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Mayo - Agosto 2011 117
Mesa Redonda de ORL
Pablo Monsalve Díaz
Jefe de Sección de ORL del Hospital General de La Palma
Otitis media aguda infantil
CONCEPTO
La otitis media aguda (OMA) consiste
en la inflamación-infección del tejido de recubrimiento conjuntivo-epitelial del oído medio.
Habitualmente no hay afectación osicular, excepto en las formas de OMA con curso virulento.
Es una de las causas más frecuentes de prescripción de antimicrobianos. En la mayor parte
de los casos se inicia con una rinofaringitis vírica
que altera la mucosa del cavum y las trompas
de Eustaquio, para infectarse posteriormente el
oído medio por una infección bacteriana 4. El
diagnóstico se realiza con la clínica, es característica la asociación de síntomas y signos inflamatorios agudos con un derrame del oído medio.
La otoscopia muestra un tímpano hiperémico
y abombado por un derrame retro-timpánico
habitualmente purulento, o bien muestra una
otorrea purulenta secundaria a una perforación
localizada del tímpano sometido a presión. La
inflamación del oído medio es responsable de
los síntomas locales (otalgia), signos locales (eritema timpánico) y manifestaciones generales
(fiebre). En general la clínica es muy inespecífica por lo que existe el riesgo de diagnosticar
excesivas OMA. La principales bacterias responsables son el Neumococo, el H. Influenzae y la
Moraxella catarrhalis. La resistencia creciente
del Neumococo a la penicilina y la producción
de betalactamasas por el H. Influenzae y la Moraxella ha obligado a cambiar las actitudes de
prevención y terapéuticas.
de exploración otoscópica adecuada (limpieza
del CAE de cerumen, aspiración de secreción
mucoide o purulenta, otomicroscopia, otoendoscopia). Las OMA recidivantes tras un primer episodio son frecuentes, se estima que suceden entre el
10-20% de niños menores de un año. Después de
esta edad, en un 40% de casos se presentan de
forma recurrente, entre 2 y 6 episodios, las OMA.
La prematuridad y el bajo peso al nacer
se reconocen como factores de aumento de
riesgo de OMA precoz. Parece que estos riesgos
serian cofactores en realidad asociados a unas
condiciones socioeconómicas desfavorables 8.
La precocidad del primer episodio de OMA, en
especial antes de los 6 meses de edad, aumenta el riesgo de recidiva y favorece la aparición
de OMC (otitis media crónica) 21.
La incidencia de otitis media serosa (OMS)
se mantiene alta hasta los 5 años y después de
esa edad muestra una clara disminución, por lo
que la frecuencia de OMA se reduce. Este descenso se explica por el desarrollo de la trompa
de Eustaquio y la menor frecuencia de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS) gracias a la mejoría de las defensas inmunitarias.
PATOGENIA
La otitis media es una enfermedad infecciosa en la que interaccionan una carga miEPIDEMIOLOGÍA
crobiana (vírica, bacteriana) con una respuesta
inmunológica. Hay factores favorecedores que
La OMA es por su frecuencia una enfer- alteran la respuesta inmunitaria y otros que momedad de la infancia, afecta de forma prefe- difican la carga microbiana 11.
rente a los lactantes, con un pico de incidencia
situado antes de empezar la educación preesLos factores favorecedores de OMA que
colar 7. Es una de las causas más frecuentes de alteran la respuesta inmunitaria por parte del
urgencia pediátrica, y la mayor parte de los ni- huésped son: la corta edad, características
ños sufre al menos un episodio de OMA
anatómicas (tamaño de la nasofaringe y de la
.
abertura tubárica), predisposición genética (triLa incidencia, es máxima entre los 6 y 24 somia 21, antecedentes familiares de otitis), alermeses de edad. Casi el 50% de los niños desa- gia nasal, inmunodeficiencia. Al evaluar poblarrolla un episodio de OMA entre los 3-6 meses 8. ciones de gemelos con antecedentes de OM se
Antes de los 3 años de edad entre el 50 y el 85% reconoce que existe predisposición genética
de los niños tendrá un episodio de OMA1,2. Por fuerte, con mayor concordancia entre los geeste motivo, frecuentemente, los pacientes no melos homocigóticos que en los dicigóticos 17. La
son tratados por el especialista otorrinolaringó- recidiva de OM se asocia a marcadores genétilogo, esto hace que en un importante número camente determinados de Ig, incluido el alotipo
de casos se realice el diagnóstico más con crite- G2 (23) 18. El antígeno HLA-A2 se asocia a OMA
recidivante 19, pero no a OMS 6.
rios clínicos sintomáticos que basado en datos
Can Pediatr 2011; 35 (2) : 117-125
118 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2
Los factores ambientales que alteran la
respuesta inmunitaria son: el tabaquismo pasivo
y lactancia materna de corta duración. El tabaquismo paterno es un factor que suele estar muy
relacionado con el bajo nivel socioeconómico
familiar. Estos cofactores favorecen la aparición de
OMA, en especial antes de un año de edad 8. La
lactancia materna prolongada, por la acción
de los anticuerpos que contiene la leche, junto
al interferón, la lactoferrina y lisozima que refuerzan las defensas inmunitarias, suele reconocerse
como un factor que permiten proteger frente a
las OMA en los niños sanos o en aquellos con
hendidura palatina. Si se mantiene al menos
3 meses, disminuye el riesgo relativo de OMA.
Aunque parece que este efecto protector de la
lactancia materna se limita a la prevención de
la aparición de OMA antes del año de edad, y
que este beneficio no siempre tiene significación
estadística 8.
patógenos. Las células linfoides de las amígdalas faríngeas, pueden identificar y destruir estos
patógenos de la nasofaringe. La producción
local en las secreciones nasofaríngeas de anticuerpos, las inmunoglobulinas A (IgA), impide la
adhesión de los agentes patógenos (virus y bacterias) y reduce la colonización bacteriana de
la nasofaringe 13. Es probable que los niños que
tengan OMA recurrentes tengan una deficiencia de IgA 14. Las IgG también contribuyen a los
mecanismos de defensa inmunitaria contra las
OM. Los niños que tienen OMA recidivantes presentan un déficit de IgG2 contra la cápsula de
polisacárido, que estaría relacionado con una
inmadurez inmunitaria.
La trompa de Eustaquio también desempeña un papel importante en esta infección. Al
conectar la rinofaringe con el oído medio, favorece la migración de los gérmenes patógenos
hacia la cavidad timpánica, pero también perLos factores favorecedores de OMA que mite el aclaramiento de las secreciones y detrimodifican “la carga microbiana” por parte del tus del oído medio. Los neonatos y los lactantes
huésped son: el número de hermanos, modo de están expuestos a padecer la OMA porque, a
cuidado (niños criados en guarderías), presen- estas edades, la trompa es corta, flexible y hocia de adenoidítis. Y los de tipo ambiental son: rizontal, y su funcionamiento inadecuado 11. La
la época de otoño-invierno, el hábitat socioeco- maduración tubárica es un proceso progresivo
nómico y la región geográfica.
que concluye hacía los 6-7 años de edad, lo que
explica que la OM sea infrecuente después de
La vida en colectividad destaca como el esta edad. Las secreciones gástricas pueden
factor de riesgo ambiental más evidente para la refluir hacia la nasofaringe 12. Este reflujo, al proOMS. El riesgo relativo es proporcional al núme- vocar una disfunción tubárica, favorece la infecro de niños en la guardería. Cuantos más niños ción bacteriana.
componga una familia, sobre todo si hay niños
mayores, el riesgo de OMA aumenta. Igual que
La patogenia de la OMA es pues multiocurría con las guarderías, este factor aumen- factorial, la infección viral de las vías respiratorias
ta la incidencia de infecciones de VRS. El na- superiores (VRS) es el iniciador de la infección
cimiento del niño en verano o en otoño se ha bacteriana. La viriasis provoca una congestión
reconocido como factor favorecedor 21. Esta mucosa de la rinofaringe y de la trompa de Euscorrelación no se ha confirmado cuando la du- taquio, lo que provoca la disfunción tubárica. El
ración del derrame en el OM durante el primer aclaramiento de secreciones y el equilibrio de
año de vida se ha comparado con la estación presiones del oído medio se alteran. Si la disfunde nacimiento 8.
ción es prolongada, a continuación se produce
una aspiración desde la nasofaringe hacia el
La succión prolongada de un chupete oído medio de gérmenes potencialmente pase ha implicado como factor favorecedor 20. En tógenos (virus y bacterias). Esta carga microbiauna guardería, la comparación de dos pobla- na provoca fenómenos locales patológicos, al
ciones de niños menores de 18 meses, muestra principio inmunitarios, y después inflamatorios.
que los que no usaban chupete sufrían menos La responsable, en mayor medida, de los sínotitis. El mecanismo perjudicial es sólo una hipó- tomas clínicos es la respuesta inflamatoria 11. El
tesis: el chupete actuaria mediante la alteración aclaramiento mucociliar se ven superados por
del equilibrio de las presiones entre el oído me- la hiperproducción de mucina. El resultado: un
dio y la nasofaringe, lo que perturbaría el funcio- derrame mucoso o seromucoso que rellena el
namiento tubárico. Tras los 6 meses de edad, si oído medio. El factor desencadenante suele ser
se retira el chupete de la boca cuando el niño la inflamación provocada por la lisis bacteriana
está dormido, existe un efecto beneficioso con- que se produce en la OMA. La OMS, aparece
siderable: un 30% menos de otitis.
como una evolución normal o una secuela de
la OMA que puede persistir semanas o meses
El tejido linfático del anillo de Waldeyer antes de su resolución completa.
forma la primera defensa contra los agentes
Otitis media aguda infantil
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La inflamación ocasionada por la infección vírica o bacteriana provoca la secreción
de citocinas por las células epiteliales (interleucina 1ß y 8), que actúan como quimiotácticos
de células inflamatorias que aumentan las lesiones epiteliales 15. Además, el factor de necrosis
tumoral α y la interleucina 1 se encuentran presentes en las fases agudas y provocan la síntesis
de interleucina 8, que podría estar relacionada
con la espiral de la inflamación crónica 16. Las
citocinas, al interferir sobre el gen de la mucina, están reconocidas como factor favorecedor
del derrame seromucoso. El factor de necrosis
tumoral α provoca la transcripción del ácido
ribonucleico mensajero que codifica la síntesis
de moco (Muc-1).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
mienda visualizar el 75% de la superficie timpánica en su pars tensa para poder diagnosticar
una OMA. Para la práctica habitual, el otoscopio portátil con lupa es suficiente si la iluminación es de buena calidad. Se visualiza mejor el
tímpano gracias a la otoscopia realizada con
microscopio binocular o con otoendoscopio.
La exploración con un otoscopio neumático y
la timpanometria confirman la presencia de
derrame en oído medio al mostrar una disminución de la movilidad timpánica. Esta confirmación no se realiza de forma rutinaria sino en
casos seleccionados.
Los dos criterios otoscópicos indispensables para el diagnóstico de la OMA son la
inflamación del oído medio y el derrame retrotimpanico 4. La exploración siempre debe ser bilateral, porque en los niños la otitis media afecta
a ambos oídos hasta en un 40% de casos.
El diagnóstico de la OMA es clínico, Se
basa en la anamnesis y la exploración clínica
otoscópica. El médico que explora al niño conLa inflamación del oído medio provoca
firma el diagnóstico mediante la asociación de la congestión timpánica por la hipervascularisíntomas de instauración brusca con la identifi- zación. El enrojecimiento timpánico en la fase
cación de un derrame retro-timpánico y de sig- inicial de la OMA es más marcado a lo largo
nos inflamatorios en el oído medio.
del mango del martillo, para adquirir una coloración rojiza generalizada en el resto de la su1) SÍNTOMAS
perficie timpánica en la fase previa a la supuración (aspecto carnoso). El triangulo luminoso
El síntoma fundamental que lleva a los de Politzer desaparece o pierde su forma. En
padres a la consulta es la otalgia de aparición algunos casos el enrojecimiento timpánico puesúbita, de menos de 48 horas de evolución. La de no aparecer, el color del fondo del tímpano
forma de manifestarla en los niños muy peque- adquiere entonces un tono blanco-amarillento
ños –menores de dos años- puede ser como: fro- debido a la colección serosa. El nivel líquido,
tamiento o tracción de la oreja, irritabilidad y al- la línea nítida o con burbujas, frecuentemente
teraciones del sueño con llantos inhabituales. La queda enmascarado por la coloración de tímaparición de otorrea significa que el tímpano se pano y por tanto, su apreciación por traslucenha perforado provocada por la presión del de- cia frecuentemente no es posible. La visualizarrame supurado, y hace que ceda la otalgia de ción con otoendoscopio o microscopio permite
forma espontánea. La sensación de oído tapo- mejorar la valoración.
nado con hipoacusia es más característica del
adulto. La otalgia es bastante específica de la
La otitis media bacteriana se caracteriOMA, mientras que los otros síntomas, incluida la za por un abombamiento de la membrana timrinitis, suelen encontrarse en las infecciones vira- pánica. El tímpano se deforma por el derrame
les de las vías respiratorias superiores 3. La sinto- supurado, sus relieves habituales se borran. La
matología abdominal (diarrea, vómitos) también membrana timpánica se vuelve opaca y despuede ser indicación indirecta de infección.
lustrada. Es con estas características, cuando
la superficie externa del tímpano se cuartea
Estos síntomas se asocian a OMA en un 90% y se necrosa, ofreciendo el aspecto conocido
de los casos, no obstante carecen de especifici- como de “piel de cocodrilo”, y una coloración
dad, porque también se encuentran sin que exista amarillenta-negruzca. Con estos hallazgos es
OMA en el 73% de los niños vistos en pediatría 4.
frecuente en niños de corta edad un signo del
trago positivo. La palpación compresión sobre
2) OTOSCOPIA
el antro mastoideo, región comprendida entre
pared posterior de la concha y el CAE óseo, reEn los lactantes en una otoscopia normal sulta dolorosa e indica la presencia de reacción
solo podemos ver bien habitualmente el martillo inflamatoria en la mastoides.
-su apófisis larga y la corta-, pero la articulación
incudo-estapedial y la cuerda del tímpano se
En los casos que la presión del derrame
ven más raramente. La buena práctica reco- purulento produce la ruptura timpánica con
Pablo Monsalve Díaz
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perforación, el CAE presentará una otorrea
amarillenta inodora fluida sero-purulenta. Ocasionalmente la otorrea será también hemorrágica relacionada entonces con la presencia de
un pólipo intraural con aticitis.
diferenciar los falsos negativos diagnósticos de
OMA cuando la otalgia se relaciona sólo con retracción timpánica por alteración en la función
tubárica, y cuando en el curso evolutivo de una
OMS crónica se añade una infección viral.
La otalgia y los signos generales de la infección, se alivian coincidiendo con la presencia
de la otorrea. La mejoría clínica también se puede constatar en aquellos casos que evolucionan
de forma favorable espontánea, o inducido por
los fármacos o la paracentesis, sin que llegaran
a provocar una perforación timpánica. En los
casos con perforación timpánica, la reparación
de la membrana con restitución ad integrum es
muy frecuente cuando se resuelve la infección.
La falta de certeza diagnóstica es un factor favorecedor de la prescripción abusiva de
antibióticos. Una vez confirmado el diagnóstico
de OMA, la valoración de un metaanálisis realizados sobre 66 estudios internacionales, comparando la OMA tratadas con las no tratadas con
antibióticos 5, afirma que en general hay una
evolución favorable a la curación espontanea
en la OMA infantil.
3) PARACENTESIS TIMPÁNICA
Es importante destacar que en este estudio existe asimetría en la edad de los niños
estudiados y los diferentes factores de riesgo
evaluados en cada subgrupo. El subgrupo no
tratado con antibióticos tenía más de dos años
de edad, y los niños carecían de enfermedades
predisponentes. Los síntomas en este subgrupo
sin antibióticos evolucionaban favorablemente
en las primeras 24 horas en un 60% de los casos,
el tercer día de evolución mejoraban el 80% de
los casos. El 70% de estos niños presentaron una
resolución completa entre el 7 y 14 día, exceptuando el derrame (OMS residual) que provoca
hipoacusia. La OMS residual se resolvió en un
60% de casos al mes de la evolución, y en un
80% de casos en los tres meses de evolución.
Es la única técnica que permite el diagnóstico de certeza en la OMA. Demuestra la presencia del derrame retrotimpánico, confirma la
supuración y permite la identificación del microorganismo causal. Antiguamente se realizaba
de forma rutinaria por el otorrinolaringólogo, y
la realizaba en cualquier momento del estadio
evolutivo de la OMA, pero en la actualidad se
reserva exclusivamente para los fracasos terapéuticos cuya frecuencia oscila entre un 5-10%.
Estos fracasos se manifiestan por la fiebre y/o la
presencia de otalgia, que se agrava o persiste
después e 48 horas de tratamiento. Puede tratarse también de una recurrencia en los cuatro
días siguientes a la interrupción del tratamiento.
A pesar de que el subgrupo no tratado
En todos estos casos, se constata el fracaso tera- con antibióticos se refiere sobre todo a niños de
péutico y debe realizarse la paracentesis para la más de dos años sin riesgos, permite concluir
documentación bacteriológica y la adecuada que la OMA tiene una resolución espontanea faprescripción terapéutica 6,39.
vorable en general, y obliga a sopesar en cada
caso la antibioticoterapia que no debería ser
4) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y EVOLUCIÓN
prescrita de forma sistemática.
Las condiciones de la exploración del
niño (lactante, niño inquieto, con llanto, con un
CAE estrecho o con abundante cera, etc.) contribuyen en gran medida a la dificultad de la
otoscopia diagnóstica. Esto puede provocar un
exceso de diagnósticos de OMA ante el hallazgo del enrojecimiento timpánico.
MICROBIOLOGÍA
La mayor parte de los virus responsables
de infecciones respiratoria también son capaces
de causar o participar en las OMA. Entre los principales, debe citarse el virus Sincitial respiratorio,
los virus Parainfluenza 1,2 y 3, lo virus Influenza A y
B, los Adenovirus, los Rinovirus y algunos EnteroviEl concepto de derrame en el oído me- rus 22,23. La epidemiologia bacteriana varía en fundio es fundamental 4, porque permite, en este ción de la edad de los pacientes, de la estación,
modo agudo, diferenciarlo de la miringitis vírica de las condiciones de vida o incluso del país.
sin colección líquida en la caja timpánica (miringitis bullosa). La congestión aislada del tímpano
Los gérmenes del CAE son Estafilococos
sin derrame no es un signo de OMA. La retrac- coagulasa negativo y Corinebacterias, por eso
ción timpánica, que puede ser dolorosa, se rela- la aspiración del liquido del oído medio en la
ciona con una presión negativa en la otitis me- OMA mediante paracentesis, para su estudio midia, pero no con una infección bacteriana. Esta crobiológico, debe evitarse que se contamine. El
es una de las características que diferencia la cultivo se hace en agar sangre con anaerobiosis
OMA de la OMS (otitis media serosa). Se deben en un ambiente del 5% de CO2 para poder creOtitis media aguda infantil
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cer el H. Influenza. Los cultivos no demuestran
bacterias en el 15-30% de los casos. Pueden
asociarse varias bacterias aunque se trata de
algo infrecuente.
Hay dos bacterias implicadas de forma
mayoritaria en las OMA. Las cepas de H. Influenza y del S. Pneumoniae representan el 55-75% de
las bacterias responsables de las OMA. De ellas
el H. Influenza sigue siendo la principal bacteria
hallada en las OMA (45%), la proporción de Neumococos ha ido aumentando significativamente, siendo los segundos aislados más frecuentes
(30% de los casos) –sobre todo entre los 6 y 18
meses- 4,24,25.
Las cepas de H. Influenza implicadas
en las OMA son las no encapsuladas (no tipificables), al contrario de las cepas encontradas
en las enfermedades invasivas. La vacunación
anti-H. Influenza de tipo b carece de incidencia
sobre la OMA por esta bacteria (el serotipo capsular b solo participa excepcional en la OMA).
El síndrome otitis-conjuntivitis es más frecuente
provocado por el H. Influenza 26. Parece que la
evolución espontánea de la OMA producida
por el H. Influenza es más favorable que las debidas a Neumococo 27.
catarrhalis) es la siguiente más frecuente con un
porcentaje de aislamientos entre 5-15%.
H. Influenza, Neumococo y B. Catharrhalis son bacterias comensales de la rinofaringe
que se encuentran en estado portador con frecuencia en niños pequeños, sobre todo si existen ciertos factores de riesgo. Las demás bacterias aparecen con una frecuencia cercana al
5% o inferior. Se trata sobre todo de S. Aureus y S.
pyogenes. En las OMA se aíslan otras bacterias
de forma excepcional, principalmente Turcella
otiditis, Alloicoccus otiditis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. El papel patógeno de estas bacterias no se ha demostrado
con claridad. Cuando las OMA aparecen en un
niño con DTT, la proporción de Pseudomonas
Aureginosa, de S. Aureus y de levaduras aumentan respecto a las bacterias que se encuentran
de forma habitual 31.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son aliviar
el dolor, controlar la fiebre y también prevenir
las complicaciones bacterianas y las recurrencias. El tratamiento de las OMA se fundamenta
en dos pautas principales: una farmacológica y
otra quirúrgica: la paracentesis timpánica y los
En el caso del neumococo, se han im- tubos de ventilación trans-timpánicos.
plicado muy pocos serotipos en las OMA. En el
2003, alrededor del 90% se debía a seis serotipos
La evolución de una OMA supurada es
de neumococos. De mayor a menor frecuencia, hacia la curación espontánea en un 80% de
eran los serotipos 19F, 19A, 14, 3, 6b y 23F (los tres casos, con o sin una OMS residual. No parece
primeros representan el 60% de los casos). Entre que una opción terapéutica expectante, sea reellos el 19A y el 3 no se encuentran en la vacu- comendable como método de selección para
na conjugada heptavalente. En total, en el 2003, los casos complicados de OMA. En un 5-10% de
el 56% de los serotipos encontrados en las OMA casos hay fracaso terapéutico que se manifiesfue del serotipo vacunal 25. Varios estudios han ta con agravación o persistencia de la fiebre y
descrito un impacto de la vacunación con la la otalgia, después de pasadas 48 horas del inivacuna conjugada heptavalente sobre la epi- cio del tratamiento, o por la recurrencia en los
demiologia bacteriana cuando la cobertura cuatro días posteriores a la finalización del travacunal es elevada. Se trata sobre todo de una tamiento médico. En estos casos está indicado
disminución de los neumococos de los serotipos consultar con el otorrinolaringólogo, para realivacunales en beneficio de los no vacunales, así zar si precisa paracentesis y estudio bacteriolócomo un aumento de las OMA por H. Influenza 28. gico de la muestra. Unas condiciones de exploAunque el objetivo de la vacuna es disminuir ración difíciles o un tapón de cera, en especial
de las infecciones invasivas relacionadas con en los lactantes, pueden impedir visualizar el
el neumococo (septicemias, meningitis), la dis- tímpano. En este caso, los antibióticos no deben
minución observada del conjunto de las OMA, prescribirse a ciegas y debe consultarse al ORL.
con independencia del microorganismo causal,
es del 6-8%. Esta reducción es de alrededor del
Se recomienda administrar un tratamien30% de las OMA por neumococo y del 57% de to analgésico antipirético para el tratamiento
las debidas a neumococos de serotipos vacu- sintomático de la otalgia y la fiebre. La aparinales 29. La vacunación permitiría reducir un 10- ción de resistencias bacterianas y la mejor com26% de las otitis recidivantes y un 24% la coloca- presión de la evolución natural de las OMA han
ción de drenaje trans-timpánico (DTT) 30.
llevado a redefinir los esquemas terapéuticos
clásicos. El tratamiento de la OMA está someEntre las otras bacterias responsables de tido a recomendaciones de la buena práctica
OMA, la Branhamella catharrhalis (Moraxella médica elaboradas en la mayor parte de los
Pablo Monsalve Díaz
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países europeos, así como en Estados Unidos.
Recomiendan que en la OMA congestiva, en
la OMA serosa, y en la OMA supurada (con o
sin otorrea) en un niño > de 2 años con síntomas
poco intensos: no administrar antibióticos. En
estos casos se realiza tratamiento sintomático y
reevaluación a las 48-72 horas; si persisten los síntomas hay que administrar antibióticos. Se recomienda la antibioterapia de entrada en caso de
OMA supurada en un niño < de 2 años o > de 2
años, pero con síntomas clínicos intensos (fiebre
elevada y otalgia intensa) o con un riesgo infeccioso especial: inmunodepresión, malformación
facial, antecedentes de mastoiditis.
Aun persisten muchas incertidumbres sobre numerosos medicamentos utilizados de forma habitual en la OMA. De este modo, el análisis
de los ensayos clínicos y de los distintos metaanálisis 32 realizados sobre el tratamiento de la
OMA infantil ha concluido que la utilidad del paracetamol nunca se ha evaluado y que la de los
AINE es limitada respecto al paracetamol. La utilidad de los AINES en dosis antiinflamatorias no
se ha demostrado. En cambio, la eficacia de los
antibióticos está más clara, y se ha cuantificado.
También se ha demostrado que la resistencia de
los neumococos a los antibióticos aumenta con
su empleo indiscriminado 33.
El paracetamol es el analgésico antipirético de primera elección, en una posología de
10-15mg /Kg/toma, sin superar los 80 mg/Kg/día,
repartidos en 4-6 horas. La aspirina o los AINES
pueden emplearse como segunda opción, debido a una tolerancia peor que la del paracetamol. En caso de dolor intenso, la asociación de
codeína y paracetamol puede prescribirse dentro de los límites de edad autorizados. Las gotas
óticas con antibióticos carecen de indicación
en la OMA, reservándose su empleo para el tratamiento de las otitis externas y de las otorreas
crónicas. Excepcionalmente, en las OMA recurrentes deberemos utilizar corticoides en dosis
ajustadas al peso, en un periodo de tiempo muy
corto, sin repetición de la pauta, cuando las posibles causas tributarias de tratamiento quirúrgico no hayan obtenido los resultados esperados.
Amoxicilina-Acido Clavulánico, Cefuroxima-axetilo o Cepodoxima- proxetilo. En caso de contraindicación de los betalactámicos se emplearía
Eritromicina, Azitromicina y Claritromicina.
Antes de los 3 meses de edad la OMA es
excepcional y los gérmenes responsables son
distintos, tienen un riesgo de complicaciones
infecciosas más elevado y suele realizarse una
paracentesis para identificar el microorganismo
causal y adaptar el tratamiento antibiótico en
función de él.
Cuando se necesita tratamiento antibiótico en un niño mayor de 3 meses, se recomienda una monoterápia por vía oral como primera
elección. La amoxicilina/clavulánico (50-100mg/
kg/d), la cefpodoxima (8mg/kg/d) y la cefuroxima (30mg/kg/d) proporcionan un amplio espectro, que incluye a H. Influenzae y a las bacterias
secretoras de penicilasa (no obstante el 30-60%
de los neumococos son resistentes a la cefuroxima). Actualmente, estos tres antibióticos tienen
buena penetrancia en oído medio y responden
a la exigencia de sensibilidad y de eficacia de los
microorganismos implicados en la OMA. La existencia de cepas de neumococo de sensibilidad
disminuida a los betalactamicos no contraindica
la utilización de alguno de ellos, a condición de
emplearlos a posología adecuada. Entre las cepas de H. influenza aisladas, el 20-30% segregan
betalactamasas que inactivan la amoxicilina y,
en menor medida, las cefalosporinas de primera
generación. Las cefalosporinas de 1ª generación,
la Amoxicilina y los macrólidos, no se recomiendan actualmente como tratamiento de primera
elección. La Ceftriaxona (eficaz contra los microorganismos secretores de penicilasas) se debe
reservar para uso hospitalario.
En presencia de un síndrome de conjuntivitis-otitis que orienta hacia un H. Influenza, la Cefpodoxima es el tratamiento de primera elección
(es el betalactámico oral de mayor actividad
frente al H. Influenza). En caso de alergias a las penicilinas, sin contraindicaciones para las cefalosporinas, se administrará Cefpodoxima o Cefuroxima. Si existe una contraindicación frente a todos
los betalactamicos, se emplearía la Eritromicina
La sensibilidad de los microorganismos (50 m/Kg/día), la Azitromicina o la Claritromicina,
causantes de OMA a los antibióticos es deter- con atención al riesgo de fracaso bacteriológico
minante en la estrategia terapéutica, al ser esta debido al nivel considerable de resistencia del
casi siempre empírica, debe ser empleada con neumococo frente a estos antibióticos. Respecto
un espectro antibacteriano adecuado para a la eritromicina, presenta una actividad conscubrir los microorganismos usualmente respon- tante frente a H. Influenza, pero entre el 35-70%
sables. Esta selección se basa en la sensibilidad de los neumococos son resistentes.
de los microorganismos que suelen aislarse en la
La duración del tratamiento antibiótico
secreción de pus de oídos con OMA, por lo que
son susceptibles de modificarse con la evolución. es de 8-10 días en los niños menores de 2 años
Los antibióticos usualmente recomendados son: y de 7 días en niños mayores de esa edad (se
Otitis media aguda infantil
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prolonga también a 10 días en caso de otorrea
y síntomas de OMA intensa). Los padres deben
recibir información verbal y escrita de las situaciones en las que se precisa una nueva consulta,
que son: la persistencia de la otalgia intensa o de
la fiebre durante más de 48 horas a pesar de los
antibióticos, la persistencia de una otorrea y el
aspecto enfermo del niño. En caso de evolución
clínica favorable, el control sistemático de los tímpanos al final del tratamiento no es necesario.
El fracaso del tratamiento antibiótico se
define por la persistencia de síntomas y signos
otoscópicos de OMA supurada después de 48
horas del inicio de la antibioterapia o la reaparición en los 4 días posteriores a su interrupción.
El papel del neumococo resistente debe plantearse, sobre todo en los lactantes menores de 2
años, en presencia de dolor intenso y de un tímpano muy abombado. En tal caso, es necesario
realizar una paracentesis con toma de muestra
para bacteriología seguida de un cambio de
antibiótico que tenga en cuenta las bacterias
aisladas, así como el primer antibiótico utilizado. Los dos antibióticos activos frente a los neumococos resistentes, son la amoxicilina en dosis
elevada (150mg/Kg/día) y la ceftriaxona (50mg/
Kg/día por vim o viv una vez al día durante 3
días). Si los síntomas son leves, se espera a los
resultados del antibiograma de la muestra bacteriológica antes de cambiar el antibiótico, porque existe una alta probabilidad de etiología
viral. Si los síntomas son intensos, debe indicarse
el antibiótico empírico de segunda elección sin
esperar el resultado del cultivo con preferencia
por la Ceftriaxona si en la pauta anterior se había empleado Amoxicilina-Clavulánico.
Respecto a las estrategias de prevención
de las recidivas de OMA, no existe consenso. En
la OMA en niños menores de 2 años de edad es
indispensable la identificación de los factores favorecedores. La vacunación antineumococica
no contradice las elecciones terapéuticas propuestas en la OMA. Los niños vacunados con
vacuna neumocócica heptavalente tienen menos OMA debidas a los serotipos de la vacuna,
pero más OMA por serotipos no vacunales. Esta
sustitución de serotipos también se ha demostrado en 150 cepas de OMA en las que los serotipos no vacúnales pasaron del 15 al 36% entre
el año previo a la vacunación y el año siguiente
a su comercialización. Después de dos dosis de
vacuna, el 47% de los serotipos no son de los que
incluyen la vacuna, mientras que estos serotipo
son el 21% en los no vacunados 36. La vacuna
neumocócica conjugada 13-valente añade
a los serotipos de la vacuna heptavalente seis
adicionales (el 1, 3, 5, 6ª, 7F y 19A), que son los
aislados con mayor frecuencia en la enfermePablo Monsalve Díaz
dad neumocócica invasiva diagnosticados tras
la introducción de la heptavalente. En España
está comercializada desde junio de 2010 y aunque aún no hay datos concluyentes pretende
mejorar la prevención de las otitis media aguda
recurrente y evitar el desplazamiento de las cepas con serotipos patógenos en la OMA.
Es posible que exista una eficacia preventiva de la vacuna antigripal en la medida en
la que una OMA suele complicar las infecciones
virales, en especial las gripales, pero no se ha
podido confirmar 37.
La adenoidectomía, se admite su efecto
beneficioso en las otitis serosas por disfunción tubárica obstructiva. En las OMA supuradas se comparó la adenoidectomía con el tratamiento profiláctico con sulfafurazol (50 mg/Kg/día durante 6
meses) y con placebo. El porcentaje de fracaso
(más de dos OMA en 2 meses o más de 3 en 6 meses, o una OMS durante más de 2 meses) fue del
52% con el placebo, 42% con la adenoidectomia
y 34% con la sulfamida a largo plazo 32. La adenoidectomía no puede recomendarse como profilaxis de las OMA antes de los 2 años.
La antibioticoterapia de forma continua
(amoxicilina 20mg/kg/d durante largos periodos)
como profilaxis, reduce los episodios de OMA
entre un 40-80%. El inconveniente es que la revisión de los análisis que ha llevado a esta conclusión es poco explicita sobre las indicaciones y
las modalidades de empleo de los antibióticos
evaluados, además de que provoca riesgos de
inducción de resistencia bacteriana 38. Estas razones provocan proceder con cautela en caso
de implantarlos.
La colocación de drenajes trans-timpánicos es eficaz en caso de OMA recurrente, cuando una vez realizado el tratamiento quirúrgico
con adenoidectomía - en caso de que estuviera indicada -, persistiera la enfermedad otítica.
El beneficio es especialmente evidente durante
el primer año de seguimiento 34. Esta duración
corresponde al tiempo de expulsión de los drenajes colocados la primera vez. Se ha observado una disminución de incidencia de la OMA y
de la prevalencia del derrame en el oído medio
(OMS). Esto se ha asociado a una mejoría de la
calidad de vida del niño. Aunque la otorrea es
una complicación no del todo infrecuente, tiene la ventaja de tratarse con facilidad mediante
cuidados locales lo que evita recurrir a una antibioticoterapia por vía general 35. En estos casos
la incompetencia tubárica es el principal factor
etiopatogénico.
124 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2
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Pablo Monsalve Díaz