Download de la sociedad oftalmológica hispano-americana

ARCHIVOS
DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA
HISPANO-AMERICANA
1970 – Agosto
Escotomización en estrabismos. Clasificación y finalidad
José Perea García; Fernando Gómez Liaño487
El signo de Antonio Vena
Nicolás Belmonte493
Déficit cuneiforme centropetal superior como hallazgo campimétrico en ciertos glaucomas
J. L. Menezo; V. M. Menezo499
Crioextracción de cataratas
Alfredo Domínguez515
Retino-coroiditis hipertensivas
Álvaro Rodríguez González529
Fundus flavimaculatus
J. Bruix; F. Loscos Piñol539
Tejidos humanos conservados para cirugía ocular
Ramón González-Sierra Padín549
A -rch .
Soc. Oftal. H isp-Am er., 30, 487-492 (1970)
ESCOTOMIZACION EN ESTRABISMOS
CLASIFICACION Y FINALIDAD
POR
JOSE P E R E A
LOS DOCTORES
G A R C IA y F E R N A N D O
G OM EZ
LIAÑ O
En cada instante de vigilia en la vida ordinaria, infinitas son las
impresiones lumínicas que constantemente están incidiendo sobre nues­
tros receptores retinocerebrales y sin embargo muy pocas son las sen­
saciones de las que tenemos conciencia. Si mantenemos atención, el nú­
mero de sensaciones se incrementa. Factor asimismo muy importante
es la inteligencia, como coadyuvante del archivo de sensaciones.
Se dice que el cerebro no ve más que lo que le interesa. En realidad
todo lo que hay en el ambiente tiene interés, lo que ocurre es que hay
un orden jerárquico de importancia, y es cómodo para el cerebro captar
el mínimo de sensaciones.
En este fenómeno que se da habitualmente en fisiología normal, al
que bien podemos llamarle «fuga de sensaciones», hay diferentes fac­
tores que pueden vulnerarle, a saber:
— Atención.
— Inteligencia.
— Entrenamiento,
Expongamos 'os siguientes hechos:
A) Al perderse el paralelismo de los ejes oculares en un adulto,
hay diplopía.
B) Al perderse el paralelismo de los ejes oculares en el niño, la
diplopía es neutralizada, y tanto más rápidamente cuanto menor sea
su edad.
C) Es relativamente frecuente la diplopía posoperatoria en la
intervención quirúrgica del estrabismo en el adulto.
Basándose en estos tres apartados, se pensó que en el niño, al perder
el paralelismo de sus ejes oculares, aparecían mecanismos compensa­
dores que trataban de eliminar, y de hecho siempre se conseguía, y tanto
más rápidamente cuanto más temprana fuera su edad, una de las dos
imágenes diplópicas.
Surgieron así los términos «supresión», «neutralización», «inhibi­
ción», «extinción», etc., términos todos que expresan el mismo fenómeno,
cual es la capacidad de eliminar las impresiones que inciden sobre el
ojo desviado.
Esto ha conducido a pensar que este fenómeno, llamémosle de una
manera o de otra, es un mecanismo compensador antidiplopía, sin haber
podido aclarar su mecanismo patogénico.
Clínicamente el fenómeno se ha determinado, utilizándose para su
exploración los prismas, la toma del campo visual en visión binocular,
la luz polaroide, c 1 sinoptóforo, etc. En lo que no estamos de acuerdo
es en la obligación de emparentar el fenómeno al fin de mecanismo
compensador antidiplopía.
Toda la fisiología infantil es en extremo elástica. El predecir un
pronóstico en un niño, todos sabemos lo en extremo aventurado que es
por las felices sorpresas que la naturaleza nos produce. A'go pasa en
esa época infantil, época que podemos llamar de la «moldeabilidad»,
que se nos escapa. Era muy cómodo encargar al escotoma de supresión,
como el fenómeno que se encargaría de eliminar la diplopía.
Se dice que el fenómeno de la neutralización es uno de los peores
conocidos, debido a su gran variabilidad. Es precisamente en esta varia­
bilidad donde tomamos punto de apoyo para sostener esta teoría sobre
la finalidad que cumple la aparición del escotoma.
Cuando se habla de neutralización, se observa en primer lugar una
falta de identidad en cuanto a terminología, que puede inducir a error,
al mismo tiempo que se expresa con la misma palabra situaciones dife­
rentes que cumplen una misión sin duda alguna totalmente distinta.
Esta falta de claridad de conceptos nos ha llevado a catalogar a esta
parte de la estrabología como carente de personalidad.
El término que proponemos es «escotomización». Los términos más
comúnmente empleados en el momento actual nos da la impresión de ser
esbozos patogénicos de un fenómeno cuyo mecanismo de producción se
encuentra aún dentro del campo de lo especulativo.
Sin embargo el término escotomización expresa netamente el hecho
clínico, cual es la alteración campimétrica que aparece en el ojo desviado.
Clasifiquemos la escotomización de la siguiente manera:
1)
Escotoma sensorial.
a) Escotoma sensorial pro readaptación proyeccional.
b) Escotoma sensorial pro neutralización.
2)
Escotoma funcional.
Pasemos revista a cada una de estas formas clínicas:
1)
ESCOTOMA SENSORIAL
Aparecería en visión binocular en el ojo no dominante, manteniendo
éste la función perceptiva y proyectiva intacta cuando mirase monocu­
larmente. Este escotoma le dividimos, de acuerdo a su finalidad, en:
a)
Escotoma sensorial pro readaptación proyeccional.
Este corresponde al que actualmente es considerado como escotoma
antidiplopía y que Jampolsky ha determinado sus límites sirviéndose
de un prisma rotatorio de Risley, estableciendo que ocupa la zona com­
prendida entre la fovea y el punto «cero», el cual es ligeramente reba­
sado. Pues bien, ¿qué explicación se podría dar a la escotomización de
la fovea? ¿Quizá para evitar la «confusión»? De acuerdo. Admitámoslo,
si bien con reservas, dado lo poco incómoda que la misma resulta en
visión normal, ya que frecuentemente confundimos sin grandes moles­
tias, eliminando una de las dos imágenes por el efecto del antagonismo
retiniano.
En cuanto al escotoma del punto «cero», ¿neutralizar un área que
puede suponer disconfort para una normal cooperación binocular? Ad­
mitido, pero ¿cómo se podría explicar la escotomización existente en e'
área comprendida entre la fovea y el punto «cero»? O, preguntado de
otra manera, ¿qué privilegio tiene esta zona situada entre el punto
«cero» y ia fovea para escotomizarse, sobre las zonas inmediatamente
situadas por fuera?
Si se fijan, el área de Jampolsky va a ser aquella que va a sufrir
los más fuertes cambios en ánimo de buscar un nuevo estado de equili­
brio. Es un área que, de proyectar temporalmente, va a tener que ha­
cerlo hacia el lado nasal (me estoy refiriendo a un estrabismo conver­
gente en un niño con la suficiente inestabilidad sensorial para intentar
hacer una correspondencia retiniana anómala). Mientras que el resto
de la placa retinocerebral, si bien va a variar su proyección, pero con
la facilidad y ventaja de hacerlo sobre el mismo hemicampo que previa­
mente estaba proyectando.
Antes de producirse la anomalía motora, el estado de equilibrio
puede expresarse así:
Percepción de frente - Proyección al frente.
Al aparecer la alteración motriz, la ecuación anterior se transforma
en la siguiente:
Percepción de frente - proyección lateral.
El individuo quiere la pei’fección para su sistema visual, y esta per­
fección se encuentra en la «función localizadora». Si para percibir y
para proyectar con un solo ojo nos basta, para localizar aquello que se
percibe y proyecta, es preciso la colaboración de nuestro binóculo para
que en armónica ciclopía nos dé el sentido de estereopsis.
El único modo de poder localizar será la adaptación sensorial a
esta nueva situación motora que se ha creado, cooperando puntos que
en principio no se correspondían.
Dado el hecho de que siempre se proyecta cuando se percibe, la única
manera de atajar la situación sería anulando la percepción:
Escotoma de supresión sensorial ■ No hay respuesta proyectiva.
Resumiendo lo hasta aquí dicho, nos parece que:
El escotoma sensorial que aparece en los estrabismos del niño y que
se extiende de la fovea al punto «cero», tiene como finalidad exclusiva
facilitar la traslocación de los valores proyeccionales a nivel del esco­
toma.
Los nuevos valores proyeccionales irían apareciendo desde la fovea
al punto «cero», y conforme se fueran estableciendo éstos, irían dismi­
nuyendo el escotoma sensorial pro readaptación proyeccional hasta que­
dar reducido al pequeño escotoma sensorial pro neutralización localizado
a nivel de1 punto «cero».
Así considerada la finalidad de este escotoma, podríamos explicar
ya lo siguiente:
1)
El escotoma de supresión sensorial tiene interés en aparecer,
y de hecho sólo aparece cuando puede traslocar el valor sensorial de la
retina del ojo desviado. Es decir, cuando se puede establecer una corres­
pondencia retiniana anómala. Por ello no aparece en el adulto, al estar
los sistemas sensoriales totalmente conformados y estabilizados.
2) Su gran variabilidad a lo largo de la edad. Esto es normal si
se piensa que el escotoma disminuye conforme se van estableciendo los
nuevos valores proyectivos.
3) Siempre que el escotoma es muy pequeño, localizado al punto
«cero» hay correspondencia retiniana anómala.
b)
Escotoma sensorial pro neutralización.
Este escotoma tendría como finalidad eliminar la sensación de dis­
confort que supone la colaboración binocular de dos ojos que por alguna
razón no pueden cooperar en perfecta armonía. Este sería el escotoma
foveal de las heteroforias descompensadas. Este también sería el esco­
toma localizado a nivel del punto «cero» de las correspondencias anó­
malas arraigadas.
Aquí sí es lógico el término «neutralización», ya que se trata de debi­
litar un efecto mediante la aparición de otro opuesto, que en este caso
particular es el escotoma.
Si pensamos un poco nos daremos cuenta que el escotoma sensorial
pro neutrahzación dista mucho en cuanto a su naturaleza del escotoma
sensorial pro readaptación proyeccional. El único facto común que los
une es el ser producto de los sistemas de adaptación, diferenciándose
en que mientras el escotoma pro readaptación proyeccional es un pro­
ceso activo y pasajero que busca la traslocación proyectiva del área retinocerebral que se escotomiza, escotoma que se permeabiliza conforme
se fueran estableciendo los nuevos valores proyeccionales, simpre tra­
tando de buscar la función locaüzadora para nuestro binóculo, el esco­
toma pro neutralización es un proceso pasivo y permanente, es la anula­
ción subjetiva de los efectos desagradables que supone la colaboración
de dos ojos que no están en condiciones de trabajar en absoluta ciclopía.
2)
ESCOTOMA FUNCIONAL
El escotoma funcional puede, y de hecho así lo hace en la mayor
parte de los casos, asociarse al escotoma sensorial, pero aquél aparecería
en visión monocular respaldando una ambliopatía.
El interés de lo hasta aquí expuesto es triple:
a) Intenta abrir una brecha en ánimo de buscar soluciones pato­
génicas a esta grave perversión sensorial cual es la C. R. A.
b) Mediante la clasificación tratamos de separar y diferenciar de
un fenómeno formas clínicas que corresponden a situaciones diferentes
con finalidad distinta.
c) La determinación clínica de la extensión del escotoma sensorial
pro readaptación proyeccional sería un índice pronóstico en el momento
de emprender un tratamiento, apreciando hasta qué punto se encuentra
arraigada la anormal correspondencia.
Alfonso X el Sabio, 14, 2.° Toledo.
F A C U L T A D D E M E D IC IN A D E V A L L A D O L ID
C A T E D R A D E O F T A L M O L O G IA
D ir e c t o r :
P rofesor
N ic o l á s
B elm onte
Arch. Soc. Oftal. H isp.-Am er., 30, 493-498 (1970)
EL SIGNO DE ANTONIO VENA
P or el P ro feso r
N IC O L A S B E L M O N T E
En noviembre de 1966 publicó el doctor Antonio Vena en nuestros
archivos un breve e importante trabajo, en el que indicaba la posibili­
dad de juzgar la amplitud del ángulo iridocorneal con biomicroscopia
corriente de polo anterior del globo «por la mayor o menor separa­
ción entre la línea de perfil posterior del corte óptico corneal y la
línea de perfil iridiana a nivel del último rodete visible del iris».
El autor proyecta el haz luminoso estrecho de la lámpara do hendi­
dura perpendicular al plano del iris y hace la observación con un ángu­
lo de 35° a nivel del limbo corneal en el parte inferior, con lo que se
ve «la periferia de la cámara anterior, limitada por la línea de perfil
posterior de córnea y la línea de perfil iridiana». De la separación
entre ambas líneas podemos deducir el grado de abertura del ángulo;
es decir, si está cerrado, estrecho, medio o amplio.
Nosotros hemos simplificado aún más la técnica, dejando, como es
habitual, el sistema de observación de la lámpara de hendidura per­
pendicular al plano del iris y colocando a 45° el sistema de ilumina­
ción, con lo que en un par de segundos, y con la disposición habitual
de la lámpara de hendidura, apreciamos el estado del ángulo, durante
el rutinario examen biomicroscópico que hacemos a todos los enfermos.
Para tener una prueba objetiva de estas afirmaciones hemos foto­
grafiado la hendidura y después el ángulo camerular, cuya amplitud
era la que nos hacía sospechar la imagen previa de polo anterior.
Esto no quiere decir que podamos prescindir de la gonioscopia, sino
que de la exploración biomicroscópica rutinaria podemos deducir en
todos los casos el estado del ángulo con una gran aproximación, dejan­
do la exploración gonioscópica para los casos dudosos o aquellos en los
que del estado del ángulo pueda depender la conducta terapéutica a se­
guir, o un juicio clínico más preciso.
Figura 1.
Figura 7.
Figura 9.
Figura 10.
Señoras y señores: Tengo el honor de proponer a la Sociedad Oftal­
mológica Hispano-Americana que en lo sucesivo llamemos «signo de
Antonio Vena» a esta posibilidad de juzgar el estado del ángulo iridocorneal por la exploración biomicroscópica de la periferia de la cámara
anterior.
Gamazo, 24. Valladolid.
C IU D A D S A N IT A R IA « L A F E ». SE R V IC IO D E O F T A L M O L O G IA . V A L E N C IA
J e f e S e r v i c i o : J . L. M e n e z o
H O S P IT A L P R O V IN C IA L . SE R V IC IO D E O F T A L M O L O G IA . C A S T E L L O N
J e f e S e r v i c i o : J . M .a M e n e z o
Arch. Soc. Oftal. H isp.-A m er., 30, 499-514 (1970)
DEFICIT CUNEIFORME CENTROPETAL SUPERIOR COMO
HALLAZGO CAMPIMETRICO EN CIERTOS GLAUCOMAS
P or
los
J. L. M E N E Z O
doctores
y V . M. M E N E Z O
INTRODUCCION
Revisando nuestra casuística de campos visuales realizados en enfer­
mos alectos de glaucoma, nos llamó la atención, hace ya varios años,
la presencia de una depresión cuneiforme superior localizada a nivel
del meridiano de las XII, que en ocasiones afectaba también al cuadran­
te temporal superior. Frecuentemente se halló asociado a una depre­
sión de todas las isópteras de los cuadrantes superiores del campo vi­
sual, ya en el mismo ojo o en el congénero, si éste también estaba
afecto de hipertensión ocular. En ocasiones, en sucesivas exploraciones,
una vez normalizada la cifra tensional, es más frecuente hallar una
depresión en todas las isópteras superiores.
El defecto cuneiforme lo hemos hallado casi siempre, o por lo me­
nos la mayoría de las veces, en estadios precoces en la enfermedad, y
en poquísimas ocasiones lo hemos detectado coexistiendo con otros de­
fectos perimétricos que se presentan en las fases más avanzadas del
glaucoma.
Un defecto cuneiforme superior fue descrito por Evans y viene re­
señado en el libro de Harrington con el nombre de «Cuña macular de
Evans» (macular wedge). No obstante, se trata de un defecto grosero,
que llega a afectar el centro de la mácula y coexiste con un estado
avanzado de glaucoma junto a marcadas alteraciones perimétricas. En
los últimos tratados referentes al campo visual, esta cuña macular no
se cita, pensando que se trate de una escotadura avanzada y sin interés
clínico diagnóstico.
Existen unos trabajos de Jayle y Berard (1955) y de Moreno-Casanovas (1959) en que describen los defectos campimétricos en los gran­
des miopes, hallando con frecuencia unas amputaciones en el cuadrante
temporal superior, junto a otras alteraciones menos importantes, tales
como el agrandamiento de la mancha ciega, que en ocasiones hace irrup­
ción en la zona amputada del cuadrante.
Livinsgton, al hacer hincapié en la patogenia de estos déficit, señala
la posibilidad de que se hallen en relación con alteraciones en la zona
que corresponde a la hendidura fetal. Nosotros nos inclinamos por esta
teoría, ya que es perfectamente posible la existencia de un defecto de la
coriocapilar correspondiente a la antigua zona de la hendidura fetal
y que la retina subyacente presentase una minusvalía, aunque oftalmos­
còpicamente no se observa ninguna alteración objetiva, y existiera en
dicha retina una hiposensibilidad en la recepción del estímulo visual.
No obstante, el defecto cuneiforme no está ligado a la mancha ciega,
sino apunta siempre hacia la zona central macular, y si fuese simple­
mente debido a una alteración pura de la zona retiniana que abarca la
antigua hendidura fetal, debería lógicamente extenderse de la mancha
ciega a la periferia o viceversa, cosa que no ocurre en nuestros hallaz­
gos campimétricos. De todas formas, la presencia de la «depresión»
isoptérica en los cuadrantes superiores dei campo visual nos lleva a la
conclusión que puede también estar ligado a un déficit de irrigación
vascular de la zona retiniana inferior, con la consecuente hiposensibili­
dad a los estímulos luminosos dentro de su normalidad objetiva y este
defecto de irrigación sea debido a una alteración embrionaria.
MATERIAL Y METODO
Hemos realizado siempre la perimetría a doble variable y con índi­
ces supra y yuxtaliminares, variando con frecuencia la luminosidad de
los tests. Han sido con estos tests yuxtaliminares y con bajas luminancias (véase gráficas) en donde hemos podido detectar la presencia de
los defectos objeto del presente trabajo.
En algunos pacientes, tales defectos han sido hallados en la primera
exploración, cuando las cifras tensionales eran altas. Posteriormente
han desaparecido o han dejado paso a la depresión de los cuadrantes
superiores. En algunos enfermos hemos podido apreciar que estas alte­
raciones han permanecido invariables, sobre todo cuando se han detec­
tado con todas las isópteras, lo que nos confirma un déficit más pro­
fundo del área retiniana inferior.
Figura 1.
Varón de cincuenta y
seis años, con A . V.
igual a uno en ambos
ojos, con su corrección.
Se
le
diagnosticó
un
glaucoma de á n g u l o
abierto, grado IV y con
tensiones de 47 m m .H g
en O. D. y 45 m m .H g.
O .
I.
Fue
controlado
con
medicación
m iótica
e
inhibidores de la carboanhidrasa.
El campo visual de
O. I. es normal con el
test de m áxim a inte%
sldad luminosa; con las
isópteras de menor sen­
sibilidad
luminosa
Se
aprecia una cuña centropetal superior y una
depresión de los cua­
drantes superiores con
exclusión de la mancha
ciega.
Figura 2.
Paciente de cincuenta
y
siete
años,
varón.
Diagnosticado de g la u ­
coma de ángulo abierto,
grado III. A . V. — 1 con
su corrección en ambos
ojos. Tensión o c u l a r
igual en 31 mm. H g. en
O. D. y 29 mm. H g. en
O .
I.
Se aprecia en el gráfi­
co una cuña superior con
el test infraliminar y
una depresión en los cua­
drantes superiores nasal
y temporal con las otras
isópteras. E l campo v i­
sual en O. I. sólo se de­
tecta la depresión en los
campos superiores.
Figura 3.
Enferm a de setenta y
cinco años. Diagnosticada
de glaucom a de ángulo es­
trecho, grado I y con un
control tensional irregular,
pero con cifras que no han
sobrepasado nunca los 27
mm. H g. La A . V. = 0,6
en O. D. y 0,5 en O. I. con
su corrección.
Fue detectado en su cam ­
po visual una depresión su­
perior de la isóptera 1 /1 y
una cuñá que casi se pue­
de calificar como macular
de Evans con la isóptera
menos luminosa.
Figura 4.
E n f e r m a de cuarenta
años. Diagnosticada de glau­
coma de ángulo abierto,
grado IV. N o pigmentado
pero con huso Krukenberg.
A . V. = 0,6 ( + 3 , 5 0 ) en
O. D. y 0,9 ( + 1,50).
L a tensión ocular es igual
a 30 m m . H g. en ambos
ojos. En el campo visual se
aprecia una depresión cu­
neiforme superior en todas
las isópteras. En O. I. el
campo visual fue normal en
la primera exploración, hayándolas ligeramente depri­
midas en la zona superior
en las sucesivas explora­
ciones.
Figura 5.
Se trata de un campo de
[a paciente anterior, explo­
rada dieciséis meses des­
pués del anterior. Aprecia­
mos una depresión superior
de todas las isópteras con
exclusión de la mancha cie­
ga de la menos luminosa.
Figura 6.
Paciente varón de cincuen­
ta y tres años. Operado de
cataratas de su O. D. pre­
sentó un glaucoma posoperatorio; el O. I., operado
también de cataratas no
presentó hipertensión.
La T . O. en su O. D. an­
tes de la intervención era
de 14 mm . H g. y a los dos
meses de la intervención
era de 38 mm . H g.
El paciente realizó un
tratamiento irregular, pues
fue controlado médicamen­
te, observándose hiperten­
siones oculares altas cuan­
do abandona la medicación.
El día 23-10-1967 la ten­
sión ocular del O. D. es
igual a 32 m m . H g. y en
el campo visual se observa
una cuña centropetal y una
exclusión
de la
mancha
ciega.
L. M enezo y V. M. M enezo
Oc.dext.
i
y iV S i , / iv i
Figura 7.
Enferm a miope de cin­
cuenta y siete años.
Glaucoma de ángulo
abierto de grado IV y
A . V. = 0,7 (— 6) y 1
(— 4,50) en O. D. y O. I.,
respectivamente.
T. O. = 26 m m . H g. en
O. D. y 19 mm. H g. en
O . I.
Es controlada con pi­
locarpina al 2 por 100.
En el campo visual se
aprecia el defecto cunei­
forme superior en todas
las isópteras.
Figura 8.
Enferm a de c i n ­
cuenta y ocho años.
D i a g n o s ticada de
glaucoma de ángulo
abierto, g r a d o III.
A . V . = 1, con su co­
rrección en a m b o s
ojos.
T. O. = 22 m m . H g.
y 26 m m . H g. en O. D.
y O. I., respectiva­
mente.
So aprecia en el
campo visual una depres i ó n cuneiforme
de las icópteras m ás
periféricas y una cu­
ña centropetal m ar­
cada
con
exclusión
de la mancha ciega
en la isóptera más
hiposensible.
Figura 9,
Enferm a de c i n ­
cuenta y seis años.
Sufrió un ataque de
glaucoma agudo re­
suelto
con
medica­
ción. Angulo estrecho
de grado I en ciertos
lugares y cerrado en
otros.
Cursó con peque­
ños ataques congesti­
vos y tensiones lige­
ramente supranormales (entre 18 y 25
milímetros H g .).
En el campo visual
se observa una cuña
macular de Evans y
u n a amputación de
los cuadrantes supe­
riores con la isóptera
m ás pequeña.
Asimismo se han detectado como signo precoz de afección campimétrica, ya que los tenemos registrados en un glaucoma pigmentario
de corta duración. En un paciente de once años de edad con un glauco­
ma cortisònico y en un glaucoma afáquico, con normalidad tensional
antes de la intervención.
Hemos recogido un total de 25 campos visuales, correspondientes a
12 mujeres y 13 hombres. Entre las mujeres hallamos un glaucoma miò­
pico, existiendo tres casos dudosos en que la depresión de las isópteras
era franca, pero en vez de una cuña existía una ondulación de conca­
vidad superior y un solo caso en que la zona superior a las XII era
sospechosa, detectándose una hiposensibilidad retiniana cuneifome, sin
llegar a una amputación total. Finalmente, otra paciente presentó una
cuña macular tipo Evans, que desapareció al ser intervenida de iridencleisis, agrandándose el campo visual en su zona superior (fig. 10).
De los 13 enfermos varones, solamente en uno se detectó una de­
presión de las isópteras en su zona superior, con ondulación cóncava
hacia arriba; hubo un paciente con cuña sospechosa por hiposensibili­
dad y en tres enfermos coexistió el defecto cuneiforme, con amputa
ciones parciales e irregulares del campo nasal superior.
I
Figura 10.
Se trata de un campo de la paciente anterior una vez ha sido
intervenida de iridencleisis y con T. O. posoperatorias de 7 mm. H g.
Si consideramos el escotoma cuneiforme en la paciente miope con
las características puras de la alteración que estamos estudiando, tene­
mos un total de siete casos perfectamente claros, que, sumados a los
ocho hallazgos puros en los varones, hacen un total de 15 pacientes, en
donde el defecto centropetal cuneiforme superior se nos ha revelado
como un hallazgo campimétrico curioso.
COMENTARIO
Hemos denominado al efecto campimétrico como centropetal, pues
en la clasificación de François y Verriest dan a los defectos arciformes
el nombre de cecopetal, cuando se dirigen de la periferia hacia la man-
Figura 11.
Varón de sesenta años,
cardiaco. Glaucoma de
ángulo abierto en grado
III., O. D.
A . V . en O. D., 0,8 con
su corrección; O. I. = 0
(por trombosis de la ve­
na central de la retina).
T. O., 40 mm. H g.
En campo visual, cuña
centropetal c o n
todas
las isópteras.
Figura 12.
Campo visual del en­
fermo anterior, que evo­
lucionó hacia una cata­
rata y glaucoma; el 17IV -69 tiene una tensión
posoperatoria de 16 mm.
H g. y una A . V . de 0,9
con corrección (no se ha
realizado todavía u n a
campimetria posoperato­
ria).
cha ciega, sino que parece apuntar hacia la zona central macular y en
casi ninguna ocasión unida a ella, sólo en los raros casos de cuña macu­
lar de Evans, por lo que, dirigiéndose de la periferia hacia el centro,
le hemos aplicado el nombre de «centropetal», pero sin estar en rela­
ción con ningún defecto fascicular.
En un grupo de varios pacientes dicho escotoma afectaba a todas las
isópteras que se estudiaron, aunque en la mayoría de ocasiones sólo se
detectaron en las isópteras yuxtaliminares con una luminosidad muy
baja y con poco contraste con el fondo de la cúpula. La mayoría de
pacientes se les practicó la perimetría durante la primera consulta
cuando las tensiones oculares todavía eran elevadas y previa adapta­
ción de quince minutos a la oscuridad y de diez minutos a la lumino­
sidad de la cúpula.
Figura
13.
Varón de trein­
ta y dos a ñ o s .
Diagnosticado
de
glaucoma pigment a r i o unilateral
que cursa con bro­
tes hipertensivos.
E l 4-V III-6 6 la
tensión ocular en
O. D., 36 mm. H g.
y en O. I. es igual
a 16 m m . Hg.
Angulo
abierto
de grado IV, muy
pigmentado y con
ligero h u s o
de
Krukenberg.
L a A . V . sin co­
rrección es igual
a la u n i d a d en
ambos ojos.
Por su trabajo
se trata irregular­
mente ya que la
medicación m iòti­
ca lo miopiza, ins­
talándose pilocar­
pina cuando nota
halos coloreados.
E l campo visual,
explorado con una
tensión ocular de
23 m m .H g., nos da
unas cuñas supe­
riores c o n
la s
isópteras de poca
luminosidad.
Figura 14.
Varón de doce años. Diagnosticado de glaucoma cortisónico iatrógeno, por
tratamiento prolongado de una conjuntivitis primaveral rebelde, tratada desde
el año 1962 con antihistamínicos e instalaciones de prednisona y posteriormente
de dexametasona.
En la exploración realizada el 18-V II-57 hallamos una buftalm ia de su
O. I. con tensiones de 45 m m . H g. y perfectamente normal el O. D., con ten­
siones de 12 m m . H g.
Como las instilaciones de corticoesteroides le aliviaban de sus molestias,
continuó tratándose el O. D., y al año, en un nuevo control, se le haya una
tensión de 25 mm. H g. en dicho ojo.
En el campo visual se aprecian unas cuñas superiores con ambas isópteras.
Este ojo se controló con dificultad hasta que finalmente lo mantenemos por
debajo de los 14 m m . H g. y en la nueva campimetría de control han desapa­
recido las cuñas centropetales.
En el O. I. sólo resta campimétricamente un islote temporal.
Figura 15.
E nferm a de sesenta años. Glaucoma de ángulo abierto, gra ­
do III. A . V . igual en ambos ojos, con corrección. La tensión se con­
trola irregularmente, pero en ninguna exploración ha sobrepa­
sado los 22 m m . H g.
Se aprecia que con la isóptera más pequeña existe una zona
cuneiforme superior de hiposensibilidad en la cual, en ocasiones,
el test se percibe muy difusamente y en otras ocasiones des­
aparece.
La evolución ha sido muy irregular, pues algunos pacientes, cuando
han normalizado la tensión, desaparece el defecto (verbigracia, como
el paciente de la figura 13, en que sólo se detecta el defecto en fases
de hipertensión), lo que nos llevó a pensar en una irrigación retina
insuficiente, con anoxia parcial en la zona correspondiente a la hen­
didura fetal. En otro grupo de enfermos, el escotoma evolucionó
hacia una depresión superior y casi total de todas las isópteras, acom­
pañándose en algunas ocasiones con el signo de exclusión de la mancha
Figura
16.
Gráfico correspondiente a
la enferma anterior. Reali­
zada una campimetría dos
años más tarde, se observa
1
que la isóptera d e ------- que
1/4
correspondía a la zona sos­
pechosa superior se ha de­
primido, presentando una
exclusión
de la
mancha
ciega y una cuña superior
de pendiente suave más
más marcada. La isóptera
1/1 presenta una cuña su­
perior suave con zona de
percepción dudosa.
Figura 17.
Varón de sesenta y siete
años.
Diagnosticado
de
glaucoma de ángulo abier­
to, grado IV en el ojo iz­
quierdo, con visión nula y
atrofia óptica glaucomatosa. A . V. en ojo de,recho
igual a 0,6 con corrección,
y en fondo de ojo una li­
gera palidez temporal de la
papila sin excavación.
T. O. igual a 36 m m . H g.
en ojo derecho y 40 m m .
H g. en ojo izquierdo.
En el campo visual se
aprecia la presencia del es­
calón nasal de Roenne.
Figura 18.
Gráfico que corresponde al enfermo anterior. Explorado
tres años m ás tarde de la del gráfico precedente.
Durante este lapso el control tensional ha sido bueno,
pero la tensión en la última exploración era de 34 m m . H g.,
apreciándose en el campo visual una exclusión de la mancha
ciega y un enorme escalón de Roenne con las isópteras y yuxtaliminares. Con la isóptera m ayor se detecta una cuña que
asem eja a la macular de Evans.
ciega. En los ojos congéneros a los afectos del defecto cuneiforme detec­
tamos la depresión isoptérica superior, lo que nos induce a sospechar
que en un estadio anterior, si hubiéramos podido realizar una explora­
ción campimétrica, hubiéramos hallado la presencia de dichos defectos
cuneiformes.
Las grandes cuñas con afectación macular y que se presentan con las
isópteras más periféricas (tipo cuña macular de Evans) no pueden
considerarse incluidas dentro del grupo de defectos centropetales, sino
que son formas evolutivas y avanzadas del glaucoma, y en la mayoría de
los casos en fase terminal, pudiendo ser seguida de una mejoría campimètrica al normalizar las tensiones.
Pensamos que la detección pronta del deefcto cuneiforme pudiera
ser considerada como un signo precoz de anoxia o sufrimiento retiniano
debido al aumento de la tensión ocular, aunque «a posteriori» evolucio­
ne hacia otras formas campimétricas. Esto lo hemos comprobado en el
caso del glaucoma pigmentario, del cortisònico en un niño de once
años (fig. 14) y en un glaucoma afácjuico en una persona de mediana
edad (fig. 6), cuyas tensiones fueron detectadas casi coexistiendo con
su aparición y explorando sus campos visuales en idénticas fechas.
RESUMEN
Se describe un déficit cuneiforme centropetal superior, descubiertos
en 25 pacientes afectos de glaucoma y al realizar una amplia revisión
estadística. Este defecto apareció de manera manifiesta cuando se rea­
lizó la exploración con tests yuxtaliminares en condiciones de contrastes
poco marcados. La evolución se realiza hacia su desaparición al contro­
lar la tensión ocular o, por el contrario, progresan con la depresión de
todas las isópteras del campo visual superior, tanto nasal como tem­
poral.
Se comenta su posible etiopatogenia, haciendo resaltar que pudiera
tratarse de un déficit campimétrico precoz en glaucomas incipientes,
con afectación no objetiva de la retina correspondiente a la antigua
zona de la hendidura fetal.
SUMMARY
A superior centropetal wedge scotomata is described, it was found
in 25 cases of glaucoma among a wide statistic.
This defect in the visual field was particulary apparent when the
exploration was carried out by means of yuxtaliminary tests with poorly
iluminated background.
Its spontaneous evolution is toward the normalitation after success­
ful control of ocular tension or by the contrary the defect progress to a
contraction of de superior isopters in the nasal and temporal field.
The possible ethiiopathogenic causes are put foreward. It is stress
that this peculiar scotometa could be considered as an early campime­
trie defect in incipient glaucoma without objective a terative of retina
corresponding to the fetal cleft area.
RESUME
On dècrit 25 cas de scotome centropetal superieur d’áprés une large
stadisthique personelle de malades atteintes de glaucome.
L’auteur trouve ce scotome bien évident lorqu’il fait l’exploration
avec tests yuxtaliminaires dans de conditions d’ilumination de la cupole
peu marqués.
L’évolution se fait tantôt vers la regresión totale, si ou a soin de
contrôler la tension oculaire, tantôt vers la depresión de toutes les isopteres dans le champ visuel supérieur.
On discute les possibles mécanismes etiopatogeniques en soulignant
que peut être ce scotome ne soit pas en realité qu’en déficit campimétrique précoce dans des glaucomes «au debut» avec atteinte non objetivable respondant a la part de la fente fetal de la retine.
B IB L IO G R A F IA
1.
2.
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Huerto Sogueros, 6. Castellón de la Plana
Arch. Soc. O f tal. H isp.-A m er.,
30, 515-528
(1970)
CRIOEXTRACCION DE CATARATAS
P o r e l D o c to r
A L F R E D O D O M IN G U E Z (*)
Cuando un nuevo procedimiento técnico llega a nuestras manos pro­
duce una serie de variaciones que no siempre son deducibles previa­
mente y que ni siquiera se hacen evidentes en los comienzos de su uti­
lización.
En una primera época, el interés excesivamente centrado en las
ventajas e inconvenientes más llamativos deja escapar otros aspectos
que han de hacerse evidentes con el tiempo.
Cuando hace cuatro años presentamos en el Congreso de Palma de
Mallorca con Pérez Llorca y Tena Ybarra nuestras primeras experien­
cias en crioextracción, nuestra atención estaba centrada en tres puntos
principales:
1.° Los problemas técnicos relacionados con el uso del primer mo­
delo de crioextractor de Krawitz.
2.° Los inconvenientes que podrían derivarse de la adherencia del
criodo al iris o a la córnea.
3.° La gran ventaja de una presa que multiplica en un 2.000 por 100
la posibilidad de tracción sobre el cristalino, sin pérdida de dicha presa
ni rotura capsular a ese nivel.
En ese mismo Congreso, Casanovas y colaboradores presentan tam­
bién sus propias experiencias en crioextracción y, al mismo tiempo, el
primer crioextractor de Duch autoenfriable con C02, lo que constituyó
un considerable avance en cuanto al citado punto primero, dando ello
lugar a una exp osiva difusión del procedimiento en nuestro país, no so­
lamente porque su precio era asequible para cualquier oftalmólogo, sino
porque mientras el C02 puede encontrarse en cualquier lugar, el hielo
seco se encuentra solo en grandes ciudades o resulta de producción
costosa.
Con el tiempo han ido apareciendo numerosos modelos de crioextractores, y el mismo Duch ha realizado varias modificaciones del suyo, pero
*
Instituto Oftálmico Nacional. Madrid.
su primer modelo hizo mucho ruido... no sólo en el quirófano, sino en
todo el ámbito oftalmológico nacional.
Han pasado desde aquel congreso cuatro años, y la crioextracción
del cristalino ha tenido un gran éxito en todo el mundo, pero especial­
mente en nuestro país.
Si dijéramos que la criocirugía es un gran avance en la extracción
del cristalino se nos podría alegar que por haber estado entre los pri­
meros que trajeron el procedimiento al país estamos motivados favora­
blemente con respecto a ella. Sin embargo, sí podemos decir que la in­
mensa mayoría de los oftalmólogos de menos de cuarenta años en Es­
paña utilizan la crioextracción como rutina. Ello supone un triunfo por
aclamación. Si es cierto que un cirujano experimentado prefiere el
método habitual en él (pinza o ventosa), también lo es que el principian­
te encuentra una diferencia tajante entre la crioextracción y los demás
métodos. A este paso será difícil dentro de unos lustros ver extraer una
catarata con pinza o ventosa.
MATERIAL Y METODOS
En este trabajo son estudiados los resultados obtenidos en la crioex­
tracción del cristalino en tres series de 100 operaciones (300 operaciones
en total) realizadas por el mismo cirujano, desde mayo de 1966 hasta
febrero de 1968. Todas las cataratas de adultos no traumáticas operadas
por el autor en ese lapso de tiempo fueron incluidas en este estudio, la
gran mayoría eran seniles.
Para evitar la influencia de otros factores, todo el procedimiento
quirúrgico se mantuvo constante a excepción del nivel tensional del
ojo antes de la cirugía, y se estudia la relación de dicho nivel tensional
con el número de pérdidas de vitreo y roturas de hialoides en el acto
quirúrgico.
Además del mencionado objetivo principal de este trabajo, se consi­
deran en relación con estas series otros hechos relacionados con la
crioextracción del cristalino.
a)
b)
c)
d)
e)
Obtención de presa firme.
Modos de evitar la adherencia al iris.
Roturas capsulares.
Edema persistente de la córnea.
Forma más adecuada de obtener la rotura zonular.
El método quirúrgico utilizado en la primera serie de 100 casos fue:
Preoperativo: Diamox vía oral, 250 mg. la noche anterior y 250 mg.
dos a tres horas antes de la cirugía. Atropina, 1 por 100 noche anterior
y dos o tres horas antes de la cirugía. Fenilefrina, al 10 por 100, una
gota dos horas antes y una gota una hora antes de la cirugía.
Anestesia retrobulbar, 1,5 c. c. de novocaína 4 por 100 más adrena­
lina más hialuronidasa.
Cuatro ampollas de novocaína al 4 por 100 se mezclan con una ampo­
lla de novocaína al 2 por 100 con adrenalina y una ampolla de kinadén.
Esta mezcla es utilizada en inyección retrobular y nos sirve para varios
pacientes. En pacientes jóvenes o adiposos la cantidad es aumentada en
un 30 por 100. Doble barrera acinésica: novocaína al 2 por 100, de 3 a
4 c. c. en el Obrien y 10 ó 12 c. c. más en el Van Lint, con esta doble
barrera el número de pacientes en los que la acinesia no es efectiva es
menor del 1 por 100. También en los pacientes jóvenes o adiposos la
cantidad es aumentada en un 30 por 100 (probablemente en los jóvenes
los nervios están mejor protegidos contra la acción del fármaco, y en
los adiposos la grasa bloquea parte del anestésico inyectado; aumentan­
do la dosis pueden obtenerse, sin embargo, resultados similares tanto
en unos como en otros).
Blefarostato de Aguilar con valvas cerradas e independientes. Sutura
de anclaje a tendón del recto superior. Queratotomía con cuchíllete de
Graefe de 180°. Iridectomía periférica.
Punto previo borde a borde con sede virgen (én algunos casos de la
primera serie se usó punto previo de seda trenzada 7-0).
Secado de la C. A. para evitar exceso de H. A.
Presa en polo anterior del cristalino, tratando de tomar el núcleo si
es posible.
Extracción, basculando el cristalino, para que asome el meridiano de
las doce y deslizamiento posterior. Se bascula para que asome el ecuador
en el meridiano de las doce, sin que se hunda en el vitreo el meridiano
de las seis.
Masaje sobre la córnea con el cristalino extraído para reponer iris.
Cuando la pupila queda muy dilatada, acetilcolina (20 por 100 de los
casos aproximadamente).
Cierre del punto previo y suturas córneo-corneales en número de
siete u ocho con seda virgen. Las que no se caen espontáneamente son
extraídas después de seis semanas.
En la segunda serie se añadió masaje previo a la cirugía de dos a
tres minutos, pero la T. O. no fue controlada tonométricamente tras el
masaje.
En la tercera serie se dio masaje durante el tiempo necesario para
alcaizar la última división del tonómetro, es decir, T. O. nula o, en
todo caso, por debajo de 3 ó 4 mm. de Hg. Este control de tensión per­
mitió aumentar la anestesia retrobulbar a 3 c. c. como norma y 4 c. c. en
adiposos y jóvenes. Se exige acinesia de los músculos extraoculares como
prueba de una buena anestesia ocular. El supuesto es que el bloqueo
de todas las fibras nerviosas sensitivas se acompaña del bloqueo de todas
las fibras motoras y, por tanto, si el paciente puede mover el ojo, tam­
bién puede tener sensibilidad al dolor.
El masaje es al comienzo suave, y según la anestesia es más pro­
funda se hace mayor presión, tratando de que ésta sea sobre la córnea
enérgica e interrumpida cada cinco segundos.
RESULTADOS
Consideraremos por separado los diversos aspectos antes enunciados.
l.°
Hipotensión total y pérdida de vitreo.
En la última serie hemos hecho, como se ha señalado, una hipoten­
sión ocular total antes de comenzar la cirugía. Dicha tensión debe estar
en todo caso por debajo de 4 mm. de Hg. (división 20 del Ton. de Schioltz
con pesa 5,5 gr.), y en ella juega un importante papel el masaje ocular.
Es interesante el desarrollo retrospectivo de este procedimiento. Las
primeras cataratas efectuadas por nosotros con crioextracción (más de
un centenar) no fueron tomadas en consideración por los inconvenientes
del aprendizaje y por haberse cambiado diversos tiempos de la técnica
varias veces; en ellas, sin embargo, las pérdidas de vitreo no fueron
significativas. Quizá porque al ganar confianza con el procedimiento,
las tracciones tendieron a ser más bruscas en operaciones posteriores,
las pérdidas de vitreo en número ascendente llamaron nuestra atención.
Como quiera que las variaciones técnicas durante las primeras épocas
habían sido muy numerosas, decidimos estudiar una serie de cien cata­
ratas con técnicas siempre iguales.
En dicha primera serie la pérdida de vitreo se produjo en ocho casos.
Es preciso hacer constar que llamamos pérdida de vitreo a la rotura de
hialoides anterior, haya o n osalida de vitreo fuera del globo.
Ello se aceptó así, en primer lugar, por entender que en cuanto hay
rotura de hialoides el vitreo ha de pasar a C. A. en el posoperatorio y
puede producir complicaciones, aunque por no haber incarceración en la
herida sea complicación menos grave que si el vitreo sale materialmente
del globo y adhiere así sus fibras a los bordes de la herida interponién­
dose entre ellos y anclándose a ese punto definitivamente. En segundo
lugar, al aceptar como pérdida de vitreo toda rotura de hialoides visible,
se hace más adecuada la comparación con los ojos operados con hipoten­
sión profunda, porque en éstos el vitreo, aun estando con la hialoides
rota, tiende a no sobrepasar la pupila por la falta de empuje, pues en
la cavidad ocular la presión es igual a la atmosférica.
Aceptando en principio que la extracción con frío, por la mayor
brusquedad de la tracción sobre la zónula, la falta de volteo y protección
corneal subsiguiente del vitreo, y la rotura de la zónula en el meridiano
de las doce, donde ésta es más fuerte, producía un número mayor de
pérdidas de vitreo, pasamos a realizar masaje para disminuir la tensión
ocular y compensar así los inconvenientes citados.
Una segunda serie de operaciones fue así realizada con masaje pre­
operatorio de dos minutos. Con ello, la impresión era que en algunos
casos la T. O. era muy baja, pero en otros seguía siendo alta. En esta
serie, el número de rotura de hialoides, con o sin pérdida de vitreo, fue
de seis. A diferencia entre 6 y 8 por 100 no fue considerada significativa
por tratarse de una serie pequeña.
La diferencia entre 6 y 8 por 100 no fue considerada significativa por
tratarse de una serie pequeña.
Para evitar la irregularidad de la T. O. resultante del masaje se em­
pezó a medir la T. O. tras éste, evidenciándose que mientras en algunos
(pocos) pacientes la T. O. había descendido casi a 0 mm. de Hg. (más allá
de la división 20 del tonómetro) en otros la tensión se mantenía en
20 mm. de Hg. tras los dos minutos de masaje. Este período no fue in­
cluido en este estudio por la diversidad de tiempos de masaje emplea­
dos y de tensiones obtenidas; fue de junio del 67 a octubre del 67, tabla t
Ello permitió observar la diferencia clarísima existente entre la cirugía
con hipotensión y aquella con tensión normal. En ese período se fue
aumentando paulatinamente el tiempo de masaje y la energía del mis­
mo, al paso que el procedimiento se mostraba inocuo en todos los casos.
Finalmente, empezó a usarse sistemáticamente hipotensión total (división
20 del tonómetro), cualquiera que fuese el tiempo de masaje necesario
para conseguirla. Aun con mayor energía en el masaje, hay pacientes que
necesitan cinco minutos para llegar a tales cifras y otros que necesitan
quince o veinte minutos, en los más, sin embargo, se consiguen tales T. O.
en menos de diez minutos. Es preciso señalar que tales cifras tensionales, de casi equilibrio con la presión atmosférica, no pueden conseguirse
con medicamentos osmóticos solamente (urea, manitol o glicerina), aun­
que ahorren tiempo si se usan previamente al masaje, para con éste
llegar más rápidamente a las cifras tensionales deseadas.
En los primeros cinco minutos el masaje es dinámico, a continuación
es más bien estático; es compresión del ojo que efectuamos a través del
párpado sobre la córnea y que efectuamos con energía tal como para que
el ojo, en ocasiones, se hunda en la órbita y sea necesario reponerlo en
su lugar comprimiendo los párpados hacia el vértice orbitario.
La compresión final estática se hace a través del párpado, buscando
el vértice de la córnea aproximadamente y empujando todo el globo
hacia el vértice orbitario. El supuesto teórico es que si se presiona a
nivel de la córnea, la posibilidad de bascular el cristalino queda muy
disminuida, porque todo el diafragma cristalino-zonular será despla­
zado al mismo tiempo, mientras que si se presiona a nivel del limbo
o la pars plana, la posibilidad de que el cristalino bascule es mayor,
y con ello cabe que el vitreo, en esta situación, se labre un camino a
través de algún sector zonular.
En esta serie de 100 cataratas operadas con hipotensión total, el nú-
mei’o de pérdidas de vitreo y roturas de hialoides fue del 1 por 100
(tabla I).
tabla
i
A pesar de que las series estudiadas no son grandes, las cifras se
entienden significativas, y de ellas se deduce una evidente disminución
de pérdidas de vitreo en la tercera serie, en la que se utilizó el masaje
con hipotensión total.
Después de terminada esta serie, hemos tenido un par de casos con
vitreo previo poco tiem po antes de este Congreso. Aunque el vitreo
existía en pequeña cantidad, y en uno de ellos sólo se percibió al secar
con la esponja de celulosa y notar el líquido filam entoso, entendemos
que tales casos deben ser adjudicados al masaje (aunque puedan no
serlo, pues todos hemos visto vitreo previo en ojos a los que no se ha
dado m asaje), por una razón evidente de precaución ante un procedi­
miento nuevo y violento; sólo estadísticas más dilatadas podrán demos­
trar si tal com plicación se presenta en cifras no compensadas por los
beneficios, lo que podría suponer una contraindicación del método. El
hecho de que ambos casos se produjeran en manos de colaboradores que
aprendieron a usar este tipo de masaje cuando ya se había perdido el
m iedo al mismo en el Servicio, nos hace suponer que tales hechos no se
produzcan (de observarse las mínimas precauciones ya señaladas) en
porcentajes superiores al 1 por 100.
Aun aceptando el 1 por 100 de roturas de hialoides causadas por el
masaje (y es ponernos en lo p e o r), la clara disminución de pérdidas de
vitreo durante la operación hace que este procedim iento resulte «ren ­
table».
Tales niveles de pérdidas de vitreo son obtenibles por cualquier oftal­
m ólogo en cualquier m edio, sin más problem a que la pérdida de cinco
a diez minutos antes de la operación; minutos que, de no hacer masaje
de este tenor, habría que perder, al menos en parte, para que la anestesia
local hiciese el efecto deseado antes de comenzar el procedim iento
quirúrgico.
OBTENCION DE PRESA FIRME
Entendemos que la m ejor presa es aquella que incluye al núcleo del
cristalino en el bloque de hielo que rodea a la punta del criodo. Para
ello apretamos la punta del criodo sobre la cápsula del cristalino «antes
de congelar» (fig. B ), con lo que nos acercam os al núcleo, y sólo en­
tonces se enfría el criodo (fig. C ), con lo que se incorpora el núcleo
al hielo en las tres cuartas partes de los casos. Si se congela antes de
apretar el criodo, la sustancia cortical no se desplaza hacia los lados,
como en la figura B, y el bloque de hielo puede no alcanzar el núcleo,
como en la figura A. En cataratas morganianas de núcleo, pequeño y gran
Figuras A, B, C
tamaño, ello en general no se consigue y la catarata sale traccionada por
una presa que sólo com prende la cápsula y porciones corticales del cris­
talino. Para incluir el núcleo es im portante alcanzar temperaturas bajas
(de unos — 50°); en nuestras manos, los extractores de Duch, Castroviejo
y Am oils (sin que funcione el mecanism o calentador en este último)
resultan adecuados a este fin.
MODOS DE EVITAR LA ADHERENCIA AL IRIS
Con nuestra técnica, que no se vale de separadores de iris, es im por­
tante la midriasis, que aseguramos con atropinización previa más fenilefrina dos o tres veces en las dos horas que preceden a la cirugía. La presa
se hace en el centro de la pupila, y en cuanto se ve el rodete blanco de
hielo alrededor de la punta del criodo se hace una tracción de unos dos
o tres milím etros hacia arriba, con lo que el polo anterior del cristalino
asoma más en la pupila, y los bordes del iris se deslizan por el cristalino
en sentido centrífugo, alejándose así del bloque congelado. Tras este
momento, y con el cristalino en esta posición «d e seguridad» (en cuanto
a la adherencia del ir is ), se comienzan los desplazamientos conducentes
a la rotura zonular progresiva. En caso de que el iris se pegue al bloque
de hielo que rodea al criodo, puede ser despegado con un chorro de suero
(con aguja fina en una pera de gom a) dirigido por el ayudante a la
adherencia indeseada; si el ayudante está pendiente de este tiempo, se
libera habitualmente el iris sin que se suelte la presa al cristalino (ya
más profunda) y la extracción continúa normalmente. Es cierto que con
aparatos con mecanismo de calentamiento el criodo se suelta si el ciru­
jano lo desea, pero aún en el de Castroviejo (fabricado por Frigitronics),
con inversión del circuito de freón, que es el de calentamiento más rá­
pido, im plica tener que hacer nueva presa; claro está que cuando el
ayudante no sea experto esta solución es la m ejor.
ROTURAS CAPSULARES
Las roturas capsulares se han producido en estas series en porcen­
tajes similares, en general en casos de cataratas hipermaduras, en que
hay un verdadero desnudamiento de la cápsula, por el borde del iris
(posible por la adherencia del núcleo al criodo) o por rotura de la cáp­
sula a nivel de la inserción zonular o de la cara posterior.
La ventaja de las roturas capsulares en la crioextracción es que en
los más de los casos toda Ja cápsula anterior y la posterior, o parte de
ella, acompañan al criodo de tal form a que en el ojo quedan restos cris­
talinos arrastrables por lavado, quedando cantidades ínfim as de material
cristaliniano detrás del iris, com o se demuestra en los posoperatorios, en
que la pupila se mantiene limpia las más de las veces, o pequeños restos
se absorben con rapidez.
TA B LA II
De la tabla adjunta se deduce que en todo caso la hipotensión ocular
total no disminuye el núm ero de roturas capsulares y quizá pudiera
aumentarlas ligeram ente, aunque ello no aparece com o muy significativo.
Alfaquim otripsina fue usada en menos del 3 por 100 de los casos
en estas series.
EDEMA PERSISTENTE DE LA CORNEA
En estas series no hemos tenido, en el tiem po transcurrido, ningún
caso de edema persistente de la córnea.
En un porcentaje no contabilizado, pero de alrededor del 10 por 100,
ha habido estrías en la «descenm ent» en los prim eros días del posoperatorio, que desaparecieron en todos los casos en menos de una
semana.
FORMA MAS ADECUADA DE OBTENER LA ROTURA
ZONULAR
Debido a las especiales condiciones de la crioextracción y a la presa
en polo anterior utilizada por nosotros, el mecanismo de rotura zonular
empleado ha sido en líneas generales el de la extracción por desliza­
miento, con ciertas características especiales.
Para m ejor com prensión de la técnica, trataremos de desdoblar los
movimientos realizados (algunos ya descritos) en sus tiem pos fundam en­
tales, com entando al m ismo tiem po sus efectos sobre la zónula y la rela­
ción de la cara posterior del cristalino con la cara anterior del vitreo.
1.° Criodo sobre cara anterior del cristalino, em pujando a éste en
el sentido del eje anteroposterior del o jo (fig. 1). Con ello se trata de
desplazar parte del tejido blando cristaliniano antes de congelarlo (pues
entonces ya no sería posible) y de esta form a acercar la cápsula al núcleo
en el punto de apoyo del extrem o del criodo, con lo que las posibilidades
de incluir el núcleo en la presa serán mayores.
La zónula estará ligeram ente em pujada hacia el lado del vitreo.
2.° Conexión del sistema congelador, tratando de alcanzar el núcleo
cristaliniano (fig. 2 ).
3." A l aparecer el rodete congelado alrededor de la punta del criodo,
que indica la form ación de hielo intracristaliniano y, por tanto, una cier­
ta penetración en profundidad, tracción del cristalino, en sentido tam­
bién del eje anteroposterior, para separar el iris de la zona de conge­
lación por deslizamiento de éste sobre cúpula form ada por la cápsula
anterior (fig. 3).
Esta tracción tendrá que ser realizada pronto si la dilatación pupilar
es pequeña. Si la dilatación es grande, se puede esperar más sin traccio­
nes, pues no hay peligro de que el borde del iris llegue al área congelada;
así, las posibilidades de alcanzar el núcleo serán mayores, pues mayor
será el bloque de hielo.
En este mom ento ya tenem os la presa bien realizada y el cristalino
desplazado hacia adelante, el iris bajo control, pues si el área congelada
aumenta bastará llevar el cristalino ligeram ente más hacia fuera (direc­
ción anterior) para que la pupila sea más dilatada al deslizarse sobre la
superficie convexa de la cara anterior del cristalino.
Ahora empiezan las maniobras conducentes a la rotura zonular, que
nosotros practicam os así:
4.° Basculamiento del cristalino, que asoma su ecuador en
diano de las doce por desplazamiento del iris en esa zona
Al mismo tiem po se rom pen las fibras zonulares en esa porción.
rotas las últimas fibras zonulares de la porción, visualizada del
el m eri­
(fig. 4 ).
Una vez
ecuador.
5.° Se continúa fraccionando hacia delante, pero el punto de ecua­
dor en el m eridiano de las seis deja de ser bisagra para empezar a des­
plazarse hacia afuera (delante), con lo que las fibras zonulares de dicho
m eridiano son sometidas a fuerte tracción y van rom piendo poco a poco.
Al mismo tiem po la hialoides anterior se ha ido separando de la crista­
loides posterior y puesto que la presión del vitreo es baja, éste tiende
a caer hacia el espacio vitreo, lo que consigue finalm ente dejando libre
la cara posterior del cristalino. Las últimas fibras zonulares inferiores se
rompen, con lo que termina este tiempo.
Visto en corte perpendicular el eje anteroposterior, la rotura de
fibras zonulares se hace prim ero en los meridianos altos (fig. 5) en
bloque entre los m eridianos de 10 l/ 2 y 1 y2 (sector prim ero en la figu ­
ra), después, y en form a progresiva, se continúa en las regiones late­
rales entre 1 y¿ Y 4 y2> y entre 7 y2 y 10 y 2 (sector segundo) y, por
último, entre los meridianos de 4 y 2 y 7 y 2 (sector tercero) en bloque
en toda la zona.
Es evidente que la rotura aquí se efectúa en form a más grosera que
si se utiliza la pinza, y especialm ente si se usa contratracción, com o hace
Castroviejo, con ella la rotura empieza a las seis solamente por la contra­
tracción, y luego por el volteo se continúa progresivam ente hasta las
doce (fig. 6).
Con el frío, las zonas que se rom pen de cada vez son más etxensas,
pero la fuerza de la presa lo perm ite sin problem a alguno. Sin embargo,
si la presión ocular no es muy baja, estas tracciones fuertes, con su acción
resultante sobre cuerpo ciliar y pared ocular, pueden desplazar al vitreo
y producir rotura de hialoides anterior o pérdida del mismo.
La hipotensión ocular total descrita permite que todas estas manio­
bras sean realizadas con gran tranquilidad por parte del cirujano y con
cifras de pérdidas de vitreo inferiores en todo caso al 2 por 100.
Consideraciones
Resulta lógico el que la hipotensión absoluta empleada por nosotros
no se haya impuesto en el pasado en cirugía de la catarata, y ello, en
prim er lugar, porque no resultaba deseable. Ni la pinza ni la ventosa
deben ser empleadas con tal hipotensión, pues con ella todo depende de
la presa, y ésta no es suficientem ente fuerte (con pinza o ventosa) como
para arrastrar el cristalino sin ayuda de alguna tensión de vitreo, que
proporciona una cierta «vis a tergo» que, aunada con la tracción de la
presa, consiguen la rotura zonular y el volteo o deslizamiento de la lente
a través de la pupila.
Resulta curioso que esto, de hecho, es un pensamiento a posteriori,
porque lo que nos em pujó a buscar una mayor hipotensión fue la exage­
rada cantidad de pérdidas de vitreo obtenidas con crioextracción, y de
la que creem os es responsable la trem enda fuerza de la presa con frío,
que lleva al cirujano a actuar con excesiva violencia por una parte y la
rotura del cuadrante in ferior de zónula en bloque, lo que tiende a d e fo r­
mar la pared escleral e indentarla, con lo que el vitreo es em pujado hacia
la pupila.
Antes de hacer hipotensión absoluta hemos probado la maniobra
popularizada por Castroviejo de contratracción en la episclera a las seis,
pero los resultados en cuanto a la pérdida de vitreo nos parecieron poco
concluyentes. Nos referim os a extracción con frío, que no permite la
presa a las seis com o la pinza.
La hipotensión absoluta influye de manera marcada en la posición
del vitreo en la cirugía, y éste tiende a retirarse de la pupila, o si se
asoma a ésta, lo hace sin tendencia a prolapsarse; ello es consistente con
los trabajos de Clement (com unicación personal) de medidas de la pro­
fundidad de C. A., tras masaje ocular directo, que parecen evidenciar
una disminución del volum en del vitreo, hecho con el que estamos de
acuerdo com pletam ente por la tal posición del vitreo tras la salida del
cristalino en nuestros casos con hipotensión total.
No sabemos por qué mecanism o el vitreo pierde líquido durante el
masaje. Puede hipotetizarse que el aumento de presión hidrostática ha
de rom per el equilibrio de fuerzas y forzar el paso de H20 e iones a
través de los vasos retinianos y quizá de la hialoides, con sucesivo paso
del H. A. al conducto de Schlemm y venas episclerales, por el conocido
mecanismo fonográfico.
De esta manera, durante el masaje saldría H. A. de C. A., el vitreo
cedería líquido al H. A. y éste sería forzado de nuevo a través de los
conductos de salida, con una resultante expresión del vitreo. Es posible,
como antes apuntábamos, que el vitreo pierda además líquidos a través
de los vasos retinianos, por la alterada relación hidrostática entre el
globo ocular y los vasos del sistema capilar retiniano, com o sucede en la
acción osmótica, aunque aquí el gradiente que fuerza tal salida sea prefe­
rentemente hidrostático.
REPLICA
Estoy de acuerdo con el doctor Casanovas en que la inocuidad del
alfa-quimotripsina todavía no ha sido demostrada con certeza. Es por
ello que no la utilizamos en form a sistemática, aunque sí en general en
pacientes entre veinte y cuarenta años.
En cuanto al uso de protección o aislamiento del crioestractor, no
somos partidarios del mismo, y ello porque la temperatura de la super­
ficie aislada puede no ser suficientem ente baja para pegarse a la córnea,
pero sí para matar células de endotelio. Una temperatura de dos o tres
grados bajo cero no producirá nunca una adherencia, pero puede ser
letal su contacto con las delicadas células endoteliales, cosa que pasará
desapercibida al cirujano. Si no se usa aislamiento, las adherencias serán
aviso suficiente para el cirujano de que su técnica no es adecuada, y si
tales adherencias no se producen, es seguro que las células endoteliales
no han sufrido congelación.
Al doctor Duch debo decirle que nuestras opiniones técnicas coinci­
den ampliamente. Reitero que la rotura capsular usando crioextracción
tiene una m enor im portancia por salir unida al criodo la mayor parte
de la cápsula.
De acuerdo con el doctor Castroviejo en que deben evitarse las
maniobras bruscas y en que la extracción a cielo abierto se hace muy
convenientemente por m edio del frío.
Resulta curioso señalar que no habiendo sido el doctor Castroviejo
un gran entusiasta del frío en sus comienzos, haya desarrollado un crioextractor manufacturado por Frigitronics, que es en este m omento de los
más adecuados; en él es especialm ente de señalar la rapidez de descon­
gelación (por inversión del circuito de fr e ó n ), no alcanzada por ningún
otro crioextractor.
Al doctor Simón, decirle que nos ha interesado su estudio sobre los
distintos grados de ph hallados en distintos preparados de alfa-quimotripsina. Es posible que algunos de los resultados negativos con alfaquimotripsina sean debidos a estas variaciones.
Al doctor Rodríguez Barrios debo agradecer sus palabras en favor
de nuestro procedim iento de hipotensión total. No cabe duda que si tal
hipotensión pudiera obtenerse por m edio m edicam entoso se evitaría la
violencia del procedim iento, pero hasta el presente no hay ningún fár­
maco que pueda lograr tales niveles tensionales.
A todos los participantes en esta discusión, nuestro agradecimiento
por su intervención y amables palabras.
Presentado al Congreso celebrado en Oporto en 1968.
BIBLIOGRAFIA
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Velayos, 6, Ciudad Puerta de Hierro. Madrid.
Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer., 30, 529-538 (1970)
RETINO-COROIDITIS HIPERTENSIVAS *
P o r e l D octor
ALVARO RODRIGUEZ GONZALEZ **
INTRODUCCION
Se obseva con alguna frecuencia la asociación de glaucoma y de
uveítis, y así una crisis hipertensiva ocular puede com plicar el cuadro
de una inflam ación uveal, fenóm eno del cual tam poco están exentas
las retino-coroiditis.
Hemos estudiado durante varios años la asociación del glaucoma a
las retino-coroiditis y en particular aquella form a en la cual, en ausen­
cia de alteraciones aparentes en la cámara anterior y en el ángulo
camerular, la retino-coroiditis determina una elevación de la tensión
ocular por mecanismos que son objeto de especulación en el presente
trabajo.
METODOS, MATERIALES Y RESULTADOS
Este trabajo se ha elaborado sobre el estudio de 50 pacientes (51 ojos)
afectados de retino-coroiditis en actividad, primaria y recidivante, que
han sido estudiados en nuestro consultorio entre 1963 y 1969. Estas
personas fueron investigadas m eticulosam ente desde el punto de vista
clínico y del laboratorio, su evolución proseguida y 47 de ellas tratadas
con fotocoagulación. El estudio se realizó cuidadosamente, investigando
la agudeza y campo visuales, biom icroscopia y oftalm oscopia, tonografía
y gonioscopia, refracción y estudio fotográfico.
De los 51 casos con retino-coroiditis, 20 presentaron una elevación
tensional previa a todo tratamiento y su evaluación constituye el o b je ­
* Trabajo presentado al X V Congreso de la Sociedad Colombiana de Oftal­
mología. Marzo 2 al 7 de 1969. Medellin (Colombia).
** Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Militar Central. Bogotá
(Colombia).
tivo prim ordial de este trabajo. De ellos, 15 eran hom bres y cinco m u­
jeres. La edad osciló entre los dieciocho y cuarenta y nueve años con
mayor incidencia (10 casos), entre la tercera y cuarta década de la vida;
la enferm edad sobrevino en 12 oportunidades en el ojo derecho y en
ocho en el izquierdo; en seis casos se trataba de una form a primaria y
en 14 era recidivante. En todos eran negativos los antecedentes de trau­
ma ocular y de em pleo tópico de esteroides. Diez pacientes se investiga­
ron cuidadosamente por el laboratorio y en siete de ellos s com probó
toxoplasmosis, uno de ellos, además, con una fuerte reacción a la tuberculina; dos casos eran negativos a toxoplasmosis, y otro, dudoso. Las
placas inflam atorias poseían la siguiente localización topográfica en el
fondo ocular: cuatro casos en el cuadrante súpero-temporal, cuatro en
el infero-tem poral; cinco, en el infero-nasal; uno, en el súpero-nasal, y
seis, en la región macular. La reacción secundaria írido-ciliar era inten­
sa en ocho casos, m oderada en tres casos, ligera en seis casos y negativa
en tres casos. Form aciones m em branoides en el vitreo se hallaron en
seis casos y en tres de ellos se observó que ellas estaban acompañadas
de exudación o nodulos inflam atorios colocados en la superficie de dichas
membranas. En 14 casos se encontró una periflebitis retiniana de mayor
o m enor intensidad y ella estaba ausente en seis oportunidades, pero no
siempre se observó una correlación directa entre el grado de periflebitis
y aquel de reacción írido-ciliar o de turbiedad vitrea.
El edema corneal fue observable en tres casos. De las 20 elevaciones
tensionales, en 10 casos se podría incrim inar a la reacción írido-ciliar
secundaria com o causal de la hipertensión; en cinco casos existía giaucoma subclínico previo (tres pigmentarios, dos prim arios de ángulo
a b ie rto ); en cinco más estaba presente el cuadro descrito en el presente
trabajo y principal objeto del actual estudio, es decir, retino-coroiditis
aguda del ángulo abierto que en aparente ausencia de reacción uveal
anterior presentaban hipertensión ocular. La elevación tensional ha sido
corrientem ente de tipo m oderado, y así en diez casos estuvo por debajo
de 30 mm. Hg., y solamente en un caso ascendió a 90 mm. Hg. No obs­
tante, el coeficiente «C » se halló generalm ente disminuido (a veces
en form a desproporcionada) durante el período evolutivo agudo de
la retino-coroiditis. Un caso, precisam ente aquel con tensión de 90,
fue diagnosticado inicialm ente com o una crisis glaucom ato-ciclítica y
tres casos más se hallaban bajo tratamiento con m ióticos y diámox, vale
decir, a la manera com o se tratan los glaucomas primarios de ángulo
abierto; en todos ellos se ignoraba la presencia de la inflam ación activa
retino-coroidea. El cuadro de retino-coroiditis activa e hipertensión ocular
fue unilateral en todos nuestros casos. No obstante, en varios pacientes
se hallaron focos cicatrizados de retino-coroiditis en el ojo opuesto, aun­
que sin hipertensión. La hipertensión fue absolutamente bilateral en caso
de glaucom a prim ario preexistente.
Tres casos presentaban una úlcera péptica que no permitía trata­
miento m édico de la retino-coroiditis y contraindicaba el em pleo de es­
feroides sistémicos; un caso resultó intolerante al daraprim. De los
20 pacientes hipertensos, en 16 se practicó fotocoagulación com o trata­
miento de la enferm edad, y en cuatro casos se realizó únicamente trata­
miento médico. De los fotocoagulados, 13 requirieron una sesión y otros
tres casos necesitaron dos sesiones; de ellos, uno fue por recidiva en otro
sector del fondo ocular y otros dos por tratarse de placas extensas que no
pudieron ser tratadas en una sola sesión. De los 16 fotocoagulados, en 13
se obtuvo la detención aparente del proceso inflam atorio, en tres el pro­
ceso no ha logrado ser controlado y en uno de ellos ha proseguido una
evolución muy desfavorable, cuya causa probable ha podido ser una dise­
minación de la enferm edad. Precisamente este caso desfavorable pre­
sentaba antes de la fotocoagulación una positividad a la toxoplasmosis
y muy severa a tuberculina y se caracterizaba por una placa extensa
difusa superficial de retino-coroiditis con fuerte reacción fridociliar y
presencia de exudados grasos en la superficie de membranas vitreas
neoformadas. La fotocoagulación ha hecho ceder aparentemente el glau­
coma en 13 casos de los 16 tratados; en los restantes, uno fue operado con
cirugía filtrante debido a glaucoma pigmentario y los otros dos casos
se hallan bajo tratamiento m édico antiglaucomatoso. En ausencia de todo
tratamiento m édico adicional (que de otra parte puede ser empleado
com plem entariam ente) el grado y rapidez del descenso tensional luego
de fotocoagulación fue variable en los casos favorables: en algunos pa­
cientes fue total y dramático en el curso de algunas horas, mientras que
en otros la norm alización requirió algunos días. En ningún enferm o se
ha presentado hasta la fecha el desprendim iento de la retina com o com ­
plicación de la fotocoagulación y poseem os casos así tratados con una
evolución de cinco años que consideram os aceptable.
Dada la edad de los pacientes (dieciocho a cuarenta y nueve años),
etapa aún relativamente joven para descubrir un glaucoma, es notable
el número de casos en que el glaucom a se asoció a retino-coroiditis, y en
esta asociación cabe pensar si quizá a m ayor edad de los individuos la
incidencia del glaucom a sea más alta aunque desde luego menos fre ­
cuente la de retino-coroiditis. De otra parte, y com o después lo veremos,
puede sospecharse que en buena parte de estos casos los individuos estén
predispuestos genéticam ente y que la hipertensión que aparece en el
curso de las retino-coroiditis no sea sino la expresión de un glaucoma
primario de ángulo abierto o de una de sus variantes, el cual, previa­
mente enmascarado, se pone de m anifiesto frente al proceso inflam atorio.
La sospecha obligaría a investigar esta posibilidad en todo paciente con
retino-coroiditis hipertensiva, para lo cual se pueden realizar pruebas
provocativas asociadas a fonografía y luego extender la búsqueda a los
fam iliares cercanos. Esta posibilidad la continuamos investigando en la
actualidad.
DISCUSION Y CONCLUSIONES
El glaucom a puede ser una com plicación temprana o tardía de las
uveítis. Topográficam ente existen varios cuadros de esta asociación, unos
más estudiados y conocidos que otros, y los cuales resumimos a con­
tinuación:
I. El cuadi’o del glaucoma secundario a las írido-ciclitis se debe,
según B ecker (1 ), a tres mecanismos:
A)
Inflam ación o productos inflam atorios que al depositarse en la
región trabecular obstruyen un ángulo abierto o, peor aún, bloquean un
ángulo estrecho. Estos productos están constituidos por acuoso hiperproteico, células, pigmento, precipitados, nodulos, edema. La tensión
ocular en la írido-ciclitis es generalm ente norm al o baja por hiposecreción y, en caso de hipertensión, ella se debe no a hipersecreción de acuo­
so com o antes se creía, sino al aumento de la resistencia de la elimina­
ción de acuoso a nivel del área trabecular.
B)
a)
b)
Posinflam atorio, por secuelas debidas a:
Sinequias anteriores o goniosinequias.
Sinequias posteriores, seclusión pupilar e iris «bom bé».
C) El em pleo tópico de algunos esferoides, de carácter genético en
dos terceras partes de los casos, y de aparición iatrogénica en el curso
del tratamiento de una tercera parte de las írido-ciclitis, en presencia
de un ángulo abierto o estrecho.
II. Tam bién es conocido el cuadro de la hipertensión ocular en el
curso de las crisis glaucom ato-ciclíticas de Posner-Schlossman (2).
III. Menos divulgado es el cuadro de la hipertensión secundaria a
las uveítis periféricas, pars planitis o ciclitis crónicas (3, 4, 5, 6 ), del
cual hem os tenido oportunidad de observar algunos casos. La tensión
ocular se eleva en esta eventualidad por alteración de vecindad de las
estructuras angulares y de los piejos intraesclerales cercanos.
IV. De otra parte, el glaucom a puede ^a existir en form a primaria
sea de ángulo abierto o de estrecho-cerrado y en los cuales la inflamación
uveal y sus productos no hacen sino em peorar la situación.
V. La hipertensión que acompaña a placas inflamatorias de retinocoroiditis posee en nuestro concepto dos cuadros clínicos bien diferen­
ciados, aunque el segundo de ellos es poco conocido y estudiado.
1.° Un prim er cuadro debido al bom bardeo o siembra a distancia
a partir de la placa hiperaguda de inflam ación retino-coroidea, «Spillover
Phenom enon», de Kimura (7), verdadera írido-ciclitis secudaria que de­
posita sus productos: acuoso hiperproteico, células, precipitados, etc.,
en las estructuras angulares y produce su bloqueo y consecutivo aumento
tensional por un mecanism o similar al de las írido-ciclitis. El vitreo, natu­
ralmente, se encuentra muy turbio y la visión disminuida, a pesar de
que la placa de retino-coroiditis posea una localización extramuscular.
En ocasiones el cuadro retino-coroidiano pasa inadvertido porque se le
presta m ayor atención a la severa polaritis anterior.
2.° Un segundo cuadro, acerca del cual deseamos llamar la atención:
se trata de elevaciones tensionales en el curso de retino-coroiditis activas,
pero con ausencia de alteraciones visibles a nivel del ángulo camerular.
Es una afección generalm ente ignorada que por su sintomatología trans­
curre enmascarada y conduce en varias oportunidades a diagnósticos y
tratamientos erróneos. En repetidas ocasiones el especialista, enfrentado
a una escasa o caprichosa sintomatología, olvida el examen oftalmoscópico y no descubre la patología explicativa allí presente, y al prestar
únicamente atención a la m anifestación hipertensiva ocular, se dedica
erróneamente en form a exclusiva a su tratamiento, sin investigar ni ana­
lizar el posible origen de este glaucoma. Los antecedentes fam iliares per­
tinentes son negativos y también los personales, en particular los de
trauma ocular y los del em pleo de esteroides tópicos, de midriáticos lo­
cales y de antiespasmódicos generales; si la retino-coroiditis es recidi­
vante podrá existir una historia de ataques previos. Se trata de cuadros
de retino-coroiditis en actividad de tipo prim ario o recidivante que por su
aspecto, evolución y hallazgos del laboratorio parecen ser en su mayoría
de etiología quizá toxoplásm ica. Las lesiones son focales profundas, de
localización m acular o extramuscular y que por mecanismos aún no bien
aclarados dan lugar a una elevación de la tensión ocular en presencia
de un ángulo cam erular ampliamente abierto y en ausencia de altera­
ciones visibles inflam atorias o de secuelas a nivel de la cámara anterior
y de su ángulo. La agudeza visual puede estar disminuida por edema
corneal o por localización m acular de la enferm edad y no tanto por tur­
biedad o alteraciones de la transparencia de los m edios ocu’ ares, que
generalmente están ausentes o son de ligero grado cuando están pre­
sentes.
La tensión ocular está m oderadamente elevada y el coeficiente «C »
se halla dism inuido; esta situación persiste mientras se mantenga activa
la inflam ación retino-coroidea y, caso de cronicidad, traería com o conse­
cuencia una alteración secundaria y permanente del trabéculo. Durante
la crisis, en algunos casos, puede aparecer edema corneal y ligero dolor
ocular o supraciliar en ausencia de reacción inflam atoria aparente ciliar
o conjuntival. La elevación tensional es unilateral, por ser m onocular la
retino-coroiditis activa. No obstante podrían presentarse casos bilaterales
dada la frecuencia con que la toxoplasm osis ataca ambos ojos. Además,
y com o ya lo vimos, la hipertensión puede ser bilateral en caso de glau­
coma prim ario preexistente. El cuadro aparece en adultos, sin preferen­
cia de sexo, entre los veinte y los cuarenta y cinco años, pero con pre­
ponderancia entre la tercera y cuarta décadas.
Un hallazgo importante, y sobre el cual volverem os a insistir, es la
presencia de una perivasculitis, en particular una periflebitis retiniana,
de intensidad variable, pero cuya persistencia crónica puede causar á
distancia alteraciones en el nervio óptico. Los vasos inflam ados adoptan
en ocasiones un aspecto «en rosario» y aparecen así en form a difusa
generalizada o se localizan alrededor de la placa de retino-coroiditis,
la cual, repetim os, está situada en la vecindad del polo posterior, en
especial en la región macular. En otras oportunidades hemos visto loca­
lizada la placa en la vecindad del territorio de los nervios ciliares largos
posteriores (m eridianos 3 y 9) o de los cortos posteriores, hecho que
quizá posea im portancia fisiopatológica para explicar la manera cómo
se produce la hipertensión ocular. Precisamente la ausencia o benignidad
de las alteraciones inflam atorias uveales a nivel carn erear plantea in­
terrogantes en la m ecánica de la aparición de la hipertensión ocular se­
cundaria, pues la reacción uveal en la cámara anterior es ligera e insu­
ficiente para explicar por sí sola y por mecanismos meramente locales
la hipertensión ocular a la manera de com o la desarrollan las íridociclitis y las retino-coroiditis de los grupos anteriormente mencionados.
En realidad no poseem os pruebas de los mecanismos por los cuales
sobreviene la hipertensión ocular en este tipo de retino-coroiditis. No
obstante pueden esbozarse algunas posibilidades.
I.
Mecanismo neuro-humoral.— Obraría a partir de un reflejo neurohumoral, el cual, por un fenóm eno de trabeculitis cierra u obstruye los
poros camerulares.
a)
Es posible que la placa inflam atoria actúe p or vecindad sobre
los nervios ciliares que posean funciones reguladoras directas o indi­
rectas de la tensión ocular ejercidas o no a nivel del canal de Schlemn.
Incidentalmente, y porque viene al caso, recordam os la observación reali­
zada por nosotros en 1961 de una paciente, de veintidós años de edad,
afectada de una retino-coroiditis aguda primaria que situada profunda­
mente en territorio de la arteria y nervio ciliares largos posteriores na­
sales del ojo derecho y que en ausencia de toda otra causa produjo, como
primera m anifestación clínica objetiva, una brusca dilatación pupilar de
este ojo, la cual, según nuestra opinión, com partida por Walsh (8), se
debió a la irritación inflam atoria local del sistema simpático vecino con­
tenido en la vía nerviosa ciliar, pn época ulterior esta m ujer desarrolló
una hipertensión ocular consecutiva al em pleo de esteroides tópicos, en
presencia de un ángulo abierto y actuando sobre un terreno de predis­
posición, ya que poseía una historia fam iliar positiva para glaucoma.
Precisam ente estos hechos y la idea de la importancia que deben
poseer los nervios ciliares en la regulación tensional guiaron hace algún
tiem po nuestro razonamiento acerca de actuar por fotocoagulación sobre
el territorio de estos nervios en la terapéutica de dos casos de glaucoma
prim ario de ángulo abierto, tratamiento éste que en esos pacientes no
produjo aparentemente el resultado apetecido.
b)
Ya hem os m encionado que a partir de la coroido-retinitis se
origina una perivasculitis focal o generalizada. Las venas, por ingurgita­
ción, se tornan oscuras y se las observa tortuosas, irregulares y con seg­
mentación así com o rodeadas de manguitos inflam atorios de verdadera
periflebitis. Las arterias, aunque menos alteradas, pueden afectarse aun
a distancia y presentan dism inución del lumen, coloración cobre que­
mado, engrasamiento en los cruces, manguitos o placas inflam atorias que
las rodean y finalm ente hem orragias en la vecindad. Es claro que la
regulación tensional de un ojo se vea seriamente entorpecida por estas
alteraciones circulatorias, cuadro que em peorará si la papila óptica y
su circulación se alteran a distancia por vía retrógrada a causa del mismo
fenóm eno de perivasculitis.
Precisamente con la fotocoagulación se busca destruir el foco in fla­
m atorio posible causal de un arco-reflejo hipertensinógeno y, con este
método se obtiene en muchos casos y en form a rápida una normalización
tensional.
2.° Es indudable que algunos individuos están genéticam ente predis­
puestos a una elevación tensional y que la hipertensión que acompaña
a estas retino-coroiditis no es sino una variante del glaucoma prim ario
de ríngulo abierto, hecho que continuamos investigando en )a actualidad
en vista de los cinco casos que descubrim os en este estudio. En esta even­
tualidad, cicatrizado el foco inflam atorio retino-coroideo persistiría la
hipertensión o cuando menos continuaría larvado el glaucoma. Esta pre­
disposición podría también a veces determ inar el que la inflam ación
despierte el glaucom a en unas personas y en otras no. Así hemos obser­
vado dos casos en donde la tensión ocular no se elevó a pesar de estar
presente una retino-coroiditis activa acompañada de severa periflebitis;
en estos dos enferm os, a más de la carencia de predisposición, quizá se
presentó focalm ente una severa alteración de la perm eabilidad capilar
que, acompañada de hiposecreción acuosa, pudo producir hipotensión
ocular. Es probable que en algunos casos la enferm edad y su hipertonía
tengan un carácter pasajei’o y que a la manera de algunas oveítis posean
un determ inado período evolutivo, transcurrido el cual y vencida la noxa
tiendan a delimitarse, a curar m erced a mecanismos internos propios,
ayudados por terapia com plem entaria. En resumen, y no sin exagerar
un tanto, en todo glaucoma presente en persona joven se debe investigar
la posibilidad de una retino-coroiditis activa. Además, toda retino-coroi•
ditis hipertensiva es en potencia un glaucoma primario hasta tanto no
se demuestre lo contrario.
Diagnóstico diferencial.— Debe realizarse con varias entidades, pues
prim ordialm ente son tres:
1.°
2.°
3.°
Glaucoma primario.
Crisis glaucomato-ciclíticas.
Pars planitis.
Es muy importante un diagnóstico clínico correcto, con el fin de no
clasificar com o glaucomatosa a una persona que no lo es; evitar, cuando
no se requiere, el establecer de por vida un tratamiento m édico antig ’ aucomatoso y, más im portante aún, evitar, por innecesaria, una posible
cirugía, decisión errónea que recientem ente hemos tenido oportunidad
de observar.
Todo glaucom a debe estudiarse a satisfacción desde el punto de vista
oftalm oscòpico y biom icroscópico antes de iniciar un tratamiento médico
y /o quirúrgico, con el fin de descartar oportunamente la presencia de
un proceso inflam atorio intraocular de una hipertensión secundaria, por
ejem plo pars planitis, crisis glaucom ato-ciclíticas, etc. Para ello, una vez
realizada la gonioscopia, se dilata la pupila, y con oftalm oscopia indirecta
binocular y depresión escleral se estudia toda la retina, obviamente con
las debidas precauciones caso de estar presente un ángulo camerular
estrecho..
En cónclusión, las casos de retino-coroiditis hipertensivas deben ser
investigados cuidadosamente para clasificarlos en uno de los siguientes
grupos, con el fin de escoger el tratamiento más adecuado para cada
caso en particular.
1.° Como un glaucom a prim ario preexistente. En este grupo que­
darían también clasificados los glaucom as consecutivos al em pleo tópico
de esteroides que en las dos terceras partes se consideran determinados
genéticam ente y también los glaucomas pigmentarios.
2.° Como un franco glaucom a secundario, que aparece com o secuela
consecutiva a las alteraciones que determina a nivel trabecular la per­
sistencia y cronicidad del proceso inflam atorio retino-coroideo.
3.° Como una crisis hiperte’ xsiva pasajera y accidental a causa de
trabeculitis provocada por reflejo neuro-humoral a partir de la placa de
retino-coroiditis aguda y la cual, una vez cicatrizada, hará ceder la
hipertonía.
Tratamiento .— Ya hemos visto que en algunas ocasiones la hiperten­
sión puede ser pasajera y m ejorar espontáneamente al cicatrizar la
placa, pero frecuentem ente se ha de realizar un tratamiento com plem en­
tario en la siguiente form a:
1.° A ser posible, y cuando el laboratorio permite hallar la causa,
debe efectuar el tratamiento específico de la enferm edad.
2.° Diámox y mióticos administrados durante una temporada. No
son requeridos ordinariamente, y por sí solos no siempre logran norma­
lizar la tensión. Medicamentos adrenérgicos o m idriáticos suaves podrían
em plearse si raramente hubiese alguna tendencia plástica de la uveítis
en presencia de un ángulo abierto.
3.° Esteroides, que pueden em plearse por vía sistèmica, subconjuntival y tópica; se debe mantener especial vigilancia en esta última even­
tualidad. A pesar de su útil acción antiinflamatoria, se observan algunos
casos en los cuales los esteroides no son suficientes para controlar la
tensión intraocular, que sólo se normalizará al cicatrizar el foco de
retino-coroiditis.
4.° Fotocoagulación de la placa activa de retino-coroiditis. La he­
mos utilizado (9, 10) com o un últim o recurso para luchar contra las
alteraciones, las com plicaciones y los peligrosos efectos de los fenóm enos
crónicos hipertensivos y contra aquellos que de índole inflam atoria posee
la periflebitis sobre el nervio óptico y la retina. De otra parte, este tra­
tamiento, que desde luego tam poco se halla exento de algunos fracasos,
posee una gran ventaja para preferirlo a otros, frente a dificultades e
ignorancia en la investigación y en diagnóstico etiológico de las coroidoretinitis, a carencia de terapéuticas específicas y adecuadas, a la lon­
gitud de adm inistración y a peligros de orden local o general de algunas
drogas, al elevado costo del tratamiento y a la prolongada inhabilidad
de los pacientes para sus labores habituales.
La fotocoagulación, curiosam ente (com o en esencia debería su ced er),
no aumenta la inflam ación ni la tensión ocular, y, por el contrario, su
acción es tan notable que, destruido el foco inflam atorio e interrum pido
un posible arco reflejo, la tensión intraocular, com o ya lo hemos com ­
probado, desciende muchas veces en cuestión de horas. La fotocoagula­
ción disminuye o m ejora rápidamente la reacción uveal que puede exis­
tir en la cámara anterior y en form a más tardía, la turbiedad vitrea.
El fenóm eno que encierra esta norm alización constituye quizá un argu­
mento o prueba bastante concluyente de uno de los macanismos por los
cuales la tensión ocular se elevaría en algunas retino-coroiditis.
De otra parte, la idea de la fotocoagulación encierra la destrucción
de áreas en las cuales están presentes fenóm enos de autoinmunidad o
formas parasitarias que, com o en la toxoplasmosis, existen en las placas
inflamatorias o a su alrededor y cuya elim inación significará el evitar
recidivas de la enferm edad. La observación reciente de tres recidivas
de la retino-coroiditis (aunque dos sin h iperten sión ), dos de ellas en área
del fondo ocular diferente a la destruida previamente en form a total
por fotocoagulación, hacen pensar en dos posibilidades:
a) Que bien el toxoplasm a existe en sitios múltiples y diferentes
a los de la lesión primaria y su inm ediato alrededor, o
b)
Que deben existir etiologías diferentes a las de la toxoplasmosis
para así explicar ciertas recidivas en las retino-coroiditis, y una de ellas
puede ser el de fenóm enos de autoinmunidad.
RESUMEN
Se esbozan las diversas modalidades de la asociación de uveítis y
glaucoma. Se analizan las características observadas en los casos de
retino-coroiditis hipertensivas y en especial los de aquella variedad en la
cual, en ausencia de reacción cam erular aparente, se produce una ele­
vación de la tensión intraocular, cuyo mecanismo quizá se explica con
base en un reflejo neuro-hum oral que en ocasiones actúa en un terreno
de predisposición. Se sugiere que en casos muy especiales de retinocoroiditis hipertensiva es aceptable el tratamiento por fotocoagulación
de áreas inflam atorias del fondo ocular.
El estudio consta de 51 casos de retino-coroiditis, 20 de los cuales eran
hipertensivos y de ellas 10 se debían a írido-ciclitis secundarias, cinco
casos a glaucom a prim ario y los cinco restantes, en ausencia de reac­
ción uveal anterior, pueden ser considerados dentro del tipo especial
de retino-coroiditis, objeto de este trabajo.
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Instituto Oftalmológico, Carrera, 13, 48-56. Bogotá (Colombia)
CLINICA U N IVERSITARIA Y ESCUELA PROFESIONAL
DE OFTALMOLOGIA DE BARCELONA
D ir e c t o r : P ro feso r J. C a sano va s
Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer., 30, 539-548 (1970)
FUNDUS FLAVIMACULATUS
P o r los D octores
J. BRUIX y F. LOSCOS PIÑOL
INTRODUCCION
Bajo el nom bre de degeneraciones tapeto-retinianas, Leber, en 1961,
ha descrito las afecciones retinianas de tipo heredo-degenerativo, tam­
bién llamadas «abitrofias retinianas».
Se pueden distinguir dos grupos principales:
a)
b)
A fecciones retinianas sin com plicación neurológica.
Las afecciones cerebro-retinianas.
El estrecho parentesco entre las degeneraciones tapeto-retinianas y
las heredopatías cerebro-espinales hace que la term inología empleada
en las afecciones del sistema nervioso central tenga, en general, apli­
cación en las afecciones degenerativas de la retina. Tanto es así, que
el término «abiotrofia», introducido por sir W illiams Gowers en 1.902,
com o degeneración de tejidos francam ente diferenciados y con una vita­
lidad defectuosa, ha sido también em pleado por Collins (1919) en las
enferm edades retinianas familiares. De una form a parecida, el térm ino
«heredo-degeneración», creado por Jendrassik (1911) para señalar el
estrecho parentesco de todas las afecciones degenerativas y fam iliares
del sistema nervioso, ha sido empleado por Behr (1920) en las degene­
raciones tapeto-retinianas.
Tanto en Neurología com o en Oftalm ología se ha abandonado la idea
de que existen unos tipos bien definidos de degeneraciones familiares,
ya que nos hem os dado cuenta de form as de transición y com binaciones
entre diferentes procesos degenerativos. Por otra parte, la variedad
cuantitativa y cualitativa de las mutaciones crea incesantemente nuevas
formas clínicas y explica al mismo tiem po la existencia de form as más
extensas.
Desde el punto de vista neurooftalm ológico no existen afecciones de­
generativas autónomas y perfectam ente definidas; lo que existe sola­
mente son algunos biotipos que tienen una cierta constancia familiar.
Desde el año 1930, Franceschetti y su escuela, después de estudiar
en múltiples trabajos las heredo-degeneraciones retinianas, han llegado
a la conclusión de que el mismo proceso degenerativo puede dar lugar
a manifestaciones variadas. Esta alternancia fam iliar (Franceschetti,
1950) ha sido confirm ada por François en diversos trabajos (1949
1950, 1952, 1958, etc.).
Por otro lado, Behr (1920) y Sorsby (1940) han demostrado en los
diferentes tipos de heredo-degeneraciones de la mácula que el tratarse
de la form a congènita, infantil, juvenil, adulta o senil, puede ser la ex­
presión de un mismo proceso abiotrófico.
A pesar de ello, nos parece indicado, desde un punto de vista didác­
tico, atenernos a una clasificación un poco arbitraria mientras no ten­
gamos m ejores conocim ientos de la patogenia de las distintas heredodegeneraciones.
La distinción entre degeneraciones retinianas y neurorretinianas se
vuelve cada día más teórica, ya que las degeneraciones retinianas se
acompañan, más a menudo de lo que parece, de alteraciones neurológicas que no se pueden poner de m anifiesto sino gracias a los métodos
m odernos de investigación (electroencefalogram a). Por otro lado, se
descubren a menudo procesos degenerativos neurorretinianos asociados
a trastornos del m etabolism o (Garrod, 1909). Las investigaciones más
recientes histoquímicas perm iten suponer que las perturbaciones congénitas son la base de las abiotrofias retinianas; el origen de estos tras­
tornos queda a veces muy oscuro.
Las degeneraciones tapeto-retinianas se distinguen generalmente,
igual Que las afecciones n eu rológica s heredo-familiares, por tres carac­
teres fundamentales ya establecidos en 1902 por Gowers y completadas
más tarde por Jendrassik (1911), Bing (1926) y otros.
1. Hom ocronía: En diferentes m iem bros de una familia, la enfer­
medad aparece en la misma edad.
2. H om ología: Los diferentes m iem bros de una familia muestran
la misma sintomatologia clínica, casi en los mismos detalles.
3. La enferm edad tiene una tendencia a la evolución progresiva.
A veces se observa en las generaciones sucesivas la aparición más
orecoz de la enfermedad (anteposición o anticipación) con em peora­
miento del cuadro clínico.
CLASIFICACION
Es útil acordarse de la clasificación clásica de las degeneraciones
taneto-retinianas progresivas:
a) Tipo periférico.
5) Tipo macular.
c) Tipo disperso o mixto.
Dentro de las distrofias retinianas o degeneraciones tapeto-retinia-
ñas hay una que no nos atrevemos a clasificar y que se caracteriza pol­
la presencia, a nivel y alrededor del polo posterior del fondo del ojo,
de manchas amarillas o amarillo-blancuzcas dispersas o agrupadas en
una determinada región. Esta distrofia, que en estado puro no da lugar
a ninguna perturbación funcional, puede a veces acompañarse de una
degeneración macular y hem eralopía en las form as asociadas.
La prim era observación de esta curiosa enferm edad se hizo en el
año 1953. Franceschetti, François y Babel proponen para ella en 1963 el
nombre de «fundus flavimaculatus».
Distinguiremos en el F. F. M. las form as puras, las form as asociadas
y las formas atípicas.
Entenderemos por form as puras aquellas en que en el fondo del ojo
sólo existen manchas amarillentas a nivel y alrededor del polo posterior
del ojo y que las funciones visuales son más o menos normales.
Las lesiones se agrupan a veces en «racim os», generalmente en la
región ecuatorial; estos racimos confluentes pueden form ar com o un
cinturón en la región del polo posterior. A veces las manchas tienen un
aspecto pisciform e. Se localizan generalmente en las capas más profun­
das de la retina.
Las form as asociadas son:
a) F. F. M. asociado a degeneración macular.
b) F. F. M. asociado a hemeralopía.
El F. F. M. puede ser atípico:
a) Desde el punto de vista de la distribución de las lesiones, que
pueden llegar excepcionalm ente a la periferia.
b) En cuanto a localización, las manchas que pueden ser superfi­
ciales en lugar de profundas.
c) En cuanto a m orfología, el aspecto oftalm ológico puede recor­
dar al de la retinopatía «punctata albescens»: las manchas pueden ser
pigmentadas en el borde o en el centro o encontrarse algo de pigmento
entre las manchas.
El F. F. M. es siem pre bilateral; el unilateral es rarísimo. No es raro
que el F. F. M. se acompañe de lesiones maculares. Se trata en general
de una degeneración del tipo Stargardt, más raramente de una degene­
ración del tipo Junius-Kuhnt.
El examen de las funciones visuales es muy importante y es el que
nos permite llegar a un diagnóstico cierto.
La A. V., si no hay afectación maculai’, es normal.
El campo visual periférico es siem pre normal, y en el caso de que
existan lesiones, existe un escotoma central.
La visión nocturna no está generalm ente m odificada; algunos casos
pueden tener una adaptación subnormal.
En la visión crom ática sólo existen discromatopsias en los casos en
que se aprecian lesiones maculares.
El electrorretinogram a es normal.
La mayoría de enferm os no han sido seguidos durante muchos años,
y por esto no se puede asegurar que la enferm edad sea estacionaria.
De todos modos, en los casos que se han seguido no se observan em ­
peoramientos, por lo menos en períodos cortos.
ETIOLOGIA
El F. F. M. se puede encontrar en cualquier edad; en los trabajos de
Franceschetti y François se citan casos desde los diez años hasta los se­
tenta, sin influencia de sexo.
En los exámenes generales no se ha encontrado nunca una causa
evidente. Por el contrario, cuando se buscan las relaciones genéticas, se
encuentra una herencia autosomática recesiva, ya que existen varios
casos familiares. Alguna vez se encuentran padres consanguíneos, y otras
veces, parientes del paciente que presentan un F. F. M. con retinopatía
pigmentaria.
Estos casos demuestran la relación existente entre el F. F. M. y las
degeneraciones tapeto-retinianas, que queda confirmada en los casos
intermedios con F. F. M. y degeneraciones maculares o F. F. M. y hemeralopía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El F. F. M. hay que diferenciarlo de la coriorretinitis diseminada,
de la retinopatía «punctata albescens», de las verrucosidades de la lá­
mina vitrea y de la capilarosis retiniana.
1. Coroiditis diseminada: Las manchas amarillas delimitadas, gene­
ralmente no pigmentadas, a nivel o alrededor de la mácula, son dife­
rentes de las de la coriorretinitis, difusas, irregulares, polim orfas y pig­
mentadas. El F. F. M. es sim étrico y sin signos inflamatorios.
2. Verrucosidades de la lámina vitrea: La localización profunda y la
distribución de las manchas hacen que se piense en las drusas. Ahora
bien, la mayoría de los pacientes con F. F. M. son jóvenes; la form a de
las manchas es irregular y a veces con alguna pigmentación. Las drusas
aparecen después de los cincuenta años y se localizan m ayormente en la
región macular; a veces confluyen y a menudo tienen bordes brillantes.
3. Capilarosis retiniana: Las manchas de capilarosis son blancas y
más o menos circulares; no sobrepasan las 100 ¡j. y se localizan general­
mente en la región macular. Se presentan junto con otras alteraciones
de origen capilar o vascular (exudados y hem orragias).
4. Retinopatía «punctata albescens»: Manchas blancas de pequeño
tamaño en gran número. Las manchas se localizan preferentem ente en
la periferia, con retracción concéntrica del campo visual, acusando hemeralopía.
La angiografía de fluorescencia representa una valiosa ayuda en el
diagnóstico de todas aquellas lesiones en las que participa el epitelio
pigmentario. En nuestro caso, el m ayor problem a reside en la diferen­
ciación de los aspectos fluoresceínicos del F. F. M. y las «drusas». Amalric, junto con la mayoría de autores, cree que la nitidez de bordes,
ausencia de confluencia e invariabilidad de aspecto durante el examen
fluoresceingráfico es más típico de las drusas, mientras que en el
F. F. M. se observa una discreta difusión y tendencia a la confluencia.
B. Klein, por el contrario, afirma que en el F. F. M. se aprecia un m enor
contraste, junto con bordes más nítidos y menos confluencia. Estos ha­
llazgos dispares quizá puedan explicarse por las variaciones sufridas
por el epitelio pigm entario durante el crecim iento y form ación de las
lesiones o por una variable apetencia por el colorante de acuerdo con
la naturaleza química de los com ponentes celulares (A m alric). Por otra
parte, hacen falta estudios biológicos o electrom icroscópicos para va­
lorar los posibles déficit enzimáticos.
El examen histopatológico de un ojo con F. F. M. mostró cambios
específicos en el epitelio pigmentario, mientras que el neuroepitelio, la
membrana de Bruch y la coroides eran normales. Las lesiones iniciales
del F. F. M. más características parecen consistir en un depósito de un
mucopolisacárido ácido que sería elaborado por grupos de células epi­
teliales pigmentarias en mal funcionam iento.
Los hallazgos clínicos funcionales e histopatológicos sugieren una
anormalidad primaria del epitelio pigm entario de carácter fam iliar y
probablemente congènito en el F. F. M., y posiblem ente también en
«drusas», «fundus albipuntatus», etc. («flecked-retina-syndrom »).
CASUISTICA
Recientem ente hemos tenido ocasión de observar dos pacientes con
el cuadro del F. F. M., habiendo realizado en uno de ellos el examen
del fondo mediante la angiografía de fluorescencia.
CASO 1. (Fig. 1)
Manuela R. C., de veinticuatro años de edad. Se quejaba de disminución de
visión desde hacía muchos años, especialmente acusada desde unos dos meses en
el ojo derecho. Padres no consanguíneos. Son siete hermanos, tres de los cuales
tienen marcado astigmatismo hipermetrópico. Un tío paterno fue operado, en
avanzada edad, por cataratas mióplcas.
La agudeza visual es de 0,4 en ambos ojos, con corrección de una hipermetropía de 1 diop. en el ojo derecho y un astigmatismo miòpico de 2 diop. en ojo
Izquierdo.
El campo visual, con índices blancos de 1 mm. a 330 mm., no presentaba alte­
ración. No aqueja ¿emeralopia ni trastorno aprecíable de la visión cromático.
El ojo derecho sufre actualmente una irldociclitis.
En el fondo de ambos ojos se observan pequeñas manchas irregulares amari­
llentas, algunas de ellas confluentes, empezando junto a la papila y redondeándose
en mayor número hacia la periferia. Difieren totalmente de las «drusas» y de las
manchas degenerativas blancas de las retinopatías más corrientes. Puede encua­
drarse en la descripción del «fundus flavimaculatus» de Franceschetti.
CASO 2. (Figs. 2 y 3)
Pilar O., de cuarenta y dos años de edad. Vino a visitarme para la corrección
de una presbicia incipiente. Padres no consanguíneos, ya fallecidos. Casada, sin
hijos.
La agudeza visual era de 0,8 en ambos ojos. En fondo de ojo se observan
manchas amarillentas, pequeñas, algunas pisciformes, más o menos agrupadas,
junto con una distrofia macular tipo Stargardt.
Los campe., visuales, examen de la visión cromática y electrorretinograma fue­
ron normales.
El estudio fluoresceingráflco pone de manifiesto (fig. 4), junto a la difusión de
colorante en los bordes de la lesión, una discreta tendencia a la confluencia de las
manchas especificas del proceso. El mayor contraste de las lesiones en fases tar­
días creemos es consecuencia de la desaparición de la fluorescencia de base en
la fase final. Concuerda la buena agudeza visual del paciente con la ausencia de
alteraciones en la región macular.
Figura 4.
RESUMEN
Con ocasión de haber observado dos casos de «fundus flavimaculatus», se describen los aspectos clínicos de dicha afección, encuadrada
entre las degeneraciones tapeto-retinianas. Presentación de los hallaz­
gos fluoresceingráficos en uno de los casos.
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Londres, 188. Barcelona-11
PONENCIA DEL DOCTOR RUIZ BARRANCO
INTERVENCION DEL DOCTOR PALOMAR-PETIT
Presentaremos unas angiografías fluorescentes de la Clínica Oftal­
m ológica Universitaria de Barcelona, realizadas conjuntamente por los
doctores Menezo y Loscos.
Proyección de tres casos de toxoplasmosis, una coroiditis paramacular inespecífica, una coroiditis tuberculosa, un caso de enfermedad de
Harada, otro de coroiditis central serosa (que Shikano y Shimiyu in­
cluyen en el grupo de las uveítis) y, por último, la fluoresceingrafía de
un paciente afecto de enferm edad de Behcet, en el que el ojo derecho
muestra un escape difuso de la fluorescencia desde todos los vasos reti­
ñíanos, y en el ojo izquierdo, sin lesiones clínicas aparentes, se descubre
mediante esta técnica la participación de la membrana de Bruch con
una imagen semejante a la coroiditis central serosa.
INTERVENCION DEL PROFESOR BELMONTE
Después de unirme muy sinceramente a las felicitaciones de todos
los colegas por la magnífica ponencia del doctor Ruiz Barranco, quiero
preguntarle su opinión personal sobre el estado actual de las investiga­
ciones del hum or acuoso por punción de la cámara anterior.
En el año 1950 me decía personalm ente Am sler que om itir la pun­
ción de la cámara anterior en una uveítis era una falta análoga a la que
com etería un internista al no hacer una punción lumbar para el diag­
nóstico de una meningitis. Sin embargo, ni el estudio bacteriológico, ni
el químico, citológico o serológico del hum or acuoso, aportan en gene­
ral datos de valor para el diagnóstico etiológico de las uveítis, por lo
que cada vez se han hecho las punciones con menos frecuencia.
Las más recientes investigaciones inm unológicas estudiando los anti­
cuerpos en el hum or acuoso, especialmente por Remky y Witmer, han
dado un nuevo aspecto a esta cuestión. ¿Cuál es la opinión del doctor
Ruiz Barranco a este respecto?
INTERVENCION DEL PROFESOR CASANOVAS
La etiología tuberculosa es quizá una de las cosas más difíciles de
demostrar, pero también una de las más difíciles de rechazar. Entre
las pruebas a em p'ear desearía m encionar el test percutáneo con par­
ches de tuberculina BCG, fabricados por un laboratorio español, que
tienen la gran ventaja de no provocar reactivaciones locales peligrosas.
En cuanto a la sífilis, recordaré que unas reacciones de Wassermann
repetidamente negativas no perm iten excluir tal etiología. En ciertos
casos, reacciones más precisas, com o el test de Nelson o la prueba
de inmunosuficiencia, demuestran que en realidad existe la sífilis en
algunos de aquellos enferm os.
Arch. Soc. Oftal. Hisp.-Amer., 30, 549-554 (1970)
TEJIDOS HUMAMOS CONSERVADOS PARA CIRUGIA OCULAR
P or el d o c t o r
RAMON GONZALEZ-SIERRA PADIN
Presentamos por prim era vez nuestra técnica de preclivaje, para el
tallado lam elar en córneas conservadas, el aiio 1962 en el Congreso cele­
brado en Granada. Esta técnica fue publicada al año siguiente en la re­
vista «A rch ivos de la Sociedad Oftalm ológica Hispano-Americana»
(tomo 13 núm ero 5).
La escuela lionesa de Oftalm ología adoptó dicha técnica y la presentó
a la Sociedad Europea en el Congreso celebrado en Viena el año 1964.
Seguimos preparando las córneas en la form a que habíamos descrito
en Granada, y es la form a que han adoptado en Lyón, donde se encarga
de su preparación, en colaboración con la Clínica Universitaria de Oftal­
mología, el Centro de Transfusión Sanguínea, que dirige el profesor
Rebol. Recordem os que con esta técnica se proporciona al cirujano un
casquete córneo-escleral en el que la trepanación en profundidad basta
nara obtener una lámina corneal del diámetro y del espesor deseado.
Para ello es necesario realizar previamente en el laboratorio de talla
interlamelar, directamente, en el ojo entero y fresco.
A través de una incisión Jímbica, que alcanza la profundidad deseada,
se introduce una espátula que siguiendo el plano de clivaje anatómico
realiza la disección interlam elar en la totalidad de la parte óptica de
la córnea.
Luego se separa el casquete córneo-escleral y se procede a la deseca­
ción lenta y progresiva del mismo según el procedim iento del profesor
Payreau.
Hemos conseguido elim inar así el tiem po del tallado interlam elar en
el casquete córneo-escleral, único tiem po no bien reglado en una inter­
vención por lo demás perfectam ente sistematizada y cuyas dificultades
tenía que superar la pericia del cirujano en íntima colaboración con un
ayudante experto. Dificultades que no convenían a una intervención que
deseábamos ver difundida.
Las indicaciones son las mismas que señalábamos en dicho trabajo:
terapéuticas, urgentes, tróficas y reconstructivas.
La cirugía ocular, en constante avance, requiere tener a punto toda
clase de tejidos, por lo que nuestro prim itivo banco de córneas sílico-
desecadas se ha ampliado con escleras, fascia-lata, y tenemos en estudio
actualmente las posibilidades que ofrece el tejido óseo desproteinizado.
Las córneas preparadas por nosotros se ofrecen según la figura 1;
el Centro de Transfusión Sanguínea de Lyón las prepara según idéntica
técnica.
La figura 2, representa la esclera preparada «in toto», para lo cual,
después de haber'a liberado del casquete esclero-corneal y haber practi­
cado en sentido anterioposterior una sección que alcanza hasta el nervio
óptico, se monta, una vez evertida, sobre una bola de vidrio a la que se
sujeta por un punto de sutura, que une los dos labios de la sección en
su extrem o anterior. Se procede entonces a la desecación lenta y progre­
siva en gel de silicio.
También la preparam os en form a de bando (fig. 3 ), arrollada sobre
una varilla de vidrio. Pero de esta form a en m enor proporción, ya que
para lo que es más útil así es para llenar el bolsillo escleral en la téc­
nica de identación en Ja cirugía del desprendim iento de retina y nosotros
utilizamos cada vez más las cintas de fascia-lata para este fin. También
utilizamos los implantes esclerales en la enucleación siguiendo para ello
la técnica del profesor Hervouette, de Nantes.
Resumiendo, podem os decir que la utilización de esclera conservada
en cirugía ocular se dirige en dos sentidos: por un lado, refuerzo de
paredes debilitadas y creación de bolsillos superpuestos para las técnicas
de identación cuando el estado de la pared escleral no permite el tallado
interlam elar; por otro lado, para asegurar la tolerancia de implantes a
los que una vez evertida va a tapizar y a la que se suturan los músculos
rectos e incluso los oblicuos, después de practicar en torno al nervio
óptico, que quedará hacia adelante, unas escamillas que facilitan esta
sutura.
La fascia lata encuentra su principal aplicación en la cirugía del
desprendim iento de retina, de donde ha ido desplazando al tejido escle­
ral, para el relleno de los bolsillos esclerales. Y es que una sola fascia lata
permite unas cincuenta intervenciones o más; puede obtenerse del ca­
dáver hasta veinticuatro o treinta y seis horas después del fallecim iento,
y habitualmente para procurarnos este material no tropezamos con las
dificultades con que nos encontram os para la obtención de globos
oculares.
Por todo ello considero de interés la descripción de la preparación,
que es muy simple, y de su utilización quirúrgica, que no está suficiente­
mente extendida.
Para su obtención practicam os una incisión en la cara externa del
muslo después de desinfectar la piel con alcohol yodado; partimos a dos
traveses de dedo por debajo y dos por delante del trocánter mayor para
dirigirnos en línea recta y ligeram ente inclinada al tubérculo tibial
extei’no. Deteniéndonos a dos traveses de dedo por encima de la inter­
línea de la rodilla.
Se colocan los paños estériles y se diseca piel y tejido celular sub­
cutáneo hasta la aponeurosis que envuelve el muslo. La fascia lata se
descubre por su color blanco nacarado. Delimitamos entonces la zona a
resecar por una incisión de la aponeurosis, que iniciándose un poco por
delante del muslo tensor y que siguiendo las fibras longitudinales llega
a la extrem idad in ferior del muslo. A rriba se practica una incisión trans­
versal interesando un poco la extrem idad in ferior de las fibras muscu­
lares del tensor de la fascia lata y seccionando así todo el cuerpo
muscular.
Por una incisión longitudinal paralela a la primera se delimita un
rectángulo de fascia lata de 25 centím etros de largo por 10 de ancho.
Se separa de los músculos subyacentes y un tijeretazo en su extrem o
in ferior le libera en totalidad.
Los rectángulos de fascia lata así obtenidos se introducen en frascos
estériles y en ellos se transportan al laboratorio, donde se procede a la
preparación de !as cintas de fascia lata en la form a siguiente:
En ambiente estéril, com o para cualquier intervención quirúrgica,
se libera el tejido de los trozos de grasa que pudiera tener adheridos.
En la extrem idad superior, donde se perciben los restos del músculo
tensor, se practican mediante tijeras una serie de incisiones paralelas
de cinco milím etros de largo y separadas entre sí unos diez milímetros.
Una simple tracción, com o los que realizan los vendedores de telar
al cortar las piezas, partiendo de una pequeña incisión con la tijera,
permite obtener largas tiras de fascia lata, que se ofrece espontánea­
mente libre de grasa y de las fibras aponeuróticas transversales.
Las largas cintas así obtenidas se dividen en dos, longitudinalmente.
Se enrollan en varilla de vidrio, se empaquetan en celofán y se someten
a silicodesecación, después de lo cual son envasados para su consei’vación definitiva en la form a que se ve en la figura 4.
Como decíamos antes, la fascia lata así preparada se utiliza cada día
más para rellenar el bolsillo intraescleral en las técnicas de identación
para el desprendim iehto de retina.
El bolsillo intraescleral se prepara de la manera siguiente:
En un prim er tiem po se descubre la esclera en la zona sobre la cual
se proyecta el desgarro de la retina. Se dibuja con la punta del cuchillete los tres lados del rectángulo que ha de rebasar ampliamente la
zona de proyección del desgarro.
Practicam os entonces la disección lam elar comenzando por uno de
los vértices.
La coroides queda recubierta por una delgada lámina de seguridad,
que es el suelo del futuro bolsillo intraescleral.
Sobre esta zona practicam os una diatermia suave y homogénea.
Y procedem os a la sutura continua de la solapa rectangular com en­
zando por uno de los lados de atrás hacia adelante y continuando por el
lado contiguo hasta la mitad.
Realizamos una sutura sem ejante en el lado opuesto, y al finalizar
ésta queda así preparada una verdadera bolsa, que cerrarem os solamen­
te con anudar los extrem os de ambas suturas después de haberla relle­
nado con la cintilla de fascia lata rehidratada.
Para ello, la fascia lata se presenta com o un catgut, arrollada en la
varilla de vidrio y envuelta en papel de celofán, se introduce en una
cápsula que contiene una solución de m ertiolato en suero fisiológico
al 1/4000, o merseptil. Se pasa después por penicilina en polvo.
Con la cinta así preparada se rellena el bolsillo con ayuda de una
pinza sin dientes, se corta el cabo sobrante y se anudan los extremos
de los hilos (seda sintética de cinco ceros).
En este m om ento el suelo del bolsillo se hernia en la cavidad ocular
y empuja la región de la uvea que ha sufrido la diatermia contra el
desgarro.
Como colofón voy a señalar una indicación de la esclera conservada
en relación con el cerclaje de Arruga, indicación hasta ahora, a nuestro
entender, inédita.
La esclera conservada permite, valga la expresión, un verdadero
recauchutaje de la cubierta escleral; por tanto, practicando refuerzos
en aquellos puntos en que sea de interés, especialmente donde haya de
realizarse el anclaje con el hilo de Arruga, será ampliado el campo
de sus indicaciones. El hilo de Arruga es el material más inocuo para
el cerclaje, ya que, com o ha dicho el doctor Domínguez Collazo, si
erosiona permite a la esclera cerrarse por encima, y si penetra en la
cavidad ocular, pierde tensión, con lo que disminuye su peligrosidad.
En el ánimo de todos los oftalm ólogos prácticos está que el hilo de
Arruga ha ayudado a salvar muchos ojos de la ceguera. Al ampliarse
con las técnicas de refuerzo escleral sus indicaciones, esperemos que
puedan ser más los pacientes que se beneficien de la genial idea de este
maestro de maestros, honestísimo profesional, a quien tanto admira­
mos, y amigo bueno y cordial a quien tanto queremos.
Plaza Capitán Carrero, 4, 2.°. Vi go