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Manifestaciones Cardiovasculares Frecuentes en el Deportista
(Cortesía de Portales medicos.com)
Un reto a la decisión médica
Dr. José V. Subiela D. - Médico cardiólogo. Dirección Médica – Instituto Nacional de Deportes Caracas – Venezuela
INTRODUCCIÓN
La muerte súbita (MS) de un atleta de alto rendimiento, aunque poco frecuente, (1) es siempre un
acontecimiento de gran impacto, que produce consternación tanto en el ciudadano común, como en el
gremio médico y en la comunidad de atletas. Tanto más, cuanto se asume que un deportista de dicho
nivel, es una persona eminentemente sana, de buenos hábitos de vida y con un control médico
especial y periódico. En consecuencia, se piensa que debe gozar de un estado de salud, mejor al
promedio de las personas sanas, por los altos requerimientos que tiene el deporte competitivo. En
principio se puede considerar así, pero en los aspectos que tienen que ver con la salud y la vida, no
hay reglas fijas, y es justamente en las excepciones donde se tiene que poner el mayor cuidado. Este
hecho ha despertado el interés y la preocupación de algunas sociedades médicas y científicas
vinculadas al ejercicio físico y el deporte, y han fijado posición al respecto, en cuanto a las medidas a
tomar para evitar tales sucesos (2-4). Entre las causas de muerte súbita (MS), las de origen
cardiovascular (CV) son las que ocupan el primer lugar con más del 70% de los casos (2).
Por otra parte, el ejercicio físico intenso de larga duración (ciclismo de ruta, carreras de fondo, canotaje,
natación en aguas abiertas y otros), practicado de forma ininterrumpida durante varios años, impone
unas exigencias extremas en todo el cuerpo, pero de manera particular, en el sistema cardiovascular y
su órgano central: el corazón. Esto desencadena una serie de respuestas inmediatas y a largo plazo,
que son la expresión de la gran capacidad de adaptación del organismo a este tipo de esfuerzos (5).
En oportunidades, estas adaptaciones cursan con cambios estructurales y funcionales que rozan la
sutil frontera entre lo normal y lo patológico. Justamente, es en estos casos donde se debe actuar de
manera prudente, al momento de realizar diagnósticos y tomar decisiones. Frente a estos cambios se
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pueden adoptar dos tipos de conducta: una, tolerante y permisiva, en la que se asume que todo cambio
cardiovascular llamativo en un deportista es considerado “normal en los atletas”; y otra, en la que, ante
estas modificaciones, se piensa que el deportista ha desarrollado un cuadro patológico que puede
comprometer su vida, y rápidamente se le suspende de la actividad deportiva competitiva, afectando al
atleta y a su entorno, física y psicológicamente. Posiblemente ninguna de las dos posiciones es la más
adecuada. Lo razonable es tomar una conducta expectante, pero sin sobresaltos, y a la brevedad
posible someter al atleta a las exploraciones que sean necesarias para llegar al diagnóstico correcto y
decidir la conducta a observar lo antes posible.
Los planteamientos realizados en párrafos precedentes, necesariamente conducen a la necesidad de
implementar una valoración cardiovascular exhaustiva, en el atleta de alto rendimiento, que le permitan
someterse a los exigentes entrenamientos que debe realizar, con el margen de seguridad que debe
proporcionar el examen médico precompetitivo.
En este artículo se presentan algunas de las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes en los
atletas, cómo interpretarlas y cómo enfrentarlas. En otro artículo se desarrollan otras manifestaciones
menos frecuentes, pero igualmente importantes en el control médico del entrenamiento.
MODIFICACIONES EN LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO
Bradicardia sinusal (BS).
Se entiende por bradicardia sinusal una frecuencia cardíaca (FC) en reposo de 55 latidos por minuto
(lpm) o menos, durante la vigilia, y de 50 latidos por minuto (lpm) o menos durante el sueño, de
acuerdo a los nuevos conceptos en cardiología (6). Su diagnóstico debe realizarse mediante registro
electrocardiográfico (ECG) o Holter, para dejar documentación del evento. En la BS, el ritmo es regular
y las ondas y los complejos son esencialmente de características normales, el intervalo P-R pueden
estar discretamente alargado por el efecto del aumento del tono vagal (Figura 1), pero que raras veces
excede los 220 milisegundos.
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Figura 1.- Bradicardia sinusal con una frecuencia cardiaca (FC) de 39 latidos por minuto (lpm), con
intervalo P-R normal.
Los límites de normalidad de la BS del atleta es muy variable, de acuerdo a los valores de frecuencia
cardiaca (FC) registrada se clasifica en:
Leve: 54-46 latidos por minuto (lpm)
Moderada: 45-36 latidos por minuto (lpm)
Severa: 35 o menos latidos por minuto (lpm)
Hay atletas que registran frecuencias cardiacas (FC) durante el sueño inferiores a 30 latidos por minuto
(lpm) y pausas sinusales mayores de 3000 ms. En opinión de algunos autores (8), si el atleta no
presenta síntomas, no se evidencian anomalías estructurales y existe una adecuada respuesta
cronotrópica al ejercicio, no deben ser apartados de sus actividades deportivas habituales. En estos
casos existe un marcado predominio del tono parasimpático sobre el simpático, además de un
componente intrínseco del propio sujeto. Esto se debe a una modulación autonómica del componente
vagal por sensibilización de los β-receptores (9). También se postula que la mayor fuerza contráctil del
miocardio estimula el bulbo carotídeo y los presorreceptores del ventrículo izquierdo, con el aumento
del reflejo aferente vagal, con liberación de neuropéptido y acetilcolina, lo que causa inhibición de la
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liberación de adrenalina, y de la adenilciclasa (7), que finalmente son la causa del aumento del
predominio vagal y la disminución de la frecuencia cardiaca (FC).
Arritmia sinusal (A).
Asociada a la bradicardia sinusal, también se aprecia en un importante porcentaje de casos, la arritmia
sinusal (Fig 2), que consiste en una irregularidad cíclica en el ritmo cardíaco, que no es más que la
exacerbación que se observa en la FC con los movimientos respiratorios, aumentando ésta con la
inspiración y disminuyendo con espiración, debido a los cambios en la presión intratorácica. En los
atletas se observan variaciones del R-R hasta en más de 120 ms o en más del 10% de la duración del
ciclo cardíaco (7).
Figura 2.- Arritmia sinusal respiratoria en un atleta adolescente de 14 años. La frecuencia cardiaca (FC)
aumenta en la inspiración y disminuye en la espiración.
MODIFICACIONES EN LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR (A-V) E INTRAVENTRICULAR
Bloqueo auriculoventricular de primer grado (BAV 1º)
El Bloqueo auriculoventricular de primer grado (BAV 1º) es bastante frecuente entre los maratonistas y
ciclistas de ruta (Figura 3), observándose hasta en el 30% de los casos (7).
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En ocasiones, solo se presenta durante el sueño nocturno, pero es frecuente observarlo durante la
vigilia. Puede ser intermitente y desaparecer durante la realización de ejercicio físico, pero también
puede tener un carácter permanente.
Antes de catalogar una prolongación del intervalo P-R como un Bloqueo auriculoventricular de primer
grado (BAV 1º) hay que hacer la verificación con respecto a la frecuancia cardiaca (FC). Casi siempre
el Bloqueo auriculoventricular de primer grado (BAV 1º) en atletas se asocia a una bradicardia,
producto de un tono vagal aumentado. Al aumentar la duración del ciclo cardíaco, puede aumenta
también la duración de sus componentes, e intervalos P-R de hasta 220 ms son considerados dentro
del rango normal., en estos casos.
Figura 3.- Bloqueo auriculoventricular de 1º con un intervalo P-R cercano a los 400 ms
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo tipo Wenckebach.
La prevalencia de bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I o Wenckebach es mucho
menos frecuente que el Bloqueo auriculoventricular de primer grado (BAV 1º), y puede oscilar entre
menos del 1%, durante la vigilia, hasta el 10-20%, en el registro holter, durante las horas del sueño
nocturno, de acuerdo a las características de la muestra estudiada (7,10). Típicamente el bloqueo
aurículo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I desaparece durante el ejercicio. Suele ser más
frecuente en maratonistas, en ciclistas profesionales de ruta y en practicantes del canotaje. En nuestra
población de atletas se ha observado recientemente el bloqueo tipo Wenckebach en un corredor de
1500 meteros, clasificado para los Juegos Olímpicos de Londres; en un ciclista profesional, veterano
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participante en importantes eventos ciclísticos internacionales de largo kilometraje y en un campeón
mundial de boxeo profesional.
Figura 4.- Bloqueo de segundo tipo Wenckebach. El intervalo P-R se alarga progresivamente mientras
el R-R disminuye, hasta que ocurre una onda P no conducida. Esto se repite sucesivamente.
El bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II es muy raro al igual que el bloqueo
aurículo-ventricular completo, siempre se consideran anormales y sugieren la presencia de cardiopatía
orgánica, la cual hay que descartar mediante los procedimientos requeridos para tal fin. Sin embargo,
hay reportes que señalan casos de atletas que han competido con tales afecciones (10,11).
El criterio que predomina en la mayoría de los especialistas, es que los atletas con estos trastornos tan
severos de conducción deben ser apartados, al menos temporalmente, de las competencias hasta
tanto se realicen todos los estudios correspondientes, y se tome una decisión especializada de alto
nivel al respecto. En todos los casos prevalece la salud y la vida del atleta ante cualquier resultado
exitoso, así sea en la competencia de mayor prestigio y relevancia. Los bloqueo aurículo-ventricular de
tercer grado en la mayoría de los casos requieren implante de marcapasos definitivo.
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Figura 4.- Bloqueo auriculoventricular de segundo Mobitz II. El intervalo P-R es constante hasta que
falla la conducción de una onda P.
Figura 5.- Bloqueo auriculoventricular de 3º. Se observa una disociación aurículo-ventricular con un
ritmo de escape idioventricular a una frecuencia de 48 latidos por minuto (lpm).
Bloqueos intraventriculares.
La presencia en el ECG de un bloqueo de rama es una situación bastante frecuente en la población
general, pero más frecuente aún en deportistas. El bloqueo incompleto (BIRD) o completo de la rama
derecha del haz de His (BCRD) afecta entre el 14 y 50% de la población deportiva estudiada,
dependiendo del criterio de selectividad y del rigor de los criterios diagnósticos (11). La mayoría de los
casos son asintomáticos y constituyen hallazgos en la evaluación cardiovascular rutinaria o periódica.
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En ausencia de una enfermedad miocárdica como el Chagas, metabólica, como la diabetes mellitus u
otras, no existen restricciones para la práctica deportiva. Pero si el bloqueo completo de rama derecha
(BCRD) está asociado a una elevación del punto J y del segmento ST mayor de 2 mm en V1-V2 con
síntomas como palpitaciones, presíncope, síncope, o antecedentes familiares de muerte súbita
cardíaca (MSC) en familiares cercanos a edades jóvenes, hay que realizar otros estudios más
complejos para descartar una displasia arritmogénica del ventrículo derecho (VD) o un síndrome de
Brugada, en cuyo caso estos indicadores, son marcadores fuertes de MSC (7).
Figura 6.- Imagen ECG típica de un bloqueo completo de rama derecha del haz de His. En este caso
se trata de un paciente diabético y con síntomas de EAC que practica ejercicio aeróbico como parte de
su plan terapéutico.
En el bloqueo de rama izquierda hay más discrepancias en torno a la práctica de actividades físicas y
deportivas de carácter competitivo. Mientras hay quienes consideran que la presencia de bloqueo
completo de rama izquierda del haz de His (BCRI) es razón suficiente para desaconsejar la práctica
deportiva competitiva, y por lo tanto impide la obtención del certificado de idoneidad deportiva (10), hay
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quienes señalan que aún en presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI)
sin cardiopatía estructural pueden realizar todo tipo de deportes competitivos (12). La experiencia
observada en los casos de atletas con bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI) está
más cerca de esta segunda posición, aunque hay que ser precavido y la prudencia indica considerar
cada caso de manera particular.
Figura 7.- Imagen ECG característica de un bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His.
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI).
La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es el crecimiento del grosor de las paredes cardíacas por
encima de 12 mm o del tamaño del diámetro telediastólico del VI por encima de 55 mm, que a criterio
de los expertos, son los límites normales (13, 14).
La expresión “corazón de atleta” a pesar de haber sido acuñada en la primera mitad del siglo XX,
adquiere una particular relevancia en la década de 1980 con la incorporación del ecocardiograma en el
diagnóstico cardiovascular, ya que permite medir la morfología cardíaca de forma confiable, repetible y
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de manera inofensiva. Ello permitió identificar tanto los factores determinantes del “corazón de atleta”,
como las características que permiten diferenciarlo de las patologías estructurales cardíacas (15)
El corazón del atleta se desarrolla en función de los estímulos impuestos por el deporte que practica.
Desde el punto de vista funcional podemos apreciar dos tipos de respuesta estructural: 1) la que se
caracteriza por el aumento exclusivo del grosor de las paredes del VI sin modificaciones del tamaño de
la cavidad, como se observa en deportes de potencia (levantamiento de pesas, lanzamientos y
ejecuciones similares); 2) la que se caracteriza tanto por el aumento del grosor de las paredes como
por el aumento de la cavidad, como es el caso de los deportes de resistencia (maratón, ciclismo de
ruta, esquí de fondo, conataje). Estas modificaciones pueden confundirse con cambios patológicos
como los observados en la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía dilatada, a no ser porque los
primeros se rigen por los límites que impone la regulación fisiológica y los segundos están desprovistos
de este mecanismo.
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Figura 8.- Imagen ecocardiográfica modo M y 2D en un triatleta que muestra los cambios
característicos de un “corazón de atleta” en deportes de resistencia. Se observa el engrosamiento del
septum interventricular, la pared posterior, aumento del diámetro del ventrículo derecho (VD) y un
diámetro de la cavidad del VI mayor de 60 mm, con una bradicardia en el ECG de 46 latidos por minuto
(lpm).
En los atletas de potencia, quienes practican ejercicios de corta duración pero de una gran intensidad,
se desarrolla el grosor de las paredes porque durante los entrenamientos se generan presiones
intracavitarias que llegan a los 300 mmHg sin que se eyecten grandes volúmenes de sangre por lo que
el retorno venoso no se modifica grandemente, lo que mantienen el tamaño de las cavidades de
tamaño normal. En cambio en el atleta de deportes de resistencia mantienen durante períodos
prolongados de tiempo presiones sistólicas ≥ 200 mmHg y más, bombeando un gasto cardíaco que
supera los 30 l/min, lo cual genera un gran retorno venoso, siendo estimulado, tanto el aumento de la
cavidad por el gran volumen de sangre que recibe el VI, como el grosor de las paredes por la presión
que tiene que generar para expulsar dicha sangre al torrente circulatorio. En estos atletas se puede
encontrar un grosor de pared ≥13 mm; y las dimensiones de la cavidad del VI puede llegar a ser ≥60
mm (15) que pudiera hacer pensar en respuestas patológicas, pero que están perfectamente reguladas
y no crecen indefinidamente como en las miocardiopatías hipertrófica y dilatada, respectivamente, por
los mecanismos de autocontrol que ejerce el índice miocito/capilar, que en suma, es el que determina
el mantenimiento homeostático de la función miocárdica.
Actualmente se acepta que la remodelación cardíaca está regulada por factores genéticos que
involucran la participación de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que controla la presión
arterial, y puede manifestarse en las isoformas DD, II, DI, siendo la primera expresión DD la que
desarrolla mayor hipertrofia ventricular. También el sexo juega un papel importante en la remodelación,
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siendo el tamaño de la cavidad alrededor de 10% inferior y el grosor 20% inferior en las mujeres que en
los hombres, entre otros factores, por presentar niveles significativamente más bajos de andrógenos
(15).
COMENTARIOS FINALES
Con excepción del bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado, ninguna de las otras modificaciones
presentadas en este artículo reúne criterios para excluir al atleta, en forma definitiva, de la práctica
deportiva competitiva, a menos que se acompañen de síntomas o de daños estructurales significativos
que comprometan la función cardiovascular.
Antes de iniciar el deporte competitivo en sujetos adolescentes, e incluso, la actividad deportiva
recreativa en personas que sobrepasen los 35 años de edad, deben someterse a una evaluación
médica integral con énfasis en la valoración cardiovascular. El examen básico incluye: historia médica
completa, enfatizando en los antecedentes familiares de trastornos cardiovasculares, o eventos de
muerte súbita (MS), examen físico completo; laboratorio clínico; ECG y recientemente se recomienda
incluir el ecocardiograma transtorácico. De acuerdo a los resultados se podrá optar a estudios
especiales entre los que se incluyen: Holter cardíaco y/o de presión arterial; prueba de esfuerzo; ECG
de señal promediada; ecocardiograma doppler a color, ecocardiograma “strain”; ecocardiograma de
esfuerzo; TAC coronario con contraste; RMC con gadolinio; estudio electrofisiológico transesofágico;
estudio electrofisiológico intracavitario; estudio hemodinámico; biopsia endomiocárdica. Adicionalmente
todavía se puede recurrir a estudios a largo plazo, mediante el implante subcutáneo de un monitor de
eventos para registrar y documentar la respuesta cardíaca en reposo, en la actividad laboral, y durante
el entrenamiento y la competencia.
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