Download MARIA CAMIIA BONIIIA CASTAÑO lnvestl8ador

REI.ACIÓN ENTRE HIPOTIROIDISMO CANINO Y AFECCIONES CUTANEAS
MARIA CAMIIA BONIIIA CASTAÑO
lnvestl8ador
.
uNIVERSIDAD DE CIENCI,AS APIICADAS Y AMB¡ENfAtEs
FACUTTAD DE CIENCIAS PECUARIAS
PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA
PROYECTO TRABAIO DE GRADO
BOGOTA MAYO 2011
(u'D'cA')
LIDCA
S¡DRE
Fücr{A: lt 5 lllt!? 2012
-
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P'^^"clÓn
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REIACIÓN ENTRE HI¡ONROIDISMO CAN¡NO Y AFECCONES CUTANEAS
UIARIA CAMII.A EONII.TA
CAIAÑO
Investlgador
iibnografia de Grado para optar altftulo de
MEDICO VETERINABIO
Df. HUMBERTO CASTAÑO EELTO
Dlrector
(U'D'C"A'¡
uN¡vERSIDAO DE CIENCIAS APL¡CADA5 Y AMBIENTALES
FACUTTAD DE CIENCIAS PECUARIAS
PROYECTO TRABAJO DE GRADO
PROGRAMA DE MEDICIM VETERINARI'A
EOGOTA MAYO 2011
AGRADECIMIENTOS
Agradezco muy espechlmente a ml Dlrectof de monograla el Doctor Humbefto castaño Bello,
por sus enseñanras, su d€dlcación e lnterés en ml y en m¡s trabajos, pof ser una ayüda constante
a lo larSo de ml carrera, además de ser uno de los grandes motivos por los o¡ales escod esta
tfan cafTera,
A mls profesores por compardrme un poco de sus conoclmlentos y estar slempre apoyándome y
ayudándome cuando lo neceslte.
Un atradeclmlento muy espedal a Dlos y a m¡s p€dres Edgar Eonllla y Clara Gstaño ya que de
no haber sHo por ellos no hublese podldo lletar hasta donde llegue, traclas por su esfi¡erzo y
dedkrclén que hic¡eron poslble este gran sueño.
ñ,f cAMlt A.
GrosARlo
T3: Tr¡yod¡tironina
T4: Tetrayod ot¡ro n¡n a
TSH: Hormona estimulante de la t¡ro¡des
TRH: Hormona liberadora de t¡rotrop¡na
MIT: Monoyodot¡rosina
DIT: D¡yodotirosina
GH: Hormona del crec¡miento
ADN: Acido Desoxiff ibonucleico
ARN: Ácido Ribonucleico
ATP: Ad enosin Tr¡fosfato
CRETINISfi¡D: Es una forma de deficiencia congénita (autosómlca reces¡va)de la glándula tiroidea,
lo que provoca un retardo en el crec¡m¡ento físico y mental
DISGENESIS: Variables genéticas negativas
DISHORMONOGENESIS TIROIDEA: Incapac¡dad para organificar el ioduro
ARNm: Acido Ribonucleico Mensajero
ARllt Acido
Ribonuclé¡co de Transferencia
TRICOCI-ASIA: Ruptura del cabello
FANERA: Son estructuras complementar¡as y visibles sobre la piel o que sobresalen de ella. son
faneras las uñas y los pelos, las plumas, pezuñas, escamas y cuernos en los animales
plco
RANFOTECA: Revestimento córneo de las ramas mandibulares de las aves. También llamado
de rieSo
ERÍTEMA: Enrojecimiento de la piel condicionado por una infiamación debida a un exceso
sanguíneo mediante vasodilatación
FOtlCUtlTls: Inflamac¡ón de uno o mas folfculos pilosos
DISPIASIA: Anormalidad en el aspecto de las células
CATAMNESIS: Datos obten¡dos de un paciente a part¡r del primer examen méd¡co.
QUERATOLITICOS: Fármacos
que reducen el espesor del estr¿to córneo que muestra
un
engrosamiento anormal, aumentando la eliminac¡ón de las escamas de dicho estrato
XEROSIS: se denomina xerosis
a la sequedad de la piel o de la conjuntiva y otr¿s membranas
mucosas
EFLUVIO TELÓGENO: Caida de pelo de forma rápida y exacerbada
EFtUvlO ANAGENO: El efluvio anágeno es la caída generalizada del pelo de los folículos en la fase
de crecimiento anágeno, conduciendo a una repentina detenc¡ón de la producción de cabello.
TABIA
DE
CONTENIDO
Pá9.
INIRODUCCIóN
13
1.
15
2.
OBJETIVOS
1.1 OSJETIVO GENERAT
15
1.2
15
oBJETTVOS ESPECIFTCOS
RETACTóN ENTRE HIPOTIROIDISMO CANINO Y AFECCTONES CUTANEAS
16
2.T ANATOMh Y FlsIOIOGh OE lA GLAilDUIA TIROIDES
16
2.2 H|POT|ROtD|SMO CANTNO
2L
22,L
EflOTOGIA
2L
2.3 ATTERACIONES CUTANEAS CAUSADAS POR HIPOTIROIDISMO
2.3.L
3,
2.3.1.1 COMFOf{ENIES DET EQUIFO DE TRANSDUCCK)N
25
2.3.1.2 INICIACION DEt EQUIPO
26
DE TRANSDUCCION
2.3.1.3 ETONGACION DE IA CADENA POTIPEPNDKA
26
2.3.1.4 TERMINACION DE tA SINTESIS DE IA CADENA POTIPEPTIDICA
26
2.3.2 QUERATINA
27
2.33
28
TES|()NES DE PIEI. PROPIAS DEt HIPOTIROIDISMO CANINO
2.3.4. AtOPECtA
28
23.s. CrCrO DEr FOUCUTO PtTOSO
23.6 .SEBORREA Y PIODERMA
23,7, MIXEDEMA
29
31
2.3,8. OTITIS EXTERNA
32
31
EXAMEN SEMIOTÓGrcO DE I.A PIEI.
33
3.1 PARAMEÍROS A DGMINAR EI{ tA PIEI
35
3.1.1
TESIONES PRIMARIAS
36
3.1.2
TESIONES PRIMARIAS O SECUNDARIAS
41
3.13 IES|ONES SECUNDARIAS
44
DIAGNÓSTrcO DE TAS AFECCIONES CUTANEAS
47
4.1 RASPADO DE PIEI
¡18
4.2 TRICOGRAMA
49
49
51
s2
4,3 C|TOTOGhCUTANEA
4.4 PROTOCOTO DIAGNÓSTICO PARA AIOPECIA CANIM
5.
2?
25
SINTESIS PROTEICA
O¡AGNÓSTICO DE HIPOTIROIDISMO CANINO
5.1
SETECCIÓN DE PACIENTES
5.2 CONCENTRACK)NES
BASATES DE HORMONAS TIROIDEAS
53
53
Pát.
5.3 CONCENTRACÉN
DE T4
5.4 CONCENTRACIÓN
DE
5.5 coNcENTRAcóN
DE T3
53
TOTAT
54
T4 IIBR€
rorAt
54
s.6 coNcENTRAcÉN BAsat DE TtRorRoPlNA lTsHl
5.7 PRUEBA OE RESPUESTA A TSH
5.8 PRUEEA DE RESPUESTA A TRH
5.9 AUTO ANTICUERFOS
s.10 RESPUESTA TERAPÉufl cA
55
55
56
55
57
5.11 FAcroREs No flRorDEos QUE AFECTAN lA TNTERPRETACóN DE
I.A5 PRUEBAS DE FUNOÓN TTROIDEA
5.11.1 RA;¿AS
5.11.2 utrmsolr¡loo oe re ctá¡¡DUtA TlRolDEs
5.11.3 GAMMAGNAFN DE TIROIDES
sprorwrrolocle
TRATAMIENTO DE TAS AFECIONES CUTANEAS CAUSADAS FOR ET HIPOTIROIDISMO
7.1
58
59
59
60
8.1 AZUFRE
ez ecloo s¡ucfirco
6t
SEBORREA
62
PIODERMA
9.r eNrtsóttcos urltlzADos
EN DERMAToIoGI,A VETERINARIA
10 TRATAMIENTO DET HIPOTIROIDISMO CANINO
10,1 lfvoTlRoxlNA SODICA
10.1.1 FARIi/IACOCINETICA
10.1'2 ADMlNlsrRAclÓN
coNcrusróN
RECOMEf{DACIONES
BIBTIOGRAFIA
57
60
60
61
61
AIOPECTA
7.1,1 MEIATONIf{A
8
57
63
65
56
66
56
59
70
7l
TISTA DE FIGURAS
PAG
f
1: Hbtología d€ fa tlándula tlroldes.
16
Flgura # 2: Anatomfa de la glándula tiroldes,
16
* 3: EJe hlpotálamo+lpóflsls-tÍroldes.
19
Fltura
Flgura
Flgura * 4: Aumento de peso sln pollfagia.
22
F8ura ü 5: Piel entrosada y esponjosa.
23
Fl8ura ü 6: Alopecla troncal dlft¡sa.
23
Fbura # 7: C¡cb d€ cr€cim¡ento del pelo.
30
Flgura # 8¡ Ploderma superffclal,
?2
FBura # 9: M¡xedema.
32
Flgura
f
Fbura #
10: Otltls Externa de un West H¡ghland WhAe
u:
ot¡tls Externa en un whipped.
Fltura # 12: Mácula.
Ter er.
33
33
36
Flgura
* ül: Histologla de la mácula.
37
Figura
*
14: Pápula,
37
Flgura
f
15: Histologla de la pápula.
37
Flgura # 15: Pr¡stula.
38
u!
38
F¡tura #
Fl8ura
f
Hlstologla de la pústula.
18: veskula.
38
Flgura # 19: Hlstologla de la veskula.
39
FBura * 20: Roncha.
t9
Pá9.
FButa
* 2L| Hlstologfa de la roncha,
39
FBura
f
49
22: Nódulo.
Flgura # 23: tllstología del nódulo,
¿m
F8ura # 24: Tumor.
¡10
FEur¿
*
25t Hlstoloda del Tumor.
4t)
Fbura
f
26: Alopecía.
4t
FVUJa
t27t
Figura
* 28: Hlstologh de las escamas.
4L
Escamas.
4L
F¡gura # 29: Costras.
42
F¡gufa # 30: Hlstolotla de las costtas.
42
Flgura # 31: Follculo sebáceo.
42
Flgura
|
42
32: Hlstologb del folfculo sebáceo.
F¡8ura ü 33: H¡perp¡Smentaclón'
4?
Fbura # 34: Hlstologfa de la hlperplgmentaclón'
43
fBura fl 35: Esp¡nlllas.
43
Flgura # 36: Hlstología de las espinlllas.
44
Fbura
f
37: Rosca epldermal.
4tt
Flgura
f
38: HlstoloSla de la rosca epldermal.
UT
45
flgura # 39: Erosién.
45
Flgura * ¿|{): Hbtotogfa de la eroslón.
45
Flgura * 41: Úlcera.
10
Pác,.
Figura # 42t Hlstologla de la úlcera.
45
f 43: Llquenlflcacíón.
46
F¡gura
Figura *
¿14:
Hlstologla de la Uquenlflcación,
46
Flgura # 45: Raspado de plel.
¡f8
FBura * 46: Trlcograma.
49
Fig¡¡ra # 47: C¡tologla Cutánea.
50
11
L¡sta de Tablas
Pát,
Tabla
f
1: Pr¡ncipales causas de alopecla en el perro,
29
Tabla # 2: Dlagnóstlco de alecclon€s cutáneas.
47
Tabla # 33 Protocolo diaSnóstlco para alopecla canlna,
51
Tabla # 4: Dla&óstlco de h¡potircldlsmo canlno.
52
Tabla
f
5: R6ultados de varlas pruebas dlagnóstlcas de hlpotholdbmo en perros.
59
Tabla
f
6: Melatonlna.
60
Tabla s 7: Descripclón de
[erachen.c
62
Tabla # 8: Antlbiótlcos utll¡zados en dermatología.
Tabla
f
9: Protocolo de trataml€nto para el hlpot¡roidisíto.
rz
63
68
INTRODUCCIÓN
La Endocrinología ha pasado a se¡ uno de los campos más ¡mportantes en la Medicina Veter¡naria
ya que se han realizado diferentes investigaciones por un¡versidades, laboratorios farmacéuticos y
diferentes Médicos Veterinarios Clínicos, muchas con Ia colaboración de los propietarios han
contribuido a la realización de d¡ferentes invest¡gaciones sobre el Hipot¡roid¡smo Can¡no.
La realizac¡ón de esta monografía está basada en la revis¡ón de investigaciones y artículos
publicados sobre Hipotiroid¡smo can¡no y su impacto a nivel de la clínica, ya que se ha convertido
en una de las enfermedades más frecuentes en la población canina que por lo general es
detectada a través de otras afecciones físicas, como los problemas dermatológicos recurrentes,
oue al realizarse adecuados exámenes de laboratorio es detectado el problema de fondo.
Teniendo en cuenta que el hipot¡roidismo canino genera dlferentes afecciones físicas, en la clínica
se hace cada vez más difícil el diagnóst¡co de esta enfermedad ya que por lo general se hace
evidente cuando más del 75% de la glándula tiroides está afectada, siendo por esto de gran
¡mportancia el examen semiológico completo del pac¡ente asÍ mismo relacionarlo con exámenes
complementarios para llegar al diagnóst¡co de la enferrnedad.
Una de las razones más importantes por las cuales esta enfermedad es de tanta importancia es la
gr¿n cantidad de afecciones físicas asociadas a dicha patología, alterac¡ones músculo esqueléticas,
problemas dermatológ¡cos, problemas reproductivos, problemas neurológ¡cos, un sinnúmero de
patologías que alter¿n la funcionalldad de los diferentes s¡stemas del paciente'
se trata de la administración
El hiootiroid¡smo can¡no solo posee un tratam¡ento para combatirlo,
producc¡ón de
de por vida de Levotiroxina Sódica, la cual ayuda a la glándula tlroldes con la
Tiroxina,|osresultadosde|tratamientosehacenevidentesenpocassemanassobretodocon|o
poco en hacer ev¡dente su
relacionado a afecciones dermatológ¡cas, las otras afecciones tardan un
para las alteraciones dermatológicas
mejoría; esto asociado a diferentes tratamientos en este caso
sea el caso y la gravedad de
en las cuales se real¡zan tratamientos de tipo local o sistémico según
la lesión.
Esta patología no solo genera cambios físicos en
el paciente s¡no cambios en sus
hábitos
alimentic¡osydeportivos,locual¡nvolucratodoelentornoenelcualvivelamascota;eléx¡todel
propietarios y el cumplimiento de las indicaciones
tratam¡ento depende de la colaboración de los
anteriormente necesita de tratamiento
médicas, ya que esta patología como fue menc¡onado
vitalicio.
13
Esta investigación es de gñ¡n ayuda ya que se tuvieron en cuenta los diferentes nÉtodos
d¡agnósticos y tratamientos ut¡l¡zados luego de la detecc¡ón del Hipotiro¡dismo Canino y la
relación de esta afección con problemas dermatológicos.
Con la recopilación bibliográfica y el análisis de la información se espera obtener suficientes
elementos de juic¡o para ampliar el conoc¡m¡ento sobrÉ el tema, así mismo con la difusión del
trabajo se beneficiarían médicos veterinarios en su quehacer profesional y estudios de posgrado,
lo mismo oue estudiantes de medicina veterinaria.
L4
1.
OEJET|VOS
1.1 OBJETIVO GENERAT
.
Realizar una actualización bibliográfica sobre
diferentes alter¿ciones a n¡vel cutáneo.
el
Hipot¡ro¡dismo can¡no
1.2 OBJETIVOS ESPECÍFTOS
.
Realizar una amplia y actualizada revisión del H¡potiroidismo Canino'
¡
Recopilar la información encontreda de una forma ordenada'
o
Hacer un anális¡s crít¡co de la situación de la enfermedad'
15
y
sus
2.
REI¡CIÓN ENIRE HIFOTIROIDISMO CAITINO Y AFECCIONES CUTANEAS
2.1 ANATOMÍA Y FISIOTOGIA
DE TA
GúNDUTA TIROIDES:
que después forma un
formación inicia como un engrosamiento del epitelio basal de la faringe,
y
ser¡e
divertículo, el cual crece anterior a la tráquea, migra hacia el cuello, se bifurca origina una
posición caudal con
de columnas celulares (onuccn c(xfi R.,2061. La glándula tiroides se local¡za en
al
cartílago cr¡coides,
inferior
relación a la tÉquea a nivel del primer o segundo anillos traqueales,
glándula
entre el ápice del cartílago tiroideo y el hueco supraesternal FBsoN Y GRGüAÑ' 1ee4l' La
están
tiro¡des se compone de dos lóbulos, los cuales descansan a cada lado de la tráquea Y
(cu¡{illNGHAM'
1e04}'
conectados por un pedazo estrecho de tej¡do llamado istmo'
Su
para la regulación metaból¡ca,
La glándula tiro¡des es la glándula endocrina más importante
sanguíneo más elevado por
flujo
adelmás esta glándula esta abundanteñiente irrigada, con un
rggsl.
gramo de tejid; que el de ningún órgano del cuerpo, exceptuando el riñón (nrscu¡nn¡s ¡¡,¡.,
llamado folículo. Los folículos
El t".¡ido gt"ndut"r posee células formadas en un acomodo circular
Coloide' la cual es la
llamada
están llenos de una sustanc¡a que se tiñe de manera homogénea
(culnncxr¡¡t, 199rl
forma orincipalde almacenamiento de las hormonas tiroideas.
Hueso H¡oides
Lig a m e nto C l¡cot¡ ridao
Cütflago
Ca,t ago Cricotates
atandul.nrotdes
Lóbub Piramidal
Lóbulo deraclro
lstmo
Lóbulo ¡zqüer<to
d€o dordo
5€
rdAsooclo mhrGcóPlco do lo €(fitu¡t
Íil€sfo lo !€cr€cró¡ do lkoolobino o b6 lo
Traquoa
lcun6.
Flgüa
Fltura * 1
ÍOMADO
OE:
GlrYfot'l A'
C., HAU
l.
E',
Ol'
ÍO'¡IADO
ww.GooclE.co
secreción
Las células foliculares son cuboidales cuando la
1990'
(cur{xll{GHAfr4
estimula para liberar la hormona'
to
*2
OE:
.íHAGEÍ{ESy'GUI¡DUUIROOES
es basal y elongadas cuando se les
Las hormonas t¡roideas son s¡ntetizadas a partir de dos moléculas de tiros¡na que se conjugan y
contiene tres o cuatro moléculas de yodo. (srettr I lrceu::, wrl¡l^M F GArol.G, vlsHw f{41}l R I^I{GAPPA'
ncr
o
urcr, roo),
La síntesis de la hormona t¡ro¡dea es almacenada como coloide por fuera de las
células foliculares dentro de la luz, llamados acinos, los cuales se forman por el acomodo circular
de las células foliculares, las moléculas importantes en la síntesis de la hormona tiroidea son la
la
TIROSINA Y EtYODO, La t¡rosin¿ forma parte de una molécula grande llamada TlROGloBuutlA
yodo es
cual es formada dentro de la célula folicular y es secretade hacia la luz del folículo. El
convertido en yoduro en eltr¿cto ¡ntestinal y luego es transportado hacia la tiroides, en donde las
células foliculares lo atrapan con efuctividad a través de un proceso de transporte act¡vo.
(cl'{t{rr{6HAM, 1994t.
Esto perm¡te que las concentraciones de yoduro ¡ntracelular sean de 25 hasta 200 veces mayores
que el yoduro extncelular. A med¡da que el yoduro pasa a través de la pared apical de la célula se
une a las estructuras de anillo de las tiros¡nas, las cuales son parte de la secuencia am¡noacídica de
la tiroglobulina .El an¡llo tiros¡l puede acomodar a dos moléculas de yoduro; s¡ se une con un
yoduro, es llamado MONoYoDoTlRoslNA {MtTl, s¡ son dos es llamado olYoDoTlRoslNA lDtT}.
(clrf{f{rxcltAM, 199a).
pr¡nciPales hormonas
El acoplamiento de dos t¡ros¡nas yodinadas da lugar a la formación de las
de MIT
y
tiro¡deas; dos moléculas de DIT forman TETRAYODOTIRON|NA (T4l cuando una molécula
la mayoría de estas hormonas (>99%)
forman TRIYODOTIRONINA
y una de
(It)
DIT se unen
(MEUA L cÁRlo6, 19e9).
circulan en la sangre unidas a proteínas, mlentras que el resto circulan libres
son únicas
Además de la forma poco usual de almacenamiento las hormonas t¡roideas, también
debido a que solo ellas cont¡enen un halógeno como elyoduro' lclrrneHAM' 1e!'41'
a la tiroglobulina en la
acinar
forma de coloide, una vez se forman las hormonas tiro¡deas, permanecen en la luz
extrace|u|arhastaque|acé|u|aes||amadaparaquelas|ibere,estemétododea|macenamiento
Las hormonas tiroideas son almacenadas por fuera de la célula, unidas
permiteque|aglándu|at¡ro¡destengaunagranreservade|ahormona.(cut{¡tt{GHAM,t99.l.
Lashormonastiroideassonfactoresprimariosparae|controldelmetabo|ismo;e|mecanismode
que puedé penetrar la
acción de las hormonas t¡roideas a nivel celular, se basa en el hecho de
membrana celular aun cuando sean aminoácidos' (cur nGÍAM,les')'
Lashormonastiro¡deasafectana|metabo|¡smode|oscarbohidratos,aumenta|aabgorc¡ón
la gnsa y el musculo' además
¡ntest¡nal de glucosa y facilitan el movimiento de la glucosa hacia
quefacil¡talaabsorcióndeglucosamediadaporlainsulinadelascélulas'(cuf{nGHAM'xt9'l
sonnecesariasenconjuntocon|ahormonade|crec¡m¡ento(GH)parae|crecimientonorma|,esto
los sistemas enzimáticos
i" togra po, "rt"nto en la absorción de aminoácidos por los tejidos y tiroideas
afectan a todos
"t
en la síntesis de proteínas' Mientras que las hormonas
que ie involucran
de los efectos
ür.rp".ao, del metabolisrno lípiio, se pone énfasis especial en la lipólisis' Uno
part¡cu|aresdelashormonastlroideases|atendenc¡aadism¡nuire|co|estero|de|p|asma'Esto
invo|ucradosefectos:unaumentoen|aabsorcióncelularde|as|¡poproteínasdebajadens¡dad
y una tendenc¡a para aumentar la degradación
(LDL) con las moléculas de colesterol relac¡onadas
sobre el metabolismo de los lípidos en las
del colesterol y las LDL. Es usual observar estos efectos
L7
situaciones patofisiologicas que involucran la híper
o hipo
secreción de la hormona tiroidea'
MCttlEE, VlSHWAflAlH R UÍiGAP?A, Wll¡lAM I GAf{OfaG, 2gl2}.
('srTPHEf{
'
y cardiovascular' Los
Las hormonas tiro¡deas poseen efectos relacionados con el slstema nervioso
efectos del sistema nerv¡oso simpático se ven aumentados por la pfesencia de hormonas tiroideas,
p-adrenérgicos presentes en los
esto ocurre a través de la estimulación tiroidea de los receptores
y
tejidos y que son los blancos de las catecolaminas entre estas la epinefrina la norepinefrina;
para el
importantes
relacionándose con el sistema nervioso central, las hormonas t¡roideas son
con
desarrollo normal de los tejidos en el feto y en el neonato, además los individuos
sNC
que
del
la
función
y
lo
cualsigu¡ere
letárg¡cos,
hipotiroidismo están mentalmente obnubilados
(snmrl t
en el adulto depende de la presencia de cantidades adecuadas de la hormona tiroidea'
MCP}IEE,
wl]¡IAM
F
GAÍIOiIG, VEIIWA¡AIH
vinculándose con
el
R
U
GAPPA"
¡ACf
D
IAIGE, 2O@}.
slstema cardiovascular, las hormonas t¡ro¡deas aumentan la frecuencia
ev¡dente en
cardiaca y la fuena de contracción en una relación con las catecolam¡nas, esto se hace
(cut{Nlf{G]lAM,
l9ltr}.
donde la SeCreCión de hormonas t¡roideas se encuentra aumentada.
tiro¡dea, la
La hormona t¡roidoestimulante (TSH), es el regulador más importante de la actividad
inhibición
por
de
una
medio
tiroideas
secreción de TSH se encuentra regulada por las hormonas
negativa que se ejerce sobre la síntesis de la hormona liber¿dora de
por retroalimentación
nivel de la
iirotropina (TRH), a nivel del hipotálamo y por la ¡nhibición de la actividad de la TSH a
pitu¡taria'(c|ARxf,sAw||,M.D.,t969}LaTsHt¡enediversosefectossobre|ascé|u|asde|ag|ándu|a
tiro¡des, las princ¡pales acciones son las s¡guientes:
l.cambiosen|amorfo|ogíade|ascé|u|astiroideas.LaTsHinduce|aformaciónde
2.
3.
4.
la reabsorción
seudópodos en la interfase entre la célula y el coloide, lo que aumenta
de la tiroglobul¡na y su hidrolisis.
de las células de la
Como su nombre lo indica, la TsH estlmula el crecimiento ind¡vidual
glandular
t¡roides, la vascularización de la glándula y eventualmente un crec¡m¡ento
gener¿lizado que puede llegar a ser bocio (crecimiento tiroideo)'
yodo, desde un incremento en su
La TsH estimula todas las fases del metabol¡smo del
y secreción de
absorción y transporte, hasta una mayor yodación de la tiroglobulina
hormonas tiro¡dees.
con un ¡ncremento en la
Aumenta el mRNA de la tiroglobulina y la peroxidasa t¡roidea'
¡ncoroorac¡ón de MlT, DlT, T3 y T4' (oRucrcicou¡ ¿'2005''
18
(¿¡¡nrrD (b
¡ ¡rp..ún?)
i"\v
\.l I
c:91
Rog^¡oc6.
,o,,ooo or'
FUNCóN
DE
I¡5
c¡a lo
l.cr€dó.r üE¡cbo.
ul9H1.f *,.,.,
roo'
HORMONAS TIROIDEAS:
de la hormona t¡roidea consiste en la activación de la tr¿nscripción nuclear de un
gran núnero de genes. Por conslgu¡ente, en cas¡ todas las células del organismo se s¡ntet¡za un
y otras
elevado número de enz¡mas prote¡cas, proteínas estructurales, proteínas transPortador¿s
todo el
sustancias. El resultado neto es un aumento generalizado de la act¡vidad funcional en
El efecto general
organ¡smo.
antes de
casi toda la t¡rox¡na secretada en la glándula tiroides se conv¡erte en triyodotironina,
t¡rox¡na pierde un
actuar sobre los genes e incrementar la transcripción genética, cas¡ toda la
yoduro,con|oqueseformatriyodot¡ron¡na.Losreceptores¡ntrace|u|aresdelahormonatlro¡dea
de las
poseen una gran afinidad por la triyodotironina. Por consiguiente, alrededor del 90%
y solo un 10%
moléculas de hormona t¡roidea que se unen a los receptores es triyodot¡ronina
t¡rox¡na.
de la hormona t¡ro¡dea se
Las hormonas t¡ro¡deas activan receptores nucleares, los receptores
encuent.anunidosa|ascadenasdeADNojuntoae|las.A|unirseaestahormone,|osreceptores
seactivanvcomienzane|procesodetranscripción.Acontinuac¡ón,seformaunacantidade|evada
u horas de la traducc¡ón del ARN en
de ARN mensajero de distintos t¡pos, seguido en unos minutos
|osr¡bosomasc¡top|asmát¡cos,paraformarcientosdeproteínasintracelu|aresnuevas.No
porcentaje similar; a|gunas |o hacen so|o
obstante, no todas |as proteinas aumentan en un
se cree que casi todas' o todas' las
ligeramente y otras llegan a aumentar hasta se¡s veces'
las funciones enzimáticas y de otros tipos de
acciones de la hormona tiroidea son consecuencia de
rool¡'
acciones de estas nuevas proteínas' (ourror c" xlut':"
I
l:,
tAS HORMONAS TIROIDEAS ETEVAN
I"A
ACTIV¡DAD METABÓIICA CETUIAR
Las hormonas tiroideas ¡ncrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del
organismo. El metabol¡smo basal aumenta entre el 60 y loffl por encima de lo normal cuando se
secretan cant¡dades elevadas. La velocidad de utilización de los alimentos como fuente de energía
se encuentra muy acelerada. Aunque la síntes¡s de proteínas aumenta, también lo hace el
catabolismo prote¡co. Los procesos mentales se estimulan y aumentan las actividades de l¿s
demás glándulas endocrinas. (GuYlolr A. c. HAlr J. E., zqttl
TAS HORMONAS TIROIDEAS TNCREMENTAN ET Í{ÚMERO
Y I¡
ACTIVIDAD DE TAS
MITOCONDRIAS:
S¡ se
administra t¡roxina o triyodotironina a un animal, las m¡tocondrias de cas¡ todas las células
de
de su organismo aumentan de núrnero y de tamaño. Es más, la superf¡cie totalde la membr¿na
de todo el
las mitocondfias se incrementa de forma casi proporcional al aumento del metabolismo
el
an¡mal. Por tanto, una de las princ¡pales funciones de la tirox¡na cons¡ste s¡mplemente en elevar
de
número y la actividad de las mitocondrias, que a su vez aumentan la formación de trifosfato
y de la
adenosina (ATP), que est¡mula la función celular. con todo este ¡ncremento del número
de
actividad de las mitocondrias podría ser el resultado, además de la causa de la mayor act¡vidad
las células. {cuvro¡ a c, }lat 'i. e,2txt1}.
ESTIMUIACIÓN DEI METABOTISMO DE IOS HIDRATOS DE CAREO O:
de carbono,
La hormona tiro¡dea est¡mula cas¡ todos los aspectos del metabolismo de hidratos
entree||os,|arápidacaptacióndeglucosapor|ascé|u|as,e|aumentode|ag|uco|¡sis,e|
¡ncluso un aumento
incremento de la gluconeogénesis, una mayor absorc¡ón en el tubo d¡gest¡vo e
de|asecrecióndeinsu|inaconsusefectossecundar¡ossobree|metabol¡smode|oshidratosde
general de las enzimas
carbono. Toda esta activ¡dad obedece probablemente al aumento
(eu¡r¡o¡ r" c" xru¡' ¡" zootl'
metabólicas celulares producido por la hormona tiroidea'
ESTIMUIÁCIóN DEt METAK)TISMO
DE TOS LÍPIDOS:
también se potencian con los efectos de la
Casi todos los aspectos de menbolismo de los lípidos
hormonatiroidea.Enconcreto,|os|ípidossemovi|izanconrapidezde|tejidoadiposo,|oque
medida que casi todos los demás
disminuye los depósitos de grasas del organismo en mayor
plasmática de ácidos grasos libres y
Este factor también incrementa la concentración
tejidos.
acelera considerablemente su oxidación por las células'
Ladisminuciónde|asecreciónt¡roideae|evaengranmedida|aconcentraciónp|asmáticade
colesterol,fosfolípidosytriglicéridosycasisiempreoriSinaundepósitoexcesivodelípidosenel
plasmático circulante observado en el h¡potiroid¡smo
hígado. El gran aumento det colesterol
(eurrrol I c' lattl' E" 2tn1)'
a menudo con arteriosclerosis grave '
prolongado se asocia
20
2.2 HIPCITIROIDISMO CANINO
El hiootiroidismo se define, como la acción deficiente de la hormona t¡ro¡dea sobre sus órganos
diana, que es secundaria a la secreción ¡nsuf¡ciente de T4 y T3, a defectos de los receptores
(STEPHE J
nucleares (res¡stenc¡a a la hormona) o a defectos moleculares o secretores de la TSH
MCPHEE,
VEttWAXAtH
R U¡G/IPPA, WlL¡¡AM F GAÍ{O¡{G,
AnI
2.2.1 ETTOTOG¡A:
provocar una def¡c¡encia
Si bien cualquier disfunción en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides puede
hormonas tiroideas, más del 95% de los casos clínicos de h¡pot¡roid¡smo en peros se
en las
derivan de la destrucción de la glándula tlroldes (h¡potiro¡d¡smo primario). La glándula tiroidea
que
normal se describe con numerosos folfculos compuestos por columnas de epltelio cuboidal
contienen gotas de coloide tiro¡deo. {cur{t{ll{6HAM,l!tg¡}.
El hipotiro¡dismo primario puede originarse en una t¡roiditis linfocít¡ca (es una alteración
plasmáticas y
inmunomediada. se caracteriza por una infiltración difusa de linfocltos, células
(es un desorden
macrófagos en la glándula tiroides), en una atrof¡a t¡roidea ¡d¡opát¡ca
parénquima
tiroideo, el cual es
degenerat¡vo prirnario, caracterizado por la pérdida del
el 50%
reemplazado por tejido adiposolo más raramente, en una neoPlasia' Aproximada rnente en
tgl,sl
n,
couloc.,
Elso
linfocítica.
una
tlroidit¡s
f
de los casos el hipot¡roidismo primario se deriva de
por
se ha establecido que la tiroiditis canina es ¡nmunomediada y se caracteri¿a histológicamente
esta
una ¡nfiltráción difusa de l¡nfoc¡tos, células plasmáticas y macrófagos. subsecuentemente,
y
secundaria'
fibros¡s
una
los
folículos
infiltración provoca una progresiva destrucc¡ón de
{cut{Mf{GHAM,
19941.
Los ant¡cuerpos antit¡roglobulina están presentes en
el
42% al 59% de los pac¡entes con tiro¡ditis'
pérdida del parénqulma
La atrofla tiroidea idiopát¡ca se caracteriza hlstológ¡camente por una
( EfiER rnA Í H,
tiroideo y por el reemplazo del coloide normal de los folículos por tejido ad¡poso
es porque el
esto
eutiroídeos'
tlroidea son
M.D., 19s51. La mayor parte de los perros con neoplasia
parénquima
del
del 75%
hiootiroid¡smo no se man¡fiesta sino hasta después de la destrucción
tiroideo. {cuflflt
GHAM,
t9g4]
E|hipotiroidismosecundarioresu|tadeunainadecuadasecrecióndetirotrop¡na(Hormona
Estimu|antede|Tiroides,TsH}desde|ag|ándu|ap¡tuitaria,yhasidopococomúnsud¡agnóstico,
probab|ementeporque|ava|idaciónde|testparaTsHcaninasólosehaproducidorecientemente.
Lascausasdehipotiro¡dismosecundarioadquiridoincluyen|aneop|asiay|asmalformacionesde|a
pituitaria.Losgrandestumores,alserdenaturalezanose|ectiva,provocanatrof¡acompres¡va-y
sustituyene|tejidopitu¡tario.E|hipotiroidismoterciariopuederesu|tardeunadeficienciade|a
Esta entidad no ha sido aún
hormona hipotalámica liberadora de la tlrotrop¡na (TRH)'
documentada en el perro. lcurrnellm, rsol¡'
diagnosticado en perros' El hipot¡roidismo
El hipotiroidismo congénito (cret¡n¡smo) es raramente
la
de ioduro' de una digénesis o de
congénito pr¡mario es consecuencia de una deficiencia
dishormonogénesistiro¡dea(¡ncapacidadparaorgeniflcareIioduro).E|h¡potiroidismocongénito
en |a
desproporcionado), provoca |etargia, anorma|¡dades
secundario (asociado
" "n"n',.o
marcha y constipación, debido a deficiencias en la TSH o en la TRH, y ha sido documentado en la
raza Schnauzer gigante y en un Bóxerjuvenil' (cu[r{lr{GHAM, 1994).
Las cáusas iatrogénicas
de hipotiroidismo incluyen el tratam¡ento
rad¡act¡vo con
1251,
administración de drogas antitiroídeas y tiro¡dectomía quirúrgica. Grac¡as a la presencia de tejido
t¡roideo accesor¡o, el h¡potiroidismo permanente es raro después de la tiro¡dectomía. ¡rnÁmu
I
PORFIRIOI.
El h¡potiroidismo se caÉcter¡za por concentrac¡ones séricas de T4 y T3 anormalmente disminuidas.
El valor
de la T4 libre s¡empre está deprim¡do; la concentreción de TSH en el suero aumenta en el
hipotiroid¡smo (excepto en casos de enfermedad hipofisaria o h¡potalámica ). onaPAraA.
PotrFlRlol.
El hipotiroidismo afecta pÉcticamente a todos los órganos, exist¡endo una gran variabilidad en
cuanto a los signos clín¡cos. Las man¡festac¡ones de la enfermedad provienen de la reducción del
metabolismo celular y de sus efectos sobre el estado anímico. Los animales suelen mostrar un
peso que no se
cierto grado de letarg¡a, intoleranc¡a al ejercic¡o, debilidad y propensión a ganar
corresponde con un aumento del apetito y la ingesta de al¡mento. (rRaPA|Aa Pfri¡lRlo).
A¡motó d.
pcso sln Pof¡t
Ftur' Í 4
¡b Fob cortesb.fifL
Db|. Po'fltb ftópota'
OA EDtCtOtl * 76
\OMADO OE V|UAC
'tL
Estossignos,un¡dosaa|terac¡onesde|ossistemasreproductivos,neuromusculary|asalterac¡ones
cutáneas, son las manifestaciones más habituales'
(rRÁPArA A"
A¿
PonnRpl
2.3. ATTERACIOI{ES CUTANEAS:
Las man¡festac¡ones cutáneas de
1.
2,
¡.
hipotiroidismo se div¡den en 3 categorías:
Acción dirccta de hormona tiroidea sobre la piel.
Man¡festaciones cutáneas de acción de hormonas tiroideas sobre tejidos no cutáneos'
h¡potiroid¡smo de et¡oloSfa
Enfermedades autoinmunes de la piel relacionadas
a
autoinmune. (uws
¡.
¡n¡vrn¡¡¡¡,
RoBEBf D. urlGER,2msl.
Las hormonas t¡roideas ejercen acción directa sobre la piel med¡ante su efecto a tr¿vés de
receptores para hormonas tiroideas (TR) presentes en la dermis y epidermis lo mismo que en el
pelo. Histológicamente y por (PCR) se han demostrado 3 tipos de isoformas de TR en la piel,
además se han detectado TR en quer¿t¡noc¡tos epidérm¡cos, fibroblastos cutáneos, glándulas
sebáceas. (rrwr a rmv:rmxr, ROB¡m D. UftcEx, axrsl Las hormonas tiroideas son un importante
regulador de crecim¡ento, d¡ferenciación y homeostas¡s de la epidermis. Las manifestac¡ones
epidérmicas por deficienc¡as de hormonas tiroideas son ev¡dentes ya que la piel en hipot¡roid¡smo
I
cOn finaS escamaS superficialeS (uws Oravrnmlr, noBEff D. tfIGER,z(DS), las
anormalidades dermatológicas, part¡cularmente alopecia y seborrea, aparecen en el 60% de los
casos de hiDot¡ro¡dismo. lnicialmente, las alopec¡as son local¡zadas y asimétr¡cas, afectando a
áreas del dorso y la cola, pero a medida que progresa la enfermedad, suelen adoptar el Patrón
es dura
y cubierta
quedando libre'
característ¡co de alopecias simétricas y bilaterales que afectan al tronco,
generalmente, la cabeza y las extremidades distales. No obstante, en algunas razas gigantes'
puedeaparecerunaa|opeciaen|asextremidadesquerespetae|tronco.Elpe|oapareceaPagado,
y una
seco, áspero, quebradizo y fácilmente depilable, apreciándose un ¡ncremento de su caída
pliegues
renovación pilosa escasa o nula. La piel se encuentra engrosada y esponjosa, formando
de
más ev¡dentes en la cabeza (expresión trágica) y extremidades distales, debido al acúmulo
proteínas y mucopol¡sacáridos en la derm¡s.
Foto5
.oñcsf¡ .MtZ.
fo'nADO
La seborrea Seneralizada es
FnAPALA A" FoRFlRto)'
D{91
. Po¡ftb T¡áFto'
t 76
OE VnVAC ALDTA EDEJo,N
y
precoces'
también uno de los signos característ¡cos más
La piel puede estar seca y escamosa (seborrea seca), aunque en ocasiones puede tener aPariencia
gras¡ent¿ (seborea oleosa). Así mismo, se observa hiperpigmentac¡ón, inic¡almente en las áreas
alopécicas, haciéndose, posteriormente, más generalizada y simétr¡ca. Las alterac¡ones cutáneas
no son prurig¡nosas, aunque en caso de ex¡st¡r prur¡to, éste es atribuible a una pioderma
secundario debido a una alterac¡ón de los mecanismos de defensa locales por problemas de
seborrea o por alterac¡ones inmun¡tar¡as. FRAPATAA. Po¡FlRto).
ocas¡onalmente puede aparecer un pioderma superficial o profundo. El h¡potiroidismo puede ser
un factor de riesSo para el desarrollo de esta alteración, ya que la ¡nmunidad local y sistémica
puede estar alterada, Estudios en pacientes humanos y otros an¡males han mostrado aumentos
leves en la función inmun¡taria en casos de hipotiro¡dismo. En penos con p¡odermas recurrentes o
por MalgttgzbBüylglmú. debe descartaBe el hipot¡roidisñP a menos que haya otra causa
ev¡dente. IÍRAPAI
A.
P(nFRPI
cuando hay un acúmulo excesivo de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico), en la dermis aparece
un mixedema duro que no deja huella al ejercer Presión. Este tipo de edema es más evidente en la
región fac¡al y es el responsable de la expresión trág¡ca típ¡ca. La aparición de estos s¡gnos es
grad ual, pasando en muchas ocasiones desapercibidos para el dueño. ¡muur G. E., EAslil{ ls 19861
En estudios de cultivos de
tejido las hormonas tiro¡deas estimulan el crecimiento de queratinocitos
epidérmicos y fibroblastos de la dermis. sin embargo la inhibición de crec¡m¡ento de
querat¡nocitos por medio de la hormona tiro¡dea se observo cuando estos queratinoc¡tos se
cultivaron al mismo tiempo con fibroblastos dérmicos. (uws t. rmvERM,A¡1, RoBEBI D. urEER,2m3[
lo anterior,
Hasta un go% de pac¡entes h¡potiro¡deos pueden tener piel escamosa. Además de
de
produce
elevados
niveles
estudios de queratinocitos ¡n yitro han demostrado que la falta de T3
análisis in
trensglutam¡nasa, una enzima involucrada en la formación de la parte cornificada. otros
vffro han sugerido que los queratlnocitos s¡n T3, tienen niveles bajos de activador
plasminógeno una enz¡ma involucrada en el proceso de desprendimiento de corneocitos.
de
(lEw|s
E.
SRAVETMA¡i, ROSCRÍ D. UnGER,2O5).
la ePidermis,
otros factores que contñbuyen en e| desarrol|o de xerosis invo|ucnn |ípidos de
querat¡noc¡tos
en
se
aher¿
de
esterol
que
la
síntesis
estudios en ratas tiro¡dectomi¿adas indican
epldérmicosquenoposeenhormonatiroidea.Estahormonaace|era|aformacióndebarrera
AsL una deficiencia de
incrementando la actlvidad de enzimas en el ciclo del sulfato de colesterol'
(uwr a rmwruulr' RoeER-r D'
hormona t¡ro¡dea puede impedir la funclón de la barrera epidérmlca'
uTrGaR,2msl
de gránulos laminares (cuerpos de odland)
El Hipot¡roidismo también puede afectar el desarrollo
(uws ¿
que son vitales par¿ el establecimiento del estrato corneo normal'
uTtGER,
0RAVERMAI{'
Roasir
D'
zfltsl.
CAMBIOS EN I.A DERMIS:
EnH¡potiro¡dismolapie|tiendeaserpá|¡dadeb¡doa|osmucopo|isacáridosdérmicosya|aumento
de caroteno dérmico pue<le ser
en el contenido de agua en la dermis' Además el aumento
24
'
evidente mostrándose como un tono amarillento en palmas, plantas y Pliegues nasolabiales.
(¡.tws ¡. ¡n¡v¡num, noBERT D. uTtGEi, 2m5).
La evaluación histológica de la piel de un paciente con hipotiroidismo fue hecha por Reuter en
1931, quien demostró aumento en ác¡do h¡alurónico en piel, Gabrilona y Ludwing en b¡opsias de
piel antes y después deltratamiento, observaron cambios histológicos entre tres y cuatro semanas
de variaciones de hormonas tiroideas. (uws
I
amvrnmlr,
RooERr o.
ufGER,2oGI
El acido hialuronico es el glucosaminoglica n predom¡nante que se acumula en mixedema. Su
naturaleza higroscópica le permite aumentar looo veces su peso seco cuando se h¡dreta. Los
deoósitos de mucina son extensos e involucran no solo la piel si no también la lengua, miocardio,
riñones y otros órganos del cuerpo, aunque su naturaleza higroscópica puede explicar
perclalmente el edema cutáneo, el escape transcapilar aumentado de albumina, puede contribulr
al edema. Además el inadecuado drenaje linfático puede explicar la formación de exudados en las
CavidadeS Serosas que aparecen en el estado m¡Xedematoso. (rEwE E. SRAyERMA , ROBE¡f D. uTl6ER,
2d)51.
Las hormonas tiroideas también aumentan la degradación del acido h¡alurón¡co, var¡os
¡nvest¡gadores reportan aumento en el acido hialurónico cuando faltan hormones tiro¡deas,
estudios in vitro sug¡eren que la hormona tiro¡dea d¡sm¡nuye la síntesis de acido h¡alurón¡co
inhibiendo la acc¡ón de h¡aluron slntetasa' (uwr E. BRAvERMAI{, RooERT D. urlct& 2m5}'
2.3.1
STNTESIS PROTEICA
El hlpotlfoldlsmo causa alteraclones en la lntesls pfoteica ya que la 8lándula tholdes es la
prlnc¡pal productora de protefnas y esta patologla dlsminuye su meü|bollsmo'
El
La síntes¡s de proteínas es el proceso anabólico med¡ante el cual se forman las Proteínas'
los aminoácidos
oroceso consta de dos etapas, la traducc¡ón del ARN mensajero, mediante el cual
de|po|ipéptidosonordenadosdemaneraprecisaapartirde|ainfornucióncontenidaenla
polipéptidos
de nucleót¡dos del ADN, y las modificaciones postraducción que sufren los
así formados hasta alcanzar su estado func¡onal. (DEvUr, r' M' 2o(rl
,".r.n.i"
2.3.1.1 COMPONENTES DEt EqUIFO
DE
TRANSDUCCÚN
EIARNmensajero(ARNm}transmite|ainformac¡óngenéticaa|macenadaenelADN'Mediantee|
en forma de
proa"ro aono.ido como transcripc¡ón, secuencias específicas de ADN son copiadas
proteica
{los
a los s¡t¡os de sfntesis
ARNm que transporta el mensa¡e contenido en el ADN
ribosomas).
¿:)
Los aminoác¡dos (componentes de las proteínas) son unidos a los ARN de transferenc¡a (ARNI)
que los llevarán hasta el lugar de síntesis proteica, donde serán encadenados uno tras otro.
La
enz¡me aminoac¡l-ARNt-sintetasa se encarga de dicha unión, en un proceso que consume ATP.
Los ribosomas son los orgánulos c¡toplasmát¡cos encargados de la b¡osíntesis proteica; ellos son
los encargados de la unión de los am¡noác¡dos que transportan los ARNI siguiendo la secuencia de
codones del ARNm según las equivalencias del código genético. 1owur, r. u. zool¡
2.3.1.2 rNrCrACróN DE tA TRANSDUCCIÓN
Es la pr¡mera etapa de la biosíntes¡s de proteínas. El ARNm se une a la subun¡dad menor de los
ribosomas. A éstos se asocia el aminoacil-ARNt, gracias a que el ARNI tiene en una de sus asas un
triplete de nucleótidos denominado anticodón, que se asocia al primer codón del ARNm según la
complementariedad de las bases. A este grupo de moléculas se une la subunidad r¡bosómica
mayor, formándose el complejo ribosomal o complejo activo' Todos estos procesos están
catalizados oor los llamados factores de in¡ciación (Fl). El pr¡mer codón que se traduce es
generalmente elAUG, que corresponde con el aminoác¡do met¡onina en eucar¡otas. En procariotas
es la formilmetionina. (DEWt{,r. M.2oor}
2.3.1.3 ETONGACóN DE TA CADENA POLIPEPTÍOTA
El complejo ribosomal posee dos slt¡os de un¡ón o centros. El centro pept¡dil o centro P, donde se
sitúa el primer aminoac¡l-ARNt y el centro aceptor de nuevos aminoac¡l-ARNt o centro A. El
carboxilo terminel ({ooH} del aminoácido inic¡ado se une con el am¡no terminal (-NH¡) del
aminoácido siguiente mediante enlace peptídico. Esta unión es catalizada por la enzima peptidil
tnnsferasa. El centro P queda pues ocupado por un ARNt s¡n am¡noác¡do. El ARNI sin aminoácido
sale del ribosoma. Se produce la tr¿nslocación ribosomal. El d¡pept¡l-ARNt queda ahora en el
centro P. Todo ello es catalizado por los factores de elongación (FE) y precisa GTP' Según la
termlnación del tercer codón, aparece el tercer aminoacil-ARNt y ocupa el centro A. Luego se
forma el tripéptido en A y posteriormente el ribosoma realiza su segunda translocación. Estos
pasos se pueden repet¡r múltiples veces, hasta cientos de veces, según el número de aminoácidos
que contenga el polipéptido. La traslocación del ribosoma implica el despla¿am¡ento del ribosoma
a lo largo de ARN m en sentido 5'-> 3'.
{DEvur{,
r. M' 2oo.l
2.3.1.4 TERMINACIÓN DE |A SINTESIS DE I.A CADENA P1OLIPIPÍ¡DICA
Los codones u¡U\, uAG
y
UGA son señales de paro que no especifican ningún aminoácido se
de term¡nación; determ¡nan el final de la síntesis proteica. No ex¡ste
y
conocen como codones
ninSúnARNtcuyoant¡codónseacomplementariodedichoscodones¡por|otanto,Iabiosíntes¡s
ya ha terminádo' Este proceso
del polipéptido se ¡nterrumpe. Ind¡can que la cadena polipeptídica
vienereguladoporlosfactoresdeliberación,denaturalezaProteica'quesesitúanenels¡t¡oAy
hacenq-ue|apept¡di|transferasasepare,porh¡dró|is¡s,|acadenapo|ipeptíd¡cade|ARNI.Un
¡n¡lm,s¡eslo-suf¡cientementelargo,puedeserleídootraducido'porvariosr¡bosomasalavez'
unodetrásdeotro.A|m¡croscopioe|ectrónico,seobservacomounrosarioderibosomas,quese
denomina polirribosoma o polisoma'
26
Una vez f¡nalizada la síntesls de una proteína, el ARN mensajero queda libre y puede ser leído de
nuevo. De hecho, es muy frecuente que antes de que finalice una proteína ya está comenzando
otra, con lo cual, una misma molécula de ARN mensajero, está siendo ut¡lizada por varios
r¡bosomas s¡multáneamente.
23.2
(DEvut{, T. M. 2ooal
qUERATINA
El h¡potiro¡dlsmo can¡no afecta la síntesis prote¡ca, en este caso afecta pr¡ncipalmente la síntesis
de queratina, la cual es una proteína con estructura helicoidal, muy rica en azufre, que const¡tuye
el componente principal de las capas más externas de la epidermis de los vertebrados y de otros
órganos derivados del ectodermo, faneras como el pelo, uñas, plumas, cuernos. ranfotecas y
pezuñas.
Existen dos t¡pos de queratina d¡ferenc¡adas por su estructura y componentes:
La queratina alfa presenta en sus cadenas de aminoácidos restos {monórneros}de
cisteína, los cuales constituyen puentes d¡sulfuro.
La queratlna beta no presenta cisteína n¡, por lo tanto, puentes d¡sulfuro.
Queratlna alfa:
Los puentes disuffuro son los que proporc¡onan la dureza a la alfo queratina. AsL existe mayor
cantidad de querat¡na alfa en los cuernos de un animal y en las uñas que en el pelo, Además la
queratina alfa solamente se encuentra en pelos, cuemos, uñas, y otras faneras.
Queratlna beta:
La queratina de
tipo beta es inextensible (a diferencia de la queratina tipo alfa) y la podemos
encontrar, por ejemplo, en la tela de araña'
Estfuctura
primaria de la
La queratina es una proteína con una estructura secundar¡a, es decir, la estructur¿
proteína, se pliega sobre sí misma, adquiriendo tres dimens¡ones. Esta forma nueva es un esPiral,
ilamándose asÍ proteína a'hétice. Esta estructura se mantiene con esa forma tan característica
gracias a los puentes de hidrógeno y a las fuezas hidrofóbicas, que mantienen unidos los
dureza
áminoácidos de dicha proteína. Todo esto unido le da a la proteína esa especial
característica.
27
Lá
queralna del pelo
La queratina del pelo se clas¡f¡ca dentro de las proteínas fibrosas; sus característ¡cas son cadenas
largas de estructura secundaria, insolubles en agua, y soluciones salinas siendo por ello idóneas
para realizar funciones esqueléticas y de gran resistenc¡a física con funciones estructurales.
El Delo está constru¡do macrofibrillas de queratina empaquetadas por afuera; éstas están
formadas por m¡crofibrillas, que se retuercen en un arrollam¡ento hacia la izquierda' Las
¡nteracc¡ones entre las hebras se producen a través de puentes d¡sulfuro. La querat¡na del pelo se
encuentra en alfa queratina, exist¡endo la posibilidad de transformarla en beta querat¡na si, por
ejemplo, aplicamos calor más humedad; el pelo puede incluso duplicar su longitud. Esto sucede
porque se rompen los puentes de hidrogeno de la hélice y las cadenas pol¡peptídicas adoptan una
conformación -beta; no obstante, los grupos -R de las quer¿tinas son muy voluminosos, lo que
hace que la conformación Seta se desestabil¡ce y al poco t¡empo adopte de nuevo la
conformación en hélice, con lo que el pelo recupera su long¡tud original. Es Incorrecto decir que el
pelo está formado por células, sólo se encuentra queratina rica en azufre y una matr¡z amorfa gue
mantiene a las microfibrillas empaquetadas por fuera en la forma que alguna vez tuvo la célula
que las s¡ntet¡zó; el folículo piloso es el que posee células activas que se encargan de s¡ntetizar los
elementos anter¡ores.
La cutícula, formada por células compuestas de queratina, es la responsable de proteger el ¡nter¡or
del cabello, a la vez que influye en el brillo y color del m¡smo. son varios los factores que inciden
en la buena calidad del mismo: los tratam¡entos mecánicos (mal cepillado, etc.), las condiciones
med¡oamblentales (polución, etc.), provocan su deterioro; estos provocan que la cutícula se
hinche y abra, algo que, con el uso continuo de tos mismos, modifica la estructura del cabello,
convirtiéndolo en seco, frágil, poroso y hasta quebradizo. (roRo GE¡zan n ,2oo4l
2.3.3
TESK)NES PROPIAS DEL HIPOTIROIDISMO CANINO
23.4 AIOPECIA
puede ser focal o
La alopec¡a se define como una pérdida de pelo parcial o completo, esta
perro es el
generalizada, difusa o completa. Sin embargo, la principal causa de alopecia en el
poco común y de causa
iraumatlsmo auto¡nflingido causado por el prurito' Es una patología
por esto es muy
mú|t¡p|e, |o que |a hace fáci| de confundir con otras pato|ogías dermato|óg¡cas,
! 4' Abrll20081'
¡mportante descartar afecciones endocrinológicas' (REcvEr' vot' t
'
EIPe|osedañaporel|amidoye|rascadoopuedecaersefáci|mentepor|ainf|amaciónde|fo|ícu|o
p¡|oso.Existen|asalopeciasnoinf|amatoriascomo|asalopeciasdet¡poendocr¡no,enestecaso
para el hipotiroidismo can¡no' GÍNGER s.J' FETDMAT{ ¡'c abTl
28
La alopec¡a es propia de esta enfermedad debido a la alteración que ocasiona en la formación del
folículo piloso, afectando la fase telógena impid¡endo la formación de nuevos folículos pilosos, lo
cual es reemplazada por aumento en la formac¡ón de queratinocitos'
PRINCIPATES CAUSAS DE AI.OPECIA EN EI. PERRO
ATOPECI,A IÍ{FTAMATORIA
ALOPECIA NO INFIAMATORIA
Alopcdt Infucclosa
Alop€cb con3üh¡/hct€dh.rb
-Dermatofitos¡s
-Demodkosis
-Foliculitis bacteriana
-lnfecc¡ón vfiica
Displas¡a €ctodérm¡.a
Displasia folicular
-Tricoclas¡a
-Pelos en torta
-AloDecia con camb¡o de color
-leishmaniois
AlopGda
Alopcch rdqulrld¡
-Eflwio telógeno
tümfk¡
-Hipersendbilidad
-Dermatos¡5 parasitar¡a prur¡g¡nosa
-Alopecia €ndocr¡na
-H¡perfu nción corticosuprarenal
-S¡ndrome de Cuir¡nt iatrógeno
_Escaaas
Alopecia Portracc¡ón
-Hipotiroidismo
Abpcch no htcccl6!/dr orken l]lmunológlco
-Desequ¡l¡bdo Sexual
.Adenitis sebácea
-Pénñgo superñc¡al
-Alopec¡a afeata
-AloDe<¡a X
-Alooec¡a del ff ancg recutrente
-Efluvio anágeno
-Des€qul¡br¡o metabólko (protelnaq AG)
-Eritema muhiforme
-Lupus
-Linfoma epit€lióroPo
Abprcb ltróffc.
-Dermatom¡os¡tb
-Vascul¡tis cutánea
-Alopec¡a posvacunalde la rabia
tAsl¡ * I
GRATADO DE MEDICIÍ{A
IfItR
ED]ÍORI'AL EISEVIEi 2T'g'' PAG 35)
A DE ETN]TGER S' J' FE]DMA¡{ LC' SEXÍA TDICIO¡I'
2.3.5. Ciclo del Íollculo Piloso:
en forma continua' denominadas de crec¡m¡ento
Cada folículo p¡loso atraviesa tres etapas
y que son determinadas por señales
(anágena), involución (catágena) y reposo (telógena)'
moleculares específicas . l rrw n, caradb 6'' 1999)
Elcomienzodelaetapaanágenarememoraeldesarrollodelfolículopiloso'debidoaquela
células germinales secundarias en
con la proliferación de
forrnación de un nuevo folículo comienza
el bulbo. ( P.t¡s R, cob¡rGl¡s G,' 19!t9l
¿>
La interacción con la papila dérmica es crítica en este estadío.
El fuctor de crecimiento ¡nsul¡no símil-1 y el de crecimiento fibroblást¡co 7, parecen fundamentales
durante esta etapa de desarrollo del folículo. Ambos son producidos por células de las papilas
dérmiCas. ( P¡us t, Corsar.t¡s G,. lgtltl
Los folículos pilosos de d¡st¡ntas zonas del cuerpo producen cabellos de d¡ferente longitud, la que
resulta proporcional a la durac¡ón del ciclo anágeno. El cese de la etapa de crecim¡ento está
regulado por el factor de crecimiento fibroblástico 5. 1r:'¡3 & cd.er!¡s c¡ tsse)
Durante la etapa catágena, los folículos atrav¡esan un controlado proceso de involución que
refleja la muerte celular programada (apoptosis) de la mayoría de los queratinoc¡tos del folículo.
La melanogénes¡s también se ¡nterrumpe durante esta etapa y algunos melanoc¡tos también
sufren apoptosis. Hacia el final de este estad¡o, la pap¡la se condensa y movil¡za hac¡a la parte
super¡or, cuando esto no ocurre, cesa el c¡clo folicular y se pierde el cabello. un gen específico
regula la transcripción de un factor que previene la alopec¡a permanente. ( pr.E & cotr-dis G,. rgltlrl
Durante la etapa telógena, el pelo es llberado de su folículo habitualmente durante el peinado o
lavado.5e desconoce s¡ se trata de un proceso activo y regulado o un hecho pas¡vo que ocurre
hac¡a el comienzo de la etapa anágena, a med¡da en que el nuevo cabello comienza a crecer. f pe.,"
R,
Cot!..!lis c,. üt9!tl
La etapa telógena dura, en forma típica, dos
o tres meses hasta que los folículos reinician el
porcentaje
estadio anágeno. €l
de folículos en etapa telógena varía sustancialmente según la
región del cuerpo. El aumento de esta proporción se asocia con excesiva pérd¡da de cabello; las
drogas que mantienen o reducen el porcentaje de folfculos en esta etapa son, por lo tanto, de
valor en el tratamiento de su caÍda. ( p.r,¡. n, coreÉt&c. t999)
ód.d.rrÉlFl!
¡td r.Jo:
r. ¡.!a.€
t 4ó.<&ñ.6
¿ c.taa@i b.
'ú'i..r¡
1t!óa@:f-.d.{cosyóir¡
I
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'l
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F¡3ure *
_.__J
t
30
23.6
SEBORREA Y PIODERMA
La seborrea se presenta en el hipot¡roid¡smo canino debido al crecimiento exagerado de
ouerat¡nocitos.
Los oueratinoc¡tos son células ep¡tef¡ales especializadas de la piel que forman una barrera
importante para ev¡tar la entráda de muchos microorganismos patógenos.5u porción más externa
conformada por una densa capa de queratinocitos muertos, actúa pasivamente de manera física
formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas más profundas' La
porción más ¡ntema conformada por queratino€¡tos vivos, en cambio tiene una función más act¡va
y es componente importante del sistema ¡nmune cutáneo. (scorr u., e nrrn, r*t¡'
cuando se presenta seboffea oleosa, la piel se hace permeable a patógenos cutáneos,
permitiendo la proliferación bacteriana causando piodermas propios del hlpotiroidismo canino.
(M-SCíAER, 20061
canina (MuruR
La pioderma es la dermopatía que con mayor frecuencia se diagnostica en la clínica
ottos
i.s.,2oml El principal agente etiológ¡co aislado de las lesiones es staphylococcus ¡ntermed¡us,
sp''
microorganismos partic¡pantes incluyen otros Stophylococcus sPp', Pseuclomonas
(EuRoPEAr
etc'
Acinetobacter sp., enterobacteriáceas como E, coli, Proteus sp', Entercbdcter sp''
vErERtf{anY
col{f EREflcE v(xxnaRroAcEf{, 2l¡03}
profundidad que tenga la
Clásicamente se han clasificado los piodermas caninos según la
antibiótlcos
infección. Los procesos muy superficiales (pseudopiodermas) no requieren el uso de
causantes'
los
factores
y
de
sistémicos, siendo suficiente la aplicación de tópicos el control
piodermas superf¡ciales
sin embargo, sí se precisa de tratam¡ento antibiót¡co sistémico en las
(forunculosis, celul¡tis,
profundas
y
(¡mpétigo, foliculitis), al menos en las extensas, en las
At6l
Oododermatitis). {pROGEEDta{Gs OF tHE SEVC sOUII{Exf{ EURoPEAT{ vEfERll{ARY cor{fEREr{cE,
Fl¡i¡rr |8
PiodaÍna s¡Pcrñdal
Foto de:
u$,wá8rovGünarlct.coñ
2.3.7 MIXEDEMA
se refiere a la cond¡ción parecida al
El term¡no m¡xedema (nombre or¡ginal del hipotiro¡dismo)
glucosam¡noglicanos en la p¡el'
edema de la piel, causada por depósitos de
31
En 1878 Ord publ¡có la pr¡mera descr¡pc¡ón de piel m¡xematosa, Horsley relacionó el mixedema
con la tiroides en 1885, los s¡8nos clásicos cutáneos de hipotiroidismo son causados por depósitos
de mucoool¡sacár¡dos ácidos en especial ácido hialurónico, la piel es f¡rme al tacto. inflamada,
seca, pálida y con aparienc¡a de cera y no deja huella a la presión. llEwls
E.
EnAvERMAt{, RoscRr D. t tlGER,
2qt5l
fEü.¡
L9
Ml¡é¡ler¡a
2.33 ()TI
S EXTERI{A
Los perros que presentan trastornos seborreicos suelen presentar una otitis externa cerumlnosa.
Esto ¡ncluye ciertas endocrinopatías, como el hipot¡roidismo, donde los trastomos seborre¡cos
en las orejas con la aParición de otit¡s cerum¡nosas' Los
factores
perpetuantes son los que agravan la ot¡tis externa impidiendo su resoluc¡ón. En los casos crónicos
suele haber más de un factor, de manera que su identificación es necesarla para el correcto
reconoc¡miento de la otit¡s externa.
as¡entan principalmente
Bacterias, tanto gramposit¡vas como gramnegativas, se perpetúan en el conducto auditivo externo
complicando e fmpid¡endo la curación' Las más frecuentes, en perros, son Staphylococcus
pseudintermedius (36-70%l y Pseudomonas aerug¡noso l3-18%l v, en menor medida, por debajo
del 10% cada una, streptococcus spl, Prcteus spgY E. coti. Levaduras, princiPalmente Mdlassezio
pochydermotis, la cual está estrechamente relacionada con ot¡t¡s cerum¡nosas secundarias a
procesos alérgicos, y en casos de tr¿tamientos inadecuados con soluciones antib¡óticas.(RclAs toPcz
J,
co
zAtE MoiÍAf,a
Jn,
AlorsoAlof{so
P, 201t9}
Lascomplicacionesderivadasde|acronicidadtambiénpuedenserfactoresperpetuantesdeun
y estenosis
cuadro de otitis. Algunas de estas alteraciones, como la hiperplasia, hiperqueratos¡s
una otitis aun cuando se haya
del conducto, calcifLaciones del cartílago, etc', Pueden perpetuar
ident¡ficadoytratado|acausaprimar¡aysehayaidentificadoytratado|osagentes¡nfecciososque
están complicando el cuadro'
3Z
Cuadro cllnlco
y el
El prur¡to es el síntoma más frecuente, manifestándose con sacudidas frecuentes de la cabeza
rascado de las orejas. En ocasiones, un dolor man¡fiesto sustituye al prurito.
Si la afecc¡ón es unilateral, el animal t¡ene tendencia a inclinar la cabeza hacia el lado afectado,
pud¡endo estar las orejas caídas lateralmente en razas de orejas erectas.
suele aparecer un aumento de la secreción, con acumulación de cerumen y exudados en la
porción más externa del conducto, pud¡endo apreciarse un sonido de chapoteo al palpar la base
de la oreja. Las características del exudado pueden ofrecer una aprox¡mación a la etiología:
.
.
Las infecciones bacter¡anas presentan un exudado de
En presencia
color blanquec¡no-amarillento.
Malossezia pochydemotis son de aspecto gñlsoso y color chocolate-
Pardo'
.
La ot¡tis por otodectes cynotis cursa con una secreción con aspecto marrÓn-negruzco y
seca, recordando los posos delcafé.
La hioersecreción ceruminosa es de color amarillento, seca y con olor a ranc¡o'
.
(lut
de
nols úr:2,
tAufrr{o
ml
cftcoA vArDEvlRA
pABtO pAyO PU;¡{TE, VE8Ó¡{rcA 8AUt¿s MAYAT¿, At GUSÍO MAÍ{UEL RO¡¡R|GUES
20(!91
F
¡
L-
t
-
GFllur.
Fltl¡r. t t0
othlt.rt m. d€ ú r|l.t l¡lhl¡rd t'hft. t ílc'
3
EXAMEN SEMIOIÓGICO DE
Iá
IU
othi3 aria.na an trt whlppad
PIEL
que es el órgano más extenso del cuerpo
El examen de la piel es de suma importancia puesto
adulto), y es la
(constituye aproximadamente del 10 al 12% del peso corporal en un animal
ya
que
cubre toda la
prin"lp.t Uarr"r" anatómica y fisiológ¡ca entre el animal y el medio ambiente
superficie corporal, continuándose
correspond¡entes. FAnMt¡r{To sArMEf{To
a
nivel de los orif¡cios naturales' con las
RAFAEI'
D'M'v" 206}
35
mucosas
La sensibilidad cutánea es una de las determ¡naciones hechas durante la evaluación nerviosa,
sobre todo en lo referente a los receptores especiales de calor, tacto suave, punción, etcétera.
(GnEs FER
A
Do nAMtREz 8,, ztDsl.
Además, la plel funciona en forma sinérgica con los s¡stemas orgánicos ¡nternos, pudiendo reflejar
entonces procesos pátológicos de otros órganos, por tanto la piel no es solo un órgano con sus
propios patrones de reacc¡ón, sino también un espejo que pone de man¡fiesto el med¡o ambiente
interno dl animal y al mismo t¡empo, el medio exterior a que está expuesto.
(sARMtEmo sARMrEflro
RAFAEI D.M.V.,20(11
Las funciones generales del
tegumento comprenden:
1. Barrera c¡rcundante
2. Protección ambiental
3. Movim¡ento y forma
4. Producción de anexos
5. Regulación de la temperatura
6. Almacenam¡ento
7. hd¡cador
8. Inmunorregulación
9. P¡gmentac¡ón
10. Acc¡ón ant¡microbiana
11. Percepc¡ón sens¡tiva
12. Secreción
13. Excreción
lcrf{Es acRf{Af{oo
RAMTREZ 8.,
2ú5).
La piel se debe exam¡nar por medio de: inspección, palpación y presión, percusión, olfación y en
algunos casos por punc¡ón. Par¿ conf¡rmar el diagnóstico es necesar¡o recurr¡r algunas veces a
pruebas de laboratorio como: raspados de piel y pelos par¡¡ examen microscópico (Hongos, ácaros,
etc.), cult¡vos de secreciones o de raspados, biops¡as para histopatología, lámpara de WOOD (para
detectar hongos), citología cutánea,
¡nclusive procedimientos especiales como:
inmunofluorecenc¡a, m¡croscop¡a electrón¡ca, inmunocitoqu¡m¡ca (inmunoperoxidasa) etc.
e
(sARMtEiffo saRMtEf{To RAFAE|" D.M.V., 2tD6}
Cuando ex¡sten lesiones cutáneas, es necesario determinar el patrón de localizac¡ón, distr¡bución y
extensión de las lesiones, lo mismo que su profundidad, apariencia, com¡enzo y velocidad de
progresión. ¡smmrEfrro sanmrtr{To nlFAE!
D.M.v., roool
También es ¡mportante determinar la presencia y grado de prurito, contag¡o a otros an¡males o
perconas,
la posible ¡ncldencia climát¡ca, además de la relación con la dieta y rePuestá
a
medicac¡ones anter¡ores, evaluar detalladamente las lesiones, pera determinar s¡ son pr¡mar¡as o
secundarias. Para esto, el d¡bujo de un croquis del cuerpo del animal, en v¡sta dorsal y ventral,
permite marcar la distr¡bución, localización y extens¡ón de las lesiones, lo cual es muy Út¡l Para
diferenciar a simple viste si la cnfermedad de la piel es primaria o secundaria; este dibujo y los
datos obten¡dos deben ser un suplemento de la h¡storla clín¡ca.
2061.
v
{sA¡MrE
ro
sARMrErrTo RAfaEL D.M.v{
3.1
PARAMETROS A DGMINAR EN TA PIEL
Siendo la piel un órgano tan ¡mportante es necesar¡o examinarla de forma m¡nuciose. Para ello se
debe examinar 11 puntos o parámetros que son (SARMIENTo sa¡MlEnro RAtaEl' D.M.v.,2(x!61
r
o
o
o
o
.
.
.
¡
r
o
Pelaje
Color de la oiel
Humedad de la piel
Olor
Temperatura de la piel
Elasticidad
Prurito cutáneo
Aumentos de volumen y engrosamientos
Soluciones de cont¡nu¡dad
Parásitos de la piel
Tumores (neoplasias)
(sAiMtE fo saRMlE¡ffo RAT
EL D.M.V., 2006]
obs€rvaciones Benetales
Problemas locallzados o generallzados:
Los problemas locallzados pueden deberse a organismos infecciosos que lograron entrar en algún
lugar
y se extend¡eron solamente de forma local, tal como infecciones
bacterianas atípicas o
infecciones por hongos.
La enfermedad neoplásica comúnmente es localizada, por lo menos al
principio'
s¡stémicas
Los generalizados son debidos más comúnmente a h¡Persensibilidades o condiciones
tales como desórdenes endocrinos y enfermedades de la piel ¡nmunomediadas
o
metabólicas.
co,
(Dcp..tñ.nt of dln¡c¿l sd.nc.r, co¡bF ofvclcfh¡fY M.d¡dm .|rd ltionr.dla¡l sd.n.r!, colotado st¡L uf{vér.¡tY, tort cotlnl'
lth¡tt XY' USA' (lCJan-AX}'l
USA. fr¡dr¡ddo pon LB&h, htlrn.tld¡¡t Vctcfh¿ry lr¡forln¡üorr S€ L',
slmetrla:
por enfermedades internas tales como el
Les¡ones b¡laterales s¡ÍÉtricas son típ¡camente causadas
hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo
o
pénfigo fol¡áceo' Las alerg¡as también
Pueden
presentarse como lesiones bilaterales simétricas'
como los ectoparás¡tos (por
Las lesiones as¡métricas más comunes tienen causas externas
ejemp|o,demodicosis)oporhongos(dermatofitosis¡'locparrmcnt"rcln|.e|sdrncÉ,co||é'Cofvcteññary
35
M€dón. üd ¡l¡qtr.dk l s.¡€nces,
Coffi
Infornetio.r S.ivL., ]ñá.e t{Y, uilA
St
L
t
ñiv...¡ty, Fo.t Collins,
CO,
tlSA l¡rdu.ido ¡o.: LEgAh,
lrú.íEüdrd VGt dn¡.y
(lGr¡n-íItot}
Calldad, color y brlllo del pelo:
El pelo opaco puede deberse
a
enfermedades metaból¡cas
u
hormonales, deficiencias
nutric¡onales o enfermedades cÉnicas de la oiel.
Hay anomalías en el color o cambios, y de ser así, ocurrieron antes o al mismo tiempo que
empezó la enfermedad de la piel, o como consecuencia de la enfermedad. Los cambios en el color
del pelo pueden estar asociados con enfermedades hormonales o displasia folicular.
Los camb¡os en la calidad del pelo pueden nuevamente apuntar hacia una enfermedad hormonal
o displasia folicular. Una ¡nspección cuidadosa de la piel y de las membranas mucosas debe seguir
la observación general. Es de especialcuidado cualquier lesión individual.
Las lesiones primar¡as son erupciones iníclales que son causadas d¡rectamente por el proceso de
enfermedad subyacente. Las lesiones secundarias evolucionan de lesiones pr¡mar¡as o son
causadas por el paciente (auto-mutilación) o por el medio ambiente (medicamentos). Es
importante que el clínico sea capaz de diferenciar entre lesiones primarias y secundarias y de
entender el mecan¡smo patológ¡co subyacente, ya que esto ayuda en la formulación de la lista de
d
¡agnóst¡cos
d
SdGñc6, Colorado
Ith.€
Y' USA.
f
¡ferencia les re levantes. (o€t.rtmcnt of cllñlc¡l sd.ñ..r, colhG of vet.rln.ry M.di.¡ft .nd 8loñ.dkd
stat
uñivcrslty,
ton co$l¡.,
CO, usA.
f.¡duddo po.: ü-EC!4b, Int mfbn¡l vredn .y hb]|nttbn s.rylce,
1GJú-2O0tl
3.1.1 Leslones prlmarias
Mácula
Fl$¡r¡
I12
Defin'lc¡ón: un camb¡o de color focal, circunscr¡to, no palpable menor a 1cm (cuando es más
grande entonces se le llama parchel. Potogénesis: cambio de pigmentación debido a una
disminución
o un aumento de la producción de
hemorragia local causada por trauma o vascul¡t¡s.
36
melanina, er¡tema debido
a la inflamación o
Fbür¡
D¡agnóstko dtferenclal
-
|
13
desplgmentaclón: v¡tíl¡go, lupus er¡tematoso discoide, síndrome
uveodermatológ¡co, pioderma muco€utáneo.
Díagnóstkos dlfefendales - hlpefpBmentaclón: Lent¡go, enfermedades hormonales
inflamator¡as con una multitud de causas subyacentes pos¡bles lentigo'
Diagnóstlcos dlferendales
-
o
pos-
efitema: lnflamación debida a una variedad de enfermedades
subyacentes o hemorragia deb¡da a vasculopatías o coagulopatías. (Drp..rñ.rr
ot olnLal sclcn..!, c.rlcar
poñ !,-!9!4X,
of V.Erln iy ñ¡cdl.lne .nd B¡onedLál Sden@., Color¡do St¡tc t nlvé.CtY, Fo.t Colllñs, CO, USA.TT¡d¡.ldo
Int m.llonál v.tcrl¡rty lñforinrtlon s.rrle, lth..a t{Y, usA (1Gral¿o7l
Pápula
f¡utr ,|14
Definición: una elevación sólida de hasta 1cm de diámetro. Les¡ones más grandes son llamadas
placas. Patogénesis: Influjo de células ¡nflamatorias dentro de la dermis. hiperplasia focal
epidermal, lesiones neoplásicas tempranas.
Flur.l15
por hongos,
Dlagnóstlcos dlf€fenclales: foliculitis bacter¡ana, demodicosis, foliculitis
por
contacto'
alergia
hioersensibilidad a mordidas de pulga y piquetes de moscos, sarna,
(DePtftn nr of ol||¡..| sdctr.É, colh!' ol
enfermedad autoinmune de la piel, erupción por fármacos.
s.i.r!c.t cobr.& st tG thhf.fdty, Fort coüln+ co, t sA'ff'ó¡ddo nofi l¡.1&t9b, f*"t|'üqrd
v.tertñ.ry M.ddne
Íd
8|d|r.di¡.|
Vrt€rln.|Y lñlonntdotr Sérvlce, ltheÓ f'Y, t}SA' (10'.|r.2(f4'
Pústula
FlSura
f
16
Def¡n¡c¡ón: una pequeña área circunscrita dentro de la epidermis llena de pus. Potogénes¡si la
mayoría de las pústulas están llenas de neutrófilos, pero también se pueden observar pústulas de
eosinófilos.
ti8ür! f 17
Dhgnóstlcos dlúerenchhs
autoinmune de la piel.
-
neutrófilos: infección bacteriana, infección por hongos, enfermedad
Dla8nóstlcos dlferenciales
-
eoslnófilos: hipersensibilidad a insectos
o por contacto,
parásitos,
enfermedad inmunomediada de la piel. (Dcpa,rrn.nt of d¡ñ¡c.l sd€ncÉ, co[etÉ of v€tG.há.y t¡l€d¡JrE ard
Sldncd¡c.l Sd.nc.s, Cotor¡do St¡t t nhr.Rfry, Foñ ColllÉ' CO, USAT6duddo pon LJBlf¡ih, ht rn¡doó¡l brlñ¡ry htu'|n.don
s€raice, th..¡ Y, t 5A. (lc¡in 2007)
veícula
tltui¡
fl
ú
Def¡nic¡ón: una pequeña árca circunscrita dentro o por debajo de la epiderm¡s llena de líquido
claro. Vesículas más grandes son conocidas como bulas. Las vesículas son muy frágiles y por lo
tanto trans¡tor¡as. Patogéneslst espongiosis y acumulac¡ón de liquido extra-celular debido a la
inflamación y a la pérdida de cohesión (Cortesía del Dr' Thierry Olivry)'
38
Fbur.
|
19
Dlagnósticos diftrenclales: enfermedades inmunomediadas de la piel, enfermedades virales, o
dermat¡t¡s por irr¡tantes, (D.p.rt|rlcm of Olri(al Sden 6, colbG of vd'|.ry i,tcd<iÉ úd Btoñ€dc.t sdú.rq
Color.do St te Unlv€r¡lty, Foñ Colln3, CO, t SA.Tr.aduddo por:
USA.
Ll@b
htGm;¡tbñl Vctct¡rary ltioin.tioñ Servlc.,
i|¡.aa
y,
llGJ!n-200t1
Roncha
Fhur¡ * 20
Definic¡ón: Una lesión elevada, circunscrita, edematosa, que aparece y desaparece de minutos
horas. Patogénesis: Edema subcutáneo.
a
Flt¡r. t 2¡
Diagnóst¡cos diferenciales: diferenciales: urt¡caria, mordidas
hlpersensibilidades, erupción por fármacos. lD.p¡rrn€ñr of cthl.al s.hñ.€3,
8lqn dl..l Sd.i..3,
S.nie,[h..r
Coloredo
Y, uSA.
$n
t oh.c.s¡ty,
fo,t
Coll¡|ü, cO, lrsA.Tr¡duddo po.:
(lGhn-200t1
Nódulo
nl!ür. Í 22
39
de
colhgÉ of
insectos,
v.rcrln ry
otras
fi¡l€dLiñe
Íd
Lhb, ht ñdoml V.Lrl||¡ry hlorm.üoñ
Definición: una elevación circunscr¡ta, sólida de m¡ís de 1cm de d¡ámetro que se extiende hacia
las capas más profundas de la piel. Patogénesis: Infiltración masiva de células Inflamator¡as o
neoplásicas dentro de la dermis y del subcutis o deposito de fibrina y mater¡al cristalino.
FLur.l23
Dlagnósticos dlferendales: enfermedades granulomatosas estériles, infecciones bacterianas o por
hongos, enfermedades neoplásicas, calcinosis cut¡s. (Dc¡€rñenr of ct¡ni.at sd.nér cothr. ot verertmry
Mcddñ. rñd 8lom.d¡c.l Sd.nc!s, @lo'rdo
hb.|n.don S.rr¡0.,
¡th...
rf,
t SA
stt
thiÉrlty,
Fort Collhr,
Cq UsA.fi¡duddo poi: LB¡Eb,
lrt.ñ¡tbül
Vcteúr.ry
{lG¡¡n-altt}
Tumor
Fllr¡r¡
t
2¡l
Definición: una gran masa que involucra a la p¡el o al tejido subcutáneo. Patogénesis: Afluencia
masiva de células inflamatorias o neoolásicas.
Fltur¿
|
25
olagnóstlcos dlferenclales: enfermedades granulomatosas estériles, ¡nfecc¡ones bacterianas o por
hongos, enfermedades neoplás¡cas. (D.pánñ.nt of cllr{..| s.¡.ñGé!, colL!! of vrt rlñ¡ry M.dldn and 8lo|¡cdLJ
SdGnG.r, Cob|-¡do
[hrc¡
Sl¡L t nlÉr3fty, ¡ort
Colfns, CO, t SA.Tr¡ó¡ddo po.: LBO4h, Int
f{Y, USA. (1GJü-200t]
lm
tn*kn ¡ V.t rlnr.y hb'|tt.üoñ !.|rL.,
3.12 LeCones primarias o secundarlas
Alopecla
flgur¿
t
26
Definición: pérdida parcial o completa de pelo. Patogénesis: auto-mufllación, daño al pelo o al
folículo piloso debido a displasia, inflamación y/o infección, carencia de crecim¡ento nuevo del
pelo, a menudo debido a enfermedad hormonal.
Dlatnóstlcos dlferenclales: Les¡ones primar¡as en displasias foliculares, desórdenes endocrinos,
efluvio telógeno, defluvio anágeno. Lesiones segundarias en enfermedades de la piel pruríticas,
foliculitis bacter¡ana o por hongos, demodicosis. locpertrrtcñt of ctl. .¡t sd€i..., coth!é of rr.r..tmry M.ddñ.
and B¡oñrcdk!¡ Sdén
.!,
l¡foñn.lion s.ñrce, lttÉ.¡
Colo¡.do St.tc t ¡lyrr¡lty, Foft Coll¡ns, Cq USA.tr¡ú¡¡J.to poñ
f¡t
L8s!,
ht€m.tlon l V€t dnlfy
uSA. (f GJ.n-4071
Escamas
FLt¡". r
2t
Definición: una acumulación de fragmentos sueltos de la capa cornea de la p¡el. Patogénes¡s:
producc¡ón aumentada de queratinocitos (frecuentemente asociada con anormel¡dades del
proceso de quer¡¡tinización) o aumento en la retención de corneoc¡tos.
Flu¡ | 2l
4L
DhgnóstlcG dlferenclales: les¡ón primaria en displasia folicular, seborrea idiopática e ict¡osis.
Les¡ón secundaria en enfermedades asociadas con ¡nflamación crónica de la piel. (D.p¡rrr¡.'|r ol cttntc.t
Sden es, colhG of vcterlnlry M.dlclrE ¡nd
llodr.d¡..| sdlnos, color.do
Sllt
(lel.n
2(x',)
8gdb, lñt mdon.l Vctedmry hbrn.l¡oñ seryhr, Hñ.ó
taY, USÁ.
Unh,é6tty, Fort colliÉ, co,
usA.ftrd*ldo pon I
Costras
Fh¡.¡ f 29
Definiclón: adherencias en la suoerficie de la piel de exudado seco, suero, pus, sangre, escamas o
med¡camentos.
F|tt,.. * lO
Dlagnóstlcos dlf¿renclales: lesión primar¡a en seborrea ¡d¡opát¡ca, dermatit¡s alergica al zinc,
necrosis epidefmal metabólica. (Dcp..trr€|rt of chk l Sd€'|ce3, co{.F ofvctcrh.ry M.ddn€ Íd 3¡d||ed¡¡t sdrí..!,
Color.do
Strt Uñly.flty,
Fort Collh+ CO, t
SA.fñd¡ddo Dor:
Ll&h,
lr|t
r¡.lir|.]
Vet rh.ry hlonnn¡.tn S.rvi..,
USA.IlGJü¿q,t)
Folículo Sebáceo
tltüÉ | 3l
Definición: acumulación de queratina y material folicular en el tallo piloso.
FIFüe
| 3jl
42
lht .
flY,
Dla8nóstlcos dlúerenciales: lesión prlmaria en dermatosis que responde a la vitamina A, seborrea
idiopática, y aden¡t¡s sebácea. Les¡ón secundaria en dermatofitos¡s y demodicosis. (Dcf¡'üicit or
Clhh¡l SdcrÍ.s, colhf! ot
v.t..h.,y
po.t
v.t
LB¡Ilb, Intcir¡ddr.l
Medid¡r. aid
8la¡.dc.l
Sd€Dc.., colot¡do
sf¿t thlve
r¡ty, Fort Colli¡s, co, t sATr.doddo
rln ry hbr|n.tlon s.rvl.., Iñ!a. l¡Y, UsA" (!G¡.|l2O('')
Anormalldades plgÍrentarlas:
Hlperplgmentaclón
Fltrr. |
33
Defln¡ción: aumento de melanina epidermal y/o dermal, Patogénesis: producción aumentada,
tamaño o melanización de melanosomas o número incrementado de melanosomas debido a una
variedad de factorcs intrínsecos o extrínsecos. Causa más común: inflamación crónica.
Flt¡r¡ f 3a
Dlatnóstlcos dtferenclales: les¡ón primaria en dermatosis endocrinas, cambio secundario posof
lnflamator¡o deb¡do a una variedad de enfermedades de la piel. (o.p.tttncnt of dlt¡.al sd.nc.r, corct!
Vet rlí.ry Mldldn
Íd
B¡dnqdk tSd€oc.., Cobr¡do Sr.b Ur{v€rCtV, Fort Co¡ln¡, Cq USA.f.¡ó¡ddo por: L8tgb, l¡tt.rrEüd|d
V.t rln ry ffifin.don 3.rü.€, lihr.¡
Y, USA. (10-1aft2!X,t)
Esplnlllas
Flú¡ I ts
43
Definición: un folículo p¡loso dilatado y lleno de comeocitos Y mater¡al sebáceo. Patogénesis:
defectos de queratinizac¡ón primaria o h¡perqueratosls debida a anormalidades hormonales o
inflamación.
fl$¡tttt5
Diagnósticos diferenciales: lesión primaria en acné felina, algunas seborreas id¡opáticas, síndrome
comedo de Schnauzer, enfermedades endocrinas. Lesión secundar¡a en demodicosis, y mucho
menos común en dermatofitosis. (Dspcttñrnt ot olnl'd sdcíclt, colhaE of v't'rlr¡'y M€ddne tnd Blornrdkal
sd.nce5, cobr.do
Ith¡.a
Y,
st¡t
tttiEfÉfty, fofi cotltrÉ, (I), t sA.l¡¡d¡.ido po.l
!-!rE¡, ht m*loí¡l vcbtln¡t
hfo|rn tbñ sefrdc.,
USA.(lGr -2qtt)
3.1.3 l€slones secundarlas
Rosca epldermal
¡lt ¡|3t
en un círculo'
Definición: escamas de hojuelas de queratina o "peeling" de queratina, dispuestes
patogénes¡s: restos de una pústula o vesícula después de que la parte de arriba se ha perdido, o
causada por un punto de ¡nflamación tal como una pápula'
/t
/ ^Ltg.a-
t
,tffihJl
|:=:F'/
ir
f¡ur¿
l3a
D|atnóst|cosdfferenc|al6:másprobablementeunainfecc¡ónbacteriana,menoscomúnuna
piel, reacción a una rnordida de ¡nsecto'
infecc¡ón por hongos, enfermedad inmunomediada de la
ohipersensibi|idadPorcoñtacto.{D.r.'trn.oloh{r¡tsd.rccs,coic¡.olvctefh¡rY|,Gddnc¡rdl¡o.rr.d|.c
4
s.jc|EcÉ,
cobndo SLh UnlÉ.!'ty, Fo,r
Ith¡cr ¡Y, t
SA.
Col$ñr,
co, usA.Ttlducido pott l,-&!E!,
ht mlixr.l vrtcñn.ry hfoñn.tbn
Scrüc.,
(1(},1¡r-2ürtl
Eroslón
FhU|¡ *
t9
Definición: defecto ep¡dermal superficlal gue no penetra la membrana basal. Patogénesis: trauma
o inflamación que lleva a la muerte rápida o a la pérdida de los quer¿t¡nocitos'
flúa
r¿l(t
Dlagnóstlcos dlfefenclate: Varias enfurmedades de la piel asociadas con auto-mut¡lación tales
Como infeCCiones O alergiaS. l¡rrp.riñoñr of clhk l sd.n ce, colLlr ot Vctlrh.ry McdHÉ a|d l|dtlrr¡..| sdcñan
Strt Un¡v.6tty,
USA.(IG¡ú t)
Color.do
Fon Collln¡,
Cq
USA.TEduddo por:
Lltnb,
ht€m¡tbó¡l Vlt thlrY lñforítrtlon S.rYlé, hht a [Y,
Ulcera
Fl¡¡r¡ ¡
al
Definición: pérdida focal de epidermis con exposición de la dermis subyacente. Patogénesis:
trauma severo y/o inflamación severa y profunda.
Fl¡urá
f
a2
tr¿uma tales como
Dlagnóstlcos d¡terenciales: Varias enfermedades de la p¡el asociadas con
(lltdc.l
sdcnc.i, Col€tc of
ot
infecCioneS y alergiaS, también enfermedades inmunomediadas. lOepenmcat
V.tGrh..t iiLddne .ld B|dncd..l sd.noes, Cobr¿& St't' l'nlv'r'¡tY,
Vrt€r¡MrY Inforñat¡on S.rYlcG,
lth..t
t{Y, USA'
{lsJa|ts2oot)
45
Fort
C¡f,lrt' @' usA'l'¡d¡'ido po': LEg¡b'
heÍüddd
Liquenfflcaclón
flr¡¡
t/r3
endurec¡miento de la piel caracter¡¿ada pof marcas superficiales
exageradas de la piel. Patogénesis: trauma crón¡co tal como fr¡cc¡ón o frotam¡ento.
Definición: engrosam¡ento
y
fEur. f
4¡l
Dhgnóstlcos dlferenciales: todas las enfermedades de la piel crónicas
st¡t
S.wt", lth!" Y, t'sA' (ld'|}'2q)tl
clhl.al S.laice¡, colhSE of v.todn¡ry M€dldn€ d Blo|r|edcrl sdcncer, color¡do
pofl
LBSb, mcnr.Úoiel
v.t
rln
rY
htuJtn¡don
46
y
unff.6tty,
pruríticas. (D.part'ncnt or
Forr
collhr, co, l,safnduddo
4
DIAGNÓSTICO DE I.A:i AFECCIONES CUIANEAS.
CICTO DE DIAGNÓSTICO
TOMADo DE: xoneman, 2m8.
El paciente con signos y síntomas
de enfermedad infecciosa consulta
al méd¡co veterinarlo.
Fas€ pre analltlca
El
veterinario examina al
pac¡ente y hace diagnóstico
clínico tentat¡vo.
El
veterinar¡o interpreta los
informes e inst¡tuye el
tratamlento aprop¡ado.
Se recolecta la muestra
apropiada para cultivo. Todos
Se prepara el ¡nforme f¡nal
los recip¡entes se rotulan
del cult¡vo y se envía al
debidamente.
consultor¡o méd ¡co, clínica
u hospital,
Fas€ pos analftlca
se transcriben las órdenes
escritas a un formulario de
solicitud de laboratorio.
El
formular¡o y las muestras se
transoortan al laboratorio.
Se pueden
emitlr
se examinan los subcult¡vos
informes preliminares
y los resultados de los
o no.
sistemas de identif¡cac¡ón.
Luego de la recepción en el
Luego de la incubación se
laboratorio, los datos del
examinan los cultivos, S€
formulario de solic¡tud
establecen los sistemas de
inBresan a un archivo en el
identificación def init¡va.
ordenador o en el cuaderno
de reg¡stro del laboratorio.
Fase analltlca
La muestra se examina
Las muestras se Procesan,
se seleccionan los medios
de cultivo, se inoculan o se
¡ncuban.
directamente. Pueden
¡mplementarse o no los montajes
para microscopia¡ los frotes Y las
se pueden env¡ar informes
tinc¡ones.
presuntivos o no.
4,1
RASPAOO DE PIE¡.
Entre los procedim¡entos diagnósticos más comunes en dermatología se encuentran los raspados
de piel, A pesar de la frecuencia con la que se realiza esta prueba, realizar un raspado de p¡el de
manera que
la muestra recogida maximice las oportunidades de obtener un diagnóst¡co es
cualquier cosa menos algo rutinar¡o. Esta prueba requiere técnicas sistemát¡cas para los
diagnósticos sospechados y por esto deben estar indicados los raspados de piel superfic¡ales,
profundos o ambos. (B¡ooxs GEo F, BUIE! ¡A¡{Ef s, MonsE srEpEÍ 4 rsrs¡.Debido a que el área a raspar es
relat¡vamente amplia, hay que rasurar los penos de pelo largo antes de realizar la prueba; realizar
el raspado sobre la piel de aspecto sano., no limpiar la piel de escamas superficiales o costres.La
técnica para el raspado de p¡el superficial implica la utilización de una hoja de b¡sturíestéril, aceite
m¡neral o gotas óticas con p¡retrina aplicados sobre la hoja de b¡sturí y d¡rectarnente sobre el área
a raspar. Raspar haciendo movimientos suaves con la lamina de bisturí en dirección al crecimiento
del pelo, aumentar gradualmente la presión sobre el área afectada con los mismos mov¡mientos,
es de suma importanc¡a no maltratar demasiado la zona, aunque un pequeño sangrado capilar es
normal en esta práct¡ca.Pasar el material recogido con la hoja del bisturí a una lamina porta
objetos, luego cubr¡rla con una lamlna cubreobjetos y llevarla al microscopio donde se realizara el
diagnóstico. lxrnr v B6IT{E& zxr).
r.o*-**
rorf fiBT,iut*
vErElrr{Arx)
BEPSIA CUTANEA:
Es la extirpaclón de una pequeña porc¡ón de piel para que sea anal¡zada en el laboratorio se
busca la presenc¡a de bacter¡as u hongos, inflamac¡ón de la p¡el, condición benigna de la piel (no
cancerígena, cáncer de p¡el.
Existen cuatro tipos pr¡nc¡pales de biopsias de la p¡el:
.
.
.
.
Biopsia por raspado: se extrae la parte externa del área sospechosa.
BioDsia con sacabocados: se extrae un pequeño cilindro de piel med¡ante un
instrumento punzante,
Bioos¡a en cuña: similar a la blopsia con sacabocados, pero algo más profunda. Se
suele realizar con un b¡sturí para d¡agnost¡car trastornos de las capas más internas
de la D¡el,
Biopsia por esc¡sión: se extrae por completo el área del crec¡miento anormal'
¿18
4.2 TRICOGRAMA
El Tricograma perm¡te controlar los ciclos de crecimiento del pelo. siendo una herramienta muy
efectiva a la hora de realizar un diagnostico de la alopecia acertado y llevar un control de la
evolución del m¡smo.
Este anál¡sis cap¡lar cons¡ste en extraer cabellos de las zonas en las que se desee analizar, para
luego colocarlos sobre un portaobjetos y visualizarlos posteriormente en un m¡croscopio ópt¡co. El
análisis capilar permite una clasificación de cada pelo según sus d¡ferentes fases de crecimiento:
anágena, catágena o telógena.
con esta técnica del Tricograma, se pueden detestar las posibles causas de la pérdida de pelo ya
que cada alopecia presenta un patron determ¡nado, un estado real del cabello y su respuesta a los
diferentes tratamientos cap¡lares permitiéndonos determinar de una manerá objetiva las
soluciones capilares más adecuadas para la salud capilar del pac¡ente. ¡útww. DERMo\rErroMl
FIGURA
v€tERtt{/tRtA fAPafAC,
4.3
l
|
¡15
¡ORAIORIO CUf{rcO
VmRlf{ARn
CTTOLOGÍA CUTANEA
que las lesiones son
La citología cutánea es un exarnen complementario fácil de real¡¿ar debido a
y
por el clínico. comprende la recogida el examen microscóp¡co de las
directamente accesibles
células y otros elementos presentes, pudiendo suger¡r o establecer un diagnóst¡co'
información
se real¡za a todos los pac¡entes en los que la citología pueda aportar cualqu¡er mínima
pústulas, erosiones,
sobre las células o las bacterias u hongos presentes en la lesión: cuando hay
úlceras, fístulas, escamas, costñ¡s, tumores, etc.
s¡empre, ya que es una prueoa sencilla. rápida
y bar¿ta, que aporta información
examen macroscópico de las lesiones'
49
adic¡onal al
Hay d¡stintos métodos de obtención, según la lesión:
Medhnte lmpreslón dlrecta, aplkando el portaobjetos sobre una leslón: út¡l en
les¡ones
húmedas, erosionadas o ulceradas, o tras romper pústulas intactas con una aguja; algunas lesiones
neces¡tan ser raspadas l¡geramente con una hoja de bistuí para aumentar el número de células
exfol¡adas.
Medlante bastonclllo de algodón: útil en fístulas y en secreciones del conducto auditivo extemo;
tras impregnar el bastoncillo, se rueda (no se frota) sobre un portaobjetos.
Medlante clnta adheslya: útil en lesiones secas (escamas) y lugares difíciles de obtener por
¡mpres¡ón directa (pliegues); se obtiene presionando la parte pegajosa de la cinta adhes¡va contra
la lesión; posteriormente se t¡ñe (obviando el primer paso de la tinción, el frjador) y se pega sobre
un portaobjetos; tiene como inconveniente el que las células y gérmenes no sé t¡ñen de forma
homogénea, pero las ventajas en este tipo de lesiones superan este problema.
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/if7
I -/_...,... -,. ,/
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¡--tr-¡t-
a7
y Color,
S.n
tdldón, Edibrld i/r.dkr P¡ancrleñ¡,
Axl.
Medlante punclón: es una var¡ante importante, út¡l en les¡ones tumorales. En este caso, la
c¡tologla es una herramienta muy útil por su facil¡dad, bajo t¡empo de real¡zación y escaso coste. Si
bien usualmente no asegura un diagnóstico definitivo, con frecuencia perm¡te determinar la
natur¿leza de la lesión y es una ayuda inest¡mable en la elección del tr¿tamiento a instaurar
(extirpación quinÍrgica, tratamiento antib¡ótico o ant¡fúng¡co, etc,) o de las pruebas
complementarias a realizar a cont¡nuación (biops¡a, cuhivo, etc.).
(Juar{ REJAS tópEA Ar{A Got@a var.DEvna, pA8to pAyo puE rr, vERó rcA BArazs ur¡aYAr{z, AuGUsro MA¡{uEt RoDRrcuEs
FAUSn O,
$!rl
50
4'4
PROTOCOIO DIAGNóSÍICO PARA AIOPECIA CANIM
Sin pelo roto Alopecla
no traumát¡ca
Eritema
Alopecia
congén¡ta
Alopecia con
Muhiforme
pérd¡da de
Leishmaniosis
Adenitis sebácea
Linfoma de
color
células T
Alopec¡a x
(IP¡ÍAOO
DE
MEDrcüA f{fERI{A
DÉ
ETNIGIN
S. J'
FEIDMA¡{ E'C'
SgfA EDEIOII'
EDITORIAT E|SEVE¡ 2OO'}
5
D|¡AGNOSTICO DEt HIPOTIROIDISiiO CANINO
Medir
.
¡
.
.
Tirox¡na total(l4l
Hemograma qompleto
Perfl químko
EhdrólitosT
T4 limite colesterol
T4 baja s¡n s¡gnos de
T4 ba¡a s¡n signos de
alto, anemia leve
enfermedad no tiroidea
enfermedad no tiro¡dea
Repetir T4 después de
reñisión de lntom.s
no üro¡deos
.
ndrnal
Ausencia de
Eleg¡r uno de los s¡guient€s:
Ausencia de
Elegir uno de los sigu¡entes:
Tlrotropina can¡na(fsHc) y T4 l¡bre por
diáliís de equilibrio
.
.
a
.
hipotiro¡dismo
.
Prueba de estimul¿c¡ón con Tirotrop¡na
TSHG
yT4libre por d¡ál¡ís
H¡potiroidlsmo
de equil¡brio
Prueba de estimulac¡ón con
Pruebasclfnicas
fSHc elwada y T4 l¡b.e b¿j¿
.
.
.
.
ConcentÉcionasnormalet
yT4l¡b¡e
de fSHc
Respu€sta détÍl a TSH
.
Respuesta a tratam¡enlo
sustitr¡üvo y reaaíde con su
¡nterrupción
.
TSHC eler¿da y
f4libre
R€spuesta débil
ba¡a
¡ TsH
de fSHc y Til libre
Requesta a tratamiento
ResF¡6t¡ normal¿
prueba de fSH
sustilut¡vo y reaalda con su
pru€b¡
Auséncia de respuesta a
¡nterrupc6n
Aus€ncia de reguesta a
Respuesta normela la
la
de fSH
trat¡mi€nto 5ust¡i¡t¡vo
tf ¡tamiento susutr¡tivo
Hipot¡¡oidismo (todas las pruebas
pueden estar afectadas por
t.astomo no tiroideo)
ConcentÉdones nof móles
Hipotiro¡dismo (todas las pruebas
pueden est¿t afuctadas Por
traforno no tiroideo)
T.ble
,|
4
{TNATADO DE MEOrcAA I{TER|{A DE EfNf{GER S, J. FET'MAÍI
s2
E¡. SEIÍA EDrc|ofl, EDfÍORIAI EtsEVEi A'O'I
5,1
Selecclón de Paclentes
Es ¡mportante realizar una selecc¡ón adecuada de los pac¡entes para la evaluación de la función
t¡roidea. El valor predictivo positivo de las pruebas diagnóst¡cas es más elevado cuando la
prevalencie de la enfermedad es alta.
Una anamnes¡s y exploración física completas y una base de datos mínima ayudan a ¡dentificar
otras enfermedades y a determ¡nar si existe la probabil¡dad de disfunción t¡roidea. La realización
de pruebas en perros sanos antes de su cría o de perros obesos sin otros s¡gnos de un trastorno
tiroideo aurn€nta las probabilidades de obtener resultados positivos falsos. (Ernf{crr s. J. FEIDMAf{ E.c
2út,l
52
Concentraclones basahs de hormonas üroideas
Las hormonas t¡ro¡deas que se determinan normalmente son T4 total (TT4), T3 total (TT3) y T4
libre (ft4). Las determinac¡ones de T3 libre (fT3) y T3 inveEa (rT3l se realizan con menos
frecuenc¡a. Las pruebas se deben homologar en peros. Los anticuerpos séricos frente a T3 y T4
pueden ¡nferir en las pruebas de hormonas t¡ro¡deas, ya que comp¡ten con la hormona por los
anticuerpos ut¡l¡zados en la prueba, Estos ant¡cuerpos pueden producir resultados falsamente
elevados o bajos, dependiendo de la prueba apl¡cada.
Las hormonas t¡roideas son estables a 37'C durante 5 dlas, siempre que las muestras se
almacenen en rec¡pientes de plástico, en vez de cristal. Tamb¡én son estables s¡ se congelan,
¡ncluso tras procesos repet¡dos de congelación y descongelación. Las muestras se deben
a
lmacenar y transporta r en recipientes de p lástico. {EÍr¡cER s
5.3
r. FEIDMAT{ E.c. 2oor,}
Conc€ntración de T4 total
total es una excelente prueba de elección de la disfunción t¡roidea canina.
Un perro con une concentración de TT4 dentro de los valores de referenc¡a es eutiroideo, a no ser
que anticuerpos anti T4 estén causando un aumento falso de la concentración de TT4. Esto no es
frecuente, ya que se detectan anticuerpos anti T4 en menos del 2% de las muestras procedentes
de perros con sospecha de hipot¡ro¡dismo y la ¡nterferencia de los ant¡cuerpos suele producir
La concentración de T4
valores de TT4 por encima de los valores de referencia.
Desafortunedamente, la disminución de TT4 no es especifica de un d¡agnostico de hipot¡roidismo.
Una TT4 baja puede ser normal en un ¡ndiv¡duo, el resuhado de un trastorno no t¡ro¡deo o
secundario a la adm¡nistración de fármacos. Los valores de referencia de la concentración de TT4
dependen del laboratorio, aunque suelen variar entre 1,5 Y 3,5 vs/ dl. La hora del día, la raza, la
edad y la temper¿tura ambiental Pueden afectar la concentración sérica de TT4.
En perros eutiroídeos sanos, la concentrac¡ón de TT4 puede dism¡nu¡r por debejo de los valores de
referenc¡a hasta
el zel del tiempo, pero no ex¡ste un patrón d¡urno
53
predec¡ble.
Lás
concentraciones séricas de TT4 en neonatos son similares a las de los perros adultos jóvenes;
oueden aumentar en más de 2 o 5 veces la concentración adulta a las 3 semanas de edad.
Las concentraciones totales de T4 no
difieren significativamente entre macho y hembras, pero son
(Efnr{GER 5. J. FEIDMA|| ¿c.2t[t,l
más elevadas en perros de ri¡zas pequeñas que en med¡anas o grandes.
5.¿l
Concentraclón de T4 libre
La hormona conjugada con proteínas actúa como reserva para mantener las concentrac¡ones de
hormona l¡bre en sangre a pesar de las fluctuaciones en la liberación o metabolismo de T3 y T4, o
en concentraciones de proteínas plasmáticas. Por tanto, las concentrac¡ones de hormona libre no
se ven tan afectadas por variac¡ones de la concentrac¡ón de proteínas y de su conjugación que las
de hormona total. Dado que solo la hormona llbre puede entr¿r en las células y unlrse a los
receptores, las medidas de fT4 deberían suponer una representación más precisa de la función
tiro¡dea.
En las personas, la concentración de fT4 suele permanecer dentro de los valores de referencia en
trastornos no tiroideos, pero en perros esto no siempre es asi. El método convencional Pare medir
la
ft4
es la diálls¡s de equilibrio. como es una técnica cara y larga, para medir la fT4 can¡na a veces
se aplican radioinmunoanálisis simples de fase solida para
ff4 humana.
Estas pruebas dependen de la dominancia de la fiación de hormona t¡roidea por TGB, cuyas
concentrac¡ones son más bajas en los perros que en las perconas. Las concentrac¡ones de fT4
can¡nas determinadas con métodos análogos son más bajas que las determinadas bajo diálisis de
equil¡brio y no presentan ventaja diagnóstica alguna sobre las de TT4. una prueba comercial de
fT4 que utiliza una fase de diálisis de equilibrio es más precisa que los métodos análogos y es más
sensible y específica para el hipot¡ro¡dismo can¡no que la medición de TT4. Esta prueba no se ve
afectada por los anticuerpos anti T4 y es la medición de una sola hormona con mayor precisión
para el diagnostico del hipotiroidismo.
(ETnI{GER s. r. FEUTMAIr E.c 200t,)
55 Concentraclón de 13 total
La medición de la concentrac¡ón de TT3 es menos prec¡sa que la de TT4 para diferenciar entre
perros eutiroídeos e hipotiro¡deos, por que las concentraciones de TT3 fluctúan fuera de los
valores de referenc¡a aun mas que las de TT4 en los perros eutiroídeos. Se pueden produc¡r
resultados falsos a causa de anticuerpos ant¡ T3. (Ern
54
FETDMA¡{
cER s'
''
E'c 2d}',)
5.6 concentraclón basa¡ de tlrotroplna TSH
Debido alefecto de retroalimentación negativa de TT4 sobre la h¡pófisis, las determinaciones de le
concentración de TSH caninas deberían ser un ind¡cador preciso de disfunción tiroidea. Sin
embargo, las pruebas actuales para determinar la TsH can¡na son poco sensibles para el
diagnóstico de h¡potiroidismo. Entre el !3% y el 3*a de los perros h¡potiro¡deos presentan una
concentración de TsH dentro de los valores de referencia. Las posibles razones de una
concentreclón normal de TSH en perros h¡potiro¡deos incluyen hipotiro¡dismo secundarlo o
terc¡ario, fluctuaciones en las concentracioncs de TsH y efectos de fármacos o enfermedades
concurrentes. Además, la prueba de determ¡nación de TSH puede no detectar todas las ¡soformas
de TSH c¡rculante. Aunque algunos perros hipotiro¡deos con concentEciones de TSH normales
tienen un higot¡ro¡dismo secundario o terc¡ario, es poco probable que esto sea la causa de que la
mayoría de los perros h¡pot¡ro¡deos presentan concentraciones normales de TsH. Las
concentraciones séricas de TSH en perros hipotiroideos, fluctúan dentro de los valores normales,
pero no existe un patron previsible. En las personas hipotiroideas las enfermedades concurrentes
o los fármacos pueden reducir la concentración de TSH hacia los valores de referencia en el lím¡te
alto de la normalidad.
que la medición de
La especificidad de la TSH aislada para d¡agnost¡car hipot¡ro¡dismo es menor
7%
al
18% de los perros
en
el
fT4 o TT4 deb¡do a que las concentrac¡ones de TSH están elevadas
eutiroíCeos. Las razones de una TSH elevada con una TT4 normal comprenden hipot¡ro¡d¡smo
de
inicial, efectos de fármacos y recupeñ|ción de una enfermedad no t¡roidea. Las concentraciones
perros eut¡roídeos con
TSH se mant¡enen dentro de los valores de referenc¡a en la mayoría de los
én
una enfermedad recurrente. La especificidad de la TSH para el d¡agnostico de h¡potiro¡dismo
perros con TT4 bajas simultáneamente se acerca al 10ot6'(gÍtl
5.7 Prueba de Respuesta
a
cER5'J' FEtDMAfl E'c
2ot''
TSH
glándula tiroides y es el cr¡ter¡o
La prueba de respuesta a TSH es una prueba de reserva de la
de la prueba está
estándar para el d¡agnostico de hipotiroidismo canino. La aplicac¡ón clínica
En algunos perros
médico.
uso
l¡mitada por su d¡sponibil¡dad y por el costo de la TSH bovina de
surgenreaccionespotencia|mentemorta|estras|aadm¡nistracónseTSHbovinadepureza
química.e|protoco|omásgenera|izadopara|apruebadeestimu|aciónconTSHcons¡steen|a
(máximo de 5 unidades) de
medición de TT4 tras la administración intravenosa de 0,1 unidades/kg
TT4 6 horas más tarde' Otros
TSH bov¡na. 5e recoge una segunda muestra para determinar
TsH más
protocolos ut¡l¡zan una dosis fijá de 1a 5 unidades por perro; sin embargo, la dosis de
bajascausanun¡ncrementomenorymenospro|ongadode|aconcentracóndeTT4yunmayor
puede utilizar TSH humana
número de respuestas dudosas en animales domésticos' También se
recombinanteendosisde25alOOFglV,peroescostosa'LaTSHreconstituidasepuede
5 meses'
almacenar refrigerada durante 3 sen¡anas o congelada a - 20'C hasta
que las concentraciones séricas de T4 pre y postEn el diagnostico del h¡potiroidismo es probable
(<1,5w/d|). Una concentrac¡ón de T4 post- TSH
TsH sean inferiores a |os va|ores de referencia
superiora3yg/d|indicaeut¡roid¡smo.Lainterpretaciónderesu|tados¡ntermed¡osesÍüásdiflci|y
55
debe tener en cuenta los signos clínicos
y la gravedad de otras enfermedades
s¡stém¡cas
concurrentes. Las modificaciones de TT3 antes y después de le admin¡stración de TSH t¡enen poca
utilidad diagnóstica. No se puede usar la prueba de respuesta a TSH para evaluar la función
tiro¡dea de perros a los que se está administrando T4 ya que el tretam¡ento causa una atrofia
tiroidea. Los complementos se deben interrumpir entre 6 y 8 semanas antes de la prueba. (Errr{GER
s.
r.
FET.DMAÍ{
t.c. aDzl
5.8 Pru€ba de Respuesta a TRH
En las personas se usa la prueba de respuesta a la TRH para difurenciar un h¡potiro¡d¡smo primario
de otro secundario. En las personas con hipotiroidismo primarlo la respuesta de TSH a la
adm¡n¡strac¡ón de TRH es exagerada m¡entras que en el secundario no se produce respuesta
alguna. Por otro lado, la mayoía de los perros hipotiroideos presentan una respuesta de TSH a
TRH menor en comparación con los eutiroídeos. Por tanto, la prueba de respuesta a TRH no es útil
para diferenciar entre hlpot¡ro¡dismo pr¡mar¡o y secundario en perros. En los penos se usa con
frecuencia la prueba de respuesta a TRH en vez de prueba de respuesta a TSH y normalmente se
miden los cambios de TT4, Se han evaluado dosis de entre o.01 y 0,1m9/kg de TRH. Dosis más
bajas ¡ncrementos similares de TT4 a los de dosis más elevadas y es menos probable que causen
efectos secundarios tales como salivación, vomito, micción, defecación, m¡os¡s, taquicard¡a, o
taquipnea. Un protocolo común es la administración de 200F9 de TRH por perro por vía
¡ntravenosa y la extracción de sangre antes de adm¡nistración de TRH y 4 horas después. La TRH
rec¡én réconstituida se puede congelar a -20'C durante al menos una semana s¡n que p¡erda
potenc¡a. Un eut¡ro¡dismo también es más probable si se produce un incremento de TSH superior
al 100% 30 minutos después de la adm¡nistrac¡ón de TRH.
Un diagnóstlco de hipot¡roidismo se considera posible si la concentración de TT4 post-TRH es
inferior a los valores de referencia (<1.sUg/dl); sin embargo, algunos penos eutiroídeos no
responden a TRH. Por tanto, la prueba de respuesta e TRH es menos fiable que la prueba de
respuesta a TSH para diagnost¡car el h¡potiroid¡smo canino.lErfl cER s.J. FEoMA¡{ E.c,2@t,}
5.9 Auto antkuerpos
En ocaslones se pueden encontrar auto anticuerpos contra T4, T3 ó ambas en los perros con
tiroid¡tis l¡nfocítica. La presenc¡a de estos anticuerpos no ¡ndica que el perro tenga h¡potiroid¡smo,
pero sugiere la presencia de una enfermedad tiroidea autoinmune. Estos anticuerPos
frecuentemente causan una elevación falsa en las concentrac¡ones de T4 ó T3, que producen una
marcada elevac¡ón en las hormonas. 5€ trata de un a¡tefac'to In v¡tro y no causa hipert¡ro¡dismo.
Tamb¡én es importante darnos cuenta que un título bajo de estos anticuerpos puede causar una
elevación en la T4 desde niveles subnomales hasta el rango de referenc¡a, reduciendo así la
sensibilidad de la determinación de T4 para el d¡agnóstico de h¡pot¡ro¡d¡smo. Los anticuerpos
también pueden hacer que las concentraciones de T4 ó T3 se encuentren en el rango normal en un
perro con hipotiro¡dismo, por lo que algunos laboratorios de diagnóstico anal¡zan rutinar¡amente
los auto ant¡cuerpos contra hormonas
tiroideas.(M
56
LP'//t
lcra'Úal
Los perros con t¡ro¡d¡tis autoinmune pueden presentar antlcuerpos c¡rculantes contra
la
tiroglobulina, que es la principal proteína en el coloide de la glándula t¡roides. No se trata de una
prueba de funcionam¡ento de la tiro¡des sino de un marcador de la presencia de t¡roidit¡s
autoinmune. No está clara la forma como muchos perros con resultados positivos a la prueba de
ant¡cuerpos antltiroglobulina degarrollan h¡potiro¡d¡smo, La presencla de estos ant¡cuerpos en un
perro con hipotiro¡d¡smo limítrofe o con resultados discordantes entre las pruebas, respalda un
diagnóstico de h¡potiroidismo.
(odvE
L pondrrn,2(n¿i
5.10 Respuesta Terapéutlca
de realizar un diagnóstico de hipotiro¡d¡smo basado en las pruebas estándar de
laborator¡o, se puede usar la respuesta a un tratam¡ento para confirmarlo. Es necesario
monitorear la respuesta de todos los animales que se traten contra el hlpotiroid¡smo, pues es de
esperarse que todos ellos tengan una respuesta pos¡tiva altratamiento adecuado con levotirox¡na,
aunque no todas las anormalidades clínicas presentes se pueden deber al hipotiroid¡srTp ni todos
los signos de este problema se resuelven rápida ni completamente. No se recomienda iniciar el
tratam¡ento sin antes haber realizado pruebas de func¡onamiento de la t¡roides pero, s¡ es
necesar¡o hacerlo, el s¡gu¡ente protocolo proporciona la evaluación más precisa de la respuesta al
tratamiento. Obtener le historia clfnica y realizar un examen físico después del tratamiento con
levotiroxina durante 6 a 8 semanas (0.02 mg/Kg q 12 horas). Si se obtiene una respuesta pos¡t¡va,
se debe interump¡r el tratam¡ento y volver a examinar al paciente en 4 a 6 semanas. Se obtiene
un diagnóstico de hipotiro¡dismo cuando mejoran los signos clínicos o se resuelven durante el
tratamiento pero recurren después de haberlo ¡nterrumpido. Durante este pericdo de prueba se
debe evitar la administrac¡ón de cualquier otra terapia. loovtd L po,Ér¿ro,2(fp;l
Además
5.11 Íactores no Tlroldeos que Aúectan la hterpretación de las Pruebas de Funclón Tlroldea
5.11.1 Razas
En c¡ertas razas de perros, los rangos normales de hormonas tiro¡deas son d¡ferentes a los de
otras. Se han evaluado pocas, pero el Greyhound tiene concentrac¡ones sér¡cas totales de T4 y fT4
conslder¿blernente infer¡ores a las de muchas otras razas. El scottish Deerhound también Dresenta
concentraciones totales de T4 muy inferiores a las de otros perros en general, mientras que otros
Slghthounds presentan hallazgos slmilares. Los perros de trineo de Alaska presentan
concentraciones séricas de Tq T3 y fT4 por debajo del rango de referencia de la mayoría de los
perros de compa ñ ía.l,B,|tu t poaae'',,,Útrr,l.
Fámacos: Son muchos los fármacos que pueden ¡nterferir con la producción de hormonas
tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (Tiamazol o Metimazol, propiltiouracilo,
Am¡odarona. Litio.). interfer¡r con su absorción (colest¡rámina, sales de H¡erro) ó aumentar su
metabolismo(Carbamacepina, Rifempic¡na, Fenobarb¡tal). Todos pueden produc¡r hipotiro¡dismo y
bocio. ¡nconnsr rscs¡.
57
5.u.2 Ultrasonldo de la 8lándula tholdes
Las imágenes por ultrason¡do, también denominadas exploración por ultrasonido o ecografía,
involucran la exposición del cuerpo a ondas acústicas de alta frecuencia para producir imágenes
del interior del organismo. Los exámenes por ultr¿sonido no ut¡li¿an rad¡ac¡ón ionizante (como se
usa en los rayos X). Deb¡do a que las imágenes por ultrason¡do se capturan en tiempo real, pueden
mostrar la estructura y el movim¡ento de los órganos Internos del cuerpo, como así también la
sangre que fluye por los vasos sanguíneos.l wtss u, mrwrar{ B, t9!t3)
Las imágenes por ultrasonido es un examen médico no invas¡vo que ayuda a los profesionales a
diagnosticar y tr¿tar condiciones médicas. El ultrasonido de t¡roides produce una ¡magen de la
glándula tiroides, La glándula tiroides se ubica en la parte delantera del cuello y tiene forma de
mariposa, con dos lóbulos a cada lado del cuello conectados por una banda de tejido estrecha. Es
una de las nueve glándulas endocrinas ub¡cadas en el cuerpo que producen y envían hormonas al
torrente sanguíneo.
Por lo general, el ultrasonido de la t¡roides se usa para ayudar a diagnosticar:
¡
o
un abultamiento en la tiro¡des
una tiroides que no funciona de manera adecuada
Dado que el ultresonido proporc¡ona imágenes en tiempo real, también puede utilizarse para guiar
procedimientos tales como la biopsia por aspirac¡ón, en la que una aguja se util¡za para extraer
muestras de células desde un área anormal oara ser somet¡da a análisis de laboratorio. El
ultr¿sonido también puede ut¡lizarse para gu¡ar la inserción de un catéter o un dispos¡t¡vo de
drenaje y ayuda a garantizar una colocac¡ón precisa. (u[RAso¡tDo
Sodsty of
[orth Arn.rl.á
lRSf{A), PAG
4
DE r.A
frRorDEt coprrt3hr.2o1o n d¡otosicd
F€8RERO 10 DE 20¡o, ¡AD|OIOGY|Í{FO.ORGI
Umltaclones del ultrasonldo de tlroldes:
Si se detecta una masa en un ultrasonido dentro de la glándula tiroides, es común que el
radiólogo no pueda d¡st¡nguir con plena certeza entre una masa benigna y una maligna. A menudo
es necesario realizar una biopsia por aspiración con aguja f¡na y una revis¡ón del tej¡do con el
m¡croscopio, m¡entras que en algunos casos serán suficientes la supervisión y algunas ecografías
después de unos meses para controlar la estabil¡dad.
El ultrasonido no perm¡te determinar el estado de función de la tiroides, es decir, si la glándula
t¡roides tiene actividad insuficiente, excesiva o normal. Para tal determinaclón, el profesional
posiblemente ordene examen de sangre o prueba de absorción de yodo radioactivo. ¡utrRAsor{t¡ro oE
¡
ltRotDEs, copyrltht. 2o1o Radologlc.l so.Lty
oú
i¡orth &nerL. (RS¡{A'
58
PAG 4, FEIRERo 10 DE 2010, RADIOIOGYI|{Fo.oRG}
5,u.3 Gammagratla
de tlroldes:
El uso de la medicina nuclear se comporta de forma similar al yodo y se acumula selectivamente
en las glándulas t¡roides y salivales. Se han utilizado durante décadas en la medicina humana para
la detección de los nódulos tlro¡deos h¡perfunc¡onales. Su utilizac¡ón reclente para el diagnóstlco
de h¡potiro¡dismo can¡no, resulta especialmente útil para diferenciar entre an¡males enfermos y
eutirofdeos. Su pr¡ncipal desventaja es su l¡mitada disponib¡lidad. (pRocEEDrr{G oF r{E sEw sornHÉRr{
EUROP¡AÍ{ VETEiIi{ARY COf{tEREt{Ct,
2rXt}.
5e le administra al pac¡ente una píldora que contiene yodo radiact¡vo y luego se esperará hasta
que el yodo se acumule en la t¡ro¡des. Le pr¡rEra gammagrafía generalmente se hace de 4 a 6
horas después de ingerido el yodo; luego, se puede tomar otra 24 horas después.
Asimismo, se pueden tomar otras gammagrafías ut¡llzando una sustanc¡a que contiene tecnecio.
Después de que el yodo rad¡activo ha sldo absorb¡do por la t¡ro¡des, el paclente se acuesta boca
arriba en una mesa móvil con el cuello y el pecho colocados bajo el escáner, el cual detecta la
localización e intensidad de los rayos gamma em¡tidos por el mater¡al radiact¡vo.
Durante esta parte del procedimiento, el paciente t¡ene que permanecer quieto para perm¡t¡rle al
escáner obtener una imagen nít¡da. Una computadora muestra las imágenes de la glándula
t¡roldes
.
tpRocEEDrf{G or rH
E
sÉvc sourHEar{ EuRop€At{ vEfE¡ll{ARY cot{tEREr{cE,
2oc).
6. Epldemlolot¡a
La prevalenc¡a descrita de hipotiro¡dismo canino osc¡la entre el 0.2% y el 0'8%. la edad media de
diagnost¡co es de 7 años, con un ¡ntervalo de 0.5 a 15 años. Entre las razas con mayor riesSo de
hipotiroidismo se encuentran los Golden Retr¡ever y Doberman Pinscher. En un estudio se
concluyó que los machos y hembras castrados presentan un mayor r¡esgo de h¡potiroid¡smo que
los animales sexualmente enteros; sin embargo, en el estud¡o mas rec¡ente no se observó relación
alguna con raza, edad, sexo o castración.
(Efll{GER s.J. FEIDMAI{
E.c
20otl
Resultados de varias pruebas diagnósticas de hlpoüro¡dismo en perrosr
total
T4libre
T4
T5H
TsH/r4.
fSHfi4 l¡bre'
SENSIBII,IDAO
ESPECIFICIDAD
899{ a 10096
E%a
80%
.
9896
A2%
93%a
%
PRECFIóN
85%
9S
63'A a A7%
829l a 93%
W6aU%
63'óa 67
74%
9896 a 10096
82% a 8896
98i6
a5%
.los datos se han recog¡do de tres estudios publicados sobre un total de l0O p€nos hipoti.oideos y 164 petros
indiced's'
eut¡,oldeos. No todos los estud¡os evaluaron todas las pruebas diagn&icas
.5e cons¡deró que un perro presentaba hipoti.oidismo solamente s¡ la T4 oT4libre s€ encontraba baja y la TsH elevada'
l.bh,B{TRATADoDEMED|c|flA|]|fERADEETTIÍ{GERiJ.'El'DMAf{E.csExIAEDtcK)t{,EoIroRnLErsEv|ER2o')
59
7.
TRATAMIENTO DE I.AS AFECCIONES CUTANEAS CAUSADAS FOR Et HIPOTIROIDISMO.
7.1
ATOPECTA:
Uno de los tratamientos utilizados para elim¡nar la alopecia causada por afecciones endocrinas
como el hipotiroldismo es la utilización de:
7.I1
MEI¡TONINA
Las d¡st¡ntas etapas del crecimiento del pelo, anagenia, catagen¡a y telogenia, y su dur¿ción, son
controladas por diferentes estímulos ya sea hormonal o mediado por factores de crecimiento o
sus receptores en los folículos pilosos (scorr
M.,
GRtratr,leer).
El empleo de la melatonina en la dermatología veterinarie inició hacia 1960 cuando se empleó en
el tratamiento de la acantosis nigr¡cans (scon M, GRlFFtr{, 19srl. Esta hormona es sintet¡zeda en la
glándula pineal a partlr de una ser¡e de estímulos que inic¡an en el período de oscur¡dad
(currnerru, r., rssr¡, los cuales, por medio de la retina, núcleo supraguiasmático y ganglio cervical
superior, alcanzan a los receptores al y p1 adrenérgicos de los p¡nealocitos estimulando la
activación de la hormona Arylalkilamina-N-Acetiltransfer¿sa que termina la conversión iniciada
desde la seroton¡na a melatonina. Una vez sintetizeda, le melaton¡na es llberada a circulación a
través de la cual alcanza sus d¡st¡ntos n¡chos de acción, para ser posteriormente inactivada en
hígado y eliminada por la orina.
Aún cuando no existen estudios que expliquen de qué manera la melatonina favorece el
crecimiento piloso, ha sido postulado que ésta actuaría sobre receptores específicos de
melatonina descr¡tos por Kobayashi y colaboradores (2005) a nivel dérmico y folicular, generando
una disminución de la apoptosis celular, lo cual retardaría el paso a la fase catágena,
permaneciendo, el folículo piloso, por más tiempo en anágena (roBAyAsHt Er aL,2msl. A su vez, se
especula que el efecto de la melatonina sobre el crecimiento piloso puede deberse a su efecto
inhibitorio sobre la secreción de prolactina en can¡nos. {moneAfr, n.l v wtunMs, LM.,1se6)
prwocrr L
Fomaclúr dc
rü¡cc¡o¡ cor la
Puadc
Tsbl€
|
6
Esta droga ha sido utilizada en muchas alopecias. Además, la apl¡cación tópica de melaton¡na
inhibe el desarrollo de er¡temas por radlación solar, el modo de acción de la melatonina aún se
desconoce, pero se cree que podría deberse a una inducción de la fase anágena,
En perros, la melatonina ha sido ut¡l¡zada para el tratamiento de la alopecia estac¡onal de los
flancos cuyo origen es por hlpotiroidismo can¡no obteniéndose resultados alentadores.
@
OI
62
La melatonina también ha funcionado en las alopecias con patron de d¡str¡buc¡ón y otras displasias
foliculares, observándose que el pelo vuelve a crecer tras mes y medio desde el inicio del
tratamiento, siendo máximo el crec¡miento a los 3'4 meses del comienzo Debido a la corta vida de
la melaton¡na, en caso de adm¡n¡strarse vía oral, tal vez sería preferible una dosis total de 5 a 6
mg. cada 8 horas.
se puede ad¡cionar el uso de minerales, ya que el pelo se compone de un 80 a un 85% de
queratina que es rica en azufre. El resto de los elementos químicos que intervienen en la
formación de un pelo sano son hierro, zinc, calc¡o, magnes¡o y yodo (¡o¡¡eun¡ JD.rlf,ll tegtl, se
puede ut¡l¡zar a la vez ácidos grasos omega 3{, los cuales los perros son incapaces de sintetizar. Es
por esto que son considerados esenciales y deben ser aportados en forma externa med¡ante
suplementos o junto con los al¡mentos.Otro tratam¡ento considerado un poco empírico en nuestro
país es la util¡zación de hormona del crec¡m¡ento (somatotrop¡na bov¡na, porcina, o s¡ntética) (0,11
UUkg; somatotropina bovina en mg x 1,8 = Ul) administradas 3 veces por semana durante 6
semanas vfa subcutánea. A lo cual según estudios en otros países la utll¡zación de este producto
ffi
semanas es evidente un crecimiento del pelo y generalmente se mantiene el
transcurridas
pelaje durante 2-3 años siendo necesario nuevo tratam¡ento después de ese periodo.
El tratamiento es muy caro y una posible complicación del tratam¡ento con la hormona del
crecimiento es la diabetes mellitus. Debido a esto, habrá que analizar el azúcar en sangre cada
semana dur¿nte el tratamiento. S¡ ¿parece d¡abetes mellitus, suele resolverse por sí misma cuando
se interrumDe el tratamiento con la hormona del crec¡m¡ento. Además, hay que tener culdado con
el uso de este tratam¡ento ya que hay que recordar que el exceso de secreción de GH puede
producir acromegalla, por ello, lo más importante es realizar una adecuada presentación del caso
y realizar pruebas endocrinológicas de descarte {scoffY Mllr¡R,2002).
8.
SEBORREA:
tratam¡ento ut¡lizado para eliminar la seborrea, es la util¡zac¡ón de quer¿tol¡ticos tales como el
Azufre y elAcido Sallcflico, ya que poseen efecto desengrasante'
El
8.1 AZUFRE: es queratolítico, queratoplást¡co, antiprur¡g¡noso y antibacterial, y es un agente
suave que drena los folículos. Su acción queratolítica se efectúa a través de un proceso
¡nflamatorio que causa ¡ncremento de muda de las células.
SAUCILICO: es queretolít¡co, queratoplástico, levemente ant¡prur¡g¡noso y
bacter¡ostát¡co. El efecto queratolítico se cree es debido a la baja del pH de la piel, resultando en
8.2 ACIDO
un incremento de la hidratación de la querat¡na y la inflamación de las células. Cuando se comb¡na
con el azufre, ocurre un efecto sinéGico y el efecto queratolít¡co es más Pronunciado.
Uno de los shampoo utilizados para tratar la seborrea en perros es el keracleenc, el cual contiene
azufre y acido salicíl¡co como agentes quer¿tolit¡cos.
61
rxscRrpcÉN
COMPOSEÉN
DOSrS
Keracleen Es un
shampoo med¡cado
oaft| combat¡r la
seborrea y dermatitis
prurig¡nosa en Pefros,
el cual contiene
Azufre y Acido
cada 100 ml
contienen:
Aplicar2a3vecesala
PRECAUCf)NES
- Uso tópico
semana al in¡ciar la
únicarnente para
Ac¡do salicíl¡co 2 g
terapla, luego a
intervalos según
critcr¡o del Médico
Veterinar¡o.
Azufre 2 g
Perros.
- Evltar el contacto
salicíl¡co a iguales
con los ojos y
memb¡anas mucosas
- Suspender el uso del
producto si la piel
proporc¡ones.
llega e irr¡tarsc o
Exc¡p¡entes c.s.p. 100
ml
inflamarse.
f.trl.
r7
ra8oMfoRto tf{vEr, SoGotA
9.
PK}DERMA
Frecuentemente los antib¡óticos son empleados en dermatologfa Veterinaria, ya que muchas
cond¡c¡ones están asoc¡adas con infecc¡ones bacteriales secundarias. Los perros con alerg¡as
o
pacientes endocrinos desarrollan con frecuencia
p¡odermas secundarios que exacerban estas cond¡ciones y necesitan de tratamiento ant¡bacterial.
crónicas, dermatosis inmunomed¡adas
No todos los antib¡ót¡cos disponibles son útiles para las infecciones de p¡el, de tal manera que
deben cons¡derarse el espectro de la activ¡dad así como la farmacología de los diferentes
medicamentos antibacter¡ales. La gran mayoría de las infecciones de piel en el perro y el gato son
causadas por stdphylococcus intermedius. La mezcla de infecclones pueden envolver or8anismos
tafes como EscherEhid coli or Pseudomonos deruginosa, los cuales usualmente se desarrollan
simultáneamente en pacientes con agentes primarios S. intermedius
La dos¡s
y durac¡ón apropiada son importantes para el éx¡to de la terapla antibacterial'
Los
ant¡biót¡cos deben adm¡n¡strarse durante al menos 3 semanas o más, o hasta un mes después de
la resolución de los signos clínicos, Las infecc¡ones profundas pueden tomar 6 a 12 semanas para
resolverse. luuttun
Rs., 2orol
62
9.1 ANTTBIOTICOS UTITIZADOS EN DERMATOTOGÍA VETERIÍ{ARIA
MEDICAMEfÚTO
FORMUIACION
coMEr{fARtos
EFECfOS
tNDtcActof{Es
DOS|S
ADVERSOS
Qucratoconjunl lnfecciones con
Trimethoprim/
sulfamethoxaz
ole
Tabletas
cubiertas de
5/25 mg y
201100 mg
Tabletas de 40
mgl
2Og mg,
80 mg/.too
mg, y 160
mg/800 rng.
Jarabe 8
Contra¡ndicad
oen
Doberman
lvit¡s seca,
reacciones al
bacterias Gram
posit¡vas.
medicamento
(erupciones
cutáneas,
pol¡artr¡tis,
Muchos
organrsmos
Gram negativos
por uso
Pseudomonos
prolongado
deruginosa
1s - 30 mg/kg
cada 12 h (P,
(r,
de la fam¡lia
supresión de la Enterobdcter¡oc
médula ósea)
ede son
hepatotóxlco,
Pseudomonas
síntomas
detuginosd
gastrointestinal
tambien son
susceptibles
es, fiebre,
(pero no las
hipotiro¡dismo
P¡nschers.
mgl40mglml
Queratoconjunt lnfecciones con
lvitis seca,
reacc¡ones al
Tabletas de
Contr¿indicad
Tr¡methoprim/
180 mg/820
mg. Jarabe 9
sulfad¡az¡ne
mgl4rmglml
ooberman
oen
Pinschers.
Tabletas
Eritrom¡c¡na
cub¡ertas 250
bacterias Gram
pos¡t¡vas.
medicamento
Muchos
(erupciones
cutáneas,
organ¡smos
Gram negat¡vos
poliartr¡tis,
de la hmilia
supresión de la Enterobdcterioc
eoe son
médula ósea)
Pseudomonas
hepatotóx¡co,
oerug,nosa
sintomas
gastro¡ntest¡nal
tambien son
es, fiebre,
suscept¡bles
h¡pot¡ro¡d¡smo
pof uso
Pseudomonds
prolongado
aeruginosal
Dar sin
Vómito,
al¡mento. No
diarrea, nausea
Pioderma
bacter¡al
b5
15 - 30 mg/kg
cada 12 h (P,
G)
(pero no las
15 mg/kg
cada 8 h sin
mg y 500 mg.
administrar
Jarabe 20
simultáneame
nte con
mg/ml,40
mg/ml, 80
rElml,
120
mg/ml
Dar sin
(menos común
500 mg,
al¡mento.
Contraind¡cad
o en conejos,
hamster y
que con la
500 rng
Infecciones con
la mayoría de
los cocos Gram
positivos
20 - 30 mg/kg
cada 12 h s¡n
terfenadina.
Tabletas 200 y
Cápsulas de
alimento (P,G)
ciclosporina o
ketaconazole
Vómito, diarrea
Lincomicina
superfic¡al
er¡tromicina)
Incluyendo los al¡mento (¿
estafilococo.
Las nocardias
c)
y
act¡nomices
pueden ser
susceptibles
cobayos
Res¡stencia,,
vitrc de
Stdphylococos
Acido
clavulanico/A
moxicilina
Tabletas de
l2.5l5O
nV,,
62.51250 mg,
1251500 mg
Jarabe !2.5/5O
mg
eXtremadame
nte baja, pero
la sensibilidad
¡n vltro no
siempre esta
correlac¡onada
con los
resultados in
Vóm¡to,
d¡arrea,
r2.5 - 25
ms/ks
reacclones
alerg¡cas
Pioderma
bacter¡al
cada 8 - 12h
(P,G)
Vóm¡to,
d¡arrea,
P¡oderma
causada por
cocos sensibles
20 - 40 mglk€
cada 8h (P, G)
20 - 30 mgi/kg
cada 8 - 12h
vrvo. Puede
ser más eficaz
con una
administrac¡ón
cada 8 horas.
cloxacillin
cefalex¡na
Cápsulas 250
Eficaz contra
mgy500mg,
la mayoría de
Solución 25
los cocos
mg/ml
Gram
positivos
Tabletas 500
mg, 1000 mg
Cápsulas 250
mg, 500 rng ,
TabletesT5
mg, 300 mg,
6@ mg Jarabe
reacc¡ones
alergicas
Vómito,
Util¡zado
diarrea, muy
P¡oderma
comÚnmente
rara vez
bacterial
en
excitabil¡dad,
taquipnea o
superficialy
profundo
dermatología
veter¡naria
g
discras¡a
sanguÍnea
(P, GI
50 mg/ml
Vómito,
Cefadroxil
Tabletas 1000
mg, Jarabe 50
diarrea, muy
bacter¡al
rara vez
superficialy
profundo
taqulpnea o
mglml
mg/G
cada8-12h
P¡oderma
20 - 30
{P,c)
d¡scrasia
sanSuínea
Cápsulas 50
mg, 100 mg,
200 mg , Pasta
l0O mglml ,
Doxicil¡na
Suspensión 1
rfiglml,5
mg/ml
Tamb¡én es
ut¡l¡zada para
Nausees,
2.s - 5 mg/kg
cada 24 h Si se
vómito,
util¡za para
s¡stema
rmmune y
Pioderma
bacterial
decoloración de superficial,
dientes en
infecc¡ones
cachorros y
m¡cobacter¡ana
gatitos,
s, rupus
producción de
citoqu¡nas
reacc¡ones
eritematoso
oas, se
comb¡na con
niac¡namida
fototóxicas,
discoide
a
efectos sobre
células del
hepatotoxic¡da
mg/an¡mal
Erupc¡ones de
Infecciones con
cocos Gram
positivos, la
mg, 150 mg,
Pioderma
bacter¡al
superficial,
la piel, vómito,
mayoría de los
300 mS
¡nfecclones
diarrea
micobacter¡an
organlsmos
anaerobicos
as, lupus
Nocadid,
er¡tematoso
discoide
Act¡nomyces
Cápsulas 75
TOMADO ftE: Muclhr RJ, D€.n.iology fu.
250 - 500
]
dl
Cl¡nda mic¡na
enfermedades
inmunomed¡a
th. Sft.ll Anlñ.| Pr.d¡d6.r, Edttorl.l.
Pr¡b[rh€r, 2t
5-10mg
melkc
cada 12h (P,c)
l0
lo.Tratamlento del hlpotholdlsmo can¡no.
objetivo del tratamiento es normalizár el eje tiroideo y los niveles de T4 c¡rculante. Se aconseja
la administración de dosis de reposición de Levotiroxlna con el propós¡to de restaurar el estado
eut¡roideo sin suprimir el eje. Lo ideal es normalizar la TSH y T4. En el caso de esta últ¡ma, es
El
55
¡mportante que su valor este próximo al límite super¡or para ev¡tar niveles bajos de T4 entre dosis.
(REVrtA VETERT ARIA TOCUS VOL2I t 2otll
10.1. IEVOTIROXINA SÓD|CA
10,1,1 Farmacoclnétka
La Levot¡rox¡na por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser super¡or a un
80%. Tras la ingesta, ¡nicia su acción a los 3-5 días. La un¡ón de Levotlroxina a las proteínas
transportadoras específicas es muy elevada (aproximadamente del 99 oal; y como el enlace
protefna-hormona no es covalente, la hormona logra intercambiarse cont¡nua y rápidamente con
la fracción de hormona libre.
Debido
a la
elevada unión proteica,
la Levotiroxina no se el¡mina por hemodiálisis ni por
hemoperfusión.
La vida media plasmática de la Levot¡roxina es aproximadamente de unos
7
días.
En
hlpertiroidismo es menor;3-4 días; en hipotiroidismo es mayor: 9-10 días.
El volumen de distribuc¡ón es de alrededor de 10-12. El hfgado tiene 1/3 de la Levotirox¡na extra
tiroidea total, que es rápidamente intercamb¡able con la Levotiroxina sér¡ca. Las hormonas
tiroideas se metabolizan pr¡ncipalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo. Los metabolitos se
excretan por orina
y por
heces. El eclaramiento metaból¡co total de Levotirox¡na es de 1,2
plasma/día.
10.1.2 ADMINISTRACION:
La Levotirox¡na debe admlnistrarse media hora antes de la orimera comida.
el hipotiroid¡smo clín¡co es de I!-22 Ug/kg. empezando por la dosis
gradualmente
aumentándola
hasta alcanzar la concentrac¡ón deseada. Para el
hipotiroid¡smo subclínico se recomienda una dos¡s inferior, de entre 3 y 10 [g/kg. Algunas
autoridades aconsejan la administraclón ¡nic¡al de Levotiroxina cada 12 horas, progresando a su
adm¡n¡stración una vez al día lf6,20l, pero, dado que la semivida intracelular de la T4 es de 24
horas, y que los tejidos desionizan la cantidad de T4 que necesitan, el tratamiento pueden inic¡arse
La dos¡s recomendada en
menor y
con una dosls diaria.
tratamlento debe ¡nlciarse lo antes pos¡ble para ev¡tar el
daño irreparable del s¡stema nervioso centr¿¡1. De hecho, se recomienda el trátam¡ento ¡nmediato
para el hipotiroidismo congénito desde su sospecha clínica en los casos en los que no sea pos¡ble
realizar pruebas diagnósticas o que éstas deban retrasarse por cualqu¡er razón. En los cachor¡os
con hipotiroidismo congénito o hipotiroid¡smo juvenil, la dosis es de 5-20 dk8'
En el caso de hipot¡ro¡dismo congénito, el
oo
deltr¿tamiento debe evaluarse cada 2 meses obten¡endo las muestras de sangre de 3 a
4 horas después de la toma de Levotiroxina. Dependiendo de los resultados, se ajusta
gradualmente la dosis de la hormona (en incrementos del 25% al 50961 hasta alcanzar el n¡vel
La eficacia
deseado de T4.
Posteriormente pueden realizarse nuevas evaluaciones cada 6 a 12 meses.{rnÁpa¡
a" poRftRtol
El pronóstico de la enfermedad suele ser bueno, aunque depende de la causa subyacente. Con el
tratamiento adecuado la esperanza de vida de un perro adulto con h¡potiro¡dismo primario debe
ser normal, y en estos casos la respuesta a la medicación es normalmente ráp¡da y efectiva. En
cachorros con cretin¡smo (h¡potiroidlsmo congénito) el pronóstico es reservado y depende de la
gravedad de las anormalidades esquelét¡cas y articulares. S¡ el hipotiro¡dismo es secundario o
tetciar¡o la evolución casi siempre es mala. (carvo p. ¡arAt¡a" MAro B. caRr.os, c¡lars naúL 2o9t.
67
Protocolo de tratamiento Dar¿ casos de
sospecha de h¡potiroidismo
Utilizar una marca registri¡da de
Levot¡roxina para uso animal (dos¡s inicial
debe ser 0,02m9/kg de peso corporal dos
veces al dÍa con una dosis máxima de
0,8m9/kg dos veces al día)
Eveluar la respuesta clfnica junto con la
concentración sérica de TT4 a las 4-5 horas
postr¿tamiento tr¿s 4 a 8 semanas de
trátam¡ento
Concentración a las 4-6 horas
Dostratam¡ento
alto de
normalidad o
En lim¡t6
limile alto de
normalidad o
ligeramente más
alto de lo normal
En
ligeremente más
alto de lo normal
Aumentar
dosis
Revisara las 8 semanas
Rev¡sara las 4
semanas
Cons¡derar:
1. Aumentardos¡s
2, Trabmiento tres
3.
FiATAITO
DE MED|CT{A
tl{lERt{A
DE
ÍftnGER
s. J. FEIDMAÍ{
E.c sExTA EDlclo¡, EDfToRlAl
68
ElJiEvlER
veces aldía
D¡agnóstko erróneo
2úorl prác6..
dlnL.
coNcrusrÓN
Reconoc¡dos los aportes que deja la presente monografía es relevante anotar que las bases
y prácticas aquí descrites son de gran importanc¡a en el diagnóst¡co y tratam¡ento del
hipot¡roid¡smo canino y su relación con afecciones cutáneas, ya que en la actualidad esta es una de
las afecciones más comunes en la oráctica clínica.
teóricas
Debido a que el hlpotiro¡d¡smo can¡no es una enfermedad que cursa con distintas sintomatologías,
es de vital importancia una exploración cllnica completa del paciente como una de las pr¡ncipales
ayudas d¡agnósticas de dicha patologíe, para este caso en particular en correlación con las
afecciones cutáneas causadas por el hipotiroidismo can¡no, el examen semiológ¡co completo de
piel y una correcta ¡nvest¡gación sobre la catamnes¡s del pac¡ente nos hace mucho más fácil el
d¡agnóstico de esta patología.
Se hace ev¡dente que los autorcs guardan una relación d¡recta entre el h¡pot¡roidismo canino y las
afecciones cutáneas, s¡endo este el princ¡pal s¡gno caracterÍstico en esta patologíai la piel seca, los
piodermas recurrentes, la hiperpigmentación de la piel, la alopecia locelizada, y las otit¡s externas
son los signos más frecuentes en la casuística clínica actual.
Esta recop¡lación de información además de darnos una or¡entación hacia el diagnóst¡co, manejo y
tratam¡ento de esta enfermedad, nos ayuda a enfocarnos hacia su correcto d¡agnóst¡co, ya que en
la actualidad las endocrinopatías cada vez se hacen más comunes, esto debido a los avances en la
tecnología, las pruebas paraclínicas y el interés del prop¡etario por la salud de sus mascotas,
trabajos como este nos reencuentra con diferentes autores y pruebas med¡cas que son utilizadas
para un correcto entendimiento sobre el hipotiroid¡smo canino y su impacto en la población
canina.
Es de gran ¡mportancia para
el
Méd¡co Veter¡nario una amplia documentación sobre
enfermedades de este tipo que se hacen evidentes con varios signos y slntomas que d¡ficultan su
d¡agnóst¡co. El h¡potiroid¡smo can¡no es una enfermedad ¡mportante y que cada vez debe ser mas
estudiada ya que no tiene curación, el tratam¡ento v¡tal¡c¡o con Levot¡rox¡na Sód¡ca ayuda a
mantener niveles correctos en la oroducción de hormonas tiro¡deas más no cura la enfermedad de
fondo, las afecc¡ones cutáneas son elimlnadas gracias a la administración de este med¡camento,
aunque muches de ellas como el pioderma neces¡tan de la administración de antibióticos y
ungüentos tópicos para su eliminación, es por esto que esta monografía es solo un puente para
Médicos Veterinarios y estud¡antes de Mediclna Veterinar¡a que les interesan las endocr¡nopaths
en pequeños animales y que deberían aumentar la documentación sobre eltema.
69
RECOMENDACIONES
El hipotiroidismo debe ser tomado en cuenta como una de las enfermedadés endocrinas
de mayor presentación en la población can¡na, la cual no solo se hace presente en perros
mayores, si no que cada vez se hace más frecuente en perros jóvenes.
Al ser una enfermedad engañosa dada su sintomatología. el Médico Veter¡nario debe
real¡zar un excelente examen diagnóstico debido a las diferentes presentac¡ones clínicas y
subclínicas de la enfermedad.
El propietario de una mascota con Hipotiroidismo canino, debe tomar en cuente las
recomendaciones dadas por el Médico veterinario ya que de su tratam¡ento depende el
mejoramiento de la calidad de vida de la mascota.
Una alimentación adecuada y el ejercic¡o físico frecuente, son una excelente alternat¡va
complementaria al tratamiento del Hipotiroid¡smo can¡no.
Las alteraciones cutáneas presentes en los pacientes a los cuales ya se les ha instaurado
algún tratamiento contra las distintas afecciones de piel y que solo encuentran mejoría
por algunos meses y re¡nciden en dichas afecciones, deberían ser los primeros candidatos
en la realización de exámenes diagnósticos par¿ detectar H¡pot¡ro¡dismo canino, ya que
muchos Médicos Veterinarios solo se centran en la afección local y no en la que está
causando las lesiones a nivel s¡stém¡co.
En la Medicina Veterinaria de Colombia se ut¡lizan métodos d¡agnósticos para la detecc¡ón
de H¡potiroidismo Canino, como la medición de T4 Libre en sangre y TSH, pero existen
muchos más métodos que determinan si un pac¡ente posee o no esta enfermedad, uno de
estos es la ut¡lización de la ultrasonografia de tiroides que en nuestro país es poco
utllizada, además de la b¡ops¡a de la glándula tiroides con aguja fina que puede determinar
si un paciente presenta un tumor maligno o benigno en la glándula(una de las causas por
las cuales se presenta esta enferrn€dad), deberíamos tener en cuenta estos métodos
diagnósticos como complemento de los que ya se utilizan en colombia para así hacer más
amplio el
d
iagnóstico clínico.
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