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NUTRICIÓN Y APOYO METABÓLICO EN CIRUGIA DIGESTIVA
DR. JESÚS VELÁZQUEZ GUTIÉRREZ
Publicado en: Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo. Manual Moderno, 4ta
Edic. Capítulo 6; pp:76-83. 2012
Introducción
Los procedimientos quirúrgicos originan cambios en la función metabólica
endocrina y en varios mecanismos de defensa del huésped. Estos cambios
fisiológicos deben ser abordados rápidamente (en las primeras 24 a 48 horas)
para evitar la patogénesis de la morbilidad postoperatoria.
La respuesta al estrés de la cirugía está caracterizada por un incremento en la
secreción de hormonas de la glándula pituitaria y activación del sistema nervioso
simpático. Los efectos metabólicos globales de estos cambios hormonales
resultan en un incremento del metabolismo. La movilización de sustratos
endógenos mediado por hormonas suministra fuentes de energía, mecanismos
para retener sal y agua y los medios para mantener la homeostasis cardiovascular
y volumen de fluidos. El efecto neto es un incremento en la secreción de
hormonas catabólicas. Sin embargo, más que patogénica, la respuesta de estrés a
las lesiones debe ser vista como una serie integrada de reacciones
compensatorias bien afinadas que suministran cantidades adecuadas de
combustible y aminoácidos para la síntesis de proteína visceral.1
Consecuencias del ayuno preoperatorio: El ayuno como método preoperatorio
es utilizado ampliamente en la práctica clínica diaria. Su utilización se basa
fundamentalmente en el hecho de que el ayuno contribuye al vaciamiento gástrico
y por ende, a disminución del pH gástrico y del tránsito intestinal
El ayuno preoperatorio puede traer consecuencias negativas para el paciente,
dependiendo de la modalidad que se emplee. Una de las consecuencias del
ayuno es la hiperglicemia, producto del estrés postquirúrgico y otra es la depresión
del sistema inmune por numerosos mecanismos, que se refleja en la disminución
de los valores de linfocitos T y en aumento de los mediadores de la inflamación.
Cuando esto ocurre, el paciente es más susceptible a infecciones nosocomiales y
aumenta la morbilidad y mortalidad post operatoria.
El ayuno preoperatorio clásico se ha utilizado a través del tiempo y se sigue
empleando en la actualidad, una de las razones fundamentales es facilitar el
vaciamiento gástrico previo a la anestesia, hay suficiente documentación de que la
anestesia general atenúa el reflejo protector de la laringe e incrementa el riesgo de
aspiración pulmonar en todos los pacientes quirúrgicos. La aspiración del
contenido gástrico puede causar broncoconstricción e inflamación química en las
vías aéreas bajas (neumonitis) referido como neumonitis por aspiración o
síndrome de Mendelson. Sin embargo, existen nuevas modalidades de ayuno que
deberían ser puestas a prueba, junto con sus posibles consecuencias, sean
positivas o negativas con la finalidad de evaluar hasta qué punto es favorable
utilizar este tipo de terapéutica en uno y otro sentido.
Se sabe que el someter a un paciente a un acto quirúrgico desencadena una
respuesta de estrés; aumentando los niveles de glicemia en sangre con el
consecuente descenso de los depósitos corporales de glucógeno; por otra parte,
trae un incremento de resistencia a la insulina, la cual, es responsable de un
estado catabólico aumentado con hiperglicemia, incrementando la lipólisis y el
consumo proteico y disminuyendo el anabolismo y favoreciendo la susceptibilidad
a infecciones.2,3
Este estado hipercatabólico, desencadena además una imnunosupresión relativa
con un descenso local y sistémico de linfocitos y de macrófagos, alterando
especialmente la inmunidad celular con disminución de números de linfocitos,
alteración de la relación CD4/CD8 y disminuye la actividad fagocitaria y bactericida
de monocitos y neutrófilos.
Por lo tanto, estudios recientes han mostrado que el ayuno induce un estado
metabólico que no es favorable para los pacientes sometidos a cirugía
programada, ya que pueden surgir complicaciones que pudieran incrementar las
infecciones postoperatorias, la mala cicatrización de las heridas o el aumento de la
estancia media hospitalaria entre otras complicaciones.4
¿Cómo evitar estos trastornos metabólicos? Durante la últimas dos décadas la
rutina tradicional de ayuno nocturno antes de una cirugía electiva ha sido
cuestionada. El ayuno tiene un serio impacto sobre el metabolismo, especialmente
el ayuno antes de la cirugía. Se sabe que las reservas de glucógeno son
depletadas después de una noche de ayuno, trayendo como consecuencia
catabolismo favoreciendo además la neoglucogénesis. De igual manera, se ha
reportado que el ayuno nocturno induce resistencia a la insulina en el
postoperatorio, lo que se traduce en una disminución en la captación celular de
glucosa a pesar de los altos niveles de glucosa y adecuados niveles de insulina en
sangre.5 La resistencia a la insulina es un fenómeno no deseado en la práctica
quirúrgica moderna. Debido a que estudios clínicos recientes han demostrado que
la resistencia a la insulina en el postoperatorio puede ser atenuada con la ingesta
preoperatoria de bebidas enriquecidas con carbohidratos, surge la pregunta si la
ingesta de bebidas ricas en carbohidratos antes de la cirugía podría también
mejorar la función inmune en el post operatorio. El consumo de carbohidratos en
la etapa preoperatoria ha sido incorporada en los protocolos basados en evidencia
de la vía rápida la cirugía (Fast Track Surgery) o en los protocolos de la
recuperación mejorada después de la cirugía (ERAS), una iniciativa de la
Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y Enteral. Las guías modernas de
ayuno en el preoperatorio recomiendan la ingesta de líquidos claros como agua,
café, té o algunos jugos 2 a 3 horas antes de la anestesia y cirugía, excluyendo las
cirugías de urgencia.5
Por qué dar carbohidratos en el preoperatorio? Los líquidos claros sin aporte
calóricos no modifican el metabolismo, el dar carbohidratos en el preoperatorio
busca establecer un estado de saciedad además de los siguientes beneficios:
reduce el estrés metabólico de la cirugía, efectivamente reduce la resistencia a la
insulina, mejora el bienestar pre y post operatorio, mejora la función muscular
postoperatoria y reduce las pérdidas de masa muscular magra.6 El protocolo
ERAS recomienda la ingestión de sólidos 6 horas antes de la cirugía y líquidos
claros hasta 2 horas antes de la anestesia y cirugía, 400 ml de bebida con
carbohidratos 12.5%
En el trabajo de Gerdien3 investigaron si la ingesta de bebidas ricas en
carbohidratos en el preoperatorio tenía influencia sobre el sistema inmune en el
postoperatorio, concluyendo que la ingesta de bebidas ricas en carbohidratos
antes de la cirugía puede prevenir la inmunodepresión inducida por cirugía y
también podría reducir el riesgo de infecciones.
Velázquez y col reportan aumento en los niveles de CD4 y mejoría en la relación
CD4/CD8 en el postoperatorio de pacientes sometidos a laparotomía biliar que
recibieron 400 ml de una bebida hidroelectrolítica 4 horas antes de la cirugía.7
Diana Borges Dock-Nascimento8 reporta la ingesta preoperatoria de bebidas con
glutamina enriquecidas con carbohidrato en 48 pacientes femeninas admitidas
para video colecistectomía electiva. Las pacientes fueron divididas de manera
aleatoria en tres grupos, un grupo control con ayuno clásico tradicional y grupos
que tomaron una de tres bebidas diferentes antes de la video colecistectomía, las
bebidas fueron ingeridas por los pacientes ocho horas y dos horas antes de la
anestesia. Ocho horas antes de la cirugía: grupo placebo 400 ml de agua, grupo
glutamina (GLN) 400 ml de agua con 50 g de maltodextrina más 40 g de
glutamina, y grupo carbohidrato (CHO) 400 ml de agua con 50 g de maltoextrina.
Dos horas antes de la anestesia: grupo placebo 200 ml de agua, grupo GLN 200
ml de agua más 25 g de maltodextrina con 10 de glutamina, grupo CHO 200 ml de
agua con 25 g de maltodextrina. Los resultados reportan que la resistencia a la
insulina fue mayor en el grupo control que en los otros grupos (placebo 1.6 [0.3].
grupo CHO 2.3 [0.4] y grupo GLN 1.5 [0.1]). Los niveles de glutatión fueron
significativamente mayores (P <.01) en el grupo GLN que el grupo CHO y el grupo
control. La interleucina 6 se incrementó en todos los grupos excepto en el grupo
GLN. La relación proteína C reactiva/albúmina fue mayor (P <.05) en el grupo
control que en los grupos CHO y GLN. El balance nitrogenado fue menos negativo
en el grupo GLN (-2.5 g N) que en el grupo placebo (-9.0 g N) P=.001 y que en el
grupo control (-6.6 g N) P=.04. Este grupo concluye que la ingesta preoperatoria
de bebida a base de glutamina enriquecida con carbohidratos parece que mejora
la resistencia a la insulina y las defensas antioxidantes además de disminuir la
respuesta inflamatoria después de video colecistectomía.
Efectos del estrés y la enfermedad sobre el metabolismo: La respuesta metabólica
al estrés y la enfermedad dependen de una secuencia de eventos bajo el control
del Sistema Nervioso Central cuyo propósito es movilizar los sustratos energéticos
endógenos. La naturaleza y magnitud de estas señales neurohormonales emitidas
por el cerebro dependen del grado del estrés, que a su vez está en función de la
extensión de las lesiones de los tejidos. Esta respuesta puede ser modulada por la
edad del paciente, reservas fisiológicas, estado nutricional y enfermedad
subyacente.
La respuesta metabólica al trauma y a las lesiones ha sido intensamente
estudiada por Cuthberson.9,10 En el curso del metabolismo postraumático, dos
fases pueden ser distinguidas en la respuesta al estrés: La fase ebb y la fase de
flujo. La fase ebb o de shock es transitoria y generalmente completada en 24
horas, pero puede continuar por unos pocos días. Esta fase es inmediata y está
caracterizada por una depresión general de las funciones fisiológicas del
organismo. Hay una caída progresiva en el flujo sanguíneo, en la temperatura
corporal y en la utilización de oxígeno.
Una serie de reajustes en el área cardiovascular toman lugar, cae el gasto
cardíaco, se incrementa la resistencia periférica y la sangre es redistribuida hacia
los órganos vitales. Los niveles circulantes de las llamadas hormonas del estrés
catecolaminas, ACTH, hormona de crecimiento y glucocorticoides aumentan
significativamente. En el sitio de la lesión hay una acumulación de agua, proteínas
plasmáticas y sodio, esto ayuda al organismo a retener sodio conservar el agua
corporal.
Si estos ajustes iniciales permiten al paciente traumado sobrevivir, entra a una
segunda fase de la respuesta al estrés, esta es la fase de flujo, la cual está
caracterizada principalmente por un estado hipermetabólico asociado con un
incremento en las pérdidas de nitrógeno y otros constituyentes corporales. La fase
de flujo está dominada por un estado catabólico, el cual de hecho, es una
respuesta inflamatoria, una especie de reacción de defensa en orden de iniciar la
reparación de los tejidos dañados.
También hay un incremento en la excreción urinaria de nitrógeno, sulfuro, fósforo,
potasio, magnesio y creatinina. Esto va de la mano con un incremento en el
consumo basal de oxígeno. Generalmente, el proceso catabólico alcanza un pico
máximo al cuarto u octavo día después de la inducción del estrés. En general,
mientras más severa sea la lesión, más prolongada y rigurosa será la respuesta
metabólica. Hay un catabolismo neto de proteínas con pérdida de nitrógeno
urinario. El incremento en el recambio de aminoácidos trae como consecuencia un
balance nitrogenado negativo. Sin embargo, hay un predominio cualitativo de la
proteólisis sobre la síntesis de proteínas. Ambos procesos están estimulados, la
proteólisis puede incrementarse mucho más de 45%, mientras que el máximo
aumento en la síntesis de proteínas puede estar alrededor de 35-36%. Como
resultado, las pérdidas pueden ser mayores de 20 g de nitrógeno por día, lo que
correspondería a una pérdida de 600 a 800 g de músculo por día.11 La meta
principal de la terapia nutricional es apoyar la síntesis de proteínas mientras que
se suprime la proteólisis. Esto podría ayudar a iniciar la fase anabólica.
Respuesta hormonal: En la respuesta al estrés, todas las hormonas secretadas
por la hipófisis (ACTH, hormona de crecimiento, LH y la prolactina) pueden jugar
un rol, pero solamente los efectos de la ACTH están bien documentados. En
trauma, grandes quemados e infección posterior a cirugía se ha observado un
incremento en la secreción de ACTH y glucocorticoides. Hasta cierto punto, los
efectos fisiológicos de los glucocorticoides sobre el metabolismo son básicamente
opuestos a los efectos de la insulina. Ellos afectan la regulación del metabolismo
de los carbohidratos, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. En cuanto al
metabolismo de las proteínas, los corticosteroides favorecen el catabolismo de la
proteína muscular, con lo que suministra los precursores para la neoglucogénesis.
Así mismo, el efecto permisivo de los glucocorticoides sobre la acción de las
catecolaminas es necesario para la movilización de triglicéridos. En cuanto a la
composición corporal, el efecto global de los corticosteroides es una pérdida de la
masa magra corporal, mientras que el tejido adiposo puede ser conservado. Los
corticosteroides conjuntamente con las catecolaminas tienen un efecto catabólico.
Respuesta de las citoquinas: Las citoquinas son producto de células
inmunocompetentes y actúan a muy bajas concentraciones para regular las
funciones biológicas de otras células y órganos. La depleción nutricional producto
de la anorexia, incremento en la rata metabólica, malabsorción o incremento en
las pérdidas puede comprometer la inmunocompetencia. Las citoquinas
proinflamatorias más ampliamente estudiadas con respecto a la regulación
metabólica después de la agresión, inflamación e infección son el TNF, IL-1 y IL-6,
otras citoquinas que pudieran estar implicadas en la respuesta a la agresión y a la
infección incluyen a IL-4, IL-7, IL-8 e Interferón.
Todas estas hormonas contrareguladoras y citoquinas proinflamatorias liberadas a
consecuencia del trauma quirúrgico causan resistencia a la insulina. La resistencia
a la insulina afecta todas las partes del metabolismo y también otros sistemas
endocrinos, la hiperglicemia y elevación de los ácidos grasos libres son signos
típicos de resistencia a la insulina; la degradación de proteínas e incremento en el
balance nitrogenado negativo también se asocia con resistencia a la insulina.
Evaluación del estado nutricional y cálculo de requerimientos de energía y
nutrientes en el paciente quirúrgico: El tamizaje es el primer paso para
establecer una terapia nutricional y consiste en identificar las características
conocidas asociadas con problemas nutricionales. Su propósito es identificar
aquellos pacientes en riesgo a desnutrirse o que presentan cierto grado de
desnutrición. Los criterios establecidos para detectarlos son los siguientes:
•
•
•
•
•
Pérdida de peso involuntaria mayor del 10% del peso usual en 6 meses.
Pérdida de peso involuntaria mayor del 5% del peso usual en 1 mes.
Pérdida del 20% menos del Peso Ideal.
Enfermedad crónica o requerimientos aumentados.
Ingesta Inadecuada por más de 7 días. 12
En la evaluación nutricional: se realiza un abordaje integral para definir el estado
nutricional, contemplando varios métodos objetivos y subjetivos a saber:
Métodos Objetivos: Antropometría, bioquímicos e inmunológicos.
Métodos Subjetivos: Historia médica nutricional y Valoración Global Subjetiva.
Las metas de una evaluación nutricional formal son las de identificar los pacientes
desnutridos o que se encuentran en riesgo a desnutrirse; recopilar la información
necesaria para elaborar la terapia nutricional y el monitoreo de la adecuación del
soporte nutricional instaurado.13
Antropometría: son mediciones de la composición corporal, e incluyen varias
medidas tales como la talla y el peso, así como también los índices que reflejan la
composición corporal.
Peso y Talla: Expresa la relación entre el consumo calórico y el gasto energético.
La evaluación nutricional debe incluir el peso actual (PA) éste es el peso que tiene
el paciente al momento de realizar la valoración; Peso usual (PU), es de
importancia en los cambios recientes de peso y para los pacientes en quienes la
obtención del peso actual es difícil o está contraindicada y el peso idea (PI),es el
peso que se obtiene a partir de tablas preestablecidas en estudios de población. Al
relacionar el peso con la talla podemos calcular el índice de masa corporal (I.M.C),
resulta de dividir el peso en kg sobre la talla (m2). Es el índice que mejor se
correlaciona con la proporción de grasa corporal en el adulto.
Parámetros Bioquímicos: Los más comunes son:
Concentración plasmática de proteínas: la disminución de sus niveles, refleja
reducción de la síntesis o aumento de la degradación. La más común es la
albúmina. tiene una vida media larga (20 días aproximadamente)
Debemos tomar en cuenta que los niveles de albúmina pueden disminuir por
razones diferentes a deficiencias nutricionales como en: Enfermedad hepática,
infección, síndrome nefrótico, edema de postoperatorio, sobrehidratación y
malabsorción. Se emplea como un indicador pronóstico de la morbilidad y la
mortalidad, debido a que se correlaciona con la severidad de la enfermedad; un
nivel inferior de 3,0 g/dl indica desnutrición severa; <3.5g/dl se asocia con
incremento de la morbilidad; <2.1g/dl en un valor preoperatorio, asociado con
morbilidad y mortalidad. Otras proteínas de recambio rápido como prealbúmina,
proteína ligadora de retinol y transferrina son indicadores nutricionales más
sensibles debido a que el depósito de estas proteínas es más pequeño y las
fluctuaciones en su recambio afectan rápidamente sus concentraciones
plasmáticas.
Indicadores Inmunológicos: Las pruebas inmunológicas son útiles para detectar
pacientes en alto riego de sepsis y mortalidad asociada a infecciones. La más
utilizada es el recuento total de linfocitos (RTL). Fórmula: RTL = (% Linfocitos x
leucocitos)/ 100
Valoración Global Subjetiva (VGS): Fue propuesta por Detsky y colaboradores
en 1987, es el único método clínico que ha sido validado como reproducible y que
evalúa el estado nutricional tomando en consideración los hallazgos en la historia
clínica y la exploración física.13 Fue desarrollada originalmente para clasificar
pacientes quirúrgicos y hoy en día ha demostrado ser un instrumento útil, confiable
y válido para evaluar el estado nutricional de diversas poblaciones clínicas. La
VGS contempla la pérdida de peso, los cambios en la ingesta alimentaria o la
observación de una pérdida de tejido graso o masa muscular. Se divide en dos
grandes puntos la historia clínica que evalúa pérdida de peso en los últimos seis
meses, cambios en la ingesta alimentaria, síntomas gastrointestinales, capacidad
funcional, y la enfermedad y su relación con las necesidades nutricionales. En el
examen físico se evalúan los efectos de la desnutrición sobre la pérdida de tejido
adiposo y masa muscular. A través del interrogatorio y simple observación se
puede obtener un diagnóstico subjetivo del estado nutricional donde se categoriza
al paciente en los siguientes rangos: ( A ) Bien Nutrido; (B) Moderadamente
Desnutrido y C Severamente Desnutrido.
Cálculo de requerimientos de energía y nutrientes: La evaluación de los
requerimientos de energía involucra la evaluación del gasto energético seguido de
la decisión de promover la repleción o el mantenimiento nutricional. El gasto
energético es definido como un suministro constante de energía para alcanzar la
demanda corporal de ATP, energía que es suministrada a través de la oxidación
de los macronutrientes (lípidos, carbohidratos, proteínas), los cuales producen
dióxido de carbono, agua y calor. Existen tres procedimientos para establecer los
requerimientos calóricos de un paciente:
Calorimetría Indirecta: Es el método en el cual el gasto metabólico es estimado a
partir de la medida del consumo de oxígeno y la producción de dióxido de
carbono. La calorimetría indirecta mide la energía total producida por el
organismo.. En pacientes críticos sería lo recomendable parta evitar la
sobrealimentación y sus complicaciones asociadas con un incremento en la
producción de dióxido de carbono y alteraciones de las enzimas hepáticas al
administrar la energía realmente necesaria, así como la cantidad y proporción de
macronutrientes.
Ecuacion de Harris Benedict: Permites estimar el gasto energético a partir del
peso en kg, la talla (cm), edad (años) y el género. Hombres = 66,5 + (13,7 x peso
Kg.) + (5 x talla cm) – (6,8 x edad años) Mujeres = 655 + (9,6 x peso Kg.) + (1.8
x talla cm) – (4.7 x edad años)
Método directo: Se calculan las calorías por kilogramo de peso del paciente. El
Colegio Americano de Cirujanos Sugiere que 25 Kcal/Kg peso son adecuadas
para promover el anabolismo en pacientes críticos. El rango recomendado por la
Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral está entre 20 y 35 Kcal/Kg
en pacientes críticos13
Requerimientos de Macronutrientes:
Proteínas:
Se recomienda estimar el requerimiento de proteínas de acuerdo al nivel de estrés
de los pacientesExisten varios métodos para estimar los requerimientos proteicos:
Gramos por Kilogramo de peso según el grado de estrés : Estrés leve 1 a 1,2 g/
Kg /día, estrés moderado 1,3 a 1,5 g /Kg /día, estrés severo 1,5 a 2 g /Kg /día.13
Carbohidratos: En pacientes estables se recomienda hasta un máximo de 7
g/kg/día, en pacientes con con estrés severo se recomienda: dosis máxima de 4
g/kg/día13
Lípidos: Se recomienda un aporte de 1 a 1.5 g/kg/día, con un mínimo de 4% de
ácidos grasos esenciales13
Terapia nutricional enteral en el período post operatorio: El soporte nutricional
enteral es una modalidad efectiva para suministrar nutrientes a pacientes que no
están en capacidad de ingerir alimentos a través de la vía oral, y nutrición enteral
precoz (NEP) es cuando el procedimiento se inicia en las primeras 36 a 48 horas
del post operatorio14,15,16 aún en ausencia de ruidos hidroaéreos. La auscultación
de ruidos hidroáereos generalmente se utiliza como una indicación de peristálsis y
el inicio de la vía oral o nutrición enteral con frecuencia se basa en este hallazgo.
A pesar de la confianza en este concepto, no existen estudios que definitivamente
avalen la correlación entre ruidos hidroáereos y peristalsis o la necesidad de
esperar que estos estén presentes antes de iniciar la nutrición enteral (NE).17 El
inicio de la nutrición enteral generalmente es retrasado u omitido por dismotilidad
gástrica, aspiración, diarrea y ocasionalmente por íleo intestinal (aunque el íleo del
intestino delgado se presente menos frecuentemente).18 A pesar de que el
estómago y el colon pueden disminuir sus funciones después de una cirugía
abdominal o enfermedad crítica, estudios han demostrado que el intestino delgado
tiene su capacidad absortiva y motilidad cerca de lo normal después de un a
laparotomía.19 Además, numerosos estudios de pacientes con trauma han
mostrado que la alimentación postpilórica es segura y bien tolerada en el
postoperatorio inmediato.18
Es importante señalar que la peristalsis del intestino delgado comienza 6-8
horasdespués de una cirugía por trauma y la función absortiva se mantiene aún en
ausencia de peristalsis, haciendo posible la infusión temprana de nutrientes
después de la cirugía. Teóricamente, al menos, la alimentación en el intestino
estimula la peristalsis y ayuda a prevenir el éstasis.20
Por esta razón, algunos autores han sugerido que a pesar de la ausencia de
ruidos intestinales es posible la nutrición enteral sin efectos adversos.21
Mecanismos potenciales de la nutrición enteral precoz en la defensa del
huésped: Existen numerosas teorías razonables del por qué la NEP puede ser
beneficiosa en la reducción de las complicaciones sépticas. Muchas de ellas
incluyen efectos sobre el espesor de la mucosa intestinal, de la barrera
inmunológica y de sus efectos directos e indirectos sobre el metabolismo,
especialmente en aquellos pacientes en estado crítico o con trauma.
Cambios morfológicos en la mucosa intestinal y gástrica: El epitelio del tracto
gastrointestinal (TGI) es un tejido dinámico con una vida media celular de 2-3 días.
El recambio rápido de las células epiteliales depende de un adecuado suministro
de energía, nutrientes y sangre. La integridad normal de la mucosa intestinal
depende de las microvellosidades, del tamaño de la mucosa intestinal, de la
barrera y de la inmunidad. Cuando no se suministra alimentación enteral, se
suceden cambios en la morfología de la mucosa intestinal (siendo más
pronunciados en yeyuno) tales como:
- Disminución en la producción de las células epiteliales.
- Disminución en la actividad de las enzimas de las células epiteliales.
- Disminución del espesor de la mucosa.
La síntesis de las enzimas y su degradación depende ampliamente de la
estimulación ejercida por los nutrientes intraluminales, por tal motivo, en un lapso
de 9-12 horas la NE aumenta la proliferación de las células de las criptas y
aumenta la actividad de metafases y división activa.22
Permeabilidad del intestino y producción de mucina: El mantenimiento de la
barrera intestinal parece ser importante en la prevención de la traslocación
bacteriana, productos bacterianos y otros marcadores de la permeabilidad en
modelos animales. Pero es importante señalar que si la traslocación bacteriana
pudiera no ocurrir en humanos, otras sustancias como las endotoxinas,
complemento o citoquinas pueden ser responsables de la infección después de la
disrupción de la barrera intestinal. Ahora bien, si debido a la pérdida de la
integridad del TGI las bacterias y las endotoxinas migran hacia el sistema linfático
y venoso estimulando los linfocitos y las células hepáticas de Kupffer a liberar
citoquinas inflamatorias, así como, la inducción de la activación del complemento
por los antígenos traslocados, la sucesión rápida de eventos inflamatorios puede
llevar a sepsis nosocomial, falla orgánica multisistémica y muerte en pacientes
críticamente enfermos.23,24 La mucina es una molécula insoluble constituida por un
núcleo proteínico y numerosas cadenas laterales de polisacáridos, producida por
células especializadas del TGI que forma un gel protector que funciona como
lubricante biológico y barrera para los enteropatógenos, toxinas y antígenos. A
nivel del intestino forman una película superficial que disminuye la oportunidad a
las moléculas bacterianas y virales de alcanzar la superficie de las células
epiteliales. Es importante señalar que para la secreción de esta sustancia se
requiere de bastante energía, lo que implica la necesidad de la presencia de
nutrientes en la luz intestinal para su secreción.
Inmunidad de la mucosa intestinal: El tracto gastrointestinal mantiene la función
de barrera utilizando una combinación de componentes tales como la flora
microbiana (inhibición por contacto y resistencia a la colonización), las defensas
mecánicas (peristalsis, sustrato mucoso, barrera epitelial, complejos de unión y
renovación de las células epiteliales), inmunológicas (tejido linfoide asociado con
el intestino e inmunoglobulinas secretoras) e intraorgánicas (sales biliares y
función reticuloendotelial).25,26 El intestino es el mayor productor de anticuerpos
humorales en el organismo en forma de IgA secretora y la nutrición es crucial para
la preservación de esta función. La función principal de la IgA secretora, es la de
bloquear los enteropatógenos y prevenir su traslocación a la circulación sistémica
a través de las células epiteliales del intestino, mediante la fijación del
complemento y opsonización de las bacterias.
El tejido linfoide asociado al intestino está constituido por un componente
agregado compuesto por los folículos linfoides organizados ( Placas de Peyer)
exclusivos del intestino delgado y los nódulos linfoides, los cuales se encuentran
diseminados tanto en el intestino delgado como en el colon. En cuanto al
componente no agregado, este está compuesto por las células linfoides de la
lámina propia (linfocitos B, linfocitos T, especialmente células CD4, células
plasmáticas secretoras de IgA, macrófagos y eosinófilos) y los linfocitos
intraepiteliales.25,27
Nutrición enteral y respuesta hipermetabólica: El hipermetabolismo incrementa
la secreción de catecolaminas, glucagon y cortisol, acelerando el catabolismo
proteico mediante la movilización de aminoácidos a la circulación periférica para
incrementar la neoglucogénesis. Muchos estudios evidencian que la nutrición
enteral temprana está asociada con una disminución en la secreción de las
hormonas contrareguladoras, normalización de la secreción de insulina, baja
concentración de glucagon, menor excreción urinaria de catecolaminas, así como,
reducción en la liberación de citoquinas posterior al trauma.28
Braga y colaboradores realizaron un estudio prospectivo con la revisión de 591
historias de pacientes que fueron sometidos a cirugía mayor abdominal por
cáncer y fueron candidatos a soporte nutricional enteral después de la cirugía. La
nutrición enteral se realizó a través de sonda nasoyeyunal en pacientes sometidos
a cirugía gástrica o colo-rectal y a través de yeyunostomía en pacientes que
fueron sometidos a cirugía de esófago o páncreas 12 horas posteriores al acto
operatorio. Encontraron como resultado que la mortalidad se presentó en 1,1%;
complicaciones técnicas en 7,2%; dehiscencia de anastomosis en 4,2%; fístulas
pancreáticas en 2,5%; dehiscencia de heridas en 0,5%; complicaciones no
infecciosas en 12,7% y estancia hospitalaria fue de 13 ±5,6 días.29
Nutrición enteral en el paciente hemodinámicamente inestable: Estudios
clínicos en pacientes críticos han documentado de manera clara los beneficios
favorables y la mejoría en la evolución con la administración de nutrición enteral.
Específicamente en pacientes con trauma o pancreatitis aguda severa, las
evidencias soportan el concepto de que a mayor severidad de la enfermedad,
mayor es la importancia en el mantenimiento de la integridad del intestino y de la
reducción de la respuesta al estrés.30
La administración de nutrientes vía enteral previene alteraciones adversas
estructurales y funcionales de la barrera intestinal inducidas por trauma
promoviendo aumento en la proliferación epitelial, mantenimiento de la integridad
de la mucosa, disminución de la permeabilidad intestinal, mejoría del flujo
sanguíneo intestinal y mejoría de la respuesta inmune local y sistémica. Así
mismo, favorece un incremento en la secreción de inmunoglobulina A,
mantenimiento del GALT, mejoría en la secreción de moco, disminución de la
traslocación de bacterias, incremento en la secreción de hormonas tróficas y
disminución de la infección. La apoptosis ocurre en muchas condiciones clínicas
que incluyen lesión isquemia-reperfusión. La nutrición enteral precoz puede
también disminuir la apoptosis en el intestino.30
La nutrición enteral precoz en el postoperatorio se utiliza de rutina en muchos
centros. La revisión del Doctor Zaloga y col31 demuestra que la NEP en pacientes
con cirugía abdominal es segura y no es causa de infarto intestinal. En otros
estudios la NE se asocia con disminución de la infección y de la estancia
hospitalaria30 En un estudio del Dr. Lewis y col32 el grupo de pacientes con NEP
tuvieron una mejor cicatrización de las anastomosis intestinales, disminución de la
infección y disminución de la mortalidad.
Diferentes estudios clínicos indican que la nutrición enteral precoz es segura en
pacientes post operados de cirugía gastrointestinal31,32 y trasplante hepático.
Braga y col44 evaluaron NE comparado con NPT en 257 pacientes postoperados
de cirugía de estómago, páncreas y esófago. La NE fue asociada con menos
hiperglicemia, mejoría en el balance de electrolitos, mejoría en la función intestinal,
mejor oxigenación intestinal y menor costo.
Nutrición enteral en pancreatitis aguda: Ahora existen datos basados en
evidencias que confirman el papel importante que juega el intestino en la
respuesta inflamatoria sistémica, el papel de las citoquinas liberadas y la
intensidad de la respuesta inmune. En pancreatitis aguda los estudios han
demostrado la pérdida de la integridad funcional y estructural del intestino delgado
repercute en la evolución de la enfermedad.33,34 Esta falla del intestino en
pancreatitis aguda se traduce en aumento de la permeabilidad intestinal y
aumento bacterial sistémico.34,35 La diferencia en la respuesta entre un intestino
que no se use y nutrición enteral en pancreatitis aguda se manifiesta en la
respuesta clínica, la falla en el uso del intestino se traduce en mayor estrés
oxidativo, mayor severidad de la enfermedad y prolongación del proceso. Estas
diferencias fisiológicas resultan en un aumento en las complicaciones generales y
morbilidad séptica para los pacientes con pancreatitis aguda severa.36,37 La
nutrición enteral ha emergido como la nueva “regla de oro” de la terapia de soporte
nutricional en el paciente con pancreatitis aguda severa, al punto de convertirse en
una herramienta terapéutica capaz de alterar favorablemente el curso de la
hospitalización de estos pacientes.38 La NE es una de la pocas estrategias de
manejo proactivo en el tratamiento de la pancreatitis aguda severa mediante la
cual los médicos pueden atenuar al severidad de la enfermedad, reducir la
incidencia de complicaciones y acortar la estancia hospitalaria.
Las guías de la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN)
200239 recomiendan usar Terapia Nutricional en pacientes con pancreatitis aguda
para prevenir o tratar la desnutrición cuando el aporte oral es imposible o
inadecuado por 5 a 7 días y sugieren el uso de nutrición enteral como la ruta
preferida de terapia nutricional en pacientes con pancreatitis aguda y que debe ser
la vía de elección antes del uso de nutrición parenteral.
Aunque las estrategias terapéuticas para el manejo de la pancreatitis aguda
necrotizante tienden a adoptar una conducta conservadora, especialmente en los
casos de necrosis sin infección, algunos pacientes con necrosis infectada,
abdomen agudo
o “necrosis estéril sintomática” eventualmente necesitan
40-42
cirugía.
Debido a que la causa de muerte más frecuente es la falla múltiple de
órganos, estos pacientes son más propensos a beneficiarse con nutrición enteral.
La vía de acceso recomendada es la yeyunostomía a través de la técnica con
aguja y catéter, técnica considerada segura y conveniente para nutrición enteral
por largo tiempo en pacientes con cirugía mayor electiva abdominal.43,44 Weimann
y col45 reportan los resultados de un estudio realizado donde a 13 de 418
pacientes (3.1%) con pancreatitis aguda fueron intervenidos quirúrgicamente entre
enero del 99 y diciembre del 2002. A 10 pacientes se les colocó un catéter de
yeyunostomía en el yeyuno proximal por la técnica de punción y aguja en la
primera intervención. Cinco de los 13 pacientes fueron operados 2 o más veces
realizando la yeyunostomía en 3 de ellos durante la segunda laparotomía. Se
utilizó nutrición enteral con fórmula estándar (1ml/1 caloría) de acuerdo a la
evaluación de la tolerancia de cada paciente pero sin seguir un protocolo estricto.
Se retrasó el inicio de la nutrición enteral durante la fase crítica de la enfermedad,
con inestabilidad hemodinámica que ameritó la administración de catecolaminas.
Los resultados evidencian que no se observaron complicaciones relacionadas con
la nutrición, no hubo desplazamiento del catéter, peritonitis, íleo o necrosis
intestinal. En un sólo caso se presentó retiro del catéter por manipulación durante
la relaparotomía y lavado. Durante la etapa crítica se retrasó el inicio de la
nutrición enteral en dos pacientes. La rata de mortalidad fue 4 de 13 pacientes,
todas las muertes a causa de falla múltiple de órganos. El promedio de estancia
hospitalaria fue de 82 días y el promedio del uso de la yeyunostomía fue de 108
días.
El papel de la lesión mucosal en el síndrome de respuesta inflamatoria y la
amenaza de la falla múltiple de órganos claramente favorecen el concepto de la
nutrición enteral precoz en el mantenimiento de la barrera intestinal. Esto lleva a
pensar que el éxito en este grupo seleccionado de pacientes con pancreatitis
aguda severa que son sometidos a cirugía, la inserción de un catéter de
yeyunostomía podría ser lo mas conveniente y ventajoso para nutrición enteral
prolongada. La yeyunostomía con catéter y aguja ha demostrado ser un método
seguro para nutrición enteral después de cirugía mayor abdominal.43 En el servicio
de cirugía del Hospital Universitario Ángel Larralde en Valencia Venezuela, se
llevó a cabo un protocolo para el manejo de la pancreatitis aguda entre junio a
septiembre del 2002.46 De 14 pacientes que ingresaron con pancreatitis aguda, 6
de ellos (36%) fueron intervenidos por presentar pancreatitis aguda necrotizante, a
todos se les realizó yeyunostomía con aguja y catéter durante el acto quirúrgico
comenzando la nutrición enteral a las 24 horas con fórmula estándar (adn
Nutricomp®) con excelente tolerancia. Los resultados obtenidos fueron
satisfactorios. Una muerte (paciente que ingresó con varios días de evolución),
estancia hospitalaria promedio de 20 días.
Se ha demostrado que la yeyunostomía con aguja y catéter es un procedimiento
posible y seguro, sin riesgos adicionales aún en casos de múltiples
relaparotomías, la aplicación de este procedimiento usando técnicas estándar
durante la cirugía para nutrición en ausencia de peritonitis difusa suministra un
acceso enteral seguro para nutrición enteral sin riesgos adicionales.45
En conclusión, la nutrición enteral precoz en el postoperatorio es un procedimiento
seguro que mejora la función intestinal, mejora la respuesta metabólica al estrés y
garantiza una pronta recuperación de los pacientes a un costo relativamente bajo.
Nutrición Parenteral: La nutrición parenteral se define como el procedimiento
mediante el cual se administran por vía intravenosa soluciones que contienen los
nutrientes requeridos para mantener los niveles metabólicos apropiados en el
organismo, en aquellos pacientes que no pueden ser alimentados por vía oral, ni
nutridos por vía enteral.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
Indicaciones generales: Pacientes que no pueden cubrir sus demandas
metabólicas, pacientes severamente catabólicos, con o sin desnutrición, donde el
intestino no puede ser utilizado por un período mayor a 5-7 días, en casos de
quemaduras extensas con pérdida masiva de líquidos corporales y excesivo
consumo de energía, donde no se puede utilizar la nutrición enteral.13
Indicaciones específicas: Síndromes de malabsorción tales como síndrome de
intestino corto, fístulas gastrointestinales de alto gasto, desórdenes de motilidad
como íleo persistente, pseudoobstrucción intestinal, vómitos severos y diarreas
incoercibles. Pacientes que requieren un período de reposo intestinal: enfermedad
inflamatoria intestinal como la rectocolitis ulcerativa activa, enterocolitis
granulomatosa y enteritis por TBC. Obstrucción intestinal, hemorragia digestiva
severa, trauma severo y quemaduras, sepsis, estados perioperatorios de
pacientes desnutridos severos y con cáncer.13
Contraindicaciones Absolutas: Tracto gastrointestinal funcionante, inestabilidad
hemodinámica, incapacidad de obtener un acceso venoso, trombosis venosa
extensa, en estados terminales, cuando no incrementa la sobrevida, mejora la
calidad de vida del paciente o reduce el sufrimiento.47
Contraindicaciones Relativas: Dificultad de acceso de venas subclavia o yugular,
alteraciones de la coagulación, obstrucción de la vena cava superior, insuficiencia
respiratoria; cirugía radical de cabeza, cuello y mama; fractura de clavícula;
neumotórax o hemotórax y presión venosa menor a la atmosférica.
FORMULACIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL.
Tipos de fórmulas para nutrición parenteral: Existen dos tipos de formulaciones
para nutrición parenteral: Las denominadas fórmulas 2 en 1 también llamados
sistemas duales, donde se mezclan dextrosa con aminoácidos cristalinos como
fuentes de macronutrientes, además de electrolitos, minerales, elementos trazas y
vitaminas, y las denominadas fórmulas 3 en 1 o mezcla total de nutrientes, donde
se mezclan la dextrosa, los aminoácidos cristalinos y los lípidos como fuentes de
macronutrientes, además de los electrolitos, minerales, elementos trazas y
vitaminas.
La nutrición parenteral total (NPT) debe satisfacer todas las necesidades
nutricionales del paciente para cumplir con sus funciones metabólicas. Debe ser
suministrada por un período mayor a diez días, utilizando una vía venosa central
motivado a que las osmolaridades de las soluciones son mayores a 900 mOsm/ l
pudiendo llegar hasta 1900 mOsm/l. El sustrato energético comúnmente utilizado
como fuente de carbohidratos es la dextrosa en concentraciones de 30%, 50% y
70% la cual proporciona 3,4 cal/g de dextrosa. Puede utilizarse como única fuente
de energía no proteica en el caso de las mezclas 2 en 1 y junto con los lípidos en
el caso de las mezclas 3 en 1. Se recomienda un aporte mínimo de 3g/Kg/día y
máximo 7 g/Kg/día de dextrosa en pacientes estables y en caso de pacientes en
estado crítico hasta 4g/Kg/día o 4 mg/Kg/min ya que por encima de este valor se
excede la tasa de oxidación de la glucosa y pueden surgir complicaciones. Existe
información en cuanto a problemas tales como hiperglicemia, hipoglicemia,
deshidratación hiperosmolar, hipofosfatemia, deficiencia de ácidos grasos
esenciales, infiltración grasa del hígado, aumento en la producción de CO2 y
elevada excreción de catecolaminas cuando se utiliza la dextrosa como única
fuente energética.
Los aminoácidos utilizados en las formulaciones de nutrición parenteral sirven
como fuente de nitrógeno para la síntesis proteica. Las concentraciones de las
soluciones de aminoácidos varían entre el 3% y el 15% y contienen mezclas
balanceadas y fisiológicas de aminoácidos esenciales y no esenciales. El aporte
energético es de 4 cal/g de proteína utilizada y el aporte de nitrógeno se obtiene
dividiendo los gramos de proteínas totales entre una constante 6,25. Existen otras
formulaciones especiales de aminoácidos para ciertas patologías o condiciones
como aquellas enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada, con menor
proporción de aminoácidos aromáticos y aquellas con mayor proporción de
aminoácidos esenciales más histidina. Se han demostrado efectos positivos de
uso de la glutamina en la nutrición parenteral, demostrando mejorar la morfología
del intestino, la función inmunológica asociada al mismo y la secreción de Ig A
secretora.
En cuanto a las grasas, las emulsiones lipídicas para nutrición parenteral son
utilizadas para prevenir la deficiencia de ácidos grasos esenciales y como fuente
concentrada de calorías no proteicas. Cada gramo de lípido provee 9 cal y se
encuentran disponibles en concentraciones del 10%, 20% y 30% proporcionando
1, 2 o 3 cal/ml. Existe preparaciones con ácidos grasos de cadena larga (LCFA)
constituidos por aceite de cártamo y soya, además de fosfolípidos de huevo como
agente emulsificante y glicerol para ajustar la osmolaridad. Otras denominadas
mezclas físicas de ácidos grasos de cadena media (MCFA) y LCFA; y los SMOF
que son mezcla aceite de soya, ácidos grasos de cadena media, aceite de oliva y
aceite de pescado.
El contenido de grasa de la NP no debe exceder de 2,5 g/Kg/d y la tasa de
infusión no debe ser mayor de 0,125 g/Kg/hora. La infusión rápida de grandes
cantidades de emulsiones lipídicas se asocian con el deterioro de la función de los
granulocitos, leucocitos, neutrófilos, fagocitos y Sistema Retículo Endotelial;
disminución celular de la relación T4:T8, de inmunoglobulinas y complemento
asociándose a una mayor incidencia de infecciones.48
Adultos hospitalizados con NP que no reciban emulsiones lipídicas desarrollan
deficiencia de ácidos grasos esenciales después 4 semanas y en el caso de
pacientes obesos, en 20 días. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de
estos ácidos grasos esenciales son: alteración de la función plaquetaria, pérdida
del cabello, pobre cicatrización de las heridas, piel seca y quebradiza.
Para evitar deficiencias de ácidos grasos esenciales es necesario proveer al
menos 2%-4% el total de la ingesta calórica como ácido linoleico y 0,25%-0,50%
de α linolénico.49
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA NUTRICIÓN PARENTERAL.
Las complicaciones asociadas a la NP esta generalmente relacionadas con el
catéter, con la homeostasis metabólica o con aquellos asociados al tracto
gastrointestinal
Relacionadas con el catéter: mecánicas (mala ubicación; oclusión (por causas
trombóticas 58% y no trombóticas 42% resultantes del biofilm formado por
fibronecina/fibrina, ruptura, precipitados químicos, precipitados de drogas y
residuos de lípidos), complicaciones sépticas (sitio de inserción, túnel subcutáneo,
adherencia y colonización del catéter, bacteremia y sepsis)
Complicaciones metabólicas: debidas al exceso o deficiencia de sustratos o por
trastornos del metabolismo de la glucosa. Entre ellas están : hiperglicemia,
hipoglicemia,
hipernatremia,
hiponatremia,
hipercalemia,
hipocalemia,
hipofosfatemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipercalcemia, síndrome de
realimentación y deficiencia de ácidos grasos esenciales.
Complicaciones relacionadas con el tracto gastrointestinal: hígado graso,
colestasis, atrofia gastrointestinal, gastritis y úlceras de estrés
Alimentación precoz en el postoperatorio: El momento de iniciar la tolerancia
oral en el postoperatorio ha sido controversial y dependiente del cirujano en
muchas ocasiones. La auscultación del peristaltismo intestinal y la expulsión de
gases o heces son parámetros sobre los que muchos se apoyan para decidir el
inicio de la tolerancia oral.
El razonamiento clásico de mantener a dieta absoluta a estos pacientes para
prevenir las náuseas o vómitos, así como la dehiscencia al evitar el paso de
alimentos por las anastomosis, no se apoya en datos que la evidencia clínica nos
aporta. Actualmente no hay evidencias de que retrasar el inicio de la alimentación
oral sea beneficioso en la recuperación postoperatoria de los pacientes.
Estudios en animales han demostrado que el ayuno prolongado disminuye los
depósitos de colágeno en la cicatriz, así como la resistencia de las anastomosis.
Cuando se reanuda la alimentación de estos animales desaparece la atrofia
mucosa que produjo el ayuno y aumenta el depósito de colágeno y la resistencia
de las anastomosis colónicas. Además, en estudios experimentales tanto en
humanos como en animales se ha demostrado que la alimentación precoz mejora
la cicatrización de las heridas, permite mantener un balance nitrogenado positivo y
disminuye la resistencia a la insulina.
La hiperglicemia postoperatoria por resistencia a la insulina se desarrolla en
respuesta a cualquier tipo de agresión quirúrgica y existe evidencia de que no es
beneficiosa para la evolución postoperatoria.
Varios estudios prospectivos y randomizados50,51 muestran que la alimentación
precoz disminuyen la duración del íleo postoperatorio y la estancia hospitalaria sin
aumentar la morbilidad o la mortalidad. Una revisión y meta-análisis de 11
estudios sobre 837 pacientes52 de los que 760 fueron intervenidos del tracto
gastrointestinal inferior, mostró además que la alimentación precoz reduce el
riesgo de cualquier tipo de infección (P= 0,036) y de dehiscencia anastomótica (P=
0,080).
El protocolo ERAS recomienda el día de la cirugía dar suplementos orales, 800 ml
de fluidos vía oral, ofrecer sólidos y el uso de procinéticos, el día 1 del
postoperatorio disminuir los fluidos endovenosos, libre ingesta de alimentos y
bebidas y suplementos orales.
Conclusiones: tanto el ayuno como estrés quirúrgico ejercen efectos negativos
sobre el metabolismo del organismo, afectando de manera negativa la respuesta
inmunológica comprometiendo además la reserva de proteínas y en consecuencia
aumentando la susceptibilidad a infecciones en el postoperatorio y
comprometiendo los procesos de cicatrización.
De igual manera el retraso en el inicio de la vía oral en el postoperatorio es una
práctica común después de una cirugía del tracto gastrointestinal durante la cual
se ha realizado una anastomosis. Contrario a la opinión general, evidencia de
estudios clínicos y experimentales en animales sugieren que iniciar la alimentación
temprana en el postoperatorio es ventajoso. Varios estudios de motilidad
gastrointestinal postoperatoria indican que la reanudación de la función normal del
intestino ocurre en pocas horas después de la cirugía. Estudios clínicos también
demuestran que la administración temprana de nutrición enteral además de ser
bien tolerada reduce las complicaciones infecciosas, promueve la cicatrización de
las anastomosis, disminuye la pérdida de peso, el catabolismo proteico y acorta la
estancia hospitalaria53
Alimentación temprana en post operatorio de cirugía digestiva: Generalmente
se espera que el íleo postoperatorio (una disrupción no mecánica normal de la
motilidad gastrointestinal) se presente como parte de la convalescencia después
de una cirugía abdominal e intestinal. Por esta razón, ha sido ampliamente
debatido cuando debe ser el momento de iniciar la vía oral en el postoperatorio.
Tradicionalmente, el manejo se inicia con el monitoreo clínico para evaluar el
retorrno de la función intestinal, incluyendo la presencia de ruidos intestinales y el
tránsito de gases o presencia de evacuaciones, los parámetros clínicos más
comunes utilizados para confirmar la resolución del íleo. Una vez que existe la
evidencia de que la función intestinal se ha reiniciado, se indica dieta a base de
líquidos claros, generalemente entre el día 2 y 5 del postoperatorio, luego se
avanza a la dieta regular de acuerdo a la tolerancia. El alta generalmente se
retrasa hsta tanto el paciente pueda tolerar alimentos regulares y se haya
demostrado el retorno de la función intestinal. Sin embargo, no ha sido
demostrado con exactitud que estos signos clínicos de resolución del íleo sean
pronóstico de tolerancia del aporte oral o actividad intestinal.54 Varios estudios de
motilidad gastrointestinal en el postoperatorio indican que la reanudación de la
función intestinal normal ocurre a las pocas horas posterior a la cirugía, cuando
aún estos signos son casí universalmente ausentes. Estudios clínicos apoyan que
la administración temprana de nutrición enteral no solamente es bien tolerada, si
no que también reduce las complicaciones infecciosas en el posroperatorio, ayuda
a fomentar la cicatrización de las anastomosis, disminuye la pérdida de peso y el
catabolismo proteico además de disminuir la estancia hospitalaria.53
A pesar de algunos estudios fisiológicos básicos de disfunción mioneural del
intestino, estudios clínicos de motilidad gastrointestinal en el postoperatorio
involucrando varios métodos manométricos, clínicos y radiológicos, han
demostrado con imparcialidad y de manera consistente que la motilidad
gastrointestinal se recupera a las pocas horas de la cirugía, seguido de un retorno
de la función gástrica a las 24 horas y finalmente retorno de la función colónica a
las 48-72 horas. Estos hallazgos son avalados por estudios que han evaluado el
inicio de nutrición enteral temprana, algunos tan temprano como a las 6 horas del
postoperatorio, de igual manera, estos estudios han demostrado de manera
consistente que la nutrición enteral temprana es bien tolerada y no aumenta la
morbilidad cuando se comparan con la tradicional administración tardía de la
dieta.53
El suministro de nutrición enteral temprana en el postoperatorio no es un concepto
nuevo. En 1972 Nachlas y col55 defendieron el inicio de dieta el primer día del
postoperatorio, sin embargo, este concepto no fue ampliamente aceptado en la
práctica quirúrgica sino hasta hace poco tiempo. El temor del inicio temprano de
alimentación enteral está relacionado con el posible riesgo de malabsorción
además del peligro de disrupción de las anastomosis intestinales. Los cirujanos
deben estar concientes que incluso en estados de ayuno, las secreciones
gástricas de 500- 1000 ml/día, así como las secreciones biliares y pancreáticas de
1 a 2 litros/día constituyen un gran volumen de fluidos para el tracto
gastrointestinal, aún sin la administración de nutrición enteral.56 Trabajos recientes
han demostrado de manera definitiva los beneficios de la nutrición enteral
temprana, y muchos cirujanos han adoptado esta práctica en pacientes
seleccionados. Acompañando la evidencia clínica que apoya el inicio de nutrición
enteral temprana, evidencia experimental ha demostrado que esta práctica
mantiene la barrera mucosa intestinal, mejora el flujo sanguíneo, mejora la
cicatrización y resulta en menos complicaciones infecciosas. Nutrición temprana
en modelos han demostrado aumento en los depósitos de colágeno y en el
contenido de hidroxiprolina en las anastomosis, así como aumento en la fuerza
anastomótica en animales que recibieron nutrición enteral temprana.56,57
Tradicionalmente el manejo de pacientes en los días siguientes de cirugía con
resección del tracto gastrointestinal ha sido retrasando la nutrición enteral y con
colocación de sonda nasogástrica para descompresión del estómago. Estos
conceptos aún se mantienen, a pesar de que las pruebas establecen que la
función intestinal se reanuda relativamente rápido, lo cual permite una progresión
lenta de líquidos a dieta normal. Osland y col58 en un meta análisis examina los
riesgos y beneficios de la alimentación temprana comparado con el enfoque
tradicional posterior a cirugía gastrointestnal con resección, analizan quince
estudios que involucraron un total de 1240 pacientes. Se observó una reducción
estadísticamente significativa (45%) de las complicaciones postoperatorias en los
pacientes que recibieron nutrición entteral temprana, de igual manera la
alimentación temprana no tuvo relación con dehiscencia de anastomosis. Este
grupo concluye que la nutrición enteral temprana está asociada con una reducción
significativa de las complicaciones comparado con las prácticas tradicionales de
alimentación en el post operatorio, además no afecta de manera negativa la
evolución clínica como dehiscencia de anastomosis, recuperación de la función
intestinal, estancia hospitalaria o mortalidad.
La alimentación temprana es solo una medida dentro de un conjunto de lo que
ahora se denomina manejo multimodal del paciente quirúrgico que incluye además
el empleo de sonda nasogástrica de manera selectiva en el postoperatorio de
pacientes sometidos a cirugía abdominal, movilización temprana así como el uso
de analgesia multimodal. El conocimiento de la fisiología del tracto gastrointestinal
y la aplicación adecuada del protocolo ERAS va a permitir una menjor
recuperación del paciente sometido a cirugía del tracto gastrointestinal.
Referencias
1. Blackburn, GL. Metabolic considerations in management of surgical
patients. Surg Clin N Am. 2011(91):467-480
2. Olsson GL, Hallen B, Hambreus-Jonzon K:Aspiration during anaesthesia:a
computer aided study of 185.358 anaesthetics. Atta Anaesthesiologica
Scandinavica 1986;30:84-92
3. Gerdien C. Melis RD et al. A carbohydrate-rich beverage prior to surgery
prevents surgery-induced immunodepresion: A randomized, controlled,
clinical trial. JPEN 2006;(30)1:21-26
4. Abelardo Garcia de Lorenzo, Longarelab A, Olarrab J, Suarez L, RodríguezMontesd JL. Hiperglucemia postagresión quirúrgica. Fisiopatología y
prevención. Cirugía Española 2004;75(4):167-70
5. Ljungqvist O. Sorelde. Preoperative fasting. Br. J Surg 2003;90:400-406
6. Ljungqvist O. Best Pract & Res Clin Anesthesiol 2009;23:401-409
7. Velazquez JO, Ramírez C, Wix R, Vargas M Influencia del ayuno
preoperatorio precoz sobre la respuesta inmunológica en pacientes
sometidos a laparotomía biliar. Rev Venez Cir 2008;61(4):162-170
8. Dock-Nascimento DB, Aguilar-Nascimento JE, Magalhaes Faria MS,
Caporossi C et al. Evaluation of the effects of a preoperative 2-hour fast with
maltrodextrine and glutamine on insulin resistance, acute phase response,
nitrogen
balance,
and
serum
glutathione
after
laparoscopic
cholecystectomy: A controlled randomized trial. JPEN 2012;36(1):43-52
9. Cuthberson DP. Post traumatic metabolism: Multidisciplinary challenge.
Surg Clin North Am 1978:(58):1045-54
10. Cuthberso n DP. The metabolic response to injury and its nutritional
implications:retrospect and prospect. JPEN 1979;3:108-29
11. Cohen S. Apport azotes au cover de l aggression: Aspects quantitatifs et
qualitatifs: Nutr Clin Metabol 1993;7:235-44
12. Hammond, K. Nutrition screening and assessment: Applications to practice.
Postgraduate course #1, ASPEN 24th Clinical Congress: 1-12, 2000.
13. ASPEN. Board of Directors Guidelines for the Use of Parenteral and enteral
nutrition in adult and Pediatric Patiens. JPEN 26: 1, 9SA- 12SA, 22SA24SA, 2002
14. Schroeder D, Gillanders L, Mehr K et al. Effects of immediate postoperative
enteral nutrition on body composition, muscle function, and wound healing.
JPEN 1991;15:376-383
15. Minard G, Kudsk KA. New Horizont. 1994;2(2):156-166
16. Zaloga GP, Bortenschlager L, Black KW, Prielipp R. Immediate
postoperative enteral feeding decrease weight loss and improves wound
healing after abdominal surgery in rats. Crit Care 1992;20:115-118
17. Terapia Nutricional Total. Nutrición enteral total. Manual del Programa.
FELANPE. 2000;pp 187-212
18. Babineau TJ, Blackburn GL. Time to consider early gut feeding. Crit Care
Med 1994; 22: 191.
19. Glucksman DL, Kalsee MH, Warren WD. Small intestinal absorption in the
immediate postoperative period. Surgery 1966; 60: 1021-1025.
20. Minard G. Early enteral nutrition and its application in the ICU. Postgraduate
course #2. 21ts Clinical Congress. 1997: 29-33.
21. Moore FA, Moore EE, Jones TN et al. TEN versus TPN following major
abdominal trauma. A prospective randomized study. J Trauma 1986;29:916923
22. Goodlad RA, Wright NA. The effects of starvation and refeeding on intestinal
cell proliferation in the mouse. Cell Pathol 1984; 45: 63..
23. Deith EA. Multiple organ failure. Pathophysiology and potential future
therapy. Ann Surg 1992; 216: 117-134.
24. Carrico J, Meakin JK. Multiple organ failure syndrome. Arch Surg 1986; 121:
192-208.
25. Langkamp- Henken B, Glezer JA, Kuds KA. Immunologic structure and
function of the gastrointestinal tract. ( Review). Nutr Clin Pract 1992; 7(3):
100-108.
26. Sarker Sa, Gyr K. Non. Inmunological defense mechanism of the gut. Gut
1992; 33(7): 987-993.
27. Brandtzaeg P, Halstensen TS, Kett K, et al. Immunobiology and
immunopathology of human gut mucose: Humoral immunity and
intraephitelial lymphocytes. Gastroenterology 1989; 97: 1562.
28. Lowry SF. The route of feeding influences enjury responses. J Trauma
1990; 30(12): S10-S15.
29. Braga M, Gentilini O, Gianotti L, et al. Safely and feasibility of postoperative
early enteral nutrition. 22n ESPEN Congress. September 2000: 33-36.
30. Zaloga GP, Roberts PR, Marik P. Feeding the hemodynamically untable
patients: A critical evaluation of the evidence. NCP 2003;18(4):285-293
31. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutelly ill patients: A
systematic review. Crit Care Med 2001;29:2264-2270
32. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, et al. Early enteral feeding versus “nil by
mouth” after gastrointestinal surgery: Systematic review and meta-analysis
of controlled trials. BMJ 2001;323:773-776
33. Braga M. Gianotti L., Gentilini O, et al. Early postoperative enteral nutrition
improves gut oxygenation and reduces cost compared with PN. Crit Care
Med 2001;29:242-248
34. Ammori BJ, Leedez PC, King RF et al. Early increase in intestinal
permeability in patient with severe acute pancreatitis: correlation with
endotoxemia, organ failure, and mortality. J Gastrointest Surg. 1999;3:252262
35. Windsor ACJ, Kanwar S, Li AGK, et al. Compared with parenteral nutrition,
enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease
severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431-435
36. Olah A. Pardovi G. Beloggy T, Nogy A et al. Early nasojejunal feeding in
acute pancreatitis is associated with a lower complication rate. Nutrition.
2002;18:259-262
37. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N et al. Enteral Nutrition superior to
parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized
prospective trial. B Surg. 1997;84:1665-1669
38. McClave SA. Defining the new gold standard for nutrition support in acute
pancreatitis. NCP. 2004;19:1-4
39. Practice Guidelines: Pancreatitis. Guidelines for the use of Parenteral and
Enteral Nutrition in Adults and Pediatric Patients. ASPEN Board of
Directors. JPEN 2002; 26:68SA-69SA
40. Bucher MW, Gloor B, Muller CA, et al. Acute necrotizing pancreatitis:
treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg
2000;232:619-626
41. Warshaw AL. Editorial: Pancreatic necrosis: to debride or no to debride, that
is the question. Ann Surg. 2000;232:619-626
42. Ashley SW, Perez A, Pierce EA et al. Necrotizing pancreatitis: contemporary
analysis of 99 consecutive cases. Ann Surg 2001;234:572-580
43. Myers JG, Page CP, Stewart RM et al. Complications of needle catheter
jejunostomy in 2022 consecutive applications Am J Surg. 1995;170:547-551
44. Sarr MG. Appropiate use, complications and advantages demostrated in
500 consecutive needle catheter jejunostomys. Br J Surg. 1999;86:557-561
45. Weimann A, Braunert M. Muller T et al. Feasibility and safety of needle
catheter jejunostomy for enteral nutrition in surgically treated severe acute
pancreatitis. JPEN 2003;28:324-327
46. Velazquez J, Riera JC, Latouche M, De Macedo I, Velazquez A. Protocolo
de diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Revista
Venezolana de Cirugía. 2004;57(2):65-73
47. Kearney PA. Intraoperative and postoperative nutritional management.
ASPEN Nutrition Week 2033:124-125
48. Velazquez J. Manual de nutrición parenteral. Ed. Behrens, 2da Ed. 2000,
pag. 41
49. ASPEN Board of Director. Safe Practice for Parenteral Nutrition. JPEN
2004;28(6):S65
50. Ng WQ, Neil J. evidence for early oral feeding of patients after elective open
colorectal surgery: A literature review. J Clin Nurs 2006;15:696-709
51. Khoo CK, Vikery CI,Foryth N et al. A prospective randomized controlled trial
of multimodal perioperative management protocol in patients undergoing
elective colorrectal resection for cáncer. Ann Surg 2007;245(6):867-72
52. Lewis SJ, Egger M, Silvester PA, Thomas S. Early feeding versus “nil by
mouth” after gastrointestinal surgery: Systematic review and meta-analysis
of controlled trials. BJM 2001;323:1-5
53. Warren J Bhalla V, Cresci G. Postoperative diet advancement: surgical
dogma vs evidence-based medicine. JPEN 2011;26(2):115-125
54. Hancock S, Cresci GA, Martindale RG. The clear liquid diet: when is it
appropriate? Curr Gastroenterol Rep. 2002;4(4):324-331
55. Nachlas MM, Younis T, Roda CP, Wityk JJ. Gastrointestinal motility studies
as a guide to postoperative management. Ann Surg. 1972;175(4):511-522
56. DeLegge MH. Enteral feeding. Curr Opin Gastroenterl. 2008;24(2):184-189
57. Aguilar-Nascimento JE. The role of macronutrients in gastrointestinal flow.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005;8:552-556
58. Osland E, MPhil B, Yunus R, Khan S et al. Early versus traditional
postoperative feeding in patients undergoing resectional gastrointestinal
surgery: A meta analysis. JPEN 2011;35(4):473-487