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Protocolo diagnóstico ante
infiltrados pulmonares y fiebre
en el paciente infectado por el VIH
M. Adrados de Llano, J.M. Ruiz Giardin y F. Laguna Cuesta
El 90% de los casos de fiebre e infiltrados
pulmonares en pacientes infectados por el
virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) se deben a infecciones (tabla 1). Las
infecciones pulmonares son la primera
causa de ingreso hospitalario en pacientes infectados por el VIH. La inclusión de
la neumonía bacteriana recurrente y de la
tuberculosis pulmonar como criterio de síndrome de inmunodeficiencia humana
(SIDA) ha supuesto un incremento marcado en el número de casos de SIDA comunicados. La incidencia de neumonía
bacteriana en el paciente infectado por VIH
es seis veces mayor que en la población
general y los pacientes tienen cuatro veces más riesgo de morir. La profilaxis con
trimetoprin-sulfametoxazol (TMP-SMX)
reduce en un 67% la incidencia de neumonías bacterianas. Éstas aparecen en
cualquier grupo de riesgo y grado de deterioro inmunológico, siendo más frecuente
en pacientes usuarios de drogas por vía
parenteral (UDVP) y en pacientes con menos de 200 linfocitos CD4/mm 3.
En general, las bacterias causantes de neumonía son las implicadas en las neumonías en población no infectada por VIH,
frecuentemente producen bacteriemia y
suelen recurrir. Los gérmenes más implicados son bacterias capsulares, como
Streptococcus pneumoniae (35%-75%) y
Haemophilus influenzae. La tuberculosis
es una causa frecuente de infiltrado pulmonar y fiebre en pacientes VIH positivos
de nuestro entorno. La neumonía por
Pneumocystis carinii se presenta casi exclusivamente en pacientes con menos de
200 linfocitos CD4+/mm 3 y que no estén
en profilaxis para la misma. La neumonía
por Staphylococcus aureus (6%) tiene una
elevada mortalidad; en nuestro medio los
Medicine 1998; 7(81): 3787-3789
Servicio de Enfermedades Infecciosas.
Centro Nacional de Investigación Clínica. Instituto de Salud Carlos III. Madrid.
pacientes UDVP o con catéteres pueden
presentar endocarditis derecha simultánea.
Gérmenes gramnegativos (14%) como
Echerichia coli y Pseudomonas aeruginosa suelen ser los causantes de neumonías nosocomiales. La neumonía por Pseudomonas aeruginosa es poco frecuente,
aparece en situaciones de inmunodepresión profunda y habitualmente en pacientes con neutropenia o tratamientos antibióticos previos prolongados. Nocardia
asteroides y Rhodococcus equi raramente producen neumonía y en ocasiones es
cavitada. Las neumonías por Legionella,
Mycoplasma o Coxiella burnetti son muy
infrecuentes y los pacientes infectados por
VIH no parecen tener más riesgo que la
población general. Los hongos pueden producir infiltrados pulmonares y, en nuestro medio, Cryptococcus neoformans produce infiltrados pulmonares en el 20% de
las meningitis criptocócicas. Aspergillus
sp. produce raramente infiltrados pulmonares de lenta evolución. Las neumonías
por hongos regionales (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomy-
TABLA 1
Etiologías más frecuentes en nuestro medio
Infecciosas
Bacterias
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Mycobacterium avium
Virus
Citomegalovirus
Hongos
Cryptococcus
Aspergillus
Pneumocystis carinii
Neoplásicas
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin
Otros
Neumonitis intersticial linfoide
ces dermatitidis y Penicillinum marnefei)
sólo se presentan en pacientes que hayan
vivido o viajado a zonas endémicas. La
infección pulmonar por Citomegalovirus
no está claramente delimitada y este patógeno generalmente aparece en pacientes que tienen otra patología pulmonar
concomitante, habitualmente neumonía
por P.carinii.
Existen procesos no infecciosos que pueden manifestarse con fiebre e infiltrados
pulmonares. El 30% de los pacientes con
sarcoma de Kaposi cutáneo presentan afectación pulmonar, con frecuencia aparecen
infiltrado nodular o intersticial, puede haber derrame pleural sanguinolento y a veces adenopatías mediastínicas. Igualmente, los linfomas pueden producir lesión
pulmonar. La neumonitis intersticial linfoide es una alteración inmunológica de
etiología desconocida que ocurre típicamente en niños y rara vez en adultos.
La valoración diagnóstica de estos procesos requiere una historia clínica detallada
para conocer datos epidemiológicos (consumo de drogas, viajes, contacto con tuberculosis), cifra de linfocitos CD4+, tratamientos previos y profilaxis que realiza
el paciente. El estudio inicial requiere
muestras de esputo (tinciones de Gram y
Ziehl y cultivos) y sangre para hemocultivos. El aspecto del infiltrado pulmonar
junto a la clínica del proceso nos pueden
orientar el diagnóstico y tratamiento. Un
cuadro agudo con infiltrado alveolar suele ser debido a bacterias piógenas y está
indicado iniciar tratamiento con ceftriaxona o cefalosporinas por vía oral, debido a
la elevada incidencia de resistencia a penicilina (40%) en nuestro país.
Con cuadro agudo e infiltrado intersticial
consideraremos las bacterias piógenas, raramente P. carinii y, en pacientes UDVP,
el edema pulmonar no cardiogénico por
consumo de opiáceos. Ante este cuadro
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)
Fiebre + VIH + infiltrado pulmonar
Historia clínica y exploración física
CD4
Epidemiología (UDVP, contacto TB, viajes, catéteres)
Profilaxis (INH, CMX)
Esputo: Gram, BAAR, cultivo
Hemocultivos
GAB si disnea/taquipnea
Clínica
Cuadro subagudo
Cuadro agudo
Radiografía
Infiltrado
segmentario
Infiltrado
intersticial
Infiltrado
intersticial
Infiltrado
segmentario
Etiología
Neumococo
H. influenza
S. aureus
(UDVP, catéter)
Bacterias piógenas
NPC
Edema pulmonar no cardiogénico
Neumonías atípicas
NPC
TB
Rhodoccocus
Hongos
Nocardia
Tumores
Esputo
+
Organismo lento
crecimiento
Esputo inducido
Pruebas
LBA
Gammagrafía galio
Esputo + LBA
TLCO
Tratamiento
Ceftriaxona
o
Cloxa + aminogl.
(sospecha S. aureus)
CMX + corticoides
CMX
+
Ceftriaxona
Tratamiento
específico
Si no respuesta
Broncoscopia + LBA + BAS
+
Biopsia transbronquial
Positiva
Negativa
Tratamiento
específico
Repetir
broncoscopia
o
Biopsia pulmonar
(por minitoracotomía)
Algoritmo. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral; TB: tuberculosis; INH: isoniacida; BAAR: bacilos ácido-alcohol resistentes; NPC:
neumonía por Pneumocystis carinii; LBA: lavado broncoalveolar; CMX: cotrimoxazol; BAS: broncoaspirado; TLCO: test de difusión al monóxido de carbono.
clínico estaría indicado además la realización de esputo inducido para P.carinii
(sensibilidad del 90% con anticuerpos monoclonales y un valor predictivo negativo
del 60%), serología a agentes de neumonía atípica e iniciar tratamiento empírico
con TMP-SMX y ceftriaxona algunos
autores añaden eritromicina por la remo-
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ta probabilidad de que sea debida a agentes de neumonía atípica. Si el paciente presenta un cuadro subagudo con infiltrado
intersticial, el diagnóstico más probable es
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO ANTE INFILTRADOS PULMONARES Y FIEBRE EN EL PACIENTE INFECTADO POR EL VIH
la neumonía por P. carinii que aparece
casi exclusivamente en pacientes con menos de 200 linfocitos CD4+/mm 3 y que no
realizan profilaxis. Suele cursar con tos no
productiva, disnea, hipoxemia y aumento
de LDH, aunque ninguno de estos datos
son patognomónicos de este proceso. Produce infiltrado intersticial difuso (75%),
alveolar (12,5%) o mixto (12,5%). Ocasionalmente pueden presentar afectación
pulmonar localizada en lóbulos superiores
los pacientes que hacen profilaxis con pentamidina inhalada. En caso de sospecha
de neumonía por P.carinii debemos realizar esputo inducido o broncoscopia con lavado broncoalveolar (LBA). La gammagrafía con galio muestra captación
pulmonar difusa, es poco específica pero
útil cuando la radiografía de tórax es poco
expresiva. La prueba de difusión pulmonar del CO (TLCO) puede ser de ayuda en
el diagnóstico. El tratamiento se debe hacer con TMP-SMX o con pentamidina si
existe alergia a sulfamidas. Si la pO 2 es <
70 mmHg debemos asociar corticoides.
Cuando el proceso es subagudo y con afectación pulmonar no intersticial será debido habitualmente a agentes de lento crecimiento o a tumores. En nuestro medio
la tuberculosis es la causa más frecuente
de este cuadro, apareciendo con menos cavitación, menos derrame pleural, más adenopatías mediastínicas y menos afectación
de lóbulos superiores que el paciente inmunocompetente. Con frecuencia el paciente presenta tuberculosis ganglionar simultánea. La baciloscopia de esputo puede
tener una sensibilidad del 50%-70% y el
cultivo del 80%-90%. El diagnóstico de la
tuberculosis ha mejorado al utilizarse medios de cultivo líquidos y sondas genéticas que permiten diagnósticos de certeza
en pocos días. En un futuro próximo, el
uso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) directamente en muestras
clínicas hará que el inicio del tratamiento
no se demore por el lento crecimiento de
esta bacteria. El tratamiento debe iniciarse con rifampicina, isoniacida y pirazinamida, añadiendo etambutol si sospechamos resistencia a isoniacida. Causas muy
raras de neumonías segmentarias de lenta evolución son la neumonía por R.equi,
N.asteroides y Aspergillus sp.
La mejoría clínica sustentará el mantenimiento del tratamiento inicial elegido. Si
no observamos mejoría y si no tenemos
un diagnóstico, realizaremos la broncoscopia con LBA y/o biopsia transbronquial,
que dan un rendimiento diagnóstico has-
ta del 95%. La práctica de una nueva inducción de esputo añade poco al diagnóstico. Si con la broncoscopia con LBA
y/o biopsia transbronquial no llegamos al
diagnóstico podemos repetir estas pruebas
o realizar una biopsia pulmonar abierta.
Con frecuencia hemos de iniciar el tratamiento de forma empírica, basados en los
datos clínicos y radiográficos reseñados.
Tendremos en cuenta que ningún dato es
patognomónico de un determinado proceso y que la sensibilidad de las distintas
pruebas diagnósticas dependerá de cada
centro.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Burack JH, Hahn JA, Saint-Maurice D, Jacobson MA.
Microbiology of community-acquired bacterial pneumonia in persons with and at risk for human immunodeficiency virus type 1 infection. Arch Intern Med 1994;
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Magnenat JL, Nicod LP, Auckenthaler R, Junod AF.
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Mitchell DM, Miller RF. New developments in the pulmonary diseases affecting HIV infected individuals.
Thorax 1995; 50: 294-302.
Shelhamer JH, Gill VJ, Quinn TC, Crawford SW, Kovacs
JA, Masur H, Ognibene FP. The laboratory evaluation of
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