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Artículo científico
Diabetes y visión
Jose Antonio Portela Hernández - O.C. nº 6.601
PALABRAS CLAVE
Diabetes, retinopatía, detección y
control.
La insulina es una hormona que ayuda
a la glucosa a entrar a las células para
suministrarles energía. Esta hormona
sintetiza, almacena y libera gracias a
las células Beta del islote de Langerhans, situado en el páncreas.
INTRODUCCIÓN
La retinopatía diabética es la mayor
causa de ceguera o de severa limitación de las capacidades visuales
en personas de 20 a 65 años en los
países desarrollados. De ahí la importancia de conocer algo más sobre sus causas, factores de riesgo,
problemas sistémicos asociados y,
sobre todo, de conocer cuáles son
los problemas oculares y los signos
y síntomas que un paciente que padezca diabetes puede presentar a
la hora de realizar un examen visual
y optométrico. Hay que saber que
un paciente diabético tiene 25 veces más probabilidades de quedarse ciego que un no diabético.
INSULINA E HIPERGLUCEMIA
La diabetes se produce cuando hay
niveles altos de glucosa en sangre
(hiperglucemia). En la alimentación
ingerimos hidratos de carbono, los
cuales se rompen para producir glucosa. Esta pasa a la sangre y es usada principalmente como fuente de
energía. Si hay un exceso de la misma, se puede convertir en glicógeno,
el cual se acumula en el hígado o en
el músculo esquelético, o en grasa,
almacenada en el tejido adiposo. Si
hay una necesidad de glucosa en el
organismo, el glicógeno almacenado
se vuelve a convertir en glucosa para
obtener de ella energía.
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CLASIFICACIÓN Y FACTORES
DE RIESGO
• Diabetes tipo I o diabéticos insulinodependientes. Aquí la patología
se produce por la no producción de
insulina o déficit de su cantidad, debido a la destrucción de las células
Beta. Aquí el tratamiento consiste
en inyecciones de insulina.
• Diabetes tipo II o diabéticos no
insulinodependientes. Se produce por poca producción de insulina o uso inadecuado de la misma.
El tratamiento pasa por control de
dieta y ejercicio físico, y si ello no
es suficiente se recurre a hipoglucemiantes orales.
• Diabetes gestacional. Aquí las
hormonas producidas por la placenta pueden limitar la acción de la
insulina. Padecer este tipo de diabetes aumenta el riesgo de poder
padecerla en el futuro. Se controla
con inyecciones de insulina.
• Diabetes producidas por otras
etiologías. Aquí se incluirían enfermedades del páncreas, enfermedad hormonal, ingesta de algunos
fármacos (diuréticos, esteroides y
estrógenos), factores congénitos.
Se ha demostrado que los pacientes tratados con insulina tienen el
doble de prevalencia de retinopatía
diabética que las tratadas con hipoglucemiantes orales, y estos el doble que los tratados sólo con dieta.
Hay determinadas circunstancias
que hacen que el riesgo de padecer diabetes se eleve, como son el
sobrepeso, la no actividad física, la
hipertensión arterial, el exceso de
colesterol, antecedentes, síndrome
de ovario poliquístico y enfermedad
cardiovascular.
PROBLEMAS DE SALUD
OCASIONADOS POR LA DIABETES
➛ Patologías en ojos, riñones y
nervios.
➛ Problemas neurológicos, produciendo daño en la capa que cubre
los nervios o en vasos que transportan el oxígeno a los nervios, incluidos problemas en la transmisión de
información a través de ellos.
➛ Nefropatía diabética. Puede
aparecer mucho antes de que se
manifiesten síntomas. Un signo es la
presencia de proteínas en la orina. La
diabetes es la causa más común de
producción de insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES
• Test de la glucosa en sangre en
ayunas. Si el resultado es mayor de
140 mg por decilitro, significa que
hay diabetes (la norma está entre
65 y 115 mg/dl en ayunas).
• Test de tolerancia a la glucosa.
Es oral. Se mide a la media hora, a
la hora y a las tres horas de haber
ingerido glucosa. Si da positivo una
vez, se puede decir que ese pacienGaceta Optica
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te ya es diabético. La norma a la media hora es de 200 mg/dl, a la hora
es de 95-177 mg/dl, a las dos horas
de 80-160 mg/dl y a las tres horas
entre 65 y 135 mg/dl.
• Test de la hemoglobina glicoxilada. Nos da los valores de glucosa
que ha habido en la sangre durante
un periodo de dos a tres meses anteriores a la toma de la prueba. Si
el factor de hemoglobina glicoxilada
está por encima del 9%, el riesgo de
diabetes es muy alto.
RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)
Es importante conocer que el 60% de
los pacientes diabéticos con 15 años
o más de evolución de su enfermedad
presenta algún grado de alteración
vascular a nivel de la retina. También
es primordial recordar que un paciente diabético tiene 25 veces más posibilidades de quedarse ciego.
La causa de la RD no está del todo
clara. Sin embargo, se observa debilidad en los vasos sanguíneos del
organismo. Se producen daños en
los pequeños vasos presentes en la
retina. Estos vasos dejan salir líquido o sangre, lesionando los tejidos
fibrosos de la retina. En los pacientes esto puede producir una serie
de síntomas, como son visión doble
o borrosa, anillos o luces, manchas
vacías en el campo visual, manchas
oscuras flotantes y hasta dolor o
presión en los ojos.
nervioso autónomo, produciendo un
deterioro en el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo.
Disminuye la velocidad de la sangre
por lo que aumenta su viscosidad.
Aumenta la permeabilidad de los vasos con salida de plasma y proteínas,
produciéndose lesión endotelial. Este
aumento de la viscosidad sanguínea
se produce por el aumento del fibrinógeno y las globulinas. Así, en diabetes existe un grado de hipercoagulación (se piensa que las plaquetas
son más "pegajosas" y tienen mayor
adherencia al tromboxano). Todo lo
anterior causa la formación de exudados y obstrucciones.
Aldosa reductasa es una enzima
que en una presencia alta de azúcares produce un desbalance de electrolitos, pudiendo ser ésta la explicación de la catarata diabética. Se encuentra en alta concentración en los
pericitos, y algunos investigadores
sugieren que la RD y la neuropatía
pueden estar causadas por el daño
producido por la aldosa reductasa.
En pacientes diagnosticados de diabetes es muy importante el control
de algunos factores, tales como:
➛ Control de los niveles de azúcar. Un exhaustivo control disminuye
el riesgo de retinopatía, nefropatía y
neuropatía.
➛ Presión arterial. La hipertensión
arterial produce también daños en
vasos, exudados y hemorragias retinianas.
➛ Control de lípidos y triglicéridos.
Altos niveles suelen estar asociados
a exudados duros.
PATOGENIA
• Factores vasoproliferativos. La
hipoxia crónica genera neovascularización. Hay una teoría que postula
que existe un desbalance entre los
factores que promueven la angiogénesis y aquellos que la inhiben.
Son factores principalmemte químicos, sobre todo endocrinos. Se
ha visto que existe un aumento del
factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF) en el vítreo de ojos
con neovascularización secundaria
a RD. El factor VEGF aumenta con
la hipoxia, que es el mayor estímulo
para la neovascularización retiniana.
Se produce alteración del sistema
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Figura 1. Hemorragias en punto y microaneurismas.
(Imagen procedente del libro El fondo del ojo: técnicas e
imágenes. Ed. Científico Médics 1985)
LESIONES RETINIANAS
• Microaneurismas. Dilataciones en
saco de los capilares suelen ser el
primer signo observable. Se localizan en la capa nuclear interna. Son
pequeños puntos redondeados.
• Hemorragias retinianas. En llama,
con distribución lineal en la capa de
las fibras nerviosas. En las capas
más profundas aparecen las hemorragias en punto o en manchas. La
severidad de las hemorragias y microaneurismas predice altamente la
progresión de la RD (Figura 1).
Figura 2. Hemorragias y exudados céreos. (Imagen
procedente del libro Oftalmología clínica de Kanski. Ed.
Elsevier 2003)
• Exudados duros. Son producto
de lipoproteínas acumuladas por
la filtración capilar y de los microaneurismas. Se ven como depósitos
blanco-amarillentos, céreos o brillantes con márgenes definidos, usualmente localizados en las capas más
externas (Figura 2). La localización
exacta con respecto al centro de
la mácula es importante cuando se
evalúa el edema macular.
• Exudados algodonosos. Son infartos en la capa de las fibras nerviosas, y se producen por la fragmentación de los axones de las células
ganglionares. Son manchas blancogris con bordes indefinidos.
• IRMA (anormalidades microvasculares intrarretinianas). Se observan en áreas de 0.5 a 2 diámetros
papilares en forma de telangiectasias, mallas u ovillos, y generalmente
la retina suele estar opaca.
• Dilatación venosa. Es el indicativo
más importante de hipoxia retiniana.
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• Proliferación glial fibrosa. Al crecimiento de nuevos vasos acompaña una proliferación de tejido fibroso
en el humor vítreo posterior y en la
membrana limitante interna.
• Edema en la retina. Engrosamiento de la misma causado por la filtración de los nuevos vasos altamente
permeables.
Figura 3. Neovasos en papila y retina periférica. (Imagen
procedente del libro Diabetes, Ed. Masson 1997)
Figura 4. Edema macular de etiología diabética. (Imagen
procedente del libro El fondo del ojo: técnicas e
imágenes. Ed. Médico Científica 1985)
Figura 5. Parálisis del VI par en un paciente diabético.
Es el predictor más poderoso para
el desarrollo de RD. Son lesiones
en forma de dilatación, con tortuosidad y constricciones.
• Neovasos. Aparecen en la superficie retiniana y pueden progresar
hacia al vítreo. Las paredes de estos neovasos no tienen consistencia
normal, son frágiles y suelen producir hemorragias muy fácilmente.
Oftalmoscópicamente se ven como
redes de finísinos capilares situados
en áreas de grandes vasos y zona
prepapilar. Estos neovasos pueden
aparecer sobre el nervio óptico o en
el margen del disco óptico, aunque
también pueden aparecer muy frecuentemente en cualquier otra parte
de la retina (Figura 3).
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• Edema macular. Engrosamiento
o depósitos de exudados duros en
el área de 2 diámetros papilares del
centro de la mácula (Figura 4). Este
engrosamiento se puede observar
mediante visión estereoscópica con
biomicroscopio más lente fondoscópica. Puede pasar inadvertido si sólo
exploramos con el oftalmoscopio directo. También se pueden producir
lesiones en la mácula por problemas
isquémicos o por tracción macular.
• Lesiones en el vítreo. Se puede
producir un desprendimiento del
vítreo posterior, o haber afectación
por adherencias vitreorretinianas o
por zonas de proliferación fibrovascular. Estas adherencias pueden
contraerse y producir un desplazamiento de la retina, con desprendimiento o no de ella, así como la formación de pliegues maculares.
• Hemorragia vítrea no resuelta. Se
ve una mancha de sangre muy roja,
no delimitada por nada y flotando en
el vítreo. Proviene de los neovasos
que se producen de la arteria central
de la retina. Su resolución tarda normalmente de meses a años.
CLASIFICACIÓN DE LA RD
• RD no proliferativa leve y moderada. Presencia de microaneurismas, hemorragias retinianas, exudados duros,
algodonosos, anomalías en la zona
avascular foveal y edema macular.
• RD no proliferativa grave. Anormales microvasculaturas intrarretinianas, alteraciones en el calibre venoso
y hemorragias retinianas múltiples.
• RD proliferativa. Presencia de
neovasos, isquemia, neovasos en
papila, en arcada vascular temporal,
en retina y en iris. Los neovasos se
acompañan de tejido fibrovascular
que les sirve de soporte.
Seproducentambiénhemorragiasydesprendimiento de retina por tracción.
OTRAS COMPLICACIONES
OCULARES
La enfermedad diabética puede
producir otras complicaciones a nivel ocular:
➛ Glaucoma, producido por obstrucción de la malla trabecular que
causa el tejido fibrótico.
➛ Párpados, produciendo xantelasmas (pequeños tumores benignos o
levantamientos grasos formados de
ésteres de colesterol).
➛ Conjuntiva, produciendo alteraciones microcirculatorias.
➛ Córnea. Formación de pliegues
en la membrana de Descemet.
➛ Iris. Rubeosis de iris.
➛ Cristalino. Cambios de refracción y cataratas.
➛ Músculos extraoculares. Diplopia producida por parálisis del 3º y
6º par (Figura 5).
DIAGNÓSTICO
Como en toda patología es vital la
realización de una historia completa, aportándonos datos tales como
la duración del proceso diabético, el
tipo de tratamiento impuesto y si se
cumple o no por parte del paciente,
así como si existe alguna otra complicación a nivel de otros órganos.
Aquí es muy importante un exhaustivo examen oftalmológico, ya que las
lesiones oculares producidas por la
diabetes no se reducen sólo a la retina central, sino que pueden darse
en cualquier otra parte de la retina
periférica. Para su valoración contamos con la oftalmoscopía directa,
y si queremos ser un poco más escrupulosos, usando lentes fondoscópicas de +78 y +90 junto con
la lámpara de hendidura, valorando
todo el polo posterior, así como la
existencia de opacidades o alguna
otra alteración (Figura 6).
Es imprescindible una buena identificación de la presencia o no de
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Artículo científico
Figura 7. Comprobación de afectación macular en paciente diabético.
Figura 6. Observación de fondo de ojo con lente de +78Dp.
alguna de las lesiones retinianas antes descritas para poder catalogar el
estado de retinopatía del paciente.
También nos podemos ayudar de
test optométricos para la identificación de algún signo de mal funcionamiento de la retina central como:
➛ Rejilla de Amsler (Figura 7).
➛ Campos visuales, localización
de escotomas.
➛ Test de la sensibilidad al contraste. Hay una clara alteración en
presencia de afectación macular.
➛ Test de visión de colores (alteración en la percepción de azules y
amarillos).
➛ Test de recuperación al deslumbramiento (aumenta su tiempo en el
ojo con afectación macular).
Por supuesto, aparte de los métodos antes descritos, existen hoy en
día técnicas muy avanzadas para la
observación del fondo de ojo y su
funcionamiento, como pueden ser la
angiografía fluoresceínica, la ultrasonografía o los modernos tomógrafos
de coherencia óptica (OCT).
TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA
• Cirugía con láser. Se trata de destruir la retina hipóxica, tratando de
aumentar el aporte de oxígeno a la
retina restante, y por ello se hace que
disminuya el factor vasoproliferativo.
La forma de aplicación varía dependiendo de si el problema a tratar es
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el edema macular o si se trata de retinopatía proliferativa.
• Vitrectomía. Se trata de un procedimiento complejo por el cual el vítreo es simultáneamente succionado
y reemplazado por infusión de una
solución salina modificada.
• Crioterapia. Cuando no son posibles fotocoagulación ni vitrectomía,
se realiza una ablación de zonas
de la retina con cryoprobe aplicado
directamente a la conjuntiva o a la
esclera, siguiendo posteriormente a
una incisión conjuntival.
• Terapia genética. Últimamente se
está desarrollando una terapia con
células madre extraídas de la médula
espinal, y que, una vez manipuladas,
se vuelven a introducir en el organismo, demostrando su influencia en
la regeneración de las células Beta
(productoras de insulina).
CONCLUSIONES
control optométrico y oftalmológico, con el fin de prevenir problemas
irreversibles que con el tiempo pueden afectar gravemente a su salud
ocular.
También es importante saber que
más de la mitad de la población diabética no sabe que lo es y, por tanto, no está diagnosticada ni tratada
como debiera.
De ahí la labor tan esencial que tenemos los ópticos-optometristas
como agentes sanitarios de atención primaria que somos de conocer y poder detectar anomalías relacionadas con esta enfermedad, que
tan graves consecuencias provoca
a nivel visual a muchos de sus afectados.
BIBLIOGRAFÍA
- Dr A. Nover. El fondo de ojo: técnicas e imágenes. Editorial Científico
Médica. 1985.
- Jack J. Kanski. Oftalmología clínica. Elsevier. 2003.
Es importante resaltar el pobre conocimiento que la población diabética posee sobre la influencia de su
padecimiento en la pérdida de su
salud en general y de los efectos de
esta sobre sus ojos.
Por ello, debemos ser muchas veces nosotros en nuestras consultas
los que al menor signo o síntoma
relacionado con esta enfermedad
pongamos en aviso a los pacientes
de la importancia de un periódico
- Figuerola D. Diabetes. Masson. 1997
- Kans, JL. Oftalmología clínica. Doyma. 1995
- Sergio Bonafonte y Charles A. García. Retinopatía diabética. Harcourt.
2000.
- Antonio López Alemany y Amparo Presencia Redal. Prevalencia de la
retinopatía diabética en una población diabética. Ver y Oír. Marzo 2004.
183. 128-133.
- Centro Boston de Optometría. Salud ocular. Apuntes Master Optometría
clínica. 2007.
- Roche Collado. Células madre: un reto de la ciencia contra la diabetes.
Ach Soc Esp Oftalmología (on line) 2004. Vol 75 Nº 5 pp. 201-202.
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