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Retinopatía Diabética
Dr. Evans
En gris lo que no se incluyó en la clase 2015 pero que estaba en la clase del año pasado**
Oftalmoscopía
La historia del oftalmoscopio se remonta hasta hace 300 años cuando fue creado por el Dr. Hermann von Helmholtz
en 1851, desde ese entonces se ha avanzado mucho en los instrumentos. Los oftalmólogos usan ya sea un
oftalmoscopio indirecto o con lámpara de hendidura.
Hay dos tipos de oftalmoscopía: directa o indirecta. La indirecta se realiza con oftalmoscopio indirecto o con lámpara
de hendidura, el cual es un microscopio.
Directa
Distancia
3-4 cm pegado al paciente
Lente
No es necesario, muy cercano al
paciente
Directa
Imagen
Iluminación
Estereopsis (es lo que la gente llama
la tercera dimensión, con esto se
quiere ver la profundidad de la
imagen. Se ocupan los dos ojos para
tener una buena estereopsis)
Alcance
Magnificación
No tiene mucha iluminación por lo
que no es útil en medios opacos
Ausente
Se llega hasta el ecuador (la mitad
del ojo)
No permite ver la parte anterior de la
retina y esto tiene importancia, ya
que es en la ora serrata donde
ocurre los desprendimientos de
retina
Mucha
magnificación,
campo
pequeño
Máxima magnificación 15 veces,
buen detalle, pero es difícil enfocar.
Entre mayor magnificación cuesta
más enfocar.
Indirecta
No es necesario estar cerca del
paciente
Necesario, 30-40 cm del paciente
Invertida (lo de arriba es inferior y lo
de la derecha es izquierda)
Brillante, útil en medios opacos
Presente (el examinador usa los dos
ojos). Por ejemplo, en la directa se ve
el edema. En la indirecta vemos el
edema y el nervio óptico levantado
Se llega hasta la ora serrata (el punto
donde termina la retina y empieza el
cuerpo ciliar)
Se puede ver la retina completa
Examina área retiniana mayor,
permite explorar periferia retiniana.
Enfoca rápido al mover la lámpara
Técnica para hacer fondo de ojo
1. Corrección dióptrica: Hay que tomar en cuenta las dioptrías del paciente. Si el paciente es miope se usan los
números rojos que son dioptrías negativas y si es hipermétrope (positivo) se usan los números negros o
verdes.
2. Colocación a 30-40 cm del paciente (ojo derecho del examinador con ojo derecho del paciente) y se busca el
reflejo rojo.
3. A 3-4 cm del paciente se enfoca para ver el fondo de ojo.
4. Se busca un vaso y se sigue: Conforme se hace más grueso más cerca está del nervio óptico.
5. Examinar el nervio óptico:
 El nervio óptico está del lado nasal. Ojo con nervio óptico hacia la izquierda (viéndolo de frente) es el ojo
izquierdo.
 Lo normal: debe existir una especie de excavación, la cual tiene que tener una relación de 30-40% de la
totalidad.
 Una excavación muy grande sugiere un cuadro de glaucoma (daño glaucomatoso: hay daño de fibras del
nervio debido al aumento de presión); un nervio todo blanco como una menta indica atrofia y en
hipertensión endocraneana no se ve la excavación (no se ve el borde).
6. Se examinan las arcadas vasculares. Son 4, temporales superior e inferior y nasales superior e inferior. Entre
las arcadas vasculares temporales se encuentra la mácula y en el centro de esta está la fóvea, que es el
punto de mayor agudeza visual. Toda esta zona es muy importante para la visión, especialmente en un
diabético que si tiene afectada la mácula va a empezar a ver borroso. La principal causa por la cual un
diabético ve mal es el edema macular.
Retinopatía diabética
Diabetes corresponde a un conjunto de trastornos metabólicos que comparten la característica en común de
presentar niveles de glucosa en sangre elevados de forma prolongada. La retinopatía diabética es la complicación
microvascular más común en pacientes diabéticos, además es la causa más común de ceguera en la población entre
los 25 y 74 años, es una de las principales patologías en oftalmología. Se pueden tener además otras complicaciones
como nefropatía, neuropatía y complicaciones microangiopáticas. Es importante porque el número de diabéticos va
en aumento y se estima que el 50% no están diagnosticados. Entonces es necesario diagnosticarlos, empezar a
tratarlos y canalizarlos hacia consulta especializada. Se estima que el 40% de los DM tipo 2 y 86% de los DM tipo 1
van a tener algún grado de retinopatía.
Criterios de diagnóstico para diabetes de la ADA:
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

HbA1C ≥ a 6.5%.
Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl con 8 horas de ayuno (100-125 mg/dl es intolerancia a los
carbohidratos).
Glicemia 2 horas postprandial ≥ a 200 mg/dl, con una carga de 75 g de carbohidratos.
Glicemia al azar ≥ a 200 mg/dl y con síntomas (polidipsia, poliuria).
Indicaciones para fondo de ojo:
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Las guías de tratamiento establecen diferenciación en cuanto al tipo de DM.
En el paciente DM tipo 2 se realiza al momento del diagnóstico.
En el paciente DM tipo 1 a los 5 años de diagnosticado, ya que al momento del diagnóstico no va a presentar
retinopatía.
En pacientes embarazadas y diabéticas o en diabetes inducida por el embarazo se hace en el primer
trimestre, ya que el embarazo produce grandes alteraciones hormonales y estas pueden la progresión hacía
retinopatía hasta retinopatía proliferativa en cuestión de meses, es necesario enviarla urgente a
oftalmología.
El fondo de ojo se realiza correctamente con el paciente dilatado y con lentes de magnificación, si se usa un lente de
baja magnificación no es un fondo de ojo correcto. Al dilatar a un paciente se puede inducir glaucoma, pero esto es
raro que ocurra; el iris puede obstruir la trabécula y generar un glaucoma de ángulo cerrado, si esto ocurre en
consulta de oftalmología se resuelve inmediatamente, pero en medicina general es más difícil, el riesgo de que
ocurra es bajísimo. La otra gran moda son las cámaras de alta definición, en estas sin estar el paciente dilatado la
cámara entra y toma una foto bastante buena del fondo de ojo, entonces se toma la foto y se envía a un experto,
pero si la foto no salió bien hay que volver a llamar al paciente para realizar otra vez el procedimiento.
Factores de riesgo:
Un metaanálisis estableces tres principales factores de riesgo:
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Duración.
Control glicémico.
Presión arterial.
Duración:
DM tipo 1:
Independientemente del control que tenga el paciente, van a tener cierto grado de retinopatía, alguna alteración. El
80-90% de los DM tipo 1 si viven mucho tiempo van a tener algún grado de retinopatía, no necesariamente llegan a
ceguera, pueden tener algún aneurisma o alguna hemorragia.
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5 años: 25% probabilidad de tenerla. Se dice que hasta 5 años después del diagnóstico comienzan a verse
porcentajes de personas con retinopatía.
10 años: 60%.
15 años: 80%.
DM tipo 2:
Algo que se ve mucho es que aquellos pacientes que pasan a insulina, suelen decir que es esta la que les está
dañando los ojos, lo que realmente pasa es que al momento de requerir insulina ya han pasado varios años del
diagnóstico y además indica un mal control, entonces se suman dos factores de riesgo. Pero en ningún momento la
insulina es dañina para la retina. Son pacientes que llevan bastante tiempo usando hipoglicemiantes orales y ha
disminuido el control con estos y pasan a insulina (aproximadamente 5-10 años), mostrándose daños
microvasculares que coinciden con el cambio de la medicación, pero no es por la insulina per se.
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Menos de 5 años:
o Con insulina: 40%.
o Tratamiento oral: 24%.
19 años
o Con insulina: 84%
o Orales: 53%
Control glicémico:
Las guías de la ADA establecen que si el paciente está bien controlado con dos HbA1C es suficiente, pero si no está
bien controlado es necesario estar realizando HbA1C cada 3 meses mínimo.
El manejo de la diabetes definitivamente tiene que hacerse basándose en la HbA1C, las metas de la ADA están de
acuerdo a esta. De acuerdo a esta se va a tener mayor o menor riesgo de presentar retinopatía diabética. Con HbA1C
de 9 más de la mitad van a tener algún daño en el ojo, si el paciente tiene 7 o menos solamente 2 de cada 10 van a
tener alguna alteración en el fondo de ojo. Existen varios estudios:
DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). Estudio que duró 10 años (1983-1993):
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La gran pregunta era si hacía la diferencia controlar bien a un paciente diabético o no. Se hizo en 1400
diabéticos, pero diabéticos tipo 1, entonces se utilizó el tratamiento convencional vs control intensivo
(HbA1C de 6%). Se investigó el impacto en cuanto a las complicaciones de la diabetes (retinopatía,
nefropatía y neuropatía diabética). Después de los dos años, empieza a aumentar la brecha entre los
pacientes controlados de forma intensiva y los controlados de forma convencional.
Se vio que disminuyó la incidencia de retinopatía diabética en un 76% en aquellos pacientes que no tenían
retinopatía, pero esta diferencia se veía hasta el segundo año. También disminuyó la incidencia en el
aumento del grado de retinopatía en los que ya tenían retinopatía (54%). Los diabéticos mal controlados en
los primeros dos años no van a presentar problemas en el fondo de ojo, los problemas empiezan a
presentarse después de este periodo, esos dos años hacen un gran beneficio.
Conclusión: Existe un lapso entre la acción que se toma y el resultado, es decir, que el resultado que se ve es
la repercusión de las decisiones que se tomaron años antes. Controlar al paciente no da resultado en el
momento inmediato, sino que años después.
EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications). Estudio que duró 10 años:
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La meta de control estricto en el DCCT era de 6%, pero no se logró llegar hasta ahí sino que se llegó a 7%, vs
el control usual que era 9%, a los 10 años se terminó el estudio pero igual se brindó seguimiento a estos
pacientes y al estar en control con médicos generales subieron su HbA1C a 8%, es decir perdieron su control.
La medida de HbA1C aumentó y se mantuvo como límite en 8%. A pesar de ese cambio, se vio una memoria
metabólica (de por lo menos 10 años) que le daba a los que tuvieron control estricto menores incidencias
de retinopatía diabética (beneficio del control estricto se observó a largo plazo con disminución en la
incidencia de retinopatía).
Los que estuvieron bien controlados inicialmente tuvieron menor incidencia de retinopatía diabética, el
cuerpo se “acostumbra” a tener glicemias menores.
UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study):
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En este caso se estudiaron 5000 pacientes con diabetes tipo 2. La medida estricta era una glicosilada en 7% y
el estándar en 8%.
Revela que se redujeron las complicaciones microvasculares en un 37% y la necesidad del uso de láser se
redujo en un 29%.
En cuanto a retinopatía se vio que por cada 1% de disminución de HbA1C se reduce un 31% en la incidencia
de retinopatía diabética.
ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease):
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Basados en los estudios anteriores, se intentó bajar el control estricto de HbA1C a 6.5% vs control que fue de
7%.
Se vio que si se baja más de 7%, la repercusión en nefropatía si baja, pero no hay beneficio en retinopatía.
Una HbA1C en 7% es el rango donde se ven los efectos beneficiosos en cuanto a retinopatía, ese es el rango
a usar por oftalmólogos.
ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes):
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Se realizó en 10000 diabéticos, y se bajó aun más el control estricto de HbA1C a 6%. Se presentaron más
complicaciones como hipoglicemia y los pacientes empezaron a morirse, es más peligroso para la vida una
hipoglicemia que una hiperglicemia, por lo que el estudio se detuvo.
HDS (Hypertension in Diabetes Study):
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Rama del estudio UKPDS.
Se dividió en un control estricto y un control más laxo.
Se vio que los que pacientes que controlan su presión de forma estricta tienen menor incidencia de
retinopatía diabética.
Redujo en un 35% la progresión a retinopatía.
Si se tiene un vaso dañado por la diabetes y además se le aumenta la presión definitivamente va a sufrir más
daño. De ahí que el control de las cifras tensionales es muy importante para los pacientes con retinopatía
diabética.
Hipertensión:
El tercer factor de riesgo es la hipertensión. Las normas indican que las cifras tensionales deben estar < 140/90
mmHg, inclusive la última guía de la ADA dice que no debería pasarse de 80 mmHg en la PAD. Un paciente bien
controlado de su diabetes pero con presión arterial alta igual tiene riesgo aumentado de progresar en su retinopatía.
Otros factores de riesgo:
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Embarazo: a las pacientes DM se les debe mandar cada 2 meses a oftalmología porque pueden acelerar su
retinopatía.
Dislipidemia: no está muy bien comprobado, es muy controversial y no tiene tanta evidencia en cuanto a
retinopatía diabética.
Edad (pubertad): es raro antes de los 13 años, entonces está la duda de si la pubertad produce factores de
crecimiento que puedan acelerar la retinopatía.
Fisiopatología
¿Qué se puede encontrar en el fondo de ojo?
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Microaneurismas (dilatación sacular del vaso).
Hemorragias.
Exudados.
¿Cómo se produce la retinopatía diabética?
Se tienen dos tipos de células, las células endoteliales y los pericitos, que son células estructurales. Los primeros
cambios que se dan es la pérdida de los pericitos, le estructura de los vasos retinianos se va alterando y luego se van
perdiendo las células endoteliales, además hay un engrosamiento en la membrana basal del vaso. Esto produce que
la estructura del vaso cambie y empiece a tener microaneurismas, entonces el primer cambio visible son estos
microaneurismas que se ven como puntitos rojos en el fondo de ojo, este puede llegar a reventarse y causar
hemorragias.
El segundo daño presente en la retinopatía diabética son las hemorragias, que se evidencian como puntos rojos más
grandes.
Después de que ya se tienen microaneurismas y hemorragias ya empiezan los vasos a fallar, se pueden ocluir y
empiezan a hacer isquemia. Estas zonas causan que las capas de fibras nerviosas comiencen a alterarse, lo cual se
evidencia como exudados algodonosos. Además los vasos empiezan a alterar su estructura y hay zonas gruesas y
delgadas, se ven como un rosario. Se forma lo que se dice como “arrosariamiento venoso”.
Por último la isquemia produce que los vasos empiecen a hacer shunts entre ellos para mejorar la irrigación,
entonces se tiene anomalías microvasculares intrarretinianas (IRMA). Este es el precursor parar que se formen
neovasos, son importantes porque hacen una diferencia en la clasificación.
Pérdida de pericitos y
engrosamiento de la
membrana basal del vaso
Cambio en la estructura del
vaso: aparición de
Microaneurismas
Segundo daño visible:
Hemorragias, se evidencian
como puntos rojos más
grandes
FASE PROLIFERATIVA
FASE NO PROLIFERATIVA
Isquemia provoca que vasos
formen shunts para mejorar
irrigación: se presentan
anomalías microvasculares
intrarretinianas (IRMA),
precursor para la formación
de Neovasos. Producción de
VEFG
Estas zonas provocan
alteración de las capas de
fibras nerviosas: se
evidencian exudados
algodonosos.
Alteraciones en vasos que
se ocluyen, y se presenta
isquemia, vasos alteran su
estructura, se ven zonas
gruesas y delgadas
“arrosariamiento venoso”.
El paso final donde no se quiere llegar es que se formen neovasos, estos por medio de VEGF crecen pero son de mala
calidad. Los oftalmólogos usan medicamentos que tratan de detener esta formación de neovasos mientras que los
cardiólogos buscan promoverla, estos medicamentos se inyectan en el ojo y existe debate acerca de si pasa a
circulación sistémica y se aumenta el riesgo
cardiovascular.
Los neovasos pueden llegar a sangrar entre la retina
y la hialoides, estos se llama hemorragia
prerretiniana, o puede sangrar hacia la cavidad vítrea
y hace un hemovítreo. También en este mismo ciclo
el paciente puede traccionar la retina y producir un
desprendimiento de retina. Además esos neovasos
se pueden formar en el iris (rubeosis del iris),
producir una trabécula y causar un glaucoma
neovascular. En cuanto se vean neovasos en el fondo
de ojo es indicación para terapia con láser.
Antes de la formación de vasos se tiene la fase no
proliferativa, con la formación de vasos se da la fase
proliferativa.
En la fase proliferativa puede haber hemorragias
prerretinianas, hemovítreo, desprendimiento traccional de la retina, rubeosis del iris que pueden tapar la trabécula
que se encarga de reabsorber el humor acuoso, por lo tanto, aumenta la presión intraocular de 10 hasta 60 mmHg y
esto puede causar dolor.
El desprendimiento traccional es diferente al desprendimiento de retina regmatógeno. Cuando oyen que a alguien
se le desprendió la retina lo más frecuente es que haya sido regmatógeno y lo que ocurre es un desgarro o un orificio
en la retina. En la traccional, los vasos sencillamente se traen la retina consigo pero para que esto ocurra deben
pasar años de años. Los pacientes que llegan a este punto prácticamente están ciegos. Entonces la causa más
frecuente de pérdida repentina de la vista en un paciente diabético es un hemovítreo, no un desprendimiento de
retina que toma meses a años para producirse. Sospechar un hemovítreo en diabético con cuadro de ceguera
súbito, no hay reflejo rojo y el iris está lleno de vasos.
Clasificación de la retinopatía diabética según el Global Diabetic Retinopathy Group (2002)
Clasificación:
1. Sin retinopatía diabética: no hay evidencia de
retinopatía, no anormalidades en el fondo de
ojo.
2. Retinopatía leve: sólo hay microaneurismas.
3. Moderada: cualquier cosa entre la leve y la
severa. Por ejemplo si existen hemorragias
solamente en 2-3 cuadrantes, arrosariamiento
en sólo un cuadrante. El tratamiento para leve o
moderada es controlarle la glicemia (HbA1C ≤
7), control de la hipertensión, el perfil lipídico y
fondo de ojo anual. En caso de dudas referir al
paciente a la consulta con el oftalmólogo.
4. Severa: sigue la ley del 4, 2, 1:
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4: hemorragias en los cuatro cuadrantes.
2: arrosariamiento venoso en dos cuadrantes.
1: IRMA en un cuadrante.
Con que se cumpla cualquiera, se cataloga como severa. 50% de los pacientes con retinopatía severa proliferan.
Estos pacientes se tratan para evitar la proliferación. El manejo de retinopatía leve o moderada se centra en el
control glicémico, de HTA, lípidos y realización de fondo de ojo anual, mientras que el tratamiento de la no
proliferativa severa o proliferativa requiere láser o cirugía. En el país ya hay varios medicamentos que se pueden
inyectar en el ojo, lo único pendiente son varios permisos con el Ministerio de Salud. En caso de que esté
desprendida la retina el tratamiento es cirugía.
5. Retinopatía proliferativa: presencia de neovascularización, hemorragia vítrea o hemorragia prerretiniana.
En ningún momento su usan los exudados algodonosos para criterio diagnóstico, porque es muy variable de una
persona a otra.
Clasificación del edema macular diabético
La pérdida de pericitos y endotelio causa que los vasos fuguen y pierdan líquido. La mácula es la zona de mejor
agudeza visual y puede empezar a tener edema. Esta es la principal causa que un diabético empiece a ver mal. No
son los casos que de pronto dejan de ver, sino los pacientes que dicen tener 3 meses de estar viendo mal y solo
empeoran. Lo primero que hay que pensar es que este paciente tiene un edema macular diabético.
Se clasifica como:
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Leve: lejos de la fóvea (la fóvea es la
zona de mayor concentración de
conos). La mácula tiene edema pero
este está lejos de la fóvea. Se le
puede realizar láser.
Moderado: amenaza pero no
involucra la fóvea, a la par de esta
pero no la afecta.
Severo: afecta la fóvea, si se ve
involucrada. No se puede realizar
láser porque la estaría quemando,
se inyectan o se realiza cirugía.
El edema se trata con láser, inyecciones intraoculares (anticuerpo anti monoclonal VEGF: Ranibizumab diseñado
para ojo y el Bevacizumab formulado para inyectar en la vena), cada 4 o 6 semanas. El Bevacizumab puede generar
tolerancia al año. En estos pacientes se ha visto que si se le cambia el tratamiento mejora respuesta. Ahora existe lo
que se llama al Aflibercept.
Retinopatía hipertensiva:
En realidad la retinopatía hipertensiva no tiene ningún tratamiento por parte del oftalmólogo, lo único sería un
control estricto de la presión arterial, rara vez va a tener una repercusión permanente en la visión. Tiene varios
estadios, pero se ha dudado de que presente algún beneficio establecer una clasificación.
Clasificación (Keith Wagener):
No es de utilidad en cuanto a pronóstico visual. El
paciente con retinopatía hipertensiva no tiene mayor
repercusión visual.
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I: cierta constricción de las arterias,
relación mayor a 1:2 (arteria:vena).
II: cruces arteriovenosos.
III: exudados y hemorragias.
IV: edema del disco óptico.
El tratamiento y control
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Utilidad de fondo de ojo está en debate: Hallazgos pueden indicar mayor riesgo de EVC en pacientes con
alteraciones durante una emergencia HTA.
La retinopatía mejora con controlar la presión. No se usa inyecciones o láser.
Paciente hipertenso no se refiere. Paciente hipertenso y diabético se refiere a oftalmología.
Modificado del 2014* por Diego Briceño.