Download Monitorización hemodinámica para kinesiólogos

Equipo de Kinesiología Intensiva y Terapia Respiratoria
Centro de paciente crítico Clínica INDISA
Autor:
Klgo. Felipe González Seguel
Corrección:
Klgo. Enrique Morales
Klgo. Francisco Ríos
Noviembre 2012
Introducción
La inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia cardíaca son dos causas frecuentes de ingreso a la unidad de cuidados
intensivos a nivel mundial. Por este motivo, el estudio de los determinantes de la función cardiovascular,
fundamentalmente las condiciones de carga (precarga y postcarga) y la contractilidad, adquieren una importancia crucial
para poder tomar decisiones diagnósticas y terapéuticas que ayuden a mejorar el pronóstico de nuestros pacientes.
Desde hace varios años, en Chile, muchos kinesiólogos comenzaron a abrir puertas para que los más nuevos tengamos un
importante quehacer en las unidades de paciente crítico, sobre todo cuando se trata de procurar la buena función
ventilatoria en el paciente de cada unidad. Desde entonces, el kinesiólogo ha ganado ser un integrante más en la UCI, y
no solo encargado de las funciones respiratorias, sino de otros sistemas involucrados en la estabilidad del paciente. Es por
esto que cuando logramos una buena oxigenación/ventilación, adaptación del paciente al modo ventilatorio y exámenes de
laboratorio (ELP, GSA, GSV, HTO, Hb) con buenos resultados, es de suma importancia recordar que lo relevante es la
perfusión y oxigenación que llega a los órganos. De eso se encarga el corazón. No solo existe una relación fisiológica
entre el sistema respiratorio y cardiovascular, también la hay por cercanía y anatomía (pulmones aledaños al corazón).
El gasto cardiaco (GC) es el que determina si lo realizado a nivel pulmonar es llevado a todo el organismo, y cuando no es
posible cumplir con buenos índices, aparece la insuficiencia cardiovascular o shock, caracterizado por la inadecuada
perfusión a los tejidos del organismo, produciendo una situación de desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno, es
decir, una vez cumplida la función pulmonar, el corazón es el encargado de perfundir y oxigenar a todo el organismo. El
GC depende principalmente de la precarga, postcarga, contractilidad y así, del contexto hemodinámico el cual mantiene el
paciente cada minuto, es decir, volúmenes, presiones, permeabilidad, conceptos como el equilibrio acido-base a nivel
tisular (curva de disociación de hemoglobina), entre otros. El kinesiólogo posee el relevante rol en hacer que el gasto
cardiaco sea efectivo en mejorar la perfusión en los tejidos, a través de la conocida fórmula de transporte global de
oxígeno (DO2) que es el resultado del GC por el
contenido arterial de oxígeno (CaO2). A su vez, el
CaO2, está dado por la fórmula: (Hb×1,34×SaO2)
+ (PaO2 ×0,0031), que representa la cantidad de
oxígeno que queda en la circulación sistémica
después de su paso por los tejidos. Es así como la
optimización de los volúmenes pulmonares, el
trabajo diafragmático, la implementación de una
PEEP, regulación de los flujos del ventilador y
otras técnicas utilizadas por el kinesiólogo, son
parte del camino para mejorar los resultados de los
gases arteriales (GSA) y oxigenación del paciente,
es decir, el CaO2 y por ende el DO2 asociado a la
optimización de GC. Por esto, es importante
reconocer ciertos conceptos hemodinámicos a la
hora de programar el ventilador o al realizar terapia
kinésica en nuestros pacientes, porque muchas
veces con
la correcta interpretación de la
hemodinamia y la tendencia de resultados de
exámenes de laboratorio, podemos prever y
anticiparnos a lo que puede ocurrir en el paciente.
Como se mencionó anteriormente, la monitorización del transporte global de oxígeno (DO2), como medida de flujo de
oxígeno hacia los tejidos, ha sido uno de los parámetros más estudiados en situaciones de afección crítica. Los tejidos
pueden mantener su actividad metabólica, en términos de consumo de oxígeno (VO2), a pesar de disminuciones
significativas en el DO2 mediante mecanismos adaptativos que desembocan en una mayor extracción del O2 transportado
en sangre (VO2 independiente del DO2). Sin embargo, a partir de ciertos valores de DO2, a pesar del incremento en la
extracción de O2, sí se produce un descenso en la actividad metabólica del tejido, es decir, existen situaciones en la que el
consumo de oxígeno es mínimo (evidenciado por una SvO2 aumentada), provocando de igual forma hipoxia tisular,
aunque los aportes de oxígeno (DO2) sean altos (ver figura1). En síntesis, lo importante es el aporte de oxígeno a cada
tejido (evitar la hipoxia tisular), independiente del GC, CaO2, VO2 y perfusión.
Ya que no trabajamos solos, participar activamente de la evolución del paciente puede ser relevante al percatarse de los
cambios hemodinámicos, y así el kinesiólogo debe comunicarlo al equipo (Médico residente, EU), en donde tal vez sea
necesario el inicio o aumento de drogas vasoactivas, inotrópicas o vasodilatadoras para mejorar la condición
hemodinámica y ventilatoria del paciente.
Antes de intervenir en el equipo o realizar algún ajuste en el ventilador, debemos conocer ciertos conceptos
hemodinámicos básicos.
Conceptos hemodinámicos básicos
Es necesario tener en consideración que los valores varían según el autor y también según el paciente, sobre todo su
comportamiento clínico y tendencias médicas, pero si es importante manejar estos conceptos relacionándolos con la
fisiología.
1.
Indicadores de contractilidad (Importancia en fuerza):
La contractilidad puede ser definida como la capacidad del corazón para generar trabajo externo con independencia de la
precarga y la postcarga.
En los estados de bajo flujo (bajo GC), la valoración de la contractilidad/función cardiaca puede ser de utilidad para
identificar a aquellos pacientes que se pueden beneficiar de la administración de agentes inotrópicos. La evaluación
precisa de la contractilidad cardiaca resulta complicada a la cabecera del paciente, debido a que la mayoría de parámetros
hemodinámicos son dependientes en mayor o menor medida de la precarga y/o de la postcarga.
El sistema PiCCO (PiCCO System, PULSION Medical Systems AG, Munich, Alemania) es actualmente el único monitor
disponible comercialmente que utiliza la termodilución transpulmonar (TDTP) para medir el GC. Requiere una línea
arterial femoral y otra venosa (CVC) y así proporciona información sobre flujos sanguíneos y volúmenes intravasculares.
El GC es calculado por el análisis de la curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Para determinar el GC se
precisa la inyección de un indicador en bolo, a distinta temperatura que la de la sangre, normalmente suero salino
isotónico (a baja temperatura), a través de la luz del catéter venoso central en el que se encuentra el sensor de temperatura
externo. Una vez en el torrente sanguíneo, el termistor situado en la punta del catéter arterial detecta las variaciones de la
temperatura generando la curva de termodilución. Se recomiendan 3 mediciones para la calibración inicial del sistema.
Además, se deben realizar calibraciones cada 8 h, y cada vez que la situación hemodinámica del paciente lo precise.
Simultáneamente al proceso de termodilución, se realiza el análisis de la porción sistólica del contorno de la onda de pulso
arterial, mediante la cual se determina la distensibilidad aórtica. Al utilizar el análisis de la onda de presión de pulso para
el análisis del volumen sistólico (VS), se permite también el cálculo del porcentaje de variación en la presión de pulso
(VPP) o en el área (VVS), utilizada para dirigir el aporte de fluidoterapia y analizar la respuesta a la misma.
Fracción de Eyección Global (FEG): 25-35%
La fracción de eyección ventricular es el parámetro más frecuentemente usado para evaluar la función ventricular, siendo
el cociente entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico ventricular. La TDTP mide el volumen telediastólico
global (VTDG), que constituye el volumen de sangre de las cuatro cavidades cardiacas al final de la diástole. Por lo tanto,
el cociente entre el volumen sistólico (VS) y un 1/4 del VTDG constituirá la fracción de eyección global (FEG) del
corazón. Este parámetro es calculado automáticamente por el PiCCO plus y puede ser usado para identificar pacientes con
disfunción ventricular.
Gasto cardiaco (GC) 4 a 8 L/min
Es el volumen de sangre (en Litros) que el corazón eyecta en 1 minuto, es decir, equivalente a lo que es el Volumen
minuto.
El GC, en monitorización por termodilución transpulmonar (p.ej. PICCO), se calcula por el análisis de la curva de
termodilución, aplicando la ecuación de Stewart-Hamilton en donde el monitor calcula el tiempo Medio de Tránsito (tMT)
y el tiempo de Caída Exponencial (tCE) de esta curva. El tMT es definido como el tiempo en el que la mitad del volumen
de indicador térmico (volumen utilizado para realizar la medición del GC, suero salino frío a < 8°C) recorre la distancia
comprendida entre el punto de inyección (catéter venoso central) y el punto de detección (catéter arterial o línea arterial).
El tCE sería el tiempo en el que el indicador térmico atraviesa el territorio pulmonar. En otras palabras, si consideramos 3
cámaras en serie (corazón derecho, territorio pulmonar y corazón izquierdo), el tCE representaría el tiempo
correspondiente a la cámara más grande (el territorio pulmonar).
Índice cardiaco (IC) 2,5 a 4 L/min/m2
Es el GC multiplicado por el área del paciente (“Indexado” en el software con la altura y peso real del paciente). Este es el
índice más importante para determinar disminución o aumento de la contractilidad miocárdica, y por ende, ayudará a
dilucidar la necesidad o no de inotrópicos (Milrinona, Dobutamina, entre otros).
Presión Arterial (GC x RPT) Sistólica: 100 - 140 mmHg Diastólica: 60 - 90 mmHg PAM (2 x DPB)/3: 70 - 105 mmHg
Teniendo en cuenta que la presión arterial es el producto del flujo (gasto cardiaco) por la resistencia, la hipotensión
sistémica puede ser debida a un bajo GC (descenso del flujo) o a una vasodilatación sistémica (descenso de las
resistencias vasculares sistémicas). En este sentido, la medida del GC podría ser útil, en conjunto con otros índices, para
diferenciar entre estados de alto y de bajo flujo y, por lo tanto, para discriminar entre pacientes que se beneficiarán de
vasopresores (GC alto y baja presión arterial por vasodilatación), tales como la noradrenalina (Levophed), dopamina (en
desuso), adrenalina (cuando el uso de NA es con dosis sobreterapéuticas), entre otros, y aquellos que por el contrario
deberán tratarse con fluidoterapia o inotrópicos (GC bajo).
Volumen sistólico (VS) 60 – 100 ml/latido o contracción
Es la cantidad de sangre que se expulsa por latido, equivalente al volumen corriente pulmonar.
2.
Indicadores de Precarga (Importancia en estiramiento y longitud sarcomérica):
La precarga es uno de los determinantes principales del gasto cardiaco. Clásicamente se define como el grado de
estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada
por la longitud media de los
sarcómeros al final de la diástole,
expresada en volumen, capaz de
“estirar”
las
fibras.
La
representación gráfica para conocer
la dependencia e independencia a
la precarga frente al resultado de la
contractilidad, está dada por la
curva de Frank-Starling, como se
muestra en la figura 2.
En los estados de bajo GC, la
evaluación de la precarga es el dato más útil para identificar a aquellos pacientes que se beneficiarían de una carga de
volumen. Se ha demostrado que las presiones de llenado cardiaco (presión venosa central, PVC; presión capilar pulmonar,
PCP) no son indicadores precisos de la precarga, ya que pueden ofrecer lecturas erróneas a partir de los trazados de
presión, pueden haber discrepancias entre la presiones medidas y las transmurales (especialmente en pacientes ventilados
con altos niveles de PEEP o con atrapamiento dinámico). Además, lo que están midiendo en realidad estas presiones que
intentan estimar la precarga, es el estiramiento de los vasos. Es por esto, que en pacientes con PICCO es posible estimar la
precarga con volumen dado por el VSIT y el VTDG.
Volumen de Sangre Intra-Torácico (VSIT) o Intra-Thoracic Blood Volume (ITBV) 850-1000 ml/m2
Indica el volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas y en el lecho vascular pulmonar
Volumen Telediastólico Global (VTDG) o Global-End Diastolic Volume (GEDV) 600 y 800 ml/m2
Definido como la suma del volumen de sangre de las 4 cavidades cardíacas y permite evaluar la precarga biventricular. El
porcentaje de respondedores a volumen con valores < 600 ml/m2 es del 80%, mientras que con valores > 800 ml/m2 el
porcentaje de respondedores es del 30%. Sin embargo, no podemos discernir entre respondedores y no respondedores en
valores intermedios.
Volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVDi) indexado
Es obtenido por catéter de arteria pulmonar con termistor de respuesta rápida y podría predecir una respuesta a la
expansión de volumen con unos valores < 90 ml/m2. En cambio, valores > 140 ml/m2 indicarían una ausencia de
respuesta y los valores comprendidos entre 90 y 140 tampoco nos permitirían discriminar entre respondedores y no
respondedores.
PVC: 2 – 6 mmhg
Indica cuanta presión existe en el atrio derecho. Como es una medida de presión, no siempre coincidirá con el aumento de
volumen, sobre todo cuando hay uso de VM, porque en estos casos aumenta la presión intratoráxica.
PAP (Presión de arteria pulmonar) POAP (Presión de wedge o enclavamiento/oclusión pulmonar)
PAP: Sistólica: 20-30 mmHg Diastólica: 8-15 mmHg Media: 9-18 mmHg y POAP: 6 – 12 mmHg.
Si bien es cierto, estas presiones (del corazón derecho) no debiesen usarse como indicadores de precarga (precarga está en
el orden de volumen), si pueden ayudar, junto con la clínica y exámenes, a reflejar un aumento del volumen a nivel
arterial/capilar pulmonar, puesto que por ende aumenta la presión en dicho sitio. Entonces, cuando solamente se dispone
de un catéter Swan-Ganz, se puede evaluar la precarga con la POAP, PAP Diastólica y con el VTDVD (volumen
telediastólico del ventrículo derecho: normal: 100-160 mL).
Ahora, una de las principales funciones de estas presiones medidas únicamente con Swan-Ganz, además de la estimación
de precarga, es la utilidad de diferenciar si la congestión pulmonar (edema pulmonar, manifestado por secreciones
“espumosas color salmón”, disnea súbita, Rx con infiltrados heterogéneos, etc.) es producto de un aumento de la presión
hidrostática pulmonar (POAP >16 mmHg) o por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (POAP normal o baja)
3.
Indicadores de Postcarga (Importancia en presión):
La postcarga se define como la “carga” contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre. La postcarga es
un determinante importante del gasto cardíaco (y del VS) para las condiciones determinadas de contractilidad y precarga
(ver figura 3). La magnitud del acortamiento de la fibra miocárdica y, en consecuencia, el volumen sistólico
correspondiente eyectado por el ventrículo están relacionados inversamente con la postcarga ventricular.
En la práctica clínica, la forma más habitual de valoración
de la postcarga es a través del cálculo de la resistencia
vascular (RV) sistémica o pulmonar que nos ofrece
información sobre el tono arterial.
Índice de resistencia vascular sistémica (RVSi) 1200-2000
dinas/s/cm-5/m2
(PAM - PVC) x 80/IC
Índice de resistencia vascular pulmonar (RVP) 200-350
dinas/s/cm-5/m2
(PAPm - POAP) x 80/IC
Resistencia
vascular
sistémica
(RVS)
800
–
1200
dinas/s/cm-5
4.
Indicadores de respuesta a volumen (Importancia de la
variabilidad y/o variación):
En los estados de bajo flujo (GC bajo), el objetivo clínico que se
persigue con la carga de volumen, más que “normalizar” la precarga, es
incrementar el gasto cardiaco. De hecho la pregunta que el equipo
debiese hacerse es: ¿Aumentará el GC con volumen? Por lo tanto, es de
suma importancia disponer a la cabecera del paciente parámetros para
predecir la respuesta al volumen. Se puede realizar una prueba de
elevación de extremidades o según el monitoreo hemodinámico
disponible, evaluar la VVS o la VPP. En pacientes sedados y en
ventilación mecánica, la presión positiva intermitente intratorácica
genera variación en el volumen sistólico (VVS). La VVS nos informa de
la sensibilidad del corazón a una potencial carga de volumen. Debido a
que la presión de pulso arterial (presión sistólica menos diastólica) es
directamente proporcional al volumen sistólico del ventrículo izquierdo,
los cambios inducidos por la ventilación sobre la presión de pulso se
correlacionan estrechamente con los que se producen en el volumen
sistólico, y en consecuencia con la predicción de la respuesta al
volumen. Además, con el uso de mayores presiones pulmonares (mayor
PEEP), suele haber más variabilidad en la VVS (ver tabla 1), por el
aumento de la labilidad arterial.
Variación del volumen sistólico (VVS) o Stroke volume variation (SVV) >10%
Una VVS > 10% (medida con monitorización hemodinámica) permite predecir una respuesta positiva a la administración
de volumen con altas sensibilidad y especificidad en la mayoría de los estudios publicados, pero solo en pacientes en VM
controlada.
Variación de la presión de pulso (VPP) o Pulse pressure variation (PPV) > a 13% el paciente debiera responder a fluidos
De igual modo, ya que la presión de pulso arterial (la diferencia entre presión sistólica y diastólica) está directamente
relacionada con el volumen sistólico izquierdo, asumiendo que la distensibilidad arterial no varía a lo largo de un ciclo
respiratorio, los cambios en la presión de pulso arterial durante este espacio de tiempo deberían reflejar exclusivamente las
variaciones del volumen sistólico. En todo caso, Soubrier et al (2007), observaron que una VPP > 12% tiene una alta
especificidad (92%), pero una baja sensibilidad (63%) para diferenciar a los respondedores de los no respondedores.
Prueba de elevación pasiva de extremidades o Passive Leg Raising Test (PLR)
Es una maniobra no invasiva, que se puede realizar al borde de la cama, la cual rápidamente distribuye entre 150 a 300 ml
de sangre desde las extremidades inferiores hacia el compartimento intratorácico, luego de haber elevado ambas
extremidades en 45° con respecto al eje cefalopodálico del paciente por 60-90 segundos. Esta maniobra aumenta la
precarga y si el corazón responde a volumen, aumentará el gasto cardíaco con un mayor llenado ventricular izquierdo, y
así un aumento del volumen sistólico (VS) después de haber ejecutado la maniobra de elevar las extremidades. Esta
maniobra se considera fiable para la evaluación de la precarga-dependencia en pacientes con fracaso circulatorio, tanto en
ventilación mecánica controlada como en respiración espontánea incluso en aquellos con trastornos del ritmo cardiaco y
probablemente con Vt < 8 ml/kg.
Se han descritos cuatro modalidades de maniobra de
elevación pasiva de piernas (Figura 6):
A. Desde la posición «semiincorporado» se pueden elevar las
piernas sin bajar el tronco. Esta maniobra tiene menor riesgo
de aspiración y elevación de la presión intracraneal (PIC),
pero ofrece la menor cantidad de carga de volumen al no
incluir la sangre esplácnica.
B. Desde la posición «semiincorporado» se pueden elevar las
piernas y bajar el tronco a 0◦. Es la recomendada por los
expertos, pero tiene mayor riesgo de aspiración y aumento de
la PIC52.
C. Desde la posición de decúbito supino se pueden elevar las
piernas 45◦ sin mover el tronco. Fue la primera en ser
estudiada, ofrece menor cantidad de volumen sin evitar los
riesgos.
D. Equivale a aplicar la maniobra de Trendelemburg. Tiene
asociado el mayor riesgo de complicaciones.
Numerosos estudios han demostrado la utilidad de esta maniobra para evaluar la respuesta a volumen. Así, un incremento
≥ 10% del gasto cardiaco durante los primeros 60-90 s de su realización predice, con sensibilidad y especificidad
superiores al 90%, la capacidad de incrementar posteriormente el gasto cardiaco con la administración de fluidos.
Un aumento en el volumen sistólico (DeltaVS > 12%), medido por ecocardiografía transtorácica, PiCCO o Doppler
esofágico durante esta maniobra, ha permitido predecir un aumento en el volumen sistólico > 15% tras una expansión de
volumen con sensibilidad y especificidad altas.
Las limitaciones de la maniobra vienen dadas por la situación clínica del paciente. La maniobra tiene el riesgo de elevar la
PIC en tres de sus posibilidades (Figura 6 B, C y D), por lo que se debe evitar en caso de riesgo de hipertensión
intracraneal. El riesgo de aspiración se debe minimizar asegurando el vaciado gástrico y evitando bajar el tórax de los 0◦.
El síndrome compartimental abdominal puede disminuir la eficacia de la prueba, por lo que se debe monitorizar la presión
intraabdominal (PIA) antes de su realización. Si existe elevación de la PIA y se decide realizar una maniobra, se debería
optar por el test B de la figura 6. Igualmente, las medias de compresión elástica, el shock hemorrágico y el cardiogénico
pueden disminuir la respuesta a la prueba.
Ecocardiografía
La ecocardiografía, tanto transtorácica como transesofágica, nos da medidas muy fiables de superficie telediastólica de
los ventrículos, pero estos valores son malos predictores de respuesta a volumen. Sólo se ha identificado un valor de
superficie telediastólico de ventrículo izquierdo bajo (< 5 cm2/m2) como muy específico de precarga baja, pero siendo
poco sensible. En cambio, una dilatación importante de ventrículo derecho (STDVD/STDVI ≥ 1) sí es una
contraindicación a la expansión de volumen, ya que indica una afección grave del ventrículo derecho.
Morfología de la curva Frank-Starling
La respuesta cardiovascular a la administración de volumen
estará determinada no sólo por el valor inicial o la magnitud
del incremento de la precarga, sino también por la función
ventricular del paciente. Por lo que, para un mismo valor de
precarga, se producirá un incremento variable del gasto
cardiaco dependiendo de la función ventricular o, lo que es lo
mismo, de la morfología de la curva de Frank-Starling como
lo muestra la figura 3.1. De tal manera que una medida
aislada de precarga, ya sea volumétrica o de presión,
independientemente de la exactitud y precisión del método
empleado para su obtención, no permite predecir de forma
fiable la respuesta del gasto cardiaco si previamente se
desconoce cuál es su curva de función ventricular y en qué
zona de esta se encuentra. Consecuentemente, cualquier
avance tecnológico dirigido a mejorar la estimación de la
precarga, cualquiera que sea su exactitud y precisión, vendría
siempre limitado por esta imposición fisiológica.
Finalmente, hay que recordar que aunque un paciente responda al aporte de volumen, no significa que requiera volumen.
La necesidad de administración de fluidos será determinada por la presencia de signos de inestabilidad hemodinámica y
disfunción orgánica.
5.
Indicadores de congestión pulmonar (EPA):
Agua Extra-Vascular Pulmonar (AEVP) o Extra-Vascular Lung Water (EVLW) 8-10 ml/kg
El AEVP (EVLW) calculado a partir de la termodilución transpulmonar, ha sido utilizado, junto a la presión capilar
pulmonar, como parámetro de referencia en la validación de la ecografía pulmonar dentro del diagnóstico del edema
pulmonar. El cálculo del AEVP puede ser la respuesta a la actual controversia entre la “terapia seca o húmeda” de los
pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo. Así, los pacientes con SDRA y AEVP elevada (mayor a 10 ml/kg)
podrían beneficiarse de los balances hídricos negativos frente a aquellos enfermos con SDRA pero sin edema pulmonar.
Entonces, El agua pulmonar extravascular (EVLW) mide la cantidad de líquido en el tejido pulmonar y es probable que
marque el momento a partir del cual ya no será beneficioso añadir volumen o incluso si debe sopesarse críticamente. La
administración de volumen con un valor de agua pulmonar en aumento, produce un edema pulmonar e influye
negativamente sobre la oxigenación y el trabajo respiratorio. Es también importante considerar que los pacientes con
alteración de la compliance y de la oxigenación con altos niveles de ELWi (mayor a 10 ml/kg), no se verán tan
beneficiados de maniobras de reclutamiento, pero si los pacientes con bajo ELWi, ya que habrá una mejor distribución del
“agua del alvéolo” hacia las zonas de no intercambio gaseoso.
Volumen de Sangre Pulmonar (VSP) o Pulmonary Blood Volume (PBV)
El volumen de sangre pulmonar viene siendo la Q de la relación V/Q, es decir la perfusión o la cantidad (en volumen) de
sangre que existe en las arterias, venas, capilares pulmonares y parte del atrio izquierdo.
El cociente entre el EVLW y el PBV nos dará a conocer el índice de
permeabilidad vascular pulmonar (iPVP). Si el agua extravascular
pulmonar está en aumento y el VSP está normal o disminuido, quiere
decir que existe un aumento de la permeabilidad y no de la presión
hidrostática, como se muestra en la figura.
Índice de permeabilidad vascular pulmonar (iPVP) o PVPI: 1 – 3.
Éste parámetro mide si el Edema pulmonar Agudo (EPA) es provocado
por aumento de la presión hidrostática pulmonar vascular (en donde el
iPVP estará en rangos normales y eventualmente habrá aumento de los valores de ELWi y VSIT) o por un aumento de la
permeabilidad (fenestraciones alveolo-capilares) capilar pulmonar con edema proteico. En ambos casos de EPA, ya sea
cardiogénico o no cardiogénico, inicialmente, el aumento de edema se verá aumentado en el intersticio pulmonar, pero si
persiste el aumento de volumen o de permeabilidad, esto conlleva a un volumen intraparenquimatoso, es decir, en los
alveolos.
EVLW y PVPI son por tanto de enorme relevancia en el tratamiento de un shock séptico o cardiogénico. El tratamiento
dirigido según EVLW puede reducir significativamente el tiempo de ventilación mecánica y de estancia en intensivos.
Es de suma importancia saber que todos estos valores no deben ser interpretados de manera individual, sino con un
conjunto de mediciones discriminar en qué realidad clínica se encuentra el paciente.
6.
Indicadores de consumo metabólico y de oxígeno (Objetivos de la reanimación hemodinámica)
En la práctica diaria en la UCI, una de las principales preocupaciones del clínico es asegurar el bienestar del tejido
mientras se trata de forma específica la enfermedad causante del daño primario. Cuando nos referimos a bienestar del
tejido, nos referimos concretamente a asegurar el aporte de oxígeno y nutrientes a la célula para que esta pueda seguir
desarrollando sus funciones básicas, tanto en cuanto al funcionalismo celular intrínseco como la organización del
tejido/órgano. Cuando la utilización de oxígeno por parte de las células se ve comprometida, los procesos biológicos
resultan afectados, dando lugar a un deterioro de la función del órgano. Cuando existe una alteración en la perfusión y
oxigenación tisular, se habla de shock, ya sea obstructivo, cardiogénico, hipovolémico o distributivo. Esta alteración se
puede ver reflejada en los siguientes indicadores y buscar sus valores normales será parte del objetivo de la reanimación
hemodinámica.
Presión Arterial:
Desde el punto de vista fisiológico, parece razonable mantener valores de PAM por encima de 60-65 mmHg, ya que este
sería el punto en el que la mayoría de lechos vasculares pierden su capacidad de autorregulación local. Existen
excepciones para estos objetivos, como por ejemplo en pacientes con HTA o en politraumatizados en donde persiste la
hemorragia severa (Ojalá mantener en este caso PAM de 40 mmHg).
Saturación venosa mixta (mezclada) y central de oxígeno:
SvO2: > 60-65%
SvcO2: > 70%
La oxigenación venosa mezclada o mixta (SvO2) probablemente es el mejor indicador aislado de la adecuación del
transporte de oxígeno global (DO2) puesto que representa la cantidad de oxígeno que queda en la circulación sistémica
después de su paso por los tejidos. Podríamos decir que nos informa de la “reserva de oxígeno” o el balance entre el
transporte de oxígeno (DO2) y el consumo (VO2). Incrementos en el VO2 o un descenso de la Hb, GC o SaO2 resultarán
en un descenso de la SvO2. La reducción del GC o un excesivo VO2 puede ser parcialmente compensado por un aumento
de la diferencia arterio-venosa de oxígeno, lo que normalmente se traduce en una reducción de la SvO2. Este es un
mecanismo compensador temprano y puede preceder al aumento del lactato en sangre.
Recientemente, se ha podido constatar una buena correlación y paralelismo entre la saturación venosa mezclada (mixta) y
la saturación obtenida con un catéter en vena cava superior o catéter venoso central (SvcO2) en pacientes críticos en una
variedad de situaciones clínicas si bien, efectivamente, la SvcO2 suele sobrestimar la SvO2 en torno a un 5%. La
Surviving Sepsis Campaign ha reconocido recientemente la diferencia numérica entre la SvO2 y la SvcO2 recomendando
una SvO2 del 65% y una SvcO2 del 70% en la resucitación de estos pacientes. Entonces, una de las ventajas que posee el
Swan-Ganz, es la medición, a través de un filamento de fibra óptica (espectrofotometría por reflexión) de la SvO2, siendo
ésta más exacta que la SvcO2 (No todos los Swan-Ganz están configurados para medir la SvO2 contínua).
Saturación del bulbo yugular de oxígeno o SyO2: 55-75%
Mide el porcentaje de saturación de la hemoglobina de la sangre que sale del cerebro. Principalmente usada para el control
del metabolismo cerebral luego de una lesión,
para evitar las injurias secundarias. Es parte
del neuromonitoreo multimodal e indica
sobre el consumo de oxígeno que está
realizando el cerebro, es decir de manera
local.
Transporte global de oxígeno o delivery de
oxígeno (DO2): 600 mlO2/min/m2
DO2 =GC×CaO2
CaO2 = (Hb×1,34×SaO2) + (PaO2 ×0,0031)
El DO2 viene dado por el gasto cardíaco (GC) y el contenido arterial de oxígeno (CaO2), dependiendo este último
principalmente de la hemoglobina (Hb) y de la saturación arterial de oxígeno (SaO2). De estos tres factores, el más sujeto
a cambios a corto plazo como mecanismo compensador será el GC. Dentro del concepto de los objetivos de la
reanimación hemodinámica, la función principal del sistema cardio-pulmonar es llevar el oxígeno presente en la atmósfera
hasta las mitocondrias de cada célula del organismo. La presión parcial de oxígeno a nivel del mar es de aproximadamente
159 mmHg (760 mmHg x 0,21), desde esta presión inicial (incluyendo también la presión de agua) la cascada del oxígeno
es tan abrupta, que al llegar a la mitocondria lo hace con presiones parciales de 4 a 8 mmHg (Figura 4). La hemoglobina
(Hb) es el principal transportador de oxígeno en la sangre; cada gramo de Hb transporta 1,34 ml de O2 (relacionada con la
PaO2 en la curva de disociación de la hemoglobina). Así pues, la inmensa mayoría de intervenciones destinadas a
incrementar el DO2, se harán mediante el incremento del GC, pero no deja de ser relevante la optimización de CaO2 a
través de intervenciones kinésicas. Las técnicas kinésicas, la titulación de la PEEP y el aumento de la FiO2 para mejorar la
oxigenación, pasan a ser herramientas fundamentales en aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos y así revertir la
hipoperfusión tisular (shock). Es ésta la vía final común para el kinesiólogo en pacientes en situaciones de insuficiencia
cardiocirculatoria.
Lactato: Normal: <18 mg/dl
La disminución de la disponibilidad de oxígeno en el área celular se traduce en un aumento del metabolismo anaerobio,
con producción de lactato e hidrogeniones, y asociado a esto la falta de hidrolización del ATP deriva en acidosis láctica.
El lactato es producido en el citoplasma a partir de piruvato en una reacción mediada por la enzima lactato
deshidrogenasa. Esta reacción favorece la formación de lactato, con una relación fisiológica de lactato: piruvato (L:P) de
10:1. El piruvato es el producto final de la glicólisis y normalmente entra en la mitocondria y es usado como sustrato en el
ciclo de Krebs del metabolismo oxidativo. Durante períodos de bajo DO2 tisular existe bloqueo de la síntesis mitocondrial
de ATP (cae la relación ATP/ ADP) y aumentan los niveles de NADH (aumenta la relación NADH/NAD). Ambos
fenómenos se asocian a acumulación de piruvato por bloqueo de su metabolismo y favorecen la transformación de
piruvato en lactato, aumentando la relación L:P.
El grado de hiperlactatemia y acidosis metabólica va a correlacionarse directamente con el desarrollo de fracaso orgánico
y mal pronóstico del individuo. Tener en consideración que existen otros factores que aumentan la concentración de
lactato sin obedecer al uso del metabolismo anaerobio, tales como: la adrenalina, metformina, antiretrovirales,
insuficiencia hepática (no se aclara el lactato, falla el ciclo de Cori, entre otros).
Equilibrio acido-base
GAP = NA - (HCO3 + CL): Normal: +/-10
La insuficiencia cardiovascular produce un aumento de aniones secundarios al metabolismo anaerobio y un defecto de
lavado de CO2 que, en conjunto, resulta en la alteración del pH. El cálculo del anion gap, y en especial del strong ion gap
(SIG), permite desenmascarar situaciones en que no está muy clara la causa de acidosis metabólica, y cuantificar la
contribución de los diferentes desequilibrios, es decir, los valores de anion Gap > 10 indican que existe una acidosis
causada por el incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis láctica o en la
cetoacidosis diabética, y los valores de anion Gap normal o < 10 indican una acidosis metabólica hiperclorémica, que por
pérdida de bicarbonato (renal o digestiva), el cloro compensa ésta pérdida y el anion gap se mantiene normal. Estas
alteraciones metabólicas provocan que el paciente comience a compensar con hiperventilación para eliminar CO2, y así
mantener un Ph compatible con la vida de cada órgano. Por lo tanto es importante evaluar diariamente GSA, GSV en
conjunto con los electrolitos plasmáticos, para tener una idea más completa de la situación metabólica del paciente.
Diferencia arterio-venosa de PaCO2 P (vc-a) CO2: Normal: < 6 mmHg
La diferencia arterio-venosa de pCO2, ya sea de sangre venosa mixta –P (v-a) CO2-- o de sangre venosa central –P (vca)
CO2-, ha sido considerada un marcador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en los
tejidos periféricos. De hecho, la P (v-a) CO2 mantiene una correlación inversa con el índice cardíaco en diversas
situaciones de insuficiencia cardiovascular. La P (vc-a) CO2 ha demostrado su valor en la detección de hipoperfusión en
pacientes ya reanimados en los que ya se habían alcanzado valores de SvcO2 por encima del 70%. De acuerdo a la
evidencia, valores de P (vc-a) CO2 por encima de 6 mmHg podrían señalar la persistencia de hipoperfusión periférica, aun
con valores “normalizados” de SvcO2.
7.
Efectos de la presión positiva en la hemodinamia
Como ya se mencionó anteriormente, el corazón
y los pulmones se acoplan tanto anatómica como
fisiológicamente, ya que están funcionalmente
vinculados. Bajo condiciones fisiológicas, la
circulación pulmonar se caracteriza por ser un
sistema de alto flujo y baja presión (PAP media
16mmHg, presión capilar media 10mmHg), de
baja resistencia y alta complacencia. Los dos
sitios de resistencia se encuentran en posición
previa y posterior a los capilares pulmonares, por
lo que los vasos pulmonares son especialmente
sensibles a los incrementos de la presión
extramural.
La presión positiva y la inflación pulmonar tienden a aumentar la resistencia vascular pulmonar (RVP) y debido a la
delgada pared del ventrículo derecho, este tiene una capacidad limitada para generar altas presiones, por lo que el gasto
cardiaco (derecho) disminuye. Además esta presión positiva disminuye el retorno venoso sistémico, que en muchas
situaciones descongestionan y “alivian” al corazón derecho para mejorar su funcionamiento y así eyectar la sangre con
tiempo hacia la circulación pulmonar.
Aunque la inflación del pulmón aumenta la RVP, sus efectos sobre la hemodinamia pulmonar son complejos y dependen
de si el cambio en el volumen pulmonar se genera por una reducción en la presión pleural (ventilación espontánea) o por
un aumento en la presión alveolar (VM con presión positiva).
Dado que la presión positiva afecta de manera diferente al corazón derecho del izquierdo, aparece el concepto de
interdependencia ventricular, llamado así por el efecto del llenado o eyección que ejerce un ventrículo sobre la función del
otro. Ambos están acoplados mecánicamente, ya que comparten el mismo tabique interventricular y la expansión de ellos
está limitada por un pericardio común. Durante la inspiración espontánea aumenta el retorno venoso, lo que incrementa el
llenado del ventrículo derecho (VD) que hace al ventrículo izquierdo (VI) más rígido, dificultando su llenado, y por el
contrario, con ventilación a presión positiva mejora la capacidad de llenado del VI a costa de un menor retorno venoso del
VD. Este fenómeno se aprecia en las variaciones de pulso durante los ciclos respiratorios, sobre todo cuando existe
hipovolemia o cuando aumentan las presiones intratorácicas. Además otro beneficio que trae la VM con presión positiva
al VI es que la postcarga disminuye, por lo que su vaciado en la sístole será favorecido.
Técnicas disponibles de monitorización hemodinámica
No todos los pacientes son beneficiados con la misma técnica de monitorización hemodinámica y tampoco está siempre
disponible la mejor para ellos. Es por eso que es necesario conocer las características, ventajas y desventajas de las más
usadas, sobre todo en clínica INDISA. Hasta el momento, ninguna de ellas cumple todas las características necesarias
para ser considerada como excelente: no invasiva, continua, fiable, reproducible, cómoda tanto para el paciente como para
el profesional, exacta y con los mínimos efectos secundarios. Por lo tanto, la utilización de cada una de ellas va a depender
fundamentalmente de su disponibilidad y de los conocimientos o aptitudes del profesional.
Swan-Ganz (Catéter de arteria pulmonar o CAP)
La medición del GC mediante este catéter se basa en la termodilución transcardíaca. Tras inyectar un volumen de líquido
con una temperatura inferior a la sanguínea, el termistor detecta los cambios de temperatura a lo largo del tiempo,
registrándose en forma de curva. El CAP, debidamente posicionado, permite obtener presiones de 3 localizaciones
diferentes: la aurícula derecha (presión venosa central, o PVC), la arteria pulmonar (PAP) y las venas pulmonares (presión
de oclusión o POAP). Originariamente, el CAP se desarrolló para permitir la medición de la PAPO, que corresponde a la
presión venosa pulmonar distal al lecho capilar pulmonar, y que representa una estimación aproximada de la presión de la
aurícula izquierda (PAI). De hecho, aún hoy, la PAPO sigue siendo la mejor estimación a pie de cama de la presión
venosa pulmonar de cara a evaluar tanto las resistencias pulmonares como la precarga del ventrículo izquierdo.
Además del GC y de las presiones intravasculares intratoráxicas (PAP, PVC, PCP) el Swan-Ganz mide SvO2. La
saturación de oxígeno a nivel de arteria pulmonar distal o saturación venosa mezclada o mixta (SvO2) es probablemente el
mejor indicador aislado de la adecuación del transporte global de oxígeno (DO2), puesto que representa la cantidad de
oxígeno que queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Éste tipo de monitorización se considera
como invasiva.
Sistema PICCO
Requiere únicamente una línea arterial y otra venosa, las cuales son necesarias en la mayoría de los pacientes críticos.
Proporciona información sobre flujos sanguíneos y volúmenes intravasculares. El GC es calculado por el análisis de la
curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Para determinar el GC se precisa la inyección de un indicador en
bolo, a distinta temperatura que la de la sangre, normalmente suero salino isotónico, a través de la luz del catéter venoso
central en el que se encuentra el sensor de temperatura externo. Una vez en el torrente sanguíneo, el termistor situado en la
punta del catéter arterial detecta las variaciones de la temperatura generando la curva de termodilución. Al utilizar el
análisis de la onda de presión de pulso para el análisis del volumen sistólico (VS), se permite también el cálculo del
porcentaje de variación en la presión de pulso (VPP) o en el área (VVS), utilizada para dirigir el aporte de fluidoterapia y
analizar la respuesta a la misma. Otra ventaja de esta técnica es la capacidad de calcular diferentes volúmenes de los
compartimentos intravasculares (no presiones como hace el CAP), así como el líquido extravascular pulmonar. Estima la
precarga cardíaca a través de 2 parámetros: a) la medición del volumen global al final de la diástole (GEDV), definido
como la suma del volumen de sangre de las 4 cavidades cardíacas, y b) el índice de volumen sanguíneo intratorácico
(ITBV) considerado como el volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas y en el lecho vascular pulmonar.
Ninguno de estos parámetros se altera con la ventilación mecánica. La medición del agua extravascular pulmonar
(EVLW) supone una medida de cuantificación del edema pulmonar y permeabilidad vascular, índice de permeabilidad
vascular pulmonar (PVPI). La VPP y la VVS aportan información sobre el estado de la volemia en pacientes ventilados.
Se trata de parámetros muy sensibles de precarga y nos indican en qué punto de la curva de Frank-Starling se encuentra el
paciente y si va a tener o no respuesta al aporte de fluidos.
Sistema FloTrac/Vigileo
El sistema FloTrac/Vigileo compuesto del sensor FloTrac y el monitor Vigileo, a diferencia de los 2 anteriores, analiza el
contorno de pulso arterial sin necesidad de calibración externa. La calibración externa es reemplazada por factores de
corrección que dependen de la presión arterial media (PAM) y de medidas antropométricas (edad, sexo, peso y altura del
paciente). Se basa en el principio que la presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y la diastólica) es
proporcional al VS e inversamente proporcional a la distensibilidad aórtica. No precisa de acceso venoso central o
periférico, imprescindible para los métodos de dilución del indicador empleados en la calibración manual, ni de la
canulación de una arteria de grueso calibre; solo requiere un catéter arterial radial.
Además del GC continuo (ICC), proporciona información sobre el VS, la VVS y la RVS. Con la implantación de un
catéter venoso central con fibra óptica (Usando un PreSep), tenemos la opción de monitorizar la SvcO2 contínua. La
determinación de la VVS mediante este sistema demostró exactitud similar a la obtenida con el PiCCO, así como su uso
durante la terapia de fluidos guiada por objetivos, presentando menor número de complicaciones y menor estancia
hospitalaria.
VolumeView (Edwards LifeSciences, Irvine, Estados Unidos)
Es otro sistema de monitorización hemodinámica que utiliza la termodilución transpulmonar (TDTP) para el cálculo del
GC muy similar en cuanto a las fórmulas y mediciones utilizadas en PICCO. Del mismo modo que el sistema PiCCO, el
GC es calculado por el análisis de la curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Además del GC continuo,
permite la obtención de VS, RVS y VVS. A través de la curva de dilución se obtienen parámetros volumétricos como
EVLW, PVPI (para cuantificar el edema pulmonar), GEDV y GEF. Aunque se dispone de poca experiencia, los resultados
obtenidos hasta el momento son comparables con el sistema PiCCO.
La siguiente figura muestra las ventajas y desventajas de cada tipo de monitorización hemodinámica.
Es importante destacar que el sistema PICCO, Vigileo y VolumeView y el ecocardiograma transesofágico son métodos de
monitorización mínimamente invasivos.
Tabla que muestra algunas de las ventajas y desventajas de cada sistema de monitorización
Mateu Campos M.L. 2012
Conclusión
La monitorización hemodinámica tiene como objetivo final disminuir la mortalidad de los pacientes en estado crítico. En
el momento actual, disponemos de diferentes técnicas más o menos invasivas, que permiten la monitorización de
diferentes parámetros hemodinámicos.
Como se ha mencionado, el DO2 depende fundamentalmente del GC y del CaO2, la optimización del DO2 en la sepsis
implica principalmente el uso de volumen, transfusiones e inotrópicos, y en la disminución del VO2 mediante el uso de
sedación y, si es necesario, ventilación mecánica. El uso de volumen en la sepsis es el tratamiento fundamental para
corregir la hipoperfusión global y mejorar el pronóstico de los enfermos, cuando se aporta precozmente y en el contexto
de hipoperfusión global (SvO2 < 70%, lactato > 18 mg/dl). Sin embargo, la optimización del DO2 en la sepsis ya
reanimada o estabilizada es de limitado valor terapéutico. Continuar usando grandes cantidades de volumen en pacientes
que no se benefician de un mayor DO2, lleva a balances hídricos positivos y a mayor edema. Estudios recientes han
demostrado que balances hídricos positivos persistentes se correlacionan con más intensa disfunción multiorgánica y con
peor pronóstico. Esto ha sido demostrado para pacientes críticos en general: sépticos, traumatizados, quemados y con
síndrome de distrés respiratorio agudo. Así también, balances hídricos positivos se asocian al desarrollo de hipertensión
intraabdominal y síndrome compartimental del abdomen. Es así como la optimización del CaO2 pasa a ser relevante en
casos en que es necesaria la utilización de una hiper-reanimación con volumen cuando el GC no es suficiente para evitar
daño orgánico.
Para terminar, se puede concluir que la monitorización del paciente crítico debe ser global; una monitorización
multiparamétrica, que combine los parámetros hemodinámicos y los datos metabólicos del transporte y consumo de
oxígeno celular, complementándose entre sí con el objetivo de optimizar la perfusión tisular y aumentar la supervivencia
de los enfermos críticos. Por lo tanto, los kinesiólogos tenemos una gran tarea: optimizar de la mejor manera el
intercambio gaseoso de acuerdo con los parámetros entregados por la monitorización hemodinámica, para que en conjunto
con una buena capacidad motora y aeróbica del paciente, exista el menor consumo metabólico y la mejor entrega de
oxígeno a los tejidos.
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