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ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL
Actividad acreditada, en base a la encomienda de gestión
concedida por los Ministerios de Educación Cultura y Deporte,
y de Sanidad y Consumo al Consejo General de Colegios Oficiales
de Médicos, con 1,7 créditos, equivalentes a 10 horas lectivas
CRÉDITOS RECONOCIDOS POR EL
«EUROPEAN ACCREDITATION COUNCIL
FOR CME» (EACCME) DE LA UEMS
SEORL
PCF
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Y PATOLOGÍA
cÉRVICO-FACIAL
Acta
Otorrinolaringológica
Española
Diciembre
2007. Vol. 58. Extraordinario 2
PATOLOGÍA DEL BUCEO
Y LA AVIACIÓN EN
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Editor: Juan Miguel Juan Fernández
Full English text available
Incluida en:
MEDLINE/Index Medicus
EMBASE/Excerpta Medica
Concerlit, Aidsline
Bibliomed, Biosis,
Healfnstar, IBECS
www.doyma.es/otorrino
ISSN: 0001-6519
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Acta Otorrinolaringológica Española
Diciembre 2007. Volumen 58. Extraordinario 2. Páginas 1-78
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ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL
Acta
Otorrinolaringológica
Española
SUMARIO | Diciembre 2007. Vol. 58. Extraordinario 2
1
Historia de las enfermedades del buceo y la aviación en otorrinolaringología
R. Gómez-Ullate y J. Gómez-Ullate
11
Adaptación al medio hipobárico-hiperbárico en la esfera otorrinolaringológica. Filogenia
J.M. Juan-Fernández y C. Rosal-Fraga
18
Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas
o aeronáuticas. Legislación vigente
J.M. Juan-Fernández y C. Magri-Ruiz
28
Enfermedades del oído externo y la articulación temporomandibular en el buceo
N. Bejarano-Panadés, J.L. Corral-Juan y J.M. Juan-Fernández
34
Enfermedades del oído medio en el buceo y la aviación. Barotraumas
R. Bargués-Altimira y R. Bargués-Cardelús
40
Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviación
J.M. Juan-Fernández
47
Enfermedades nasosinusales en el buceo y la aviación
J.R. Secades-Ariz
57
Consideraciones en la práctica de actividades subacuáticas y aeronáuticas en pacientes intervenidos
de cirugía otorrinolaringológica
M.T. Barberán y E. Fedullo
60
Fisiopatología laberíntica en aviación
M. Muñoz Colado
65
Medidas generales de prevención de accidentes hipobáricos-hiperbáricos en la esfera otorrinolaringológica
F. Díaz Caparrós
70
Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas
J.F. Casamitjana Claramunt y J. Desola Ala
Este suplemento ha sido patrocinado por Neomedic.
Esta publicación refleja conclusiones, hallazgos y comentarios propios de los autores y se mencionan estudios clínicos que
podrían contener indicaciones/posologías/formas de administración de productos no autorizadas actualmente en España. Se
recuerda que cualquier fármaco mencionado deberá ser utilizado de acuerdo con la Ficha Técnica vigente en España.
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ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y PATOLOGÍA CÉRVICO-FACIAL
Acta
Otorrinolaringológica
Española
CONTENTS | December 2007. Vol. 58. Supplement 2
1
History of otorhinolaryngological aspects of diving and flying
Rafael Gómez-Ullate and Juan Gómez-Ullate
11
Adaptation to the hypo-hyperbaric environment in otorhinlaryngology. Phylogeny
Juan M. Juan-Fernández and Carmen Rosal-Fraga
18
Recommended otorhinolaryngological examination prior to diving or flying. Current legislation
Juan M. Juan-Fernández and Carlos Magri-Ruiz
28
Alterations of the external ear and temporomandibular joint in diving
Natalia Bejarano-Panadés, J.L. Corral-Juan and J.M. Juan-Fernández
34
Alterations of the middle ear in diving and flying. Barotrauma
Ricard Bargués-Altimira and Ricard Bargués-Cardelús
40
Alterations of the inner ear in diving and flying
Juan M. Juan-Fernández
47
Nasosinusal disorders in diving and flying
José R. Secades-Ariz
57
Considerations on diving and flying after otorhinolaryngological procedures
Manuel Tomás Barberán and Elio Fedullo
60
Physiopathology of the vestibular system in flying
Miguel Muñoz Colado
65
General measures for preventing hypo-hyperbaric accidents in otorhinolaryngology
Félix Díaz Caparrós
70
Hyperbaric oxygen therapy. Otorhinolaryngological indications
José F. Casamitjana Claramunt and Jordi Desola Ala
This supplement has been sponsored by Neomedic.
This publication shows the conclusions, findings and comments of the authors and mentions clinical studies that could have
indications/dosages/administration forms of currently unauthorized medicinal products in Spain. It is stressed that any drug
mentioned should be used in accordance with the Data Sheet in force in Spain.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Historia de las enfermedades del buceo
y la aviación en otorrinolaringología
Rafael Gómez-Ullatea y Juan Gómez-Ullateb
a
Servicio de Otorrinolaringología. Pabellón 8. Hospital San Carlos. Madrid. España.
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Móstoles. Madrid. España.
b
El ser humano, como la mayor parte de los animales, ha evolucionado para desenvolverse a una determinada presión
atmosférica. La atmósfera en la que vive y respira se llama
aire y está compuesta mayoritariamente de oxígeno (20%)
y nitrógeno (80%) a una presión determinada. Cambios en
la presión y la composición del aire producen alteraciones
en el organismo que pueden llegar a causar lesiones graves.
Los hombres no se dieron cuenta de estas alteraciones hasta que los grandes avances tecnológicos de la era industrial
en el siglo XIX permitieron que grandes grupos de obreros
trabajaran bajo presión durante una jornada laboral para
construir puentes o perforar túneles. En este capítulo describimos los accidentes ocurridos en la construcción de esas
primeras obras de ingeniería por la descompresión de los
gases disueltos en los tejidos del cuerpo y los progresivos
avances hasta vencer estos peligros. Paralelamente a los trabajos de construcción bajo tierra se desarrolló la exploración y la explotación de las profundidades submarinas. Las
fuerzas navales militares y civiles desarrollaron el método
para bajar a crecientes profundidades sin peligro para los
buzos mediante tablas y cámaras de descompresión y diversas combinaciones de gases. Esta segunda parte del buceo
subacuático la describimos a continuación del trabajo en los
caissons (cámaras de perforación). Los métodos de descompresión de buceadores y trabajadores han seguido caminos
distintos a pesar de que la enfermedad producida es la misma. Aún no se ha llegado ni con mucho a los límites de
exploración submarina. No hay duda de que el hombre
seguirá investigando y venciendo retos.
History of otorhinolaryngological aspects of diving and
flying
Palabras clave: Descompresión. Barotrauma. Buceo. Aviación. Historia.
Key words: Decompression. Barotrauma. Diving. Aviation.
History.
El hombre ha pretendido, desde hace cientos de años,
explorar los misterios y explotar las riquezas encerradas en
puntos de la tierra sometidos a distinta presión. El ser humano, como casi todos los animales, incluidos los peces pero
excluidos algunos como las ballenas y las focas, viven y se
desarrollan en una estrecha franja de presión atmosférica.
Un cambio rápido en dicha presión atmosférica produce
alteraciones de diverso grado que pueden ser graves para
ese ser vivo e, incluso, ocasionar la muerte1.
Correspondencia: Dr. R. Gómez Ullate.
Servicio de Otorrinolaringología. Pabellón 8. Hospital San Carlos.
C/ Severo Ochoa, s/n. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. España.
Correo electrónico: [email protected]
Like most animals, humans have evolved to live at a specific atmospheric pressure. The atmosphere at which
humans live and breathe is called air and is mainly composed of oxygen (20%) and nitrogen (80%) at a particular pressure. Changes in the pressure and composition
of air produce alterations in the body that can cause
serious lesions. These alterations were not discovered until
the major technological advances of the industrial era in
the 19th century allowed large groups of workers to work
under pressure during the working day to construct bridges and tunnels. The present article describes the accidents that occurred in the construction of these first works
of engineering due to decompression of the gases dissolved in human tissues and the progressive advances made
until these dangers were overcome. Parallel to underground construction work, undersea areas were explored
and exploited. Civilian and military naval forces developed the method for descending to increasing depths
without danger to divers through decompression chambers and tables and various combinations of gases. This
second phase of subaqua diving is illustrated by the work
on perforation tunnels. The decompression methods of
divers and workers have followed different paths, even
though the medical problems produced are the same. Undersea exploration is far from having reached its limits.
Undoubtedly humans will continue to investigate and
overcome challenges.
LA ATMÓSFERA
La atmósfera no ha estado siempre compuesta de los mismos gases y en la misma proporción que ahora. Hace cinActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10
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sales están descritos en todos los manuales y revistas de
buceo y son frecuentes debido a su popularización como
deporte y medio de trabajo. Muchos de estos accidentes son
tratados por médicos u otorrinolaringólogos (ORL) generales no relacionados con el buceo y curan sin dejar secuelas,
por lo que no son declarados y su frecuencia no está debidamente reconocida4. En este capítulo hablaremos, sobre
todo, de la historia de los síndromes de descompresión.
CIENCIA Y OTOLOGÍA
Figura 1. Pescador de perlas en apnea provisto de un tubo
respiratorio. De una litografía coloreada del siglo XVII.
co mil millones de años, cuando la vida comenzó a existir
sobre la Tierra, el 90% de la atmósfera estaba compuesta de
hidrogeno2. Plantas de tipo algas comenzaron un proceso
de fotosíntesis en el cual se excretaba el oxígeno que era altamente tóxico para ellas. La tasa de oxígeno fue subiendo en
la atmósfera hasta tal punto que hace doscientos cincuenta
millones de años era de 221 mmHg, con lo que la mayoría
de los organismos productores de oxígeno murieron. El oxígeno fue bajando hasta que en el momento actual ha llegado a 160 mmHg. El aire de la atmósfera está compuesto en
un 21% de oxígeno, en un 78% de nitrógeno y el 1% restante, de dióxido de carbón, argón y otros.
LA RESPIRACIÓN
William Harvey (1578-1657) describió que en los alvéolos pulmonares se produce la transferencia gaseosa necesaria para la oxigenación de la sangre en los seres adaptados
a ese medio ambiente rico en oxígeno3. El nitrógeno, un gas
inerte, no participa en la respiración, pero es el causante
de los problemas de la descompresión. Costó mucho sufrimiento y no pocas vidas hasta que, a finales del siglo XIX,
los investigadores de la época Paul Bert (1833-1886) y John
Scott Haldane (1860-1936) descubrieron las causas y el mecanismo del síndrome de descompresión; este último diseñó
las tablas de descompresión que, con lógicas variantes, se
han utilizado hasta el momento.
BAROTRAUMA Y DESCOMPRESIÓN
Los cambios de presión producen en el organismo 2 tipos
de síntomas. Unos debidos a la acción directa de la misma
presión atmosférica, o barotrauma, que afecta con frecuencia al oído medio e interno, así como a los senos paranasales, y otros debidos a la acción de los gases liberados a la
hora de retornar a la superficie, o accidente de descompresión. Los accidentes por barotraumatismos óticos y sinu2 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10
El hombre bucea desde hace miles de años. Pero sólo
a mediados del siglo XIX, cuando los otólogos tuvieron los
medios de iluminación y los instrumentos para visualizar
la membrana timpánica e inyectar aire y otros fluidos en
el oído medio a través de la trompa de Eustaquio, se empezó a comprender la acción de los cambios de presión sobre
el funcionamiento del oído. Jean Marc Itard publicó en
1821 Traité des maladies de l’oreille, Alfonso Corti describió
el órgano que lleva su nombre en 1851 y Menière, en 1861,
señaló la importancia del oído en el sistema del equilibrio.
Por la misma época, Augustus Siebe (1837) desarrolló el casco de buceo y el traje cerrado que, con las mejoras incorporadas a lo largo de los años, se ha utilizado hasta la década de 1960. En esta época, la ciencia y la tecnología tuvieron
un enorme desarrollo que alcanzó a todos, incluso a los médicos de nuestra especialidad.
PRECURSORES DEL BUCEO
Todos los artículos y manuales sobre buceo hacen referencia, en su apartado de historia, de sus comienzos prehistóricos a pulmón libre hasta los distintos artilugios utilizados,
que van desde tubos respiratorios (fig. 1) hasta cámaras cerradas y/o campanas (figs. 2 y 3), que evolucionaron hasta la
perfeccionada por Halley en 1716 (fig. 4) o John Smeaton en
1788, que adaptó a la campana una bomba de aire comprimido que funcionaba a mano. La vejiga natatoria de Borelli
fue un precedente del buceo autónomo en 1680 (fig. 5)5. Las
lesiones producidas en la aviación y las que experimentan
los obreros que trabajan bajo altas presiones, o enfermedad
de caissons, son similares a las producidas durante el buceo.
Unas y otras deben describirse conjuntamente.
LAS MINAS DE CARBÓN DEL VALLE DEL LOIRA.
CHARLES-JEAN TRIGER
Las primeras observaciones detalladas sobre la acción de
la presión en el organismo humano fueron efectuadas por
médicos contratados para cuidar de los trabajadores en los
caissons o grandes cámaras utilizados en minería subacuática, pilares de puentes o túneles bajo ríos, en los que el aire
a presión se utilizaba para mantener el agua fuera del lugar
de trabajo.
El primero en utilizar este método fue el ingeniero de
caminos francés Charles-Jean Triger. En plena revolución
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Figura 2. Campana sumergible. De una litografía coloreada del
siglo XVII.
Figura 4. Campana sumergible de Hedmund Halley, 1716. Tenía
unos barriles que proporcionaban aire. Cobijaba a varios hombres a
18 m durante 90 min. El único problema fueron los intensos dolores
de oído que experimentaron.
Figura 3. Campana
individual de Sturnius,
1676. De una
litografía coloreada
del siglo XVII.
industrial, Triger comenzó a perforar minas de carbón en el
valle del Loira, cerca de Chalonnes (1840). Un pozo de hierro (caisson) fue introducido en el fondo arenoso y se empezó a profundizar hasta alcanzar la veta de carbón. El agua
era mantenida fuera por medio de aire a presión. En reali-
dad no se alcanzaron más de 3 atmósferas de presión. Los
obreros parecieron soportar bien estas condiciones de trabajo, pero al cabo de media hora de salir se observaron en
algunos, incluido el mismo Triger, crisis de sofoco con dificultad para respirar. Triger contrató a 2 médicos, B. Pol y
T.J.J. Watelle6, que fueron los primeros que observaron y trataron una enfermedad que no había sido vista con anterioridad por el ser humano. Terminados los trabajos en Chalonnes, el caisson se trasladó a Lourches (1845), donde se
alcanzó una presión de 3,5 atmósferas. Los trabajadores
experimentaron crisis de sofoco y, algunos, dolores musculares, artritis y picores dolorosos. Pol, después de una estancia en el caisson, presentó postración, parálisis y vómitos,
que no desaparecieron hasta el día siguiente, aunque se recobró sin efectos permanentes.
Pol y Watelle afirmaron que la enfermedad se producía
al volver a la superficie e indicaron que, como tratamiento,
se debía volver a introducir a los afectados en un ambiente
de presión. Sin embargo, explicaron la enfermedad como
una congestión de los tejidos por la liberación de oxígeno.
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Figura 6. Construcción del puente sobre el río Missouri en San
Luis, 1869.
Figura 5. Vejiga natatoria de Augusto Borelli, en 1680. Nunca llegó
a utilizarse, pero sirvió de inspiración a inventores del siglo XIX. De
una litografía coloreada del siglo XVII.
En la década de 1850, el método de trabajo con aire comprimido se extendió y aparecieron nuevos síntomas que añadir a la enfermedad de caisson: epistaxis, otalgia, hipoacusia, sed y hambre excesivos, esputos sanguinolentos, dolores
óseos, parálisis, vómitos permanentes, hematuria y cefaleas.
Los dolores de oído eran a veces especialmente insoportables. Los tratamientos se realizaban de manera especial con
medicamentos tópicos, como abluciones con agua fría, escarificaciones, curas con opiáceos, aceite alcanforado, belladona antiflogísticos y aceite de Justiquiama. Hasta 1890, a
pesar de las indicaciones de Pol y Watelle de la recompresión como tratamiento del síndrome de descompresión, ningún médico puso en práctica sus teorías.
Los trabajos en cajas de aire comprimido se multiplicaron por toda Europa. François, un médico que trabajaba
en la construcción de un puente sobre el Rhin cerca de Estrasburgo, notificó que la afectación de unos obreros era distinta de la de otros con la misma exposición y lo atribuyó a
la distinta fisionomía. Los individuos de fisionomía linfática estaban menos expuestos a los síntomas que los de naturaleza acalorada, los nerviosos o los irritables.
En Europa, los caissons de aire comprimido fueron utilizados ampliamente para la construcción de los pilares de los
puentes. A partir de 1860, en Estados Unidos, debido a un
desarrollo económico sin precedentes, se comenzaron a construir puentes para mejorar las comunicaciones, lo que conllevó el aumento de las enfermedades de descompresión e,
incluso, la aparición de muertes entre los años 1865 y 1880.
EL PUENTE DE SAN LUIS. JAMES EADS
En el año 1869 se empezó a construir en San Luis el puente sobre el río Missouri (fig. 6). El promotor y constructor
fue James Buchanan Eads, un capitán de barco que no tenía
4 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10
experiencia como ingeniero. Se informó en Europa sobre
todos los puentes que se habían construido, pero ninguno
alcanzaba ni por asomo la magnitud del proyectado puente de San Luis. Sería un puente voladizo sobre 2 pilares
sumergidos en el río y tenían que profundizar en el fondo
arenoso hasta alcanzar el lecho de roca. Se utilizó, como en
proyectos anteriores, aire a presión para mantener el agua
fuera de los enormes cajones de madera. Hasta que se llegó a los 60 pies (20 m, aproximadamente) los obreros no tuvieron síntomas (1 metro [m] equivale a 3,28 pies [p]). Pasados los 60 pies de profundidad, cuando la presión alcanzó
25 psig (libras por pulgada cuadrada), algunos hombres,
después de la descompresión, comenzaron a experimentar
dolor en las articulaciones de las rodillas y los codos. La mayoría experimentó problemas menores, como picor, cefalea
o calambres de estómago. Al principio se hizo poco caso de
los síntomas. Cuando se pasó de 25 psgi apareció el síndrome de descompresión en su forma florida, parecido al de
los buceadores y los trabajadores de los caissons en la época más moderna. La mayoría presentaba dolores articulares, cefaleas, sensación de quemazón y picor, otalgia, enfisema subcutáneo, atontamiento, sordera, disnea, náuseas,
vértigo y sangre por el oído y la garganta. Los casos más
graves afectaban al sistema nervioso, con dificultad en la
marcha, parálisis, apoplejía, convulsiones y muerte. Todos
esos síntomas permanecen hoy día en la enfermedad descompresiva, que puede ser de tipo 1 con síntomas menores,
o de tipo 2 con síntomas mayores o neurológicos.
A los 9 meses del comienzo del trabajo en el pilar este
a 93,5 pies (30 m aproximadamente) bajo la superficie con
una presión de 44 psig se llegó al lecho de roca y se empezó a rellenar con hormigón. Sin embargo, un joven aparentemente sano, un rato después de la descompresión, tras
jadear un poco, cayó a tierra y murió. Otros 6 hombres
murieron en 10 días. Desesperado, Eads pidió a su médico personal, Alphonse Jaminet, que se hiciera cargo de la
prevención y el tratamiento de la nueva enfermedad que
afectaba a sus obreros7. Se montó un hospital flotante para
tratar a los afectados. Se estableció un tiempo de compresión en una esclusa de aire antes de entrar en profundidad, como Pol y Watelle 30 años antes, de un minuto por
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Figura 7. El puente de Brooklyn sobre East River, 1870.
cada 3 psig, y al salir, de un minuto por cada 6 psig. La
idea era el comienzo de un gran descubrimiento, pero los
tiempos de descompresión eran extremadamente cortos.
Doce veces más cortos que los utilizados por la US Navy.
Cuando los 2 pilares del puente se terminaron, en marzo
de 1871, casi el 25% de los trabajadores (91 de 352) presentaba secuelas por descompresión. Treinta fueron hospitalizados, 13 murieron y por lo menos 2 quedaron lisiados
de por vida. Jaminet, que también fue atacado por los bends
(dolores articulares), atribuyó erróneamente las lesiones a
un aumento del metabolismo. No obstante, nos quedan
sus tablas de descompresión que, a pesar de ser insuficientes, son un punto de partida.
EL PUENTE DE BROOKLYN. WASHINGTON
ROEBLING
Antes de que se terminase el de San Louis, el ingeniero,
hijo de inmigrante alemán, Washington Roebling comenzó la construcción del puente suspendido de gruesos cables
de acero que estaban sujetos a 2 pilares. El puente todavía
une Manhattan y Brooklyn sobre East River (fig. 7). Los avatares de la construcción del puente de Brooklin están admirablemente descritos por John M. Philips en su monografía
The Bends1. El puente se comenzó el 21 de marzo de 1870.
De los 2 pilares del puente, el de la orilla de Brooklyn tocó
suelo rocoso pronto, a la presión de 37 psig. Los síntomas,
bends (dolores, sobre todo articulares por síndrome descompresivo), cefaleas, disnea y picores que experimentaron
muchos hombres fueron moderados. El pilar de la orilla
de Nueva York se construyó algo más ancho y se profundizó unos 100 pies (30 m) más. A las 2,3 atmósferas de presión los obreros empezaron a ponerse enfermos y Roebling
pidió a su médico, Andrew H. Smith8, cirujano general y de
garganta y oído, que le ayudase con el tratamiento y la prevención de la enfermedad producida por el trabajo en un
ambiente de alta presión. Smith tenía una base científica
superior a la de Jaminet y estudió los casos de forma más
Figura 8. Trabajadores de caissons perforando en el túnel bajo el
río Hudson, 1879.
metódica, efectuando estudios anatomopatológicos y confirmando, por ejemplo, el exceso de apetito de los trabajadores. A pesar de todo, a una profundidad de 71 pies los
hombres comenzaron a morir y a ser presa de graves alteraciones neurológicas, y el cirujano se vio impotente para
detener el desarrollo de la enfermedad. El mismo Roebling
fue afectado de grandes dolores articulares y parálisis que,
aunque cedieron en parte, le tuvieron en una silla de ruedas el resto de sus días. Los enfermos fueron tratados para
los bends con los medicamentos de la época, incluidos morfina, ergotamina, atropina, torniquetes, agua caliente, agua
fría, electricidad, alcohol, sanguijuelas, duchas e, incluso,
estricnina. Pero Smith estableció también programas de descompresión más seguros. Diseñó, aunque no se construyó,
una cámara para la recompresión. La idea de la cámara la
tomó de Pol y Watelle de 1853 y precedió a la cámara que
diseñó Ernest Moir en 1889 y que redujo doce veces la mortalidad. Los principios de esta cámara permanecen prácticamente inalterables en la actualidad.
TÚNELES BAJO EL AGUA. EL TÚNEL BAJO
EL RÍO HUDSON. W.C. HASKIN
La construcción de túneles bajo los ríos tiene varios miles
de años de antigüedad. Recordemos el pasadizo construido
en Babilonia bajo el río Eufrates para conectar el palacio real
con los templos. A mediados del siglo XIX, ingenieros ingleses intentaron y al final consiguieron (J.M. Greathead y
P.W. Barlow ), en 1869, mediante un casco perforante de acero y aire a presión, construir un túnel bajo el Támesis. La presión de 14-20 psig era constante pero relativamente pequeña,
y los obreros no se sintieron enfermos por los bends.
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Figura 9. Túnel bajo el río Hudson. El dibujo muestra la parte que fue perforada antes de su abandono, en 1888.
Figura 10. Paul Bert
1823-1886, descubridor del
nitrógeno como causa de la
enfermedad descompresiva.
Figura 11. John Scott
Haldane, 1860-1936, creó las
primeras tablas de
descompresión
por etapas, cuyo esquema se
ha seguido utilizando hasta
nuestros días.
En 1879, Witt Clinton Haskin, un hombre de negocios,
comenzó el túnel bajo el río Hudson que uniría la orilla oeste de Manhattan con el Continente. El túnel es el doble de
largo que el puente de Brooklin. Haskin tenía plena confianza en el trabajo en profundidad bajo aire comprimido y no
se aprovechó de los adelantos que ya se aplicaban en los
túneles europeos (fig. 8). Los trabajos avanzaron lentamente y con muchos accidentes por descompresión. En un año,
el 25% de los trabajadores murió. En 1888, después de
muchos esfuerzos baldíos, el proyecto fue abandonado
(fig. 9). La firma inglesa Pearson & Sons retomó la construcción del túnel y utilizó los métodos de perforadora acorazada de Greathead. Ernest Moir, ingeniero de la compañía, fabricó la primera cámara de descompresión, lo que
permitió reducir en gran medida los accidentes y la mortalidad 9. Curiosamente, aunque ya Paul Bert, en París, había
descubierto que la enfermedad descompresiva era producida por la liberación de burbujas de nitrógeno, el descubrimiento no se popularizó en Estados Unidos y los tratamientos descompresivos fueron utilizados de forma empírica,
aunque con éxito. Desde entonces se construyeron otros
túneles ferroviarios sin tanto coste de vidas y dolor debido
a las cámaras y las tablas de descompresión, en las que tuvo
un gran protagonismo la comunidad de buceadores.
6 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10
CAUSA DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA.
PAUL BERT (1833-1886)
Paul Bert era un fisiólogo que trabajó en Francia bajo la
disciplina de laboratorio en la época dorada de la ciencia
(fig. 10). En 1874, Bert, que ya había sido galardonado con
un premio de la Academia de la Ciencia, patrocinó una
ascensión en globo que intentaba batir el record de altura,
en poder de los ingleses desde 1865 y que era de 24.000 pies
(7.317 m). A los 26.000 pies, los 3 hombres que se encargaban de las investigaciones en el globo perdieron el conocimiento y 2 de ellos murieron. Bert decidió entonces continuar sus experimentos acerca de la acción de los cambios
de presión sobre el organismo en el laboratorio, para lo cual
utilizó cámaras en las que se podía someter a animales y
personas a determinados cambios de presión atmosférica10.
Cada experimento fue protocolizado y los resultados,
minuciosamente anotados. Al final llegó a la conclusión
de que el nitrógeno, en situación de presión elevada, es
absorbido por el tejido graso 5 veces más que el resto de
los gases, hasta que se llega al estado de saturación. Cuando ocurre una rápida descompresión, el nitrógeno sale del
tejido graso con rapidez en forma de burbujas y se infiltra
en los tejidos. La infiltración del tejido nervioso por el componente graso de la mielina produce síntomas particularmente graves. Los individuos más corpulentos, con más
cantidad de tejido graso, son más fácilmente afectados por
el síndrome descompresivo. Eso explica en parte la heterogeneidad de los síntomas interindividuales.
TABLAS DE DESCOMPRESIÓN.
JOHN SCOTT HALDANE (1860-1936)
Haldane (fig. 11), miembro de una distinguida familia
escocesa de soldados, exploradores y pensadores, se sintió
interesado desde joven por el tema de la circulación de los
gases. Antes de los métodos espectrográficos desarrolló
sofisticados sistemas de detección de gases. Fue un entusiasta seguidor de la teoría de Paul Bert sobre el reconocimiento del nitrógeno como causa de la enfermedad descompresiva. Con la ayuda de la Royal Navy pudo construir una
cámara de acero suficientemente grande, provista de válvulas y controles, que era capaz de producir una presión de
aire determinada a lo largo del tiempo. En ella, diferentes
animales y personas fueron sometidos experimentalmente
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a cambios de presión. Haldane y Priestley11 llegaron a resultados que todavía hoy son válidos:
– Comprobó en el laboratorio que el tejido graso y, en
particular, la sustancia blanca del tejido nervioso absorbe 5 veces más nitrógeno que otros tejidos corporales
más vascularizados.
– El tiempo al que el organismo está sometido a una
situación hiperbárica es importante para la reabsorción
del nitrógeno, hasta que se llega a la situación de saturación en la que éste ya no se absorbe más.
– El tejido graso con escasa circulación tarda más tiempo en saturarse y también tarda más tiempo en liberarse del nitrógeno. Si se descomprime desde un nivel
de sobresaturación hasta el de saturación, no hay liberación de burbujas de nitrógeno. Descompresiones proporcionalmente pequeñas liberan una cantidad de burbujas de nitrógeno que son asimiladas por el organismo
sin síntomas. Un buceador o un trabajador bajo presión
puede, por lo tanto, presentar en la primera mitad una
descompresión rápida y, después, «subir» mucho más
lentamente.
Haldane creó unas tablas de descompresión por etapas.
Por ejemplo, después de una inmersión de 213 pies (7,5 atmósferas) durante un tiempo suficiente para la saturación
de nitrógeno, se ascendía rápidamente a 90 pies (3,5 atmósferas) y, a partir de ahí, la descompresión se hacía lentamente a intervalos de 10 pies, de forma que se alcanza la superficie en 5 h. Hoy día las tablas de descompresión han
experimentado ajustes, pero todas incluyen el primer paso
de ascensión de Haldane. Hoy día, también se evitan las permanencias tan prolongadas en el agua, que pueden conducir a la hipotermia, y los buceadores son llevados a la superficie con rapidez y “resumergidos” en una cámara en donde
se va descomprimiendo lentamente, según las tablas. En
tiempos de Haldane, en vez de estas modernas y confortables cámaras, se usaban campanas de descompresión (Davies
o Siebe 1910) sumergidas, en las que un asistente esperaba
al buceador para ayudarle a llegar a la “superficie”.
Haldane se interesó primero por la construcción de túneles, pero fue financiado por la Royal Navy. Los constructores de puentes y túneles siguieron un camino divergente y
no adoptaron los avances de Haldane, con las devastadoras consecuencias en cuanto a pérdida de vidas que se derivaron. Esta divergencia continuó hasta los días en que las
empresas navales estatales o privadas tuvieron modernas y
sofisticadas cámaras de descompresión mientras que los
trabajadores de los caissons todavía se regían por tablas
pasadas de moda.
EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA
En su clásico De morbus artificium diatriba (1700), Bernardino Ramazzini fue el primero que llamó la atención
sobre las enfermedades causadas en el puesto de trabajo y
la necesidad de que sean reconocidas y tratadas12. Sin embar-
go, transcurrieron muchos años antes de que las reclamaciones de los trabajadores y los sindicatos contra las condiciones laborales impuestas por los empresarios resultasen en leyes ordenadas por el Estado en defensa de la salud
de los obreros. En el caso de industrias clásicas como la
minería o las químicas, fue como hemos descrito, pero en
la perforación de túneles los trabajadores se enfrentaban a
una enfermedad nueva, muchas veces aparentemente no
relacionada con el trabajo bajo presión elevada, y cuya prevención conllevaba períodos en cámaras de descompresión
y la declaración de los síntomas de descompresión, así como
pérdida de días de trabajo y, por tanto, de salario. Se descubrió más tarde que, por estas razones, un porcentaje alto de
trabajadores ocultaba sus molestias.
El método de descompresión por etapas de Haldane fue
establecido en 1907 pero, por razones desconocidas, los ingenieros de los túneles, sobre todo en Estados Unidos, establecieron un sistema de descompresión uniforme. En esa
época, en los trabajos de distintos túneles en Estados Unidos, Inglaterra, Francia, Alemania y Austria, por ejemplo,
se seguían sus propias tablas de descompresión y sus turnos de trabajo partidos. Los tiempos de descompresión eran
uniformes e insuficientes para evitar que, aunque hubiera
habido un avance, todavía sucediesen algunos casos de fallecimiento y bastantes de bends.
En 1920, Clifford M. Holland comenzó el gran túnel
Holland bajo el río Hudson para transporte rodado13. El
túnel, de 8.463 pies a 30 psig de presión, fue perforado por
obreros que trabajaban en caissons enormes en turnos de
4 y 8 h, y que pasaban por la descompresión de acuerdo con
tablas de 1921. No hubo muertes y se produjeron pocos casos
de bends serios. Parecía que la enfermedad de descompresión estaba vencida.
Sin embargo, se empezaron a observar, de forma cada vez
más frecuente, lesiones articulares deformantes en antiguos
trabajadores en los caissons. La enfermedad se llamó osteonecrosis disbárica14. Era debida a necrosis óseas producidas
por embolias gaseosas de las pequeñas arteriolas del hueso15. Para tratar de eliminar estas a la larga invalidantes lesiones articulares se utilizaron hasta la década de 1960 varias
tablas de descompresión, y se llegó a tiempos de descompresión de 11 h para presiones de 44 psig. La introducción
de mezclas de oxígeno en la descompresión por investigadores como Kindwall y Edel en la década de 1960 (autodec III) fue un gran avance porque disminuyó sin riesgo el
tiempo de descompresión.
Por otro lado, los buceadores militares y comerciales, a
partir de la década de 1920, avanzaron por su cuenta en la
utilización de aire comprimido y otros gases inertes, lo que
abrió esperanzadores caminos de futuro.
EL MUNDO SUBMARINO
Desde la primera cámara de descompresión desarrollada por Ernest Moir hasta las tablas de Ecosystem 7.a elaboradas en 1990, multitud de científicos, fisiólogos, ingenieros e incluso buceadores ha hecho que el aire comprimido
sea respirado con seguridad por la mayoría de los buceaActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10
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Figura 13. En 1819,
Augustus Siebe inventó
un traje con casco de
bronce que, con lógicas
modificaciones, los buzos
utilizarían más de
100 años después.
Figura 12. Barril de buceo de John Leteridge, 1715. El barril fue
utilizado y Leteridge ganó mucho dinero con él.
dores, desde los deportivos hasta los que trabajan en plataformas petrolíferas. En los párrafos siguientes comentaremos algunos episodios del mundo del buceo sin pretender,
por las limitaciones de esta monografía, ser ni con mucho
exhaustivos.
Buceo a una atmósfera
El barril de buceo de John Leteridge, de 1715, era una
especie de cilindro rígido fabricado en madera, con ventanas para la visión y aperturas para pasar los miembros superiores, que no dejaba introducirse el agua (fig. 12). El sistema de buceo a una atmósfera fue mejorado por Neufeld y
Kuhnke con un traje metálico con miembros articulados que
pesaba 800 libras16.
El traje y el casco de Augustus Siebe (1819)
Siebe inventó su casco de bronce (fig. 13) con ventanas para
la visión y un traje de cuero impermeable y pesos de plomo
en las botas (fig. 14). Fue perfeccionado durante los siguientes años y en sus principios siguió utilizándose hasta la década de 1960. El buzo con traje ya de caucho ha seguido sumergiéndose con suministro de aire a presión desde un navío
para todo tipo de trabajos militares e industriales (fig. 15)17.
George D. Stilson de la US Navy
Creó en 1912 un programa de entrenamiento de buceadores americanos con las tablas de Haldane de 1905. Los
buceadores del grupo de Stilson fuero protagonistas de una
serie de rescates de naufragios de submarinos y barcos hundidos que supusieron un reto de trabajo en profundidad.
Por ejemplo, Frank Criley, en abril de 1915 llegó a 306 pies
(93 m), donde se encontraba hundido el U.S.S. Maryland. A
su regreso, la primera parada fue a 150 pies y tardó 2 h hasta salir a superficie. Un caso histórico de entrenamiento y
suerte.
En 1925, el U.S.S. S-51 chocó con el vapor City of Rome. Se
hundió 132 pies y se utilizaron las tablas Haldane. El submarino fue llevado a la superficie.
El 17 diciembre de 1927, el U.S.S. 109 quedó hundido a
102 pies. Aunque los buceadores llegaron cuando los marineros estaban todavía vivos, no pudieron sacarlos.
8 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10
MEZCLA DE GASES. EL HELIOX
En 1940, con la popularización de la anestesia se empezó
a dar importancia a la acción narcótica del nitrógeno. Por
ello, en las plataformas de petróleo está prohibido ir a más
de 165 pies (50 m aproximadamente) con aire comprimido.
El oxígeno tampoco está exento de toxicidad y pueden
aparecer crisis de hiperoxia a partir de los 295 p (90 m).
Eliu Thomson (1919) empezó a utilizar el helio, un gas
ligero e inerte que difunde muy rápido y permite mayores
profundidades con menores complicaciones.
En 1939 se empieza a utilizar la mezcla helio-oxígeno o
heliox. El U.S.S. Squalus se hundió a 243 pies (74 m). El U.S.S.
Falcon llegó a las 24 h y un buceador con heliox consiguió
sacar vivos a 33 marineros. En 1950, buceadores de la Royal
Navy llegaron a 600 pies con heliox. No obstante, el helio,
a pesar de ser menos soluble en la grasa que el nitrógeno,
también es capaz de producir burbujas y causar bends18. Por
eso, en 1993 se han publicado las tablas de decompresión
con heliox (Comex EDU).
BUCEO AUTÓNOMO
Benoit Rouquairol y Auguste Denairouse utilizaron en
1865 un tanque de aire no comprimido con válvulas a una
atmósfera (fig. 16). Su equipo se puede considerar como un
precedente del SCUBA (self-contained breathing apparatus).
En 1926, Yves le Prieur, impresionado, quizás, por las imágenes de Giovanni Borrelli, utiliza gafas y aletas para que
el buceador nade en vez de andar por el fondo.
Jaques Yves Cousteau (1910-1997) y Emil Gagnan diseñaron y probaron el primer prototipo de regulador en 1943.
Desarrollado en la década de 1950, el scuba de Cousteau y
Gagnan, que llamaron aqua-lung, significa un avance enorme del buceo autónomo para el trabajo, la exploración y la
diversión.
El problema del buceo deportivo es que con frecuencia
se hace a miles de kilómetros de centros con capacidad de
ayudar en un accidente, por lo que las consecuencias pueden hacerse ya irreversibles.
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Figura 15. Traje de buceo.
Figura 14. Buceadores a finales del siglo XIX.
LOGROS Y RETOS DEL BUCEO
Los barofisiólogos en sus cámaras de descompresión pueden elegir entre múltiples tablas y aplicarlas según los síntomas presentados por el buceador. Tienen también acceso
a ultrasonidos o resonancia magnética para explorar el
alcance de las burbujas de nitrógeno.
Surgen nuevos problemas, como el HPNS o high presure
nervous syndrome18, síndrome neurológico con vómitos, temblores, cefalea, postración, ataques epilépticos y catatonía,
debidos sólo a la gran presión que hace que el límite de profundidad alcanzable sea por ahora de 2.000 pies (610 m). En
1971, científicos de Comex en Marsella utilizaron mezclas
de hidrógeno y heliox (hidreliox) en monos. En 1992, la mezcla se utilizó con seres humanos y con hidreliox se llegó a
2.300 pies (701 m).
Para permanencias largas se está utilizando el buceo de
saturación, que se basa en que, una vez alcanzada la saturación, no se absorbe más gas, por lo que se puede permanecer en la profundidad sin límite de tiempo19.
Se han conseguido muchos avances y se han vencido
muchos retos, pero parece que se ha llegado al límite de la
respiración con gas. En la actualidad se está investigando
con la respiración con líquidos, que debería favorecer la
inmersión a profundidades aún no alcanzadas20.
ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA
EN LA AVIACIÓN
Los accidentes ocurridos en las ascensiones a más de
25.000 pies de altitud en globos durante las décadas de 1860
Figura 16. Aparato de Benoit Rouquayrol y Auguste Denayrouze,
1861, que incorporaba una válvula a modo de regulador que
después fue perfeccionada por Cousteau y Gagnan en
el aqua-lung.
y 1870 o en el montañismo fueron debidas a hipoxia y alcalosis metabólica, pero no a enfermedad descompresiva, por
la lentitud de la ascensión. En cambio, durante las rápidas
ascensiones en aviones de combate sí que podían formarse las burbujas de nitrógeno que originan los bends. Durante la Primera Guerra Mundial era raro que los aviones alcanzasen los 20.000 pies debido a dificultades mecánicas.
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Ya en 1920, Rudy Schroeder, consiguió en un biplano llegar
a los 33.000 pies con oxígeno y parece que lo soportó bien.
Durante la década de 1930 se alcanzaron altitudes mayores,
hasta los 50.000 pies (15.243 m), en laboratorio y se describieron las alteraciones producidas por deficiencia de oxígeno. Enseguida llegó la Segunda Guerra Mundial, y aviones
como los Hurricane y Spitfire ingleses, Messerschmidt alemanes, Zero japoneses, Mustang y Corsair americanos volaban por necesidad hasta los 35.000 pies. En 1940, John F. Fulton21, un gran fisiólogo amante de la historia, fue encargado
de investigar en el laboratorio todo lo relacionado con los
síntomas de descompresión a gran altitud. En octubre de
1941 empezó a trabajar en una cámara semejante a la de Haldane, una gran olla a presión en la que, además, se podía
regular la temperatura. Se rodeó en la universidad de Yale
de los mejores especialistas en fisiología y química de Estados Unidos. Se llegó a la conclusión, como Bert y Haldane
habían investigado, que los bends se producían por la formación de burbujas de nitrógeno. Quedó claro que los síntomas no aparecían hasta los 23.000 pies (7.000 m), pero a
partir de ahí los dolores abdominales, el dolor de dientes,
las molestias en las articulaciones y la tos dolorosa, como
ocurre en los trabajadores de los caissons, comenzaban a
notarse. A 35.000 pies las molestias podían ser intensas y se
podía tener la desgracia de llegar al neumotórax. Se estudió en el laboratorio la generación de burbujas a partir de
un proceso llamado nucleación, que es la formación de burbujas a partir de núcleos más pequeños. El grupo de Fulton
recogió suficientes datos para modificar las tablas clásicas
de Haldane para que los buceadores pudiesen emerger de
forma más rápida y segura. Las cabinas de los aviones fueron presurizadas de forma sistemática por encima de los
10.000 pies (3.000 m, aproximadamente). En las décadas de
1960 y 1970, los investigadores pudieron contar con ultrasonidos, espectroscopia nuclear, análisis termodinámicos y
radiología computarizada. Se llegó a la conclusión de que
la formación de burbujas ocurre de cualquier forma, pero
hasta que se llega a los umbrales de dolor no es necesario
realizar ninguna acción.
10 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:1-10
Durante más de 100 años se han estudiados todas las consecuencias y las causas y se ha conseguido dominar los efectos de la descompresión atmosférica. Quedan todavía algunos puntos por aclarar y algunos retos de profundidad o vacío
que conseguir, a los que indudablemente un día se llegará.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Adaptación al medio hipobárico-hiperbárico
en la esfera otorrinolaringológica. Filogenia
Juan M. Juan-Fernández y Carmen Rosal-Fraga
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca. España.
Introducción y objetivos: La población humana, salvo
excepciones, habita en regiones donde la presión atmosférica es más o menos constante. Cualquier cambio de presión brusca o paulatina provocará alteraciones en el organismo. El objetivo de este capítulo es valorar la adaptación
fisiológica a estos cambios, así como la adaptación filogenética de algunas especies animales que cohabitan en distintos rangos de presión.
Métodos: Realizamos una revisión de tratados de fisiología
y exponemos las principales modificaciones en los distintos organismos para su adaptación y, específicamente, en el
área otorrinolaringológica.
Resultados: El ser humano no está adaptado a medios hipobáricos-hiperbáricos y presenta graves consecuencias al
exponerse a modificaciones bruscas de la presión atmosférica. Es necesaria la ayuda de la tecnología para poder permanecer a presiones altas (medio acuático) y/o bajas (aeronáutica, montañismo) sin complicaciones. Los grandes
mamíferos marinos, sin embargo, presentan una gran adaptación a los medios hiperbáricos acuáticos. Se aprecian modificaciones en el oído medio y externo que determinan un
sofisticado mecanismo de comunicación bajo el agua.
Conclusiones: El ser humano no soporta los cambios de
presión importantes sin presentar, antes o después, graves
repercusiones generales. Sin embargo, algunas personas privilegiadas, y gracias al entrenamiento, han conseguido llegar en el mar a profundidades difíciles de explicar fisiológicamente y conquistar las cumbres montañosas más altas.
Los mamíferos marinos han conseguido adaptarse mediante el desarrollo de ingeniosos mecanismos.
Adaptation to the hypo-hyperbaric environment in
otorhinolaryngology. Phylogeny
Palabras clave: Presión atmosférica. Adaptación fisiológica. Filogenia. Otorrinolaringología.
Key words: Atmospheric pressure. Physiological adaptation. Phylogeny. Otorhinolaryngology.
El organismo humano sometido a cambios de presión
atmosférica experimenta modificaciones que persiguen la
adaptación a un medio que no es el habitual.
La atmósfera es la capa de aire que rodea al planeta, y la
presión atmosférica es el peso de la columna de aire atraída por la fuerza de la gravedad sobre un punto determinado (peso de una columna de mercurio de 760 mm de altura sobre 1 cm2 de superficie, a la latitud 45° a nivel del mar).
Es fácil entender que, a mayor altitud, menor presión. Por
debajo del nivel del mar, al peso de aire hay que añadir el
peso del agua, y por tanto, mayor presión.
Los cambios de presión en el medio acuático son mucho
más acusados para la misma distancia que en el medio aero-
Correspondencia: Dr. J.M. Juan Fernández.
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer.
Ctra. Manacor, km 4. 07198 Palma de Mallorca. España.
Correo electrónico: [email protected]
Introduction and objectives. With few exceptions, humans
inhabit regions where the atmospheric pressure is more or
less constant. Any brusque or gradual change in pressure
will provoke alterations in the body. The present study
aimed to evaluate physiological adaptation to these changes, as well as the phylogenetic adaptation of some animal
species that cohabit in different pressure ranges.
Methods. We performed a review of physiological treatises
and present the main adaptations produced in the distinct
organisms and, specifically, in the area of otorhinolaryngology.
Results. Humans are not adapted to hypobaric-hyperbaric environments and suffer serious consequences when
exposed to brusque changes in atmospheric pressure. The
help of technology is required to be able to remain at high
pressures (aquatic environment) and/or low pressures
(aeronautic, mountain pressures) without complications.
The large marine mammals, however, are highly adapted
to hyperbaric aquatic environments. Modifications in the
middle and external ear have led to a sophisticated underwater communication mechanism.
Conclusions. Humans cannot experience large pressure
changes without sooner or later developing severe general
repercussions. However, due to training, some privileged
individuals have managed to reach underwater depths difficult to explain physiologically and to scale the peaks of
the highest mountains. Marine mammals have managed to
adapt by developing ingenious mechanisms.
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Juan-Fernández JM et al. Adaptación al medio hipobárico-hiperbárico en la esfera otorrinolaringológica. Filogenia
Tabla I. Modificaciones de la presión y el volumen en función
de la altitud y la profundidad bajo el nivel del mar
Altitud
Presión
Volumen relativo de un gas
10.000 m
P/5
Vx5
5.000 m
P/2
Vx2
P = 1.013 hPa
V
–10 m
Px2
V/2
–20 m
Px3
V/3
–30 m
Px4
V/4
Nivel del mar
m: metros; P: presión; V: volumen.
náutico. Así, para que la presión bajo el agua se doble, basta con descender 10 m, mientras que es necesario ascender
alrededor de 5.000 m en el medio aéreo para que la presión atmosférica sea la mitad que a nivel del mar. El volumen de los gases sigue de forma directamente proporcional estas variaciones, pero a la inversa. Es la ley de
Boyle-Mariotte. A 10 m bajo el agua, un volumen determinado de gas será la mitad que en la superficie, y a 5.000 m
de altitud, el doble1 (tabla I).
Lo anteriormente descrito nos da una pista sobre lo que
va a pasar en las cavidades aéreas de nuestro organismo
(fig. 1). Haremos referencia en este capítulo al oído medio
y los senos paranasales, fundamentalmente.
Bajo el agua, el ser humano no puede respirar, por lo que
el organismo se ve privado del oxígeno necesario para realizar sus funciones metabólicas habituales. La apnea provocada durante la inmersión es limitada en el tiempo. El organismo utiliza una serie de recursos, también limitados, para
compensar la falta de respiración, a lo que se asocia la modificación de la presión parcial de los gases. En altitud, aunque la composición del aire mantenga la misma proporción
de oxígeno, la presión atmosférica disminuye y, a su vez, la
presión parcial de oxígeno necesaria para mantener una
saturación adecuada en la sangre del organismo (tabla II).
Nos referimos a otra ley importante, la Ley de Henry, en la
cual se relaciona la cantidad de gas disuelto en un líquido
con la presión que este gas ejerce sobre dicho líquido. De
esta forma, a menor presión atmosférica, menos gas disuelto en sangre y, viceversa. En el medio acuático, a mayor presión, más oxígeno disuelto en sangre.
ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA DEL ORGANISMO
HUMANO A MEDIOS HIPOBÁRICOS
Debemos diferenciar varias situaciones totalmente distintas:
1. Cambio brusco de presión en el medio aéreo: despresurización de la cabina de un avión.
– Esta situación es excepcional y, si revisamos la
bibliografía, hay pocas referencias en revistas aeroespaciales y situaciones experimentales en cáma12 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:11-17
Superficie
1 atmósfera
V
10 m
2 atmósfera
V/2
30 m
4 atmósferas
V/4
70 m
8 atmósferas
V/8
Figura 1. Modificaciones del volumen a diferentes atmósferas de
presión.
ras hipobáricas2,3. Algún accidente aéreo parece
estar relacionado con una despresurización brusca de la cabina pero, salvo en la ficción (literatura,
películas) y en revistas no médicas (publicaciones
de divulgación y periódicos), no hemos encontrado otras referencias.
– Los aviones comerciales vuelan a una altitud aproximada de 10.000 m y la cabina de pasajeros está
presurizada por medios artificiales a unos 2.000 m.
– Teóricamente, si un fallo en los mecanismos de presurización o un accidente provocan una despresurización brusca de la cabina pasaremos, en muy poco
tiempo, de una presión atmosférica de 0,8 atmósferas a una presión de 0,2, aproximadamente. El
volumen de aire acumulado en nuestras cavidades
se multiplicará por 4: a) si en el oído medio o en los
senos paranasales la comunicación con la rinofaringe o las fosas nasales no es adecuada y no se puede compensar el exceso de volumen, aparecerá un
traumatismo por presión, y b) habitualmente, y en
ausencia de enfermedad de base, estas comunicaciones funcionan de manera adecuada mediante
una apertura pasiva favorecida por el gradiente de
presión, sin que se provoquen lesiones cuando el
cambio de presión es más o menos paulatino. Si
este cambio es tan brusco como en el caso que nos
atañe, y no se compensa adecuadamente la presión,
se provocarán lesiones importantes en estas cavidades.
– La modificación brusca de presión provocará también un descenso muy acusado e instantáneo en
la presión parcial de oxígeno en el aire que determinará hipoxia inmediata en el organismo, y si la
persona en cuestión no se coloca la máscara de oxígeno, teóricamente disponible y que aparece automáticamente en caso de despresurización de cabi-
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Juan-Fernández JM et al. Adaptación al medio hipobárico-hiperbárico en la esfera otorrinolaringológica. Filogenia
Tabla II. Variaciones de la presión parcial de los gases en el aire en
función de los cambios de presión
Composición
del aire
79% nitrógeno 20% oxígeno
1% otros
Presión
Presión
Presión
parcial
parcial
parcial
nitrógeno (ATA) oxígeno (ATA) otros (ATA)
5.000 m –0,5 ata
0,395
0,1
0,005
Nivel del mar –1 ata
0,79
0,2
0,01
10 m bajo mar –2 ata
1,58
0,4
0,02
90 m bajo mar –10 ata
7,9
2,0
0,1
na, perderá el conocimiento en pocos segundos y
fallecerá en pocos minutos.
– Asimismo, es posible experimentar un accidente
por descompresión2,3, que explicaremos más adelante en el apartado de inmersión con escafandra
autónoma.
2. Cambios paulatinos de presión en medio aéreo4:
– Disminución rápida de presión: exposición a altitud tras un ascenso en un vehículo mecánico, como
podría ser un teleférico.
– Disminución lenta de presión: como en el caso del
montañismo.
– Exposición crónica a medios hipobáricos, aclimatación: es el caso de las poblaciones que viven a
gran altitud.
En el caso de ascenso a gran velocidad, el incremento de
presión en las cavidades del oído medio puede provocar
algún problema pero, en ausencia de enfermedad de base,
el gradiente de presión que se genera entre estas cavidades y la rinofaringe y las fosas nasales no excede del límite
a partir del cual se provocarían lesiones.
En el ascenso en montañismo, los cambios de presión son
muy lentos y, por tanto, no van a suponer ningún problema. Lo mismo ocurre en la población que vive en altitud
que, una vez llega a esa cota, no va a tener más problemas
por presión en las cavidades aéreas y/o sinusales.
Por tanto, observamos que, en los oídos y senos paranasales, si la variación de presión es progresiva, el organismo esta “diseñado” para no tener problemas; sin embargo, la disminución de la presión parcial de oxígeno en altitud
sí que provoca en el organismo graves trastornos que conllevan importantes modificaciones. Haremos una breve reseña de estas modificaciones y las enfermedades que puede
derivarse.
Cuando el organismo se expone a un medio hipobárico
de forma progresiva inicialmente se ponen en marcha una
serie de mecanismos de compensación respiratorios (hiperventilación) y cardíacos (taquicardia). Si la situación se mantiene se desarrollan mecanismos fisiológicos de adaptación
que desembocan, entre otros, en el incremento de pro-
ducción de eritrocitos, con la aparición de policitemia. Esta
situación puede mantenerse en el tiempo en cotas entre 2.000
y 5.000 m, dependiendo de las características propias del
individuo. Por encima de los 5.000-5.500 m habitualmente
se producirán alteraciones que, si bien pueden a llegar a
compensarse, suelen ser de carácter grave y mermar la capacidad física del individuo si no desciende.
Las enfermedades derivadas de exposiciones en altitud
son las siguientes:
1.
Mal de montaña agudo:
– La incidencia es del 25% a partir de los 2.000 m, del
75% a partir de los 4.500 m y del 100% a partir de
los 7.000 m.
– El aumento de la pCO2 por insuficiente respuesta
ventilatoria a la hipoxia ambiental provocaría una
vasodilatación encefálica.
– En su forma benigna, la clínica sería cefalea, mareos, insomnio, somnolencia diurna e irritabilidad.
La prevención con ascensos paulatinos y descenso
en casos de aparición de sintomatología son las
medidas iniciales que se deben tener en cuenta.
– En la forma maligna aparecen, además, vómitos,
oliguria y edemas periféricos que pueden evolucionar a edema cerebral. Es preciso un descenso
urgente y realizar tratamiento médico con tratamiento corticoideo y diuréticos y, si está disponible, oxígeno en cámara hiperbárica portátil.
2. Mal de montaña subagudo:
– Aparece tras varios meses en altitudes por encima de los 4.000-5.000 m.
– Se manifiesta con cor pulmonale como consecuencia de incremento de la presión pulmonar en respuesta a la vasoconstricción de la circulación pulmonar.
3. Mal de montaña crónico5:
– Descrita en habitantes de los Andes sudamericanos,
es consecuencia de hipoxia cerebral crónica consecutiva a una baja saturación de oxígeno e incremento de viscosidad sanguínea por poliglobulia.
– Aparece tras varios años de permanencia a altitudes superiores a 4.500 m, con un cuadro clínico
inespecífico caracterizado por mareos, cefalea, somnolencia e irritabilidad.
– Mejora al descender a altitudes más bajas, pero
vuelve a aparecer con el ascenso.
ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA DEL ORGANISMO
HUMANO A MEDIOS HIPERBÁRICOS4
Como hemos comentado anteriormente, la vida del ser
humano en el medio acuático no es posible, ya que los pulmones no son capaces de asimilar el oxígeno que hay disuelActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:11-17
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to en el agua. Por ello, cuando un individuo se sumerge bajo
el agua aparece una situación de anaerobiosis, a no ser que
disponga de dispositivos para respirar.
En el ser humano y en los mamíferos marinos, cuando se
sumergen, aparecen una serie de mecanismos de adaptación a la hipoxia con la intención de preservar los parénquimas nobles:
– Bradicardia de inmersión: al disminuir la velocidad de
circulación de la sangre se permite un mejor aprovechamiento del oxígeno disuelto y disminuye su consumo.
– Vasoconstricción periférica: permite una mejor irrigación de los órganos nobles.
– Utilización de la mioglobina: con una proporción baja
en el hombre puede llegar a almacenar el 50% del oxígeno en los mamíferos.
– Aumento del volumen pulmonar: mayor en los mamíferos marinos, puede mejorar con el entrenamiento y
permitir apneas más prolongadas en el hombre.
El incremento de densidad en el medio acuático, el importante incremento de la presión, sobre todo en los primeros
10 m, y la disminución de temperatura son factores que con
entrenamiento, y gracias a la tecnología actual, se superan
de forma satisfactoria.
En cuanto al área otorrinolaringológica, tenemos una
situación similar a la exposición a un medio hipobárico, pero
a la inversa. Una cavidad con paredes rígidas podrá contener aire en su interior sin modificar su volumen en la medida en que sus paredes resistan la compresión exterior. En
las cavidades aéreas del oído medio y los senos paranasales, a medida que vamos descendiendo, el volumen de aire
contenido va disminuyendo. En los senos paranasales, en
ausencia de una enfermedad de base, la disminución del
volumen aéreo será proporcional a la que aparezca en las
fosas nasales a través de los ostium. En el oído medio, el tímpano (único elemento compresible) se “hundirá” en la caja
timpánica por efecto de la presión. Será necesaria una compensación activa a través de entrada de aire por la trompa
de Eustaquio para equilibrar las presiones a ambos lados
del tímpano. Si se sobrepasa la velocidad de inmersión a
la cual podemos ir compensando, se provocarán lesiones
barotraumáticas en dichas cavidades. En ausencia de enfermedad en el cavum y con un mínimo entrenamiento, no suele haber problemas para compensar adecuadamente el incremento de presión durante la inmersión.
Describimos a continuación tres situaciones distintas
de hiperbaria, 2 en el medio acuático y una en un medio
artificial.
Inmersión en apnea
Lo anteriormente descrito para las cavidades del oído
medio y los senos paranasales es perfectamente válido
durante la inmersión y sucede a la inversa al ascender: el
volumen de aire irá incrementando de nuevo a medida que
vaya disminuyendo la presión y, por mecanismos pasivos,
irá saliendo a través de los ostium de los senos paranasales y la trompa de Eustaquio del oído medio, al igual que
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ocurre al ascender en altitud, siempre que sea a una velocidad determinada.
En cuanto al oxígeno, como hemos comentado anteriormente, al estar en situación de apnea, la presión parcial de
oxigeno va disminuyendo, incrementándose la de dióxido
de carbono. Todos sabemos que si hiperventilamos mejoramos el tiempo de apnea, pero durante la inmersión es una
práctica más que arriesgada. Con la idea de hiperoxigenarse, muchos buceadores hiperventilan antes de una inmersión y, realmente, lo único que consiguen es disminuir la
presión parcial de dióxido de carbono. Cuando vamos descendiendo, se va consumiendo el oxígeno, lo que provoca
una disminución de la presión arterial de oxígeno, que se
ve en parte compensada por el incremento de presión
ambiental para mantener unos valores aceptables en sangre. La presión parcial de dióxido de carbono va subiendo
a medida que no ventilamos, pero como partíamos de cifras
bajas tras la hiperventilación, se tarda más del que se debería en estimular los quimiorreceptores que inducen a respirar. En ese momento iniciamos el ascenso con cifras de oxígeno muy bajas. Si a eso se añade que va disminuyendo la
presión ambiental, antes de llegar a la superficie puede aparecer hipoxia extrema con pérdida de conciencia. Si el buceador no recibe ayuda, se ahogará.
La fisiología del buceo en apnea6 en modalidades extremas (no limit) no hace más que sorprender a los científicos
que, según modelos teóricos, van poniendo límites a la capacidad del ser humano para descender a las profundidades
del mar que año tras año van siendo rebasados. El record actual fue establecido el 14 de junio del 2007 por Herbert Nitsch
(Austria) en 214 metros, en Spetses, Grecia (http://www.aidainternational.org/).
Inmersión con escafandra autónoma
Siguen siendo válidos los razonamientos anteriores en
cuanto a las modificaciones del volumen de aire en las cavidades de los senos paranasales y del oído medio, y la necesidad de maniobras de insuflación voluntaria a través de
la trompa de Eustaquio que serán detalladas en próximos
capítulos.
Podemos destacar una diferencia en cuanto a la inmersión en apnea. En el buceo con escafandra autónoma, típica del buceo recreativo, la utilización de una fuente de aire
comprimido suministra al buceador, a través de un regulador, un caudal de aire respirable con una presión equivalente a la de la presión hidrostática a la cual esta sometido. Es fácil entender que, a igualdad de profundidad, un
buceador en apnea tendrá que hacer más esfuerzo para insuflar aire cuyo volumen habrá ido disminuyendo por efecto
de la presión que un buceador con escafandra autónoma
que, aunque este a 10 m, mantendrá su volumen pulmonar
de 5 l, aproximadamente, y apenas tendrá que esforzarse
para realizar una maniobra de insuflación de aire a través
de la trompa de Eustaquio al oído medio.
Este mismo volumen de aire en los pulmones puede suponer un problema en el ascenso si el buceador no vuelve a
la superficie respirando a través del regulador para ir compensando el incremento de volumen por la disminución de
la presión. Ya hemos comentado que, con un equipo autó-
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nomo a 10 m, el volumen de aire en los pulmones sería como
en la superficie. Si el individuo ascendiese mientras aguanta la respiración, al llegar a la superficie se habría doblado
el volumen de aire (10 l) con lo que aparecería el síndrome
de hiperpresión intratorácica o de sobrepresión pulmonar.
La tecnología permite, en este caso, que el ser humano
esté bajo el agua más tiempo, pero aparecen una serie de
posibles alteraciones ligadas con la respiración a presiones
superiores a las habituales. El aire contenido en las botellas
tiene la misma composición que el aire atmosférico, salvo
mezclas cada día más utilizadas.
A partir de los 40 m puede aparecer, en la mayoría de
buceadores con escafandra autónoma y que respiran aire,
el síndrome de narcosis por gases inertes cuyo causante fundamental es el nitrógeno.
A partir de 90 m, la presión parcial de oxígeno puede
alcanzar 2,1 atmósferas y puede ser tóxica, en función del
individuo, a partir de 1,7 atmósferas, no recomendándose
pasar de las 1,4 atmósferas (60 m).
Asimismo, a mayor profundidad, mayor densidad del
aire respirado, que puede llegar incluso a provocar disnea.
Para solventar estos inconvenientes se desarrollan distintas
mezclas con otros gases inertes. No estamos hablando, evidentemente, de buceo recreativo, donde no se sobrepasa los
40 m, sino de buceo profesional, militar y técnico.
Por último, hablaremos de la enfermedad descompresiva7, producto de respirar aire comprimido en medios hiperbáricos. Según la ley de Henry comentada anteriormente, la
cantidad de gas disuelto en un líquido es directamente proporcional a la presión que ese gas ejerce sobre dicho líquido, con variaciones en función de la temperatura. Por tanto, a mayor presión, más gas disuelto en la sangre y, desde
ésta, en los tejidos. El nitrógeno es más liposoluble que
hidrosoluble y tiende a difundir más en los tejidos grasos.
A su vez, estos están peor perfundidos, por lo que es necesario que pase un cierto tiempo para que la presión parcial
del nitrógeno en sangre se iguale a la presión en los tejidos
grasos (estado de saturación). Cuando el buceador empieza a ascender y la presión ambiental disminuye, también lo
hace la presión parcial de nitrógeno. El nitrógeno que ha
difundido en los tejidos grasos tardará más en eliminarse.
Ante una determinada presión ambiental en el ascenso, la
presión parcial de nitrógeno en los tejidos grasos será mayor.
Si el ascenso se hace sin seguir las recomendaciones habituales para evitar accidentes, el estado de sobresaturación
en los tejidos con nitrógeno acumulado provocará la liberación del gas en forma de burbujas de una manera descontrolada, lo que dará lugar a la enfermedad descompresiva.
En diversos estudios7 se refleja que la formación de microburbujas no es sinónimo de enfermedad descompresiva y
que hay una cierta tolerancia a sus efectos en el organismo
pero, rebasados unos límites, la liberación del gas provocará inicialmente efectos irritativos locales, compresión y oclusión microvascular con lesiones endoteliales y tisulares. Se
puede producir deslaceración tisular en los tejidos grasos y
formación de émbolos grasos en el territorio vascular. En
última instancia, las burbujas acceden al sistema venoso y,
de aquí, a la circulación pulmonar, donde tienden a eliminarse por el sistema respiratorio. En caso de embolia masi-
va pueden pasar al territorio arterial pero también, a través
de la vena ácigos, al sistema linfático, donde confluirían
en el espacio epidural y lesionarían la médula. Lo descrito
con anterioridad es perfectamente evitable si se siguen las
tablas de descompresión que limitan el tiempo de ascenso
y obligan a realizar paradas a determinados metros antes
de llegar a la superficie para liberar el exceso de nitrógeno
acumulado.
Un caso especial sería el de buceadores que posteriormente se someten a un medio hipobárico, como es el caso de los
desplazamientos en avión8. Tras una inmersión en la que se
hayan respetado las tablas de descompresión, si la presión
ambiental disminuye aún más, como en un avión o en desplazamiento a altitud en una montaña, y el nitrógeno todavía no se ha eliminado del todo, podría también sobrevenir
un accidente por enfermedad descompresiva. Por ello, se
limitan los desplazamientos en altitud 24 h después de una
inmersión.
Medios artificiales de hiperbaria
En las cámaras hiperbáricas de recompresión para buceo
profesional o para uso hospitalario, la persona es sometida a un incremento de presión ambiental de forma artificial
en un medio aéreo. El organismo se expone, por tanto, a los
mismos problemas ocasionados por los cambios de presión
y por respirar aire comprimido. Las salvedades son obvias:
no se está en un medio acuático y, por tanto, cualquier problema será más fácilmente resuelto, siempre que la cámara hiperbárica en cuestión disponga de todos los elementos
necesarios. Al comprimir el aire dentro de las cámaras
será necesario compensar la diferencia de presión que irá
apareciendo entre el aire del oído medio y el conducto auditivo. Es un hecho reconocido que la sensación de necesidad
de compensación en el oído es mayor que en un medio acuático. Buceadores experimentados sometidos a presiones
equivalentes a 20 m bajo el agua en una cámara hiperbárica, al haber tenido que compensar más veces, creen que se
les ha sometido a más atmósferas de presión. En una inmersión en un medio acuático podemos descender relativamente rápido y en menos de un minuto podemos haber rebasado los 10 m. En la fase de compresión de las cámaras
hiperbáricas, para llegar a una presión equivalente se suele tardar unos 5 min para evitar molestias en los oídos.
Otra diferencia respecto al medio acuático es el aire respirado. En las cámaras de uso hospitalario se utiliza oxígeno al 100% como fármaco para tratamiento. La presión provoca que la cantidad de oxígeno libre en sangre no unido a
la hemoglobina aumente hasta 23 veces. De esta forma accede por difusión a los distinto tejidos y en algunos casos permite el aporte de oxígeno a tejidos hipóxicos debido a la
deficiente circulación.
ADAPTACIÓN FILOGENÉTICA
DE LOS MAMÍFEROS MARINOS
La vida en la Tierra se origina alrededor de mil millones
de años atrás y la aparición del hombre hace sólo unos pocos
millones de años. Tenemos vestigios de seres anteriores a
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Tabla III. Profundidad y tiempos de apnea en cetáceos y en el
hombre. Para los mamíferos marinos, los resultados
corresponden al máximo registrado y observado pero no
son considerados los valores límites. En el ser humano, la
profundidad máxima alcanzada es la mayor marca actual
en modalidad no limit, y el tiempo de apnea es en
modalidad estática
Nombre común
Profundidad (m)
Tiempo (min)
Ballena azul
355
20
Beluga
647
18
2.250
90
Delfín común
215
6
Elefante de mar
300
40
Variedad Pacífico
585
15
Variedad Atlántico
390
8
Orca
265
158
León marino de California
250
20
Foca de Weddel
600
73
Hombre
214
9
Cachalote
Gran delfín
Tomada de Renard et al13.
través de fósiles. Los primeros seres pluricelulares invertebrados marinos, como las medusas, tienen un tejido nervioso de fibras anulares en donde se distribuyen varias vejigas en las que flotan concreciones calcáreas, a modo de
otolitos, que por efecto inercial sitúan el centro de gravedad
e informan sobre la posición y el movimiento propio. La
lamprea, uno de los peces vertebrados más simples, dispone ya de 2 canales semicirculares del órgano del equilibrio. Los peces no tienen oído medio ni externo. El órgano
de equilibrio está muy desarrollado y, en peces superiores,
aparecen 3 canales semicirculares.
La supervivencia en el medio marino depende fundamentalmente de la audición y el sentido del equilibrio, sobre todo
en la profundidad, donde la visión es mucho más limitada.
Las ondas elásticas, generadas por la actividad en el propio
medio, transmiten buena parte de su energía a las distintas
especies, cuya constitución y órganos sensibles tienen una
densidad similar a la del líquido en que viven.
Cuando la vida pasa a tierra firme, en la atmósfera terrestre, la audición debe adaptarse al medio aéreo y la visión
mejorar, ya que permite en espacios abiertos e iluminados
un mejor control del entorno. Deben ser capaces de captar
la energía acústica de las ondas elásticas que ahora se propagan en un medio mucho menos denso con una impedancia muy distinta de la propia de recepción. En estas especies
se inicia un proceso evolutivo de generación del oído externo y medio, de forma que adapten la alta impedancia del
líquido del oído interno a la baja impedancia del aire. Este
proceso adaptativo es fundamental para el desarrollo del
mecanismo de audición en medio aéreo (Lara Saenz A. Sobre
16 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:11-17
la evolución del mecanismo de la audición. En: X Jornadas
de historia y filosofía de la Ingeniería, la Ciencia y la Tecnología. Conferencia, junio 2004).
Con posterioridad son los mamíferos terrestres los que
vuelven al mar y deben volver a adaptarse al entorno abandonado millones de años atrás. Probablemente, la mayor
disponibilidad de alimento en forma de peces e invertebrados es un factor determinante a la hora de dejar el
hábitat terrestre. Fundamentalmente el oído externo se atrofia9 y aparecen modificaciones en el oído medio que permiten mejorar la transmisión del sonido en el medio acuático, aun preservando cavidades aéreas. La cavidad del oído
medio de los cetáceos está parcialmente ocupada por
aire10,11. Cuando las ballenas se sumergen y el aire se comprime los tejidos blandos adyacentes al oído medio, tienden a comprimir sus cavidades. Se supone que, al igual que
ocurre en los seres humanos, insuflan aire a través de su
trompa de Eustaquio para igualar la presión. Este conducto está habitualmente reforzado en estas especies y
comunica con la cavidad timpánica y un amplio seno pterigoideo. Todas las cavidades sinusales presentan una
amplia vascularización, mientras que el seno frontal está
habitualmente ausente. En algunas especies se ha descrito
en el oído medio un plexo venoso que podría ingurgitarse y obliterar la cavidad aérea para evitar los efectos de la
presión12. El complicado mecanismo de readaptación a la
transmisión acústica en el medio acuático a través de ingeniosas modificaciones en el oído medio y la práctica desaparición del oído externo permiten una adecuada comunicación entre congéneres.
Otras pruebas científicas del extraordinario desarrollo de
los mecanismos de audición son las informaciones de aparición de cetáceos muertos, varados en playas, tras la realización de determinados ejercicios militares navales en los
que se utiliza sonar de bajas frecuencias. En las necropsias
del oído se observaron traumatismos acústicos y por presión importantes. Los sonidos de baja frecuencia provocan
comportamientos de pánico en las ballenas, lo que ocasiona inmersiones o ascensos demasiado rápidos para que
puedan compensar las cavidades del oído medio, lo que genera, en consecuencia, barotraumas graves (http://www.
virtualsciencefair.org/2004/zhan4m1/public_html/transback.htm).
Es preciso destacar que son las modificaciones en la disponibilidad de oxígeno de los cetáceos las que permiten
tiempos de apneas y profundidades impensables para el
organismo humano13 (tabla III). Esto es posible gracias a los
cambios en el metabolismo, la fisiología respiratoria (tabla IV)
y la cardiaca (tabla V). Todo ello está determinado por el
aumento de las reservas disponibles de oxígeno en la sangre y los músculos (mioglobina), la regulación metabólica,
el control del ritmo cardíaco y la disminución de la perfusión periférica para preservar los órganos nobles. Otros factores hidrodinámicos permiten reducir al mínimo el gasto
por esfuerzos propulsores bajo el agua. Los delfines, por
ejemplo, no poseen pabellones auriculares, su piel es lisa y
los órganos genitales son internos. Su cabeza ofrece la mejor
penetración posible en el agua, comparable a la de los bulbos situados en la proa de los barcos.
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Tabla IV. Volúmenes respiratorios comparados entre el gran delfín
y el hombre
Gran delfín
Hombre
7-10 l
6l
0,5 l
1,5 l
6,5-9,5 l
4,5 l
5-9 l
0,4-0,7 l
80-90%
15-18%
Capacidad pulmonar total
Volumen residual
Capacidad vital
Volumen corriente (tidal)
Coeficiente de ventilación (% de aire
renovado por ciclo respiratorio)
Tomada de Renard et al13.
Tabla V. Frecuencias cardíacas medias en reposo y durante
la inmersión en apneas de diferentes mamíferos
En reposo
(lat/min)
En inmersión
(lat/min)
Foca gris
120
10
Beluga
100
12
León marino California
95
20
Gran delfín
90
20
Nombre común
Orca
60
30
Hombre
75
40
Tomada de Renard et al13.
Por último, los mecanismos que explican la tolerancia a
la enorme presión a que la se someten estos mamíferos y
que “resistan” la narcosis por nitrógeno o la enfermedad
descompresiva, siguen generando hoy día controversias. El
supuesto colapso alveolopulmonar es la principal hipótesis para minimizar el riesgo de formación de burbujas por
nitrógeno que, de hecho, se forman pero no provocan las
alteraciones que aparecen en el ser humano.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
Como hemos visto, en la esfera otorrinolaringológica,
cuando los cambios de presión son progresivos, el organismo no presenta ningún problema, siempre que no haya
enfermedad de base. Por ello, no podemos decir que el organismo precise adaptarse en cuanto a oídos y senos paranasales se refiere, simplemente esta “diseñado” para soportar
una velocidad determinada de presurización o despresurización por encima de la cual no es posible la adaptación,
sino el aprendizaje de una serie de maniobras para evitar
complicaciones y, pese a ello, si el cambio es muy brusco,
aparecerán lesiones.
El mamífero marino representa el modelo ideal de adaptación a la inmersión en apnea. Sólo un entrenamiento al
más alto nivel puede aproximar al ser humano a adaptaciones fisiológicas parecidas a la de los cetáceos. La anatomía
y la fisiología de los mamíferos marinos les permiten nadar
rápido, a profundidad y mucho tiempo bajo el agua con la
finalidad de poder cazar y alimentarse, además de poder
huir en caso de peligro. Sin embargo, la diferencia esencial
entre el hombre y el cetáceo es que este último no pondrá
nunca en peligro su vida intentando batir marcas de inmersión en profundidad13.
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Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:11-17
17
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Exploraciones otorrinolaringológicas
recomendables previas al inicio
de actividades subacuáticas o aeronáuticas.
Legislación vigente
Juan M. Juan-Fernández y Carlos Magri-Ruiz
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca. España.
Introducción, objetivos y métodos: El organismo humano está relativamente bien adaptado a los cambios de presión a los que se somete durante las actividades aeronáuticas e, incluso, las subacuáticas. Pequeñas alteraciones
anatómicas o funcionales que no constituyen un problema
a una presión atmosférica habitual, pueden originar complicaciones al someter al organismo a medios hipobáricoshiperbáricos. El objetivo de este capítulo es hacer una revisión de los criterios de aptitud en la legislación vigente,
valorar las contraindicaciones para la práctica de buceo o
actividades aeronáuticas y repasar las exploraciones necesarias en el área otorrinolaringológica (ORL) que permitan
detectar procesos patológicos.
Resultados: La valoración anatómica y funcional ORL nos
permite descartar candidatos con distintas alteraciones que
contraindican la práctica de estas actividades. No está tan
claro cómo explorar las alteraciones funcionales y si hay
relación entre los hallazgos y la posibilidad de aparición de
complicaciones. La legislación vigente es poco clara en las
actividades subacuáticas. Contraindica la actividad en personas con afectaciones que pruebas científicas recientes
muestran que podrían ser aptas. La legislación en cuanto a
pilotos y tripulantes de cabina de pasajeros de aeronaves
comerciales estipula perfectamente las revisiones que se
deben realizar, así como las contraindicaciones para la concesión de certificados de aptitud.
Conclusiones: Es necesario realizar reconocimientos médicos en las personas que se someten a cambios de presión.
En el área ORL, las exploraciones permiten hacer una buena valoración de los posibles problemas que pueden aparecer en los distintos candidatos.
Recommended otorhinolaryngological examination
prior to diving or flying. Current legislation
Palabras clave: Actividades subacuáticas y aeronáuticas.
Exploración otorrinolaringológica. Legislación vigente.
Key words: Diving and flying. Otorhinolaryngological examination. Current legislation.
Correspondencia: Dr. J.M. Juan Fernández.
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer.
Ctra. Manacor, km 4. 07198 Palma de Mallorca. España.
Correo electrónico: [email protected]
Las enfermedades más frecuente en medios hipobáricoshiperbáricos son las otorrinolaringológicas (ORL)1. Debemos hacer varias distinciones en cuanto a los medios a los
que nos vamos a exponer y el tipo de responsabilidades
de cada persona.
18 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:18-27
Introduction, objectives and methods. The human body
is relatively well adapted to the pressure changes experienced during flying and even diving. Small anatomical or
functional alterations that would not cause problems at a
normal atmospheric pressure can cause complications when
the body is subjected to hypobaric-hyperbaric environments. The present article aims to provide a review of the
criteria for fitness to dive or fly according to current legislation, to evaluate the contraindications for the practice of
diving or flying, and to describe the otorhinolaryngological (ORL) examinations that allow abnormalities to be
detected.
Results. Anatomical and functional ORL examination allows
candidates with various alterations that contraindicate the
practice of these activities to be excluded. Less clear are
the methods for examining functional alterations and whether there is a relationship between these findings and the
possible development of complications. Current legislation
on diving is unclear. Subaquatic activities are contraindicated in persons with certain alterations, although recent
scientific tests show that they may be fit to dive. Legislation on the pilots and cabin crews of commercial airplanes stipulate the examinations that should be performed
as well as the contraindications for issuing certificates of
fitness to fly.
Conclusions. Medical examinations should be performed
in persons undergoing changes in atmospheric pressure.
ORL examinations allow the possible problems that may
develop in distinct candidates to be thoroughly evaluated.
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Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente
En actividades subacuáticas, todas las personas deben
pasar un reconocimiento inicial, que será más o menos extenso en función de la actividad que se va a realizar (recreativa
o profesional). Periódicamente se realizará una revisión en la
que se valorarán posibles enfermedades que vayan surgiendo. Todo ello es obligatorio por ley. Bajo el agua, cualquier
incidente, por leve que sea, puede desencadenar consecuencias fatales. No perdamos de vista que el organismo se
encuentra en un medio hostil incompatible con la vida.
En cuanto a las actividades aeronáuticas, no es estrictamente necesario someterse a un reconocimiento médico si
vamos a hacer un viaje en avión. Habitualmente, las personas con alguna enfermedad de base toleran más o menos
estas situaciones y antes de volverse a exponer piden una
consulta médica2. Al contrario que en el buceo, la presencia
de alteraciones leves no implica ninguna fatalidad al estar
en el medio aéreo y pueden resolverse habitualmente de
forma satisfactoria. Sin embargo, la situación del personal
de vuelo de aeronaves comerciales es distinta. Desarrollan
su actividad profesional sometidos a constantes cambios de
presión, por lo que requerirán evaluaciones médicas iniciales y también periódicas para descartar alteraciones que
puedan repercutir en su actividad.
los contenidos específicos ni a las horas de formación necesarias. Es evidente que quien haga el reconocimiento médico debe saber de medicina del buceo. En España, la medicina subacuática no está reconocida como especialidad. Sólo
el Ministerio de Defensa otorga el título de especialista a
oficiales médicos tras recibir formación específica de larga duración en el centro de Buceo de la Armada de Cartagena. Pocas universidades ofrecen estudios de posgrado
para la formación en medicina subacuática. La Universidad de Barcelona, en colaboración con la unidad de terapéutica hiperbárica CRIS, es la única que realiza un máster en medicina subacuática e hiperbárica de forma regular
desde hace varios años.
2. En cuanto al tipo de reconocimiento, las pruebas que
se deben superar y el grado de aptitud, tampoco hay nada
claro en la anterior ley. Hay que remontarse a la Orden Ministerial del 24 de abril de 1973 del Ministerio de Comercio, Subsecretaría de la Marina Mercante, BOE n.o 173/1973, por la
que se aprueban los cuadros de enfermedades y aptitud física para la práctica del buceo profesional y deportivo. Es, al
parecer, una copia de la normativa militar vigente en la época. Al repasar esta orden, muchas de las contraindicaciones
son muy exigentes si las comparamos con la bibliografía
reciente4-9. Trascribiremos lo que incumbe al área otorrinolaringológica (ORL):
LEGISLACIÓN VIGENTE
Actividades subacuáticas
En el BOE n.o 280 del 22 de noviembre de 1997, en su
artículo 25 del capítulo IV: “De los reconocimientos médicos de las personas que se sometan a un ambiente hiperbárico:
1. Toda persona que se someta a un ambiente hiperbárico deberá realizar previamente un examen médico
especializado.
2. Este examen o los posteriores reconocimientos deben
ser realizados por médicos que posean un título, una
especialidad, un diploma o un certificado relacionado con actividades subacuáticas emitido por un organismo oficial.
3. Los reconocimientos periódicos serán obligatorios
para acceder a cualquier título o certificado que habilite para someterse a un medio hiperbárico, aparte
del examen inicial (éste debe figurar en un certificado médico oficial).
4. Se repetirán anualmente en el caso de los buceadores
y buzos profesionales. Este reconocimiento debe figurar en su libreta de actividades subacuáticas.
5. Se repetirán cada 2 años en el caso de los buceadores
deportivo-recreativos. Este reconocimiento debe figurar en su libreta de actividades subacuáticas.”
En esta ley está claro que todos los buceadores deben
someterse a un reconocimiento periódico, pero hay varios
puntos ambiguos3:
1. No se especifica el tipo de formación académica que
debe tener el médico examinador, ni se hace referencia a
“Apartado I.
3. En cuanto a las exploraciones médicas que deberán
realizar los candidatos:
3.4. Examen otorrinolaringológico, que comprende la
exploración de la audición.
5. Serán considerados “no aptos” aquellos candidatos
en cuya historia clínica figure cualquiera de las enfermedades siguientes:
5.3. Sinusitis aguda, crónica o recurrente, otitis medias
o extremas.
6. En el reconocimiento por órganos y aparatos se deberán de tener en cuenta los siguientes extremos:
6.8. Dientes. Se requiere como condición indispensable
que el candidato posea los incisivos superiores e inferiores en
buenas condiciones, al objeto de poder sujetar la boquilla respiratoria de los aparatos de buceo autónomo. Igualmente, no
deberá tener piezas dentarias con caries.
6.9. Oídos. Serán causas de inutilidad todas las enfermedades agudas o crónicas del oído externo, los tímpanos
y el oído medio e interno, así como roturas, cicatrices o
engrosamiento de la membrana timpánica. Se requiere un
grado de permeabilidad normal en la trompa de Eustaquio,
así como la agudeza auditiva normal en ambos oídos sin
corrección.
6.10. Garganta y nariz. Serán inútiles los candidatos que
presentan rinitis crónicas de carácter hipertrófico, así como
las alteraciones del tabique que produzcan insuficiencias
respiratorias nasales manifiestas. La clasificación de los aspirantes que presenten amigdalitis crónicas deberá estar condicionada a los resultados de la amigdalectomía. Las enfermedades de los senos paranasales de carácter agudo, crónico
o recurrente serán consideradas igualmente como causa de
inutilidad.
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Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente
Apartado II
Reconocimiento médico para la renovación del certificado de aptitud física para el buceo
4. Al objeto de simplificar al máximo estos reconocimientos periódicos, se estima que deben estar constituidos por una serie reducida de pruebas clínicas que, en esencia, no se desviarán del reconocimiento inicial previo al
primer curso de aptitud.
4.3. Comprobación del buen estado de nariz, garganta
y oídos.”
Desde la transferencia de competencias a las comunidades autónomas para regular la formación y las titulaciones del buceo profesional y deportivo han aparecido nuevas normativas. La primera aparece en la Comunidad
Autónoma de Galicia en 1999. El análisis de las distintas
normativas excede la intención de este capítulo, aunque al
parecer no todas son iguales. Sin embargo, en las autonomías donde todavía no hay normativa, teóricamente seguiría vigente la orden ministerial de 1973.
Actividades aeronáuticas
No hay legislación para los pasajeros de aviones comerciales. Ello se debe en parte a la limitada aparición de problemas que, además, no revisten gran importancia habitualmente. Sin embargo, cada día los desplazamientos en avión
son más frecuentes y utilizados por personas con enfermedades generales y ORL de base. Es preciso poder orientar
a estos pacientes2 y darles recomendaciones que, en algunos casos, incluyen la abstención de volar.
Por otro lado, sí que hay normativa para los pilotos y tripulantes de cabina de pasajeros de aviones comerciales.
Figura en el Real Decreto 270/2000 de 25 de febrero de 2000,
“por el que se determinan las condiciones para el ejercicio
de las funciones del personal de vuelo de las aeronaves civiles (JAR-FCL) (BOE de 15 de marzo, p. 10.572). Orden de 21
de marzo de 2000, por la que se adoptan los requisitos conjuntos de aviación para las licencias de la tripulación de vuelo (JAR-FCL) relativos a la organización médico-aeronáutica, los certificados médicos de clase 1 y de clase 2, y los
requisitos médicos exigibles al personal de vuelo de aviones y helicópteros civiles.
Reconocimientos iniciales de clase 1
Sólo se realiza uno en la vida, y es el reconocimiento que
debe superar inicialmente cualquier persona que quiera ser
piloto.
Reconocimientos de clase 2
Son reconocimientos que en mayores de 40 años deben
hacerse cada 2 años y en menores de 40 años, cada 5 años.
1.
En cuanto al médico examinador, está perfectamente descrito el tipo de formación que debe acreditar
e, incluso, en el caso de un reconocimiento ORL
ampliado, se precisa la participación de un otorrinolaringólogo que sea aceptado por la AMS (sección
aeromédica). “Apéndice 15 a la Subpartes B y C
Requisitos Otorrinolaringológicos (JAR-FCL 3.230
y 3.350).”
2. En cuanto al reconocimiento médico, transcribiremos
los requisitos ORL:
Certificado de clase 1
JAR-FCL 3.230 Requisitos otorrinolaringológicos:
– El solicitante o titular de un certificado médico de clase 1 no presentará ninguna anomalía en las funciones
de los oídos, la nariz, los senos paranasales o la garganta (incluidas la cavidad oral, los dientes y la laringe), o
cualquier afección activa patológica, congénita o adquirida, aguda o crónica, o cualquier secuela de cirugía y
traumatismos que pueda interferir con el ejercicio seguro de las atribuciones de la(s) licencia(s) aplicable(s).
– El reconocimiento ORL completo será requerido en el
reconocimiento inicial y posteriormente una vez cada
5 años hasta cumplir 40 años y cada 2 años a partir de
entonces (reconocimiento extendido; véase párrafo 1 y
2 del Apéndice 15 a la Subparte B).
– Un reconocimiento ordinario de oído-nariz-garganta deberá formar parte de todos los reconocimientos
de revalidación y renovación (v. Apéndice 15 a la Subparte B).
– La presencia de cualquiera de las siguientes afecciones
en el solicitante dará como resultado una evaluación
de no apto:
• Proceso activo patológico, agudo o crónico, del oído
interno o medio.
• Perforación no cicatrizada o disfunción de la membrana del tímpano (v. párrafo 3 del Apéndice 15 a
la Subparte B).
• Alteraciones de la función vestibular (v. párrafo 4 del
Apéndice 15 a la Subparte B).
• Restricción significativa ventilatoria en ambas fosas
nasales, o cualquier disfunción de los senos paranasales.
• Malformación significativa o infección aguda o crónica en la cavidad oral o del tracto respiratorio superior.
• Afectación significativa del habla o la voz.
JAR-FCL 3.235 Requisitos auditivos:
Revalidación/renovación
Son exámenes médicos con menos pruebas que se realizan también según una periodicidad establecida entre 2 exámenes extendidos, según la edad y el último examen extensivo realizado.
Haremos una analogía con el medio hiperbárico y nos referiremos al médico examinador y al tipo de reconocimiento.
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– La audición deberá comprobarse en todos los reconocimientos. El solicitante entenderá correctamente con
cada oído la conversación, cuando se compruebe estando a una distancia de 2 metros y de espaldas al AME.
– La audición será comprobada con audiometría tonal
en el reconocimiento inicial y en los posteriores de
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revalidación o renovación cada 5 años hasta que cumpla 40 años y cada 2 años a partir de entonces (v. párrafo 1 del Apéndice 16 a la Subparte B).
– En el reconocimiento inicial para un certificado médico de clase 1 no deberá haber pérdida de audición en
ambos oídos, comprobándolos por separado, de más
de 20 dB(HL) en cualquiera de las frecuencias 500, 1.000
y 2.000 Hz, o de más de 35 dB(HL) a 3.000 Hz. El solicitante cuya pérdida de audición esté dentro de 5 dB
(HL) de estos límites en 2 o más de estas frecuencias
anteriores deberá superar anualmente, por lo menos,
una audiometría tonal.
– En los reconocimientos de revalidación o renovación
no deberá haber pérdida de audición en ambos oídos,
comprobándolos por separado, de más de 35 dB(HL)
en cualquiera de las frecuencias 500, 1.000, y 2.000 Hz,
o de más de 50 dB(H) a 3.000 Hz. El solicitante cuya
pérdida de audición esté dentro de 5 dB (HL) de estos
límites en dos o más de estas frecuencias comprobadas
deberá superar anualmente, por lo menos, una audiometría tonal.
– En la revalidación o renovación, los solicitantes con hipoacusia podrán ser calificados como aptos por la AMS si
en una prueba de discriminación verbal se demuestra
una habilidad auditiva satisfactoria (v. párrafo 2 del
Apéndice 16 a la Subparte B).
Certificado de clase 2
JAR-FCL 3.350 Requisitos otorrinolaringológicos:
– El solicitante o titular de un certificado médico de clase 2 no presentará ninguna anomalía en las funciones
de los oídos, la nariz, los senos paranasales o la garganta (incluidas la cavidad oral, los dientes y la laringe), o
cualquier afección activa patológica, congénita o adquirida, aguda o crónica, o cualquier secuela de cirugía y
traumatismos que pueda interferir con el ejercicio seguro de las atribuciones de la(s) licencia(s) aplicable(s).
– En el reconocimiento inicial se requerirá un reconocimiento ORL completo realizado por un AME.
– Un reconocimiento ordinario de oído-nariz-garganta
formará parte de todos los reconocimientos de revalidación y renovación (v. párrafo 2 del Apéndice 15 a la
Subparte C).
– La presencia de cualquiera de las siguientes afecciones
en el solicitante darán como resultado una evaluación
de no apto:
• Proceso activo patológico, agudo o crónico, del oído
interno o medio.
• Perforación no cicatrizada o disfunción de las membranas del tímpano (v. párrafo 3 del Apéndice 15 a
la Subparte C).
• Alteraciones de la función vestibular (v. párrafo 4 del
Apéndice 15 a la Subparte C).
• Insuficiencia ventilatoria nasal significativa en ambos lados, o cualquier alteración en la función de los
senos paranasales.
• Malformación significativa o infección de la cavidad
oral o del tracto respiratorio superior significativa,
aguda o crónica.
• Afección significativa del habla o la voz.
JAR-FCL 3.355 Requisitos auditivos:
– La audición deberá comprobarse en todos los reconocimientos. El solicitante será capaz de comprender
correctamente la conversación ordinaria situado a una
distancia de 2 m y de espaldas al AME.
– Si ha de añadirse a la(s) licencia(s) aplicable(s) una habilitación de vuelo instrumental, se requiere que en el primer reconocimiento para la habilitación se realice una
prueba auditiva con una audiometría tonal pura (v.
párrafo 1 del Apéndice 16 a la Subparte C) que deberá
repetirse cada 5 años hasta cumplir 40 años y cada
2 años. posteriormente.
• No deberá haber pérdida de audición en ambos
oídos, cuando se comprueben por separado, de más
de 20 dB(H) en cualquiera de las frecuencias 500,
1.000 y 2.000 Hz, o de más de 35 dB(H) a 3.000 Hz.
• El solicitante o titular de una habilitación de vuelo
instrumental cuya pérdida de audición esté dentro
de 5 dB(H) de los límites establecidos en el anterior
JAR-FCL 3.355 en dos o más de las frecuencias comprobadas, deberá pasar una audiometría tonal pura
anualmente como mínimo.
• El solicitante con hipoacusia puede ser evaluado
como apto, en los reconocimientos de revalidación
o renovación, si demuestra una habilidad auditiva
satisfactoria en una prueba de discriminación verbal de acuerdo con el párrafo 2 del Apéndice 16 a la
Subparte C.
En general:
Apéndice 15 a la subpartes B y C, requisitos otorrinolaringológicos (v. JAR-FCL 3.230 y 3.350)
1. En el reconocimiento inicial deberá llevarse a cabo un
reconocimiento ORL ampliado por, o bajo la orientación y
supervisión de, un especialista en otorrinolaringología de
aviación aceptado por la AMS.
2. a) En los reconocimientos de revalidación o renovación todos la casos anormales y dudosos dentro del área
ORL deberán consultarse a un especialista en otorrinolaringología de aviación aceptado por la AMS, y b) en los intervalos establecidos en el JAR-FCL 3.230(b), los reconocimientos de revalidación o renovación deberán incluir un
reconocimiento ampliado ORL efectuado por, o bajo la orientación y supervisión de un especialista en otorrinolaringología de aviación aceptado por la AMS.
3. Una única perforación timpánica seca de origen no
infeccioso y que no interfiera con la función normal del oído
puede considerarse aceptable para la certificación,
4. La presencia de nistagmo espontáneo o posicional
deberá implicar una evaluación vestibular completa realiActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:18-27
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Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente
zada por un especialista aceptado por la AMS. En estos casos
no podrá ser aceptada ninguna respuesta vestibular rotacional o respuesta anormal a un estímulo calórico. En los
reconocimientos de revalidación o renovación, las respuestas vestibulares anormales serán calificadas en su contexto
clínico por la AMS.
5. La evaluación de las condiciones malignas en este sistema se explica también en el capítulo de “Oncología” del
Manual, donde se proporciona información referente a la
certificación y debería consultarse junto con el capítulo específico de este sistema.
blecen preguntas generales de salud y otras dirigidas. La
recomendación del EDTC es que la historia clínica sea recogida por el médico examinador a través de un cuestionario
para asegurarse que el candidato entiende bien las preguntas que se le formulan. En el área ORL se solicita información sobre los siguientes aspectos:
– Alergias, y rinitis.
– Problemas de oído:
a) Inflamación de oído medio.
b) Rotura timpánica.
c) Hipoacusia (aunque sea unilateral).
Apéndice 16 a la subpartes B y C, requisitos auditivos
(v. JAR-FCL 3.235 y 3.355)
1. El audiograma cubrirá por lo menos las frecuencias
250-8.000 Hz. Los umbrales de frecuencia deberán ser determinados como se indica a continuación: 250 Hz; 500 Hz;
1.000 Hz; 2.000 Hz; 3.000 Hz; 4.000 Hz; 6.000 Hz; 8.000 Hz
2. a) Los casos de hipoacusia serán remitidos a la AMS
para posterior valoración y evaluación, y b) la AMS podrá
considerar la recertificación si puede comprobarse una audición satisfactoria en un campo ruidoso equivalente a las condiciones habituales en la cabina durante todas las fases del
vuelo.
RECONOCIMIENTO MÉDICO.
EXPLORACIONES
Ya hemos comentado con anterioridad que fundamentalmente hay 2 tipos de reconocimientos médicos, el inicial y
el periódico.
En el examen médico pueden considerarse 2 apartados:
– Antecedentes, historial clínico.
– Exploración clínica y pruebas complementarias.
En el examen inicial se realizarán las exploraciones pertinentes y otras que pudieran surgir en función de la historia del aspirante. En los exámenes periódicos, las exploraciones que cabe realizar dependerán de las incidencias
acaecidas desde el último reconocimiento.
Al final de dichas evaluaciones, los candidatos serán considerados aptos, no aptos o no aptos temporales.
Vamos a hacer referencia al examen médico para la aptitud al buceo. De hecho, tendrá el mismo valor que para la
aptitud para someterse a medios hipobáricos.
Con el esquema anterior expondremos las recomendaciones en la esfera ORL de The European Diving Technology Comité (EDTC)10. En esta guía, publicada en 2003, se
hace referencia a la aptitud para buceadores profesionales.
Iremos comparando los criterios de aptitud para el buceo
que aparece en los tratados de medicina subacuática más
relevantes4-9.
Antecedentes, historial clínico
En algunos casos se recomienda que el buceador rellene
un cuestionario3,8,9 previo al reconocimiento donde se esta22 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:18-27
–
–
–
–
Mareos.
Problemas sinusales.
Problemas dentales, prótesis.
Antecedentes familiares ORL.
Debería bastar con preguntar por problemas de oído para
que el buceador nos diga si tiene acúfenos o si le han operando alguna vez de los oídos, aunque algunos cuestionarios son más exhaustivos al resaltar estas cuestiones8,9.
En los reconocimientos posteriores habrá que preguntar
por alteraciones que provoquen problemas para bucear, fundamentalmente, otalgias relacionadas con la inmersión, aparición de hipoacusia o mareos, problemas sinusales y si el
sujetos ha experimentado algún accidente disbárico relacionado con la esfera ORL.
Exploración clínica y pruebas complementarias
En el examen inicial, la EDTC recomienda:
– Otoscopia con prueba de Valsalva o Toynbee, para valorar la movilidad timpánica, y en caso de dudas.
valoración otomicroscópica y timpanograma. Audiograma.
– Examen orofaríngeo.
– Exploración vestibular básica:
a) Valoración de nistagmo espontáneo y provocado
después de mover la cabeza.
b) Test de Romberg sensibilizado.
En el examen periódico:
– Otoscopia con maniobra de Valsalva.
– Si el buceador presenta alguna enfermedad ORL será
valorado por un especialista que podrá solicitar cuantas pruebas sean necesarias.
Una vez realizada la evaluación del aspirante, el médico examinador estará en condiciones de certificar o no la
aptitud del candidato. Para ello se basará en las contraindicaciones.
Traduciremos íntegramente las recomendaciones de la
EDTC en cuanto a la valoración ORL y recordaremos que
es para buceadores profesionales: “El individuo debe ser
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Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente
capaz de compensar las presiones en ambos oídos. Es necesaria una confirmación visual del correcto funcionamiento
de la trompa de Eustaquio. El conducto auditivo debe estar
libre de obstrucciones y sin evidencia de infecciones. Las
exostosis son comunes y, a menos que ocluyan el conducto, no son una contraindicación para el buceo. No tiene que
haber mayor susceptibilidad a la aparición de infecciones.
El tímpano debe estar integro y no atrófico. La función vestibular debe ser normal.
La audición debe ser suficiente para permitir una conversación normal que pueda ser entendida.
No se requiere una audiometría sistemática. Sin embargo debería realizarse después de un barotrauma ótico. Por
otro lado, se deberían realiza audiogramas de acuerdo con
los programas de conservación de la audición cuando se
detecten niveles de ruido altos en el entorno laboral. Aunque esto sea común en muchos trabajos, la mayoría de
buceadores no están expuestos a un ambiente laboral ruidoso.
El tímpano debe ser revisado anualmente, ya que se puede perforar sin que la persona se de cuenta. Se limitará el
buceo en personas con alteraciones timpánicas, aunque se
pueden valorar inmersiones con cascos para buceo.
Contraindicaciones
– El 90% de las perforaciones traumáticas cicatrizan
espontáneamente, y el resto puede repararse sin tener
que excluir con posterioridad la práctica del buceo. Por
otro lado, la presencia de perforaciones aticales o posteriores indican enfermedad del oído medio y contraindican el buceo. Complicaciones de otitis media como
el glue ear, sordera, perforación y otorrea persistente
son motivos de exclusión.
– La realización de una aticotomía contraindica el buceo,
pero una mastoidectomía simple no. Otras causas
deben ser valoradas por un especialista.
– La otitis media crónica contraindica el buceo.
– La cirugía estapedial contraindica el buceo, ya que un
barotrauma puede introducir la prótesis y provocar
cofosis, pero se recomienda realizar una valoración
individualizada por un especialista.
– La enfermedad de Ménière es incompatible con el
buceo.
– Después de la reparación quirúrgica con buen resultado de una rotura de ventana redonda, el buceador
puede reanudar su actividad, aunque la opinión del
especialista ORL involucrado debe siempre ser solicitada.
– La dismorfia septal puede originar disfunción tubárica. Muchos casos pueden rectificarse fácilmente mediante cirugía.“
Otras causas que en tratados de medicina subacuática6
contraindican la práctica del buceo de forma absoluta son
las siguientes:
– Pacientes con traqueotomía.
– Laringoceles.
– Cofosis unilateral.
– Osiculoplastia.
En cuanto a las contraindicaciones relativas, serán todas
las que puedan resolverse con tratamiento médico y quirúrgico. Las alteraciones nasales crónicas tipo rinitis alérgica
con mal control médico podrían contraindicar el buceo. Las
poliposis nasosinusales estarían en el apartado de alteraciones nasales corregibles quirúrgicamente, así como las perforaciones timpánicas comentadas con anterioridad.
Los militares plantean situaciones límite y, por tanto, se
puede entender que sus criterios de aptitud sean mucho
más restrictivos11.
La gran difusión del buceo recreativo también afecta a los
niños. Para inmersiones en apnea se recomiendan la supervisión y el entrenamiento. De todos modos, el mismo niño,
al ver que no puede respirar o al tener molestias en los oídos al
no poder compensar, no se sumerge más. En cuanto al buceo
con escafandra autónoma, el niño deberá pasar un reconocimiento. Por debajo de los 8 años no se aconsejan inmersiones con aire comprimido12. La normativa de distintas
comunidades autónomas en España sólo lo permite a partir
de los 12 años y con permiso de sus tutores. Es evidente que
la maduración psicológica del niño será fundamental en la
decisión de valorar su aptitud. En cuanto a los problemas
ORL, la prevalencia de otitis e infecciones de las vías respiratorias altas es mayor en niños, aunque va disminuyendo
a medida que van llegando a la adolescencia. Será este otro
factor más que cabe tener en cuenta en la evaluación de
niños/adolescentes.
Llegados a este punto, conocemos la legislación vigente,
las exploraciones recomendadas y las contraindicaciones
formalmente aceptadas por legisladores y comités de expertos en el área ORL.
En la normativa “aérea” queda claro cuándo hay que
recurrir a un especialista ORL que, además, debe ser aceptado por la AMS (Apéndice 15 a la Subpartes B y C Requisitos otorrinolaringológicos; v. JAR-FCL 3.230 y 3.350). No
se especifica el tipo de formación, por lo que hay que suponer que la formación habitual de un especialista ORL debe
ser suficiente.
En la normativa “subacuática” presentada anteriormente no hacen mención al especialista ORL para las revisiones
iniciales o periódicas. Es posible que en la legislación de las
distintas comunidades autónomas ya hagan referencia, pero
lo desconocemos. En las recomendaciones de la EDTC también apelan al especialista ORL en caso de enfermedad del
área y tampoco se solicita formación especial.
Cuando se remita un buceador declarado no apto por
alguna alteración ORL al especialista, éste deberá volver a
revaluar al aspirante. Se repasarán el historial clínico y los
antecedentes, y se realizarán las exploraciones básicas anteriormente mencionadas. Con posterioridad, en función de
los hallazgos, se llevarán a cabo exploraciones de la especialidad:
– Otomicroscopia: nos permitirá una mejor valoración
de posibles alteraciones timpánicas del conducto, así
como signos indirectos de enfermedad del oído medio.
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Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente
Figura 1. Exostosis en el conducto auditivo externo parcialmente
obstructiva.
Figura 3. Casco de buceo profesional.
– Pruebas funcionales.
A. Impedanciometría. En la bibliografía aparecen
múltiples variantes que correlacionan las distintas alteraciones con mayor posibilidad de experimentar barotraumatismos.
– Timpanogramas realizados durante maniobras
de Valsalva o Toynbee, para la valoración de la
movilidad timpánica14.
– Prueba de los 9 pasos donde se realizan timpanogramas de forma consecutiva tras someter el
canal a 200 mm H2O y reequilibrar posteriormente las presiones al tragar15.
Figura 2. Perforación traumática.
– Endoscopia nasal: la presencia de disfunciones tubáricas leves puede explicarse tras valoración endoscópica del ostium tubárico. Ante la ausencia de
obstrucciones podemos apreciar una función inadecuada.
– La radiología también puede descartar alteraciones anatómicas no valorables mediante una exploración visual
simple, e incluso en la bibliografía13-15 se aprecia una
correlación entre la neumatización mastoidea determinada a través de una proyección de Schuller y la posibilidad de barotrauma.
24 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:18-27
B. Videonistagmografía/posturografía. Importantes
tras accidentes barotraumáticos, o incluso enfermedad descompresiva, para la valoración afectación laberíntica y de posibles secuelas.
C. Valoración audiológica especializada.
DISCUSIÓN
Finalmente y, con todos los datos, el médico evaluador
estará en disposición de emitir un juicio en cuanto a la aptitud del buceador. Si es todo normal, en general el candidato
no será visitado por un especialista ORL (salvo en reconocimiento inicial aviación). En caso contrario, si la enfermedad es leve y/o tratable, el buceador/personal de aviación
tras el tratamiento adecuado reemprenderá su actividad
habitual. En caso de aparición de contraindicaciones para
la actividad el especialista deberá dar su opinión. Vamos a
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Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente
Figura 4. Gafas
con protección
auricular Proear
2000.
Figura 6. Prótesis extruida sobre membrana timpánica (flecha).
Figura 5. Otitis media crónica serosa con retracción atical.
intentar discutir una a una las distintas contraindicaciones
anteriormente enumeradas.
– Exostosis (fig. 1): siempre que no sean totalmente obstructivas y que no favorezcan la aparición de otitis
externas de repetición no deberían plantear ningún problema. En cualquier caso, es un proceso que se resuelve de manera satisfactoria mediante cirugía.
– Alteración de la membrana timpánica (fig. 2): la perforación timpánica no es impedimento para el personal
de vuelo, siempre que no afecte la audición; incluso
es una forma de prevención del barotrauma. En el buceador, la entrada de agua a través de la perforación
podría provocar estimulación laberíntica y mareos.
En las recomendaciones de la EDTC se menciona (en
buceadores profesionales) la posibilidad de bucear
con cascos herméticos especiales (fig. 3). En el buceo
recreativo se han diseñado sistemas de protección de
entrada de agua, pero no están aceptados para el uso
en caso de perforación timpánica (fig. 4). Por otro lado,
la cirugía es también resolutiva. Los tímpanos atróficos tienen que ser valorados individualmente y es
difícil hacer recomendaciones generales, pero si se
relacionan con procesos crónicos de repetición, habría
contraindicación formal al inicio de las actividades
subacuáticas.
– Otitis media crónica: presupone una disfunción de los
mecanismos de compensación en el oído medio. Aunque se pueda controlar médica o quirúrgicamente, al
no solucionarse la etiología y persistir la supuesta disfunción tubárica debe ser causa de contraindicación
(fig. 5).
– Cirugía estapedial/osiculoplastia: la recomendación
de contraindicación absoluta aparece en todos los
manuales y se sustenta en la teórica posibilidad de
experimentar un barotrauma que pueda movilizar la
prótesis o reconstrucción osicular provocando mareos y en casos extremos, cofosis. Evidentemente, si esto
ocurre bajo el agua puede incluso peligrar la vida del
paciente, en contraposición a si ocurre en el medio
aéreo, donde se experimentarán las consecuencias de
una laberintitis aguda. Se comentará en próximos capítulos, pero las pruebas científicas indican que estos
pacientes pueden someterse a medios hipobáricoshiperbáricos sin grandes complicaciones siempre que
mantengan una función tubárica adecuada16. En el caso
de osiculoplastias o colocación de prótesis totales o parciales, la enfermedad causal suele estar en relación con
disfunción tubárica y habrá que extremar las exploraciones para validar la aptitud (fig. 6). Cabe destacar que
no es lo mismo la situación de un buceador profesional que la de un recreativo, y tampoco es equiparable
la aptitud para el inicio de la actividad que la aptitud
en una persona ya experimentada.
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Juan-Fernández JM et al. Exploraciones otorrinolaringológicas recomendables previas al inicio de actividades subacuáticas o aeronáuticas. Legislación vigente
Figura 7. Endoscopia nasal. Mucosa
hipertrófica en la pared posterior al rodete
tubárico en el cavum. La flecha indica
el ostium tubárico.
Figura 8. Laringocele: sorprende la imagen anodina en la endoscopia en comparación
con el estudio de imagen.
– Enfermedad de Ménière: es incompatible con el buceo
y con la actividad profesional en el aire.
– Fístula de líquido perilinfático: después de una reparación quirúrgica tras un barotrauma, si no han quedado secuelas el paciente deberá someterse a una
revisión ORL exhaustiva que incluya audiometría y
videonistagmografía, incluso se puede plantear una
prueba de tolerancia a la presión en cámara hiperbárica y, aun así, la valoración deberá ser individualizada.
– Alteraciones nasales: obstrucciones del rodete tubárico
por poliposis nasosinusal e hipertrofia de cornetes pueden ser corregidas de forma quirúrgica. No está tan claro que dismorfias septales que no produzcan obstrucción directa tengan algo que ver con una posible
disfunción tubárica. Las alteraciones inflamatorias
(fig. 7) deben ser corregidas médica y quirúrgicamente en su caso. Es evidente que en el reconocimiento inicial de un profesional, una simple rinitis alérgica puede ser un impedimento muy importante, incluso
excluyente, pese a un buen control médico. En caso de
buceadores recreativos, el tratamiento adecuado permite la actividad subacuática sin problemas.
– Cofosis unilateral: es una contraindicación habitual en
los profesionales por la teórica posibilidad de merma
auditiva debida al ruido ambiente en el oído contralateral. La exposición a medios hipobáricos-hiperbáricos se considera causa de hipoacusia; se han obtenido
pruebas científicas recientes que relacionan la pérdida auditiva más bien con la exposición al ruido17. En
un buceador recreativo habría que hacer una valoración individualizada.
– Traqueotomía: es evidente la contraindicación en el
medio subacuático; aunque se han diseñados artilugios
que, si bien no permiten el buceo, sí posibilitan la natación al acoplar un tubo al traqueostoma. Su fiabilidad
y seguridad no ha sido exhaustivamente valoradas.
– Laringoceles (fig. 8): un efecto valvular puede atrapar
aire y provocar un barotraumatismo por presión y, pos26 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:18-27
teriormente, disnea. En general es posible la corrección
quirúrgica; lo difícil es el cribado inicial y, aunque poco
frecuente, es necesario tenerlo en cuenta.
CONCLUSIONES
Las particularidades del medio acuático y aéreo, fundamentalmente en relación con los cambios de presión, originan situaciones fisiológicas distintas de las habituales. A
la hora de valorar la aptitud de un individuo con enfermedad ORL previa hay que tener conocimientos de fisiología
en el medio hipobárico-hiperbárico para determinar las alteraciones que pueden verse agravadas o incluso pueden ser
motivo de exclusión.
Las recientes revisiones de los criterios de aptitud para el
buceo, sobre todo recreativo, son menos exigentes que hace
algunos años. Sin embargo, los pacientes intervenidos quirúrgicamente de oído o con una función tubárica estabilizada tras procesos rinosinusales siguen creando controversia y los criterios de “no apto” deberían ser reevaluados.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Enfermedades del oído externo y la articulación
temporomandibular en el buceo
Natalia Bejarano-Panadésa, José Luis Corral-Juana y Juan Miguel Juan-Fernándezb
a
Servicio de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca. España.
Servicio de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca. España.
b
La práctica del buceo ha experimentado un notable crecimiento en las últimas décadas. Una amplia mayoría de las
enfermedades asociadas con ella están relacionadas con el
área de la cabeza y el cuello, por lo que un otorrinolaringólogo debe conocer los problemas que un buceador puede experimentar. En el oído externo destacan enfermedades como la otitis externa difusa, los barotraumatismos y la
exostosis. También, con alta prevalencia, se presenta en los
buceadores el síndrome de disfunción de la articulación temporomandibular.
Alterations of the external ear and temporomandibular joint in diving
Palabras clave: Oído externo. Articulación temporomandibular. Barotrauma.
Key words: External ear. Temporomandibular joint. Barotrauma.
El buceo es una práctica, ya bien sea deportiva o profesional, que ha presentado un gran crecimiento en las últimas décadas. Una amplia mayoría de los problemas médicos asociados están relacionados con el área de la cabeza y
el cuello, por lo que un otorrinolaringólogo debe conocer
los problemas que un buceador puede experimentar.
togenia2 están implicados distintos factores, entre los que
destacan el clima cálido y húmedo. La retención de líquido en el interior del conducto auditivo externo produce
maceración del epitelio que modifica su capa lipídica y eleva el pH, lo que altera la flora saprófita. Esta retención de
líquido está favorecida por la presencia de exostosis en el
conducto. La contaminación y los microorganismos en suspensión del agua producen un efecto irritativo que puede
afectar a los mecanismos protectores del conducto auditivo
externo. Las dermatosis3 del conducto presentan un aumento de prevalencia en los buceadores, así como los distintos
eccemas (seborreico, psoriásico, atópico, etc.). Los traumatismos locales por rascados o limpieza eliminan el cerumen
—bactericida natural— y alteran el equilibrio saprófito de
la piel del conducto, por lo que pueden predisponer a la invasión bacteriana. Los gérmenes más implicados en la etiología de la otitis externa aguda son Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus y Proteus4.
La clínica de la otitis externa difusa puede cursar con
sensación de prurito, pero su síntoma predominante y principal es el dolor agudo, que aumentará al presionar el trago y en ocasiones al movilizar el maxilar. La exploración
otoscópica es dolorosa. Se aprecian edema de las paredes
del conducto, eritema difuso y secreción (fig. 1). Puede cursar con hipoacusia de transmisión. Deberá realizarse el
diagnóstico diferencial con la furunculosis del conducto, la
dermatosis, la micosis, la otitis media aguda con otitis externa aguda sobreañadida por otorrea y la enfermedad de la
ENFERMEDADES DEL OÍDO EXTERNO EN
EL BUCEO
Las enfermedades del oído externo que pueden asociarse con la práctica del buceo presentan un conjunto de particularidades que derivan de su peculiar anatomía y de la
fisiología cutánea del conducto. Cabe destacar como principales la otitis externa difusa, los barotraumatismos y las
exostosis.
Otitis externa difusa
La incidencia de la otitis externa se encuentra incrementada en las actividades subacuáticas y es una de las enfermedades más prevalentes en los buceadores1. En su etiopa-
Correspondencia: Dra. N. Bejarano Panadés.
Secretaría de Otorrinolaringología.
Avda. Andrea Doria, 55. 07014 Palma de Mallorca. España.
Correo electrónico: [email protected]
28 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:28-33
The practice of diving has experienced marked growth
in the last few decades. Most of the disorders associated
with this activity are related to the head and neck and consequently otorhinolaryngologists should be familiar with
the problems that divers can experience. Notable among
disorders of the external ear are diffuse otitis externa, barotrauma, and exostosis. Temporomandibular joint dysfunction syndrome is also highly prevalent among divers.
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Bejarano-Panadés N et al. Enfermedades del oído externo y la articulación temporomandibular en el buceo
Figura 1. Imagen otoscópica otitis externa difusa. Se observa en la
imagen el edema y eritema del conducto auditivo externo, con
secreción.
Cedida por cortesía del Dr. Tomás Barberán.
Figura 2. Imagen otoscópica exostosis del conducto auditivo
externo. Exostosis no obstructivas del conducto.
Cedida por cortesía del Dr. Tomás Barberán.
articulación temporomandibular. Entre las posibles complicaciones están el absceso periauricular y las pericondritis, o presentaciones más agresivas como la otitis externa maligna o bien episodios recidivantes.
Los analgésicos y la limpieza de secreciones del conducto mediante aspiración serán parte del tratamiento inicial5.
Los antiinflamatorios y los antibióticos, ya sean tópicos o
sistémicos, completan el arsenal terapéutico farmacológico.
En casos muy seleccionados estaría indicada la cirugía (meatoplastias en caso de otitis externas exacerbadas y presentación recidivante).
El tratamiento dependerá de cada situación clínica. En
caso de presentarse edema de conducto auditivo externo
que imposibilite el tratamiento tópico, debe aplicarse una
gasa orillada impregnada en pomada corticoidea y antibiótica. Al retirar la gasa se continuará con un tratamiento tópico antibiótico combinado con corticoides6,7. Como prevención de nuevos episodios es aconsejable, antes y después de
una inmersión, aplicar tópicamente productos con acción
antiséptica, astringente y secante, como gotas de ácido acético8, parafina, alcohol boricado o la solución de Burow.
vocar lesiones congestivas en forma de petequias, ampollas
hemorrágicas e incluso impactación del tapón. Generalmente la membrana timpánica no está afectada. La clínica habitual es otalgia. El tratamiento puede requerir una pauta analgésica y la punción de las ampollas, recomendándose evitar
la entrada de agua en el oído en los días posteriores. Se prohibirá el uso de tapones al volver a bucear y se recomendará consulta médica en caso de sospecha de tapón de cera.
Barotrauma del oído externo
A diferencia de los disbarismos en el oído medio, el barotrauma del oído externo tiene una baja incidencia9. Se
produce10 cuando hay una obstrucción en el conducto auditivo externo (tapón de cerumen y/o epidérmico, tapones
artificiales). Estos tapones forman una cavidad entre el tímpano y el obstáculo. Durante la inmersión se crea una hipopresión en esta cavidad con respecto al medio externo.
Esta presión negativa generada en el conducto puede pro-
Exostosis de conducto
Las exostosis del conducto auditivo externo son tumoraciones benignas óseas, generalmente bilaterales y con una
base amplia de implantación en las paredes anteroinferior
y posterior. Tienen una alta prevalencia (26-40%)11 en buceadores y practicantes de deportes acuáticos. Su etiopatogenia no es totalmente conocida y se considera multifactorial.
La delgadez de la capa epitelial podría favorecer el efecto
mecánico, irritativo y térmico del agua (baja temperatura12
y tiempo de exposición) que, a su vez, modificaría el equilibrio fisiológico de la piel del conducto. Tienen una lenta
progresión y en la histología se observa una hiperplasia
lamelar compacta avascular. Suelen cursar de manera asintomática, pero conforman un factor predisponente de la
aparición de otitis externas (retención de agua, alteración
en la eliminación del cerumen y de escamas epidérmicas).
En fases iniciales, las exostosis pueden cursar con sensación de taponamiento ótico intermitente. En casos de crecimiento de la exostosis, por exposición continuada al medio
acuático, se puede llegar a una estenosis grave (mayor del
80%) o completa que cursará con hipoacusia conductiva.
El diagnóstico es otoscópico (fig. 2). No hay elementos proActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:28-33
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nósticos en cuanto al crecimiento de la exostosis. No obstante, se considera que puede establecerse una estenosis
severa del conducto en 7-12 años si se mantiene la actividad subacuática.
Como medida preventiva del crecimiento de las exostosis se aconsejará evitar el contacto con el agua. Inicialmente, el tratamiento consistirá en limpiezas periódicas del
conducto para evitar la acumulación de restos epidérmicos,
y en los casos de otitis externas se añadirá un tratamiento
tópico antibiótico y antiinflamatorio. Las distintas técnicas
quirúrgicas13 están indicadas en casos de otitis externas recidivantes, en la estenosis total y en la presencia de colesteatoma. Serían indicaciones relativas, la hipoacusia de transmisión, la otalgia, la presencia de acúfenos y las estenosis
moderadas con deseo de seguir con la actividad acuática.
La cirugía14 pretende restablecer la permeabilidad del conducto a través del fresaje óseo y reconstituir la cubierta cutánea (por reepitelización o a través de colgajos). Se intentará evitar el colapso y la estenosis por los tejidos blandos en
el postoperatorio con la colocación de un taponamiento ótico y el uso posterior de gotas de corticoides15. La cirugía de
las exostosis no está exenta de riesgos16 y puede ocasionar
lesiones en el nervio facial en su tercera porción, laberintización por traumatismo acústico, perforaciones timpánicas, estenosis del conducto postoperatoria, pérdida de piel
del conducto o bien apertura de la articulación temporomandibular.
ENFERMEDADES DE LA ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR EN EL BUCEO
Las enfermedades de la articulación temporomandibular asociada con la práctica del buceo se presenta comúnmente en forma de disfunción, aunque pueden producirse
otras, como traumatismos, fracturas o luxaciones17.
En la disfunción de la articulación temporomandibular (DATM) se produce una modificación de las relaciones anatómicas articulares (generalmente, un desplazamiento anterior del disco con reducción) que alteran la lubrificación del disco entre el cóndilo mandibular y la cavidad
glenoidea del hueso temporal.
En la fisiopatología influyen varios factores (iniciadores
y/o perpetuadores), como el sobrestrés articular, el aumento de la tonicidad muscular, los hábitos parafuncionales
(mordida o apertura mandibular repetida y forzada), las
alteraciones en la oclusión dental o bien los microtraumatismos y los traumatismos directos18.
Clínicamente se presenta con 3 características principales:
dolor, ruidos articulares y limitación de los movimientos.
El dolor aparece sobre la articulación, agravándose con
la función y al presionar la articulación temporomandibular o la inserción de los músculos masticadores. También
puede presentarse como dolor reflejo sobre el oído, algias
faciales y cervicales e, incluso, cefaleas. Los ruidos articulares se presentan en forma de clics o chasquidos en la apertura o el cierre, o menos habitualmente como crepitación
de la articulación (más característico de la fractura). La
DATM puede cursar con limitación de los movimientos
30 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:28-33
sobre los mecanismos de apertura o cierre, laterales y de
anteropulsión19.
Clásicamente se ha usado la clasificación de Wilkes de
5 estadios para valorar el grado de DATM. El nivel 5 es el
peor y se utilizan criterios clínicos y radiológicos. También
aportan información los hallazgos histológicos y macroscópicos de la artroscopia (presencia de degeneración o malacia del cartílago, adherencias, osteofitos, geodas óseas, etc.).
Según el grado de DATM obtenido, se orientará la decisión
terapéutica posterior (tabla I).
Se estima que la prevalencia de la DATM en buceadores
oscila entre el 24 y el 68%20, pero no es significativamente
mayor que en la población general. Los buceadores indican
que al menos una vez han tenido algún síntoma asociado
con la DATM en sus inmersiones: dolor, ruido articular o
limitación en el movimiento21.
Los principales factores de riesgo implicados en la producción de la DATM asociada con la práctica del buceo se
reflejan en la tabla II.
La edad de los buceadores muestra una gran variabilidad y no se asocia significativamente con un mayor riesgo
de DATM20. La temperatura fría del agua se relaciona con
una mayor incidencia debido a más estrés por mordedura
forzada de la boquilla22. Obviamente, a mayor duración de
la inmersión, mayor sobrecarga de la articulación. También
el estrés emocional aumentaría la tonicidad de los músculos e induciría la sobrecarga articular.
La DATM es más frecuente en el sexo femenino20 debido a las diferencias anatómicas: la angulación mandibular,
la ubicación más posterior del cóndilo, la inserción en la
musculatura masticatoria y, sobre todo, por tener mayor
laxitud y elasticidad ligamentosa.
Otros factores propios de la anatomía de la articulación
influirán en la presencia de DATM23. Así, vemos que articulaciones más laxas y elásticas tienen mayor probabilidad de
desarrollar DATM. También las distintas enfermedades
inflamatorias (artritis) o degenerativas (artrosis) afectan a
la correcta función de la ATM. Enfermedades que afecten
a la oclusión dental serán un importante factor de riesgo
para el desarrollo de la DATM.
No obstante, el principal factor asociado en la presentación de una DATM en el buceador es el hecho de llevar y
apretar la pieza bucal de forma mantenida durante un determinado tiempo. Al colocarse la boquilla se produce un desplazamiento mandibular y una anteropulsión del disco articular. Se adopta una posición en la que la articulación no
está adaptada, ni funcional ni estructuralmente, para mantenerla de forma continuada (fig. 3). Esta “sujeción” continuada de la boquilla produce una contracción isotónica de
la musculatura masticatoria y los músculos intrínsecos de la
ATM, provocando un sobreestrés articular. Tanto la contracción muscular continuada como la sobrecarga articular, junto con la temperatura fría del agua y el estrés emocional, son
factores de alto riesgo para el desarrollo de DATM24.
En algunas publicaciones25 se valora el diseño de la pieza bucal con mayor adaptabilidad para el buceador mediante el análisis de distintos parámetros (peso y dimensiones,
morfología y ergonomía, material). Actualmente, los más
aceptados son las siliconas o las resinas acrílicas blandas,
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Bejarano-Panadés N et al. Enfermedades del oído externo y la articulación temporomandibular en el buceo
Tabla I. Clasificación Bronstein-Wilkes de la disfunción articulación temporomandibular
Estadio
I
Temprano
II
Temprano-intermedio
III
Intermedio
IV
Intermedio-tardío
V
Tardío
Clínica
Radiología
Anatomía/patología
Artroscopia
Chasquido recíproco
Leve desplazamiento meniscal
anterior
No alteraciones en disco Roofing entre 80-100%
Leve desplazamiento
Elongación leve zona
meniscal anterior
bilaminar
1 o más episodios dolor
chasquido apertura
bloqueos transitorios
Desplazamiento anterior del
disco
Ligero engrosamiento porción
posterior disco
Desplazamiento anterior
del disco
Roofing 50-100%
Elongación zona bilaminar
Sinovitis, inicio adhesiones
Dolor articular intenso
Dsminución apertura
oral
Bloqueos articulares
intermitentes sin
reducción con
desaparición del
chasquido
Desplazamiento anterior del
disco sin reducción
Aumento grosor porción
posterior disco
Alteraciones anatómicas
Desplazamiento anterior
del disco
Roofing 5-15%
Elongación zona bilaminar
(signo acordeón)
Sinovitis prominente, inicio
adhesiones19
Condromalacia grado I y II
Dolor crónico
Disminución apertura
oral
Bloqueos articulares
crónicos
Curso clínico ondulante
Desplazamiento anterior del
disco sin reducción
Cambios degenerativos con
remodelación ósea
Osteófitos
Osteófitos
Adhesiones en el
proceso anterior
y posterior.
No perforación del disco
Hialinización de la banda
posterior
Condromalacia III y IV
Fibrosis capsular
Dolor variable
Disminución funcional
Crepitantes
Desplazamiento anterior del
disco sin reducción
Cambios degenerativos en
cóndilo y eminencia articular
Osteofitos, geodas
subcondrales
Aplanamiento cóndilo
y eminencia articular
Adhesiones
Perforación del
ligamento posterior
Perforación meniscal
Condromalacia IV
Adherencias generalizadas
Seudoparedes
*Hase M19.
dejando atrás las boquillas de goma dura moldeada (fig. 4).
Se diferencian básicamente las piezas bucales normales (y
comercializadas de manera más habitual) de las que presentan un grado de adaptación bucal e individual de la mordida del buceador. Son las boquillas “customizadas”26.
A través de radiología se aprecia que, al llevar una pieza bucal, no hay una correcta oclusión de los dientes posteriores. Además, la mandíbula adopta una posición más
avanzada y angulada de la mandíbula. Todo ello ocasiona
mayor presión sobre la articulación temporomandibular.
Al mantener de forma prolongada esta posición se puede
inducir un mayor estrés de la articulación en su porción
retrodiscal (región donde se localizan elementos neurovasculares) lo que provoca dolor25.
La resonancia magnética es la prueba de imagen de elección27. Nos permite visualizar con gran definición todas las
estructuras articulares (ligamentos, músculos y menisco).
Define la posición exacta del menisco y permite realizar un
estudio dinámico del disco articular en diversas posiciones
de boca cerrada y abierta, apreciando su movilidad, posición y estructura28.
Las pruebas de imagen radiológicas reflejan las distintas posiciones de la mandíbula según el uso de piezas bucales, con adaptación o sin ella. Las piezas customizadas presentan una menor angulación y desencadenan una menor
carga sobre la articulación. A través de series de radiogra-
Tabla II. Factores de riesgo de la disfunción de la articulación
temporomandibular en el buceo
Temperatura del agua y duración de la inmersión
Sexo femenino
Estrés emocional
Anatomía y enfermedades de la articulación
Pieza bucal
fías cefalométricas también se refleja que las piezas bucales
adaptadas producen un menor efecto de desplazamiento,
angulación del disco y apertura de la mandíbula.
Con registros electromiográficos sobre el músculo masetero se han valorado y analizado parámetros de carga articular que muestran una menor actividad muscular de retención con las piezas adaptadas más anatómicamente que las
sin adaptación, lo que también aporta mejorías a la sensación de fatiga muscular, malestar facial, dental y labial25.
Éstas serían las características (tabla III) ideales para minimizar el riesgo de producir DATM, al evitar posibles sobrecargas e incomodidad en el buceador. Serían altamente aconsejables en buceadores que han tenido episodios previos de
DATM20.
Para el tratamiento se tendrán como objetivos principales
restablecer la relación anatómica entre el cóndilo, el disco y
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Figura 3. Posición mandibular sin y con pieza bucal. Se aprecia la
distinta angulación y desplazamiento mandibular, modificándose
la posición del disco articular.
Figura 4. Tipos de piezas bucales. 1, 2 y 3: piezas bucales
comúnmente comercializadas. 4: pieza bucal customizada y
adaptada.
la cavidad glenoidea, y aliviar la sintomatología causada por
el síndrome29. En la mayoría de las ocasiones, este tratamiento requiere un enfoque multidisciplinario con un trabajo combinado entre otorrinolaringólogos, cirujanos maxilofaciales,
ortodoncistas, fisioterapeutas, etc.
La identificación de una posible relación causal es fundamental a la hora de tipificar el tratamiento que se va a aplicar. En el caso del buceador, está claro que el factor de riesgo principal es la mordida continuada sobre la pieza bucal
del regulador.
Se dipone de distintas medidas terapéuticas descritas para
el tratamiento de la DATM. Como norma general, deberán
agotarse inicialmente los medios terapéuticos médicos y
rehabilitadores antes de adoptar opciones más agresivas
con las distintas técnicas quirúrgicas (tabla IV).
Dentro del tratamiento farmacológico se optará por los
fármacos con acción analgésica y antiinflamatoria, sin olvidar la corticoterapia, bien sea local o sistémica. Se aconsejan pautas de una semana con dosis de ataque y con descenso progresivo. Es posible inyectar intraarticularmente
estos corticoides en procesos agudos o como complemento de la cirugía abierta o artroscópica, para minimizar la
inflamación y el dolor postoperatorio. Estas infliltraciones
no deben realizarse más de 2 veces al año, para evitar procesos de deterioro y degeneración articular.
Otra opción farmacológica serían los relajantes musculares y sedantes. Los principales efectos que producen son
la disminución de la contractura muscular y el tono del
pterigoideo. También actúan sobre el tono miofascial. El
efecto sedante que acompaña a alguno de ellos mejora en
algunos casos la ansiedad provocada por este síndrome.
Cabe destacar los miorrelajantes centrales, como carisoprodol y ciclobenzapina, o periféricos, como el baclofeno. Deben iniciarse siempre de forma progresiva para valorar la tolerancia del paciente al fármaco. El grupo de las
benzodiacepinas también es útil (diazepam, loracepam,
alprazolam, etc.). Es recomendable el uso de antidepresivos tricíclicos en dosis bajas para dolores neuropáticos.
Para dolores neurálgicos se pueden utilizar anticonvulsionantes, como la carbamacepina.
Como buen tratamiento rehabilitador se dispone de las
férulas, un método ortopédico reversible y no invasivo útil
para la DATM. Estos dispositivos permiten mejorar la relación del disco articular con el cóndilo. Con las férulas se
Tabla IV. Opciones terapéuticas en la disfunción de la articulación
temporomandibular
Farmacológico
Analgesia: paracetamol, metamizol, opiáceos
Antiinflamatorios sistémicos: antiinflamatorios
no esferoidales o corticoides
Antiinflamatorios intraarticulares:
Acetato de dexametasona: acción rápida
y larga dosis 4-16 mg
Acetato de betametasona: acción precoz
y sostenida: 0,25-0,5 ml
Diacetato triamcinolona: menos soluble 4-40 mg
Tabla III. Características ideales de la pieza bucal
Material blando: silicona
Relajantes musculares/ansiolíticos
Férulas
Estabilidad
Espesor interdental máximo: 4 mm
Estabilización
Reposicionamiento anterior
Cirugía
Artrocentesis
Máximo de 8 mm entre primer molar y segundo premolar
Artroscopia
Marcas moldeadas para incisivos
Artrotomía y técnicas abiertas
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obtiene alivio de los síntomas en un porcentaje elevado de
casos (70-90%)30.
Hay múltiples tipos de férulas, pero básicamente hay
2 modelos principales: las de estabilización y las de reposicionamento anterior. El uso de férulas muestra mayor efectividad si se colocan en el maxilar superior, son de material
duro (acrílico, ya que las férulas blandas animan a morder
y a jugar con ellas) y quedan con una buena fijación y ajuste en la boca. El tiempo de uso es variable, bien sea a tiempo parcial o completo. No debería prolongarse durante un
período mayor de 6 meses en el caso de férulas de estabilización, y no más de 3 meses en las férulas de reposicionamento anterior. A partir de este tiempo deberán usarse otras
alternativas terapéuticas31.
El tratamiento quirúrgico es el último escalón terapéutico ante el fracaso de las otras medidas13. Se precisará la colaboración del cirujano maxilofacial para la decisión más adecuada de la técnica quirúrgica necesaria que se debe aplicar
en cada caso. Entre las distintas disponibles destacan la artrocentesis con lavado, la artroscopia y las técnicas abiertas.
La artrocentesis32 con lavado, lisis y manipulación por
punción se efectúa bajo anestesia local y libera las posibles
adherencias que hay en la articulación. En el lavado se aplica una inyección de Ringer lactato (500-1.000 ml). Al finalizar se administrarán corticoides intraarticulares. Sus principales indicaciones son la hipomovilidad articular y el dolor
articular que no mejora con medicación.
La artroscopia permite la visualización directa de la articulación temporomandibular y valorar el grado de desplazamiento meniscal, su reducción, el grado de sinovitis, y
la presencia de adherencias o de condromalacia33. Bajo visión
directa se realizan el lavado y la punción. Además, permite recolocar el menisco en su posición correcta.
La artrotomía34, cirugía abierta de la articulación mediante abordajes endaurales, prearticulares o postauriculares,
permite el acceso directo a la ATM. Se pueden realizar técnicas de plicación sobre el disco articular (se reseca parte
del tejido retrodiscal), técnicas de retroposicionamento, de
discectomía, eminectomía o condilectomía.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Enfermedades del oído medio en el buceo
y la aviación. Barotraumas
Ricard Bargués-Altimiraa y Ricard Bargués-Cardelúsb
a
Exconsejero médico de la Confederación Mundial de Actividades Subacuáticas, Instructor Nacional de Buceo. Exjefe del servicio de ORL.
Hospital del Mar. Barcelona. España
b
Servicio ORL. Ciudad Sanitaria y Universitaria de Bellvitge. Buceador deportivo. Barcelona. España.
Los barotraumas de oído medio son las afecciones más frecuentes en el mundo del buceo y la aviación. Hablaremos
de su localización y etiología. Comentaremos la relación
con el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio y sus
factores predisponentes. Destacaremos la clínica y la clasificación lesional en función de la exploración otoscópica.
Los disbarismos crónicos, mucho menos prevalentes, se
presentan tras exposiciones repetidas a medios hipobáricos-hiperbáricos. El diagnóstico se hace habitualmente
mediante otoscopia y valoraremos el tratamiento de las
lesiones barotraumáticas del oído medio en función de su
clasificación lesional.
Palabras clave: Barotrauma. Disbarismos. Oído medio. Aviación. Buceo.
BAROTRAUMAS
Antes de de entrar en el tema específico creemos que es
importante definir qué es un barotrauma, su localización
y su etiología1-4.
Los barotraumas son lesiones localizadas en las partes
del organismo que tienen un contenido gaseoso y están producidas por las variaciones volumétricas de dichos gases.
Los encontramos en los oídos (motivo de este capítulo),
los senos paranasales, el aparato digestivo, los dientes (piezas careadas o enfundadas), las conjuntivas y la nariz (por
placaje de la máscara), la piel (placaje de un traje demasiado holgado) y los pulmones (de gravedad extrema).
Las actividades que pueden ocasionar barotraumas son
el buceo, en todas sus facetas, el paracaidismo, la aviación,
la utilización de explosivos o su exposición, la cámara hiperbárica y todas aquellas circunstancias en las que aparezca
un cambio relativamente brusco o suficientemente rápido
de la presión ambiental.
Su etiología procede por no respetar la ley de BoyleMariotte, que nos indica que “el volumen que ocupa la masa
Correspondencia: Dr. R. Bargués-Altimira.
Plaza Sagrada Familia, 9. 2.a, 3.a. 08025 Barcelona. España.
Tel.: 609 336 707
Correo electrónico: [email protected]
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Alterations of the middle ear in diving and flying. Barotrauma
Barotrauma of the middle ear are the most frequent injuries
in diving and flying. The present article discusses the location and etiology of these lesions. The association with poor
Eustachian tube function and its triggering factors are discussed. Emphasis is placed on the symptoms and classification of lesions according to otoscopic examination. Chronic dysbarisms, which are much less prevalent, develop after
repeated exposure to hypobaric-hyperbaric environments.
Diagnosis is usually established through otoscopy. Treatment of barotrauma of the middle ear is evaluated according to the type of lesion.
Key words: Barotrauma. Dysbaric disorders. Middle ear.
Flying. Diving.
de un gas es inversamente proporcional a la presión a que
está sometido”.
Cuando nuestro organismo se sumerge en un medio acuático y va descendiendo o ascendiendo en el seno del mismo, soporta unos brutales cambios de presión, 1 bar por
cada 10 m, en más o en menos, según descendamos o ascendamos. Si en lugar de un medio acuático nos hallamos en
un medio aéreo también sucede lo mismo, pero los cambios
nunca son tan grandes, ya que para pasar de 1 bar, a nivel
del mar, a medio bar es necesario ascender 5.600 metros; de
todas formas, hemos tenido ocasión de observar roturas timpánicas en un simple vuelo comercial.
BAROTRAUMAS DEL OÍDO MEDIO1,2,4,5
La fisiopatología del oído medio, tanto en el buceo como
en la aviación, así como en las otras actividades que pueden generar barotraumas, está condicionada por el comportamiento de la trompa de Eustaquio (TE), que es un conducto virtual. De las dos funciones que cumple la TE: equilibrio
de presiones y drenaje de oído medio (OM), la que de forma más directa nos atañe en este tema es la de equilibrio de
presiones.
La apertura activa de la TE se efectúa por contracción
de los periestafilinos:
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A
B
C
Figura 1. Durante el descenso. A: Buena permeabilidad tubárica. Estado fisiológico de equilibrio en los dos lados de la membrana timpánica.
B: Trompa obstruida. Presión negativa en caja timpánica. C: Rotura timpánica al no poder equilibrar presiones.
– Involuntariamente (la fisiológica), durante: la deglución, el bostezo, la tos, el estornudo y la respiración
forzada, una vez por minuto durante la vigilia y cada
5 min durante el sueño.
– Voluntariamente: se puede provocar su abertura mediante las maniobras de Valsalva, Toynbee y Frenzel.
– Pasivamente: sucede si la presión del OM es superior
en 10-15 cm H2O a la del cavum. Cuando la presión del
OM es muy negativa respecto al cavum aparece un
efecto de succión que provoca que la mucosa de la TE,
en su porción rinofaríngea, sea aspirada, produciéndose un bloqueo. El conducto deja de ser permeable
y las maniobras voluntarias para desbloquearlo son
inútiles6.
Durante la inmersión, la aviación y las demás actividades que pueden generar barotraumas debemos valorar
diversos factores, ligados a variaciones barométricas, que
pueden ser el origen de esta enfermedad7:
1. Variaciones positivas de la presión ambiental (descenso).
2. Variaciones negativas de la presión ambiental (ascenso).
3. Velocidad de las variaciones de presión ambiental.
4. Frecuencia de las variaciones barométricas.
5. Volumen del oído medio.
6. Intercambios gaseosos.
7. Forma anatómica de la trompa.
8. Oclusión del conducto auditivo externo.
Frenzel) y, así, equilibrar las presiones OM/cavum. En caso
contrario entraremos en la zona barotraumática. De 80 a
120 cm H2O son suficientes. Entre 3 y 7 m, sin compensar
se puede producir una rotura timpánica (fig. 1).
Variaciones negativas de presión ambiental
Se presentan durante la emersión del buceador. En este
caso, la presión positiva corresponde al interior de la caja
timpánica (CT). El volumen de gas resultante se abre paso
a través de la trompa que, de virtual, se transforma en conducto real. La primera abertura pasiva sucede cuando la
presión de la CT sobrepasa los 20-25 gm. Se producen
sucesivas aberturas cuando la diferencia es de 13 gm, permaneciendo abierta hasta una presión diferencial de 5 gm
(1 gm = 1 cm H2O).
En estas circunstancias, prácticamente no hay sufrimiento del oído medio, salvo en el caso de variaciones negativas
de la presión muy intensas, mayores de 100 gm por segundo (1 m H2O/s). Esta última circunstancia es muy difícil que
se produzca en aviación (fig. 2).
Velocidad de las variaciones de la presión ambiental
La adaptación al desequilibrio de las presiones es tanto
más difícil cuanto con más rapidez se instaure tal desequilibrio. Las variaciones lentas en el tiempo son fácilmente
soportables. El límite de tolerancia, no lesional, lo podemos
situar entre 80 y 100 gm/s (80-100 cm H2O/s).
A su vez, este límite también dependerá de la experiencia del buceador, las condiciones anatómicas de la TE y los
procesos inflamatorios de las vías respiratorias altas (recordemos el tabaquismo)6-8.
Variaciones positivas de la presión ambiental
Durante el descenso, la presión dentro del OM va disminuyendo con respecto al cavum, por lo que debemos efectuar una maniobra voluntaria de compensación (Valsalva o
Frecuencia de las variaciones de la presión ambiental
Un ligero desequilibrio de la presión puede ser altamente nocivo si se repite con frecuencia, como es el caso de los
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A
B
C
Figura 2. Durante el ascenso. A: Buena permeabilidad tubárica. Estado fisiológico de equilibrio en los dos lados de la membrana timpánica.
B: Trompa obstruida. Presión positiva en caja timpánica. C: Rotura timpánica al no poder equilibrar presiones.
buceadores en apnea, de los tripulantes de los submarinos
convencionales o de aviones no presurizados.
Volumen del oído medio
El volumen del OM (caja + ático + antro) puede oscilar
entre 4 y 22 ml, según el grado de neumatización de la mastoides. El riesgo de barotrauma es directamente proporcional al volumen del OM.
Intercambios gaseosos, aerotitis retardada
Este proceso fue descrito por primera vez en 1924 en los
aviadores de cotas altas.
Se produce únicamente cuando se respira O2 puro, lo que
sucede en los aviones no presurizados, los buceadores de
combate y la oxigenoterapia hiperbárica.
1.
Hay un efecto tóxico sobre la mucosa del OM por
la variación hiperbárica o hipobárica de la presión
parcial de O2, lo que da lugar a una obstrucción de
la TE.
2. A continuación, el N2 que hay en el OM es sustituido por O2 en unas 2 h durante el descenso y permanencia bajo presión. EL O2 tiene un poder de difusión
3 veces superior al N2.
3. Reabsorción del O2 en unas 2 h y su sustitución por N2
en 6 h, durante el ascenso y posterior salida o aterrizaje, con lo que queda instaurada una presión negativa
en el OM durante unas 4 h, seguido de barotrauma.
Forma anatómica de la trompa
Es otro factor que se debe valorar. La TE está formada por
2 porciones: la externa, que va del OM al istmo, y la interna, que lo hace del istmo al cavum. Entre estas dos porciones se forma un ángulo, y según el grado de esta angulación, podemos clasificarla en 3 grupos:
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– I grupo: de unos 170º, compensan bien, lo forman el
48% de los casos.
– II grupo: menor de 135º, compensación mediocre, son
el 30%.
– III grupo: en forma “S” itálica, compensan mal, son el
22%8.
Oclusión del conducto auditivo externo
Finalmente hay que mencionar un tipo de barotrauma ótico, a pesar de haber una TE totalmente normofuncionante: es
lo que puede suceder cuando el conducto auditivo externo
esta obstruido por un tapón de cualquier naturaleza. Se forma una cavidad entre el tímpano y el tapón sin ninguna comunicación con el exterior. Al aumentar la presión en el OM, el
tímpano se vera empujado hacia el exterior, lo que dará lugar
a barotraumas de diversa intensidad. Entre los tapones mencionaremos: los de cerumen, los artificiales, el placaje de la
capucha y ciertos auriculares en los aviones (fig. 3).
De la evaluación adecuada de los factores antes descritos
resulta evidente que el normal funcionamiento de la TE es
el elemento esencial para proteger el oído de los barotraumas. Por otro lado, las alteraciones de su integridad representan una causa presdisponente segura de la aparición
de este tipo de lesiones.
En el ámbito de las enfermedades tubárica, las alteraciones que más frecuentemente entran en juego son:
– Malformaciones, congénitas o adquiridas, como la
dirección, el calibre y la posición del orificio del canal
tubárico. Las adquiridas son imputables a retracciones
cicatrizales o a procesos compresivos ajenos a la TE.
– Procesos inflamatorios agudos y crónicos de la trompa rinofaríngea.
– Alteraciones de tipo alérgico.
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Bargués-Altimira R et al. Enfermedades del oído medio en el buceo y la aviación. Barotraumas
Estas situaciones patológicas conducen a la estenosis
de la TE, cuya luz se torna insuficiente durante los cambios barométricos ambientales, ya sea en el buceo o en la
aviación, con imposibilidad de compensar adecuadamente, incluso en los valores de presión positiva muy alejados de los críticos. La intensidad del problema está en función de la intensidad y la rapidez con que se suceden los
cambios barométricos2.
CLÍNICA DE LOS BAROTRAUMAS
DEL OÍDO MEDIO
La clínica está en función de si se trata de una lesión aguda o, por el contrario, es una forma crónica.
La importancia de la lesión depende de la intensidad del
gradiente tensional entre el OM y el exterior en un momento dado.
Los síntomas serán: otalgias, hipoacusia, acúfenos, vértigos, otorragia y salida de aire por el conducto auditivo externo. Todos ellos varían de intensidad de acuerdo con la gravedad de la lesión. Haines y Harris las clasifican según la
imagen otoscópica en 5 grados lesionales. Nosotros creemos que, además, hay un sexto grado cuando en cualquiera de ellos también esta afectado el oído interno:
– Primer grado: hiperemia del mango del martillo.
– Segundo grado: hiperemia de toda la membrana timpánica (fig. 4).
– Tercer grado: tímpano con sufusiones hemorrágicas
(fig. 5).
– Cuarto grado: ocupación serosa en el OM o el hemotímpano (fig. 6).
– Quinto grado: rotura timpánica (fig. 7).
– Sexto grado: igual que el segundo, cuarto y quinto grado + lesión del oído interno.
En el sexto grado, la sintomatología y la otoscopia serán
las mismas que en los grados tercer, cuarto o quinto, y des-
Figura 3. Tapón oclusivo en el conducto auditivo externo.
tacará de manera especial la hipoacusia de percepción y los
vértigos intensos (posibilidad de fístula perilinfática).
El oído interno (OI) no tiene ningún contenido gaseoso, por
lo que el barotrauma del OI, propiamente dicho, no existe. Las
lesiones barotraumáticas del OI, generalmente graves, son
efectos “colaterales” de los barotraumas del OM. Entre ellas
mencionaremos la fractura o luxación de la cadena osicular,
la rotura del tímpano de la ventana redonda, la entrada de
aire en el laberinto, etc. Todo ello es motivo del siguiente tema.
DISBARISMOS CRÓNICOS DEL OIDO MEDIO
Acabamos de describir los barotraumas agudos producidos por disbarismos de presentación prácticamente brusca.
También hay enfermedades disbáricas crónicas que posiblemente afectan a mucha más gente de lo que parece. En el
buceo, los que la experimentan, a la larga, acaban abandonando la inmersión. En la aviación son millones las personas
que vuelan cada año, unos como pasajeros y otros como personal de vuelo, y son muchos miles los que se ven afectados.
Figura 4. Barotrauma de segundo grado, esquema y microfotografía.
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Bargués-Altimira R et al. Enfermedades del oído medio en el buceo y la aviación. Barotraumas
Figura 5. Barotrauma de tercer grado, esquema y microfotografía.
Consiste en microbarotraumas repetitivos en personas
que tienen una permeabilidad de la TE límite, pero funcionalmente normal en Tierra.
Al principio es una enfermedad funcional con otalgias
moderadas, sensación de oído tapado y algunos acúfenos.
Todo ello cede a las pocas horas de aterrizar o salir del agua.
En la exploración encontramos una otoscopia microscópica normal, tímpano móvil al Valsalva, la audiometría tonal
también es normal y la impedanciometría nos muestra una
curva desviada, en más/menos hacia la izquierda y ligeramente aplanada.
En una segunda fase, si persisten las agresiones disbáricas, poco a poco la sintomatología es más florida con
incremento de las otalgias, hipoacusia y acúfenos. La
exploración nos muestra un tímpano típico de una otitis
media aséptica, con tímpano íntegro y con tendencia a
retraerse, e incluso a veces, con contenido seroso o serohemático en la caja. La hipoacusia puede ser unilateral o
bilateral de transmisión. En estadios muy avanzados puede ser mixta.
DIAGNÓSTICO DE BAROTRAUMA OTOLÓGICO1-8
El diagnóstico de barotrauma otológico se hará a partir de:
–
–
–
–
–
TRATAMIENTO DE LOS BAROTRAUMAS1-4
Los agudos se hará de acuerdo con el grado lesional:
1.
Figura 6. Barotrauma de cuarto grado, esquema y microfotografía.
38 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:34-39
Historia clínica indicativa.
Otoscopia microscópica.
Audiometría.
Impedanciometría.
Tomografía computarizada, si hay sospecha de lesión
de la cadena osicular.
Grados I y II (hiperemia membrana timpánica):
– Reposo actividades acuáticas y aéreas unas 2 semanas.
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Bargués-Altimira R et al. Enfermedades del oído medio en el buceo y la aviación. Barotraumas
Figura 7. Barotrauma de quinto grado, esquema y microfotografía.
– Antiinflamatorios.
– Vasoconstrictores tópicos.
– Corticoides tópicos.
2.
– Seguir el tratamiento del grado V.
– Valorar cirugía exploradora y reparadora de la caja
timpánica, en el caso de sospecha de fístula perilinfática o lesión de la cadena osicular.
Grado III (sufusiones hemorrágicas):
Los crónicos
– Reposo actividades acuáticas y aéreas durante
un mes.
– Seguir el tratamiento del grado I y II.
– A veces antibióticos locales.
3.
Grado IV (ocupación serosa, hemotímpano):
– Reposo actividades acuáticas y aéreas unos 2 meses.
– Seguir el tratamiento del grado III.
– Valorar la posibilidad de paracentesis transtimpánica (mal aceptada por los buceadores).
4.
Grado V (rotura timpánica):
– Reposo actividades acuáticas y aéreas unos 6 meses.
– Seguir el tratamiento del grado IV.
– Evitar entrada de agua mientras persista la perforación.
– Valorar posibilidad de miringoplastia diferida de
4 a 6 meses.
– La mayoría se cierra espontáneamente si no hay
infección.
5.
En la primera fase se debe explicar al paciente cómo y
cuándo debe efectuar las maniobras equipresivas (Valsalva, Frenzel y Toynbee) según cada situación. También se
aconseja masticar chicle o caramelos para aumentar la salivación, con la consiguiente deglución (evidentemente, en
aviación). Si todo ello no es suficiente, pueden usarse vasoconstrictores, de preferencia los de larga duración, reforzado a veces con antihistamínicos de 24 h. Además, consideramos muy importante tratar la etiología del proceso.
En la segunda fase, cuando ya aparecen lesiones, el tratamiento será prácticamente igual al de las otitis crónicas
con tímpano cerrado.
Grado VI (afectación oído interno):
– Supresión definitiva actividades subacuáticas y
aéreas hasta estabilización y exploración que valore posibilidad de secuelas.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Enfermedades del oído interno en el buceo
y la aviación
Juan M. Juan-Fernández
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca. España.
Introducción y objetivos: El oído interno, durante el buceo,
puede verse afectado por cambios bruscos de presión que
son transmitidos a través del oído medio (barotrauma) o
bien por la formación de burbujas de nitrógeno en su interior (enfermedad descompresiva). En aeronáutica, los casos
descritos son muy pocos y suelen estar relacionados con
enfermedades previas. La afectación del oído interno, si bien
es poco frecuente, puede provocar importantes secuelas. Se
precisa una rápida identificación del problema y un tratamiento precoz para intentar evitar la hipoacusia y/o los acúfenos residuales.
Métodos: Realizamos una revisión bibliográfica de la incidencia de esta enfermedad, su fisiopatología, clínica, tratamiento, pronóstico y prevención.
Resultados: Su baja incidencia y la posible aparición asociada con otras alteraciones más importantes favorecen su
infravaloración con un diagnóstico que, la mayoría de
veces, es tardío. El tratamiento precoz, incluida la cirugía,
tiene resultados satisfactorios. Es fundamental el diagnóstico diferencial entre barotrauma y enfermedad descompresiva. Las secuelas pueden contraindicar el reinicio de
estas actividades.
Conclusiones: El médico que trate a estos pacientes debe
estar familiarizado tanto con la medicina subacuática e
hiperbárica como con la otorrinolaringología. El tratamiento médico y quirúrgico precoz resuelve la mayoría de casos.
La hipoacusia y los acúfenos son las principales secuelas.
Habitualmente hay una buena compensación central del
déficit vestibular residual.
Alterations of the inner ear in diving and flying
Palabras clave: Oído interno. Barotrauma. Enfermedad descompresiva. Vértigo alternobárico.
Key words: Inner ear. Barotrauma. Decompression sickness.
Alternobaric vertigo.
Las enfermedades en el área otorrinolaringológica (ORL)
son las más frecuentes en relación a los problemas médicos
que pueden aparecer en el buceo y la aviación1. Los barotraumas (BT) de oído medio y los sinusales son los que tiene mayor incidencia. Las afecciones del oído interno (OI),
sin embargo, son muy poco frecuentes2. Habitualmente, los
BT leves-moderados de oído medio y sinusales se resuelven sin secuelas. Los BT y/o la enfermedad descompresiva (ED) de OI pueden dejar secuelas cocleovestibulares hasta en 3 de cada 4 afectados3.
Correspondencia: Juan Miguel Juan Fernández
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llatzer.
Ctra. Manacor, km 4. 07198 Palma de Mallorca. España.
Correo electrónico: [email protected]
40 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:40-46
Introduction and objectives. During diving, the inner ear
can be affected by brusque pressure changes transmitted
through the middle ear (barotrauma) or by the formation
of nitrogen bubbles inside the inner ear (decompression sickness). Few cases have been described in aeronautics and are
usually related to previous disease. Although infrequent,
inner ear alterations can have serious sequelae. Rapid identification of the problem and early treatment are required
to prevent hypacusis and/or residual tinnitus.
Methods. We performed a literature review of the incidence, physiopathology, symptoms, treatment, prognosis and
prevention of alternobaric vertigo, inner ear barotrauma,
inner ear decompression sickness, and chronic dysbaric
disorders of the inner ear.
Results. The low incidence of these disorders, and their
development in association with other, more important
alterations, favors their underevaluation, and diagnosis
is often delayed. Early treatment, including surgery, produces satisfactory results. Differential diagnosis between
barotrauma and decompression sickness is essential. The
sequelae may contraindicate resumption of diving or
flying.
Conclusions. Physicians treating these patients should be
familiar both with subaquatic and hyperbaric medicine, as
well as with otorhinolaryngology. Most cases are resolved
by early medical and surgical treatment. The main sequelae are hypacusis and tinnitus. There is usually good central compensation of residual vestibular deficit.
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Juan-Fernández JM. Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviación
Revisaremos en este capítulo las siguientes entidades:
–
–
–
–
Vértigo alternobárico.
Barotrauma de oído interno (BTOI).
Enfermedad descompresiva del oído interno (EDOI).
Otopatía disbárica crónica de oído interno.
Recuerdo anatomofisiológico
El OI esta formado por la cóclea y el laberinto, situándose ambos en el hueso temporal. El contenido del OI es líquido: la perilinfa y la endolinfa. El OI está en contacto con el
oído medio a través de las ventanas redonda y oval. Cambios de presión en el oído medio se transmitirán al OI por
estas ventanas. La ventana oval se “hundirá” en el OI cuando la onda sonora se transmita a través de la cadena osicular, lo que originará un desplazamiento de la perilinfa que
será contrarrestado por la ventana redonda, que protuirá
hacia la caja del oído medio. El acueducto vestibular es
un conducto óseo que conecta el líquido cefalorraquídeo
intracraneal con la perilinfa del OI. La endolinfa del OI drena a través de un conducto al saco endolinfático en la duramadre. Cambios en la presión intracraneal pueden afectar
a través de acueducto vestibular o del conducto endolinfático al OI.
VÉRTIGO ALTERNOBÁRICO
Etiopatogenia
Es consecuencia de una compensación asimétrica entre
los 2 oídos medios. Habitualmente ocurre durante el ascenso. La función tubárica de un oído está alterada y no deja
que un oído compense adecuadamente. La explicación
podría ser que un oído “sube” y el otro se queda “abajo”4.
Aparece una hiperpresión relativa que, cuando llega a
60 hectopascales (61 cm H2O = 45,004 mmHg = 0,06 atmósferas de presión), provoca sintomatología. La queja habitual es la falta de compensación de un oído y se asocia habitualmente con el buceo o la aviación en el contexto de
infección de vías respiratorias altas. También puede aparecer tras inmersiones o vuelos sucesivos en un corto período que provocan una inflamación de la trompa por los microbarotraumatismos de repetición.
Incidencia
Varía según la bibliografía4. En medio aeronáutico, entre
el 10 y el 17% del personal de vuelo refiere haberlo notado
en algún momento. Entre los buceadores, el 27-84% puede
haberlo experimentado en alguna ocasión5. Es más frecuente en mujeres y puede relacionarse con la mayor dificultad
para compensar que suelen presentar5.
Clínica
El vértigo es el síntoma principal y puede acompañarse
de clínica vegetativa con náuseas y vómitos. Si el buceador realiza una maniobra de Valsalva posteriormente en la
superficie, la clínica puede volver a aparecer, apreciándose incluso nistagmo. No se han descrito incidentes graves
en relación con este fenómeno. De todos modos, cualquier
trastorno bajo el agua o en un piloto de un avión que provoque mareos, con la consiguiente desorientación, puede
ser potencialmente fatal.
Prevención y tratamiento
Si aparece el vértigo bajo el agua durante el ascenso junto
con problemas de compensación del oído medio, simplemente con volver a bajar un poco y esperar la compensación adecuada se resolverá el problema. Es fundamental no realizar
inmersiones en caso de infecciones de las vías respiratorias
altas o problemas de compensación puntuales. En caso de
la aviación o incluso en el buceo, en situaciones en las no quede más remedio, se podría utilizar descongestivos orales o
tópicos para facilitar la compensación6.
BAROTRAUMA DE OÍDO INTERNO
Etiopatogenia
Realmente no se puede decir que exista la entidad de BT
de OI como tal. La definición de BT se asocia con la presencia de una cavidad aérea, y en el oído interno no hay aire.
Es lógico, por tanto, pensar que asociado con un BT de OI
habrá uno de oído medio. Sin embargo no es así y, según las
estadísticas4, hasta el 40% de BT de OI pueden aparecer sin
BT de oído medio. Se han descrito varios mecanismos1,4 para
explicar el BT de OI.
1.
Mecanismo explosivo (fig. 1): durante el descenso,
la membrana timpánica se hundirá en el oído
medio. Si la trompa no funciona adecuadamente,
la presión negativa relativa en el oído medio provocará molestias y el buceador forzará la maniobra de Valsalva para intentar compensar. Si la trompa esta obstruida el individuo realizará la maniobra
más fuerte y prolongadamente. Esto puede provocar un incremento de presión intracraneal. La elevada presión del líquido cefalorraquídeo se propagará a través del canal endolinfático y el acueducto
vestibular a la perilinfa y la endolinfa. Los únicos
elementos móviles son la ventana redonda y el ligamento anular de la platina que, forzados por el
incremento de presión, pueden romperse (de dentro hacia fuera) apareciendo líquido perilinfático
en el oído medio. Para ello se necesitaría un gradiente de presión de alrededor de 600 hectopascales (611 cm H20 = 450,04 mmHg = 0,6 atmósferas de
presión). Sin llegar a esta “explosión”, el incremento de presión también puede lesionar las delicadas
estructuras del OI.
2. Mecanismo implosivo: la trompa tampoco funciona
adecuadamente durante el descenso o el ascenso; se
fuerza una maniobra de Valsalva que consigue vencer la resistencia de la trompa de Eustaquio. Se provoca un brutal incremento de presión en la caja del
tímpano que se suma a la presión ambiente en el descenso y al incremento de volumen en el ascenso. Todo
ello puede provocar que la cadena osicular se enclaActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:40-46
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Descenso
Figura 1. Mecanismo
explosivo. El individuo no
consigue “abrir” la trompa de
Eustaquio y realiza una
maniobra de Valsalva forzada.
Se produce un incremento de
presión intracraneal que se
transmite a través del
acueducto vestibular con
rotura de la ventana redonda.
Modificada de Molvaer1.
Valsalva +++
Bloqueo de la trompa de Eustaquio
ve en el OI (fig. 2), o bien que la ventana redonda se
rompa (de fuera hacia dentro) (fig. 3).
Con el incremento de presión en ambos mecanismos se
puede lesionar la membrana de Reissner, la basilar en la
cóclea, el sáculo y el utrículo, o los canales semicirculares
en el laberinto. Después de la lesión inicial por presión, a
través de la fístula, puede introducirse aire del oído medio
al interno. Durante el ascenso, y debido a mal funcionamien-
to de la trompa, el aire no podrá salir adecuadamente y se
expandirá, pudiendo lesionar aún más las estructuras del
OI (Molvaer 1988)1. Esta hipótesis de la expansión del gas
en el OI explicaría que algunos síntomas puedan aparecer
después de la emersión del buceador.
Incidencia
Se desconoce la incidencia real de los BT de OI y, aunque
teóricamente pueden provocar bajo el agua un peligro vital
Descenso
Figura 2. Mecanismo
implosivo. El incremento de
presión a través de la
membrana timpánica en el
descenso sumado a una
maniobra de Valsalva
intempestiva que consigue
forzar el bloqueo de la trompa
producen el “golpe de
pistón”4 que provoca la rotura
de la ventana oval. Aparece
una fístula de líquido
perilinfático y entra aire en el
oído interno.
Modificada de Molvaer1.
42 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:40-46
Presión
intracraneal
Valsalva forzado que consigue vencer
el bloqueo de la trompa de Eustaquio
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Juan-Fernández JM. Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviación
Ascenso
Figura 3. Mecanismo
implosivo. El incremento de
volumen en el aire del oído
medio durante el ascenso,
sumado a una maniobra de
Valsalva intempestiva que
consigue forzar el bloqueo de
la trompa, provocan la rotura
de la ventana redonda. Se
produce una fístula de líquido
perilinfático y entra aire en el
oído interno
Modificada Molvaer1.
Valsalva forzado que consigue vencer
el bloqueo de la trompa de Eustaquio
te el ascenso. Más del 50% se asocian habitualmente con
BT de oído medio (fig. 4) y en todos habitualmente habrá
referencia a la dificultad de compensación durante la bajada o el ascenso. Aunque sea más frecuente en los buceadores con escafandra autónoma, también pueden aparecer en los buceadores en apnea, sobre todo después de
múltiples inmersiones seguidas. La principal manifestación es la hipoacusia con acúfenos y los mareos. Los mareos no suelen ser muy importantes. Sin embargo, puede
aparecer hipocusia profunda en algunos casos. En la exploración, aparte de un BT de oído medio en la otoscopia, se
puede apreciar nistagmo. En la audiometría aparecerá
hipoacusia, generalmente en los agudos, aunque pueden
resultar afectadas todas las frecuencias. En función de la
lesión, la prueba calórica en la videonistagmografía demostrará más o menos afectación. Las secuelas cocleovestibulares son habituales3, aunque en alguna revisión se afirma que son más frecuentes en la ED del OI8.
Figura 4. Barotrauma de oído medio.
potencial, tampoco se los relaciona con accidentes mortales. En una encuesta realizada a 709 buceadores con experiencia el 1,1% refirió en algún momento de su “vida” subacuática haber experimentado una fístula perilinfática7.
Otros estudios señalan una incidencia de BT OI del 0,5%
(Molvaer 1988)2. En la aviación, al ser los gradientes de presión menores, la incidencia es mucho más baja.
La fístula perilinfática merece tratarse aparte. Es la mayor
complicación del BT de OI. Clínicamente no existe un cuadro típico y la sospecha diagnóstica se basará en los siguientes aspectos:
1. Vértigo o inestabilidad en relación con:
– Cambios de posición.
– Variaciones de presión (buceo, estornudos, tos, etc.).
– Ruidos (fenómeno de Tullio).
2. Hipoacusia fluctuante.
Clínica
Aparece sobre todo durante la inmersión, en la fase de
compresión; en algún caso puede aparecer también duran-
La exploración sólo será relevante en caso de ser positiva. Sería el caso de desencadenar un nistagmo tras someActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:40-46
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ter al conducto auditivo externo a una determinada presión (signo de la fístula), o la comprobación de variaciones
en los umbrales aéreos auditivos tras realizar una audiometría con el paciente sentado o en decúbito lateral sobre
el oído sano (audiometría posicional)9. En caso de duda
se recomienda realizar una miringotomía exploradora lo
antes posible1,4,10.
Tratamiento
Dependerá de la importancia de las manifestaciones clínicas. Los resultados serán mejores cuanto antes se inicie el
tratamiento, al igual que en otros trastornos agudos del
OI (sordera súbita). El tratamiento general se basa en:
– Tratamiento de la disfunción tubárica y del BT de oído
medio en caso de que se asocie (v. capítulo 5).
– Corticoterapia, como en toda afectación aguda coclear.
– Tratamiento sintomático del vértigo.
– Reposo en cama con la cabecera elevada para evitar el
incremento de la presión intracraneal. Se favorecerá de
esta forma la cicatrización espontánea de una posible
fístula laberíntica.
– Fístula laberíntica: en caso de sospecha o ausencia de
mejoría de la clínica es necesario realizar una miringotomía exploradora sellándose con grasa la ventana
redonda y oval en ausencia de otros hallazgos.
– Oxigenoterapia hiperbárica: la mayoría de los sujetos
que experimentan estos accidentes consulta con un
especialista en medicina subacuática e hiperbárica que
tiene “a mano” una cámara. El diagnóstico diferencial del BT de OI con la ED es, en alguna ocasión, complicado. La cámara hiperbárica es un tratamiento considerado en la bibliografía. La controversia es amplia
y algunos autores abogan por evitar9 este tratamiento en caso de duda diagnóstica. A favor de la oxigenoterapia hiperbárica iría la hipótesis del aire de oído
medio que entra en el OI a través de la fístula y no
puede salir a través de una trompa bloqueada, que
sería recomprimido si se somete al individuo a presión además de la oxigenación de las células ciliadas
lesionadas. Para evitar un incremento de lesión en el
OI al someterlo de nuevo a presión se realizarían
miringotomías o se colocarían tubos de ventilación
transtimpánicos1,10, 11.
La prevención será la de la disfunción tubárica. El buceador y el personal de vuelo deben saber que someterse a cambios de presión con alteraciones inflamatorias de
la trompa de Eustaquio puede provocar lesiones e importantes y molestas secuelas (acúfenos e hipoacusia), que
incluso pueden contraindicar la actividad con posterioridad.
La inhabilitación para el vuelo y el buceo va de 1 a
3 meses, y es necesario realizar un estudio cocleovestibular
y una consulta con un especialista en ORL y en medicina
subacuática o aeroespacial previos a reiniciar las actividades. Algunos autores incluso recomiendan una valoración
radiológica para descartar malformaciones del acueducto
vestibular2.
44 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:40-46
ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA
DEL OÍDO INTERNO
Etiopatogenia
La enfermedad descompresiva del OI es consecuencia
de las lesiones producidas por la formación de burbujas
en el OI después de someter al organismo a un medio
hiperbárico y el posterior paso a un medio a menor presión. La disolución de los gases en los tejidos se rige por
la ley de Henry: “a temperatura constante y a saturación, la
cantidad de un gas disuelto en un líquido es proporcional
a la presión que ejerce este gas sobre el líquido”. Cuando
la presión aumenta, las moléculas del gas se disuelven en
el líquido hasta un estado de saturación. La compresión
conlleva un aumento de presión parcial de cada uno de los
gases de la mezcla (aire: 20% oxígeno, 79% nitrógeno, 1%
otros). La solubilidad de los gases depende las características propias de cada uno. El nitrógeno es más soluble en
el plasma y en el tejido adiposo que el oxígeno. Al incrementar la presión se disolverá más rápidamente y alcanzará antes el estado de saturación. En algunos tejidos le
costará más disolverse y, por tanto, saturarse, y a la inversa. Cuando disminuya la presión también le costará más
desaturarse. En caso de que la descompresión se haga
más rápido de lo aconsejable, este exceso de nitrógeno que
no ha tenido tiempo de liberarse puede confluir formando burbujas que en un principio lesionarán los tejidos por
compresión directa y, en caso de llegar al torrente sanguíneo, por embolismo habitualmente venoso. El embolia arterial se relaciona con la presencia de derivaciones auriculoventriculares12.
Incidencia
Hasta hace pocos años no había referencias en la literatura científica sobre la enfermedad por descompresión del
OI. Puede que otras alteraciones de esta enfermedad (leves:
manchas y prurito en la piel, dolores musculares; graves:
alteraciones cardiológicas, pulmonares y neurológicas graves) hiciesen que se infravalorase la clínica del OI. Sin
embargo, recientemente, en varias publicaciones3,8 se elevan al 26-33% la incidencia de enfermedad por descompresión del OI en el caso de las formas graves. Puede que en
caso de foramen oval (cortocircuito izquierda-derecha) y
con una inmersión teóricamente correcta aparezca sintomatología de afectación del OI. En este caso puede confundirse el diagnóstico con BT OI; esto podría haber provocado que, en general, se haya sobrediagnosticado el BT con
respecto a la enfermedad por descompresión.
Clínica
Será muy similar a la del BT de OI, pero hay diferencias
fundamentales que permitirán, por la clínica, hacer el diagnóstico diferencial: no suele haber molestias relacionadas
con la compensación del oído medio; los síntomas aparecen en el 80% de los casos en la hora posterior a la inmersión; suele acompañarse de otras manifestaciones de enfermedad por descompresión, y la sintomatología laberíntica
es más evidente que en los BT, donde prevalece la sintomatología coclear. Hay una serie de factores que pueden
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Juan-Fernández JM. Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviación
favorecer, en general, la aparición de enfermedad por descompresión:
–
–
–
–
–
Inmersiones sucesivas.
Inexperiencia y procedimientos inadecuados.
Esfuerzos.
Mala condición física.
Vuelo o montañismo en las siguientes 24 h.
En la exploración clínica, la otoscopia será normal y se
podrán apreciar nistagmo y una exploración vestibular básica alterada en función de la afectación laberíntica. La hipoacusia en la audiometría puede ser variable y, habitualmente, habrá alteraciones en la videonistagmografía.
Será preciso, como hemos comentado con anterioridad,
realizar un adecuado diagnóstico diferencial que se fundamenta en la historia clínica (tabla I). De ello dependerá el
tratamiento posterior. Las exploraciones no ayudarán mucho
en el diagnóstico salvo, si ponen de manifiesto signo de la
fístula positivo.
Tratamiento
Se basa en la oxigenoterapia hiperbárica. Por un lado
recomprimirá las burbujas formadas en exceso y, por otro,
aportará oxígeno extra a las células ciliadas en situación
de hipoxia por las lesiones titulares. Cuanto antes se inicie
el tratamiento, mejor será el pronóstico13. Por ello, será tan
importante el diagnóstico diferencial con el BT de OI. En
casos de duda, algunos autores10, como hemos visto anteriormente, recomiendan realizar una paracentesis y/o la
colocación de tubos de ventilación transtimpánicos para evitar posibles complicaciones de una teórica fístula y así poder
someter a presión al paciente. Otros autores no aconsejan
bajo ningún concepto el tratamiento en cámara hiperbárica, a no ser que se esté seguro del diagnóstico14.
La prevención es la de la enfermedad descompresiva en
general:
–
–
–
–
Utilizar adecuadamente las tablas de descompresión.
Evitar esfuerzos durante las inmersiones.
No volar ni subir a montañas en las siguientes 24 h.
Valorar estudios especializados para descartar derivaciones auriculoventriculares.
Pronóstico de la enfermedad por descompresión/BT de
OI3,8: las secuelas de ambas entidades pueden afectar a la cóclea, al vestíbulo o a ambas. Las series de pacientes en la
bibliografía no son muy grandes y difieren en sus conclusiones. Shupak (2003)8 afirma que la enfermedad por descompresión del OI deja más secuelas (90%) que el BT del OI (30%).
Sin embargo, Klingmann (2007)3 afirma que ambas entidades dejan secuelas en 3 de cada 4 pacientes y que hasta un
80% de los afectados por enfermedad por descompresión del
OI presentaban una derivación auriculoventricular. En lo que
sí están de acuerdo es en que, después de un accidente de
este tipo, los buceadores deben ser reevaluados por un especialista en medicina subacuática que determine su aptitud.
El déficit coclear, si es importante, podrá contraindicar la
práctica de actividades subacuáticas y aéreas. En el caso del
Tabla I. Diagnóstico diferencial del barotrauma y la enfermedad
descompresiva del oído interno
Barotrauma oído interno
Aeroembolia oído interno
En fase de compresión
Exclusivo descompresión
Dispermeabilidad tubárica
Sin afectación tubárica
Durante equilibrado P
Sin relación equilibrado P
Durante inmersión/vuelo
80% 1 h después inmersión
Inmersión apnea
Exclusivo inmersión escafandra
Barotrauma oído medio 50%
Sin barotrauma asociado
personal de vuelo es evidente que si esta persona no puede
comunicarse con el entorno (piloto con la torre de control)
no podrá seguir realizando su actividad laboral. En el caso
de los buceadores profesionales ocurre algo similar, pero en
el buceo recreativo cada vez más autores indican que la hipoacusia grave no debería ser contraindicación absoluta.
La afectación vestibular debe verse desde otro punto de vista y de manera mucho más individualizada. Una afectación
laberíntica provoca en el momento del accidente un vértigo
agudo con importante cortejo vegetativo que cede en varias
horas/días, y que deja una posterior inestabilidad. El trastorno del equilibrio habitualmente desaparece en pocas semanas/meses por compensación central, gracias a la sustitución
de las aferencias del órgano lesionado por aferencias propioceptivas o visuales. En los casos en que el paciente esté asintomático y quiera reemprender su actividad, de nuevo se
plantea un problema, sobre todo en el medio subacuático,
donde las aferencias propioceptivas prácticamente desaparecen. En aguas con poca visibilidad puede que la única aferencia del sistema del equilibrio sea la vestibular que, al estar
dañada, no sería un buen referente y podría originar desorientación, mareos e incluso vómitos, todo ello bajo el agua,
con el consecuente peligro vital potencial.
OTOPATÍA DISBÁRICA CRÓNICA
DE OÍDO INTERNO
La hipoacusia se relaciona clásicamente con la vida laboral de personal de vuelo y los buceadores profesionales.
La presión o los cambios de presión reiterativos pueden provocar pequeños barotraumatismos de repetición que, a la
larga, desencadenen alteración auditiva. Sin embargo, en
estudios de laboratorio con cobayas se demuestrn que estos
no ven afectada su audición pese a someterlos a cambios de
presión durante un tiempo determinado. Asimismo, tanto
en los aviones como en el buceo profesional, habitualmente el nivel de ruido es muy alto, lo que puede provocar traumatismo acústico como en cualquier otra profesión con
entorno ambiental ruidoso. En el buceo recreativo no se ha
detectado diferencias en cuanto a la audición respecto a la
población general15. No hay relación entre la actividad subacuática y el deterioro de la función vestibular1, si bien
puede aparecer en las pruebas calóricas hipoexcitabilidad
laberíntica en ausencia de clínica, que algunos autores16
consideran una adaptación a la presión.
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Juan-Fernández JM. Enfermedades del oído interno en el buceo y la aviación
CONCLUSIONES
Los accidentes de OI durante las actividades subacuáticas
y aéreas son muy poco frecuentes y, aunque no se hayan descrito muertes relacionadas, el peligro potencial es evidente.
La prevención es la norma y no habrá que someterse a cambios de presión si la función tubárica no es correcta. En el
caso de los buceadores, se deben seguir todas las reglas de
una vuelta a la superficie con sus paradas de descompresión.
El tratamiento de las 2 entidades principales (enfermedad
por descomporesión y BT OI) es distinto, pero la clínica es
muy similar. Una cuidadosa historia clínica nos tiene que dar
la clave. En caso de duda, algunos autores recomiendas
recomprimir al individuo en una cámara hiperbárica tras realizar una miringocentesis. De este modo, en caso de BT, se
evitarían empeoramientos de la sintomatología. Las secuelas aparecen en la gran mayoría de los accidentados, que
deberán ser reevaluados antes de volver a reemprender sus
actividades. La exposición crónica a medios hipobáricoshiperbáricos no parece inducir más hipoacusia a la larga. El
ruido generado en las actividades profesionales que se desarrollan en estos medios es el que provoca un incremento de
pérdida auditiva si la comparamos con la población general.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Enfermedades nasosinusales en el buceo
y la aviación
José R. Secades-Ariz
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca. España.
El barotrauma sinusal es una manifestación patológica resultante de una diferencia de presión entre los gases contenidos en las cavidades anexas de las fosas nasales y el medio
ambiente. En nuestro mundo de hoy en día, en el que los
vuelos aéreos son un medio común de transporte y el buceo
un deporte ampliamente extendido, es importante tener un
buen conocimiento de su existencia, ya que podemos encontrarlo fuera de las situaciones de profesionales de la inmersión y de los vuelos aéreos o espaciales.
El diagnóstico se realiza sobre todo por la sintomatología
de dolor y epistaxis, apoyado con exploraciones de imagen,
preferiblemente, la tomografía computarizada. Es muy
importante establecer el diagnóstico diferencial entre la cefalea por barotrauma sinusal y todas las otras cefaleas que
se pueden presentar o ser consecuencia de medios y situaciones disbáricas.
Es fundamental la prevención de estos procesos en las personas que se van a exponer a situaciones disbáricas de forma repetida con adecuadas revisiones previas, consejos y
tratamientos para las contextos que puedan favorecer esta
enfermedad, técnicas adecuadas de exposición al disbarismo y exclusión de los sujetos no aptos para ellas.
El tratamiento es predominante médico, con medidas locales y utilización de corticoides y antibióticos por vía general en los casos más graves. El tratamiento quirúrgico se propone para las situaciones recidivantes, de evolución tórpida
y las complicaciones. Se recomienda que los tratamientos
quirúrgicos, preferentemente conservadores por vía endoscópica, sean realizados por equipos expertos en esta enfermedad.
Nasosinusal disorders in diving and flying
Sinus barotrauma results from differences in pressure between the gases contained in the cavities surrounding the
nasal fossa and the environment. In today’s world, when
airline flights are a common mode of transport and diving
a widely practiced sport, familiarity with this disorder is
important, since it can be found outside professional diving
or air or space travel.
Diagnosis is mainly established on the basis of symptoms
of pain and nosebleed, supported by imaging techniques,
preferably computed tomography. It is important to establish the differential diagnosis between headache due to
sinus barotrauma and all other types of headache that can
result from dysbaric situations.
The prevention of these processes in persons who will be
repeatedly exposed to dysbaric situations is essential
through prior examinations, advice and treatments in contexts that could encourage these alterations, adequate techniques of exposure to dysbaric situations, and exclusion of
individuals unfit for these activities.
Treatment is mainly medical, with local measures and the
use of systemic corticosteroids and antibiotics in the most
severe cases. Surgical treatment is indicated in recurrent
processes, those with poor clinical course, and complications. Surgical treatments, preferably conservative procedures through the endoscopic approach, should be performed by teams highly experienced in this entity.
Key words: Barosinus. Disbaric disease. Paranasal Sinuses.
Diving headhache. Aeronautic activities.
Palabras clave: Barotrauma sinusal. Disbarismos. Senos
paranasales. Cefalea en el buceo. Actividades aeronáuticas.
El barotrauma sinusal es una manifestación patológica resultante de una diferencia de presión entre los gases contenidos
Correspondencia: Dr. J.R. Secades Ariz.
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Son Llàtzer.
Ctra. Manacor, km 4. 07012Palma de Mallorca. España.
Correo electrónico: [email protected]
en las cavidades anexas de las fosas nasales, fundamentalmente los senos frontales y maxilares, y el medio ambiente.
En nuestro mundo de hoy en día, en el que los vuelos aéreos son un medio común de transporte y el buceo un deporte ampliamente extendido, es importante tener un buen cocimiento de su existencia, ya que podemos encontrarlo fuera
de las situaciones de profesionales de la inmersión y de los
vuelos aéreos o espaciales.
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Secades-Ariz JR. Enfermedades nasosinusales en el buceo y la aviación
Figura 3. Los puntos
indican el infundíbulo
frontal.
Figura 1. Cavidades aéreas en marco indeformable.
Figura 2. El asterisco marca el ostium maxilar.
graves generadas por esta enfermedad: 22 observaciones
de barotrauma sinusal entre 1981 y 1988 en profesionales
(Bernard et al, Rev Laryngol, 19893), 1,4-1,7 accidentes sinusales por cada 1.000 inmersiones. En la marina nacional
francesa, entre 1982 y 1996 se describen 6 casos por cada
335 inaptitudes para buceo por problemas sinusales crónicos (Peny C et al, Méd Armées, 1996, citado por Tryggvason et al4). Entre 1992 y 2002, Peny refiere un accidente
sinusal por cada 26.000 inmersiones en la escuela de la
marina francesa.
Sin embargo, se estimaba que en 2004 había unos 15 millones de buceadores certificados en el mundo, por lo que es
una enfermedad que ha de generar un gran número de consultas5.
En resumen, es una enfermedad poco frecuente, al menos
en su forma grave, que raras veces conduce a una inaptitud
definitiva para las actividades disbáricas.
Normalmente aparece al comienzo de las carreras profesionales.
Es la segunda complicación más común en el buceo
deportivo, después de los problemas óticos. Los síntomas
aparecen en el 68% de los casos en descenso y en el 32% en
ascenso durante las inmersiones.
En cuanto a su distribución anatómica, dos tercios de
los accidentes se refieren a los senos frontales y un tercio
a los senos maxilares2,5.
HISTORIA
El barotrauma sinusal fue descrito por primera vez en
1878 en trabajadores de los pilares de un puente en Francia (Cèzanne)1. A partir de 1919, con el comienzo de la aeronáutica, se empieza a hacer referencia a la aerosinusitis, y
a partir de la década de 1950 se habla de sinusitis barotraumática. Actualmente, se utiliza el término más adecuado de
barotrauma sinusal, en el que no se prejuzga el medio en
el que se a realizado, sino sólo la causa etiológica de modificación de la presión2.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Las primeras series estadísticas aparecen con los vuelos
no presurizados de la Segunda Guerra Mundial y con la
invención de las escafandras autónomas para buceo en
la década de 1940. Podemos encontrar algunos datos que
nos dan una idea de la escasa frecuencia de situaciones
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FISIOPATOLOGÍA
Características anatómicas
Los senos son cavidades semicerradas de paredes rígidas, con volúmenes no variables y comunicados con el
medio ambiente por un ostium o un canal (fig. 1).
Los ostia de las celdas sinusales cumplen la función de
airearlas y asegurar su correcto drenaje. El ostium de los
senos maxilares es muy corto y de un diámetro variable
de 1-3 mm que se abre en el meato medio tras la apófisis
unciforme (fig. 2). El canal nasofrontal tiene un trayecto de
5-20 mm, a veces tortuoso, abriéndose en el etmoides anterior entre las celdas del ager nasi y la bulla etmoidal (fig. 3).
Los senos están recubiertos por epitelio respiratorio cilíndrico ciliado cubierto con una capa de moco (fig. 4)6. El
epitelio está ricamente vascularizado y es menos adherente al plano óseo y más fino en los senos que en la cavidad
nasal.
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1.000
500
0
V/2
Metros
V/4
50
V/8
Figura 4. Célula de
epitelio respiratorio ciliado.
Capas de “gel” y “sol” del
moco.
Tomada de Stamberger6.
100
EMC
Figura 6. Tabla demostrativa de la ley de Boyle-Mariotte.
En cuanto al papel que desempeñaría el ostium en la
aireación, se sabe que los ciclos de respiración nasal conllevan variaciones de la presión intrasinusal de ± 20 cm
H2O. Se estima que nueve décimas partes de la renovación
del aire de los senos dependen de este mecanismo. Por otra
parte, las pulsaciones vasculares ejercerían un modesto
papel en la bomba aspirante/expulsante.
La maniobra de Valsalva puede producir en las fosas nasales y sus anexos una sobrepresión de 250 mmHg.
Figura 5. Clásica imagen de demostración de la presencia del
aclaramiento ciliar.
Tomada de Stamberger6.
Aclaramiento sinusal
El aclaramiento nasosinusal define las funciones de secreción, transporte y drenaje del moco (fig. 5). Las alteraciones
de la aireación y el aclaramiento conllevan situaciones patológicas en situación fisiológica. Las situaciones disbáricas
pueden afectar a las funciones de aireación y aclaración, y
por tanto, generar enfermedades.
La temperatura óptima de movimiento ciliar es de 33 °C.
Por debajo de 18 °C, la motilidad disminuye de forma
importante y se para completamente entre 12 y 7 °C. El riesgo de hipoventilación sinusal y drenaje insuficiente aumenta mucho con la inmersión en agua fría.
Por otra parte, la frecuencia del movimiento ciliar aumenta en el 30-50% por inhalación de oxígeno enriquecido y se
inhibe por gas carbónico.
La hipertonía del agua salada sería activadora del movimiento ciliar (también hay opiniones de que podría ser inhibidora).
La mucosa absorbe el oxígeno del aire del seno a razón
de 0,0002 ml/min/cm2. Un seno obturado tarda 90 min en
crear una depresión relativa de 70 mmHg, con disminución de la pO2 y aumento de la pCO2. Al final de este tiempo, la presión relativa se estabiliza5.
Situación disbárica
La ley de Boyle-Mariotte establece que las variaciones de
volumen (V) de un gas son inversamente proporcionales a
su presión (P):
P x V = Cte.
Cuando la presión en el suelo (una atmósfera [ATA])
se dobla a 10 m de profundidad (2 ATA), el volumen se divide por dos. Hasta los 30 m (4 ATA) el volumen no se divide de nuevo por dos (fig. 6).
Por tanto, la mayoría de los accidentes sinusales se produce al comienzo de la bajada o al final de la ascensión en
el buceo.
En aeronáutica haría falta una altitud de 5.000 m para
que la presión se redujera a la mitad y el volumen se multiplicara por dos. Los aviones de línea están presurizados
alrededor de 1.500 m (4.500 pies) y las variaciones de presión en la cabina se realizan a un ritmo de 500 pies/min.
Por tanto, los pasajeros de vuelos comerciales están poco
expuestos a estos problemas.
El barotrauma podría ocurrir con una reducción de un 510% en el volumen del aire de los senos, lo que quiere decir,
a una profundidad de 0,5-1 m por debajo de la superficie.
Las fuerzas que se ejercen en el interior de la cavidad sinusal y dirigidas hacia las paredes se oponen a las dirigidas
en sentido contrario. El barotraumatismo sinusal proviene
de la rotura de este equilibrio.
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Figura 7. Moco que impide la ventilación ostial.
Figura 9. Concha bullosa que bloquea el infundíbulo.
Figura 8. Pólipo
que oblitera
el meato medio.
El barotrauma puede producirse por situaciones explosivas, en las que la presión del gas en el seno es más alta que
en el medio (ascensiones), o implosivas, en las que las presiones del gas en el interior del seno son menores que en el
medio circundante (descensos).
Por otra parte, las presiones explosivas espontáneas del
interior hacia las paredes son la presión intracavitaria
del medio aéreo, si el ostium está permeable, además de la
presión oncótica de las proteínas del plasma y de la fuerza
de resistencia mucosa.
Las presiones implosivas espontáneas hacia el interior
son las presiones arteriales y capilares.
Por tanto, todas las situaciones que alteren la ventilación
de los senos son susceptibles de producir problemas en
situaciones disbáricas:
–
–
–
–
Obstrucción del meato y el ostium (fig. 7).
Hiperplasia mucosa aguda o crónica.
Pólipos intracavitarios (problemas en ascensión).
Pólipos del meato medio (problemas en descenso)
(fig. 8).
– Variantes de la normalidad y malformaciones (figs. 9
y 10).
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Figura 10. Cresta septal que lateraliza el cornete medio.
Todas estas alteraciones pueden ser asintomáticas en condiciones fisiológicas, y en ocasiones, ni siquiera están diagnosticadas, pero pueden ser muy sintomáticas cuando están
sometidas a cambios de presión.
Clasificación en estadios de los accidentes disbáricos
sinusales implosivos (Herman, Campell y Wright)1
1.
Estadio I:
– Se produce con un gradiente de presión de 0,130,20 atm.
– Lesión anatómica: edema e hiperemia de mucosa.
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Figura 12. Corte de la
mucosa sinusal normal
(superior) y de la
mucosa sinusal con
edema, hemorragia
submucosa y
hemosinus (inferior).
Tomada de
Encyclopedie MedicoChirurgicale1.
Figura 11. Los grados del barotrauma sinusal.
Tomada de Encyclopedie Medico-Chirurgicale1.
– Imagen radiológica: flou y engrosamiento de la
pared.
– Síntomas de malestar en la zona que ceden pronto.
2.
Estadio II:
– Se produce con un gradiente de presión de 0,200,40 ATA.
– Lesión anatómica: despegamiento mucoso con edema seromucoso y ocupación mucosa y serohemática (como OMS).
– Imagen radiológica: posible nivel líquido.
– Síntomas: dolor en la zona que dura unas 24 h.
3.
Estadio III:
– Se produce con un gradiente de presión superior a
0,40 ATA.
– Lesión anatómica: hematoma submucoso y posterior hemosinus.
– Imagen radiológica: senos opacos o con niveles.
– Síntomas: dolor intenso que no resulta afectado con
la maniobra de Valsalva (figs. 11 y 12).
CLÍNICA DE LOS ACCIDENTES
BAROTRAUMÁTICOS SINUSALES
Hay 2 síntomas dominantes que pueden aparecer juntos y separados. El dolor y la epistaxis, ambos dentro de un
contexto de variaciones de presión ambiente7-11.
Es muy importante tener en cuenta la presencia de antecedentes de enfermedad nasosinusal y, sobre todo, los estados de inflamación nasosinusal aguda. Más de la mitad de
los pacientes con accidentes barotraumáticos sinusales pre-
senta una enfermedad rinosinusal aguda o una reagudización de una afectación crónica.
Otros síntomas que pueden presentarse son náuseas o
vómitos, sensación de síncope y desorientación en el
momento del dolor. En el 8% de los casos hay síntomas difícilmente explicables, según los cambios de presión sinusal.
Todos ellos aparecen en los casos más dramáticos de barotrauma sinusal.
Dolor
El dolor es el síntoma predominante referido en área frontal en el 68% de los casos, etmoidal en el 16% y maxilar en
el 6%. Hay diferentes tipos de dolor descrito y es muy
importante realizar el diagnóstico diferencial con otras cefaleas y dolores dentarios.
El dolor puede desaparecer o permanecer tras el fin del
vuelo o la inmersión. En la mayoría de los casos, la cefalea
comienza y progresa durante la inmersión. Habitualmente
empeora durante sucesivos ascensos o descensos, pero a
veces no varía con los cambios de presión, lo que crea confusión.
En el 8% de los casos el dolor aparece de forma dramática como sensación de golpe o dolor muy intenso, acompañado posteriormente de sensación de hinchamiento en la
zona11. Se puede producir durante el descenso por la rotura y el sangrado de la mucosa debidos a la presión negativa, o bien por un mecanismo de explosión de una zona
cerrada de aire durante el ascenso.
El barotrauma podría ocurrir con una reducción del volumen del aire de los senos de un 5-10%, lo que quiere decir,
a una profundidad de 0,5-1 m por debajo de la superficie.
Por lo tanto, es frecuente que el dolor comience de forma
inicial.
En cuanto a los vuelos aéreos, sobre todo comerciales,
parece que se produce una presión negativa de pequeño
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grado mantenida en el tiempo dentro de los senos, sin síntomas iniciales. Por tanto, si se excede este nivel de presión,
comienza a desarrollarse el exudado y la sensación de molestias pueden tardar cierto tiempo en aparecer.
El 10% de los incidentes repetidos con dolor sinusal parece que se relaciona con técnicas inapropiadas de buceo y
ecualización de la presión. El descenso de pie, por la línea
de fondeo y con maniobras de equipresión, ha disminuido
la frecuencia de accidentes barotraumáticos.
Diagnóstico diferencial de la cefalea barotraumática
con otras cefaleas disbáricas
En general, las cefaleas disbáricas son las que se desarrollan en torno a las situaciones de cambio de presión, ya sea
en un medio acuático o aéreo. Es importante diferenciar las
cefaleas sinusales barotraumáticas del resto7,8.
Cefalea en la enfermedad descompresiva
La enfermedad por descompresión con embolismo arterial gaseoso se acompaña de cefalea y, en general, de náuseas, disfunción cognitiva, déficit neurológicos focales y en
más de un 40% de los casos, inconsciencia.
En casos muy leves se puede plantear el diagnóstico diferencial con la enfermedad barosinusal. Si hay dudas, la cefalea se debe considerar como una enfermedad descompresiva y tratarse como tal.
Cefaleas traumáticas
Las cefaleas traumáticas son las generadas por traumatismos, que a veces no son intensos y pasan desapercibidas.
En el buceo son frecuentes los golpes con el propio equipo, contra otros buceadores o al ascender a la embarcación
en aguas revueltas.
Cefalea tensional
Puede aparecer cefalea tensional por contracción de los
músculos del “escalp” al estar el equipo inadecuadamente
colocado. Las cefaleas tensionales empeoran en las inmersiones largas. En general mejoran en poco tiempo tras la
inmersión.
Neuralgia del supraorbitario
Existe la neuralgia supraorbitaria, en el buceo, que se produce por compresión de la máscara de forma o tensión
inadecuada sobre el orificio supraorbitario y la rama del trigémino del mismo nombre.
Cefalea de origen cervical
Pueden ocurrir cefaleas de origen cervical por problemas de columna previos o por adopción de posturas forzadas. Ocurre en el buceo al mirar hacia delante en decúbito prono.
Cefaleas por retención de CO2
La hipercapnia produce vasodilatación cerebral con relajación de la musculatura vascular y el consecutivo aumento de la presión intracraneal. El CO2 se puede acumular insidiosamente en los buceadores que tienden a contener la
respiración en la equivocada idea de gastar menos aire. Tam52 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:47-56
bién se puede acumular con la respiración muy superficial
en el intento de no variar la flotabilidad en los buceadores
que llevan lastre inapropiado.
Los trajes de buceo muy apretados de talla inadecuada
pueden impedir los movimientos torácicos correctos y forzar una respiración muy superficial, con la consecuente
retención de CO2. Por otra parte, el ejercicio intenso incrementa la producción de CO2.
La cefalea por retención de CO2 tiene un desarrollo gradual, en general, con afectación bitemporal, bifrontal y occipital. Suele presentarse durante el período de descompresión o tras la inmersión, no es muy intensa y desaparece al
cabo de 1-2 h.
Además, la retención de CO2 puede actuar de gatillo en
pacientes afectados de cefalea vascular y desencadenar
jaquecas postinmersión.
Cefalea benigna del ejercicio
Se ha descrito un cuadro de cefalea intensa, pulsátil, de
comienzo brusco y predominio occipital, que dura unos
5 min y se sigue de una menos intensa cefalea pancefálica
que ocurre en el ejercicio y el coito, y se ha referido también
en buceadores. Su mecanismo no ha sido aclarado y tal vez
pueda estar también en relación con la retención de CO2.
Cefaleas vasculares
Se discute si las personas que presentan cefaleas vasculares deben bucear, y se pueden encontrar diferentes opiniones en la bibliografía. Parece que habría un potencial
peligro por la posibilidad de vómitos, así como riesgos en
las cefaleas acompañadas de vértigos o manifestaciones neurológicas.
En general se acepta que el paciente afectado no tendrá
interés en una inmersión cuando presente síntomas, y en
una situación disbárica sin retención de CO2 no tiene que
haber causas que desencadenen la cefalea vascular.
Cefaleas por estímulo frío
Son los dolores cefálicos que experimentamos al comer
un helado. Parece que se trata de un reflejo por estimulación trigeminal. Puede presentarse en relación con el buceo
en aguas frías. Su duración es de segundos a minutos.
Dolores dentarios
Estos dolores parecen relacionados con el trayecto intrasinusal de las ramas del trigémino. En el 4% el dolor se refiere a las piezas dentarias de la arcada superior por afectación
del nervio alveolar posterosuperior. En el 4% se ha demostrado afectación del nervio infraorbital con parestesias o
anestesia de la mejilla9.
Barodontalgia
Son dolores de piezas dentarias en relación con el aire que
puede quedar atrapado en alguna de sus estructuras, en
especial, en piezas deterioradas (fig. 13).
Las piezas posteriores resultan afectadas con más frecuencia que las anteriores. Las piezas maxilares se afectan con
más frecuencia que las mandibulares y son las piezas restauradas las que se afectan de manera más habitual.
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Figura 13. Caries.
La baja temperatura, el embolismo pulpal y la vasoconstricción prolongada son otros factores que parecen estar también involucrados en su origen.
La odontocrexis es la rotura dental durante el ascenso o
el descenso en inmersión. Las lesiones son más frecuentes
en piezas con empastes de baja calidad que en piezas con
caries sin restaurar.
Figura 14. Enfisema.
Epistaxis
La epistaxis aparece en el contexto de variaciones de la
presión ambiente.
Está presente en el 58% de los casos de barotraumatismo
sinusal (Bove, 1997, citado por Edmons et al5).
En general es poco abundante. Típicamente consiste en
la aparición de sangre en la máscara de buceo o en la mascarilla aeronáutica.
Es un síntoma aislado sólo en el 25% de los casos, ya que
suele acompañarse de dolor.
A veces, la salida de la sangre se sigue de una mejoría del
dolor por equiparamiento de las presiones, al vaciarse
el seno y quedar una cavidad aérea comunicada con la presión exterior.
Es importante establecer el diagnóstico diferencial con
otras causas habituales de epistaxis, y en los vuelos aéreos
no comerciales, con las epistaxis consecuencia de las aceleraciones G.
Figura 15. Edema palpebral
y hemorragia conjuntival por
uso inadecuado de máscara
facial en el buceo.
la normalidad sinusal u otras anomalías (tumores, osteomas. etc.)12,13.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se relacionan, en general, con mecanismos de presiones explosivas que producen roturas de la
pared de los senos. Se trata de la salida de gas a través de
dehiscencias deformativas, fisiológicas o posquirúrgicas.
EXPLORACIÓN
Enfisemas subcutáneos
Se realizará una palpación facial para valorar el posible
dolor a la presión en los puntos sinusales clásicos.
La endoscopia nasal es imprescindible. Puede mostrar la
posible salida serohemática de meato medio. Por otra parte, permite valorar la presencia de enfermedades o malformaciones de la pared lateral o el septo.
La otoscopia es muy importante porque, en general, hay
un acompañamiento de problemas barotraumáticos óticos.
Es necesario el estudio por imagen mediante radiología
simple o, preferentemente, tomografía computarizada (TC).
Podemos encontrar engrosamientos mucosos, niveles, ocupaciones, poliposis, valoración de septo y de variantes de
Los enfisemas subcutáneos son las complicaciones relativamente más frecuentes. En la mayoría de las ocasiones
son palpebrales. Se diagnostican por el signo de crepitación
(fig. 14). Pueden acompañarse de dolores intensos o de anestesia de las ramas del nervio trigémino.
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la compresión facial por la máscara de buceo que se produce por
presión negativa dentro del espacio aéreo de la máscara
(fig.15). Este problema ocurre en buceadores poco experimentados que no ecualizan la presión en la máscara.
Se produce edema de los párpados y hemorragia conjuntival con edema facial. Un caso extremo es el hipema traumático, que es un caso grave de edema facial que se produActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:47-56
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Figura 17. Quirófano para cirugía endoscópica nasoninusal con
técnicas avanzadas
las actividades disbáricas, sin riesgo de barotraumatismo
sinusal.
TRATAMIENTO
Figura 16. Neumoencéfalo.
ce en los buceadores que caen a profundidad, inconscientes, sin ecualizar la máscara.
Exoftalmia
La exoftalmia se presenta en relación con una neumoórbita. Requiere estudio radiológico mediante TC y resonancia magnética (RM) con valoración neuroftálmica del nervio óptico que se puede dañar por el efecto de estiramiento.
Neumoencéfalo
La salida de gas a hiperpresión a través de una fisura ósea
puede generar neumoencéfalo en la fosa anterior o media
(fig. 16). La mitad de los casos descritos estaba en relación
con una cirugía endonasal previa4,14.
La epilepsia, la meningitis bacteriana o el empiema cerebral pueden ser sus consecuencias.
PREVENCIÓN
Son muy importantes y necesarias las revisiones previas
en el buceo deportivo y profesional, y en los vuelos aéreos
profesionales. En estas revisiones es importante buscar antecedentes rinosinusales y realizar una endoscopia nasal cuidadosa, en un intento de visualizar el meato medio, con una
valoración tomodensiométrica si hay dudas.
Tras el estudio puede recomendarse la utilización de lavados nasales y vasoconstrictores previos a la exposición de
los cambios de presión, si están indicados, o realizar los tratamientos médicos o quirúrgicos necesarios para realizar
54 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:47-56
El tratamiento del barotraumatismo sinusal tiene tres
niveles: en primer lugar, tratar el accidente sinusal; en segundo lugar, la prevención de las recidivas, y por último, restaurar los criterios de aptitud para la actividad disbárica de
que se trate.
El tratamiento debe estar dirigido a la liberación de los
ostia sinusales para el restablecimiento de la ventilación y
el adecuado aclaramiento mucociliar.
El tratamiento médico incluirá vasoconstrictores locales
y corticoides tópicos15.
Los lavados nasales y aerosoles son muy eficaces.
Si la sintomatología es importante, deben utilizarse corticoides por vía general.
Los antibióticos deben usarse desde el comienzo, sobre
todo si hay infección evidente o el accidente se produjo en
aguas contaminadas (infección en el 60% de casos, según
Valiant, citado por Renon et al)2 pero, en general, la flora
existente en un seno sin adecuada aireación y con trastornos del aclaramiento produce rápidamente una infección
que empeora o mantiene la sintomatología en el tiempo6.
La evolución del proceso se valora por la evolución de la
clínica y la radiología.
En ausencia de la mejoría clínica se hará valoración mediante TC y endoscopia nasosinusal12. Esta evaluación nos permitirá tomar la decisión de prolongar o cambiar el tratamiento médico o pasar a realizar tratamiento quirúrgico.
El tratamiento médico debe estar también dirigido a tratar los procesos de base, como las alergias10.
El tratamiento quirúrgico estará indicado en los casos de
prolongación de los síntomas o de recidiva de los accidentes. También puede ser necesario en el caso de situaciones
patológicas crónicas que requieran tratamiento quirúrgico
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Figura 19. Balón de sinuplastia.
Figura 18. Imagen de pantalla de navegador quirúrgico.
para poder obtener la aptitud de actividades disbáricas. El
tratamiento quirúrgico debe estar destinado a asegurar la
ventilación de los ostium sinusales y puede requerir trabajo septal y/o sinusal, así como cirugía endoscópica nasoninusal (CENS).
En general, el tratamiento quirúrgico debe ser mínimamente invasivo, con el fin de preservar la mucosa intacta y
evitar secuelas que sean perjudiciales para su buen funcionamiento fisiológico.
La septoplastia tratará de corregir las desviaciones septales que conlleven bloqueo de las vías de drenaje, como
grandes espolones que compriman los cornetes medios, y
asegurarse de que los ostium maxilares, esfenoidales y el
infundíbulo frontal permanecen ampliamente permeables.
Sin embargo, en los casos que lo precisen, el tratamiento
quirúrgico puede ser radical, pero siempre con el principio de seguridad guiando el procedimiento.
Puede ser necesaria una cirugía radical en casos de poliposis nasosinusal o intervenciones radicales dirigidas al
infundíbulo frontal en casos de recidiva como, por ejemplo,
un procedimiento de Lothrop modificado.
En algunos estudios sobre la cirugía nasosinusal en situaciones disbáricas profesionales se muestran buenos resultados. O’Relly et al16 hacen un estudio retrospectivo (1995)
de 3 años (1990-1993), en 34 aviadores de combate, en el que
llevan a cabo un test postoperatorio en cámara de descompresión. Sólo un caso resulta no apto posquirúrgicamente17.
Parsons et al (1997)18 publican un seguimiento a largo plazo en 54 aviadores profesionales operados entre 1988 y 1992,
con un 92% de incorporación a su actividad habitual que
permaneció asintomático.
Los tratamientos quirúrgicos deben acompañarse de
los respectivos tratamientos médicos a largo plazo para los
casos de enfermedad crónica subyacente de la mucosa (alergias, etc.).
La evidente relación de las complicaciones del barotraumatismo y la cirugía nasosinusal previa, así como la evidencia de que las sinequias mucosas pueden empeorar la
situación de los senos en futuras situaciones disbáricas, exigen que el tratamiento quirúrgico sea realizado por un cirujano muy experto en CENS. Además, es importante utilizar el equipamiento más adecuado (fig. 17).
Los puntos principales para minimizar la formación de
sinequias en la mucosa dañada durante la CENS, para asegurar la seguridad del procedimiento son: utilizar cirugía
motorizada, evitar el daño mucoso circular en los ostia, minimizar la presión sobre los planos óseos periféricos (techo,
lámina papirácea, paredes sinusales) para evitar fisuras, y
utilizar ácido hialurónico para el taponamiento de las áreas
de mucosa dañadas.
Si se realizan procedimientos radicales, debe utilizarse la
navegación quirúrgica (fig. 18)19.
El papel de los balones de sinuplastia parece muy prometedor como procedimiento poco invasivo y respetuoso de la mucosa nasosinusal, ya sea como procedimiento aislado o en el curso de una CENS clásica, en la que se
puede utilizar para ampliar los ostia o el infundíbulo nasofrontal de la manera menos traumática posible
(fig. 19)20,21.
El tratamiento médico postoperatorio es muy importante, con cuidadosas limpiezas de las cavidades lo más atraumáticas posible.
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Secades-Ariz JR. Enfermedades nasosinusales en el buceo y la aviación
Si se realizan tratamientos quirúrgicos de CENS, los resultados deben comprobarse mediante TC postoperatoria y
pruebas en cámara descompresiva antes de conceder la aptitud para las actividades disbáricas.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Consideraciones en la práctica de actividades
subacuáticas y aeronáuticas en pacientes
intervenidos de cirugía otorrinolaringológica
Manuel Tomás Barberána y Elio Fedullob
a
Otorrinolaringólogo. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca. España.
Otorrinolaringólogo. Hospital de Inca. Inca. España.
b
Distintas intervenciones del ámbito de la otorrinolaringología, especialmente sobre el oído y los senos paranasales,
pueden dar lugar a dudas sobre la posibilidad de seguir realizando actividades expuestas a cambios de presión, especialmente, el buceo y los vuelos. La que más interés a conllevado ha sido la estapedectomía, que en la actualidad
sabemos que no debe resultar afectada por los cambios de
presión, al menos, tras haber trascurrido unos días. Sobre
las timpanoplastias, hay dudas en pacientes que han experimentado una reconstrucción de la cadena osicular con prótesis tipo TORP. En cualquiera de los casos, es importante
valorar la función tubárica. Los pacientes de cirugía sobre
los senos paranasales, y siempre que el resultado obtenido
con la cirugía sea el adecuado y transcurrido un tiempo no
inferior a 3 meses, también podrían bucear. En el caso de los
implantes cocleares, no existe ninguna contraindicación. En
pacientes intervenidos de cáncer de laringe puede haber
limitaciones o dificultades muy marcadas en el caso de las
técnicas totales y menores en las parciales.
Palabras clave: Estapedectomía. Timpanoplastia. Cirugía
endoscópica. Senos paranasales. Buceo. Pilotos. Vértigo
alternobárico.
Parece lógico pensar que los pacientes intervenidos de
distintos procedimientos, especialmente sobre los oídos y
los senos paranasales, puedan presentar alguna limitación
a la hora de realizar actividades que comporten cambios
presivos, conocedores de la alta frecuencia con la que se producen barotraumas entre los aficionados avanzados1. Respecto a 709 buceadores que respondieron a una encuesta
enviada por correo postal, el 52,1% habían experimentado
en al menos una ocasión problemas con los oídos, con perforación timpánica en 38 (5,4%) y rotura de la membrana
Correspondencia: Dr. M.T. Barberán.
Servicio de ORL. Hospital Son Dureta.
Andrea Doria, 54. 07014 Palma de Mallorca. España.
Correo electrónico: [email protected]
Considerations on diving and flying after otorhinolaryngological procedures
Various surgical otorhinolaryngological interventions, especially those performed in the ear and paranasal sinuses, may
curtail the possibility of performing activities exposing the
individual to pressure changes, especially diving or flying.
The procedure that has generated the greatest interest is stapedectomy. Currently there is positive evidence on the possibility of flying and diving after stapedectomy, at least several days after the procedure. In tympanoplasty, there are still
doubts, mainly in patients who have undergone ossicular
chain reconstruction with a TORP. Evaluation of Eustachian
tube function is of prime importance. Patients who have
undergone paranasal sinus surgery are fit to dive after at
least 3 months of rest, as long as a favorable outcome has
been obtained. Cochlear implants are not a contraindication
to diving. Patients who have undergone total laryngectomy
for laryngeal cancer will experience marked limitations,
while those who have undergone partial endoscopic or open
resections should experience fewer problems.
Key words: Stapedectomy. Tympanoplasty. Endoscopic
sinus surgery. Paranasal sinuses. Diving. Airplane pilots.
Alternobaric vertigo.
redonda u oval en 8 (1,1%), y el 34,6% refería problemas
en los senos paranasales, con enfisema subcutáneo en
5 (0,7%). A pesar de ello, según indican los estudios realizados2 y la experiencia de los que trabajamos en áreas donde
estas prácticas son comunes, debemos sospechar que estos
pacientes no suelen ser especialmente obedientes con las
recomendaciones realizadas. Así, de los 346 buceadores adscritos a clubes de buceo en Australia que respondieron a
una encuesta postal2, el 23,4% presentaba acúfenos y el
12,1%, déficit auditivos, cifras significativamente mayores
que en la población no buceadora. No hay una opinión
común sobre el modo de actuar en estas circunstancias3,
aunque se dispone de publicaciones que nos pueden servir
de referencia frente a una situación que es cada vez más frecuente: el deseo de bucear tras haber sido intervenido de
una enfermedad ótica o sinusal. Por ello, cada vez es más
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Barberán MT et al. Consideraciones en la práctica de actividades subacuáticas y aeronáuticas en pacientes intervenidos de cirugía otorrinolaringológica
Figura 1. Prótesis de Causse que se visualiza a través de la
membrana timpánica.
Figura 2. Imagen de una reconstrucción de la membrana timpánica
con cartílago en empalizada.
importante que tengamos unas ideas claras acerca de lo que
se puede permitir y lo que no a nuestros pacientes, una vez
intervenidos. La respuesta fácil de “todo está prohibido” no
es adecuada, especialmente cuando nos encontramos con
profesionales en los que esto supondría su jubilación o aficionados que expresan su ferviente deseo de seguir realizando su deporte favorito. Con todo, el número de publicaciones disponibles es reducido y, en la mayoría de casos, su
calidad es baja, lo que exige que seamos cautos a la hora de
permitir o recomendar ciertas prácticas.
sobre la posibilidad de que los pilotos de guerra volvieran
a volar, pero la publicación de 9 casos que lo habían realizado sin problemas6 despejó la incógnita. En esta publicación, no obstante, se proponía un período de 3 meses hasta la vuelta a la actividad habitual.
En cualquier caso, ¿hay alguna técnica que se relacione
con menos problemas, o hay alguna manera de saber qué
pacientes intervenidos pueden bucear sin problemas? Respecto a la primera pregunta, no hay datos concluyentes,
aunque podríamos proponer realizar estapedotomías en
lugar de estapedectomías, y en este último caso, cierre de
la ventana con pericondrio o vena7 en los pacientes que sean
o quieran ser buceadores. Respecto a la segunda pregunta,
Hüttenbrink8, a pesar de tener pruebas científicas de que
una prótesis de estapedectomía (fig. 1) o un TORP puede
desplazarse hasta 0,5 mm durante el cambio de presión
experimentado durante una timpanometría, propone que
podría bucear todo paciente que no experimente clínica vertiginosa durante la realización de esta práctica. En pacientes que tengan que retornar a su actividad en vuelos militares7 se proponen algunas medidas más sofisticadas, como
someterlos a cambios presivos en cámaras hiperbáricas antes
de retornar al vuelo, aunque no se experimentó ningún episodio de pérdida neurosensorial en su grupo de estudio.
Una de las posibilidades que se pueden desencadenar, tanto en pacientes sin enfermedades como, especialmente, los
intervenidos sobre el oído, es el conocido como vértigo alternobárico y que podría comprometer la vida de un buceador,
especialmente si ha sido previamente intervenido de una estapedectomía o una timpanoplastia con un TORP. Klingmann et al9, no obstante, descartan que tal evento constituya
un riesgo vital para un buceador tras estudiar a 17 buceadores de un total de 63 que lo habían experimentado.
Nuestra experiencia en Palma de Mallorca, en la que, a
lo largo de los años hemos intervenido a pacientes de Menorca e Ibiza, nos ha permitido experimentar un caso de cofosis tras el desplazamiento en avión al día siguiente a una
estapedectomía, claramente descrita por la paciente duran-
ESTAPEDECTOMÍA
Casi desde la introducción de esta técnica para el tratamiento de la otosclerosis ha habido polémica en torno a la
posibilidad de que estos pacientes realicen actividades que
comporten un cambio marcado de presión, tanto actividades subacuáticas como de vuelo. En estudios realizados en
animales de experimentación se ha demostrado que la estapedectomía no hace más susceptible a ese oído a experimentar pérdidas neurosensoriales por barotraumas4. House et
al, en 20015, mediante la realización de una encuesta por
correo en más de 2000 pacientes intervenidos de estapedectomía, preguntándoles sobre la realización de buceo en apnea,
con botellas o sky diving tras la cirugía, obtuvieron que lo
habían realizado 280 de los 917 que habían respondido. Sobre
ellos se realizó una segunda encuesta, a la que responden
140, entre los que se inclyen 22 individuos que realizan regularmente buceo con botellas, 4 de los cuales presentan algún
tipo de síntoma ótico: otalgia (13%), vértigo fugaz (4,5%) y
acúfenos (4,5%), con un solo caso de pérdida neurosensorial
3 meses después de haber buceado (este último fue intervenido y se encontró una fístula perilinfática) de dudosa relación por el retraso temporal con el buceo, con lo que se concluye que no hay riesgo para el oído interno.
En relación con los cambios de presión que se experimentan durante el vuelo, en algún momento se plantearon dudas
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Barberán MT et al. Consideraciones en la práctica de actividades subacuáticas y aeronáuticas en pacientes intervenidos de cirugía otorrinolaringológica
te el descenso del vuelo, lo que nos ha hecho establecer como
protocolo no aconsejar los vuelos hasta una semana después
de la intervención.
TIMPANOPLASTIA
La reconstrucción timpánica y, ocasionalmente, de la cadena osicular realizada durante una timpanoplastia, puede
hacer pensar en limitaciones en la práctica del buceo. Parece lógico que la función de la trompa de Eustaquio sea un
factor determinante en la reanudación del buceo en estos
pacientes. Respecto a qué técnicas serían más convenientes,
no hay datos comparativos, aunque sí constatación de que
las técnicas en empalizada con cartílago (fig. 2) son perfectamente compatibles con la práctica del buceo10. No obstante, y al menos desde una perspectiva teórica, se ha planteado el peligro de bucear con reconstrucciones tipo TORP,
especialmente con una función tubárica comprometida11.
En estos casos, si bien no se dispone de publicaciones médicas, la utilización de máscaras del tipo “Proear 2000”, que
permiten igualar la presión en el conducto auditivo externo con la existente en las vías respiratorias, pueden ser de
utilidad en algunos pacientes.
IMPLANTES COCLEARES
Los implantes cocleares actualmente constituyen un procedimiento habitual y con frecuencia realizado en niños y
pacientes jóvenes que en un momento dado pueden querer
bucear. Algunos datos muestran la adecuada tolerancia a cambios de presión de estos sistemas12, y la experiencia de pacientes con implante que bucean habitualmente13 indica que no
hay ningún problema. Bien es verdad que no se pueden utilizar bajo el agua, dada la ubicación externa del procesador.
DISPOSITIVOS DE OÍDO MEDIO
Los dispositivos de oído medio, que abren una puerta al
futuro, ya se encuentran entre nosotros y permitirían, supuestamente, su utilización bajo el agua en el caso de los dispositivos totalmente implantables. Al menos desde un punto
de vista teórico, no deberían presentar ningún problema.
CIRUGÍA SINUSAL
La experiencia de dolor sobre la cara, o las epistaxis tras
bucear por la rotura de alguna celdilla de los senos paranasales, es muy frecuente, pero al producir dolor progresivo,
hace que el buceador se limite en su práctica deportiva y
busque ayuda del especialista.
Las posibles complicaciones al bucear con problemas
sinusales pueden ser muy graves14 y comprometer la vida
de estos pacientes; además, no siempre son fáciles de corregir mediante procedimientos endoscópicos, según el mismo autor. Según este autor, la mejora clínica no garantiza la
seguridad durante el buceo. No obstante, se han publicado
algunas experiencias15 que coinciden con la nuestra respecto a los buceadores profesionales que, tras la resolución de
sus problemas sinusales mediante cirugía endoscópica y
tras un período de tiempo de reposo que puede estimarse
entre 3 y 6 meses, pueden reiniciar su actividad como buceadores. El control radiológico mediante tomografía computarizada (TC) de estos pacientes, así como la experiencia de
prueba en una cámara hiperbárica, parecen adecuados
de cara a la seguridad. La reanudación precoz del buceo, en
un período en el que todavía hay edema, puede retrasar el
proceso de normalización de la mucosa rinosinusal.
LARINGECTOMÍAS TOTALES Y PARCIALES
Pacientes que han experimentado una laringectomía total,
por la presencia del traqueostoma, no se encuentran en las
mejores condiciones para nadar, pero con las debidas ayudas instrumentales pueden nadar e incluso bucear16. Las
laringectomías parciales no deben presentar inconvenientes a la hora de bucear, aunque no hay publicaciones al respecto. En nuestra experiencia, no tienen limitaciones en tanto que el cierre glótico sea adecuado. Si el cierre glótico no
es completo, se encuentran más dificultados para bucear,
aunque al menos dos de nuestros pacientes intervenidos de
laringectomías parciales verticales y con un cierre glótico
incompleto son capaces de bucear con facilidad.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Fisiopatología laberíntica en aviación
Miguel Muñoz Colado
Servicio Otorrinolaringología. Hospital Militar Central Gómez Ulla. Madrid. España.
Cuando se somete al organismo a cambios de presión extremos y aceleraciones a las cuales no está acostumbrado sobrevienen alteraciones en el sistema vestibular que pueden provocar graves accidentes por desorientación espacial. En este
capítulo intentamos explicar la fisiología del sistema vestibular en condiciones extremas y las posibles soluciones a
estos problemas que se han ido desarrollando para evitar
accidentes aéreos.
Palabras clave: Ilusiones vestibulares. Fisiología vestibular.
Ilusiones vectoriales o de movimiento. Ilusiones somatográvicas. Ilusiones de inclinación.
ILUSIONES VESTIBULARES
Los fenómenos fisiológicos y las sensaciones que ocurren
durante el vuelo motivaron preguntas que, desde los mismos comienzos de la aviación a principios del siglo XX, se
hacían los científicos. Éstas se referían tanto a los fenómenos que aparecían al volar entre nubes densas, donde el piloto tendía a desorientarse al no tener puntos de referencias
visuales, como a lo que sucedía en el organismo al enfrentarse con cierta altitud y determinadas aceleraciones.
Esta preocupación motivó la Primera Conferencia Internacional de Medicina Aeronáutica celebrada en Roma en 1920,
año en el que se funda en Inglaterra la primera escuela de medicina aeronáutica, o la creación en Alemania y Holanda de
los grupos de trabajo para el estudio de las aceleraciones radiales, construyéndose en Berlín la primera centrifugadora humana. Tras la Segunda Guerra Mundial, al observar los efectos
que comenzaron a aparecer, como la visión gris y negra en
los pilotos de combate, se idearon dispositivos automáticos
que permiten al avión volar solo durante el tiempo en que el
piloto esta inconsciente (se pierde el conocimiento por exposición inmediata a grandes aceleraciones, de 1-9 G en 0,8 s).
Sin embargo, el inicio del desarrollo espectacular de la
medicina aeronáutica se produjo tras la aparición de nuevos
motores a reacción, ya que ocasionan en los pilotos aceleraciones tanto lineales como radiales impresionantes. Se empe-
Correspondencia: Dr. M. Muñoz Colado.
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Militar Central Gómez Ulla.
C/ Glorieta del Ejército, s/n. 28047 Madrid. España.
Correo electrónico: [email protected]
60 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:60-64
Physiopathology of the vestibular system in flying
When the human body is subjected to extreme changes in
pressure and accelerations to which it is unaccustomed, alterations can occur in the vestibular system that can provoke serious accidents due to spacial disorientation. The present article aims to explain the physiology of the vestibular
system under extreme conditions and the possible solutions
to these problems that have been developed to avoid aviation accidents.
Key words: Vestibular illusions. Vestibular physiology. Vection illusions. Somatogyral illusions. The leans.
zaron a fundar los centros de investigación aeronáutica, como
el español (CIMA) creado en 23 de febrero de 1940 e instalado en el Departamento de Fisiología de la Facultad de
Medicina de la Universidad Complutense en el año 1942. En
esa época se creó también La Canadian Air Medicine, bajo
la dirección de Banting, el íntimo colaborador de Best, descubridor de la insulina, o el departamento de la naval Air
Station de Pensacola, dirigida por el Dr. Luis Iverson.
Posteriormente, en 1949, el general mayor de las fuerzas
aéreas americanas, el Dr. Amstromg, puso en relación y colaboración íntima a médicos, ingenieros, astrónomos, etc., los
cuales realizaron estudios muy interesantes sobre la ingravidez y las aceleraciones.
Sin duda, el aparato vestibular forma parte, junto con el
visual, el propioceptivo y el somatosensorial, de los fenómenos que ocurren en los vuelos y de la capacidad de orientarse en el espacio1-10. Para un piloto, no estar orientado es ser
incapaz de saber en qué posición se encuentra en el espacio
y esto, según las estadísticas, causa el 12% de los accidentes de la aviación comercial y el 20% de los accidentes de la
aviación militar.
La visión es el principal sentido implicado en la orientación en el vuelo; por un lado se encuentra la llamada visión
central foveana, que es la que identifica y reconoce los objetos, por ejemplo, los instrumentos de vuelo y el paisaje u
horizonte, y por otro la visión periférica, que es menos precisa y que se encuentra ligada directamente a la función vestibular. Así pues, la visión desempeña un papel primordial,
aunque también esta sometida a ilusiones, a veces muy fuertes, que se contraponen a los estímulos vestibulares.
En el espacio, el papel que desempeña la sensibilidad propioceptiva es poco fiable, ya que en vuelo las fuerzas cen-
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trífugas y centrípetas rivalizan con la fuerza de la gravedad
y, lógicamente, pueden perturbar la propiocepción, de manera que el piloto que no esté entrenado en el vuelo instrumental (fig. 1) y se fíe solamente del movimiento de su cuerpo en el asiento corre un gran peligro.
Fisiología del aparato vestibular
El aparato vestibular tiene 3 funciones claramente definidas1: asegura la percepción de los movimientos en el espacio,
orienta el cuerpo al moverse y estabiliza la visión gracias a
los reflejos oculovestibulares.
Estas funciones la llevan a cabo estructuras claramente
diferenciadas, los receptores vestibulares, contenidas en el
oído interno en una cavidad de 1,5 cm. Cada cavidad central o vestíbulo tiene 3 canales semicirculares óseos situados en el llamado laberinto posterior, situado cada canal en
un plano del espacio. Por otro lado se encuentran las crestas semicirculares y las máculas del utrículo y el sáculo. Estos
2 últimos tienen la misión de informar sobre los movimientos lineales y la fuerza de la gravedad. Contienen una placa de epitelio sensorial que se denomina mácula. Cuando
nos encontramos de pie, vertical, las maculas del utrículo
se encuentran en un plano horizontal y las del sáculo, en un
plano vertical. Estas máculas presentan una serie de células sensoriales que se denominan esterocilios y quinocilios,
y que tienen las características de inclinarse en un sentido
u otro, según las fuerzas de inercia que actúe en el organismo, y por tanto, sobre ellas.
Así, por ejemplo, los cilios de las máculas saculares son
horizontales y su polarización se hace del centro de la mácula hacia los extremos. Son estimulados por los movimientos laterales de la cabeza. Si la cabeza se inclina hacia la derecha, los otolitos del sáculo derecho se inclinan hacia bajo y
tiran sobre la mácula, de forma que la estimulación es máxima. Al contrario, los otolitos del sáculo izquierdo reposan
verticalmente sobre la mácula y la estimulan contraídamente en los movimientos de la cabeza hacia delante o hacia
atrás. Los otolitos deforman los cilios y estimulan el utrículo, de manera que son las máculas utriculares las que realizan la polarización desde los extremos hacia el centro.
Cuando la cabeza está en posición vertical, los cilios están
verticales y el estimulo es mínimo3.
Las fibras nerviosas de las máculas utriculares y saculares actúan de manera espontánea a unas 60 espigas/s y, aunque responden básicamente a aceleraciones lineales, también recogen las angulares de baja frecuencia (cabeceo y
rotación).
La sensibilidad de estos órganos otolíticos es realmente
muy precisa; así, son capaces de detectar cambios desde 1,5°
en la dirección de una aceleración lineal. En movimientos
lentos con el individuo sentado se percibe un cambio de
posición si el movimiento supera los 24° en el plano vertical o los 10° en el plano frontal.
Lo mismo ocurre con las aceleraciones radiales. Así, una
aceleración de solamente 0,006 g, es decir 0,06 m/s, puede
percibirse en el plano horizontal, y una aceleración de 0,01 g,
en el plano vertical.
Además de estos órganos del oído interno, utrículo y
sáculo, el organismo cuenta con los canales semicirculares,
Figura 1. Instrumentos de
navegación en un avión militar.
que son 3: canal vertical posterior o frontal, canal vertical
anterior o sagital, y canal horizontal externo o lateral; están
distribuidos en los 3 ejes del espacio.
Cada canal presenta un arco y una ampolla que está
situada cerca del utrículo. Cada una de estas ampollas contiene una formación sensorial llamada cresta ampular, y
cada una de estas crestas esta compuesta de células ciliadas muy parecidas a las del utrículo o el sáculo. En los
canales horizontales, todos los quinocilios están orientados hacia el utrículo, y al contrario en los canales verticales; contrariamente a la membrana otolíticas, sólo se estimulan con el desplazamiento de la endolinfa.
La actividad espontánea de descarga en reposo es de
90 espigas/s; hay aproximadamente 20.000 fibras en cada
nervio vestibular, por lo que cada laberinto envía cerca de
1,5 × 103 espigas/s al sistema nervioso central en condiciones de reposo.
Estos movimientos de la endolinfa son provocados por
los movimientos de rotación de la cabeza en el plano de su
canal y en sentido inverso al movimiento de la cabeza. Así,
si hacemos girar a un individuo con la cabeza recta en sentido horario, de izquierda a derecha, el movimiento de la
endolinfa es ampulípeto en el canal horizontal derecho y
ampulífugo en el izquierdo. Si la rotación continúa, aproximadamente a los 30 s la endolinfa se desplaza a la misma velocidad en el canal y la impresión de rotación desaparece, ya que la cúpula alcanza la posición de reposo. Al
frenar ocurren las sensaciones contrarias: la impresión subjetiva será la de una rotación en sentido inverso, es decir,
de derecha a izquierda. Estos datos fisiológicos son la causa de numerosas ilusiones sensoriales vestibulares que pueden llegar a provocar accidentes graves.
Los canales horizontales son los más sensibles a las aceleraciones angulares. Así, la aceleración angular mínima detectada por el canal horizontal es de 0,14°/s2 y el vertical 0,5°/s2.
También hay que tener en cuenta que la detección de una aceleración (a) no depende sólo del valor de esta aceleración,
sino también del tiempo (t) de ésta, ya que para que sea percibida tiene que cumplir la ecuación de a × t = 2,5°/s.
Como consecuencia de esta ecuación, hay un tiempo de
latencia en la percepción del giro que está en función de la
intensidad en la aceleración.
Pero no son solamente los órganos del oído interno, utrículo, sáculo y canales, los causantes de la sensación que tenemos de estar situados en el espacio, sino que intervienen
otra serie de factores, como los reflejos vestibulooculares,
que se encargan de estabilizar la imagen en la retina. La estimulación de un canal semicircular provoca una desviación
lenta de los ojos en el sentido del movimiento de la endoActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:60-64
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Figura 2. Avión F-18.
linfa, es decir, en sentido inverso a la dirección de la aceleración. Si la aceleración angular mantiene el tiempo suficiente esta desviación lenta de los ojos, es interrumpida por
una desviación rápida en sentido inverso distinta, y esta
sucesión rápida de movimientos lentos y rápidos es lo que
conocemos con el nombre de nistagmo.
Es importante recordar que los canales semicirculares no
tiene la misión de mantener el equilibrio estático o dinámico; lo que hacen es servir de señal de información rápida al sistema nervioso central del desequilibrio que se va a
producir antes que el sistema otolítico mida exactamente la
amplitud real, alertando a los nódulos floculonodulares del
cerebelo4 para coordinar los movimientos compensatorios.
Así pues, estos órganos, que trabajan muy activamente
para señalarnos la posición que tenemos en el espacio y si
estamos sometidos a aceleraciones, en el campo de la aeronáutica tiene un papel muy importante, ya que el organismo se enfrenta a aceleraciones realmente impresionantes,
sobre todo en la aviación militar o las misiones espaciales3.
Estas aceleraciones pueden ser:
1. Lineales: sólo se registran cambios en la velocidad,
uniformes o no, en unidad de tiempo.
2. Radiales: las aeronaves experimentan modificaciones
de su velocidad y de dirección.
3. Angulares.
Estas aceleraciones son agresivas5 para el organismo, no
tanto por la velocidad en sí, sino por la acción de la gravedad. Así, cuando la velocidad se modifica en 9,8 m/s, la gravedad ejerce una atracción sobre el organismo similar a la
que desarrolla sobre un cuerpo en el vacío. Convencionalmente, esta acción a 9,8 m/s ha sido definida como “G”6.
Por regla general, hasta que no se alcanzan los 3 G no aparecen fenómenos patológicos; el organismo tarda más de un
segundo en presentar la enfermedad y necesita un máximo
de 20 s para poder adaptarse a ella.
Estas aceleraciones influyen en el aparato vestibular y,
además de ello, si la aceleración es importante, se provoca
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un desplazamiento de la sangre hasta los miembros inferiores, con lo que aparece una lógica vacuidad de los vasos del
cuello, con una disminución del volumen de expulsión
cardíaco. Esto es compensado mediante un fenómeno de
reajuste de los presorreceptores de los senos aórticos y carotídeos, dando lugar a una taquicardia compensadora y un
incremento del tono de las fibras circulatorias y, finalmente, la movilización de la sangre hacia los órganos vitales.
Sin embargo, cuando hay fallo circulatorio, que suele
ocurrir alrededor de los 6 s de comienzo de la aceleración, se
produce anoxia retiniana, con el fenómeno de visión negra,
y entre 6 y 10 s aparece la pérdida de conciencia, expresión
de la anoxia cerebral. Pasados 20 se reajusta la circulación de manera automática y se recupera la conciencia.
De ahí la necesidad de llevar trajes especiales anti-G que,
mediante mecanismos de presión en las extremidades, intentan evitar estos fenómenos.
Lógicamente, en la aviación comercial, tanto para los tripulantes de cabina como para los pasajeros, debido a las
características del vuelo, lo que prima es la seguridad y
la comodidad de los pasajeros, y este mecanismo de aceleraciones tanto radiales como angulares normalmente no
se produce, salvo en emergencias. Sin embargo, en la aviación militar (fig. 2), con los nuevos aviones de cuarta generación7, con capacidad de llegar hasta los 60.000 pies de altitud con una velocidad de ascenso de hasta 15.000 pies por
minuto y capaz de generar en sus maniobras hasta +9 G,
como el Gripen JAS 39, o el EF 2000 Thipoon8, el piloto recibe un gran input de estimulación sensorial de todos los órdenes. De haber tenido que modificar el traje anti-G con el
nuevo FCAGT (Full Coverage Anti G Trousers) y el chaleco de contrapresión, el personal militar deberá ser entrenado de manera escrupulosa para hacer frente a tantos estímulos sensoriales, cambios de presión y aceleraciones
realmente lesivas. En el curso de una experiencia llevada
a cabo con pilotos privados, con licencia solamente de vuelo visual y que no estaban familiarizados con el vuelo instrumental o nocturno, se les situó en una cabina de simulación que volaba entre nubes densas y se les hizo realizar
un giro brusco de 180°; en todos los casos, el avión se estrelló en menos de 3 min.
En un artículo publicado en Air Safety Foundation se
comenta que el conjunto de ilusiones perceptivas y vestibulares ha causado al menos 271 accidentes entre 1990 y 1999,
de los cuales el 90% ha acabado con el aparato estrellado en
tierra y la muerte de los pasajeros (fig. 3).
Por tanto, la desorientación espacial es producto de la
mezcla de sensaciones incongruentes que provienen de
la visión, el oído interno (utrículo, sáculo y canales semicirculares, es decir, los otolitos) y los músculos y las articulaciones, al llegar a los “centros vestibulares” de la base
del cerebro. Cuando no son armónicas se producen extrañas sensaciones y respuestas diversas, la más peligrosa de
las cuales es la desorientación, que pasa inadvertida y puede llevar fatalmente hasta el suelo. Como dato curioso, en
el programa Apolo y para algunos tripulantes del Shuttle,
la NASA9 usa escopolamina (antinauseoso) y dextraanfetamina, para contrarrestar el efecto sedativo de la anterior,
cada 8 h.
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Figura 3. Variación de dirección.
Figura 4. Acrobacias aéreas.
ILUSIONES VECTORIALES O DE MOVIMIENTO
piloto se da cuenta de que está inclinado hacia la derecha
y trata de corregir para colocarse horizontal, a una velocidad de 20°/s, claramente por debajo de la percepción de los
canales semicirculares, lo que le da la impresión de que ha
derivado en exceso hacia la izquierda, tendiendo a hacerlo
o a corregir esta maniobra hacia la derecha, a pesar de que
puede que el aparato este ya horizontal. Solamente los instrumentos de a bordo pueden informarle con claridad de
su posición exacta en el espacio, ya que su cerebro le da
impresiones falsas. Al igual ocurre cuando, en un viraje rápido debido a una turbulencia, el piloto recibe una información sensorial de que está inclinando hacia la derecha de
forma brusca, y lo que hace es intentar restablecer la horizontalidad de manera suave infraliminar, de forma que,
aunque haya corregido la maniobra, él continuará creyendo que sigue inclinado hacia la derecha, y pasará de la horizontal hacia la izquierda de manera inconsciente.
En la aviación comercial, normalmente, las aceleraciones
son uniformes, salvo en el despegue y el aterrizaje, por lo
que la fuerza de la gravedad es la única que influye en la
membrana otolítica.
Las ilusiones de origen vestibular pueden ser debidas a
los otolitos, a los canales semicirculares o a la combinación
de estas 2 estructuras y son, evidentemente, las más graves
que puede presentar un piloto
Sin embargo, en aviación militar y en la acrobática (fig. 4),
los pilotos se encuentran sometidos a aceleraciones lineales
o angulares, con cambios bruscos en la posición en el espacio que hacen que sean víctimas en ocasiones de las llamadas ilusiones vestibulares. Ésta se clasifican de la siguiente
manera:
1. Ilusiones oculogiras o somatogiras: son debidas a la
estimulación de los canales semicirculares por aceleración angular.
2. Ilusiones oculográvidas o somatogravídicas: están
ocasionadas por la estimulación de los otolitos por
las aceleraciones lineales.
Ilusiones de inclinación
Es el desplazamiento angular alrededor del eje de alabeo
o longitudinal.
En caso de mala o nula visibilidad, las llamadas ilusiones de inclinación son explicables por la sensibilidad de
los canales semicirculares y son extraordinariamente frecuentes. Así, si por ejemplo un piloto alabea hacia la derecha muy lentamente a una velocidad de 0,20°/s durante
10 s, este movimiento no será percibido debido a la ley
de Mulder (a × t = 0,20 × 10 = 2). Al cabo de estos 10 s, el
Ilusiones somotográvicas
Estas ilusiones son debidas a la presencia de aceleraciones lineales o radiales pero de larga duración, en las que los
canales semicirculares son estimulados por los movimientos de la cabeza que los acompañan, lo que permite una interpretación correcta de la estimulación otolítica; sin embargo, si la aceleración dura mucho tiempo, los canales dejan
de estimularse y puede haber una mala percepción de la
orientación del cuerpo en el espacio.
Esto ocurre, evidentemente, en la inclinaciones de los
virajes o en las de ascenso o picado, sobre todo en los aterrizajes de aviones de altas prestaciones en portaviones; así,
cuando son catapultados en el avión durante el despegue
y hay mala visibilidad o es de noche, el componente gravitatorio inercial se dirige de abajo hacia arriba, lo que origina la impresión de estar situado un ángulo de unos 45°
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“morro arriba” de manera tan intensa que el piloto trata de
corregir esta sensación y tiende a llevar la palanca hacia
abajo, intentando corregir instintivamente la maniobra, lo
que hace que se estrelle en el agua a pocos metros del final
de la pista.
Estos pilotos de portaviones requieren un entrenamiento especialmente duro, ya que experimentan fuerzas inerciales de –3 a +5 G en un tiempo de 2-4 s.
de un giro, puede creer que el faro se mueve, lo que provocará una actitud de vuelo no correcta.
Hay otras sensaciones que se denominan autocinesia y
se produce en la noche con las estrellas o las pequeñas luces.
El piloto que las mira fijamente puede llegar a creer que parpadean y las pueden confundir con una aeronave en movimiento y hacer maniobras de evitación.
Las ilusiones ligadas a los accidentes más frecuentes son:
Ilusiones oculográvidas
Es otra ilusión originada en el utrículo y el sáculo en la
que está implicado el efecto de la visión.
La ilusión oculogravídica, al igual que la oculogira, se
debe probablemente al intento de mantener la fijación visual
cuando se está recibiendo un reflejo vestíbulo ocular. Por
ejemplo, la ilusión de tener el avión “encabritado” o con el
morro alto puede aparecer durante una aceleración provocada por una turbulencia o después de una maniobra de
restablecimiento de la posición en caso de descenso rápido.
La estimulación del sistema otolítico ocasiona por vía refleja un movimiento de los ojos hacia abajo, lo que provoca en
el piloto una sensación de que los instrumentos están más
abajo, lo que es característico cuando el morro está más alto.
Ilusiones somatogiras
El efecto somatogiro resulta de la incapacidad de los conductos semicirculares de registrar con precisión una rotación prolongada, es decir, una velocidad angular sostenida, porque llega un momento en que la sensación de
rotación se hace cada vez menor y, eventualmente, desaparece, mientras que la cúpula retorna de manera gradual a
su posición de reposo en ausencia de estímulo de aceleración angular.
Si el sujeto en rotación se somete con posterioridad a una
deceleración angular, después de llevar, por ejemplo, más
de 10 s de movimiento rotatorio continuo, su sistema cupuloendolinfático enviará una señal que producirá una sensación de movimiento en sentido contrario al de la velocidad angular constante que había alcanzado, dándole la
impresión que irá en sentido contrario.
En vuelos a baja cota esta ilusiones somatogiras pueden
ser mortales.
Dos ejemplos de estas ilusiones somatogiras son efectos
prácticos, las barrenas y la llamada espiral mortal, en donde un piloto no entrenado haría una maniobra brusca para
intentar corregir lo que él cree que es un giro hacia el lado
contrario, cuando en realidad es en el mismo sentido.
Ilusiones oculogiras
Mientras que la ilusión somatogira es una falsa sensación de autorrotación de un sujeto sometido a un movimiento angular inusual, en la ilusión oculogira se produce una falsa sensación de movimiento de un objeto visto
por el piloto.
Se trata del desplazamiento aparente de un objeto situado delante del piloto que presenta una aceleración angular,
y se desencadena como consecuencia del reflejo vestibuloocular producido por la rotación. Así, sí hay solamente un
faro visible por la noche en la oscuridad, el piloto, después
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1. Ilusión somatogira a la salida de un viraje prolongado. En vuelo en el que el piloto gire, por ejemplo, hacia
la derecha de una manera constante por encima de los
límites de la estimulación de los canales semicirculares, como el estímulo es constante, al final se dejan de
estimular. Cuando el piloto decide no seguir virando,
por un lado, la endolinfa continúa su sentido de la rotación, y por otro lado, los cilios otolíticos, al percibir el
piloto un giro en sentido inverso, es decir, hacia la
izquierda, inicia una maniobra de compensación que
puede llevarle incluso a una desorientación de 180° si
no mira los instrumentos.
La misma desorientación se da en vez de en un viraje en una inclinación y al intentar compensarla.
2. Efecto o vértigo de coriolis. Es la forma más extrema de desorientación debido al aparato vestibular
y, evidentemente, la más peligrosa. En realidad es una
falsa sensación de movimiento generada por una estimulación anómala de los conductos semicirculares.
Así, si un piloto en vuelo instrumental comienza el
despegue y en el ascenso gira hacia la izquierda, las
estructuras vestibulares estimuladas serán los otolitos y uno de los canales semicirculares; pero si, por
cualquier situación, como mirar un instrumento o
recoger un mapa del suelo, baja bruscamente la cabeza y gira hacia la derecha, aparecen estímulos de diferentes canales semicirculares, por lo que habrá un vértigo agudo que puede verse agravado aún más por
los reflejos oculovestibulares, lo que provocará una
gran desorientación y puede ser víctima de accidente mortal, sobre todo en maniobras cerca del suelo.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Medidas generales de prevención de accidentes
hipobáricos-hiperbáricos en la esfera
otorrinolaringológica
Félix Díaz Caparrós
Medicina y Cirugía. Especialidad en Otorrinolaringología. Clínica Díaz Caparrós. Cartagena. Murcia
Los accidentes barotraumáticos en la esfera otorrinolaringológica son muy frecuentes, especialmente el de oído
medio. Prevenirlos es una de las tareas en las que más hincapié debemos hacer. Para ello, debemos realizar un estudio anatómico de vías altas en el que analicemos las fosas
nasales y el cavum, así como estudios de función tubárica
y estudios radiológicos para cuantificar la neumatización
mastoidea.
Es importante conocer las maniobras de compensación tubárica más comunes, así como la fisiopatología del propio barotrauma.
En las personas con el diagnóstico de enfermedades que
comprometen la función tubárica o el normal drenaje de los
ostia sinusales, podemos aplicar medidas y tratamientos
específicos que solucionan los problemas de compensación
de presiones.
En el medio aéreo se dispone de unas medidas muy sencillas encaminadas a la prevención de los barotraumas de
oído.
Palabras clave: Prevención. Barotraumas. Función tubárica. Test de Williams. Otitis barotraumática. Sinusitis barotraumática. Aerotitis. Cámara hiperbárica.
Teniendo en cuenta la fisiopatología de los barotraumas
de oído y de senos paranasales, hay unas medidas comunes de prevención de los accidentes barotraumáticos, pero
hay que tener en cuenta ciertas peculiaridades según dónde nos encontremos: en el medio subacuático, en la navegación aérea o en una cámara hiperbárica.
En la esfera otorrinolaringológica, la fisiopatología del
barotrauma de oído está regida por la función de la trompa de Eustaquio, en la que se puede influir de una forma
activa. La fisiopatología de los senos paranasales se encuentra determinada por la permeabilidad de los ostia corres-
Correspondencia: Dr. F. Díaz Caparrós.
Clínica Díaz Caparrós.
Cartagena. Murcia. España
Correo electrónico: [email protected]
General measures for preventing hypo-hyperbaric accidents in otorhinolaryngology
Barotrauma accidents are highly frequent in otorhinolaryngology, especially those involving the middle ear. Emphasis should be placed on preventing these lesions. To do this,
anatomical study of the upper airways should be performed with analysis of the nasal fossae and cavum, as well as
evaluation of Eustachian tube function and radiological tests
to quantify mastoid pneumatization.
Otorhinolaryngologists should be familiar with the most
common maneuvers of tubal compensation, as well as the
physiopathology of barotrauma.
In patients diagnosed with disorders that can compromise
Eustachian tube function or normal drainage of the sinus
ostium, specific measures and treatments can be applied
that solve the problems of pressure compensation.
In flying, several simple measures are available to prevent
barotrauma to the ear.
Key words: Prevention. Barotrauma. Eustachian tube function. Williams’ test. Barotraumatic otitis. Barotraumatic sinusitis. Aerotitis. Hyperbaric chamber.
pondientes y, en definitiva, por una buena permeabilidad
nasal, en concreto, del meato medio.
MEDIDAS COMUNES DE PREVENCIÓN
DE LOS BAROTRAUMAS EN LA ESFERA
OTORRINOLARINGOLÓGICA
Reconocimiento médico especializado
1. Anamnesis. Se hace necesario saber de forma minuciosa todos los procesos que pueda experimentar la
persona en relación con la anatomía y la fisiología de
los oídos y sus fosas nasales.
2. Endoscopia nasofaríngea. En todo paciente que se
someta a cambios de presión de una manera frecuente deberemos realizar un estudio endoscópico de las
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Díaz Caparrós F. Medidas generales de prevención de accidentes hipobáricos-hiperbáricos en la esfera otorrinolaringológica
trauma. A menor neumatización, mayor riesgo de
barotrauma. Se calcula que una superficie ≤ 30 cm2
se correlaciona con un riesgo de experimentar barotrauma de oído (fig. 1).
La evaluación conjunta de la función tubárica (prueba de
los 9 pasos de Bluestone) y el tamaño de las celdas mastoideas, con resultados negativos, tiene un valor predictivo de
barotrauma de un 86%. Por separado, tienen un valor predictivo del 69 y el 76%, respectivamente5.
Conocimiento de la fisiopatología y las medidas
de compensación tubárica
Figura 1. Radiografía de cráneo en la que se visualiza una buena
neumatización mastoidea.
fosas nasales y el cavum. Tendremos que valorar la
permeabilidad nasal, descartar la desviación septal y
diagnosticar signos de rinitis agudas o crónicas, como
la hipertrofia turbinal o la aparición de pólipos nasales; además, deberemos valorar la permeabilidad de
cavum, sobre todo en el ostium tubárico. Debemos descartar la hipertrofia adenoidea, la aparición de tejido
linfoide peritubárico o la presencia de rinorrea en la
zona.
3. Estudios de función tubárica. La mejor manera de valorar la adecuada función tubárica se consigue mediante la realización de una impedanciometría y un test de
función tubárica1. La impedanciometría es una prueba puntual, como si la realización de una foto se tratara. Permite valorar la neumatización del oído medio
y la movilidad timpánica. Las pruebas de función tubárica, como el test de Williams2, permiten la valoración
de la neumatización del oído medio en 3 momentos
diferentes, tal y como de un vídeo se tratara. Se realiza una timpanometría basal, posteriormente se realiza
la maniobra de Toynbee y se produce una nueva timpanometría, pero en condiciones de aumento de presión. Acto seguido, se realiza otra maniobra de Toynbee y se ejecuta una nueva timpanometría, pero esta
vez bajo una presión negativa. De esta forma, si se ha
producido una apertura tubárica tras las maniobras de
Toynbee, aparecerán 3 curvas en distinta posición en
el eje de abscisas. Hay que tener en cuenta que la realización de estas pruebas en superficie permite obtener mejores resultados que cuando se relizan las maniobras de compensación tubárica en medios hiperbáricos
o hipobáricos3.
4. Estudio radiológico de la neumatización mastoidea.
Con una radiografía simple mediante proyección de
Schüller, medida por método de dimensión rectangular4, podremos medir el área neumatizada de la
mastoides y el oído medio. Hay una correlación muy
clara entre neumatización y riesgo de presentar baro66 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:65-69
En el buceo y en las cámaras hiperbáricas se suceden
unos mecanismos fisiopatológicos idénticos, diferenciándose tan sólo en la ausencia de agua en las cámaras hiperbáricas. En el descenso o en la compresión, la presión va
aumentando y los volúmenes se reducen, por lo que las
maniobras de compensación tubáricas se deben realizar de
forma activa. En la fase de ascenso o en la descompresión,
la presión disminuye progresivamente y los volúmenes de
los gases aumentan, por lo que no es necesaria maniobra
alguna, pues el exceso de gas sale de forma pasiva por la
trompa de Eustaquio.
Debemos tener en cuenta que, en el buceo, la posición de
la cabeza ejerce un papel destacado, pues es más difícil la
ecualización de presiones con la cabeza hacia abajo, como
sucede en la inmersión.
Según comentan Kay et al6, en el principiante existe lo que
él llama ear fear (miedo de oídos). Consiste en el dolor que produce el equilibrado de presión del oído mediante la aparición
de un sonido (chasquido) al inflarlo. Es necesario que los
sujetos se habitúen a estas maniobras en la superficie, que
escuchen el chasquido en otros compañeros mediante un
fonendoscopio colocado cerca de los oídos. Antes de la
inmersión es bueno realizar maniobras de compensación
para favorecer la presencia de gas en los oídos.
La primera forma de enseñar las maniobras de equilibrado de presiones es mediante la observación de los esfuerzos de compensación, lo que se llama watch the nose inflate
(observar la nariz inflada). Consiste en ponerse delante de
un espejo, taparse ambas narinas con las yemas de los pulgares y realizar un esfuerzo de soplado nasal. Podremos
observar cómo se dilatan los cartílagos alares.
Hay numerosas técnicas de compensación tubárica, pero
nos vamos a centrar en las más importantes. Las técnicas de
compensación más simples en el buceo son el bostezo, la
deglución, la retracción de la mandíbula y la inclinación de
la cabeza. Pero sólo están al alcance de personas con cierta
experiencia.
La maniobra por la que todo principiante tiene que
comenzar es la maniobra de Valsalva (fig. 2). Consiste en
taparse la nariz y realizar una maniobra de soplado a través de las fosas nasales. Con ello conseguimos la introducción, de una forma violenta, de aire en el oído medio. Tiene varios inconvenientes. como son el aumento de la presión
intracraneal, la estasis venosa en el ostium tubárico y la posibilidad de aparición de barotrauma de oído interno.
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Díaz Caparrós F. Medidas generales de prevención de accidentes hipobáricos-hiperbáricos en la esfera otorrinolaringológica
Figura 2. Buceador
realizando maniobra de
Valsalva.
Figura 3. Pasajeros dentro de la cabina de un avión.
La maniobra de Frenzel o de Marcante-Odaglia es más
fisiológica y consiste en la emisión de un sonido oclusivo,
como la “K”, mientras tenemos pinzadas ambas fosas nasales. De esta forma se eleva la base de la lengua y la laringe,
lo que produce un aumento de la presión en la rinofaringe.
La maniobra de Toynbee se realiza mediante un acto
deglutorio al mismo tiempo que bloqueamos ambas fosas
nasales. Es una maniobra poco violenta, y al contrario que
las otras, extrae aire de la caja timpánica.
En la década de 1950, la marina francesa desarrolló una
técnica llamada “apertura tubárica voluntaria”, que consistía en la apertura tubárica sin la necesidad del bloqueo nasal.
Sería similar a la fase final de un bostezo. Se trata de una técnica difícil de enseñar (tan sólo un 30% de los alumnos la
aprenden) y tendría una correlación en las personas que mueven las orejas pero son incapaces de explicar cómo lo hacen.
tratamiento sintomático con antihistamínicos por vía oral y
corticoides inhalados a través de las fosas nasales, de forma continuada durante todos los días. Si hemos diagnosticado poliposis nasosinusal, deberemos solicitar la realización de un escáner en 2 proyecciones, de fosas nasales y
senos paranasales, antes de emprender la cirugía mediante
la técnica endoscópica (CENS).
Otras veces nos encontramos con una desviación septal
y una hipertrofia compensadora de cornete inferior, del lado
de la concavidad. Esto hace que haya una dificultad para la
realización efectiva de las maniobras de compensación tubáricas. La solución pasaría por la realización de una septoplastia y un tratamiento del cornete hipertrófico. En este
sentido, debemos destacar el gran avance que suponen la
radiofrecuencia o los ultrasonidos en la reducción efectiva
del tamaño de los cornetes.
Factores médicos corregibles
Hay alteraciones anatómicas y funcionales que posiblemente no repercuten en la calidad de vida de una persona
que vive a una atmósfera de presión, pero que se convierten en un obstáculo en las personas que necesitan un equilibrado de presiones de forma rápida7.
Las más frecuentes se hallan en las rinitis, tanto agudas
como crónicas. Se trata de una afectación de la mucosa respiratoria nasal que causa edema y producción excesiva de
mucosidad. El lugar afectado por excelencia es el ostium
tubárico, donde el edema hace muy difícil la compensación.
En ocasiones, la persona puede realizar las primeras compensaciones, pero progresivamente se aprecia un empeoramiento de la función tubárica. En caso de una rinitis aguda o un resfriado es mejor posponer las actividades que
supongan cambios bruscos de presión. Se aconseja el uso
de antigripales o descongestivos nasales. En las rinitis crónicas o rinosinusitis, sean alérgicas o no, pueden aparecen
los pólipos nasales. En estos casos, la dificultad se acrecienta, pues el paso del aire se encuentra disminuido aún más
y las enfermedades de los senos paranasales se disparan,
pues se bloquean los ostia de drenaje de los distintos senos
paranasales. En el caso de la rinitis deberíamos pautar un
PREVENCIÓN EN EL MEDIO AÉREO
El barotrauma más frecuente en el medio aéreo es el de
oído medio, llamado aerotitis. En el ascenso, la presión dentro del oído medio va disminuyendo y el volumen de gas
aumenta. A 160 m de altura, la diferencia de presión a favor
de la caja es de 15 mmHg, que en condiciones normales son
compensadas con normalidad mediante la salida pasiva de
aire por la trompa de Eustaquio. El individuo, mediante este
proceso pasivo, percibe un clic o chasquido en el oído.
Aproximadamente, cada 500 pies de altura se necesita
una compensación tubárica. De tal forma, que a 5.000 m,
la presión es la mitad que a nivel del mar y a 10.000 m, un
tercio.
Durante el descenso, el aumento de la presión exterior
empuja la membrana timpánica hacia el interior, llegando
a presiones diferenciales de 90 mmHg. Esta circunstancia
necesita de la participación activa del sujeto, que tiene realizar maniobras de compensación, como la deglución.
Por estos motivos, durante el ascenso, sólo los problemas
obstructivos en el ostium tubárico pueden hacer que quede
aire atrapado en caja timpánica, lo que se denomina reserve
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Díaz Caparrós F. Medidas generales de prevención de accidentes hipobáricos-hiperbáricos en la esfera otorrinolaringológica
Figura 4. Niña a la que se le están colocando unos tapones para
amortiguar cambios de presión.
squeeze. Durante el descenso, las otalgias son más frecuentes y los individuos tienen que realizar maniobras sucesivas
de compensación, como masticar chicle, bostezar, reír, etc.,
para poder compensar la presión (fig. 3).
En teoría, todo avión moderno presenta un mecanismo
de compensación de presión en la cabina mediante los llamados turbocargadores. Estos aparatos mantienen una presión de hasta el equivalente a 1.500 m de altura, aunque no
siempre son efectivos.
De esta forma, la persona que va a realizar un vuelo debería contar con las siguientes medidas de prevención:
1. Reconsiderar el viaje en avión. Intentar posponer el
vuelo si se presenta una infección aguda de las vías
respiratorias superiores.
2. Utilizar descongestionantes nasales sistémicos. En
adultos es recomendable el uso de seudoefedrina
(120 mg) asociada con un antihistamínico8,9, aproximadamente una hora antes del despegue. Mucha
precaución en personas con enfermedades cardíacas, hipertensión arterial o hipertrofia prostática. En
estos casos se desaconseja la administración de dicha
medicación.
3. Uso de descongestionantes tópicos. El uso de oximetazolina por vía nasal se ha demostrado como
menos efectivo que la seudoefedrina por vía oral en
los casos de enfermedad tubárica9. Podría estar reservado en pacientes que no toleren la seudoefedrina,
debido a su menor absorción sistémica.
4. Tomar la medicación. En caso de alergia se debe
tomar la medicación habitual antes de subir al avión.
5. Tomar caramelos o chicles durante el vuelo. Esto te
permite tragar con más frecuencia y activar la musculatura que abre la trompa de Eustaquio.
6. Compensar varias veces los oídos durante el despegue y el aterrizaje. Realiza maniobras de Valsalva en
los momentos cruciales del vuelo.
7. Evitar dormir durante el descenso. Esto permitirá
deglutir con más frecuencia.
68 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:65-69
Figura 5. Pacientes en el interior de una cámara hiperbárica.
8. Proporcionar a los niños abundantes bebidas sin gas
durante el vuelo. Esto favorece la frecuencia de la
deglución. No es recomendable el uso de descongestionantes en los niños.
9. Probar tapones con filtros. Estos permiten enlentecer las variaciones de presión. Se venden en farmacias y tiendas del aeropuerto (fig. 4).
10. Beber abundante agua para evitar la deshidratación.
Hay muy poca humedad ambiental en la cabina. Evita tomar alcohol y café durante el vuelo. Puede incrementar el riesgo de rotura de vasos capilares.
PREVENCIÓN EN EL MEDIO ACUÁTICO
En el medio acuático nos enfrentamos con unas variaciones de presión y volumen de los gases mucho más acentuadas y, por supuesto, nos encontramos en un medio hostil,
incompatible con la vida, por el líquido no respirable que
nos rodea.
Por ello, las medidas de prevención deben sustentarse en
el perfecto conocimiento de la fisiología del buceo y en un
buen entrenamiento y una aceptable forma física.
A continuación enumeramos los distintos puntos que se
deben tener en cuenta:
1. Revisión de todo el equipo de buceo.
2. Descender y ascender lentamente. Tener muy en
cuenta las paradas de descompresión durante el
ascenso.
3. En caso de resfriado, es preferible no bucear hasta
la completa mejoría del cuadro clínico.
4. En caso de una rinitis se puede probar con descongestionantes vía oral, como la seudoefedrina, una
hora antes de la inmersión.
5. Para prevenir un barotrauma pulmonar, no se debe
contener la respiración durante el ascenso. Exhalar
aire con frecuencia durante éste.
6. No fumar.
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Díaz Caparrós F. Medidas generales de prevención de accidentes hipobáricos-hiperbáricos en la esfera otorrinolaringológica
7. No permanecer durante mucho tiempo a grandes
profundidades.
8. Evitar volar o viajar a alturas elevadas durante las
primeras 24 h tras una inmersión. Puede favorecer
la aparición de una enfermedad descompresiva.
9. Conocer la localización de la cámara hiperbárica más
cercana a la localización del individuo.
10. No bucear solo.
sación, como en los pacientes con intubación orotraqueal, se realizará miringotomía con colocación de
tubos de ventilación transtimpánicos de Donaldson.
Está demostrado que la función tubárica empeora al llegar a la séptima sesión de tratamiento10.
BIBLIOGRAFÍA
PREVENCIÓN EN LA CÁMARA HIPERBÁRICA
En la cámara hiperbárica (fig. 5) se alcanza presiones
de 2,4 atmósferas en un tiempo de unos 5 min, lo que equivale a unos 14 m de profundidad. Debido a las particularidades de las personas que se someten a tratamiento con
oxígeno hiperbárico, muchas de ellas de elevada edad y
carencia de destreza motriz, se hace necesario las siguientes medidas de prevención:
1. Aprendizaje de las maniobras de compensación.
Habitualmente se les explica de manera detenida la
maniobra de Valsalva y siempre se encuentra en la cabina una persona cualificada para solucionar posibles percances durante el tratamiento.
2. Estudio por parte del especialista en otorrinolaringología de los pacientes susceptibles de tratamiento
hiperbárico. En caso de imposibilidad de compen-
1. Díaz F. Exploración del estado del sistema del tímpano y los huesecillos: timpanometría. Aplicación a la patología subacuática. Formación continuada
SEMM. Medicina Marítima. 1997;5:239-43.
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PATOLOGÍA DEL BUCEO Y LA AVIACIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones
otorrinolaringológicas
José F. Casamitjana Claramunt y Jordi Desola Ala
a
b
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Mataró. España.
Servicio de CRIS. Unitat de Terapèutica Hiperbàrica. Hospital de la Creu Roja. Barcelona. España.
El tratamiento con oxigenoterapia en cámara hiperbárica (OHB) se basa en el aumento de la presión parcial de
oxígeno en los tejidos facilitado por la difusión de éste desde el plasma. Dicho aumento conlleva repercusiones fisiológicas positivas sobre los tejidos, como son el aumento de
la regeneración celular, el incremento de la acción bactericida de los leucocitos polimorfonucleares, una acción bactericida directa y la neovascularización. El gran aumento de
la presión parcial de O2 en el plasma permite la difusión
directa a través de los tejidos, llegando a zonas de escasa
permeabilidad capilar e hipóxicas. En los últimos 40 años
se han investigado sus posibles aplicaciones también en el
ámbito otorrinolaringológico, en el que destacan los procesos hipóxicos secundarios a la radioterapia (radionecrosis,
osteonecrosis, osteomielitis), las infecciones (otitis externa
maligna, fascitis) o los trastornos vasculares (síndrome de
la hipoacusia súbita). Realizamos una introducción a los
mecanismos fisiológicos de su aplicación y revisamos sus
indicaciones en otorrinolaringología.
Hyperbaric oxygen therapy. Otorhinolaryngological
indications
Palabras clave: Oxigenoterapia hiperbárica. Cámara hiperbárica. Otorrinolaringología. Hipoacusia súbita. Otitis
externa maligna. Radionecrosis laríngea. Osteonecrosis
mandibular.
Key words: Hyperbaric oxygen therapy. Hyperbaric chamber. Otorhinolaryngology. Sudden hearing loss. Malignant
otitis externa. Laryngeal radionecrosis. Mandibular osteonecrosis.
Podríamos remontarnos a mediados del siglo XVII para
encontrar los primeros tratamientos con aire comprimido,
pero fue en la segunda mitad del siglo XIX cuando el Dr.
Junod, en Francia, construyó la primera cámara hiperbárica y
utilizó presiones entre 2-4 ATA (atmósferas absolutas) para
tratar enfermedades pulmonares. Pero no es hasta la década
de 1960 cuando la cámara hiperbárica empieza su desarrollo
y expansión en las aplicaciones médicas: en 1960, Sharp y
Smith la utilizan para el tratamiento de la intoxicación por
monóxido de carbono, Perrins, en 1965, para la osteomielitis, Lamm, en 1971, para la hipoacusia súbita, y así podría-
mos citar muchas otras. La oxigenoterapia en cámara hiperbárica, tal y como veremos, es eficaz para diversas enfermedades en el ámbito de la otorrinolaringología (ORL).
Correspondencia: Dr. J.F. Casamitjana Claramunt.
Servició de Otorrinolaringología. Hospital de Mataró.
Ctra. de Cirera, s/n 08304 Mataró. Barcelona. España.
Correo electrónico: [email protected]
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Hyperbaric oxygen therapy is based on the increase in partial pressure of oxygen in the tissues through oxygen diffusion from plasma. This increase has positive physiological
effects on tissues, such as an increase in cell renewal and the
bactericidal action of polymorphonuclear leukocytes, a
direct bactericidal action, and neovascularization. The large increase in partial pressure of oxygen in plasma allows
direct diffusion through tissues, reaching hypoxic areas and
regions with little capillary permeability. In the last 40 years,
the possible applications of hyperbaric oxygen therapy in
otorhinolaryngology (ORL) have been investigated. Possible areas of application are hypoxic processes secondary to
radiotherapy (radionecrosis, osteonecrosis, osteomyelitis),
infections (malignant otitis externa, fasciitis) or vascular
disorders (sudden hearing loss syndrome). We describe the
physiological mechanisms of the application of hyperbaric
oxygen therapy and review its indications in ORL.
CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO
EN CÁMARA HIPERBÁRICA
Parece fácil entender que el aumento de oxígeno en los
tejidos es un proceso beneficioso para muchas enfermedades y sus procedimientos terapéuticos, pero se requiere un
conocimiento de las bases fisiológicas de su funcionamiento para entender sus aplicaciones.
El aire que respiramos está compuesto, en proporciones
ligeramente variables, por sustancias tales como nitrógeno
(78%), oxígeno (21%), vapor de agua (variable del 0-7%), ozono, dióxido de carbono, hidrógeno y algunos gases nobles,
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Casamitjana Claramunt JF et al. Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas
como el criptón o el argón. En una situación donde la presión
atmosférica sea de 760 mmHg, la presión parcial de O2 (PO2)
será de unos 150 mmHg en función del vapor de agua, que
es la presión a la que llega a los alvéolos, desde donde se
difunde, a través de ellos, hacia los capilares.
El oxígeno es transportado en la sangre mediante 2 mecanismos:
2.500
2.000
1.500
1.000
1. Oxígeno transportado a través de la hemoglobina.
2. Oxígeno disuelto en el plasma.
El primero se satura a presiones normales con tan sólo
alcanzar PO2 de 140 mmHg, pero podemos incrementar el
disuelto en el plasma gracias al aumento de la presión
atmosférica, con lo que podemos ampliar muchísimo la PO2
transportada en la sangre gracias al incremento del volumen plasmático de oxígeno.
500
0
1 ATA
1,5 ATA
2 ATA
2,5 ATA
3 ATA
Presión parcial de
O2 en el plasma
Figura 1. Variaciones en la presión parcial de O2 en el plasma en
función de la presión ambiental.
EFECTOS FISIOLÓGICOS
DE LA OXIGENOTERAPIA EN CÁMARA
HIPERBÁRICA1
La estancia en una cámara hiperbárica a una presión superior a la atmosférica produce efectos fisiológicos sobre el ser
humano. Por dos razones: el aumento de la presión atmosférica y la elevación de la PO2.
Efectos sobre el volumen
Por la ley de Boyle-Mariotte, la elevación de la presión
ambiental disminuye el volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no están en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tracto digestivo, órgano de la audición,
senos paranasales) en función proporcionalmente inversa. Este
efecto es reversible al restablecer el valor de la presión atmosférica. Todos los objetos huecos, o que contengan aire en su
interior, experimentan las mismas variaciones de volumen.
Efectos volumétricos
Según la ley de Henry, al respirar oxígeno puro en medio
hiperbárico se produce un aumento progresivo de la presión arterial de oxígeno que puede superar los 2.000 mmHg,
a un valor ambiental de 3 ATA (fig. 1). El volumen de oxígeno disuelto y transportado por el plasma, mínimo a presión atmosférica, aumenta más de 22 veces. De ello se deriva, como acción directa, un incremento de la presión venosa
de oxígeno, que puede superar los 600 mmHg, y de presión
tisular de oxígeno, que puede sobrepasar los 400 mmHg.
El organismo se protege de la excesiva cantidad de oxígeno produciendo radicales libres oxigenados, pero la OHB
desencadena una enorme respuesta de antioxidantes (superoxidismutasas, catalasas), muy superior a la que induce
la oxigenoterapia normobárica; es decir, la OHB actúa como
eficaz modulador del estrés oxidativo. Otro mecanismo de
defensa consiste en una vasoconstricción periférica dependiente de la dosis pero, a pesar de la disminución de flujo
que esto comporta, la gran hiperoxia logra siempre mantener en todos los casos un saldo de oxígeno favorable; es
decir, se trata de una vasoconstricción no hipoxemiante.
EFECTOS ESPECIALES O TERAPÉUTICOS
DE LA OXIGENOTERAPIA EN CÁMARA
HIPERBÁRICA
Efectos directos
El gran aumento de la PO2, venosa y tisular, y sobre todo
el gran aumento del transporte y la disponibilidad del oxígeno plasmático, proporcionan un posible efecto terapéutico en todas las enfermedades en que haya un fenómeno
de hipoxia tisular general o local, como factor etiopatogénico preponderante o bien un cortejo fisiopatológico oxidependiente. La OHB proporciona un aporte adicional de oxígeno transportado por el plasma. Se trata de oxígeno en
forma física, disuelto en el plasma, ajeno a las limitaciones
reológicas o condicionamientos metabólicos que limitan en
ocasiones la transferencia o el aprovechamiento del oxígeno eritrocitario; es un oxígeno que accede por capilaridad,
por ejemplo, a territorios isquémicos terminales y que es
transferido a favor de gradiente por difusión simple.
Efectos indirectos
En función de determinados estados fisiopatológicos se
producen acciones terapéuticas específicas en algunas enfermedades:
– Estímulo de la microneovascularización y neocolagenización. Angiogénesis. La OHB favorece la hidroxilación de la prolina y, finalmente, la formación de un exuberante tejido de granulación en estados en los que, por
causas hipóxicas, ésta se hallaba frenada (microangiopatía diabética, tejidos irradiados, arteriopatías en estadios avanzados, trastornos tróficos en enfermedades
sistémicas: enfermedad de Crohn, arteritis, enfermedad de Raynaud). Por otro lado, la alternancia hiperoxia/normoxia constituye un estímulo angiogenético
significativo.
– Efecto de difusión (Robin-Hood). La vasoconstricción
periférica hiperbárica es un mecanismo fisiológico de
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Casamitjana Claramunt JF et al. Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas
Figura 2. Cuadro de mandos
de la cámara hiperbárica
multiplaza de la Unidad del
CRHIS del Hospital de la Cruz
Roja de Barcelona.
–
–
–
–
defensa frente a la hiperoxia y, por tanto, sólo afecta a
los miembros sanos. Cuando se produce un estado de
hipoxia local (vasculopatías periféricas, síndromes compartimentales, edema maligno), este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de
los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al
conocido robo arterial, pero en sentido contrario, de
forma que el tejido sano, el rico, sobrealimenta al hipóxico, el pobre.
Reactivación de la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los granulocitos polinucleares (PMN). Está
muy bien estudiada la aplicación de la OHB en algunas infecciones crónicas por gérmenes aerobios, en
especial, las producidas por Staphylococcus aureus y
Pseudomonas aeruginosa, en las cuales la OHB ha demostrado un efecto sinérgico con algunos antibióticos, y de
forma especial con la tobramicina.
Acción bacteriostática sobre algunos gérmenes anaerobios no esporulados, en especial, sobre Bacteroides fragilis, Actinomyces, Rhizopus y algunos otros.
Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios
esporulados. Es muy conocida la actividad de la OHB
en las especies del género Clostridium y el bloqueo de
las toxinas clostridiales. La OHB logra la destrucción
del germen cuando se aplica a una presión de 3 ATA.
Disminución del volumen de las burbujas en caso de
embolismo gaseoso. Al aumentar la presión ambiental
disminuye de forma proporcionalmente inversa el volumen de todas las cavidades aéreas no comunicadas con
las vías respiratorias. El aumento de la PO2 y la reducción a cero de la del nitrógeno aceleran la reabsorción
de los émbolos gaseosos a favor de gradiente (efecto
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ventana de oxígeno) hasta lograr su eliminación. La
OHB es el único tratamiento etiológico de la embolia
gaseosa de cualquier origen, ya sea traumático, barotraumático o iatrógeno.
– Eliminación rápida de la carboxihemoglobina (HbCO).
En las intoxicaciones agudas por monóxido de carbono, la HbCO forma un compuesto 240 veces más estable que la oxihemoglobina. La semivida de la HbCO
en aire ambiente es de 520 min, y respirando oxígeno
al 100% a presión atmosférica, de 80 min, mientras que
con oxígeno hiperbárico a 3 ATA se reduce a 23 min.
TECNOLOGÍA HIPERBÁRICA.
TIPOS DE CÁMARAS
La OHB puede realizarse en cámara monoplaza o multiplaza2 (fig. 2).
Cámaras monoplaza
Son de pequeño volumen, para un solo enfermo, y suelen ser presurizadas con oxígeno puro. Se limita la posibilidad de actuación sobre el enfermo en casos de urgencia.
Debido a la alta concentración de O2 hay un cierto riesgo de
deflagración.
Cámaras multiplaza
Se presurizan con aire comprimido, pueden alojar varios
enfermos al mismo tiempo que respiran oxígeno puro en
circuito semiabierto mediante mascarilla nasofacial hermética o casco integral. De esta forma, la concentración de oxígeno ambiental se mantiene muy cerca de los valores atmos-
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Casamitjana Claramunt JF et al. Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas
féricos, a pesar de que el paciente recibe una concentración cercana al 100%. La gran ventaja de un sistema multiplaza es que el personal sanitario especializado puede acompañar y asistir al enfermo en caso necesario, y mantener
dentro de la cámara todas las técnicas médicas que el paciente precise. El riesgo de deflagración es bajo.
CONTRAINDICACIONES DE LA OXIGENACIÓN
HIPERBÁRICA2-4
La OHB no tiene ninguna contraindicación absoluta. En
determinadas situaciones es preciso valorar la relación coste-beneficio, en especial, cuando se trata de indicaciones
experimentales o tratamientos presumiblemente largos.
Debe prestarse especial atención a la posible presencia de
neumotórax en las emergencias y a lesiones pulmonares con
restricciones pleurales en los tratamientos prolongados. El
embarazo no implica contraindicación en las urgencias vitales que requieren pocas sesiones de tratamiento, pero se desaconseja el tratamiento hiperbárico en indicaciones experimentales o tratamientos prolongados.
cuente y sólo se produce con tratamientos a 3 ATA1. En
caso de que se produzca en una cámara multiplaza,
debe interrumpirse el tratamiento.
– Miopía. El aumento de la presión ambiente produce una
deformación del globo ocular que puede producir un
incremento transitorio de la miopía, que se corrige
espontáneamente al finalizar el tratamiento
– Catarata. El tratamiento con OHB no produce la aparición de cataratas, pero sí puede favorecer su evolución si están presentes.
– Claustrofobia. Es raro que el tratamiento OHB deba
suspenderse por esta causa, pero es posible. Cada vez
las cámaras hiperbáricas son más grandes, cómodas,
bien iluminadas y ofrecen una menor sensación de
lugar cerrado.
Si se utilizan pautas de tratamiento con una duración inferior a 3 h y una presión máxima de 3 ATA, la OHB es un tratamiento seguro y con un margen terapéutico muy amplio,
pues la presentación de efectos secundarios es excepcional.
INDICACIONES EN EL ÁMBITO
OTORINOLARINGOLOGICO
COMPLICACIONES
Enfermedades del oído interno
Para evitar las complicaciones que mencionaremos más
adelante es necesario que antes de que un paciente entre en
una cámara hiperbárica se realice una anamnesis detallada y una completa exploración de los sistemas cardiopulmonar y otorrinolaringológico5,6.
Las complicaciones que pueden surgir durante el tratamiento en cámara hiperbárica son las siguientes:
– Barotrauma en el oído medio. Si la exploración del
enfermo se ha hecho de forma correcta, se descarta
una enfermedad ótica y explicamos cómo debe realizar las maniobras de Valsalva, no debería presentarse esta complicación. Aun así, es la complicación más
frecuente. Por ello, es indispensable la revisión ORL
previa al tratamiento y la valoración de la colocación
de drenajes transtimpánicos en el caso de mala ventilación del oído medio. El uso de descongestionantes
nasales no se ha mostrado eficaz en estudios doble ciego en la prevención del barotrauma.
– Dolor sinusal. Sobre todo por compresión en la zona
de los senos frontales que puede obligar a interrumpir
la terapia.
– Barotrauma pulmonar. Es una complicación muy infrecuente pero muy grave, pues puede asociarse con
embolismo aéreo, enfisema mediastínico y neumotórax a tensión.
– Efectos tóxicos del oxígeno. Son alteraciones del sistema nervioso central en que se ocasionan crisis jacksonianas por irritación cortical debida a la hiperoxia.
Ceden de inmediato al retirar la mascarilla de oxígeno e iniciar la respiración de aire ambiente. No dejan
secuelas, salvo la conocida aura poscomicial que puede mantenerse durante varios minutos. Es muy infre-
Pérdida auditiva
En este apartado revisaremos 3 procesos patológicos: la
hipoacusia súbita, el traumatismo acústico agudo y los acúfenos.
Hipoacusia súbita
La hipoacusia brusca se define como una enfermedad en
la que se produce una pérdida neurosensorial de al menos
3 frecuencias consecutivas de más de 30 db en un intervalo
no superior a las 72 h. Sólo en el 10% de los casos se define
una etiología del proceso, mientras que el resto tiene un origen idiopático. Se estima que en los individuos jóvenes hasta la quinta década de la vida el origen más frecuente es viral,
donde los virus del sarampión, herpes zoster, adenovirus y
parotiditis cobrarían más relevancia. A partir de la quinta
década de la vida, los trastornos vasculares serían el origen
más frecuente del síndrome.
El posible origen vascular de la enfermedad, asociado con
que la cóclea recibe un circulación final (sin anastomosis)
a través de la arteria laberíntica, hizo sospechar que la anoxia de los tejidos laberínticos podía estar relacionada con la
patogenia de la enfermedad y que, por lo tanto, el tratamiento con oxigenación hiperbárica podría estar indicado en este
tipo de enfermedad7-9.
Los beneficios de la OHB se sustentarían en los siguientes aspectos:
– El aumento de la PO2 en el oído interno. Estudios realizados en cobayas (Lamm, 1988) mostraron un incremento de la PO2 en la rampa timpánica de un 563% al
realizarles oxigenoterapia en cámara hiperbárica OHB
a 1,6 ATA. Ello conlleva la restauración del metabolisActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:70-78
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mo oxidativo de la estría vascular y protege las células
sensoriales del órgano de Corti10,11.
– Se produce una mejora de la vascularización del oído
interno gracias a la mejoría de la microcirculación debida a la disminución del hematocrito y la viscosidad sanguínea, y el aumento de la elasticidad de los hematíes.
Los resultados sobre el beneficio de la oxigenación hiperbárica en el síndrome de hipoacusia súbita, aunque no han
sido concluyentes, sí apuntan hacia la mejoría del proceso
con dicho tratamiento.
Estudios presentados por Lamm en la década de 1960,
corroborados por publicaciones de otros autores12, muestran el beneficio de la OHB en el síndrome de la hipoacusia
súbita. Otros trabajos, como los efectuados por Bennet13,
invitan a moderar este optimismo y a continuar en el estudio del posible beneficio de dicho tratamiento.
El estudio Cochane 200714, realizado sobre 5 estudios que
englobaban un total de 254 sujetos, resumía que la posibilidad de mejoría del promedio de tonos puros en más del
50% no era significativa, aunque sí se observaba un mejoría sobre el grupo control, pero que sí lo era la probabilidad
de alcanzar una mejoría del 25%. Los estudios muestran
mejoría de los pacientes tratados con OHB, pero las diferencias no son suficientemente significativas para considerar
el tratamiento con cámara hiperbárica como una primera
línea de actuación ante una hipoacusia brusca. La tasa de
recuperación espontánea en dicha enfermedad es alta (65%),
lo cual hace más difícil la evaluación de la efectividad del
tratamiento hiperbárico.
Los últimos estudios muestran14, en una serie de 80 pacientes, una mejoría significativa de los que recibieron tratamiento médico y OHB frente a los que sólo recibieron tratamiento médico15.
Concluiríamos que su utilización adecuada sería como
tratamiento de rescate en aquellos casos que, tras 10 días
de tratamiento convencional, no presentaran mejoría del
proceso.
Los tratamientos de OHB generalmente consisten en la
administración de oxígeno al 100% a presiones entre 2,0 y
2,5 ATA, durante períodos de 10-15 min de compresión,
70 min de respiración de oxígeno y 10 min de descompresión, en secuencias de 10-15 días de tratamiento (actualmente se esta realizando un estudio multihospitalario con dicho
protocolo, el COST 14).
Acúfenos
Se define como una sensación auditiva de un sonido persistente e involuntario que no está generado en el exterior.
Generalmente está asociado con pérdidas auditivas y puede representar una enfermedad que afecte a un 1% de la
población. Ante su presencia se hace indispensable descartar un origen patológico por la presencia de enfermedades
en el oído medio, el oído interno o el sistema nervioso central, o bien de origen exterior al oído, como pueden ser enfermedades cardiovasculares, metabólicas, psiquiátricas o bien
por fármacos (intoxicación por ácido acetilsalicílico, aminoglucósidos, antineoplásicos, diuréticos, metales pesados,
cafeína, nicotina o drogas como la cocaína o la marihuana)16.
74 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:70-78
Los acúfenos pueden presentarse de forma aguda o crónica y de forma aislada o bien con otros síntomas otológicos, como la hipoacusia y el vértigo.
Los diferentes estudios sobre el beneficio de la OHB en los
acúfenos son controvertidos y, aunque se han observado
mejorías parciales, raramente muestran su absoluta desaparición e incluso en algún caso puede producirse un empeoramiento. En algunos estudios se señala un efecto psicológico del OHB sobre los acúfenos17,18.
Los mejores resultados se han obtenido cuando el tratamiento OHB se establece en el primer mes y medio tras la
aparición del acúfeno, o bien si se asocia con traumatismo
acústico o hipoacusia brusca.
El estudio Cochane 200716 no mostró una mejoría significativa de los acúfenos, tanto en casos agudos como crónicos, con el tratamiento en OHB, en los casos de hipoacusia súbita.
Traumatismo acústico agudo
El traumatismo acústico agudo se define como la pérdida de audición originada por una intensa presión sonora,
lo que ocasiona una pérdida en los cilios de las células ciliadas, la rotura de las membranas celulares, el detrimento
en el aporte sanguíneo o la pérdida de los potenciales celulares por la hipoxia que experimentan.
En estudios experimentales efectuados por Lamm10 y Pilgramm19 se observa que un traumatismo acústico produce
lesiones en las células ciliadas y sus células de sostén (Deiters), lo que ocasiona una pérdida de audición. La lesión
puede estar inducida por el descenso de la PO2 en la cortilinfa y por la descompensación de las bombas de Na/K, que
para recuperarse necesitan de aporte energético. Durante
un período, estas células, o bien pueden regenerarse o bien
pueden morir. Sería en este intervalo en el cual se podría
actuar para intentar recuperar la audición. En los estudios
experimentales se observan en las células que mueren cambios histológicos que indican que en parte lo hacen por anoxia. En los estudios en cobayas expuestas a disparos con un
impacto sonoro de 160 db se confirma la disminución del
PO2 en los líquidos laberínticos, así como la reducción de la
respuesta a los potenciales evocados. El tratamiento de estas
cobayas con OHB contribuía a que el PO2 no descendiese
y a que se recobrara audición. Otros estudios muestran la
posibilidad de realizar este tratamiento combinado con corticoides (prednisolona) o vasodilatadores.
Los estudios más significativos son los efectuados por Pilgramm (1985)19 y Vavrina (1995)20, y en ellos se muestra una
mejoría significativa en la recuperación auditiva con el tratamiento complementario con OHB respecto al mismo tratamiento farmacológico sin OHB.
Para obtener buenos resultados se aconseja realizar el tratamiento antes del tercer día desde el episodio. Se efectúa
OHB 2,5 ATA 60 min/día en un mínimo de 10 sesiones.
Vértigo
Síndrome de Ménière
La patogenia se basa en el aumento de la presión del líquido endolinfático, bien por una hiperprodución de líquido
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Casamitjana Claramunt JF et al. Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas
en la estría vascularis, bien por una falta de reabsorción a
través del conducto coclear. Ello va a conllevar un aumento de presión sobre las superficies de la membrana de Reissner del utrículo, el sáculo y los canales semicirculares. Este
aumento de presión conduce a la rotura de las zonas más
débiles de las membranas y a la creación de fístulas temporales o permanentes que mezclan el líquido endolinfático y
perilinfático, y conllevan la degeneración y la destrucción
de las estructuras ciliares, tanto del laberinto anterior como
posterior8.
Tanto en estudios en animales como en pacientes que
experimentan el síndrome de Menière se ha probado la utilidad de la OHB.
En un estudio realizado en 32 cobayas21 mediante la producción quirúrgica del síndrome de Menière se ha observado un mejor resultado en los que eran sometidos a OHB
durante 3 semanas a presiones de 2,2 ATA. Se observaba una
menor pérdida de audición (determinado por PEATC) y de
sintomatología vestibular respecto al grupo control, lo que
indica que dicho tratamiento puede mejorar la integridad
del oído interno. Se cree que esto es debido a que el aumento de presión favorece el flujo por el conducto coclear y el
incremento de la PO2 en los líquidos laberínticos permitiría
un restablecimiento de los procesos metabólicos y una mejor
recuperación y menor lesión del órgano de Corti y las estructuras laberínticas.
Fattori et al22,23 han presentado diferentes publicaciones
sobre el beneficio de dicha terapia. En un artículo publicado en 2001 manifestaron la posibilidad de realizar la OHB
no a presión constante, sino alternante (lo que se ha llamado oxigenoterapia alternobárica), con presiones que oscilaban entre 1,7 y 2,2 ATA. En dicho estudio se observaban
mejores resultados que cuando se realizaban a presión constante. En un posterior estudio publicado en 2002 sobre un
grupo de 20 pacientes comparado con un grupo control tratado con terapia farmacológica con glicerol y betahistina se
realizaba una terapia de 15 sesiones en 3 semanas (una vez
al día alternobárica) y posteriormente se efectuaba un seguimiento durante el primer año de 5 sesiones por mes, y entre
el segundo y cuarto años, de 2 sesiones por mes. Las conclusiones muestran que, si bien no hay diferencias estadísticas en la fase aguda, en el seguimiento se observa que el
grupo que recibió OHB presentaba menos crisis vertiginosas y un promedio de tono por vía aural mejor que el que
recibió tratamiento farmacológico.
Los resultados no son aún concluyentes, pero sí esperanzadores, sobre este tipo de terapia en el síndrome de
Ménière.
Procesos infecciosos
Otitis externa maligna
Se presenta generalmente en pacientes inmunodeprimidos, ya sean diabéticos insulinodependientes mal controlados o pacientes con enfermedades del sistema inmunitario. Es causada mayoritariamente por Pseudomonas
aureuginosa. Se inicia por una infección en la piel del conducto auditivo externo, que no se resuelve debido al estado inmunitario y que conduce a una condritis de los car-
tílagos del conducto auditivo externo y del pabellón auditivo, y posteriormente a una osteomielitis del hueso timpánico bajo y mastoidal. Es la osteomielitis lo que va a conducir a las lesiones nerviosas (VII, IX, X, XI y XII) y
posteriormente por invasión de la base del cráneo a las
complicaciones cerebrales. Parece que las Pseudomonas presenta un especial tropismo por los vasos (angeítis necrosante) que estaría favorecido por la microangiopatía diabética, la cual desarrollaría la isquemia de los tejidos y
facilitaría la propagación y el desarrollo de la enfermedad.
El diagnóstico, como es sabido, se realiza por tomografía
computariza y gammagrafía con tecnecio y galio. El tratamiento se realiza con tratamiento antibiótico masivo con
quinolonas durante un mínimo de 8 semanas, primero de
forma parenteral y posteriormente, oral.
El tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica se ha mostrado como un complemento eficaz al tratamiento de la otitis externa maligna, por su acción de aumentar la PO2 en los
tejidos, incrementar la migración y la actividad de los leucocitos, aumentar la actividad de los fibroblastos, la producción de colágeno, la angiogénesis capilar, la actividad de los
osteoblastos y los osteoclastos, y mejorar la reparación de
los tejidos y su cicatrización. El aumento de PO2 contribuye a incrementar efectividad si se usan antibióticos de la
familia de los aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas,
cefalosporinas y sulfonamidas1.
El tratamiento en cámara hiperbárica consiste en una
sesión diaria de 90 min a 2,5 ATA, con un número variable
de sesiones, entre 20 y 30. El tratamiento es complementario a la antibioterapia (no sustitutivo, Cochrane 200524) y
pretende disminuir la estancia hospitalaria o mejorar la resolución del tratamiento en los pacientes que en los que no se
observa un mejoría del proceso en los primeros días, con
el fin de evitar tratamientos quirúrgicos. No hay estudios
concluyentes de su efectividad estadística, aunque la opinión de diversos autores en la literatura científica apunta
hacia su efectividad25.
Tisch26, en 2006, apoya, en una revisión efectuada de 1986,
la clara mejoría en este tipo de enfermedad con OHB, lo que
justifica sus costes. Narozny et al27 presentan un serie de
8 casos tratados con un protocolo de antibioterapia y OHB
(cirugía si precisa), donde en 7/8 se resuelven el proceso y
hay un único caso en el que la enfermedad progresa y el
enfermo muere.
Cáncer de cabeza y cuello
En el tratamiento de las neoplasias de cabeza y cuello,
la radioterapia afecta a los tejidos sanos que rodean la neoformación y pueden aparecer zonas necróticas, en cuyas
muestras anatomopatológicas se observa una endarteritis
obliterante progresiva, lo que ocasiona un tejido hipocelular, hipovascular e hipóxico (la triple H)1. Estas lesiones inducidas por la radioterapia pueden producirse cuando la
radiación supera los 5.000 rad, pudiendo manifestarse al
cabo de meses o años. Evolucionan hacia un deterioro progresivo, con la aparición de ulceras y tejidos necróticos sin
posibilidad de regeneración. Desde la década de 1970 se ha
establecido que la OHB es un tratamiento beneficioso para
la radionecrosis laríngea, la osteorradionecrosis mandiActa Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:70-78
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Casamitjana Claramunt JF et al. Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas
bular, la ostemielitis mandibular y como tratamiento profiláctico para llevar a cabo extracciones dentarias, colocación de implantes osteointegrados o reconstrucción con colgajos de dehiscencias de la faringe.
Los tratamientos con OHB no favorecen la recidiva del
tejido neoplásico, según se refleja en los estudios efectuados sobre este propósito in vitro y los resultados estadísticos de las series en las que se aplicó dicho tratamiento, si
bien debemos asegurarnos, cuado realizamos el tratamiento, de que no hay persistencia de la enfermedad.
Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica
en la ostemielitis y la osteonecrosis mandibular
Las osteomielitis son situaciones que producen un descenso de la PO2 en la región intramedular del hueso por
debajo de los 30 mmHg. Esta situación se debe al posible
consumo de oxígeno por parte de los microorganismos y
los propios leucocitos, y la dificultad de difusión del oxígeno por el edema y la inflamación de los tejidos. En estas
condiciones parece adecuado el tratamiento con OHB, ya
que mejora de forma ostensible la PO2 (cerca de 100 mmHg)
en los tejidos, lo que facilita la acción inmunitaria de los
leucocitos, la osteogénesis y la neovascularización del tejido óseo, así como la destrucción por parte de los osteoblastos de material necrótico. Aunque se debe considerar que
un tejido rico en oxígeno favorecería el crecimiento de los
gérmenes aerobios por el aumento de su metabolismo,
parece que es mayor el beneficio que también presentan
los leucocitos polimorfonuclaeados, al incrementar su
poder bactericida.
Los estudios clínicos resaltan que la OHB mejora los procesos de osteomielitis crónica, aunque no suple el tratamiento antibiótico ni quirúrgico que se pueda realizar. No se han
realizado estudios controlados sobre la eficacia de OHB,
pero en las publicaciones con estudios longitudinales se
observa una mejoría notable de los pacientes tratados con
OHB, con tasas de resolución que oscilan entre el 60 y el
85%28 en los más graves y que no se han resuelto con los tratamientos convencionales.
En el caso de la mandíbula, se añade la base de posibles
infecciones odontogénicas no tratadas, complicaciones postextracción de piezas dentarias tras la radioterapia o fracturas mandibulares no reducidas29.
La OHB se reserva a los casos en los que, tras realizar el
desbridamiento quirúrgico y el tratamiento antibiótico oportuno, no mejoran. Los trabajos publicados apuntan a que,
en estos casos, el 60-90% se resuelve o mejora tras el tratamiento hiperbárico. Otro dato a favor de este tipo de tratamiento es que las secuelas como trismo, ageusia o recidivas de abscesos son mucho menores en los grupos tratados
con cámara hiperbárica que en los que no lo fueron30-32.
Cabe destacar trabajos como el de Handschel et al en
200733 o Jamil et al en 200034 en pacientes tratados con oxigenoterapia en cámara hiperbárica, en los que, de 16 casos
de osteomielitis, 8 (50%) mejoraron, 2 casos de radionecrosis se resolvieron (100%) o 9 trasplantes de injerto libre se
solucionaron. En una revisión efectuada por Epstein et al35
en 26 enfermos tratados por radionecrosis de mandíbula se
realizó un revaloración a largo plazo para observar cómo
76 Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58 Supl. 2:70-78
habían evolucionado lo casos con el tiempo: el intervalo
medio entre la revisión y la aplicación del tratamiento fue
de 231 meses y se observó que el 60% se había resuelto, un
10% estaba mejor pero se podían encontrar signos de radionecrosis, y un 30% persistía con signos claros de radionecrosis35.
Generalmente, la pautas de tratamiento son distintas, pero
se realizan con oxigenoterapia al 100% a presiones de 2,5 ATA
con duraciones de 40-60 min y 20-60 sesiones, aunque pueden prolongarse.
Concluiríamos que la OHB es un tratamiento de rescate
para los casos de osteomielitis o radionecrosis que no se
resuelven con tratamiento antibiótico y quirúrgico, ya que
más del 60% se soluciona o mejora, y que es un tratamiento adecuado para preparar los tejidos para la posible colocación de injertos libres.
Tratamiento de la oxigenoterapia hiperbárica
para la recepción de implantes osteointegrados
en pacientes irradiados
En los pacientes que han presentado neoplasias de cabeza y cuello y a los que se ha aplicado tratamiento con radioterapia, el hueso pierde la capacidad de osteogénesis y remineralización, lo que dificulta en gran medida la capacidad
de recibir implantes osteointegrados36,37. Normalmente, son
pacientes que, debido a la intervención quirúrgica realizada, el mal estado de la dentición o el tratamiento radioterápico, necesitan una rehabilitación dental. Muchos de estos
pacientes requieren implantes osteointegrados con el fin de
mejorar su función dental, funcional o estética; también es
aplicable para los pacientes que requieren un implante osteointegrado auditivo tipo BAHA. Parece que este tipo de
pacientes se podría beneficiar de tratamiento con OHB, que
mejora el turnover óseo, la formación de hueso y la angiogénesis para poder recibir los implantes osteointegrados38.
Se está realizando un estudio doble ciego (COST B14) para
poder evaluar la eficacia de dicho tratamiento para mejorar
las condiciones de recepción de injertos osteointegrados en
tejidos irradiados con una pauta terapéutica: 20 sesiones
preoperatorias de OHB y 10 postoperatorias (3 días poscirugía) de oxigenoterapia a 2,5 ATA durante 90 min. Los trabajos longitudinales publicados hasta el momento apuntan
de forma positiva a su realización39-42.
Tratamiento de la radionecrosis laríngea. Preparación
de los tejidos para los injertos musculares pediculados
o libres para cubrir faringostomas
La radionecrosis laríngea es una de las enfermedades que
pueden beneficiarse de la OHB. En un artículo publicado
por Filntisis et al en el año 200043 se muestra una serie de
18 casos con radionecrosis a los que se practica tratamiento con OHB, con un total de 41 sesiones con una media a
2,5 ATA durante 2 h cada día, en 2 sesiones diarias. Un 72%
de los casos pudo conservar la laringe y su función tanto fonatoria como deglutoria; de los otros 6 casos, un 28% no mejoró y requirió una laringectomía total; uno de ellos sólo había podido efectuar 6 sesiones de OHB por un problema
cardíaco; solo en un caso se presentó recidiva local del proceso neoplásico. Artículos anteriores publicados por Feldmeier
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Casamitjana Claramunt JF et al. Oxigenoterapia hiperbárica. Indicaciones otorrinolaringológicas
Figura 3. Dehiscencia de sutura de una paciente intervenida de un
tumor de la cavidad oral, previa al tratamiento en cámara
hiperbárica.
Figura 4. Cierre de la dehiscencia de sutura tras el tratamiento.
et al en 199344 y Ferguson et al en 199745 presentaron series
de 9 y 8 casos, con mejoría en más del 90% de los casos. En
estas series no se observaron recidivas neoplásicas por encima de la normalidad.
La presencia de dehiscencias de suturas (figs. 3 y 4), fístulas o faringostomas posquirúrgicos tras la cirugía oncológica de cabeza y cuello es más relevante cuando se realiza en enfermos tratados anteriormente con radioterapia46.
La hipoxia de los tejidos, afectados por la radioterapia o por
la cicatrización, es corregida por el tratamiento con OHB:
mejora la acción de los fibroblastos y la producción de colágeno, aumenta la actividad metabólica celular del retículo
endoplasmático47 y la capacidad de diferenciación celular,
y también mejora, como hemos apuntado antes, la actividad bactericida de los leucocitos y la neoangiogénesis. Todo
ello incrementa la capacidad de regeneración y reepitelización de los tejidos. El tratamiento con OHB mejora la
vascularización de los tejidos y deja la zona en mejores condiciones para la recepción de colgajos libres o pediculados
(Grundmann et al 2003)48.
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