Download Capítulo 26. Oftalmología

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26
ÍT
UL
O
CA
P
Oftalmología
tienen mayor propensión a desprendimiento de retina. Según
su grado dióptrico se clasiﬁcan de la siguiente manera:1,2
3. Ametropías
Saraí Delgado Pelayo
• Rosa María Delgado Pelayo
• Topacio Olivier Andrade Romo
• Carmen Olivier Romo Huerta
1. Leve (< 3 D).
2. Moderada o intermedia (3 a 6 D).
3. Severa (> 6 D). Requiere un apartado especial como mio-
pía progresiva. A su vez, tiene otras subdivisiones:
Deﬁnición
De 6 a 12 D (levemente progresiva).
De 12 a 18 D (moderadamente progresiva).
De 18 en adelante (muy progresiva).
Es la condición en la que el ojo, viendo hacia el inﬁnito con
la acomodación relajada, no logra enfocar los rayos de luz en la
retina.1
Hipermetropía
El punto focal se ubica por detrás de la retina, los pacientes
pueden ser asintomáticos o tener astenopia; de acuerdo con el
grado de hipermetropía y de la capacidad de acomodación,
pueden tener o no mala visión de lejos y cerca.
Epidemiología
La prevalencia de error refractivo es variable de acuerdo con
las características raciales. En términos generales, el error refractivo esférico más común en niños es la hipermetropía; sin
embargo, conforme avanza la edad, aumenta la incidencia de la
miopía. En un estudio realizado en el Hospital General de México en 2003 en población infantil sana, se encontraron errores
refractivos en 79.5% de la población estudiada, correspondiendo el mayor porcentaje a errores refractivos leves. Los errores
refractivos moderados a severos requieren corrección óptica,
en este estudio representaron 17% de los casos.1-3
Astigmatismo
Puede ser regular e irregular; en el primero se producen, en vez
de un punto focal, dos líneas focales, perpendiculares entre sí;
a su vez, éste se puede clasiﬁcar de acuerdo con su relación con
la retina en:
Astigmatismo hipermetrópico compuesto. Ambos
puntos focales se ubican por detrás de la retina.
Astigmatismo hipermetrópico simple. Un punto focal
se localiza en la retina y el otro por detrás de la misma.
Astigmatismo mixto. Un punto focal se localiza por delante y el otro por detrás de la retina.
Astigmatismo miópico simple. Un punto focal se localiza en la retina y el otro delante de ésta.
Astigmatismo miópico compuesto. Ambos puntos focales se localizan por delante de la retina.
Fisiopatología
La causa de las alteraciones puede residir en la córnea, cristalino o longitud anteroposterior del globo ocular, el último es el
más frecuente.1
Los mecanismos implicados son:4,5
Privación.
Acomodación excesiva.
Alteraciones autonómicas durante la acomodación.
Presbicia
Pérdida de la capacidad de enfocar de cerca la luz sobre la retina (acomodación), ocurre de manera paulatina, aproximadamente a partir de los 40 a 45 años de edad. Los pacientes se
retiran los objetos que quieren enfocar.1
Cuadro clínico
Depende del tipo de ametropía.
Miopía
Diagnóstico
La luz que proviene del inﬁnito se focaliza en un punto antes
de la retina; la manifestación clínica es disminución de la agudeza visual, principalmente para la visión de lejos. Existen tres
tipos de miopía: la más frecuente por lo general es de leve a
moderada, y la miopía degenerativa es severa; además se
acompaña de alteraciones en la retina. Los pacientes con miopía
Medición de la agudeza visual sin y con agujero estenopeico
para cerca y lejos, utilizando la cartilla de Snellen. Se realiza
retinoscopia (en pacientes poco cooperadores, niños, pacientes con estrabismo o muy sintomáticos se realiza bajo cicloplejía), si en el examen refractivo se encuentra una alteración
1
2
Áreas clínicas
medida en dioptrías negativas, el diagnóstico es miopía, si es
en dioptrías positivas es hipermetropía, si es a través de retinoscopia o queratometría se encuentran dos ejes ópticos de
diferente poder, es astigmatismo. Se realizan pruebas subjetivas para el ajuste y prescripción de la corrección.
Tratamiento
Lentes aéreos, lentes de contacto y cirugía refractiva. En general, no se indica corrección óptica si la visión no mejora con
ésta. En anisometropía se pueden usar lentes de contacto.1,6
Pronóstico
El pronóstico es bueno si se diagnostican a tiempo y se corrigen de manera apropiada. Los errores refractivos pueden empeorar durante el embarazo por un tiempo debido a cambios
hormonales que repercuten en la función de la lágrima y por
edema corneal, también se ha observado empeoramiento en
niños de forma progresiva que continúa hasta la edad adulta.3
Rehabilitación y prevención
Se recomienda realizar pruebas visuales para detectar ambliopía y estrabismo en niños menores de cinco años con atención
en factores de riesgo. Se aconseja revisiones a los 3, 4 y 5 años.6
tomarse como edad límite los tres años para separarlos en congénitos e infantiles o juveniles, partiendo del principio que
hasta esta edad el ojo es capaz de aumentar de tamaño por la
inﬂuencia de la presión intraocular.1
Epidemiología
El glaucoma congénito es aquel que se presenta desde el nacimiento hasta los tres meses de edad. La incidencia reportada
en EUA es de 1 por cada 10 000 nacimientos.1 Aproximadamente 70% de los casos es bilateral y tiene una predilección por
el sexo masculino de 65%.
El glaucoma congénito es una enfermedad muy rara, pero
participa de forma muy importante en la ceguera infantil. Su
prevalencia se estima en 0.05% de todos los pacientes oftalmológicos, y es probable que el oftalmólogo vea un caso cada muchos años. La incidencia total del glaucoma congénito es de 1
en 10 000, y la del glaucoma congénito primario, 1 en 30 000
recién nacidos.1 La mayoría de los casos de glaucoma congénito
primario se presentan de forma esporádica, pero se reporta
hasta 10% de herencia autosómica recesiva con gran penetrancia. Su patrón de herencia es multifactorial y, de acuerdo con
revisiones recientes, los loci causantes o al menos considerados
culpables son GLC3A (CYP1B1), GLC3B (4-6).
Fisiopatología
Bibliografía
1. Riordan P. Optics & Refraction. En: Riordan P, Whitcher J (eds.)
Vaughan & Asbury′s General Ophthalmology. 16th ed. USA Mc
Graw-Hill International; pp. 380-396. 2004.
2. Curbelo CL et al. Frecuencia de ametropías. Rev Cubana Oftalmología. vol.18, n.1, pp. 0-0. ISSN 1561-3070. 2005.
3. American Academy of Ophthalmology. Vision Screening for Infants
and Children. March 2007.
4. Wallman J, Winawer J. Homeostasis of eye growth and the question of myopia. Neuron; 43:447. 2004.
5. Chen JC, Schmid KL, Brown B. The autonomic control of accommodation and implications for human myopia development: a
review. Ophthalmic Physiol Opt; 23:401. 2003.
6. Alió JL, Ortiz D, Muftuoglu O, Garcia MJ. Ten years after photorefractive keratectomy (PRK) and laser in situ keratomileusis (LASIK) for moderate to high myopia (control-matched study). Br J
Ophthalmol; 93:1313. 2009.
4. Glaucoma
Glaucoma congénito
Mónica Yolanda García Ibarra
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁnición
El glaucoma pediátrico engloba todos aquellos glaucomas que
se presentan desde el nacimiento hasta los 18 años o la adolescencia. En estos últimos se mezclan con el glaucoma de ángulo
abierto de inicio juvenil o simplemente glaucoma juvenil. Suele
La ﬁsiopatología es muy diversa debido al amplio abanico de
condiciones asociadas con el glaucoma congénito.
En los glaucomas con alteraciones del desarrollo asociados con malformaciones del trabéculo y las estructuras vecinas, Barkan postuló que la existencia de una membrana sobre
la malla trabecular era la causante de la diﬁcultad en la salida
del humor acuoso.
Estudios histopatológicos posteriores no demostraron la
existencia de esta membrana y se formularon nuevas teorías
sobre la génesis del glaucoma en las que se involucraban detenciones en el proceso de desarrollo de la cámara anterior y
estructuras vecinas, como el músculo ciliar e iris. Tales estructuras tienen un proceso de desarrollo que inicia hacia el cuarto
mes y que está casi completo hacia el séptimo mes de gestación. Sin embargo, la membrana pupilar no desaparece hasta el
noveno mes, aunque no participa en alteraciones de la formación de la cámara anterior. Se ha observado inmadurez en el
desarrollo de la malla trabecular en el glaucoma juvenil de ángulo abierto, aunque en menor cantidad que en el glaucoma
congénito.
Cuadro clínico
El diagnóstico del glaucoma congénito se fundamenta en los
signos y síntomas; la tríada clásica suele ser epífora, fotofobia y
blefaroespasmo.1 Los dos primeros son síntomas secundarios
a la irritación o cambios en la córnea que acompaña al edema
epitelial causado por el aumento de la presión.7,8
El agrandamiento corneal es característico en el glaucoma
congénito y los diámetros corneales, que en el recién nacido
son 10-10.5 mm, pasan en el primer año a los 11-12 mm. En
todo niño con diámetros corneales que sobrepasen los 12 mm,
Oftalmología
en especial si el aumento es asimétrico, debe sospecharse glaucoma congénito.1
En los niños pequeños es más común el aumento corneal
y ocular, mientras que en los mayores el edema y la córnea
opaca por la entrada de líquido a través de las roturas de la
membrana de Descement es más frecuente. Si la presión intraocular no se controla, el edema progresa a la erosión corneal, ulceración y al desarrollo de tejido cicatrizal.
Diagnóstico
El diagnóstico del glaucoma congénito se basa en una exploración clínica minuciosa que incluya medición de la presión intraocular (PIO), el diámetro corneal y la longitud axial (esta
última mediante ecograf ía y retinoscopia), así como gonioscopia y oftalmoscopia. La fotograf ía del nervio óptico es útil para
las revisiones futuras.7,8
El examen externo del ojo en ocasiones revela buftalmos
con aumento del diámetro corneal por encima de 12 mm durante el primer año de vida (el diámetro horizontal normal de
la córnea es de 9.5-10.5 mm en recién nacidos a término, y
menor en prematuros). El edema corneal puede ir desde una
leve turbidez a una opaciﬁcación densa del estroma a causa del
aumento de la PIO. Los desgarros de la membrana de Descemet, llamados estrías de Haab, pueden aparecer de forma
aguda debido a la distención corneal; es típico que tengan una
orientación horizontal o concéntrica al limbo.7,8
Quizá ocurra disminución de la agudeza visual secundaria a atroﬁa del nervio óptico, turbidez corneal, astigmatismo,
ambliopía, catarata, dislocación del cristalino o desprendimiento de retina.7,8
Tratamiento
En general, el glaucoma congénito responde mal al tratamiento médico, mismo que es paliativo mientras las condiciones del
paciente mejoran para la cirugía.
Después del tratamiento quirúrgico puede utilizarse el
tratamiento médico para mantener las condiciones preestablecidas.
La goniotomía es la técnica de elección en los glaucomas
de inicio temprano cuando la córnea es transparente; cuando
ésta no lo es, la trabeculectomía es la alternativa.
El tratamiento farmacológico tiene poca utilidad a largo
plazo en la mayoría de los casos de glaucoma congénito y suele
preferirse la cirugía. Los medicamentos sí son útiles para reducir la PIO antes de la intervención, ya que disminuyen el edema corneal y mejoran la visualización intraoperatoria.
Las operaciones preferidas inicialmente son la goniotomía si la córnea es transparente, o la trabeculotomía y la trabeculectomía ab externo si hay turbidez corneal. Las tasas de
éxito son similares para ambos procedimientos si la córnea
está transparente.
La trabeculectomía y los dispositivos de drenaje deben reservarse para casos en los que haya fracasado la goniotomía o
la trabeculotomía. La ciclofotocoagulación es necesaria en algunos casos intratables, pero debe evitarse en la medida de lo
posible debido al riesgo de efectos adversos sobre el cristalino
y la retina.
3
A ﬁn de controlar la PIO y aclarar una córnea transparente, es factible utilizar β-bloqueadores o inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) como medida contemporizada antes de
la cirugía. Dichos fármacos deben administrarse con precaución en dosis adecuadas al peso del niño para evitar efectos
secundarios sistémicos. Además, es muy importante enseñar a
los padres a ocluir el sistema de drenaje nasolagrimal un mínimo de 3 minutos después de aplicar β-bloqueadores tópicos y
a que vigilen si aparece apnea o hipotensión. La tos puede ser
el primer signo de que los β-bloqueadores están exacerbando
un posible broncoespasmo.9,10
En los niños pequeños a quienes se administren IAC orales, debe controlarse la posible aparición de acidosis, hipopotasemia y problemas de alimentación. Los IAC tópicos parecen relativamente seguros en niños pequeños. Deben evitarse
los agonistas α2-adrenérgicos en niños debido al riesgo de
efectos adversos en el sistema nervioso central (SNC), como
apnea. Existe controversia sobre la edad a la cual pueden empezar a administrase estos fármacos, pero en ningún caso deben prescribirse antes de los tres años, y es preciso emplearlos
con precaución en menores de 10 años.
Pronóstico
El pronóstico a largo plazo ha mejorado mucho gracias a los
adelantos de las técnicas quirúrgicas, sobre todo en pacientes
asintomáticos al nacer y que presentan síntomas antes de los
24 meses de edad. Cuando ya hay síntomas al nacer o la enfermedad se diagnostica después de los dos años, el pronóstico
para controlar quirúrgicamente la PIO es más reservado.
Incluso aquellos pacientes cuya PIO suele controlarse mediante cirugía, pueden sufrir complicaciones tardías como la
ambliopía, cicatrización corneal, estrabismo, anisometropía,
catarata, subluxación del cristalino, susceptibilidad a los traumatismos (como sucede en ojos con adelgazamiento escleral) y
glaucoma recidivante en el ojo afectado o el contralateral muchos años después.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Cioﬃ GA. Glaucoma. San Francisco: Elsevier, 2008-2009.
Liesegang TJ, Skuta GL, Cantor LB. Órbita, párpados y aparato lagrimal. San Francisco: Elsevier, 2007-2008.
Kanski JJ. Oftalmología Clínica. Barcelona: Elsevier, 2009.
Stoilov I, Akarsu AN, Alozie I et al. Sequence analysis and
homology modelling suggest that primary glaucoma on 2p21
result from mutations disrupting either the hinge region or
the conserved core structures of cytochrome P4501B1. Am J
hum Genet; 62: 573-584. 1998.
Stoilov I, Akarsu AN, Sarfarazi M. Identiﬁcation of three diﬀerent truncating mutations in cytochrome 04501B1
(CYP1B1) as the principal cause of primary congenital glaucoma (Buphtalmos) in families linked to the GLC3A locus on
chromosome 2p21. Hum Mol Genet 1997; 6: 641-647.
Sarfarazi M, Stoilov I. Molecular genetics of primary congenital glaucoma. Eye 14: 422-428, 2000.
DeLuise VP, Anderson DR. Primary infantile glaucoma (congenital glaucoma). SurvOphthalmol 28: 1-19, 1983.
4
Áreas clínicas
Krielstein GK. Congenital glaucoma: Diagnosis and management. Transactions of Ophthalmology Society United Kingdom 105: 549-554, 1986.
9. Boger WP, Walton DS. Timolol in uncontrolled childhood
glaucoma. Ophthalmology 88: 253-288, 1981.
10. Hoskins HD, Hetherinton J, Magee SD, et al. Clinical experience with timolol in childhood glaucoma. Arch Ophthalmol
103: 1163-1165, 1985.
8.
Glaucoma primario de ángulo cerrado
Mónica Yolanda García Ibarra
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁnición
Actualmente se deﬁne al glaucoma de ángulo cerrado como el
grupo de entidades clínicas caracterizadas por aposición iridotrabecular, sinequias anteriores periféricas o ambas.2
El glaucoma de ángulo cerrado se puede dividir en dos
categorías principales, dependiendo de la causa del cierre angular:
Glaucoma primario de ángulo cerrado. En este tipo no
existe ninguna otra causa además de la predisposición
anatómica —el ejemplo típico es el glaucoma agudo de
ángulo cerrado.3
Glaucoma secundario de ángulo cerrado. En este tipo la
causa de aposición iridotrabecular es consecuencia de una
condición especíﬁca como sinequias, contracción de una
membrana ﬁbrovascular, seclusión pupilar o pseudofaquia.2
Epidemiología
El glaucoma de ángulo cerrado es quizá la forma más común
de glaucoma en todo el mundo y la principal causa de ceguera
en los diferentes tipos de glaucoma. En EUA, sin embargo, el
glaucoma primario de ángulo cerrado representa alrededor de
10% de todos los casos de glaucoma.2,3,5
Fisiopatología
Glaucoma primario de ángulo cerrado
El humor acuoso es producido por el cuerpo ciliar, ﬂuye a través de la pupila, alcanza el ángulo de la cámara anterior y sale
del ojo. El equilibrio entre la producción y el drenaje de líquido
determina la presión intraocular.
En el cierre primario de ángulo, desde el punto de vista
anatómico, la lente se encuentra demasiado hacia adelante y se
apoya contra el iris. Esto se traduce en el bloqueo pupilar, una
condición en la cual el humor acuoso no puede ﬂuir de manera
normal a través de la pupila. La presión se acumula detrás del
iris, en relación con la cámara anterior, haciendo que la periferia del iris se desplace hacia adelante, cubriendo gran parte o
todo el ángulo de la cámara anterior.
El contacto prolongado o repetido entre el iris y el ángulo
puede conducir a la cicatrización y daño funcional a la malla
trabecular, que es el tejido en el ángulo que actúa como una red
a través de la cual drena el humor acuoso. Una vez que el nervio óptico muestra los daños causados por la alta presión
intraocular, la enfermedad recibe el nombre de glaucoma primario de ángulo cerrado.
Si todo el ángulo está bloqueado de repente, como ocurre
en el bloqueo pupilar completo, la presión intraocular se eleva
con rapidez y quizá se presenten síntomas agudos. Estos ataques de ángulo cerrado agudo en ocasiones se resuelven de
forma espontánea y se repiten varias veces si no se trata. Sin
tratamiento, la disminución de la visión e incluso ceguera puede ocurrir con rapidez durante el ataque (horas o días).
El cierre del ángulo tan agudo es una verdadera emergencia oftalmológica.
Los pacientes con ángulos estrechos anatómicos están en
riesgo de cierre del ángulo futuro. La amplitud del ángulo de la
cámara anterior es más pequeña que en el ojo normal y el iris
periférico está más cerca del ángulo de la cámara anterior.
Glaucoma crónico de ángulo cerrado
Este tipo de glaucoma se debe a que sólo una parte del ángulo
está bloqueado durante cierto periodo y se desarrolla la cicatrización. Con el tiempo, el ángulo en ocasiones es progresivamente más cerrado. En esta variación de la enfermedad, la presión intraocular puede ser normal o sólo un tanto elevada, y es
probable que no se observen síntomas. Los pacientes con glaucoma crónico de ángulo cerrado tal vez experimenten más
daño en el nervio óptico y la visión periférica cuando se establece el diagnóstico, en comparación con los pacientes con
glaucoma agudo sintomático, debido a la ausencia de síntomas
y retraso de la presentación clínica.
Glaucoma secundario de ángulo cerrado
Resulta cuando el ángulo de la cámara anterior se ocluye como
el resultado de las condiciones que empujan el iris o cuerpo
ciliar hacia adelante o se deforma el iris de manera que se retrae en el ángulo.
Condiciones que empujan el iris:
Fibrosis de la pupila a la superﬁcie anterior de la lente.
Hinchazón o hemorragia coroidea (debido a los tipos de
cirugía oftálmica, tratamiento con láser de la retina, escleritis posterior, reacciones a los medicamentos). El topiramato es el más común de los medicamentos a base de
sulfa para causar esta reacción rara, idiosincrásica.
Síndrome de iris plateau (una anomalía del desarrollo).
Una lente de gran tamaño o desplazado anteriormente.
Glaucoma maligno: el humor acuoso llena la cavidad vítrea en lugar de ﬂuir a través de la pupila, por lo general
como resultado de la cirugía oftálmica.
Hemorragia coroidea o derrame: una lesión que ocupa espacio en el segmento posterior del globo ocular (como un
tumor o una burbuja de gas colocado durante la cirugía de
la retina).
Síndromes de desarrollo que causan la ﬁbrosis en el segmento posterior del globo ocular.
Condiciones que traccionan el iris:
Inﬂamación o sangre en el ángulo.
Neovascularización del iris con una membrana ﬁbrovascular resultante (se observa con más frecuencia en la
Oftalmología
diabetes mellitus mal controlada o insuﬁciencia de la arteria oftálmica).
Proliferación anormal de células endoteliales de la córnea.
Adelgazamiento prolongado de la cámara anterior con el
consecuente contacto del ángulo con el iris debido a un
traumatismo o cirugía.
Invasión del ángulo por parte de células epiteliales o por
ﬁbroblastos.
Cuadro clínico
El glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por un
aumento de la presión intraocular mayor de 30 mm Hg y conlleva los siguientes síntomas:
Dolor ocular súbito.
Náuseas o vómito.
Visión borrosa rápidamente progresiva.
Antecedente de episodios de visión borrosa acompañada
de visión de halos de colores.
Edema corneal epitelial.
Pupila en midriasis media arreﬂéxica.
Iris bombé.
Hiperemia conjuntival y ciliar.
Diagnóstico
Gonioscopia
Es el estándar de oro para diagnosticar ángulo cerrado; dicha
técnica implica el uso de una lente especial para la lámpara de
hendidura, que permite al oftalmólogo visualizar el ángulo y
diagnosticar el ángulo cerrado. La gonioscopia requiere que
quien la practica tenga conocimiento especializado y experiencia para realizarla de forma precisa y conﬁable.6
Ultrasonido biomicroscópico
Se trata de un ultrasonido especializado de la cámara anterior
que puede mostrar el ángulo cerrado y ayudar a deﬁnir su mecanismo. El instrumento para la realización de este ultrasonido
es costoso y, por tanto, no están ampliamente disponibles; esta
técnica también requiere interpretación especializada de los
resultados.6
Tomografía de coherencia óptica
de cámara anterior (OCT)
Es utilizada como una modalidad para visualizar la imagen del
drenaje del ángulo iridioesclerocorneal y detectar los ojos en
riesgo de cierre del ángulo. Los resultados sugieren que los ojos
propensos a desarrollar ángulo cerrado no diﬁeren anatómicamente de los ojos normales, pero pueden responder de manera
diferente a los estímulos de luz. Como un ejemplo, cuando se
dilata en el mismo grado, el iris de un ojo con cierre del ángulo
tiende a ser más grueso que el iris de un ojo normal.6
Pruebas de provocación
Tales pruebas también se conocen como pruebas provocadoras de hipertensión ocular, a menudo no proporcionan información adicional más allá de la exploración clínica y no son
5
muy utilizadas debido a sus riesgos. En la prueba de provocación de cuarto oscuro, el paciente descansa (despierto) en una
habitación oscura durante 30 minutos con su cabeza en la posición prona para alentar dilatación pupilar y el desplazamiento hacia adelante de la lente. La prueba sugiere ángulo cerrado
si la presión intraocular se eleva de manera signiﬁcativa o si
aparece el ángulo más cerrado en la gonioscopia. La aplicabilidad clínica se desconoce.
En las pruebas farmacológicas, la pupila se dilata utilizando midriáticos parasimpaticolíticos como la fenilefrina o la pilocarpina (gotas oftálmicas) y se inculca en un intento de provocar un ataque de cierre angular. Este procedimiento implica
un riesgo y un resultado negativo no descarta del todo la presencia del ángulo cerrado. No deben probarse los dos ojos de
forma simultánea y en realidad no se recomienda esta prueba.
La prueba provocadora con la ingesta de 1 L de agua antes,
registra la presión intraocular y enseguida se registra la presión
intraocular cada 15 minutos durante la primera hora, y se
compara con la basal previa a la ingesta6
Tratamiento
El tratamiento tradicional de inicio para este tipo de glaucoma
es clásicamente médico, seguido de iridotomía con láser. El
tratamiento médico se establece al momento del diagnóstico y
es factible dividirlo en tópico y sistémico. El tratamiento tópico
tiene el objetivo de romper el bloqueo pupilar, disminuir la
presión intraocular y disminuir el edema corneal para realizar
una iridotomía considerada como el tratamiento de elección.3
Están indicados pilocarpina al 2%, 1 gota cada 5 minutos por
dos dosis. De igual manera se puede agregar un β-bloqueador
como timolol al 0.5% cada 12 horas, un α-agonista como la apraclonidina al 1% cada 8 horas y acetato de prednisolona a dosis
dependiente de la inﬂamación.3
De manera mecánica se puede realizar indentación con
una lente de cuatro espejos para ayudar a romper el bloqueo
pupilar. El tratamiento sistémico incluye acetazolamida, 125
mg cada 6 horas vía oral; o manitol, 1-2 g/kg de peso por vía
intravenosa a pasar en 30 minutos.3
Otras medidas incluyen, en caso de dolor, la administración tópica de un antiinﬂamatorio no esteroideo, o bien algún
analgésico vía oral; si el paciente tiene náuseas y vómito se
puede administrar metoclopramida intramuscular.3
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con diagnóstico de glaucoma de
ángulo cerrado depende de cuán temprano se detecta la enfermedad. Debido a que el daño por glaucoma causado al nervio
óptico por lo general no es reversible y puede ocurrir en cuestión de horas en el caso de un ataque agudo de ángulo cerrado,
es importante que un oftalmólogo examine a estos pacientes
de forma urgente para proporcionar el diagnóstico y el tratamiento oportuno.
El otro ojo también debe ser evaluado y como tratamiento
proﬁláctico se recurre a la iridotomía periférica con láser, ya
que puede evitar el cierre del ángulo en caso futuro. El pronóstico para los pacientes con cierre angular secundario depende
de la causa del cierre del ángulo.
6
Áreas clínicas
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Yanoﬀ M, Duker J. Ophthalmology. España, Mosby; 2004.
Friedman DS. Who needs an iridotomy? Br J Ophthalmol;
85:1017-1021. 2001.
European Glaucoma Society. Terminología y pautas para el
glaucoma. 2004.
Thomas R, Sekhar GC, Kumar RS. Glaucoma management in
developing countries: medical, laser and surgical options for
glaucoma management in countries with limited resources.
Curr Opin Ophthalmol; 15:127-131. 2004.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol; 90:262–
267. 2006.
Weizer SJ. Angle-clourse glaucoma. UpToDate [en línea].Febrero 2014. [Fecha de consulta: 01 abril 2014]. Disponible en:
<http://www.uptodate.com/contents/angle-closureglaucoma?source=search_result&search=glaucoma+de+%C
3%A1ngulo+cerrado&selectedTitle=1~150>
Glaucoma primario de ángulo abierto
Mónica Yolanda García Ibarra
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁnición
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) —también conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto o glaucoma
crónico simple—, puede deﬁnirse como una neuropatía óptica,
crónica, progresiva multifactorial, caracterizada por cambios de
socavamiento en la papila a nivel de la excavación (copa) y anillo
neurorretiniano, con deterioro de la visión y alteración del campo visual. Los cambios de la presión intraocular deben ser considerados como signos importantes en esta enfermedad.1
Epidemiología
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, las
repercusiones económicas y sociales que conlleva son enormes, por lo que hoy representan un problema de salud pública.
Los tres factores más importantes asociados con la neuropatía
óptica glaucomatosa son el nivel de la presión intraocular
(PIO), la edad y los antecedentes heredofamiliares.2
Fisiopatología
Algunos autores consideran que el GPAA es una neuropatía
óptica en donde el nervio óptico se encuentra muy sensible a
los efectos deletéreos mecánicos de la PIO, un daño estructural de la malla trabecular y del trabéculo yuxtacanalicular, y
quizá un factor isquémico con neuroinﬂamación del nervio
óptico. Cabe recordar que son los procesos ciliares los que
producen el humor acuoso, el cual que pasa desde la cámara
posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior y sale a
través de la malla trabecular, entra al canal de Schlemm y sale
del ojo mediante el sistema venoso por el plexo de canales colectores.
El trabéculo yuxtacanalicular funciona como principal resistencia al ﬂujo de humor acuoso, y es el que de manera más
signiﬁcativa dará como fruto principal la presión intraocular.
Se cree que una de las causas del glaucoma crónico de ángulo
abierto es una incapacidad del trabéculo yuxtacanalicular para
permitir el paso de sustancias desde la cámara anterior hacia el
canal de Schlemm. Algunos efectos trabeculares del envejecimiento —como la pérdida de las células trabeculares, la compactación de las lamelas trabeculares uveales y cornoesclerales
con engrosamiento de las membranas basales y engrosamiento
de las placas de material de desecho, cierre de los espacios trabeculares, así como cambios de la matriz extracelular— pueden también ser los causantes de la falla ﬁsiológica de este aparato de ﬁltración en el glaucoma.3-5
Tradicionalmente se han estudiado dos teorías de daño al
nervio óptico: mecánica y vascular.
Cuadro clínico
En general, el glaucoma primario de ángulo abierto es un padecimiento asintomático. Los incrementos abruptos o considerables de la PIO cursan con síntomas como disminución de la
visión, dolor o incomodidad ocular, percepción de halos de
colores alrededor de las fuentes de luz -fenómeno causado por
edema corneal secundario al alza de presión intraocular. Algunos síntomas poco especíﬁcos entre pacientes con daño avanzado son visión deﬁciente, alteración en la adaptación a la oscuridad y restricción subjetiva de los campos visuales.
El GPAA es una enfermedad generalmente bilateral, aunque no siempre simétrica, caracterizada por lo siguiente:
Inicio en la edad adulta.
Una PIO superior a 21 mm Hg.
Un ángulo iridoesclerocorneal de aspecto normal.
Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico.
Pérdida del campo visual.
Factores de riesgo y asociaciones
Niveles de presión intraocular.
Edad > 65 años.
Raza negra.
Historia familiar y herencia.
Cambios en el grosor corneal.
Diabetes mellitus.
Miopía.
Enfermedad retiniana (oclusión de la vena central de la
retina, desprendimiento de retina rematógeno y rinitis
pigmentosa).
Mutaciones genéticas.
Tabaquismo.
Diagnóstico
El glaucoma debe ser descartado o evaluado en todo paciente
oftalmológico entre los 36 y los 40 años de edad desde la primera consulta que incluye una anamnesis completa, enfatizando antecedentes heredofamiliares oculares y sistémicos. Es
preciso que el médico realice una evaluación oftalmológica
completa para determinar la capacidad visual y proceder a la
valoración anatomoclínica ocular.
Oftalmología
Presión intraocular (PIO)
El aumento de la PIO debe considerarse como el más importante de los factores de riesgo para desarrollar glaucoma, aunque no debe suponerse como si fuera un sinónimo. La PIO
normal varía ampliamente entre 10 y 20 mm Hg; el promedio
normal es de 16 + /-2 mm Hg. Hay una variación diurna normal de unos 5 mm Hg en pacientes no glaucomatosos. En la
actualidad, más de la tercera parte de los casos de glaucoma de
ángulo abierto se presentan con lecturas de PIO por debajo
de 21 mm Hg, cifra que ha sido considerada tradicionalmente
como el límite superior “normal”.
En los pacientes de quienes se sospecha que padecen glaucoma o que son considerados como glaucomatosos, es necesario realizar al menos dos mediciones de la PIO en diferentes
momentos del día sin previo tratamiento a ﬁn de determinar
su PIO basal. De manera práctica, cuando no se documentan
ﬂuctuaciones mayores de 4 mm Hg, cabe considerar a la PIO
basal como el promedio de las mediciones; cuando rebasa esta
diferencia el nivel de PIO más elevado puede emplearse como
PIO basal.3
Características del nervio
óptico en glaucoma
El examen del nervio óptico (NO) y de la capa de ﬁbras nerviosas proporcionan una información estructural sobre el daño
glaucomatoso. La técnica preferida para examinar la cabeza
del NO y la capa de ﬁbras nerviosas incluye la visualización
estereoscópica a través de la lámpara de hendidura y un lente
de Goldman con la pupila dilatada.
Una imagen fotográﬁca de la cabeza del NO con estereofotograf ía proporciona una imagen que brinda bases para
comparaciones futuras.
Los datos del fondo de ojo que sugieren la presencia de
glaucoma son: magnitud de la excavación (sobre todo si ésta es
mayor a 0.6 en su eje vertical); asimetría de las excavaciones
entre los discos ópticos mayor a 0.2; presencia de hemorragias
en astilla; atroﬁa peripapilar; alteraciones vasculares (vasos en
“bayoneta”, penetrantes, en puente o desviación nasal del trayecto vascular), entre otros.4
Ángulo iridoesclerocorneal
El diagnóstico diferencial de los glaucomas y su trasfondo ﬁsiopatológico se fundamenta en el estado del ángulo. Es importante distinguir si el ángulo se encuentra abierto o cerrado. El diagnóstico del GPAA requiere integridad de todas las estructuras
examinadas, así como la valoración del estado angular. En los
glaucomas con ángulo abierto, puede presentar un ángulo de 20
a 40º y la malla trabecular siempre visible, por lo que el ángulo
no puede ocluirse.
Campo visual
El campo visual es uno de los exámenes clave para el diagnóstico
y seguimiento de los glaucomas. Actualmente, la realización de
campos visuales mediante la perimetría estática automatizada
se considera la manera óptima de evaluar los campos visuales.
Cuando esta prueba se realiza con los instrumentos Humphrey
7
u Octopus, se cuenta con índices validados para deﬁnir la presencia de la enfermedad, su gravedad o su progresión.
Los primeros indicios de daño glaucomatoso pueden ser
un escotoma de Bjerrum o en cimitarra, que es la representación campimétrica de una pérdida de un haz de ﬁbras nerviosas. En ocasiones hay escotomas muy pequeños en la zona de
Bjerrum, que representan pérdida de haces más pequeños, en
tanto que la conﬂuencia de varios de éstos produce el escotoma de Bjerrum. El escotoma de Bjerrum típicamente se proyecta desde uno de los polos verticales de la mancha ciega y se
dirige en forma arqueada. Conforme progresa la enfermedad,
el escotoma de Bjerrum se hace más profundo, lo que signiﬁca
que aún tiende a expandirse o ensancharse y, sobre todo en el
cuadrante nasal, se abre hacia la periferia, con una importante
contracción del campo nasal.
Al conﬂuir dos escotomas de Bjerrum, uno superior y uno
inferior, se forma un escotoma anular, cuya tendencia es de
contraerse centralmente —lo que forma un campo visual tubular— y expandirse periféricamente, contrayendo ahora también el campo temporal y muchas veces dejando sólo un islote
temporal de visión. Debido a que la contracción del campo
visual es un fenómeno relativamente tardío dentro de la evolución del glaucoma, la visión central se respeta y el paciente no
tiene la sensación de perder visión, ya que sigue teniendo una
excelente función de los conos maculares.5
Tratamiento
La meta principal del tratamiento del glaucoma primario de
ángulo abierto es desacelerar el proceso de la enfermedad y
mantener la función visual al mayor tiempo posible. Esto se
logra principalmente al abatir las presiones intraoculares de tal
forma que el daño no continúe. Para esto es necesario realizar
tomas de PIO a menudo y de preferencia durante los horarios
donde la presión está en su valor máximo.
Es necesario reconocer que hasta una tercera parte de los
pacientes con glaucoma de ángulo abierto cursan con una enfermedad que responde en menor grado a los cambios de PIO
(glaucoma de tensión normal); este subgrupo con factores de
riesgo independiente de la PIO también debe tratarse con medicamentos que reduzcan la PIO. El éxito del tratamiento del
glaucoma radica en el diagnóstico correcto, así como en la eﬁcacia, oportunidad y cumplimiento del régimen terapéutico.
Presión meta
En el tratamiento del glaucoma, el médico lucha por alcanzar
un rango estable de PIO para evitar que progrese el daño del
NO y del campo visual. El límite superior de ese rango se deﬁne como presión meta. La presión meta varía entre cada paciente y en el mismo paciente puede ser diferente durante el
curso de la enfermedad. La presión meta seleccionada es por lo
menos 25% inferior a la PIO basal. Los factores de ajuste para
una reducción adicional más allá de 25% tendrán que ver con
la severidad del daño existente en el NO; el nivel de la PIO y la
rapidez con la que se presentó el daño (si esto se conoce).
Mientras mayor sea la diferencia entre la PIO basal y la PIO
meta, se dará un tratamiento más agresivo. De igual forma si los
factores de riesgo, como la edad, raza, antecedentes heredo
8
Áreas clínicas
familiares, etc., son indicativos de un tratamiento agresivo. Si no
se alcanza y mantiene la PIO meta debe orientar al médico hacia
una nueva evaluación del régimen de tratamiento, considerando
los riesgos y beneﬁcios potenciales de tratamiento adicional o
alternativo. La adecuación y validez de la presión meta se evalúa
en forma periódica por comparación del estado del NO (evaluación clínica y campimétrica). La presión actual y su relación con
la PIO meta deben considerarse en cada consulta.
Lineamientos de tratamiento
Los medicamentos de primera línea son los que cumplen con
lo siguiente: efecto hipotensor mayor a 25%, son bien tolerados, taquiﬁlaxia tardía, número reducido de aplicaciones
(máximo dos). En el caso de todos los medicamentos es necesario esperar de 3 a 4 semanas para observar su efecto hipotensor meseta. En el momento en que no se ha logrado la PIO
meta o se ha documentado progresión del daño papilar o campimétrico se agrega un segundo medicamento hipotensor.
En general, se recomienda no usar más de tres medicamentos, y debe de considerarse la calidad de vida del paciente,
el cumplimiento de un régimen complicado, múltiple y costoso. En la actualidad se recomienda la siguiente secuencia de los
fármacos para GPAA:
Primera línea.
Análogos de prostaglandinas.
β-bloqueadores.
Segunda línea.
α-2-agonistas adrenérgicos
Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica.
Prostanoides.
Tercera línea.
Mióticos.
Agonistas adrenérgicos no selectivos.
Inhibidores del sistema de la anhidrasa carbónica.
Pronóstico
Se considera que el pronóstico puede ser favorable si se logra un
buen control de la PIO. Si no se logra la presión meta, con tratamiento médico se realizarán las cirugías indicadas hasta tener el
control de la presión y que no haya daño campimétrico. El seguimiento y vigilancia estrecha es lo más importante para detectar
los cambios a tiempo y ayudar a prevenir la ceguera.
Rehabilitación y prevención
Realizar las campañas de detección de glaucoma es uno de los
factores más importantes para realizar prevención.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Tratamiento quirúrgico6-13
Cirugía ﬁltrante. La cirugía clásica de GPAA es la trabeculectomía o cirugía ﬁltrante protegida. Alcanza buenos índices de
éxito, con una técnica depurada (alrededor de 80-90% en cirugías primarias). El éxito se ve reducido en pacientes que deben
someterse a una operación adicional o en quienes sufren alteraciones conjuntivales o glaucomas secundarios.
Implantes valvulares. En fechas recientes ha cobrado
auge la colocación de implantes valvulares para el control del
glaucoma de dif ícil manejo, en especial los glaucomas secundarios. Tales elementos deben utilizarse en aquellos tipos de glaucomas donde la cirugía convencional ha fracasado. Se indican
especíﬁcamente en casos de GPAA con trabeculectomías fallidas por cicatrización excesiva, o en glaucomas con conjuntivas
y/o ángulos severamente dañados, en pacientes reoperados y,
en general, glaucomas secundarios o recalcitrantes.
9.
10.
11.
12.
13.
Bergés S, Cortés G, Chávez D et al. Lineamiento y reconocimiento para el diagnóstico y tratamiento del glaucoma. Editorial Intersistemas S.A. de C.V.: Pharmacia Corporation.
2001:11, 12, 29-32, 32-40.
Marchetti A, Magar R, An P et al. Original article-clinical
and economic impact of new trends in glaucoma treatment.
Med Gen Med; 3(4): 6. 2001.
Robert R, Shields MB, Krupin T. The glaucoma basic sciences,
2° Edition; Chapter (5) (13) (35).
Potau JM, Canals M, Costa J et al. Morphological alterations
of trabecular meshwork in primary open glaucoma. Arch Soc
Esp Oftalmol; 75(3) 159 64. 2000.
Bunin AI. Pathogenetic factors of destructive process in trabecular tissues in primary open-angle glaucoma. Vesten Oftalmol 2000; 116(5): 24.
Gherghel D, Orgul S, Gugleta K, Flammer J. Retrobulbar ﬂow
in glaucoma patients with nocturnal over-dipping in systemic blood pressure. Am J Ophthalmol 2001; 132(5): 641-7.
Hernández MR. The optic nerve head in glaucoma: role of
astrocytes in tissue remodeling. Prog Retin Eye Res; 19(3):
297-321. 2000.
Lui B, Neufeld AH. Expression of nitric oxide synthase-2
(NOS-2) in reactive astrocytes of the human glaucomatous
optic nerve head. Glia 2000; 30(2): 178-186.
Naskar R, Dreyer EB. New horizons in neuroprotection. Surv
Ophthalmol 2001; 45 Suppl 3: S 250-5; discussion S 273-6.
Law SK, Choe R, Caprioli J. Optic disk characteristic before
the occurrence of disk hemorrhage in glaucoma patients. Am
J Ophthalmol 2001; 132(3): 411-3.
Theodossiades J, Murdoch I. What optic disc parameters are
most accurately using the direct ophthalmoscope? Eye 2001;
15: 283-7.
Douglas R. Anderson Vincent Michael Patella. Interpretation
of single ﬁeld Chapter 7 Page. 121-188. Automated Static Perimetry Second Edition Edit Mosby.
Lerner SF, Richard K. Parrish II. Cirugía de glaucoma, Capítulo 5 y Capítulo 11. Editorial Edika Med.
Oftalmología
5. Retinopatías
Retinopatía diabética
M. de L. Ramírez Echeverría
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁniciones
La retinopatía diabética (RD) se deﬁne como una complicación crónica vascular de la diabetes mellitus (DM) que se caracteriza por la presencia de signos microvasculares que pueden ser prerretinianos, retinianos o intrarretinianos como
microaneurismas, exudados, microhemorragias y edema macular, que compromete en diversos grados la visión.1,4,8
Epidemiología
En los países en vías de desarrollo, la retinopatía diabética es la
causa más frecuente de ceguera prevenible en adultos en edad
productiva (20-74 años).4 En EUA es la primera causa de ceguera,9 encontrándose en 8% de personas que padecen diabetes mellitus tipo 2 (DM2), así como en 46% de aquellas con
diabetes mellitus tipo 1 (DM1).4 Casi todos los pacientes con
DM1 tendrán evidencia de RD a los 20 años de evolución, y
más de 21% la presentan al momento del diagnóstico.11 Los
principales factores de riesgo para desarrollar una retinopatía
diabética son: progreso temporal de la diabetes, hiperglucemia
crónica, hipertensión arterial, obesidad e hiperlipidemia.3,4,8
La prevalencia de retinopatía en diabéticos mexicanos es
alta. En un estudio reciente del Servicio de Oftalmología del
Hospital General de México, se concluyó que la prevalencia es
mayor en el grupo con DM1 que en pacientes con DM2. Asimismo, de los 1 3670 diabéticos participantes, 71% padecen
dicha condición.10
Fisiopatología
La causa exacta de la RD aún se desconoce; sin embargo, se
sospecha que la hiperglucemia crónica produce una disfunción en el metabolismo intracelular que genera una alta concentración de aldosa-reductasa1, ésta a su vez produce un aumento en los niveles de sorbitol, lo que altera el potencial
óxido-reductor y genera el engrosamiento de la membrana
basal endotelial y la pérdida de pericitos.7
Los pericitos son células contráctiles que funcionan como
sostén en la autorregulación microvascular retiniana y conforman la barrera hemato-retiniana interna; su pérdida produce
resistencia al ﬂujo sanguíneo en zonas de cierre capilar que
aumenta de manera retrógrada la presión intraluminal. Desde
el punto de vista clínico, esto se observa como una mancha
roja puntiforme llamada microaneurisma, la primera manifestación oftalmoscópica de la retinopatía diabética.6,9
La debilidad estructural de la pared de los capilares retinales producidos por la formación de microaneurismas genera
zonas focales de isquemia retinal con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas. Así también, permite la fuga de
líquido intravascular, lípidos, proteínas del suero que ocasiona
edema retinal.1
9
La primera causa de ceguera en pacientes diabéticos es el
edema macular,4 concepto utilizado para deﬁnir el compromiso de la mácula secundario al edema retiniano.1,4 La RD puede
clasiﬁcarse en retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) y
retinopatía diabética proliferativa (RDP). Con edema macular
o sin edema de mácula que puede presentarse en ambos tipos,
aunque es más frecuente encontrarla en estadios más avanzados de la enfermedad.2
En respuesta a la hipoxia, las células endoteliales de la retina así como su epitelio pigmentario expresan el factor de crecimiento endotelial vascular (VEFG), lo que estimula la
neovascularización (angiogénesis) e incrementan la permeabilidad capilar, ambas características propias de la RDP.4
Los neovasos se forman entre la superﬁcie interna de la
retina y el humor vítreo; posteriormente son sustituidos por
tejido glial, el cual puede ejercer tracción sobre la retina y desprenderla, esta tracción puede producen hemorragias en el
humor vítreo, la causa más frecuente de pérdida visual en pacientes con RDP.8 La ceguera es resultado de la maculopatía
(edema macular), la neovascularización en la retina (hemorragia vítrea y desprendimiento de retina) y en el iris (glaucoma
neovascular).4
Cuadro clínico
En los estadios iniciales de la RD, los pacientes por lo general
son asintomáticos; sin embargo, en etapas más avanzadas de la
enfermedad pueden experimentar síntomas que incluyen miodesopsias (conjunto de manchas, puntos o ﬁlamentos suspendidos en el campo visual),7 visión borrosa, distorsión, así como
pérdida progresiva de la agudeza visual.3
Los signos clásicos de la RDNP están limitados a la retina
e incluyen microaneurismas, manchas hemorrágicas, exudados lípidicos, manchas algodonosas, dilatación venosa, así
como anormalidades intrarretinales microvasculares.4,9
La RDP se deﬁne por la aparición de neovasos producto
de la isquemia progresiva secundaria al cierre capilar y a la
proliferación de tejido ﬁbroso más allá de la retina.9 Estos vasos neoformados suelen aparecer en el nervio óptico, la mácula o ambos, se rompen con facilidad provocando una hemorragia vítrea, ﬁbrosis y desprendimiento de la retina.7
Diagnóstico
En etapas tempranas, la RD es fácilmente diagnosticada por
medio de un examen oftalmoscópico completo. La búsqueda
de microaneurismas —que generalmente se encuentran en el
polo posterior puede orientar el diagnóstico—.1 Por tanto, en
atención primaria, el médico general debe de buscar dichos
signos para posteriormente derivar al paciente a una atención
más especializada.11
La exploración oftalmológica en un paciente con sospecha de RD debe incluir lo siguiente: agudeza visual corregida,
presión intraocular, biomicroscopia, gonioscopia (en caso de
ser indicada), examen de fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa que incluya vítreo, polo posterior y retina periférica. El
examen con oftalmoscopia indirecta y/o bajo biomicroscopia
con lámpara de hendidura debe realizarse por un oftalmólogo.11
10
Áreas clínicas
La angiograf ía con ﬂuoresceína resulta útil para detectar
el edema macular, y con este la severidad de la RD, pues su
hallazgo se asocia con una probabilidad de 25% de pérdida visual moderada en el transcurso de los tres años siguientes.1,7
Sin embargo, la guía mexicana de RD menciona como los auxiliares de diagnóstico la angiograf ía con ﬂuoresceína, la ultrasonograf ía y la tomograf ía de coherencia óptica (OCT); estos
dos últimos exámenes suelen ser considerados por los oftalmólogos como el estándar de oro para el diagnóstico, así como
la fotograf ía de color del fondo de ojo —aunque no son indispensables para establecer el diagnóstico o iniciar el tratamiento.11
Tratamiento
El tratamiento más eﬁcaz contra la RD es la prevención. El
control glucémico intensivo con determinación de hemoglobina glucosilada, un control de hipertensión arterial y de lípidos,
retardan la progresión de la enfermedad.6,7
Cuando está amenazada la visión, la fotocoagulación con
láser es el mejor tratamiento disponible y efectivo. Se aplica en
dos situaciones clínicas: 1) edema macular, tratado con fotocoagulación focal, y 2) la retinopatía proliferativa, donde generalmente se utiliza la fotocoagulación focalizada o panretiniana.7,8
El riesgo de pérdida visual se reduce más de 50% para los
pacientes que se someten a fotocoagulación focal en comparación con aquellos que no reciben tratamiento.11
La cirugía de vitrectomía es el tratamiento quirúrgico indicado para resolver las dos complicaciones vasculares más
importantes representativas de la retinopatía avanzada: la hemorragia vítrea y el desprendimiento traccional de la retina.4
Pronóstico
Existen dos desenlaces principales en retinopatía diabética:
pérdida visual moderada y pérdida visual severa, capacidad visual menor a 5/200 en dos visitas con una separación de cuatro
meses.
Los pacientes con RDNP presentan riesgo de desarrollar
pérdida visual moderada, por edema macular. Aunque en los
pacientes con RDP también puede presentarse edema macular, la presencia de neovasos implica el riesgo de desarrollar
pérdida visual severa.11
Rehabilitación y prevención
La prevención de la RD se enfoca en el control de la DM, la presión arterial y los lípidos,7 así como en el mantenimiento de niveles de glucosa óptimos, pues se ha demostrado que su control
estricto reduce signiﬁcativamente la incidencia de RD.11
Es importante además tener controles rutinarios desde el
momento de diagnóstico de la DM, para la pronta detección y
clasiﬁcación de la RD,11 la cual es el aspecto más importante
para la prevención secundaria, ya que a través de la intervención del tratamiento se puede evitar la pérdida visual en más
de 90% de los afectados.1,9 La evaluación oftálmica debe realizarse cinco años después del diagnóstico de DM1 en revisiones anuales. Por su parte, todos los diabéticos tipo 2 deben
someterse a un examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar
al momento del diagnóstico y posteriormente cada año.11
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Lim J, Rosenblatt B, Benson W. Ophthalmology: Diabetic Retinopathy. Elsevier. EUA; 2008, p. 542-550.
Antonetti D, Kelin R, Gardner T. Diabetic Retinopathy. Journal Article. New England Journal of Medicine. 336(13):12271239. 2012.
Asociación Panamericana de Oftalmología (APAO). Guía
práctica clínica de retinopatía diabética para Latinoamérica.
México; p. 4-19. 2011.
Cheung N, Mitchell P, Yin Wong T. Seminar: Diabetic retinopathy. Lancet; 376:124-36. 2010.
National Eye Institute. La retinopatía Diabética. U.S. Department of Health and Human Services.USA; p. 1-17. 2003.
Zhang K, Ferreyra H, Gorb S et al. Diabetic Retinopathy: Genetics an Etiologic Mechanisms. Retina, 5th edition. Elsevier.
USA; pp. 925-35. 2013.
Braunwald DL, Fauci AS et al. (editores). Diabetes Mellitus:
Retinopatía Diabética. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 17ª ed. México: McGraw-Hill; 2009. p. 2280-87
Rojas A, Lima V. Retinopatía Diabética. Universidad Autónoma de México: Facultad de Medicina. México; 2006.
Álvarez R. Retinopatía Diabética. Pontiﬁcia Universidad Católica de Chile: Facultad de Medicina. Chile; 2006 p.93-97.
Prado A, Guido M, Camas T. Prevalencia de retinopatía diabética en población mexicana. Revista Mexicana de Oftalmología; 83(5):261-266. 2009.
Secretaría de Salud México. Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y Tratamiento de Retinopatía Diabética. México;
2009.
Retinopatía hipertensiva
J. Adrián Núñez Zuno
• María de Lourdes Ramírez Echeverría
• Salvador Fonseca Reyes
Deﬁnición
La retinopatía hipertensiva es una condición que muestra un
amplio espectro de signos vasculares en la retina de personas
con hipertensión arterial sistémica (HAS). Su aparición es un
marcador de daño severo a órgano blanco, representa riesgo
de evento cardiovascular grave y es motivo suﬁciente para iniciar manejo con antihipertensivos. Actualmente se considera
el primer factor de riesgo de mortalidad mundial.1,2,4,7
Epidemiología
La prevalencia de hipertensión varía entre países y sufre ﬂuctuaciones dentro de las subpoblaciones de los mismos. Se estima que en EUA afecta a 1 de cada 4 adultos;3-4 en México afecta a 31.5% de la población.1,7,10
En sociedades industrializadas la presión arterial (PA) se
incrementa conforme a la edad, la prevalencia es de 65.4% en
Oftalmología
mayores de 60 años.1,3 La prevalencia de retinopatía en paciente con HAS, una vez excluidas otras causas como DM, es variable con un rango de 8 a 15%.6,7
Fisiopatología
Aunque el concepto retinopatía hipertensiva sólo sugiere alteración de la retina, también se pueden observar cambios en la
coroides y el nervio óptico.2,7
La retinopatía, como manifestación de niveles elevados de
PA, se debe a alteraciones de la vasculatura retiniana, para las
cuales se han propuesto tres estadios (cabe mencionar que las
alteraciones no siempre cumplen la evolución presentada):
1. Vasoconstricción. La respuesta primaria a la aparición
de cifras tensionales altas es la vasoconstricción arteriolar
(mediada por mecanismos de autorregulación). El grado
de esta respuesta depende de la esclerosis de los mismos.
2. Esclerosis. La HAS sostenida conlleva engrosamiento de
la túnica íntima, hiperplasia de la túnica media y degeneración hialina. Estos hallazgos se correlacionan con un
aumento focal y generalizado de los estrechamientos arteriolares, modiﬁcaciones en los cruces arteriovenosos (estrechamiento venoso) y alteraciones del reﬂejo arteriolar
(aumento del reﬂejo luminoso al oftalmoscopio e hilos de
cobre).
3. Exudado. Se caracteriza por deterioro de la barrera hematorretiniana, necrosis del músculo liso y células endoteliales y aumento de la permeabilidad, ocasionando exudado e isquemia retiniana, cambios que se aprecian en las
retinas como microaneurismas, hemorragias, exudados
duros (proteínas), céreas y algodonosas. También puede
existir papiledema y edema macular, lo cual indica elevación severa de la PA.
Algunos autores consideran que los exudados algodonosos se
deben a isquemia focal aguda de la retina por oclusión de las
arteriolas terminales, Por lo cual reciben el nombre de manchas isquémicas retinianas profundas.2,5,7
La coroides sufre necrosis ﬁbrinoide de los vasos cuando
se ve sometida a HAS, lo que condiciona la aparición de fenómenos isquémicos en los lóbulos coroideos sin perfusión. La
región del epitelio pigmentario suprayacente también sufre
necrosis (manchas de Elschinig); esta isquemia también condiciona desprendimiento de la retina. A ese conjunto de alteraciones se le denomina coroidopatía hipertensiva.
La neuropatía hipertensiva se caracteriza por la aparición
de edema secundario a isquemia, que termina en pérdida de
axones y gliosis. Se cree que se debe a alteración de los vasos
coroideos y liberación de factores vasoconstrictores que en
conjunto condicionarían la perfusión del nervio óptico.5
Cuadro clínico
Los pacientes con HAS suelen ser asintomáticos hasta etapas
avanzadas donde se maniﬁesta el daño silente en diversos órganos. La cefalea “clásica” de esta enfermedad sólo aparece en
pacientes con cifras tensionales muy elevadas; como en los casos de emergencia y urgencia hipertensiva. También se asocian
síntomas como mareos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia.3,6
11
Las manifestaciones oculares se pueden agrupar en dos grupos, mismos que se consideran a continuación.2,6,7
Agudas
A menudo se presentan durante las crisis hipertensivas; se caracterizan por disminución de la agudeza visual, que puede
llegar hasta la amaurosis. Dicha pérdida de la visión es transitoria y se normaliza a la par de las cifras tensionales. Asimismo, se ha notiﬁcado el surgimiento de escotomas, diplopía y
fosfenos.
La aparición de exudados, hemorragias y microaneurismas en el fondo del ojo se correlacionan con la gravedad del
episodio actual de hipertensión.
Crónicas
El estrechamiento arteriolar y las alteraciones del cruce arteriovenoso son los dos signos más representativos de un paciente con evolución crónica.
Los pacientes de larga evolución tienen mayor riesgo de
padecer oclusiones en la vasculatura retiniana, principalmente
en la vena central de la retina. Lo cual produce isquemia, hemorragia o la formación de una membrana epirretiniana; este
mecanismo conduce a reducción de la agudeza visual por edema macular. Así también la hemorragia vítrea debido a neovascularización y desprendimiento de retina.
Diagnóstico
La exploración de fondo de ojo mediante oftalmoscopio es un
elemento esencial y práctico para la valoración de todo paciente con HAS, puede ser uno de los hallazgos que sugiera por
primera vez el diagnóstico de HAS (dado el carácter silente de
la enfermedad). A pesar de ello, el valor predictivo de la oftalmoscopia con dicho ﬁn es bajo (47-53%), por lo que las mediciones de PA son el estándar de oro para el diagnóstico.1,2
Se han utilizado fotograf ías del fondo ocular para valorar
el grado de afectación a la retina con buenos resultados; sin
embargo, en la actualidad no existen estudios que establezcan
que este método es mejor que la oftalmoscopia para la valoración de la retinopatía.
El ejercicio diferencial se debe realizar principalmente
con la retinopatía diabética, síndromes de hiperviscosidad y
obstrucción de la vena central de la retina. Algunas características de éstos pueden sobreponerse y diﬁcultar el diagnóstico.2,6
Tratamiento
Estudios experimentales y ensayos clínicos han demostrado
que los signos de retinopatía sufren regresión con el control de
las cifras tensionales; sin embargo, algunos cambios son irreversibles. No se ha comprobado si los antihipertensivos tienen
efectos directos sobre la vasculatura retiniana, o si los efectos
benéﬁcos sólo se deben a la reducción de la PA.2,9
Pronóstico
Se ha reportado que el riesgo de enfermedad vascular cerebral (EVC) es de 2 a 4 veces más alto para personas con
12
Áreas clínicas
manifestaciones de retinopatía (hemorragias, microaneurismas, exudados algodonosos). No obstante, algunos autores
sugieren el tamaño del calibre venular como el único elemento
válido como pronóstico. Además, se ha visto reducción del
rendimiento cognitivo, lesiones de la sustancia blanca cerebral
y atroﬁa cerebral en hallazgos por resonancia magnética.1,2
El estrechamiento de la vasculatura retiniana y su similitud
con otros lechos vasculares puede ser una alteración estructural
precoz; sin embargo, su valor para identiﬁcar a pacientes con alteración de otro órgano blanco requiere mayores estudios.2
Rehabilitación y prevención
Gran parte de los pacientes desconoce padecer la enfermedad
y aquellos conscientes de su diagnóstico no son controlados de
manera adecuada. Los esfuerzos deberán centrarse en las mediciones seriadas de PA en todo paciente que acuda a valoración, independientemente del motivo. Se ha observado una
asociación entre la aparición de signos de retinopatía y cambio
del estado normotenso a hipertenso de algunos pacientes (factor predictor de hipertensión).2
Los pacientes hipertensos conocidos deberán someterse a
regímenes terapéuticos que ayuden a controlar su padecimiento, y modiﬁcaciones en el estilo de vida que permitan reducir
otros factores de riesgo cardiovascular (diabetes, obesidad, sedentarismo), Con lo que se impide la evolución del daño a órganos blanco.1-3
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
European Society of Hypertension and European Society of
Cardiology. Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J; p. 1-72. 2013.
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J
Med; 351:2310-2317. 2004.
Longo DL, Fauci AS et al. (eds.) Vasculopatía hipertensiva.
Harrison. Principios de medicina interna. Vol 1. 18ª ed. México: McGraw-Hill; p. 1005-1765. 2012.
Ronald GV. Arterial Hypertension. In: Goldman L, Schafer
AI et al. (eds.) Goldman’s Cecil Medicine. 24ª ed. United States: Elsevier Saunders; p. 373-89. 2011.
Kanski JJ, Bowling B. Retinal Vascular Disease. Clinical
Ophthalmology A Systematic Approach. 7a ed. United States:
Elsevier Saunders; p. 533-592. 2011.
Rogers AH. Hypertensive Retinopathy. In: Yanoﬀ M, Duker
JS. Ophthalmology. 4a ed. United States: Elsevier Saunders; p.
514-517. 2014.
González CA, Pérez BA. Retinopatía hipertensiva. Sociedad
Mexicana para el Estudio de la Hipertensión Arterial y Sociedad Mexicana de Hipertensión. pp. 1-13. 2011.
Downie LE, Hodgson LA, Dsylva C et al. Hypertensive retinopathy: comparing the Keith-Wagener-Barker to a simpliﬁed classiﬁcation. J. Hypertens; 31(5): 960-965. May 2013.
Strachan MW, McKnight JA. Improvement in Hypertensive
Retinopathy after Treatment of Hypertension. N Engl J Med;
352:318. 2005.
Campos-Neonato I, Hernández-Barrera L, Rojas-Martínez R
et al. Hipertensión arterial: prevalencia, diagnóstico oportuno,
control y tendencias en adultos mexicanos. Salud Pública
Mex; 55 supl 2: S144-S150. 2013.
Retinopatía del prematuro
M. Ciboney Sánchez Roque Cibeles
• David Alejandro López de la Mora
• Topacio Olivier Andrade Romo
• Jetzabel Rodríguez Sígala
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁnición
La retinopatía del prematuro (ROP) es una vasculopatía proliferativa de la retina inmadura en recién nacidos (RN) prematuros
de bajo peso, debido a una interrupción en la vasculogénesis
normal, generalmente de origen multifactorial, considerándose
la exposición a oxígeno como principal desencadenante y
coadyuvado por otros factores como predisposición genética,
sepsis, transfusiones sanguíneas, etc.1
Epidemiología
Es la primera causa de ceguera infantil prevenible, provoca de
6 a 18% de la ceguera infantil en países industrializados. La
mitad de los casi 50 000 niños con ceguera secundaria a ROP
son latinoamericanos; la incidencia de ROP en esa región varía
desde 35% en Chile hasta 6.6% en Cuba. La prevalencia se estima en 28% en Brasil hasta 43% en Guatemala; en México se
han estimado prevalencias que van desde 0.2 a 54% (todos los
estadios), y de 0.2 a 44% en estadios 4 o 5. En países como España y EUA se presentó una prevalencia mucho menor en
2005, de 3.7%.2,3 El cuadro 26-5-1 muestra un resumen de la
epidemiología de la ROP en México.
Fisiopatología
La vascularización retiniana fetal normal comienza aproximadamente a las 16 semanas de gestación y culmina a las 36 o 38
semanas en el lado nasal, y a las 40 a 45 semanas de edad gestacional en el lado temporal (puede incluir las primeras semanas de vida extrauterina). Debe recordarse que el desarrollo
vascular comprende dos procesos: vasculogénesis (caracterizado por la formación de novo de vasos sanguíneos a partir de
células precursoras endoteliales dentro de la retina central) y la
angiogénesis (desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir
de vasos sanguíneos preexistentes).1,4
Se distinguen dos fases o estadios ﬁsiopatológicos de la ROP:
Fase/estadio primario. Provocado por una lesión inicial
que puede ser la hiperoxia, hipoxemia o hipotensión, lo
que produce vasoconstricción retiniana, disminuyendo el
ﬂujo sanguíneo de la retina con detención consiguiente
del desarrollo vascular (también llamada fase avascular).
Existe un súbito descenso en los niveles de IGF-1 (factor
de crecimiento similar a insulina tipo 1) e incrementándose las especies reactivas del oxígeno (ROS), con lo cual
cesa el desarrollo vascular normal de la retina.1,4,5
Fase/estadio secundario. También llamada fase proliferativa, caracterizada por neovascularización retiniana
Oftalmología
13
Cuadro 26.5-1. Resumen de la epidemiología de la ROP en México.
Peso al nacer
<1 000 g
Estadio III
38-54%
Estadio IV
22-44%
Ceguera
5-11%
1 000 a 1 500 g
5-15%
0.7-3.7%
0.3-1.1%
>1 500 g
0.3-3%
0.2%
0%
aberrante; dirigida por un exceso de factores angiogénicos. Los nuevos vasos sanguíneos se extienden a través de
la retina hasta el vítreo generando una extensa y grave
proliferación ﬁbrovascular extrarretiniana.1,4-6 La ﬁgura
26-5-1 presenta un resumen esquemático de la ﬁsiopatología y mecanismos moleculares de la ROP.
Cuadro clínico
La ROP se clasiﬁca de acuerdo con los hallazgos oftalmológicos según la Clasiﬁcación Internacional de la Retinopatía del
Prematuro (ICROP, International Classiﬁcation of Retinopathy
of Prematurity) (ﬁgura 26-5-2).7,8
Localización
Zona I. Círculo con nervio óptico en el centro y un radio de
dos veces la distancia de nervio óptico a la mácula.
Zona II. Desde el borde de la zona I de la ora serrata nasal
por vía nasal y el ecuador temporal.
Zona III. Desde el borde de la zona I de la ora serrata nasal
por vía nasal y el ecuador temporal. La ﬁgura 26-5-2 ofrece un
esquema de acuerdo con esta clasiﬁcación.
Severidad
Estadio I. Se observa una línea de demarcación leve entre la retina
vascular y la retina avascular.
Estadio II. La línea se hace más prominente debido a la
elevación de la retina para formar una cresta que tiene altura y
anchura. Pueden presentarse hemorragias, exudados, edema
retiniano periférico y vítreo turbio.
Estadio III. Presencia de proliferación ﬁbrovascular extrarretiniana con vasos anormales y tejido ﬁbroso derivado de la
cresta y que se extiende al vítreo.1,2
Estadio IV. Desprendimiento parcial de la retina: no implica la mácula (4A) o en relación con la mácula (4B).
Estadio V. Desprendimiento total de la retina.
Enfermedad plus (aunado a otra enfermedad). Presencia de dilatación y tortuosidad (leve +, moderada++ o severa+++) de los vasos retinianos posteriores que indica incompetencia vascular. Asociado con opacidad del vítreo o rigidez
pupilar.
Extensión. Grado de afectación de la retina expresado de
acuerdo con las horas del reloj.
Enfermedad umbral. Estadio III “más” (enfermedad
plus) en zonas 1 o 2 en más de cinco meridianos contiguos u
ocho separados.
Diagnóstico
Se recomienda exanimación oftalmológica al cumplir las 31 semanas de edad corregida o cuatro semanas de vida extrauterina
(la ROP a menudo no se desarrolla antes de 2 semanas de edad
posnatal) a aquellos bebés con: a) peso al nacer <1 500 g; b)
bebés con 32 semanas de gestación o menos; c) recién nacidos
> 32 semanas de gestación con un peso al nacer entre 1 500 y 2
000 g con factores de riesgo como apoyo cardiorrespiratorio,
terapia prolongada de oxígeno, apnea del prematuro, anemia,
sepsis, entre otros que se muestran en el cuadro 26-5-2.7,16
La oftalmoscopia binocular indirecta (BIO) es el estándar
de oro para la detección de ROP; sin embargo, puede causar
complicaciones como desencadenar un reﬂejo oculocardiaco,
hemorragias vítreas y subretinianas, es por ello que la captación de imágenes digitales de la retina en campo amplio aunado a la telemedicina puede ser una gran alternativa.9,10 Es necesario valorar a los neonatos con factores de riesgo para
desarrollar ROP en la cuarta y sexta semana de vida posnatal
de forma obligatoria, y se sugiere seguimiento oftalmológico a
los seis meses de vida y posteriormente continuar control en la
consulta externa de oftalmología.2,4,13
Tratamiento
El tratamiento de la ROP depende del estadio y severidad, el
estándar de oro es la fotocoagulación con diodos láser, a pesar
de sus problemas inherentes como cicatrices irreversibles en la
retina y coroides periféricas, hemorragia intravítrea, cataratas,
etc. En caso de no contar con este equipo puede realizarse el
tratamiento con láser de argón, y como última opción considerar la crioterapia transescleral. Se han buscado alternativas
terapéuticas aún en estudio como la terapia génica, propanolol,
IGF-1, vitamina E y uso de anticuerpos monoclonales humanizados que bloqueen el VEGF como bevacizumab, ranibizumab
y aﬂibercept.11-13
Pronóstico
El pronóstico de la ROP es variable y dependiente de las complicaciones secundarias a la prematurez; tales complicaciones
son: hemorragias vítreas y tracción vítreo-retiniana, desprendimiento de retina, plegamiento retiniano, disminución de la
agudeza visual e incluso ceguera.4,13
Rehabilitación y prevención
La primera medida de prevención es el cuidado prenatal y prevenir los nacimientos prematuros. El oxígeno suplementario
tiene gran importancia en el desarrollo de la ROP; las ﬂuctuaciones en éste pueden incrementar la severidad de la ROP.
14
Áreas clínicas
Preeclampsia
Control prenatal
Corioamnionitis
Nacimiento prematuro
(privación del
microambiente materno)
PUFA
IGF
Prevención
Reanimación
cardiopulmonar
Limitar el O2
suplementario
O2 suplementario
Bajo peso y
ganancia de peso
intrauterino y
extrauterino
Transfusiones
y anemia
Sepsis
Prevención
Hiperoxia
Fase II
ROS, RNS, IL-6, TNFα, ácido
transaraquidónico, PIGF
Factores de crecimiento y angiogénicos:
VEGF, IGF-1, EPO, HIF-1, PUFA, NO
V
a
s
o
o
b
l
i
t
e
r
a
c
i
ó
n
N
e
o
v
a
s
c
u
l
a
r
i
z
a
c
i
ó
n
Fase I
Hipoxia
Activación de HIF-1, VEGF, IGF-1,
adenosina, apelina, NO, PGI2
PUFA, IL-10, antioxidantes
Figura 26.5-1. Fisiopatología de la retinopatía del prematuro (ROP). En ella se distinguen dos etapas, la primera generalmente
secundaria a un episodio de hiperoxia (posterior al parto y a la administración de O2 suplementario durante la reanimación cardiopulmonar) y la segunda consecuencia de la hipoxia en la retina.
Abreviaturas: EPO, eritropoyetina; HIF-1, factor inducible por la hipoxia tipo 1; IGF-1, factor de crecimiento similar a insulina tipo 1;
IL-6, interleucina 6; IL-10, interleucina 10; NO, óxido nítrico; PGI2, prostaglandina I2; PIGF, factor de crecimiento placentario; PUFA,
ácidos grasos poliinsaturados; RNS, especies reactivas del nitrógeno; ROS, especies reactivas del oxígeno; TNF-α, factor de necrosis
tumoral-α; VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial.
12
12
Mácula
Nervio
óptico
Nervio
óptico
Mácula
Zona III
Zona III
9
3
Zona II
9
Zona I
6
Figura 26.5-2. Clasiﬁcación internacional de la ROP según su localización.
3
Zona II
Zona I
6
Oftalmología
15
Cuadro 26.5-2. Factores de riesgo en la madre y el recién nacido.
Factores de riesgo
Propios del RN prematuro
Gasométricos
Propios de la madre
Tabaquismo +
Hiperoxia
Alcoholismo +
Hipoxia
Toxicomanías +
Hipercapnia
Parto múltiple
Hipocapnia
Miopía
Acidosis/alcalosis metabólica
Hematológicos
Alergias medicamentosas
Administración de indometacina
Anemia
Transfusiones
Hemorragia intraventricular
Otros
Sepsis
Choque
Maniobras de reanimación
Apnea
Raza blanca
Leucomalacia
La ROP se puede prevenir mediante su regulación comenzando desde el nacimiento y continuando hasta por 3 a 6
meses. La American Heart Association (AHA, Asociación Estadounidense del Corazón) menciona que es mejor comenzar
las técnicas de reanimación con oxígeno al 21%, es decir, el
porcentaje de oxígeno ambiental, debido a la toxicidad hiperóxica del O2 al 100%.14,15
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Cavallaro G et al. The pathophysiology of retinopathy of prematurity: an update of previous and recent knowledge. Acta
Ophthalmol; 1-19. 2013.
Reyes Ambriz C et al. Prevalencia de retinopatía en el prematuro. Investigación materno infantil; 3(3): 132-137. 2011.
Zimmermann CJ et al. Prevalence of retinopathy of prematurity
in Latin America. Clinical Ophthalmology:5 1687–1695. 2011.
Hakeem AAA, Mohamed GB, Othman MF. Retinopathy of
Prematurity: A Study of Prevalence and Risk Factors. Middle
East Afr J Ophthalmol; 19(3): 289–294. 2012.
Hansen RM, Harris ME, Moskowitz A, Fulton AB. Deactivation of the Rod Response in Retinopathy of Prematurity
(ROP). Doc Ophthalmol; 121(1): 29–35. 2010.
Sood BG, Madan A, Saha S et al. Perinatal Systemic Inﬂammatory. Response Syndrome and Retinopathy of Prematurity.
Pediatr Res; 67(4): 394–400. April 2010.
Chawla D et al. Retinopathy of Prematurity. Indian J Pediatr
79(4):501–509. April 2012.
The International Classiﬁcation of Retinopathy of Prematurity revisited. Arch Ophthalmol; 123 (7):991-999. Jul 2005.
Dai S, Chow K, Vincent A. Eﬃcacy of wide-ﬁeld digital retinal imaging for retinopathy of prematurity screeningceo. Clinical and Experimental Ophthalmology; 39: 23–29. 2011.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Zepeda-Romero CL, Oregon-Miranda AA, Lizarraga-Barrón DS et al. Early retinopathy of prematurity ﬁndings identiﬁed with ﬂuorescein angiography. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2013; 251:2093–2097.
Secretaría de Salud. Detección, Diagnóstico y Tratamiento de la
Retinopatía del Prematuro, México: Secretaría de Salud, 2010.
Harder BC, von Baltz S, Jonas JB et al. Schlichtenbrede. Intravitreal low-dosage bevacizumab for retinopathy of prematurity. Acta Ophthalmological. 2013
Editorial. How to prevent retinopathy of prematurity, A
hypothesis. Acta Ophthalmol; 89: 3–4. 2011.
Field JM 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science. Circulation; 122: S640-S656. 2010.
Chen ML, Guo L, Smith LE et al. High or low oxygen saturation and severe retinopathy of prematurity: a meta-analysis.
Pediatrics 5(6):1483-1492. 2010.
SSA. Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro.
2007.
Desprendimiento de retina
Mónica Yolanda García Ibarra
• Luis Alejandro García Valdés
• Jorge Santiago Andrade Romo
• Topacio Olivier Andrade Romo
• Rashai Asahi Rúelas Figueroa
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁnición
El término “desprendimiento de retina” (DR) se utiliza para
describir la separación entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la coroides subyacente. Hay
tres tipos principales de desprendimiento.1
16
Áreas clínicas
1. Desprendimiento regmatógeno (del latín rhegmas,
“rupturas”) es el más común. Se reﬁere tanto a un desgarro o un agujero retiniano (resultado de la rotura del grosor completo de la retina).
2. Desprendimiento de retina por tracción. Ocupa el segundo lugar. Se produce cuando las adherencias vítreoretinianas separan clínicamente la retina del EPR subyacente; por lo general se observa en la DM. En algunos
casos puede presentarse un desprendimiento mixto, regmatógeno y por tracción.
3. Desprendimiento exudativo (seroso). Alude a la acumulación de líquido subretiniano, sin tracción asociada ni
roturas del grosor completo de la retina. Se debe a enfermedades inﬂamatorias y a lesiones neoplásicas.
Es importante recordar que la retina humana es una capa neurosensorial, que es parte del sistema nervioso central, con múltiples neuronas exquisitamente organizadas en otras 10 subcapas que —además de ser uno de los tejidos más hermosos que
existen en la Naturaleza— permite observar el aspecto del cerebro a través de la oftalmoscopia.1-5
La retina es un tejido translúcido cuyo color clásico anaranjado se debe parcialmente a la coloración de su capa subyacente, el EPR y en parte a la coroides. Está diseñada para convertir los fotones en impulsos nerviosos que viajan a lo largo de
las vías visuales en la corteza visual. Los fotorreceptores de la
retina son algunas de las células más activas metabólicamente
hablando en el cuerpo. Se alinean la parte exterior de la retina
neurosensorial y sus segmentos exteriores están en contacto
con el epitelio pigmentario de la retina y la coroides subyacente. La circulación coroidea tiene la tasa de ﬂujo de sangre más
alta por centímetro cúbico de tejido en el cuerpo humano y
proporciona un suministro crítico de oxígeno en el tercio exterior de la retina neurosensorial y, en particular, a los fotorreceptores de la retina.
Epidemiología
El desprendimiento de retina rematógeno no traumático se
presenta en aproximadamente 1 de cada 10 000 personas por
año.6,7 La miopía es un factor de riesgo importante.
El desprendimiento de retina es también una complicación de la cirugía de cataratas y se ha reportado una asociación
con el uso actual de las ﬂuoroquinolonas.8,9
Fisiopatología
La acumulación de líquido subretiniano es una característica
de todos los desprendimientos de retina. Cuando las fuerzas
ﬁsiológicas normales que mantienen el contacto entre la retina
y el EPR (p. ej., la bomba metabólica del EPR, la presión osmótica de la coroides y las fuerzas mecánicas mucho menores de
la matriz interfotorreceptora) están comprometidas o aplastadas, se produce un desprendimiento de retina de tipo seroso o
no regmatógeno. Varias situaciones patológicas pueden desequilibrar el equilibrio normal del gradiente de presión transretiniano y producir una acumulación de líquido subretiniano.
El desprendimiento de retina se produce cuando la retina
neurosensorial se separa del epitelio pigmentario de la retina y
las coroides subyacentes. Tal separación puede ocurrir pasivamente debido a la acumulación de líquido entre estas dos capas, o puede ocurrir de forma activa debido a la tracción del
vítreo en la retina, como en el desprendimiento de retina traccional en la DM.
La separación entre la retina neurosensorial de la circulación coroidea subyacente resulta en isquemia y una rápida y
progresiva degeneración de los fotorreceptores.1 La cantidad
de degeneración de los fotorreceptores y la pérdida de la visión
pueden ser minimizadas mediante el diagnóstico y tratamiento rápido.2,3
Desprendimiento de retina regmatógeno (DRR)
Es el tipo más frecuente, está producido por el paso del vítreo
licuado a través de una ruptura retiniana hasta el interespacio
epitelio retiniano virtual entre la retina sensorial y el epitelio
pigmentario de la retina (EPR).5 Generalmente viene precedido de un desprendimiento posterior de vítreo (DPV).1
Se requieren tres factores para presentarse: a) el gel vítreo
licuado, b) fuerzas de tracción vítrea en la rotura de la retina y
c) una rotura retiniana que permitirá el paso de vítreo licuado
del espacio subretiniano. Entre los factores que aceleran la licuefacción del vítreo están la extracción de una catarata, la cirugía o la capsulotomía con láser Nd: Yag, miopía alta o maligna, inﬂamación (toxoplasmosis ocular, toxicariasis) y
traumatismo.
Desprendimiento de retina traccional (DRT)
Ocupan el segundo lugar, están producidos por membranas
proliferantes que se contraen y elevan la retina, los componentes celulares de estas membranas suelen ser ﬁbroblastos y células gliales y del EPR. Puede producirse un desprendimiento
combinado, es decir, traccional y rematógeno,5 este tipo engloba la retinopatía del prematuro (ROP), que es la principal causa de ceguera infantil en EUA, con más de 500 casos diagnosticados cada año.
Se cree que la ﬁsiopatología de este desprendimiento por
tracción reside en la proliferación de células endoteliales en la
unión de la retina vascular y avascular, y su desplazamiento al
andamiaje del vítreo. La contracción de estas membranas y la
marcada adherencia de la hialoides posterior a la retina pueden producir un desprendimiento completo de la retina si no
se trata.1
Desprendimientos combinados
regmatógenos y por tracción
Tales desprendimientos se observan con más frecuencia en la
retinopatía proliferativa de los diabéticos, la retinopatía proliferativa con células de hoz, en heridas perforantes intraoculares y la vitreorretinopatía proliferativa (VRP).
La VRP se considera como una respuesta reparadora anómala que aparece en determinados tipos de desprendimiento
de retina. Requeriría una explicación muy amplia para describirlo con detalle pero, en forma general se clasiﬁca en anterior
y posterior, y a su vez en éstas se establecen tres tipos de proliferación: difusa, focal y subretiniana. Se considera como resultado de un proceso complejo de reparación de la herida.
Oftalmología
Es preciso colocar la inﬂamación localizada como la principal causa de este proceso de reparación tisular que puede ser
dividido en tres fases: inﬂamación, proliferación y remodelación. Es interesante comprender estas fases. Para ﬁnes prácticos se debe considerar que cada día se aclaran mejor los fenómenos ﬁsiopatológicos del desprendimiento de retina y la VRP.
Están involucrados la respuesta inmunológica y una inﬂamación persistente en la matriz extracelular en la presencia de
VRP. Deben considerarse estos procesos moleculares para su
dif ícil manejo, tienen que recurrir a un tratamiento tópico antiinﬂamatorio y quirúrgico en algunas ocasiones
Desprendimiento de retina exudativo o seroso
En estos desprendimientos la acumulación del líquido está
producida por enfermedades retinianas o coroideas. Se producen cuando el equilibrio entre la producción de líquido y su
absorción se altera, tanto en el EPR como por una producción
de líquido en las que el líquido se escapa por debajo de la retina
sensorial y se acumula.1,5
Cuadro clínico
En todos los tipos de desprendimiento de retina los signos clínicos son muy parecidos al del desprendimiento de retina regmatógeno.
En el desprendimiento de retina (DRR) el cuadro clínico
se caracteriza por la presencia súbita, progresiva, o ambas, de
fotopsias (relámpagos) debido a tracción vítrea sobre la retina;
miodesopsias (moscas volantes) por una licuefacción vítrea y
desprendimiento posterior del mismo, y la presencia de una
sombra o cortina que progresa, la cual es móvil y su tamaño
ﬂuctúa con el movimiento ocular y extensión del desprendimiento retiniano. La agudeza visual es relativamente buena o
progresará hasta el momento en el que el área macular se encuentre involucrada, llegando hasta cuenta dedos dependiendo la severidad del desprendimiento de retina (DR).12
Los síntomas de un desprendimiento de retina exudativo
pueden ser desde una metamorfopsia (relámpagos) hasta una
pérdida de percepción de la luz o incluso una pérdida total de
visión.
Diagnóstico
Para un adecuado abordaje diagnóstico del desprendimiento
de retina es necesario investigar las causas desencadenantes.
Se debe considerar el interrogatorio exhaustivo a ﬁn de determinar factores como los siguientes: desde cuándo iniciaron los
síntomas, si es reciente (menor de siete días) o de larga evolución (mayor de siete días), si ha recibido tratamiento y de qué
tipo, antecedentes familiares relacionados, el examen oftalmológico completo y en éste se hace hincapié en el ojo contralateral para detectar lesiones predisponentes o registro de hallazgos bilaterales.
Debe registrarse la agudeza visual inicial de ambos ojos,
refracción, presión intraocular, segmento anterior, y a través
de la biomicroscopia se evalúan desde los medios transparentes, y la amplitud de la cámara anterior, con búsqueda de células de inﬂamación (VRP), o de neovascularización en el iris.
17
La presión intraocular suele ser baja y con lente de tres
espejos (Goldman) previa dilatación pupilar, con lentes aéreos
de Volk (60, 78 90 y “Superﬁeld”), con oftalmoscopio indirecto
y con lente de 14, 20 o 28 dioptrías. Cada lente tiene ventajas y
desventajas al utilizarse. Debe detectarse y registrarse el desprendimiento si es regmatógeno, no regmatógeno, traccional,
exudativo o mixto.
La angiografía con ﬂuoresceína (AF) ayuda para el tratamiento con láser, Se deben realizar los exámenes de laboratorio
pertinentes para la enfermedad subyacente que se sospeche,
como enfermedad inﬂamatoria, autoinmunitaria, infecciosa, neoplásica, hematológica o por vasculitis.1
La ecograf ía es útil para registrar y evaluar engrosamientos coroideos, y más cuando los medios son turbios, en especial
en los desprendimientos serosos ayudan al diagnóstico de tumores y a describir la altura del desprendimiento de la retina.1
La tomograf ía computarizada (TC) está indicada cuando existen cuadros patológicos de la órbita, como en un pseudotumor orbitario, o cuando se sospecha de una f ístula entre
carótida y el seno cavernoso. También es una técnica sensible
para detectar la presencia de calcio en un ojo en el que puede
haber un retinoblastoma.1
En los desprendimientos exudativos, la resonancia magnética (RM) con imágenes helicoidales de superﬁcie sirve
como complemento al estudio ecográﬁco y a la exploración
clínica.1
Una de las técnicas recientes de exploración diagnóstica
no agresivas es la tomograf ía de coherencia óptica (OCT), que
proporciona imágenes de las capas de la retina con una resolución de 10 a 15 μm.1
Tratamiento
Los fundamentos del tratamiento de desprendimiento de retina varían en cada tipo de desprendimiento, requieren un tratamiento que aborde el proceso patogénico subyacente.
En el desprendimiento regmatógeno el tratamiento de
preferencia es la proﬁlaxis, misma que consiste en la detección
oportuna de lesiones predisponentes en la retina con alto riesgo, con sintomatología (fotopsias, miodesopsias), o ambos, y
tratarlos mediante fotocoagulación con láser (sin desprendimiento de retina).
El manejo de un desprendimiento de retina regmatógeno
es quirúrgico, se efectúa una retinopexia, que tiene como ﬁn
generar la adhesión coriorretiniana mediante el afrontamiento
de la retina neurosensorial con el epitelio pigmentado de la
retina y la esclera y crear una lesión tisular térmica (fotocoagulación) para favorecer así la adhesión.
En los casos donde se encuentre tracción vítrea retiniana,
la liberación de ésta mediante vitrectomía es primordial para
asegurar el éxito de la retinopaxia.
En el caso del desprendimiento de retina seroso, el manejo
es principalmente médico, a diferencia de los regmatógenos o
mixtos. También en ocasiones se requiere el quirúrgico, pero
será coadyuvante al tratamiento principal de base. Además de
ausencia de una solución de continuidad retiniana o tracción
vítrea, por lo general en los desprendimientos de retina serosos
se observa hiperemia límbica o una franca inﬂamación coroidea
18
Áreas clínicas
Causas de reposo
Idiopáticos
Inﬂamatorios
Enfermedades
vasculares de la
colágena
Infeccioso
Coroidopatía
Síndrome de Granulomatosis
Síﬁlis
serosa central Vogt-Koyanagi- de Wegener
Toxoplasmosis
Enfermedad de
Harada
Sarcoidosis
Retinitis por
Coat
Pseudotumor
Enfermedad
citomegalovirus
Síndrome de
orbitario
inﬂamatoria del
Dengue
efusión uveal Granulomatosis
intestino
Tuberculosis
linfoide
Enfermedad por
Escleritis
Borelia (enfermedad
de Lyme)
Bertonelosis
(enfermedad por
rasguño de gato)
Neoplásico
Padecimientos Padecimientos sistémicos que
renales
incluyen fenómenos vasculares
oclusivos de la coroides
Melanoma de
Nefropatía
coroides
membranosa
Metástasis
crescéntica
coroideas
Síndrome de
Nevus coroideo Goodpasture
Hemangioma de Paciente con
coroides
hemodiálisis
Retinoblastoma Nefropatía por
Enfermedad de
IgA
von HippelInsuﬁciencia
Lindau
renal crónica
Nefritis por
lupus
Hipertensión inducida por
el embarazo (eclampsia y
preclampsia)
Hipertensión maligna
Padecimientos vasculares
de la colágena
Coagulopatía
intravascular diseminada
Figura 26.5-3. Causas de desprendimiento de retina seroso.
como iritis, y por debajo de la retina sensorial se pueden observar exudados viscosos o sólidos, sobre todo en casos crónicos.
Deben investigarse a fondo enfermedades sistémicas que
puedan condicionar una inﬂamación intraocular que desencadene la acumulación serosa subretiniana y su manejo oportuno por lo general resuelve el desprendimiento seroso.
Hay múltiples causas del desprendimiento de retina seroso,
la ﬁgura 26-5-3 presenta un esquema que resume las causas que
el médico debe tener en mente en primera instancia.
Pobre (de 35 a 50%). Cuando el desprendimiento se asocia a desprendimiento de coroides, desgarros mayores de
180º y grados severos de VRP.
La vitreorretinopatía proliferativa (VRP) es una complicación
del desprendimiento regmatógeno y la causa más común de
fracaso de la reparación quirúrgica en hasta 7% de los casos
como se reﬁrió en la ﬁsiopatología.11-13
Referencias
Pronóstico
Sin tratamiento, los desprendimientos de retina más sintomáticos progresan a involucrar a toda la retina y causar pérdida de
la visión. Varias series reportan que los intentos quirúrgicos
iniciales de pegar la retina fracasan en 10 a 20% de los pacientes y las reintervenciones quirúrgicas fracasan en 5% de los
casos de desprendimiento de retina regmatógeno. Tras una
intervención quirúrgica satisfactoria, la agudeza visual vuelve
a 20/50 o mejores en sólo un 50% de los pacientes.1-3
Algunas publicaciones reportan que el pronóstico en los
desprendimientos de retina puede ser:
Excelente (cercano a 98%). Cuando es el desprendimiento secundario a agujeros redondos pequeños, con línea de
demarcación y poco líquido subretiniano.
Bueno (de 85 a 95%). Cuando es en personas con afaquia
o un desprendimiento de retina asociados a desprendimientos del epitelio no pigmentado de pars-plana y en DR
por desgarros y opérculos limitados.
Regular (de 50 a 85%). Cuando presentan los desprendimientos con desgarros múltiples, desprendimiento de larga evolución, desprendimientos con hemorragias vítreas
y con grados incipientes de vitreorretinopatía proliferativa.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ryan SJ, Wilkinson MD. Retina Vol., 4ª edición. MARBAN
2009.
Alío y Sanz JC, Ruiz MJ. Inﬂamaciones oculares. EDIKA
MED. Barcelona 1995.
Yang L, Bula D, Arroyo JG et al. Preventing retinal detachment-associated photoreceptor cell loss in Bax-deﬁcient
mice. InvestOphthalmol Vis Sci; 45:648. 2004.
Wilson CA, Khawly JA, Hatchell DL et al. Experimental traction retinal detachment in the cat. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol; 229:568. 1991.
Sarraﬁzadeh R, Hassan TS, Ruby AJ et al. Incidence of retinal
detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage. Ophthalmology; 108:2273. 2001.
Weizer SJ. Retinal detachment. UpToDate [en línea].Febrero
2014. [Fecha de consulta: 01 abril 2014]. Disponible en: http://
w w w.upto date.com/content s/re tinal-de t achment?
source=search_result&search=desprendimiento+de+retina&s
electedTitle=1~124
Regillo C. Curso de Ciencias Básicas y Clínicas: Retina y Vítreo. Sección 12. Barcelona, España. 2008-2009. Edit. Elsevier. pp. 292-302.
Oftalmología
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Wilkes SR, Beard CM, Kurland LT et al. The incidence of retinal detachment in Rochester, Minnesota, 1970-1978. Am J
Ophthalmol; 94:670.1982.
Haimann MH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol; 100:289. 1982.
Etminan M, Forooghian F, Brophy JM et al. Oral ﬂuoroquinolones and the risk of retinal detachment. JAMA; 307:1414. 2012.
Pasternak B, Svanström H, Melbye M et al. Association between oral ﬂuoroquinolone use and retinal detachment.
JAMA 2013.
Quiroz-Mercado H. Retina diagnóstico y tratamiento. Mc
Graw-Hill Interamericana. 1996.
Rojas JS; Saucedo CA, Asociación Mexicana de Retina, A.C.
Retina y Vítreo; 2ª Edición. pp.462-496. Editorial El Manual
Moderno. México.
19
Clasiﬁcación
Las clasiﬁcaciones son muy diversas de acuerdo con diferentes
criterios:
1. Según edad de aparición:
Congénita
Adquirida
2. Según su etiología:
Senil
Traumática
Iatrogénica
Farmacológica
Metabólica
Secundaria
3. Por el grado de madurez:
6. Cataratas
Cataratas
Saraí Delgado Pelayo • Rosa María Delgado Pelayo
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁnición
Es una opaciﬁcación del cristalino debido a una desnaturalización de las proteínas, lo que conlleva a una disminución de la
agudeza visual. Es crónica, no presenta resolución espontánea,
y representa la causa más importante de pérdida visual en el
mundo.1
Epidemiología
En el mundo hay más de 18 millones de personas afectadas por
cataratas. La estimación de la prevalencia de este trastorno depende del criterio utilizado para su deﬁnición y de otras variables como las características sociodemográﬁcas y factores de
riesgo asociados. En Occidente, las cataratas afectan 5% de la
población entre 52 y 64 años, y hasta 46% entre los 75 y 85
años.
Fisiopatología
En la formación de cataratas intervienen cambios bioquímicos
que incluyen modiﬁcación en la cantidad de agua intracristaliniana, disminución de potasio, aumento de calcio, incremento
en el consumo de oxígeno, disminución de glutatión con acumulación de hexosa reductasa y disminución de ácido ascórbico. La oxidación de los componentes de membrana es el primer paso en la formación de catarata senil.
Cuadro clínico
El paciente puede referir uno o varios de los siguientes síntomas:
disminución de la agudeza visual sin dolor ni inﬂamación, la visión mejora en lugares poco iluminados, visión borrosa, deslumbramiento, percepción alterada de colores, diplopía monocular, miopía transitoria sobre todo al inicio, y en ocasiones
nistagmo y estrabismo secundarios.
Incipiente
Inmadura
Madura
Hipermadura
4. Por su morfología, el sistema de clasiﬁcación más utiliza-
do es el Sistema de las Opacidades Cristalinianas III
(LOCS III; Lens Opaciﬁcations Classiﬁcation System). Dicha clasiﬁcación está basada en la comparación contra
unos patrones fotográﬁcos de diferentes opacidades, que
utiliza seis fotograf ías de lámpara de hendidura para caliﬁcar el color y la opalescencia nuclear, cinco imágenes de
retroiluminación para clasiﬁcar cataratas corticales, y cinco imágenes de retroiluminación para clasiﬁcar cataratas
subcapsular posterior. La severidad se caliﬁca en escala
decimal. (LOCS III) (Guía CENETEC).
Se considera seis grados de opalescencia nuclear.
Cinco grados en opacidad cortical.
Cinco grados en subscapular posterior.
Son varias las clasiﬁcaciones y etiologías de la catarata, por lo
que se debe de estudiar con cuidado a cada persona y con base
también en un estudio integral se hará la clasiﬁcación.
Factores de riesgo
La etiología de la catarata es multifactorial. Además de la edad,
diversos estudios han identiﬁcado otros posibles factores etiológicos que aumentan el riesgo de desarrollarla:
Edad
Sexo
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial sistémica
Luz solar
Esteroides
Nutrición y estatus socioeconómico
Estilo de vida, tabaco y alcohol
Crisis de deshidratación y diarrea
Estudios genéticos realizados recientemente parecen indicar que los factores hereditarios juegan un papel importante en el desarrollo de las cataratas relacionadas con la
edad, puede oscilar entre 48-59%.
20
Áreas clínicas
Diagnóstico
Facoemulsiﬁcación
Examen oftalmológico. Se debe realizar una exploración oftalmológica completa, que debe incluir lo siguiente:
Es el método preferente en la cirugía de cataratas en el mundo
desarrollado, consiste en una técnica de dos incisiones pequeñas a nivel corneal, y con previa aplicación de sustancias viscoelásticas se protege el endotelio corneal para profundizar la
cámara anterior y permita realizar una capsulotomía anterior
para, a través de ésta, con la pieza de mano del ultrasonido,
realizar la extracción del núcleo y la corteza. Una vez bien limpia la bolsa capsular, aplicar el lente intraocular plegable, colocándolo con cuidado y centrarlo.
No siempre se puede realizar la cirugía de facoemulsiﬁcación y se debe recurrir a otras técnicas como la extracapsular,
más accesible en instituciones que no tengan equipo o profesionales para realizar facoemulsiﬁcación.
Historia clínica detallada (antecedentes personales y familiares, tratamientos tópicos y sistémicos) y valoración
del estado funcional del paciente.
Determinación de la agudeza visual lejana y próxima con
la mejor corrección óptica.
Examen de anexos oculares (párpados, aparato lagrimal).
Examen de la pupila y de la motilidad ocular.
Determinación de la presión intraocular.
Biomicroscopia del segmento anterior y posterior.
Queratometrías.
Topograf ía corneal.
Oftalmoscopia bajo dilatación para estudio del segmento
posterior.
Valoración de su estado de salud general tanto f ísica como
mental.
Estudio de ojo seco y registro cuidadosos.
Estudios de gabinete
Ultrasonido ocular anterior y posterior con cálculo de
lente intraocular.
Microscopia especular (estudio cuantitativo y cualitativo
del endotelio corneal).
Valoración de polo posterior, según las necesidades para
cada caso particular.
En personas miopes valorar siempre retina periférica, y en
caso de presentar lesiones predisponentes reforzar con
láser antes de cirugía, si es posible, o después de la cirugía
realizar esta valoración en busca de lesiones periféricas
predisponentes y prevenir un desprendimiento de retina.
Tratamiento
El tratamiento deﬁnitivo es el quirúrgico, realizando la extracción de la catarata por diversos procedimientos según el caso
en particular, e idealmente se colocará un lente intraocular en
el mismo procedimiento. Los criterios de indicación quirúrgica pueden variar para cada paciente, dependiendo de sus necesidades visuales y de su estilo de vida. El equipo de trabajo de
los autores de este capítulo hemos implementado un protocolo
de tratamiento médico previo a las cirugías de cataratas para
ayudar a un mejor resultado, consiste primero en explicarles a
los pacientes que:
La catarata debe ser lo suﬁcientemente importante y justiﬁcar los síntomas visuales que presenta el paciente y
afectar a su calidad de vida.
Los beneﬁcios y riesgos de la cirugía deben ser comentados y discutidos con el paciente, además de ser apoyados
a través de un consentimiento por escrito.
El paciente debe desear la intervención y conocer sus riesgos, es importante valorar su estado de salud general y las
posibles repercusiones que pueda tener la intervención
quirúrgica.
Cirugía extra capsular planeada
Está fundamentada en el principio de irrigación aspiración
manual de manera satisfactoria, todos los residuos corticales
después de la extracción nuclear. La incisión conjuntival perilimbal es de unos 8 mm, seguida de una incisión de limbo al
inicio de 2.5 mm para realizar la capsulotomía anterior previa
aplicación de viscoelásticos, para proteger el endotelio corneal.
Después se procede a aﬂojar el núcleo suavemente con el propio
instrumento de la capsulotomía, para separar las adhesiones
corticales nucleares y rotarlo con cuidado, así su extracción
será más fácil.
Se aconseja aspirar restos de corteza para poder visualizar
de manera adecuada y aplicar más viscoelástico. Se procede a
ampliar la incisión corneal realizada para la expulsión del núcleo. Una vez extraído éste, se cierra la incisión para evitar prolapsos del iris y presurizar la cámara anterior, con puntos separados de nailon 10 ceros con puntos separados para la
irrigación y aspiración de los restos corticales, y una vez limpia
la bolsa capsular, colocar el lente intraocular.
Aunque no se tiene ningún tratamiento especíﬁco para
prevenir la catarata, está bien consensado que es muy importante preparar al paciente para recibir la cirugía de la catarata.
Se debe informar al paciente que experimentará una cirugía de
catarata y debe realizar todos los días un cuidadoso aseo de las
pestañas, si es necesario, aplicar un ungüento de antibiótico
tópico para desinfectar o eliminar cualquier indicio o sospecha
de infección en las pestañas, además de ser cuidadoso todos
los días en la limpieza de los párpados.
Lubricar sus ojos favorecerá al paciente en la futura intervención y lo dejará en mejores condiciones para recibir la cirugía. Se debe aconsejar la ingesta de vitamina C, 1 g cada 24 horas, pues es un antioxidante necesario para el sistema visual y le
ayudará a estar en mejores condiciones para su cirugía.
Pronóstico
En la mayoría de los casos el pronóstico para la visión es bueno, pero depende de las condiciones del resto de las estructuras oculares o de las enfermedades sistémicas agregadas. La
cirugía de catarata es uno de los procedimientos practicados
más a menudo en el mundo. Se puede asegurar que mientras
Oftalmología
que la catarata es la primera causa de ceguera que puede ser
corregida en el mundo, las complicaciones de la cirugía se
acercan al segundo lugar.
Considerar la catarata como un diagnóstico único y, por
tanto, la cirugía como un procedimiento estándar, es un error
conceptual que tal vez genera en buena parte las complicaciones asociadas con la intervención quirúrgica. Por ello es importante realizar la evaluación preoperatoria para asegurar los
dos propósitos fundamentales de la cirugía actual: la curación
de la catarata y el efecto refractivo del procedimiento y dentro
de esa evaluación se deben identiﬁcar todos los posibles factores de riesgo que puedan contribuir para prevenir complicaciones transquirúrgicas y posquirúrgicas.
Bibliografía
1. Foster A. Cataract and “vision 2020” the right to sight iniciative.
Br J Ophthalmology; 85: 635-639. 2001.
2. Lorente R, Mendicute J. Cirugía del Cristalino. LXXXIV Ponen-
cia Oﬁcial de la Sociedad Española de Oftalmología. 1ª Edición.
MCLineSL. España. 2008.
3. Congdon NG, Taylor H. Age related cataract. In the epidemiolo-
gy of eye disease. Ed. GJ Johnson, DC Minassian, R Weale. Arnold Publishers. London.2003. Chapter 8; 105-119.
4. Dolin P. Epidemiology of cataract. In: Johnson GJ, Minassian
DC, Weale R (eds.) The epidemiology of eye disease. Chapman
and Hall Medical. London. Chapter 5; 103-119. 1998.
5. Christen WG, Glyn RJ, Ajani UA et al. Smoking cessation and
risk of age-related cataract in men. JAMA; 248:713-16. 2000.
6. Christen WG, Manson JE, Seddon JM et al. A prospective study
of cigarette smoking and risk of cataract in men. JAMA; 268:98993. 1992.
7. Hammond CJ, Sneider H, Gilbert CE. Genetic and environ-
mental factors in age related nuclear cataract in monozygotic
and dyzigotic twins. N Engl Med; 342:1786-1790. 2000.
8. Hammond CJ, Duncan DD, Sneider H et al. The heritability of
age related cortical cataract: the Twin Eye Study. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci; 42:601-605. 2001.
9. The Royal College of Ophthalmologists. Cataract surgery guide-
lines [monograf ía en Internet]. London: Scientiﬁc Department.
The Royal College of Ophthalmologists; September 2010. Disponible en: http://www.rcophth.ac.uk
10. American Academy of Ophthalmology. Cataract in the adult
eye. Preferred practice pattern guideline. San Francisco, CA.
EE.UU: American Academy of Ophthalmology 2011. Disponible
en: http://www.aao.org/ppp
11. Chylack LT Jr, Leske MC, McCarthy D et al. Lens opacities
classiﬁcation system II (LOCS II) Center for Clinical Cataract
Research, Harvard Medical School. Arch Ophthalmol;
108(9):1209-10. Sep1990.
21
Catarata congénita
Saraí Delgado Pelayo
• Rosa María Delgado Pelayo
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁniciones
El término de “catarata congénita” alude a una opacidad
del cristalino presente en el recién nacido.
Las opacidades que surgen durante el primer año de vida
se denominan cataratas del lactante.
La catarata infantil es la que aparece en los primeros dos
años de vida.
En general, un tercio de las cataratas congénitas o del lactante
forman parte de un síndrome o una enfermedad más extensa
(p. ej., síndrome de rubéola congénita), otro tercio ocurre por
alteraciones genéticas (p. ej., galactosemia) y el tercio restante
se debe a causas sin determinar.
Epidemiología
En la actualidad, se estima una incidencia de 1 a 13.6 por 10 000
nacidos vivos. En países desarrollados la prevalencia de la catarata bilateral congénita es alta; se estima que está entre 1 y 4
por 10 000 nacimientos, las causas principales son herencia
autosómica dominante, cromosomopatías, enfermedades metabólicas (galactosemia, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo), infecciones intrauterinas (síﬁlis), prematurez y
anomalías oculares asociadas.
En países en vías de desarrollo, la prevalencia es mucho
más alta (10 niños/millón de habitantes/año) debido a infecciones como la rubéola congénita y desajustes genéticos.
Desde el punto de vista epidemiológico se ha estimado en
cerca de 1.5 millones el número de niños con baja visión o ciegos
legales por catarata congénita alrededor del mundo, con una
prevalencia de 1 a 4 por 10 000 niños en los países industrializados y de 5 a 15 por 10 000 en los países en vías de desarrollo.
Fisiopatología
Las cataratas tienen múltiples causas, pero a menudo están
asociadas con la descomposición de la microarquitectura del
lente, posiblemente incluyendo la formación de vacuolas y el
desorden de las células del cristalino, lo que puede causar
grandes ﬂuctuaciones en la densidad, resultando en dispersión
de la luz. Además, la dispersión de luz y opacidad se produce si
hay una cantidad signiﬁcativa de agregados de proteínas de
elevado peso molecular de aproximadamente 1 000 a.a. en medida de tamaño. Esta condición se invalida en presencia de
agregados de proteínas parcialmente desnaturalizadas o incluso nativas. La alteración de la microarquitectura de la lente y la
desnaturalización de proteínas no son eventos mutuamente
excluyentes, y ambos pueden estar implicados en algunas cataratas.
Cuando las mutaciones en cristalinas son suﬁcientes en sí
mismas para provocar la agregación, suelen dar lugar a cataratas congénitas, mientras que si se limitan a aumentar la susceptibilidad a las agresiones ambientales como la luz, el daño
22
Áreas clínicas
oxidativo de hiperglucemia no podría contribuir a la catarata.
Una mutación que causa una grave lesión a la célula diana, que
resulta en interrupción importante e inmediata de la homeostasis celular tiende a causar cataratas congénitas, mientras que
el daño más leve tiende a hacerse evidente sólo con el estrés
añadido impuestas por el tiempo y los factores ambientales.
Por tanto, las cataratas congénitas tienden a heredarse de una
forma mendeliana, con alta penetrancia, mientras que las cataratas relacionadas con la edad tienden a ser multifactoriales.
Al comienzo de la cuarta semana de desarrollo los cristalinos se forman a partir de un engrosamiento del ectodermo
superﬁcial (placodas del cristalino) inducido por la vesícula
óptica; éstos pronto se invaginan y se fusionan formando la
vesícula del cristalino. El cristalino en desarrollo está irrigado
por la arteria hialoidea y en el octavo mes de gestación su parte distal involuciona quedando el cristalino avascular y la parte
proximal quedará como arteria central de la retina. La persistencia de esta vascularización fetal en distintos grados es frecuente en la patogénesis de cataratas congénitas unilaterales.
La etiología hereditaria representa 8-28% de las cataratas
congénitas, en especial en las bilaterales frente a 2% de las unilaterales. Se han descrito más de 42 loci para catarata congénita en humanos, a pesar de que la mayoría de éstos no se usan
todavía en la práctica clínica, estos genes codiﬁcan distintas
proteínas, afectando a uniones gap, transportadores de membranas, proteínas del citoesqueleto y receptor de la tirosincinasa. Se han descrito todos los tipos de herencia mendeliana, el
más frecuente es el autosómico dominante, con alto grado de
penetrancia y de características clínicas heterogéneas.
Cuadro clínico
Entre los síntomas referidos por los pacientes o familiares de
pacientes destacan: leucocoria, desviación ocular, retraso del
desarrollo psicomotor, disminución visual e irritabilidad al
ocluir el ojo afectado y movimientos oculares.
La catarata unilateral no produce defecto visual aparente
y, por ello, su sintomatología es prácticamente nula. El niño se
desenvuelve bien con el ojo normal aprendiendo a percibir la
profundidad a partir de señales monoculares. A causa de la mala
visión del ojo afectado se altera la cooperación binocular, con
lo que suele desarrollarse estrabismo. Las cataratas bilaterales
densas presentes al nacimiento producen en pocas semanas
nistagmo severo, que requiere una rápida investigación.
Diagnóstico
Según la NOM034-SSA2-2010, para la prevención y control de
los defectos al nacimiento, éstos deberán buscarse de forma
intencionada durante la exploración del recién nacido en todas
las unidades a través de estudios clínicos, y en caso de sospecha deben ser referidos para su diagnóstico, tratamiento y seguimiento en unidades con servicios especializados y multidisciplinarios. Durante el control prenatal y al momento del
nacimiento es preciso realizar la búsqueda intencionada de
defectos del sistema nervioso central, craneofaciales, cardiovasculares, osteomusculares, genitourinarios, gastrointestinales, de pared abdominal, metabólicos, cromosomopatías, infecciosos y sensoriales, así como las condiciones fetales y
neonatales de alto riesgo para producir alteraciones sistémicas. Así que se sugieren los siguientes procedimientos para el
diagnóstico de catarata congénita:
La visualización de la cara fetal, las órbitas y los cristalinos
deben de ser parte del examen rutinario de la ecograf ía
morfológica.
En el ultrasonograma, las órbitas aparecen como una imagen circular sonoluscente en la cara fetal, y en su interior
el cristalino se identiﬁca fácilmente como un anillo regular hiperecogénico con su parte central hipoecogénica.
El uso de normogramas para valorar tanto el tamaño de
las órbitas como de los cristalinos a lo largo de la gestación puede ser de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de esta patología.
La valoración precoz de estas estructuras debe ser obligada en gestantes con historia familiar de cataratas congénitas u otras anomalías oculares (macroftalmia, anoftalmia,
ciclopía, etc.).
Ante todo paciente con este diagnóstico es preciso realizar una
correcta evaluación:
Anamnesis: antecedentes de embarazo y parto y antecedentes patológicos familiares.
Examen f ísico pediátrico. Examen oftalmológico, que incluye: agudeza visual, valoración pupilar, motilidad ocular, diámetro corneal, conﬁguración del iris, profundidad de la cámara anterior, toma
de la presión intraocular y estudio de la motilidad ocular.
La agudeza visual se evalúa de acuerdo con la edad: 3-6
meses, ver reﬂejo de ﬁjación; 6-12 meses, ver reﬂejo de
ﬁjación y seguimiento con oclusión alternante para evaluar cada ojo por separado; 3 años, evaluar agudeza visual
menor de 20/50 o con diferencia de dos líneas entre ambos ojos y después de los 5 años, visión igual o menor a
20/40.
Dilatación pupilar, evaluación de la catarata: posición del
lente, su morfología y fondo de ojo. Ecograf ía: se realiza cuando la opacidad del cristalino no
permita realizar el fondo de ojo, descartando tumores,
desprendimiento de retina, hemorragias vítreas, etc. Valoración por el pediatra para descartar enfermedades
asociadas y retraso mental.
Estudios de laboratorio: glucemia, calcio, fósforo, aminoácidos en la orina, título TORCHS y VDRL (toxoplasmosis,
rubéola, citomegalovirus y herpes simple) y sustancia reducida por orina después de alimentarse con leche.
Tratamiento
No todas las cataratas congénitas requieren tratamiento quirúrgico de inmediato; algunas necesitan sólo observación, y
eso depende de la lateralidad de la catarata, la densidad y el
tamaño de la misma. En opacidades menores de 3 mm se requiere lo siguiente: observación, corrección óptica cuando lo
requiera, dilatación pupilar crónica (fenilefrina) y terapia oclusiva. Sólo serán quirúrgicas aquellas opacidades mayores de 3
mm que estén en el eje visual u opacidades totales.
Oftalmología
Cirugía en catarata bilateral
Antes de que se desarrolle el
nistagmo
En los primeros dos meses
Cirugía en catarata unilateral
En las primeras 4 a 6 semanas
La cirugía en el momento adecuado es el único método
para dar solución a la catarata congénita, independientemente
de que se utilice lente intraocular (LIO) o no. Hay autores que
plantean que el LIO en pacientes menores de dos años de edad
no es lo más aconsejable, debido al continuo y rápido crecimiento del globo ocular. Respecto al tratamiento quirúrgico
con implante de LIO, se considera pertinente realizarlo a partir
de los dos años de edad, donde se debe dejar un defecto refractivo positivo, ya que el ojo aún no ha terminado su crecimiento, aunque éste es mucho más lento, esperando obtener resultados emétropes en la edad adulta.
Por otro lado, el implante de una LIO en un recién nacido
presenta todavía mayores controversias. Complicaciones como
el glaucoma secundario y el retraso del crecimiento axial del ojo
motivan a que esta solución se encuentre en estudio. De ahí la
necesidad imperiosa de una intervención prematura con estos
pacientes, sabiendo que entre los 2 y 3 meses de edad se halla el
periodo crítico en el desarrollo de la función visual, especíﬁcamente, el desarrollo del reﬂejo de ﬁjación.
En el caso de catarata congénita densa bilateral, la cirugía
debe realizarse de una manera oportuna (a las 4-6 semanas)
para evitar ambliopía por privación de estímulos; si la gravedad es asimétrica, el ojo con la catarata más densa debe corregirse primero. Si la catarata es parcial bilateral, es prudente
retrasar la cirugía y monitorizar la función visual. Las cataratas
densas unilaterales requieren cirugía urgente (en días) seguida
de un tratamiento antiambliopía enérgico. Las cataratas parciales unilaterales pueden dejarse en observación con tratamiento oclusivo contralateral para evitar ambliopía.
Pronóstico
El pronóstico visual de un niño con catarata congénita depende del diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. La catarata
bilateral tiene un pronóstico visual más favorable, ya que son
menos ambliogénicas, sobre todo si se actúa en los dos primeros meses de vida y antes de que aparezca el nistagmo. La catarata unilateral tiene buen pronóstico si la cirugía y la corrección óptica se realizan en los primeros dos meses de vida. Si la
cirugía se realiza después de los 4 a 6 meses de edad el riesgo
de ambliopía es mayor.
La corrección de la afaquia lo más pronto posible (antes
de los dos meses) permite la rehabilitación visual temprana y
conseguir una buena agudeza visual (AV) y fusión con estereopsia, incluso en la catarata congénita unilateral.
Rehabilitación y prevención
Las actividades para la prevención de catarata congénita incluyen: control metabólico adecuado a los gestantes, valoración
del riesgo-beneﬁcio ante la necesidad del uso de esteroides o
radiaciones sobre todo en el primer trimestre, tratamiento y
prevención de infecciones intrauterinas y valoración genética
adecuada, sobre todo en caso de antecedentes de catarata.
23
Bibliografía
1. Charón Milián M, Triana Casado I, Díaz González J et al. Característi-
cas clínicas y epidemiológicas de la catarata congénita e infantil.
Revista Cubana de Pediatría [revista en la Internet]. 2012. ISSN
0034-7531. Dic [citado 2014 Ene 23]; 84(4): 333-344. Disponible
en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475312012000400002&lng=es.
2. Ramos Gómez E, Rodríguez Masó S, Copello Noblet M et al. Catarata congénita y baja visión. Habilitación visual en un grupo de pacientes. Revista Habanera de Ciencias Médicas [revista en la Internet]. 2011. ISSN 1729-519X. Marzo [citado 2014 Ene 23]; 10(1):
61-76. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S1729-519X2011000100010&lng=es.
3. Hernández Santos L. Catarata congénita: actualización. Revista
Cubana de Oftalmología [revista en la Internet]. 2004. ISSN 15613070. Jun [citado 2014 Ene 23]; 17(1): Disponible en: http://scielo.
sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S086421762004000100015&lng=es.
4. De Diego Allué E, Savirón Cornudella R, Odriozola Grijalba M et al.
Diagnóstico prenatal de catarata congénita. Revista Chilena de
obstetricia y ginecología; 78(6): 455-459 455. 2013.
5. Guía de práctica clínica para el diagnóstico de catarata congénita.
Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-363-13.
México: Secretaría de Salud; 2008.
6. Fielding Hejtmancik J. Congenital Cataracts and their Molecular
Genetics. Semin Cell Dev Biol. Author manuscript; available in
PMC 2009 April 1.Published in ﬁnal edited form as: Semin Cell
Dev Biol. 2008 April; 19(2): 134–149. Published online 2007 October 10. doi: 10.1016/j.semcdb.2007.10.003
7. Conjuntivitis alérgica y
rinosinusitis alérgica
Graciela Estrada Arias
• Roberto García Quintero
• Mónica Yolanda García Ibarra
• Jorge Santiago Andrade Romo
• Topacio Olivier Andrade Romo
• Dante Daniel Hernández Colín
• Carmen Olivier Romo Huerta
Deﬁniciones
Las manifestaciones alérgicas son la respuesta del sistema inmunológico ante sustancias ajenas al organismo, llamadas
alérgenos, que en personas no atópicas no provocan reacción.
Es un estado de hipersensibilidad a dichos alérgenos. Estas
manifestaciones pueden ser variadas, dependiendo de diferentes factores como la vía de exposición al alérgeno, predisposición genética, ambiente, diferentes tejidos sensibilizados u órganos de choque.
Así, un paciente atópico puede manifestar, de forma aislada o simultánea, conjuntivitis alérgica, rinosinusitis alérgica,
asma, urticaria, dermatitis atópica, otitis media, problemas de
tubo digestivo como diarreas, por lo que la relación entre conjuntivitis alérgica y rinosinusitis alérgica es frecuente.1,2,4,5
24
Áreas clínicas
Epidemiología
Entre 7 y 10% de la población adulta padece rinosinusitis alérgica,6 cifra que aumenta si se asocia con conjuntivitis alérgica
u otra atopia. En algunas localidades este tipo de conjuntivitis
puede ser hasta de 15 a 30% en la población infantil. En México
se desconoce su incidencia, pero 80% de los pacientes también
tiene rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica.
Las frecuentes ausencias escolares y laborales representan
un alto costo en la economía familiar y social, sobre todo si los
pacientes no son atendidos de manera oportuna y presentan
complicaciones como poliposis nasal y de senos paranasales,
que ya requieren cirugía.7,8
Fisiopatología
La conjuntiva ocular comparte muchas características distintivas de las mucosas. Posee una rica vascularización y un rico
tejido linfático que drena hacia los ganglios preauriculares y
submandibulares. En este tejido abundan las células de Langerhans, otras células dendríticas y macrófagos que actúan
como células presentadoras de antígenos (CPA).
En la conjuntivitis alérgica estacional (ﬁebre del heno) y la
conjuntivitis inmediata mediadas por IgE, el alérgeno normalmente es aéreo. Llega a la película lagrimal o a la fosa nasal y
entra en contacto con los mastocitos conjuntivales que transportan los anticuerpos IgE especíﬁcos del alérgeno.
Existe en la conjuntiva el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT). Este concepto se reﬁere a la red interconectada de
mucosas (el revestimiento epitelial del árbol respiratorio, el
intestino y el aparato genitourinario, y la superﬁcie ocular y sus
anexos) que comparten ciertos rasgos inmunitarios: abundantes células presentadoras de antígenos, estructuras especializadas en el procesamiento local de antígenos y células efectoras exclusivas de estas localizaciones (p. ej., linfocitos T
intraepiteliales y abundantes mastocitos).
En respuesta a la presencia de los alérgenos en la película
lagrimal y mucosa nasal que entra en contacto con los mastocitos que transportan los anticuerpos IgE especíﬁcos del alérgeno, al activarse la reacción antígeno-anticuerpo en las células
sensibilizadas, el organismo libera sustancias vasoactivas como
histamina, bradicinina y otros mediadores de la inﬂamación
que favorecen la vasodilatación, el edema y el reclutamiento de
otras células inﬂamatorias, como los eosinóﬁlos causantes de la
sintomatología típica.1.
La activación y degranulación de los mastocitos en un sujeto sensibilizado previamente se desencadena pocos minutos
después de la exposición del antígeno.
En la etiología de la conjuntivitis intervienen la predisposición genética a reaccionar de manera anormal a los alérgenos
(especialmente si ambos progenitores tienen atopias) y el ambiente; razón por lo cual es importante (al realizar la historia
clínica) investigar los antecedentes heredofamiliares y su entorno.2,4
Cuadro clínico
Los pacientes con conjuntivitis alérgica estacional a menudo
tienen afecciones atópicas como rinitis alérgica y asma. Los
síntomas se desarrollan con rapidez, después de la exposición
al alérgeno se maniﬁestan de la siguiente manera:
1. Conjuntivitis alérgica. Prurito acentuado, edema palpe-
bral, bilateral, hiperemia y quemosis conjuntival, sensación de arena, lagrimeo, fotofobia, sin secreción purulenta, más bien una secreción mucosa. El prurito intenso es
el síntoma principal. La visión es normal. Las crisis son de
corta duración y episódicas; también hay recidivas estacionales (conjuntivitis primaveral).1,7
La clasiﬁcación a nivel oftalmológico suele ser como se
muestra en la ﬁgura 26-7-1.
2. Rinosinusitis. Estornudos en salva, prurito nasal, faríngeo,
ótico o de paladar, rinorrea anterior y posterior mucohialina, obstrucción nasal, dolor y sensibilidad a la presión
facial, frontal, de acuerdo con el seno paranasal afectado.
Se sugiere valoración por el otorrinolaringólogo para descartar
alguna otra patología que semeje este cuadro —como rinitis no
alérgica, deformidades septales y, en caso de complicaciones
como otitis, poliposis—; una vez descartadas otras patologías,
procede el envío a inmunoalergias. El manejo puede ser conjunto.2
Diagnóstico
Clínico: historia clínica completa, exploración f ísica completa.
Conjuntivitis alérgica
Conjuntivitis alérgica estacional
Aparece en alguna estación
del año en especíﬁco
Conjuntivitis alérgica vernal
Conjuntivitis atópica
Conjuntivitis papilar gigante
Más frecuente en sexo masculino, Más frecuente en varones desde el ﬁnal de la
afecta conjuntiva tarsal superior
adolescencia hasta la sexta década de vida
Figura 26.7-1. Clasiﬁcación de la conjuntivitis alérgica.
Abuso en el uso de
lentes de contacto
Oftalmología
Estudios de laboratorio: eosinoﬁlia sistémica y nasal, inmunoglobulinas (IgE).
Estudios de imágenes: radiograf ía de senos paranasales
para descartar complicaciones como poliposis.
Detección de alérgenos a través de un panel de alérgenos
a nivel de conjuntiva o a nivel de piel.
Tratamiento
En la medida de lo posible es preciso que el paciente evite el
contacto con alérgenos.
25
El pronóstico mejora al diagnosticarse y manejarse oportunamente, al reconocer los alérgenos a los que son sensibles,
al evitar los alérgenos posibles como alimentos, al desensibilizar con vacunas, y al evitar complicaciones.
Rehabilitación y prevención
Es preciso que el paciente, en la medida de lo posible, evite los
alérgenos conocidos. También debe establecerse vigilancia de
efectos colaterales por los tratamientos prolongados y repetitivos.
1. Oftalmológico. Hay cinco medidas importantes genera-
les:
Aplicar compresas frescas.
Utilizar anteojos con protección ultravioleta.
Portar gorra o sombrero.
Lágrimas artiﬁciales para el manejo de ojo seco secundario por la reacción de histamina y para ayudar
a eliminar los alérgenos.
Antihistamínicos y estabilizadores de los mastocitos
tópicos
Uso prudente y selectivo de corticoides tópicos a dosis decrecientes.
Empleo de descongestionantes tópicos.
2. Otorrinolaringológico.
Antihistamínicos y descongestionantes en aerosol.
Según la severidad, emplear antihistamínicos o corticoides sistémicos, nasales o en nebulizaciones.
Antileucotrienos, de sensibilización con vacunas.
Manejo de las complicaciones.
Es importante el manejo integral con el alergólogo o el inmunólogo, ya sea pediátrico o en adolescentes y adultos. En cuadros mixtos (alérgicos e infecciosos se debe manejar de acuerdo con el fenómeno agregado).
Pronóstico
La sintomatología puede afectar la calidad de vida del paciente,
pues causa además fatiga, cefaleas, alteraciones en el sueño,
problemas de aprendizaje, ausencias laborales y escolares.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Riordan-Eva P, Cunningham ET Jr. Vaughan y Asbury. Oftalmología General. Ed. McGraw-Hill, 18ª ed. 2012.
Escajadillo JR. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y
cuello. 3ª edición. Editorial Manual Moderno 2009.
Sicherer S, Sampson HA. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 125 (2 Suppl 2) S 116-125. Feb 2010.
Lee Gordon B. Lo esencial de la inmunología. 2ª edición. Editorial Manual Moderno.
Bielory L. Current Allergy and Asthma Reports. Volume 10,
Issue 2, pp 122-134. “Allergic Conjunctivitis and the Impact
of Allergic Rhinitis”. March 2010.
Neﬀen H, Mello JF, Sole D et al. Nasal allergies in the Latin
American population: results from the allergies in Latin
America Survey. Allergy Asthma Proc 2010, 3 (supp1): 527559.
American Academy of Ophthalmology. Enfermedades externas y córnea. Sección 8 CA. EE.UU: American Academy of
Ophthalmology, October 2012; Spanish translation July 2013
Disponible en: http://www.aao.org/ppp
American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Conjunctivitis. San Francisco, CA: American Academy of
Ophthalmology; 2013.

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