Download Sedación y Analgesia - Societat Catalana de Medicina Intensiva i

La sedación y analgesia del paciente crítico han evolucionado de forma remarcable en los últimos años, constituyendo no sólo un aspecto básico del manejo del
paciente crítico, sino también uno de los principales factores que puede influir en
el pronóstico vital de los pacientes y, además, un elemento fundamental para un
control más eficiente de los recursos disponibles.
Dra. Roser Anglès
Presidenta de la Societat Catalana de Medicina Intensiva i Crítica
Roser Anglès Coll y Francisco Fernández Dorado
Deseamos que este texto sea una herramienta útil para la puesta al día en sedación
y analgesia, pensada para los profesionales de los pacientes críticos.
Sedación y Analgesia en el paciente crítico Conferencia de Expertos de la SOCMIC 2013
Éste es el motivo por el que este año la Conferencia de Expertos de la Societat Catalana de Medicina Intensiva i Crítica (SOCMIC) ha querido centrarse en este tema,
y revisar aspectos de sedación y analgesia con una visión amplia. Para ello hemos
contado con la colaboración de nuestros mejores expertos, que nos proporcionan
en este texto tanto su conocimiento teórico como práctico. Los aspectos tratados
abarcan desde la correcta monitorización y el manejo de situaciones especiales –tan
habituales en nuestras unidades–, hasta las posibles consecuencias asociadas a la
sedación.
Conferencia de Expertos de la SOCMIC
2013
Sedación y Analgesia
en el paciente crítico
Coordinadores
Roser Anglès Coll • Francisco Fernández Dorado
Sedación y Analgesia
en el paciente crítico
Coordinadores
Roser Anglès Coll
Médico Intensivista. Seguridad de Pacientes. Dirección de Procesos y Calidad
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Francisco Fernández Dorado
Médico Intensivista
Director Médico. Hospital Delfos. Barcelona
© 2013 Roser Anglès Coll y Francisco Fernández Dorado
Edita: EdikaMed, S.L.
Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona
ISBN: 978-84-7877-764-8
Impreso por: Impulso Global Solutions
Depósito legal: B.7321-2013
Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de
los titulares del Copyright, la reproducción parcial o total de esta
obra. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación sólo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a EdikaMed, S.L. o a CEDRO (Centro Español de Derechos
Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar, escanear o
hacer copias digitales de algún fragmento de esta obra.
Relación de autores
Alonso Fajardo, José
Medel Rebollo, Javier
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Vall d’Hebron
Barcelona
Unidad del Dolor
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Cherta Vivien, Isabel
Unidad del Dolor
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Médico Especialista en Medicina Intensiva
Unitat de Cures Intensives
Hospital Universitari Mútua Terrassa. Barcelona
Fidel Kinori, Sara Guila
Psicóloga Clínica. Servicio de Psiquiatría
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
CIBERSAM
Departamento de Psiquiatría
Universitat Autònoma de Barcelona
Ribera Canudas, M.a Victoria
Sandiumenge Camps, Alberto
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona
Torrado Santos, Herminia
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari de Bellvitge
L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Martín Delgado, M.a Cruz
Turon Viñas, Marc
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario de Torrejón
Torrejón de Ardoz (Madrid)
Neuropsicólogo
Corporació Sanitària Parc Taulí
Sabadell (Barcelona)
Relación de autores
III
Uya Muntaña, Jaume
Viñas Viña, Mati
Enfermero. Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari de Bellvitge
L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Profesor Asociado
Escuela Universitaria de Enfermería
Universitat de Barcelona
Responsable del Área de Críticos Pediátricos
Instituto Universitario USP Dexeus.
Grupo Quirón. Barcelona
IV
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Vitoria Rubio, Sara
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol
Badalona (Barcelona)
Índice
1. Herramientas para la monitorización de la sedación . . . . . . . . . . . . . . 1
Isabel Cherta Vivien
2. Monitorización del dolor en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Jaume Uya Muntaña
3. Delirio y sedación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
José Alonso Fajardo
4. Técnicas analgésicas en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Javier Medel Rebollo, M.a Victoria Ribera Canudas
5. Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Matí Viñas Viña
6. Optimización de la sedación prolongada en UCI . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Herminia Torrado Santos
Índice
V
7. Sedación difícil en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Alberto Sandiumenge Camps
8. Miopatía y otras alteraciones físicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Sara Vitoria Rubio
9. Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI . 101
Sara Guila Fidel Kinori
10. Alteraciones cognitivas en el paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Marc Turon Viñas
11. Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC . . . . . . . . . 123
M.a Cruz Martín Delgado
VI
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
1
Herramientas para la monitorización
de la sedación
Isabel Cherta Vivien
Unitat de Cures Intensives
Hospital Universitari Mútua Terrassa. Barcelona
La sedación y la analgesia son elementos
esenciales para el cuidado de los pacientes
críticos. Se puede definir la sedación como
el tratamiento que cubre las necesidades de
ansiólisis, hipnosis, analgesia y amnesia del
paciente. La mayor parte de estos enfermos
experimentan dolor, ansiedad, miedo o delirio como parte de su enfermedad crítica en
la unidad de cuidados intensivos (UCI). Estos
sentimientos pueden acentuarse al instaurar
terapias de soporte vital, como la ventilación
mecánica, por lo que es necesario asegurar
al paciente confort para tolerar los cuidados
habituales de un paciente encamado, aliviar el
trabajo respiratorio, adaptarse a la ventilación
mecánica y asegurar el control del dolor.
No obstante, la sedación tiene tanto efectos
beneficiosos como deletéreos, por lo que
debe adaptarse a las necesidades del paciente en todas las etapas de su evolución, ya
que, para el mismo individuo, los requerimientos de sedación pueden variar en diferentes
momentos y según las circunstancias clínicas.
En la farmacocinética de los fármacos influye la patología subyacente que ha llevado al
paciente crítico a la UCI, así como los cambios fisiológicos que experimenta. También la
alteración de la unión de los fármacos a las
proteínas, los cambios en el volumen de distribución y la disfunción orgánica conducen
a diferencias entre pacientes en cuanto a la
respuesta a éstos.
Por estas razones es necesario controlar la
sedación, la analgesia y la agitación de los
internados en la UCI, para cuantificarlos y
adaptarlos a los objetivos indicados. De forma ideal, en la mayoría de casos el objetivo
sería una sedación ligera que permitiera al
paciente estar tranquilo, cooperador, sin dolor y adaptado al ventilador.
Una sedación excesiva comporta peligros
para el enfermo, ya que se asocia a ventilación mecánica prolongada, mayor incidencia
Herramientas para la monitorización de la sedación
1
de infecciones intrahospitalarias, úlceras de
decúbito, compresión de nervios, delirio, aumento del tiempo de ingreso en UCI y en el
hospital, así como mayor coste hospitalario
(incluidas pruebas radiológicas, para valorar
el estatus neurológico, o analíticas, innecesarias) [1]. Por otra parte, una sedación insuficiente puede comportar dolor, agitación,
asincronía con el ventilador, isquemia miocárdica, autoextubación o retirada de catéteres
endovenosos, así como complicaciones al
alta tipo trastorno por estrés postraumático.
Los pacientes también pueden experimentar
ansiedad secundaria a deprivación de sueño
y/o la incapacidad para comunicarse [2,3].
El dolor es un síntoma frecuentemente experimentado por el paciente crítico, tanto por la
propia intubación y la ventilación mecánica,
como a consecuencia de los cuidados rutinarios (movilización del paciente en la cama,
cuidados de drenajes, tubo orotraqueal o catéteres). Es de gran importancia asegurar la
analgesia adecuada, ya que un control adecuado del dolor puede permitir reducir en
cuantía importante el uso de sedantes [4].
Una vez asegurada la ausencia de dolor, deben ser valoradas las necesidades de sedación del paciente. Cuando el intensivista prescribe sedación, deben emplearse protocolos
y escalas de sedación validadas para guiar
la dosificación de estos fármacos. Las guías
recomiendan establecer un nivel de sedación
objetivo, que debe ser valorado y documentado sistemáticamente; asimismo, debe ser
redefinido regularmente para cada paciente
[5,6].
La sedación es una ciencia inexacta, debido
a las variaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas del paciente; a diferencia de otros
2
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
parámetros, como la presión arterial, que puede ser objetivamente valorada, la sedación no
dispone de un parámetro fisiológico que pueda ser fácilmente objetivado. Por esta razón
se requieren herramientas que proporcionen
información real al médico de UCI, y deben
ser válidas, fiables y sensibles, simples, fáciles
de memorizar y de utilizar para ser aceptadas,
especialmente por el personal de enfermería,
que es quien deberá aplicarlas a diario al lado
del paciente [7].
Para la monitorización de la sedación disponemos de dos tipos de herramientas: escalas de
sedación y medidas objetivas indicadoras del
nivel de consciencia y de la actividad cerebral.
Escalas de sedación
La introducción de una escala de sedación en
la práctica clínica ha demostrado menos horas de sobresedación y reducción de costes
en sedación, así como menor necesidad de
soporte vasopresor por hipotensión secundaria a los sedantes. Existe una gran variabilidad en cuanto a la utilización de escalas o a
la existencia de protocolos escritos. Estudios
epidemiológicos indican sedación profunda
en el 33-50% de los pacientes y una valoración sobre las costumbres en diversas UCI
en Europa muestra su insuficiente utilización
(fig. 1) [1,7].
La implementación de una escala de sedación tiene un impacto positivo en la precisión
de la administración de sedantes, con mayor
frecuencia de nivel apropiado de sedación
y menor incidencia de exceso de fármacos,
reducción en las dosis de sedantes y analgésicos, menor tiempo de ventilación mecánica
e incluso menor uso de vasopresores. Al incorporar estrategias que valoran la agitación
se reduce la incidencia de ésta, la duración de
la ventilación mecánica y la tasa de infecciones nosocomiales. Se ha comprobado que un
programa de entrenamiento en la unidad se
traduce en una mayor aplicación de las escalas a medio y largo plazo [8].
Los mínimos criterios que debe cumplir una
escala son la validez, la sensibilidad y la reproductividad. Una buena escala de sedación
debería cumplir las siguientes características:
a) desarrollo multidisciplinario riguroso; b) fácil de realizar, repetir e interpretar; c) criterios
bien definidos para cada nivel; d) suficientes
niveles de sedación para ajustar el nivel de
fármaco; e) valoración de la agitación, y f) fiabilidad y validez evidentes.
Las escalas más robustas en el aspecto metodológico son la ATICE (Adaptation to Inten-
sive Care Environment) y la RASS (Richmond
Agitation-Sedation Scale), las cuales, junto
con la escala de Ramsay (Ramsay Sedation
Scale, RSS), que destaca por su simplicidad,
son las más utilizadas. Existen otras, como
la Sedation Agitation Scale (SAS), la Motor
Activity Assessement Scale (MAAS), la Vancouver Interactive and Calmness Scale (VICS)
y la Minnesota Sedation Assessment Tool
(MSAT) [7,9].
El dominio principal de la mayoría de escalas es la consciencia, que va en rango desde
alerta hasta comatoso, con un subdominio
de paciente «despertable», a menudo en respuesta a estímulos de intensidad creciente
(RSS, RASS, ATICE y MSAT). Valoran una
respuesta simple (movimiento, apertura ocular o respuesta a una orden tipo «míreme»)
espontáneamente o en respuesta a estímulos
físicos al paciente, que evolucionan de forma
lógica reflejando progresivamente profundi-
100
65
(%)
60
61
49
47
45
45
40
40
40
39
33
Switzerland
Italy
Belgium + Lux
France
Netherlands
Sweden
Finland
Germany
Denmark
Spain + Portugal
0
UK + Ireland
20
21
18
Austria
72
Norway
80
Figura 1. Prevalencia de la utilización de una escala de sedación en Europa [7].
Herramientas para la monitorización de la sedación
3
dad en la sedación. La valoración se puede
hacer de forma rápida y los resultados son
fácilmente repetibles.
Escala de Ramsay (RSS) (tabla 1)
Se introdujo en 1974 como un instrumento
subjetivo para evaluar el nivel de consciencia
durante el uso de medicaciones sedativas en
la UCI. Es una escala de 6 puntos que explora 2 dominios (nivel de consciencia y grado
de agitación) en un solo ítem. Se describen
6 niveles: un nivel de agitación (nivel 1), un
nivel donde el paciente se describe como
«tranquilo, cooperador y orientado» pero sin
exacta precisión del nivel de alerta (nivel 2)
y cuatro niveles de consciencia alterada (niveles 3 a 6). Se le reprocha falta de precisión,
pero su utilización es fácil y rápida, lo que la
hace universal.
Tabla 1. Escala de Ramsay (RSS)
Score
Definition
1
Anxious and agitated or restless
or both
2
Cooperative, oriented, and tranquil
3
Responds to commands only
4
Brisk response to a light glabellar
tap or loud auditory stimulus
5
Sluggish response to a light glabellar tap or loud auditory stimulus
6
No response to a light glabellar tap
or loud auditory stimulus
Performed using a series of steps: observation of behavior (score
1 or 2), followed (if necessary) by assessment of response to
voice (score 3), followed (it necessary) by assessment of response to loud auditory stimulus or light glabellar tap (score 4 to 6).
4
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Escala de Richmond (RASS) (tabla 2)
Es una escala de medida del nivel de consciencia y del de agitación. Mantiene la misma
estructura que la escala de Ramsay en un
solo ítem, pero con valores positivos para el
dominio de la agitación y valores negativos
para el nivel de consciencia, siendo el nivel
0 el que corresponde a un paciente despierto y tranquilo. La escala tiene 10 puntos. Los
4 niveles de agitación o ansiedad incluyen la
adaptación al respirador y se les asigna valores positivos: de +1 a +4 (agitación combativa) y equivale a una puntuación de Ramsay 1.
El nivel 0 (tranquilo y despierto) corresponde
a Ramsay 2. A los 4 niveles de sedación se les
asigna valores negativos (de –1 a –4) y corresponden a Ramsay entre 3 y 6. Esta escala
soluciona en parte el problema de la ambigüedad del paciente inclasificable (comatoso
y agitado) en la escala de Ramsay.
El empleo de una escala de sedación-agitación permite identificar la agitación o ansiedad,
propiciando una intervención terapéutica, así
como un mayor reconocimiento y tratamiento
del dolor, delirio u otras patologías que producen agitación. Es importante tener en cuenta que la agitación puede ser el reflejo de un
mal control del dolor o puede ser secundaria
a otros problemas que requieren atención inmediata, como isquemia miocárdica o mal posicionamiento del tubo orotraqueal.
La escala RASS separa el estímulo verbal del
físico, de forma que el nivel de alerta del paciente puede ser graduado en función de la
intensidad del estímulo. Además, se correlaciona con la aparición de inatención y delirio,
lo que permite completar la valoración con
escalas que lo amplían (CAM-ICU) [10].
Tabla 2. Escala de Richmond (RASS)
Score
Term
Description
+4
Combative
Overtly combative or violent; immediate danger to staff
+3
Very agitated
Pulls on or removes tube(s) o catheter(s) or has aggressive behavior
toward staff
+2
Agitated
Frequent nonpurposeful movement or patient-ventilator dyssynchrony
+1
Restless
Anxious or apprehensive but movements not aggressive or vigorous
0
Alert and calm
–1
Drowsy
Not fully alert, but has sustained (more than 10 s) awakening, with
eye contact in response to voice
–2
Light sedation
Briefly (less than 10 s) awakens with eye contact in response to voice
–3
Moderate sedation
Any movement (but no eye contact) in response to voice
–4
Deep sedation
No response to voice, but any movement in response to physycal
stimulation
–5
Unarousable
No response to voice or physical stimulation
Procedure
1.Observe patient. Is patient alert and calm (score 0)?
Does patient have behavior that is consistent with restlessness or agitation (score, +1 to +4 using
the criteria listed under Description)?
2.If patient is not alert, in a loud speaking voice state patient’s name and direct patient to open eyes
and look at speaker
Repeat once if necessary. Can prompt patient to continue looking at speaker
Patient has eye opening and eye contact, which is sustained for more than10 s (score, –1)
Patient has eye opening and eye contact, but this is not sustained for 10 s (score, –2)
Patient has any movement in response to voice, excluding eye contact (score, –3)
3.If patient does not respond to voice, physically stimulate patient by shaking shoulder and then rubbing stemum if there is no response to shaking shoulder
Patient has any movement to physical stimulation (score, –4)
Patient has no response to voice or physical stimulation (score, –5)
Herramientas para la monitorización de la sedación
5
Escala ATICE (tabla 3)
• Nivel de alerta (0: ojos cerrados sin movimientos; 5: ojos abiertos espontáneamente).
• Nivel de comprensión (5 niveles de
1 punto cada uno, se pueden sumar).
El dominio tolerancia (0-10) abarca tres
apartados:
• Grado de agitación (0: agitación peligrosa; 3: tranquilo).
Esta escala explora 2 dominios (nivel de consciencia y la tolerancia al medio) repartidos en
5 ítems.
El dominio consciencia (0-10) comprende
dos apartados:
Tabla 3. Escala ATICE
Consciousness domain
Awakeness (graded à to 5)
Comprehension (sum of the 1-point responses)
Eyes closed, no mimic
0
«Open (close) your eyes»
1
Eyes closed, only face mimic after strong
painful stimulation
1
«Open your mouth»
1
Eyes opening after strong painful stimulation
2
«Look at me»
1
Eyes opening after light painful stimulation
3
«Nod yes with your head»
1
Eyes opening after verbal order
4
«Close your eyes and open your mouth»
1
Eyes opening spontaneously
5
Total score
Tolerance domain
Calmness
(graded 0 to 3)
6
Ventilator synchrony
(sum of the 1-point elements)
Face relaxation
graded 0 to 3)
Life-threatening
agitation
0
No blockade of the inspiratory
phase of ventilation
1
Permanent grimacing
0
Agitation, does not
respond to verbal order
1
No respiratory rate > 30
1
Severe provoked
grimacing
1
Agitation, responds to
verbal order
2
No cough
1
Moderate provoked
grimacing
2
Calm
3
No use of accessory respiratory
muscles
1
Relaxed face
3
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
• Adaptación al ventilador (4 niveles de
1 punto cada uno, se pueden sumar).
• Expresión de la cara (0: mueca permanente; 3: faz relajada).
La puntuación total de la escala ATICE va
desde 0 (paciente comatoso con muy mala
tolerancia) a 20 (paciente consciente con
buena tolerancia).
Escala MSAT (tabla 4) [11]
Adaptada a los pacientes profundamente sedados, explora 2 dominios en 2 ítems:
Actividad motora espontánea en función
de los grupos musculares en acción (esta
actividad motora espontánea no es medi-
da de agitación, pero revela un cierto grado de ésta):
• Abdominales o dorsales (4).
• Proximales (3).
• Distales, cabeza y cuello (2).
• Ningún movimiento espontáneo (1).
Nivel de consciencia en 6 niveles (1, sin
movimientos → 6, despierto, ojos abiertos).
Escala SAS (tabla 5) [12]
Esta escala de 7 niveles es fiable y válida (alta
correlación con la escala de Ramsay), y valora agitación y sedación en pacientes adultos
de UCI. Proporciona información adicional,
estratificando la agitación en 3 categorías
(comparando con RSS) sin perder validez o
fiabilidad. Incluye, pues, 3 niveles de agitación
Tabla 4. Escala MSAT
Procedure for Scoring the MSAT
3. Movement of proximal limbs (hip or shoulder)
1. Record the highest level of unstimulated sponta-
2. Movement of distal limbs or head and neck mus-
neous motor activity observed in the last 10 min
2. Walk to the right shoulder and observe eye open-
ing and/or tracking
3. If no eye opening, call first name and «open your
eyes!»
4. If no eye opening yet, shake right shoulder firmly,
call first name and «open your eyes»
5. Choose the arousal scale category appropriate for
the patient’s response to procedures 2 to 4
6. Judge the current quality of the sedation therapy
as «adequate», «oversedated», or «undersedated».
Use any clinical information available to you in addiction to the scale levels
Motor Activity Scale
4. Movement of central muscle group (back or ab-
cles
1. No spontaneous movement
Note: Disregard respiratory efforts, cough, swallowing, eye
movement, or isolated tiny muscle contractions
Arousal Scale
6. Eyes open spontaneously with tracking
5. Eyes open spontaneously but not tracking
4. Eyes closed but open to sound of voice
3. Eyes closed but open to shoulder shake plus
sound of voice
2. Eyes stay closed, but other patient movement ob-
served in response to stimulation
1. Eyes stay closed and no patient movement is ob-
served in response to stimulation
dominal muscles)
Herramientas para la monitorización de la sedación
7
Tabla 5. Escala SAS
7
Dangerous
agitation
Pulling at ET tube, trying to remove, catheters, climbing over bed rail, striking al staff,
thrashing side-to-side
6
Very agitated
Does not calm, despite frequent verbal reminding of limits; requires physical restraints, biting ET tube
5
Agitated
Anxious or mildly agitated, attempting to sit up, calms down to verbal instructions
4
Calm and
cooperative
Calm, awakens easily, follows commands
3
Sedated
Difficult to arouse, awakens to verbal stimuli or gentle shaking but drifts off again,
follows simple commands
2
Very sedated
Arouses to physical stimuli but does not communicate or follow commands, may
move spontaneously
1
Unarousable
Minimal or no response to noxious stimuli, does not communicate or follow commands
(5-7), un nivel de paciente tranquilo y cooperador (4), y 3 niveles de sedación (1-3).
Escala VICS (tabla 6) [13]
Evalúa 2 dominios: el grado de agitación y
el de interacción (o sea, la aptitud para cooperar y comunicarse), con 5 niveles cada
uno.
Escala MAAS (tabla 7) [14]
Categoriza claramente a los pacientes de
UCI en un amplio espectro cognitivo (desde la falta de respuesta a los estímulos
habituales a los que se encuentran peligrosamente agitados), empleando descripciones claras y concisas para cada
categoría.
8
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Medición objetiva
de la actividad cerebral
Se realiza por medio de monitores que registran las señales de electroencefalograma
(EEG) corticales y se traducen en valores
numéricos que reflejan la profundidad de la
sedación del cerebro. No obstante, descansan en el concepto de que la consciencia
radica a nivel cortical, lo cual quizás es una
simplificación de un proceso neurológico muy
complejo [6].
BIS (análisis biespectral del EEG)
Consta de un monitor y de un sensor (compuesto por dos electrodos o cuatro, según las
versiones) situados en la zona frontotempo-
Tabla 6. Escala VICS
Interactive Score/30
Strongly
agree
Agree
Mildly
agree
Mildly
disagree
Disagree
Strongly
disagree
Patient interacts
6
5
4
3
2
1
Patient communicates
6
5
4
3
2
1
Information communicated by
patient is reliable
6
5
4
3
2
1
Patient cooperates
6
5
4
3
2
1
Patient needs encouragement to
respond to questions
1
2
3
4
5
6
Calmness Score/30
Strongly
agree
Agree
Mildly
agree
Mildly
disagree
Disagree
Strongly
disagree
Patient appears calm
6
5
4
3
2
1
Patient appears restless
1
2
3
4
5
6
Patient appears distressed
1
2
3
4
5
6
Patient is moving around uneasily
in bed
1
2
3
4
5
6
Patient is pulling at lines/tubes
1
2
3
4
5
6
ral. Se registra un trazo de EEG a partir del
cual se obtiene un valor numérico, el BIS. El
monitor muestra en pantalla, en tiempo real,
el valor numérico del índice BIS, el trazado de
EEG, el índice de calidad de la señal y la señal
del electromiograma (EMG). El valor del BIS
se representa en una escala desde 0 (trazado
plano) a 100 (paciente despierto). La interferencia más problemática es la que genera
el EMG, ya que puede aumentar falsamente
el valor BIS y, por tanto, exponer al paciente
al riesgo de sedación excesiva. En pacientes
bajo relajación muscular aumenta la fiabilidad
del registro BIS, ya que desaparece su interferencia.
La aplicación del BIS en la UCI sigue siendo
controvertido. En pacientes bajo sedación ligera, la aplicación de una escala es superior
al uso del BIS. Sus indicaciones se limitarían
allí donde las escalas de sedación tienen menor eficacia, como situaciones de sedación
profunda (Ramsay 6, RASS –5, SAS 1), pacientes en coma barbitúrico, pacientes bajo
Herramientas para la monitorización de la sedación
9
Tabla 7. Escala MAAS
Score
Description
Definition
0
Unresponsive
Does not move with noxious stimulus*
1
Responsive only to
noxious stimuli
Open eyes OR raises eyebrows OR turns head toward stimulus OR
moves limbs with noxious stimulus*
2
Resposive to touch
or name
Opens eyes OR raises eyebrows OR turns head toward stimulus OR
moves limbs when touched or name is loudly spoken
3
Calm and
cooperative
No external stimulus is required to elicit movement AND patient is
adjusting sheets or clothes purposefully and follows commands
4
Restless and
cooperative
No external stimulus is requiered to elicit movement AND patient is
picking at sheets or tubes OR uncovering self and follows commands
5
Agitated
No external stimulus is required to elicit movement AND attempting
to sit up OR moves limbs out of bed AND does not consistently follow
commands (e.g., will lie down when asked but soon reverts back to
attempts to sit up or move limbs out of bed)
6
Dangerously agitated, uncooperative
No external stimulus is required to elicit movement AND patient is pulling at tubes or catheters OR thrashing side to side OR striking at staff
OR trying to climb out of bed AND does not calm down when asked
* Noxious stimulus, suctioning OR 5 secs of vigorous orbital, sternal, or nail bed pressure.
relajación muscular y coma no terapéutico.
Se requieren estudios aleatorios y controlados en pacientes de UCI antes de que pueda
recomendarse el BIS como parte del control
habitual del paciente bajo sedación [5-7].
Entropía
El control y seguimiento de la entropía está
basado en la adquisición y el procesamiento
de las señales del EEG y la electromiografía
frontal (FEMG). Los patrones de EEG y de
FEMG se vuelven más regulares a medida
que la anestesia va saturando partes más
profundas del cerebro. La entropía mide
10
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
la irregularidad de las señales del EEG y la
FEMG. Consta de un sensor frontal conectado al módulo «entropy». Cuando la señal es
más regular se obtienen valores de entropía
bajos, que se pueden asociar con una baja
probabilidad de conciencia.
Hay dos parámetros de entropía: la entropía
de respuesta (RE), un parámetro de reacción rápida, y la entropía de estado (SE), un
parámetro más constante y sólido. La SE es
la entropía de la señal EEG calculada hasta
32 Hz, y se visualiza en rango de 0 a 91; siempre es menor o igual al valor de la entropía de
respuesta y no se ve afectada por las reac-
ciones de los músculos faciales, porque está
basada en la señal del EEG. La administración
de bloqueantes neuromusculares no afecta al
EEG. La RE es sensible a la activación de los
músculos faciales, o sea, FEMG, e incluye altas frecuencias adicionales de hasta 47 Hz; se
visualiza en rangos de 0 a 100.
Los valores de entropía pueden variar en función del paciente. La tos, los movimientos frecuentes de los ojos y los del mismo paciente
pueden producir artefactos que interfieren
con la medición, al igual que las crisis convulsivas. Los datos de entropía pueden ser contradictorios en pacientes con enfermedades
y traumatismos neurológicos o sus secuelas.
Se han realizado diversos estudios con la
entropía en el ámbito anestésico, pero no
en cuidados intensivos, por lo que plantea la
misma problemática que el BIS.
Además de la entropía se han desarrollado
otros tipos de monitores para el control de
la actividad eléctrica cerebral: Patient State
Index (PSI), Cerebral State Monitor y Narcotrend monitor [6,7].
Potenciales evocados auditivos (PEA)
Los PEA se han analizado en pacientes en
coma para objetivar la integridad de las funciones cognitivas en individuos incluso no
cooperadores. En anestesia, los estudios se
orientan al perfil de recuperación de las funciones cognitivas y mnésicas después de
anestesia general, durante el periodo de despertar postoperatorio. En pacientes de UCI se
ha observado que los PEA, especialmente la
onda N100, pueden diferenciar entre seda-
ción ligera (SAS 4) y profunda (SAS 2). No
obstante, por el momento se trata de estudios
y no de técnicas de uso habitual en las unidades de pacientes críticos [3,4].
Bibliografía
1. Sessler CN, Pedram S. Protocolized and targetbased sedation and analgesia in the ICU. Crit Care
Clin. 2009;25:489-513.
2. McMillian WD, Taylor S, Lat I. Sedation, analgesia,
and delirium in the critically ill patient. J Pharm Pract.
2011;24(1):27-34.
3. Murray MJ, Oyen LJ, Browne WT. Use of sedatives, analgesics and neuromuscular blockers. En:
Parrillo JE, Phillip R, Critical care medicine. Principles
of diagnosis and management in the adult. 3.a ed. Philadelphia: Mosby; 2008. p. 327-42.
4. Salgado DR, Favory R, Goulart M, et al. Toward
less sedation in the intensive care unit: a prospective
observational study. J Crit Care. 2011;26:113-21.
5. Patel SB, Kress JP. Sedation and analgesia in the
mechanically ventilated patient. Am J Resp Crit Care
Med. 2012;185(5):486-97.
6. Sessler CN, Grap MJ, Ramsay MA. Evaluating and
monitoring and sedation in the intensive care unit. Crit
Care. 2008;12 Suppl 3:S2.
7. Thuong M. Sedation and analgesia assessment tools
in ICU patients. Ann Fr Anesth Reanim. 2008;27(7-8):
581-95.
8. Radtke FM, Heymann A, Franck M, et al. How to
implement monitoring tools for sedation, pain and delirium in the intensive care unit: an experimental cohort
study. Intensive Care Med. 2012;38(12):1974-81.
9. Sessler CN, Varney K. Patient-focused sedation
and analgesia in the ICU. Chest. 2008;133:552-65.
10. Ely EW, Truman B, Shintani A, et al. Monitoring
sedation status over time in ICU patients: reliability
and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale
(RASS). JAMA. 2003;289(22):2983-91.
11. Weinert C, McFarland L. The state of intubated ICU
patients. development of a two-dimensional sedation
Herramientas para la monitorización de la sedación
11
rating scale for critically Ill adults. Chest. 2004;126:
1883-90.
tically ill patients: the Vancouver Interaction and Calmness Scale. J Clin Epidemiol. 2000;53:908-19.
12. Riker RR, Picard JT, Fraser GL. Prospective evaluation of the sedation-agitation scale for adult critically ill
patients. Crit Care Med. 1999;27:1325-9.
14. Devlin J, Boleski J, Mlynarek M, et al. Motor Activity Assessment Scale: a valid and reliable sedation
scale for use with mechanically ventilated patients in
an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med.
1999;27:1271-5.
13. Lemos J, Tweeddale M, Chittock D. Measuring
quality of sedation in adult mechanically ventilated cri-
12
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
2
Monitorización del dolor
en el paciente crítico
Jaume Uya Muntaña
Enfermero. Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Profesor Asociado. Escuela Universitaria de Enfermería
Universitat de Barcelona
Acerca del dolor
La International Association for the Study of
Pain (IASP) define el dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable,
relacionada con daño a los tejidos, real o potencial, o descrita por el paciente como dolorosa.
La experiencia dolorosa está influenciada por
diferentes factores, entre los que se incluyen
los culturales, los sociales y los cognitivos.
Las experiencias previas que ha tenido una
persona con el dolor, la duración, la intensidad, la extensión, el origen o la causa, las
consecuencias y la posibilidad que tuvo o no
de controlarlo condicionarán cómo lo vivirá,
controlará y afrontará en el futuro [1]. Por
tanto, el dolor se debe entender como una
experiencia personal y subjetiva.
El control y tratamiento del dolor es uno de
los objetivos tradicionales de la medicina en
el cuidado de los pacientes. Sin embargo,
pese a décadas de estudio de los mecanismos fisiopatológicos de la producción
del dolor, de la disponibilidad de fármacos
efectivos y seguros, y de los avances en
el manejo del paciente, hoy en día sigue
siendo detectado y evaluado tardíamente,
tratado inadecuadamente en la mayoría de
los pacientes hospitalizados e infravalorado
por el personal sanitario encargado de su
cuidado [2].
El dolor en el paciente
crítico
La presencia de dolor en los pacientes críticos es un fenómeno común en las unidades
de cuidados intensivos (UCI). La bibliografía
científica publicada manifiesta que, en la mayoría de los pacientes ingresados en la UCI,
el dolor se evaluó y trató inadecuadamente,
Monitorización del dolor en el paciente crítico
13
suponiendo un problema y una fuente potencial de estrés para el paciente crítico, para sus
familiares y para el personal sanitario [3,4].
Cabe destacar la importancia de los estudios
SUPPORT (Study to Understand Prognoses
and Preferences for Outcomes and Risks of
Treatment) y DOLOREA. El primero, realizado
con 9.105 pacientes de 5 hospitales universitarios, evaluó la experiencia del dolor de los
pacientes con enfermedades graves y su satisfacción con su control durante los días de
hospitalización. Concluyó que el 50% de los
pacientes sufrieron dolor, de los cuales en el
15% fue de intensidad moderada o extrema,
mostrando un claro grado de insatisfacción
con su tratamiento y control [5]. El segundo,
también multicéntrico, se realizó en 44 UCI y
describió las prácticas habituales en analgesia y sedación en 1.381 pacientes con ventilación mecánica (VM) durante la primera
semana de estancia en UCI. Observaron que
sólo al 42% de ellos se les evaluó el dolor y
su intensidad en el segundo día de estancia
en la UCI, pese a que el 90% de éstos recibía
tratamiento con opiáceos. Un hallazgo importante de este último estudio fue que la valoración del dolor es un factor independiente en
la reducción de días de VM y de estancia en
la UCI [6].
El dolor en el paciente crítico puede tener
múltiples orígenes. La propia causa que
motiva su ingreso en la UCI (traumatismos,
hemorragias subaracnoideas, sepsis, insuficiencia respiratoria, etc.) ya puede suponer
una fuente de dolor. Generalmente, para su
cuidado y tratamiento se necesita realizar
procedimientos invasivos, como, por ejemplo, intervenciones quirúrgicas, inserción de
drenajes, catéteres, sondas, tubo orotraqueal,
ventilación mecánica no invasiva, etc.
14
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Durante su estancia en la UCI, el paciente
requiere de cuidados enfermeros y de técnicas que pueden resultar dolorosas, como
es el caso del mantenimiento de la vía aérea
artificial permeable con la aspiración de secreciones, realización de cambios posturales
para evitar lesiones cutáneas y proporcionar
confort, cura de heridas, etc., y, en colaboración con otros profesionales, ejercicios de
fisioterapia respiratoria y motora. Otras causas de producción de dolor en la UCI pueden
ser la inmovilización o el encamamiento prolongado y la presencia de infecciones ocultas
que pueden pasar desapercibidas, como es
el caso de otitis, sinusitis, abscesos, etc. [7-9].
Cabe reseñar la importancia del estudio Thunder Project II, realizado en 169 hospitales de
Estados Unidos, Canadá, Reino Unido y Australia, con un total de 5.957 pacientes, en los
que se analizó la respuesta ante 6 procedimientos habituales realizados en la UCI considerados dolorosos: la movilización del paciente, la inserción de un catéter venoso central,
la retirada de un drenaje, la cura de heridas,
la aspiración traqueal y la retirada de un introductor femoral. Este estudio dejó claro que
el procedimiento más doloroso en pacientes
adultos de la UCI es la movilización o cambio
postural, seguido de la retirada de un drenaje, la cura de heridas, la aspiración traqueal,
la inserción de un catéter venoso central y la
retirada de un introductor femoral [10].
El primer paso para detectar la presencia de
dolor en un paciente crítico es evaluarlo, y la
mejor forma de hacerlo y conseguir la máxima información es preguntándoselo al propio
paciente. Esta forma de obtener información,
tan sencilla, práctica y precisa, deja de serlo cuando un paciente tiene alterada la ca-
pacidad de comunicación, bien sea verbal o
gestual, debido a una disminución del nivel de
conciencia, delirio o por la necesidad de VM.
Dadas las características propias y la gravedad del paciente crítico, esta situación es
habitual. Por ello, desde hace más de dos
décadas, se está estudiando y trabajando en
la obtención de la mejor manera de evaluar y
controlar la presencia de dolor en el paciente
crítico no comunicativo [2].
A diferencia de otros parámetros, monitorizados con frecuencia y facilidad en la UCI,
como son, por ejemplo, la presión arterial, la
frecuencia cardiaca y los marcadores bioquímicos, no existe ningún parámetro neurobiológico capaz de evaluar el dolor ni de objetivar
su intensidad o su alivio [11]. Un estudio reciente [12] ha intentado relacionar la respuesta conductual y los parámetros de pacientes
críticos sedados y con VM obtenidos por el
índice biespectral (BIS), los cambios en el
electromiograma (obtenido desde la señal del
BIS) y los signos vitales (presión arterial media
y frecuencia cardiaca) ante un estímulo conocido como doloroso (movilización y aspiración
de secreciones). El BIS y la escala conductual
utilizada para evaluar la respuesta frente al estímulo doloroso fueron sensibles, a diferencia
de los signos vitales, que, como ya se había
observado en otros estudios [13], permanecieron estables o su alteración fue leve.
Hoy en día no se dispone de una escala internacionalmente aceptada para la valoración
del dolor en el paciente crítico no comunicativo. Pero sí existe consenso entre asociaciones científicas y profesionales de la salud, y es
que, cuando un paciente no puede expresar
la presencia de dolor, debemos respaldarnos
en herramientas indirectas, como son los
indicadores fisiológicos y los conductuales
[14,15]. Los primeros deben ser analizados
con sumo cuidado, puesto que en el contexto
de la UCI (hipertensión arterial, taquicardia,
sudoración, midriasis, etc.) pueden estar artefactados por la medicación administrada,
la sedación o por la afectación del sistema
nervioso central. Algunos autores sugieren
que, pese a ser unos indicadores fáciles de
obtener y monitorizar, no son suficientemente
sensibles y que las escalas para la evaluación
del dolor que utilizan este tipo de indicadores
deberían aplicarse cuidadosamente a fin de
no infravalorarlo [8,13,15]. Los segundos, los
indicadores conductuales, han demostrado
ser más sensibles para la valoración del dolor
en el enfermo crítico no comunicativo. Éstos
son: la expresión facial, la presencia de movimientos o posturas antiálgicas, el tono muscular, y algunos autores empiezan a aceptar la
adaptación a la VM [16,17].
Actualmente, la elaboración y validación de
escalas conductuales para la evaluación del
dolor en el paciente crítico no comunicativo
sigue siendo objetivo de muchos estudios,
situación que enfatiza la magnitud e importancia de este problema [6].
Evaluación y monitorización
del dolor en el paciente
crítico
Una correcta evaluación del dolor incluye preguntar al paciente sobre sus características:
localización, irradiación, tipo de dolor, factores precipitantes, factores aliviantes, duración
Monitorización del dolor en el paciente crítico
15
En la actualidad existen multitud de escalas
útiles y, algunas de ellas, validadas para una
correcta evaluación y monitorización del dolor
en el paciente crítico. La diferencia entre unas
y otras radica en los indicadores que utilizan
para conceptuar la presencia o no de dolor
y para el tipo de paciente al que va dirigido.
Numérica (EVN). En la primera, la intensidad del dolor se representa en una línea de
10 cm. En los extremos aparecen los términos «no dolor» y «dolor extremo» o el «peor
dolor imaginable» (fig. 1). La distancia en
centímetros desde el punto 0 o «no dolor» al
punto indicado por el paciente representa la
intensidad del dolor. La disposición en la que
se presenta esta escala al paciente, vertical
u horizontal, no afecta al resultado. Un valor
inferior a 4 en la EVA indica un dolor leve o
leve-moderado, entre 4 y 6 significa la presencia de dolor moderado-grave, y un EVA
superior a 6 significa la presencia de un dolor
muy intenso. La segunda, la EVN, es muy parecida a la anterior: la diferencia está en que
el paciente expresa su percepción del dolor
(fig. 1); puede emplearse de forma oral o escrita. Tiene muy buena correlación con la EVA
y utiliza los mismos parámetros para discernir
la intensidad de dolor [7,20,21].
La escala más utilizada es la Escala Visual
Analógica (EVA), seguida de la Escala Verbal
Uno de los requisitos para utilizar estas escalas es que el paciente tenga buena coor-
e intensidad [3,4]. La evaluación del dolor
debe realizarse sin la presencia del estímulo
doloroso [18]. Una vez detectado, el siguiente
paso es disminuirlo; para ello, además de iniciar el tratamiento adecuado (farmacológico y
no farmacológico), lo controlaremos con frecuencia, revaluando los cambios producidos
una vez instaurado el tratamiento. Algunos
autores sugieren que la evaluación del dolor
debería considerarse la quinta constante vital,
después de la presión arterial, la frecuencia
cardiaca, la respiratoria y la temperatura corporal [19].
NRS
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
VAS
No pain
=0
Worst pain imaginable
Figura 1. Escala Visual Analógica (Visual Analog Scale [VAS]) y Escala Verbal Numérica (Numerical
Rating Scale [NRS]) [7].
16
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
dinación motora y visual y que disponga de
un mínimo nivel de estudios. Por ello, con los
años, se han adaptado y elaborado nuevas
escalas. Recientemente, Ergün et al. han diseñado una escala para pacientes con bajo
nivel de estudios llamada Full Cup Test (fig. 2).
Al paciente se le facilita una figura con un
cubo vacío y se le explica que máximo dolor
es sinónimo de cubo lleno y vacío, ausencia
de dolor. Una vez señalado el nivel de líquido
del cubo, el profesional que evalúa la intensidad de dolor del paciente lo calcula utilizando
la siguiente fórmula: altura (h) desde la base
del cubo hasta la señal realizada por el paciente entre la altura del cubo (l) y multiplicado por 100 (h / l × 100) [22].
Existen otras escalas para evaluar el grado de
dolor de un modo descriptivo en el paciente
comunicativo, como es el caso del McGill Pain
Questionnaire, pero, debido a su complejidad
y sofisticación (precisa responder a 16 grupos de preguntas), no supone ninguna ventaja con los pacientes críticos [7].
Ante un paciente crítico consciente y con la
capacidad de comunicación alterada, debemos buscar estrategias para obtener la máxima información acerca de la presencia o no
de dolor y de su intensidad. Éste es el caso
de pacientes que se encuentran en proceso
de weaning, de despertar después de una
cirugía o de los que hayan recuperado mínimamente el nivel de conciencia. Debemos
preguntarles con claridad si tienen dolor y
darles tiempo a que nos respondan movilizando la cabeza, con movimientos oculares o
dejándoles que nos señalen dónde les duele. Además, nos podemos servir de escalas
como la EVN y obtener la respuesta observando el número de dedos de la mano que
extiende, u ofrecerles diagramas del cuerpo y
que el paciente indique los puntos dolorosos
o dándole la oportunidad de escribir dónde
y cuánto le duele. Igual que en un paciente
comunicativo, una vez detectada la presencia
de dolor, lo monitorizaremos revaluándolo y
registrando sus cambios en la intensidad una
vez instaurado el tratamiento.
l
h
Cup is empty =
No pain*
Cup is partly full =
Moderate pain*
Cup is completely full =
Most severe pain*
* Score: h/l × 100
Figura 2. Full Cup Test [22].
Monitorización del dolor en el paciente crítico
17
La evaluación del dolor en el paciente bajo
sedación y sin la posibilidad de comunicarse verbal o gestualmente es la más compleja,
debido principalmente a la pérdida de una
herramienta fundamental para el cuidador: la
posibilidad de comunicación con el paciente.
Otra dificultad añadida es que los indicadores
fisiológicos tradicionalmente utilizados para
determinar la presencia de dolor en este tipo
de pacientes (tensión arterial, sudoración,
etc.), tal y como se ha mencionado anteriormente, han resultado ser poco sensibles,
poco fiables y fácilmente artefactables.
Diversos autores, basándose en los indicadores conductuales, han desarrollado escalas
para detectar y medir la intensidad del dolor
en el paciente crítico, con buen grado de fiabilidad y validez.
La Behavioral Pain Scale (BPS) es una
de las más utilizadas en cuanto a evaluación del dolor en pacientes no comunicativos se refiere. Es una escala validada
que evalúa 3 ítems conductuales: expresión facial, movimientos de las extremidades superiores y la adaptación a la VM
(tabla 1). Cada ítem conductual contiene
4 descriptores que se clasifican en una escala de 1 a 4. La puntuación total de BPS
puede variar de 3 (sin dolor) a 12 (máximo
dolor) [14,20].
Tabla 1. Behavioral Pain Scale [21]
Item
Facial expression
Upper limbs
Compliance with ventilation
Description
Relaxed
1
Partially tightened (eg. brow lowering)
2
Fully tightened (eg. eyelid closing)
3
Grimacing
4
No movement
1
Partially bent
2
Fully bent with finger flexion
3
Permanently retracted
4
Tolerating movement
1
Coughing but tolerating ventilation most of time
2
Fighting ventilator
3
Unable to control ventilation
4
Total score
18
Score
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
3-12
La validez y fiabilidad de esta escala con pacientes sedados y con VM se ha evaluado en
diferentes estudios y ha servido de referencia
para la elaboración y la comparación con otras
escalas. Los pacientes incluidos en los estudios fueron tanto médicos como quirúrgicos
y se comparó la respuesta a estímulos dolorosos (aspiración traqueal y cambio postural)
frente a los no dolorosos (cuidados oculares
con solución salina). La mayoría de los pacientes con los que se utilizó la BPS se encontraban con niveles de sedación profunda
y eran sensibles a los estímulos dolorosos [2].
Otra escala muy utilizada es la Critical-Care
Pain Observational Tool (CPOT). Está diseñada
y validada para utilizarla con pacientes intubados y no intubados de la UCI (tabla 2). Evalúa
Tabla 2. Critical-Care Pain Observational Tool [21]
Indicator
Facial expression
Description and score
No muscular tension observed. Relaxed, neutral: 0
Presence of frowning, brow-lowering, orbit tightening, and levator contraction. Tense: 1
All of the above facial movements plus eyelids tightly closed. Grimacing: 2
Body movement
Does not move at all (does not necessarily mean the absence of pain).
Absence of movements: 0
Slow, cautious movements, touching or rubbing the pain site, seeking
attention through movements. Protection: 1
Pulling at tube, attempting to sit up, moving limbs or thrashing, not following commands, striking at staff, trying to climb out of bed. Restlessness: 2
Muscle tension (evaluated
by passive arm flexion and
extension)
No resistance to passive movements. Relaxed: 0
Ventilator compliance
(if intubated) or vocalization
(if not intubated)
Alarms not activated, easy ventilation. Tolerating ventilation or movement: 0
Resistance to passive movements. Tense, rigid: 1
Strong resistance to passive movements, inability to complete them.
Very tense or rigid: 2
Alarms stop spontaneously. Coughing but tolerating ventilator: 1
Asynchrony: blocking ventilation, alarms frequently activated. Fighting
ventilator: 2
Talking in normal tone or no sound: 0
Sighing, moaning: 1
Crying out, sobbing: 2
Total score
0-8
Monitorización del dolor en el paciente crítico
19
4 ítems conductuales: expresión facial, movimientos, tensión de los músculos y adaptación
a la VM o vocalización (en caso de pacientes
comunicativos y sin VM). Cada ítem conductual de la CPOT contiene 4 descriptores que
puntúan de 0 a 2. La puntuación total puede
oscilar entre 0 (sin dolor) y 8 (máximo dolor).
Su sistema de puntuación es similar al que
utiliza la EVA o la EVN en pacientes comunicativos, donde un valor inferior a 4 indica un
dolor leve o leve-moderado, entre 4 y 6 significa la presencia de dolor moderado-grave, y
superior a 6 implica la presencia de un dolor
muy intenso.
Esta escala contiene descriptores operacionalmente definidos y utiliza un sistema de
puntuación intuitiva y fácil de usar. La utilidad
clínica de la CPOT mejora, respecto a la anterior, al tener descriptores únicos para los
pacientes comunicativos y otros para los no
comunicativos (con VM y tubo orotraqueal)
[14,20,23]. Sin embargo, la capacidad de respuesta de CPOT ante estímulos dolorosos en
un paciente con sedación profunda sigue por
determinar.
Recientemente, se ha publicado la Escala de
Conductas Indicadoras de Dolor (ESCID) desarrollada a partir de la escala de Campbell.
La ESCID sustituye el ítem respuesta verbal
de la escala de Campbell por adaptación a
la VM, mostrándose en su conjunto como
una herramienta válida y fiable para medir el
dolor en pacientes críticos, no comunicativos
y sometidos a VM (tabla 4). El sistema de
puntuación es similar al utilizado en la EVA, la
EVN y la escala de Campbell [24].
Tanto la BPS como la CPOT son las escalas
recomendadas y utilizadas por los expertos
en cuidados críticos y también por la American Society of Pain Nursing Management
para evaluar y monitorizar el dolor en el paciente crítico [23].
En situaciones específicas (bloqueo neuromuscular, tetraplejia o polineuropatías), la
fiabilidad de los indicadores conductuales
queda en un segundo plano, y puede ser
útil la utilización de indicadores fisiológicos u
otros, como, por ejemplo, el BIS –a pesar de
las limitaciones ya mencionadas en el entorno
de la UCI–.
La Escala de Campbell es la recomendada por
el Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación
de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMICYUC) [7].
Esta escala, no validada, cuenta con 5 ítems
conductuales: musculatura facial, tranquilidad,
tono muscular, respuesta verbal y confortabilidad (tabla 3). Contempla un mayor número
de ítems conductuales comparada con la BPS
y la CPOT, lo que podría disminuir el artefacto
por causas ajenas al dolor, ya que parece existir una correlación positiva entre el número de
ítems conductuales manifestados por el paciente y el grado de dolor que presenta [10].
20
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Los indicadores conductuales de estas escalas pueden verse afectados por causas ajenas al dolor, como, por ejemplo, en casos de
agitación o desadaptación de la ventilación
mecánica por problemas respiratorios [7,24].
Sin embargo, la utilización de indicadores
conductuales utilizados en su conjunto ha
demostrado ser una herramienta útil para la
detección y medición del dolor en pacientes
bajo sedación y sin la posibilidad de comunicarse verbal o gestualmente.
Consecuencias del dolor
consideran una prioridad por parte del equipo asistencial de la UCI. Además, la dosis de
analgésico suele limitarse o suspenderse con
la finalidad de no comprometer la situación
hemodinámica del paciente o de su estado
En situaciones de inestabilidad hemodinámica, la evaluación y el manejo del dolor no se
Tabla 3. Escala de Campbell [7]
Escala de evaluación del dolor y comportamiento
(Para pacientes con imposibilidad para comunicarse de forma espontánea)
Rango de puntuación: 0-10
0
1
2
Musculatura
facial
Relajada
En tensión, ceño
fruncido y/o mueca
de dolor
Ceño fruncido de forma
habitual y/o dientes
apretados
«Tranquilidad»
Tranquilo, relajado,
movimientos
normales
Movimientos
ocasionales de
inquietud y/o de
posición
Movimientos frecuentes,
incluyendo cabeza o
extremidades
Tono muscular*
Normal
Aumentado. Flexión
de dedos de manos
y/o pies
Rígido
Respuesta
verbal**
Normal
Quejas, lloros,
quejidos o gruñidos
ocasionales
Quejas, lloros, quejidos o
gruñidos frecuentes
Confortabilidad
Comfortable y/o
tranquilo
Se tranquiliza con
el tacto y/o la voz.
Fácil de distraer
Difícil de confortar con el
tacto o hablándole
/10
Puntuación Escala de Campbell
* En caso de lesión medular o hemiplejia valorar el lado sano
** Puede ser poco valorable en vía aérea artificial
Rango
puntuaciones
0: no dolor
1-3: dolor levemoderado
Puntuación
parcial
4-6: dolor moderadograve
> 6:
dolor muy
intenso
La puntuación ideal es mantenerlo en 3 o menos
Consideraciones en el uso de la Escala de Campbell: si existen dudas sobre la existencia o no de dolor es obligatorio asociar un analgésico
y observar la respuesta.
Monitorización del dolor en el paciente crítico
21
respiratorio [25]. Una vez resuelta la situación
de riesgo, la evaluación y el cuidado del dolor
vuelven a tomar un discreto protagonismo.
A causa del estado hiperadrenérgico creado, consecuencia del dolor, se puede producir taquicardia, aumento del consumo
miocárdico e incluso isquemia, reducción de
la capacidad pulmonar y del peristaltismo,
situaciones de inmunosupresión e hipercoagubilidad. Asimismo, puede ser responsable
de la aparición de complicaciones pulmonares, en la vía aérea y prolongación de la VM,
El dolor no tratado adecuadamente puede ser
el responsable de provocar efectos adversos
en el paciente crítico con repercusión psicológica, hemodinámica, respiratoria, metabólica y neuroendocrina.
Tabla 4. Escala de Conductas Indicadores de Dolor [24]
0
1
2
Puntuación
parcial
Musculatura
facial
Relajada
En tensión, ceño
fruncido/gesto de
dolor
Ceño fruncido de forma
habitual/dientes apretados
«Tranquilidad»
Tranquilo, relajado,
movimientos
normales
Movimientos ocasionales de inquietud y/o posición
Movimientos frecuentes,
incluyendo cabeza o
extremidades
Tono muscular
Normal
Aumentado. Flexión
de dedos de manos
y/o pies
Rígido
Adaptación a
ventilación mecánica (VM)
Tolerando ventilación mecánica
Tose, pero tolera
VM
Lucha con el respirador
Confortabilidad
Comfortable,
tranquilo
Se tranquiliza al
tacto y/o la voz.
Fácil de distraer
Difícil de confortar al
tacto o hablándole
Puntuación total 10
0: no dolor
1-3: dolor levemoderado
4-6: dolor
moderado-grave
Considerar otras
posibles causas
22
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
> 6: dolor muy intenso
infecciones quirúrgicas, aumento del nivel de
ansiedad, deprivación del sueño, agitación,
desorientación, delirio y de estados depresivos y de una mayor incidencia de dolor
crónico [7,11,24,25]. En definitiva, puede ser
causante de un incremento en la morbilidad y
mortalidad del paciente crítico.
Bibliografía
1. Lindberg JO, Engström A. Critical care nurses’ experiences: «a good relationship with the patient is a
prerequisite for successful pain relief management».
Pain Manag Nurs. 2011;12(3):163-72.
2. Li D, Puntillo K, Miaskowski C. A review of objective pain measures for use with critical care adult
patients unable to self-report. J Pain. 2008;9(1):2-10.
3. Klein D, Dumpe M, Katz E, Bena J. Pain assessment
in the intensive care unit: development and psychometric testing of the nonverbal pain assessment tool.
Heart Lung. 2010;39(6):521-8.
4. Pasero C, Puntillo K, Li D, et al. Structured approaches
to pain management in the ICU. Chest. 2009;135(6):
1665-72.
5. Desbiens NA, Wu AW, Broste SK, et al.; the
SUPPORT investigators. Pain and satisfaction with
pain control in seriously ill hospitalized adults: findings
from SUPPORT research investigations. Study to understand prognoses and preferences for outcomes
and risks of treatment. Crit Care Med. 1996;24(12):
1953-61.
6. Payen JF, Bosson JL, Chanques G, et al. Pain assessment is associated with decreased duration of
mechanical ventilation in the intensive care unit. A
post-hoc analysis of the DOLOREA study. Anesthesiology. 2009;111:1308-16.
7. Pardo C, Muñoz T, Chamorro C. Monitorización
del dolor. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de
Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:38-44.
8. Paulson-Conger M, Leske J, Maidl C, et al. Comparison of two pain assessment tools in nonverbal critical
care patients. Pain Manag Nurs. 2011;12(4):218-24.
9. Sessler CN, Wilhelm W. Analgesia and sedation in
the intensive care unit: an overview of the issues. Crit
Care. 2008;12 Suppl 3:S1.
10. Puntillo K, Morris AB, Thompson CL, et al. Pain
behaviours observed during six common procedures: results from Thunder Project II. Crit Care Med.
2004;32(2):421-7.
11. Walder B, Tramèr MR. Analgesia and sedation in
critically ill patients. Swiss Med Wkly. 2004;134:333-46.
12. Gélinas C, Tousignant-Laflamme Y, Tanguay A,
Bourgault P. Exploring the validity of the bispectral
index, the critical-care pain observation tool and vital
signs for the detection of pain in sedated and mechanically ventilated critically ill adults: a pilot study.
Intensive Crit Care Nurs. 2011;27:46-52.
13. Arbour C, Gélinas C. Are vital signs valid indicators
for the assessment of pain in postoperative cardiac
surgery ICU adults? Intensive Crit Care Nurs. 2010;
26:83-90.
14. Pudas-Tähkä SM, Axelin A, Aantaa R, et al. Pain
assessment tools for unconscious or sedated intensive care patients: a systematic review. J Av Nurs.
2009;65(5):946-56.
15. Young J, Siffleet J, Nikoletti S, Shaw T. Use of a
behavioural pain scale to asses pain in ventilated,
unconscious and/or sedated patients. Intensive Crit
Care Nurs. 2006;22:32-9.
16. Schnakers C, Chatelle C, Demertzi A, et al. What
about pain in disorders of consciousness? AAPS J.
2012;14(3):437-44.
17. Arif-Rahu M, Grap MJ. Facial expression and pain in
the critically ill non-communicative patient: state of science review. Intensive Crit Care Nurs. 2010;26:343-52.
18. Ahlers S, Van Gulik L, Van der Veen AM, et al. Comparison of different pain scoring systems in critically ill
patients in a general ICU. Crit Care. 2008;12(1):R15.
19. Williamson A, Hoggart B. Pain: a review of three commonly used pain rating scales. J Clin Nurs. 2005;14(7):
798-804.
Monitorización del dolor en el paciente crítico
23
20. Chanques G, Viel E, Constantin JM, et al. The measurement of pain in the intensive care unit: comparison of
5 self-report intensity scales. Pain. 2010;151(3):711-21.
assessment/management nursing practices in an intensive care unit with nonverbal critically ill adults: a before
and after study. Int J Nurs Stud. 2011;48(12):1495-504.
21. Azzam PN, Alam A. Pain in the ICU: a psychiatric
perspective. J Intensive Care Med. 2012. Jan 17. En
prensa.
24. Latorre I, Solís M, Falero T, et al. Validación de la
Escala de Conductas Indicadoras de Dolor para valorar el dolor en pacientes críticos, no comunicativos
y sometidos a ventilación mecánica: resultados del
proyecto ESCID. Enferm Intensiva. 2011;22(1):3-12.
22. Ergün U, Say B, Ozer G, et al. Trial of a new pain
assessment tool in patients with low education: the
full cup test. Int J Clin Pract. 2007;61(10):1692-6.
23. Gélinas C, Arbour C, Michaud C, et al. Implementation of the critical-care pain observation tool on pain
24
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
25. Rose L, Haslam L, Dale C, et al. Survey of assessment and management of pain for critically ill
adults. Intensive Crit Care Nurs. 2011;27:121-8.
3
Delirio y sedación
José Alonso Fajardo
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Las principales preguntas que se plantean en
este capítulo son: ¿El efecto de la sedación en
la conciencia es un delirio? ¿Se confunde en
la unidad de cuidados intensivos (UCI), poco
o mucho, la sedación con el delirio? ¿Repercute esa confusión en el tratamiento y resolución del delirio?
Lo que está en juego es si el tratamiento específico para cada una de estas dos condiciones puede tener resultados más rápidos y
mejores que su tratamiento conjunto.
La hipótesis dominante actual en la investigación del delirio en UCI es que los efectos
sedantes sobre la conciencia y el delirio se
diagnostican del mismo modo y se tratan
igual. Aunque esta simplificación puede ser
pragmática y teóricamente seductora, carece
de fundamento.
En este capítulo se crítica este supuesto, para
lo cual, en primer lugar se destaca la diferen-
cia entre las bases orgánicas de dos tipos de
conciencia (fig. 1), la afectada por la sedación
y la afectada por el delirio; en segundo lugar,
se insiste en la natural demarcación de dos
estados diferentes: uno la latencia del despertar de la sedación (LDS), y otro la vigilia
normal o despierto (wake), para recalcar que
Nivel del
conciencia
Alerta
Conciencia
Contenido
de conciencia
Atención
Figura 1. Los dos tipos de conciencia.
Delirio y sedación
25
en cada uno de ellos diagnosticar un delirio
puede significar cosas distintas, y, en tercer
lugar, se estudia una muestra de 30 pacientes.
Tipos de conciencia
La conciencia humana es la función cerebral
de autorrepresentación de uno mismo y de
los propios pensamientos [1]. Posee dos
propiedades, que se pueden explorar de manera independiente, y cada una de ellas ha
dado lugar a un sentido distinto del término
conciencia en la psicopatología, a saber: uno
cuantitativo y otro cualitativo, empleado cada
cual con preferencia en la neurología o en la
psiquiatría de la conciencia.
En medicina intensiva hay un predominio por
el uso cuantitativo del término conciencia,
denominado «nivel de conciencia», aplicable
en los espectros del coma, la sedación y la
agitación. Pero desde hace una década, gracias a la introducción de nuevas herramientas
diagnósticas, hay un renovado interés por su
uso cualitativo, llamado «contenido de la conciencia», que es el aplicable al delirio.
Nivel de conciencia
Se refiere a la propiedad de la conciencia llamada alerta (arousal); gracias a ella, la conciencia puede ser mayor o menor, capaz de
cambio o metamorfosis continua, y ello es determinante para sobrevivir. Su carácter adaptativo es notorio: cuando el alerta es bajo se
necesita mucha estimulación para que aparezca la conciencia, lo que permite los necesarios descanso y sueño; y, con alerta alto, la
conciencia procesa hasta los mínimos detalles,
como requiere enfrentarse al peligro o huir.
26
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Las escalas cuantitativas miden y cuentan por
niveles la conciencia según la cantidad de estímulo necesario para activarla; por ejemplo,
es menor un estímulo verbal que uno físico
por dolor.
Los neurólogos suelen identificar la conciencia con el alerta, y el cuadro confusional es
etiquetado como una alteración del nivel de
conciencia [2].
Contenido de la conciencia
Es la propiedad que definía la conciencia al
inicio del apartado, muy cercana a lo que es la
atención cortical y el pensamiento, funciones
que son adaptativas siempre que no autocambien de intensidad. Para la psiquiatría, la
confusión, o en su glosario, el delirium, es un
trastorno cualitativo de la conciencia, del tipo
todo o nada: alguien está atento o inatento,
piensa bien o no, sin grados.
Integración de los tipos
de conciencia (fig. 2)
La conciencia normal requiere el buen funcionamiento de ambos tipos de conciencia.
En un paciente sedado ciertamente no hay
conciencia de ningún tipo, pero la incógnita
que nos ocupa es si funcionará bien la base
orgánica responsable del contenido de la
conciencia cuando despierte [2].
Base orgánica de los tipos
de conciencia
La conciencia es un hecho privado: se manifiesta sólo en primera persona; pero, si un
Conciencia
normal
Atención
y pensamiento
organizado
Alerta
(nivel RASS 0)
Figura 2. Integración de los tipos de conciencia.
sujeto la expresa con signos y símbolos entendibles por un observador, este último tiene
un conocimiento subjetivo de la conciencia
ajena. Actualmente conocemos además hechos objetivos de su base material. Exponemos aquí de forma sinóptica las diferencias
multinivel que la teoría mente-cerebro propone de ambos tipos de conciencia (tabla 1):
la independencia anatómica, la diferencia
neuroquímica de sus circuitos que las hacen
susceptibles de intervención selectiva con
psicofármacos, los síntomas de disfunción
propios de cada una y, finalmente, cómo la
herramienta diagnóstica de delirio de UCI valora cada una de ellas por separado, porque
Tabla 1. Diferencias multinivel de la base orgánica de los tipos de conciencia
Conciencia
Cuantitativa
Cualitativa
Anatomía
Sistemas mesencefálicos
Córtex frontal y parietal
Función
Sueño-vigilia-alarma
Atención y organización del pensamiento
Neuroquímica
Histamina-acetilcolina-noradrenalina
Orexinas
Dopamina
Acetilcolina
Glutamato
GABA
Disfunción
Trastornos del sueño
Trastornos de percepción
Delirios, alucinaciones
Labilidad afectiva
Lenguaje
Trastornos del pensamiento
Trastornos de la atención
Agitación psicomotriz
Memoria a corto plazo
Memoria a largo plazo
Capacidad visoespacial
Ejemplos de patología
Narcolepsia
Embriaguez
Esquizofrenia
Delirium
Ítems 1 y 2
Ítems 3 y 4
Exploración con CAM-UCI
Delirio y sedación
27
no hay modo de explorar con un mismo ítem
ambas propiedades de la conciencia a la vez.
Herramientas diagnósticas
de la conciencia
Se usan para explorar la conciencia con diferentes fines (fig. 3). En psiquiatría, el patrón de
referencia de exploración del delirium es la Delirium Rating Scale-Revised-98 [3], que tiene
13 ítems que valoran la conciencia cualitativa.
b)Las escalas de RASS y Ramsay, para medir el alerta en sedados (ambas son exclusivas para la conciencia cuantitativa.
c)La CAM-UCI [4,5] y la CSDS [6], para detectar delirio; son híbridas, por contener
ítems para explorar unos la cuantitativa y
otros la cualitativa.
Funciones exploradas por los ítems
de la escala CAM-UCI
En las UCI hay tres tipos:
a)La escala de Glasgow, para medir el alerta
en neurocríticos.
Los ítems cuantitativos 1 y 4 exploran el
alerta. Es una función de la sustancia reticular del tronco encefálico, concretamente la
de los sistemas mesencefálicos del despertar (wake), que cambian la intensidad de la
conciencia adaptándola al ciclo día/noche y
a las necesidades de tranquilidad o alarma.
Confusión
neurología
Inatención
Alerta anormal
Medicina intensiva
psiquiatría
Delirio
Delirium
Inatención
Inatención
Sedación
Alerta normal
Figura 3. Delirio y confusión en diferentes especialidades.
28
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Los ítems cualitativos 2 y 3 exploran la
atención y el pensamiento. Son funciones
corticales, en forma todo o nada. No hay
cambios en la atención, sino pérdidas momentáneas por aburrimiento o sostenidas
por confusión o delirio. Cuando preguntamos al paciente: ¿Pueden flotar las piedras
en el agua?, el grupo de columnas corticales que contienen la representación «flotar
en el agua» se debe combinar con la de
«el peso de las piedras», y asociar ambos
al precepto «no te contradigas ahora con
lo que dirás mañana»; este conjunto de
neuronas, repartido por los rincones del
cerebro, han de formar una asamblea que
destaque por encima de cualquier otra,
para ser observada por encima del ruido
cerebral en el escenario de la conciencia.
Esta función sólo la pueden realizar las
neuronas piramidales del córtex y bajo
ciertas condiciones electrofisiológicas, parte de las cuales puede evaluar un electroencefalograma.
Diagnóstico de delirio en UCI
Descripción de la exploración con CAM-UCI
(tabla 2):
El nivel de conciencia, por la escala RASS.
En el ítem número 1 sobre el puntaje RASS
observado en las últimas 24 horas.
En el ítem número 4 sobre el puntaje RASS
actual.
Atento/inatento: el paciente ha de responder a una prueba de buffer visual
(10 láminas de dibujos) o de buffer auditivo
(10 letras oídas); está atento si comete menos de 3 errores en cualquiera de
ellas. La persona atenta puede descartar
estímulos irrelevantes, pero el inatento
reacciona (atiende) por igual a cualquier
sonido, movimiento o incidente del ambiente. El CAM-UCI emplea estímulos
verbales y visuales, estimando que el nivel de alerta necesario para que la prueba
se pueda realizar está desde un puntaje
RASS –3 en adelante.
Si el RASS es –4 (o menor), en el que sólo
se reacciona al estímulo físico, el CAM-UCI
es irrealizable.
Pensamiento organizado/desorganizado: se
dice que es organizado cuando el paciente responde correctamente a 3 de 4 preguntas estandarizadas, y desorganizado si
responde mal a 2 o más de las 4 preguntas
(responder bien 2 se atribuye al azar).
Tabla 2. Diagnóstico de delirio con CAM-UCI
Normal
Delirio
Nivel de conciencia últimas 24 horas
RASS 0
(1) Fluctuación RASS distinto de 0 en algún momento
Alerta RASS (de –3 a 0)
Atento
(2) Inatento
Pensamiento
Organizado
(3) Desorganizado
Nivel de conciencia actual
RASS 0
(4) RASS distinto de 0
Delirio y sedación
29
Delirio = (1) + (2) + {(3) o (4)}
Dice: es delirio haber sufrido en las 24 horas previas periodo/s de fluctuación del nivel de conciencia, medido por alguna variación del RASS, y estar inatento con un
RASS igual o mayor que –3, y una de las
condiciones siguientes: o un RASS actual
distinto de cero, o un pensamiento desorganizado.
Las escalas condicionan
el diagnóstico de delirio
Para el delirio, el diagnóstico algorítmico con
una escala suele ser mejor que un diagnóstico intuitivo del tipo «me parece que tiene
delirio». Pero la escala debe ser utilizada de
manera reflexiva, es una herramienta que sirve al explorador y no a la inversa.
Si comparamos las siguientes dos escalas de
delirio destaca una diferencia: en la primera
importa poco el nivel de conciencia, y en la
segunda tal nivel determina el diagnóstico:
a)Delirium Rating Scale-Revised-98. Es la
prueba de elección para evaluar la gravedad del delirium; explora 13 componentes cualitativos de la conciencia y no
explora el alerta o nivel de conciencia.
b)ICDSC (Intensive Care Delirium Screening Checklist) [2] y CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the ICU) [3],
de detección de delirio en UCI, para las
que el nivel de conciencia es diagnóstico.
¿Por qué introducir el nivel de conciencia en
las escalas de delirio en UCI?
30
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Por dos motivos, con diferente significado:
1. Un nivel muy bajo de alerta excluye al coma
en el diagnóstico de delirio.
2. Un nivel intermedio de alerta incluye al sedado en el diagnóstico de delirio.
Concretamente:
a)El CAM UCI con la métrica RASS excluye
del examen a pacientes con nivel –4 y –5,
y propone que desde –3 a +4 se explore
la atención y el pensamiento.
b)CDSC: del mismo modo excluye la exploración de los niveles A (no response) y B
(response to intense and repeated stimulation), e incluye los C (response to mild or
moderate stimulation) y hasta la máxima
alerta.
Incluir un paciente con restos de sedación en
un examen de atención es análogo al caso de
examinar para conducir a alguien en estado
ebrio: es muy fácil que suspenda. Visto así,
extrañan menos las fabulosas cifras de incidencia de delirio en UCI que se publican.
CAM-UCI no distingue sedación
de delirio
CAM-UCI no promete ni pretende que sepamos distinguir si el paciente tiene sedación o
delirio, porque su intención explícita es «relacionar sedación con delirio» (linking sedation
and delirium). Estar en una u otra condición
basta para diagnosticar delirio (fig. 4).
El diagrama muestra dos clases de pacientes:
S, individuos en sedación (nivel RASS –3 o
mayor) y D, individuos con delirio.
CAM-UCI
Assessing consciousness:
linking sedation and delirium monitoring
¿Delirio
o
sedación?
B
Sedación
Delirio
Delirio
Sedación
A
Sedación
C
Delirio
Figura 4. CAM-UCI es el conjunto (elipse), de cualquier modelo A, B o C de relación entre las clases
de sedación y delirio (esferas).
Los tres modelos de la relación entre dichas
clases serían:
contáramos a los pacientes con restos de
sedación.
a)S o D: estar en sedación y tener delirio son
cosas independientes.
b)S y D: hay individuos en que la sedación y
el delirio son lo mismo.
c)D es un subconjunto de S (falso, porque
hay delirios sin sedación).
Examinamos el delirio en el mismo paciente antes
y después de acabar por completo la sedación.
Para cualquier modelo, el resultado CAM-UCI
es similar, y la escala se asegura de ello por
incluir dos ítems cuantitativos y dos ítems cualitativos en la exploración.
Descontar la sedación del delirio
Nos preguntamos cuántos delirios habría
en UCI si antes de diagnosticarlos des-
Debíamos acotar claramente ambos estados
en los que explorábamos el delirio:
1. LDS (fig. 5). Pasar del coma (alerta cero
A0) producido por sedantes al alerta normal (alerta uno A1) no se produce directamente, sino mediante el proceso de LDS:
una colección de niveles de alerta anormales (A < 1 y A > 1) que ocurren antes del
despertar completo A1.
Aunque el despertar postanestésico suele
ser corto y suave, tras sedaciones largas
y profundas es frecuente encontrar varia-
Delirio y sedación
31
Hiperalerta
LDS
Atento
Hipoalerta
Figura 5. Latencia del despertar tras la sedación. Las flechas indican distintas posibilidades que surgen en LDS largas.
ciones, a veces caóticas, del nivel de alerta
que pueden requerir psicofármacos para
su control.
2. Despierto (wake) o alerta normal A1 (RASS 0).
La muestra
Entre los meses de junio y septiembre de
2012 recogimos diariamente a las 12 de la
mañana datos de 30 pacientes consecutivos
(no seleccionados) que estuvieron sedados
más de 4 días en nuestra unidad, llevados
por cualquier médico del equipo. Nosotros
no interveníamos ni comentábamos el plan
diagnóstico terapéutico, sólo explorábamos
la sedación y el delirio. Diagnosticaba con
CAM-UCI el mismo explorador, y distinguió
siempre si el paciente se encontraba en la
LDS o completamente despierto (fig. 6):
1. LDS significa alerta anormal (A < 1 o A
> 1), RASS distinto de 0.
El paciente puede mirar al explorador, responder con gestos adecuados a preguntas
32
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
cortas. Pero la somnolencia, indiferencia
o agitación nos puede hacer pensar que
no saben lo que queremos de ellos, o no
perciben el contenido de la prueba, o no
desean realizar un test. Sus respuestas tienen un aspecto aleatorio, y confirman con
mucha frecuencia atención y pensamiento
alterado. Más que fallar el test parece que
no lo siguen.
2. Despierto: (A = 1) o RASS 0.
Alerta que permite al paciente comprender el motivo de hacer el CAM-UCI, seguir
la prueba con actitud, entender su contenido y responder a buen ritmo.
Entradas de la tabla (tabla 3)
Los datos recogidos de cada paciente fueron:
Edad.
Diagnóstico.
APACHE II.
Días de sedación (coma): fase en que su
médico prescribía algún sedante de manera proactiva para la protección cerebral o la
adaptación a técnicas invasivas por fracaso orgánico.
Días de LDS: fase en que se omitía sedación proactiva, con intención de despertar,
BAJA
A<1
NORMAL
A=1
ALTA
A>1
RASS –1
RASS -2
RASS -3
RASS 0
RASS 1
RASS 2
RASS 3
RASS 4
LDS
DESPIERTO
LDS
Figura 6. Alerta (medido con RASS) en LDS y
en despierto.
Tabla 3. Muestra de 30 pacientes
N.o
Edad
1
55
2
Diagnóstico
APACHE II
DS
TEP
34
25
59
T. pulmón
33
3
47
T. hepático
4
68
5
LDS
Delirio
A<1
LDS
Normal
A<1
LDS
Delirio
A>1
Delirio
A=1
Fin
*
1
1
0
0
OK
1
10
8
0
0
OK
1
22
78
24
6
0
0
OK
2
Q. válvula
13
32
5
0
0
0
Exitus
71
Q. hepática
16
5
0
1
0
0
OK
6
72
Shock spt.
32
7
45
0
0
0
OK
7
54
Neumonía
20
6
0
1
0
0
OK
8
60
Q. esófago
25
11
1
0
0
0
OK
9
72
Q. pulmón
27
4
0
0
0
0
OK
10
63
A. G. asma
21
12
3
0
2
6
OK
11
61
T. pulmón
20
10
0
3
0
5
OK
12
76
Shock spt.
30
6
1
0
0
0
OK
13
64
T. hepático
30
4
0
1
0
0
OK
14
81
Shock spt.
32
4
0
1
0
0
OK
15
73
SDRA
26
15
3
0
4
3
OK
16
44
Q. aorta
24
18
0
2
0
0
OK
17
72
Shock spt.
33
9
0
1
0
0
OK
5
18
48
TEP
34
13
2
0
2
5
PQ
6
19
42
T. pulmón
23
15
5
0
0
0
OK
20
27
T. pulmón
9
13
1
0
0
2
OK
21
46
Neumonía
28
16
2
0
0
0
OK
22
60
Shock spt.
32
6
3
0
0
0
OK
23
64
Neumonía
27
8
0
0
0
0
OK
24
71
Insuf. resp.
24
5
5
0
0
5
OK
25
56
Peritonitis
19
3
0
0
0
6
OK
26
55
Pancreatitis
26
5
1
0
0
0
OK
9
27
22
Pancreatitis
30
30
7
0
0
10
PQ
10
28
69
Q. pancr.
10
16
3
0
0
2
OK
29
84
Q. vascul.
36
7
6
0
0
0
Exitus
11
30
70
Pancreatitis
32
10
30
0
0
5
OK
12
3
4
7
8
TEP: tromboembolismo pulmonar. T: trasplante. Q: cirugía. spt.: séptico. SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda. PQ: psiquiatría.
Delirio y sedación
33
aunque se prescribían puntualmente o de
modo programado fármacos de contención conductual. En esta fase, el paciente
había superado el fracaso orgánico que le
llevó a la implementación de la sedación.
Días con diagnóstico de delirio y con LDS
tipo A < 1 (hipodinámico).
Días con diagnóstico de delirio y con LDS
tipo A > 1 (hiperdinámico).
Días con LDS sin delirio.
Días con diagnóstico de delirio y despierto
(alerta normal o A = 1).
Resultado de contenido de conciencia final.
La columna de asterisco recoge comentarios
de pacientes concretos. De las mediciones de
carácter central (lo que tienen los pacientes
de parecido) se pueden abstraer las clases,
y ser representadas para formar la evidencia.
Pero hay también enseñanzas derivadas de lo
que tienen algunos pacientes de distinto, que
raramente se publican. Analizando los asteriscos:
1: su delirio siempre se asoció con hiperalerta, nunca con alerta normal.
2: tuvo una larga LDS con polifarmacia
sedoantidepresiva; cuando disminuyó la
presión psicótropa y se normalizó el alerta,
desapareció el delirio.
3: se probó psicoestimulante como último
recurso, tras el que se constató mejoría.
4: inició delirio 2 días antes de presentar
hemiplejia; la TC mostró entonces infartos
parietales y del cerebelo. Como describe la
literatura, el delirio puede anticipar un ictus
(focalidad). Se suele esperar que el delirio
refleje un problema difuso, pero los lóbulos
parietales son una zona de gran conectividad y su lesión focal puede manifestarse
con un trastorno difuso de conciencia.
34
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
5: era CAM-UCI (–) pero mostraba delirio
en el empleo psiquiátrico del término, paranoide. Decía que por la sala había personas con armas para matarnos.
6: comórbido psiquiátrico; tomaba metadona antes del ingreso. El delirio y su tratamiento motivó reintubación. (PQ: psiquiatría.)
7: presentó también convulsiones, con cifras elevadas de tacrolimus.
8: tras el LDS, su única conducta era mirar
fijamente al explorador, sin cambios de ánimo ni cognitivos, sin responder a nada; fue
dado de alta a sala en estas condiciones.
9: alerta siempre óptima, pero no era consciente de su entorno, ni reconocía la evidencia de los drenajes del abdomen. Su
discurso reflejaba una ausencia total del
sentido de la realidad.
10: acabó con alerta normal, pero con una
disfunción frontal que persistía en domicilio un mes más tarde (según nos contó su
marido).
11: cuando inició delirio se aplicaron psicótropos, hipoventilaba y se instauró LET
(limitación de esfuerzo terapéutico) por
ancianidad, siendo finalmente exitus. El delirio abre la puerta de la limitación a muchos ancianos.
12: el haloperidol produjo un profundo
bloqueo motor, emotivo y cognitivo, y un
psicoestimulante aceleró el proceso de recuperación, primero del alerta y después
de la atención.
Resultado: variación intraindividual
de la sedación y delirio (fig. 7)
Individuos que pertenecieron a cada clase:
1. Diagnóstico de delirio en la LDS.
Nivel de alerta
LDS
RASS no O
Despiertos
RASS = O
Casos de delirio
1, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 15, 18, 19, 20, 21, 22,
24, 26, 27, 28, 29, 30
10, 11, 15, 18, 20, 24, 25, 27, 28, 30
Pacientes que presentaron delirio
LDS
Despiertos
1 2
3 4
10 15 18
6 8 12 19
20 24 27
21 22 26
28 30
11
29
LDS y despiertos
Figura 7. Gráfico de pacientes según la variación intraindividual de estados LDS y despierto.
2. Diagnóstico de delirio en despiertos. Y el
producto o intersección: delirio en ambas
fases.
El n.º 11 presentó delirio sólo en la fase despierto.
El número de diagnósticos de delirios sin
descontar la sedación fue el doble que delirios descontada la sedación. O, dicho de otro
modo: la mitad de diagnósticos de delirio proceden sólo de la sedación y no de su enfermedad (tabla 4).
Si admitimos el descuento de la sedación en
nuestros diagnósticos de los trastornos de la
conciencia, hay un incremento de conceptos:
se pasa de 2 (delirio y normal) a 6 (sedación)
consciente, normal, ansiedad, latencia sedativa hipodinámica, delirio y latencia sedativa
hiperdinámica o agitación (tabla 5).
Conclusión
Si S es cualquier secuela de la sedación en
la conciencia, y D el delirio, aunque pocos
Tabla 4. Resultados numéricos de la muestra
A)
CAM-UCI en LDS
CAM-UCI en despierto
Delirio
21
11
Normal
9
19
B)
Alerta < 1
Alerta > 1
Alerta = 1
Delirio
20
4
11
Normal
10
1
19
Delirio y sedación
35
Tabla 5. Resultado conceptual
Alerta < 1 (RASS < 0)
Alerta > 1 (RASS > 0)
Atento
Sedación consciente
Despierto normal
Ansiedad
Inatento
LDS hipodinámico
Delirio
LDS agitado
médicos afirmarían como teoría que «todo S
es un D», en el oficio diario de explorar al paciente muchos identifican restos de S con D,
y después tratan S como D.
Creemos que esto es una simplificación sin
fundamento, que tratar S como D o D como
S contribuye a una resolución más lenta de
ambos. Y, como es sabido, el tiempo en UCI
es directamente proporcional a coste, morbilidad, secuelas y mortalidad.
Nuestra proposición para pacientes que hayan recibido sedación es, ordenadamente:
1. Explorar el delirio con CAM-UCI o CDSC.
2. Si la escala es (+), valorar su nivel de alerta.
3. Si el alerta es anormal, focalizar el tratamiento en ella, no en el delirio:
a)En hipodinámicos, omitir cualquier monopolifarmacia con efecto sedante explícito o encubierto.
b)En hiperdinámicos, tratar los síntomas
hiperactivos con fármacos que no bloqueen los sistemas del despertar (la mejor alternativa suele ser es el neuroléptico con menor efecto sedante posible).
36
Alerta = 1 (RASS = 0)
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
4. Eliminada la alteración del nivel del alerta
quedarán pocos delirios, y su tratamiento
se dirige a normalizar el contenido de la
conciencia.
Bibliografía
1. Obiols E. Manual de psicopatología general. Madrid: Biblioteca Nueva, Siglo XXI; 2008.
2. Timoty J, Fowler J. Clinical neurology. 3.ª ed. New
York: Arnold/Oxford University Pres; 1997.
3. Fonseca F, Bulbena A, Navarrete R, et al. Spanish
version of the Delirium Rating Scale-Revised-98: reliability and validity. J Psychosom Res. 2005;59:14751.
4. Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium in
mechanically ventilated patients: validity and reliability
of the confusion assessment method for the intensive
care unit CAM-ICU. JAMA. 2001;286:2703-10.
5. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation
of delirium in critically ill patients: validation of the
Confusion Assessment. Crit Care Med, 2001;29:
1370-9.
6. Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, et al. Intensive Care Delirium Screening Checklist: evaluation of
a new screening tool. Intensive Care Med. 2001;27:
859-64.
4
Técnicas analgésicas
en el paciente crítico
Javier Medel Rebollo, M.a Victoria Ribera Canudas
Unidad del Dolor
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Introducción
El dolor, por su propia subjetividad, no tiene
una fácil definición, por lo que ha constituido un continuo desafío tanto en la práctica
clínica diaria como en la investigación. Gracias a los avances acontecidos a partir de la
segunda mitad del siglo pasado, principalmente en las áreas de investigación básica
y clínica, muchos de los términos y clasificaciones han requerido una estandarización
para poder facilitar la comunicación entre los
diferentes profesionales involucrados en la
investigación y el tratamiento del dolor.
En 1964 apareció la primera definición moderna, al referirse al dolor como «una experiencia
desagradable que asociamos primariamente
a una lesión tisular o descrita como tal». Años
más tarde (1979), la Asociación Internacional
para el Estudio del Dolor (IASP) propuso una
definición que abarcase tanto el componente
fisiológico como el cognitivo y emocional: «El
dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión hística real o potencial, o que se describe como
ocasionada por dicha lesión».
Por tanto, el dolor es siempre subjetivo y cada
individuo aprende el significado por medio
de las experiencias previas vinculadas a la
lesión. Con la nueva definición nunca podemos desvincular el componente nociceptivo
o sensorial relacionado con la transmisión del
dolor, desde los nociceptores periféricos, asta
dorsal de la médula espinal, vías ascendentes
y descendentes moduladoras y centros superiores hasta la corteza somatosensorial, del
componente afectivo o reactivo relacionado
con el sufrimiento y los factores psicosociales de cada persona. La contribución final de
ambos componentes es muy variable, según
cada dolor y cada persona; así, el dolor agudo presenta un elemento sensorial dominante, mientras que en el crónico la base afectiva
es muy importante.
Técnicas analgésicas en el paciente crítico
37
Los pacientes críticamente enfermos pueden
experimentar dolor, ya sea por una enfermedad o lesión subyacente, ya sea secundario a
una intervención quirúrgica. El dolor también
puede ser el resultado de una gran variedad
de estímulos nocivos presentes en el entorno del cuidado crítico, como los sistemas de
monitorización (catéter arterial, catéter central
venoso, etc.), dispositivos terapéuticos (ventilación mecánica) o los cuidados de enfermería
rutinarios (movilizaciones, aspiración traqueal,
etc.). Aunque algunos pacientes pueden comunicar verbalmente la intensidad del dolor,
muchos de ellos están intubados y, a menudo,
el control analgésico es insuficiente.
El objetivo de la analgesia es optimizar el
bienestar del paciente; sin embargo, en los
pacientes críticos no se debería menospreciar
el hipercatabolismo, el aumento de consumo
de oxígeno, la hipercoagulabilidad y las alteraciones de la función inmunitaria secundaria
a un mal control de los efectos fisiológicos del
dolor [1].
La práctica de la anestesia regional y de la
analgesia perioperatoria se ha generalizado,
demostrando su efectividad y siendo en algunos procedimientos el patrón de referencia de
la práctica clínica. Sin embargo, el empleo de
las técnicas regionales fuera del ámbito perioperatorio sigue siendo un reto, aunque su aplicación, como se refleja en múltiples referencias
bibliográficas, se está extendiendo. Pese a que
un porcentaje no despreciable de pacientes
sometidos a cirugía bajo anestesia regional se
consideran críticamente enfermos y muchos
son ingresados en una unidad de cuidados
intensivos (UCI), todavía hay pocos datos disponibles sobre la tasa de utilización y los resultados de la anestesia regional y las técnicas
analgésicas utilizadas en esta población [2].
38
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Las recientes evidencias y las nuevas estrategias en el tratamiento del paciente crítico,
incluyendo las tendencias a mantener al paciente más despierto, incluso con interrupciones diarias de la sedación, la analgesia y las
técnicas locorregionales podrían ofrecer una
herramienta valiosa. Los datos publicados
[3,4], algunos en fase de investigación, sugieren un potencial beneficio adicional sobre
la microcirculación gastrointestinal y hepática
[5,6], la cascada inflamatoria, la relajación del
músculo liso bronquial y sus efectos antitrombóticos. Todo ello, asociado al bienestar y a
la seguridad del paciente, favorecido por las
nuevas tecnologías de visualización mediante
la ultrasonografía, está ampliando su utilización en la práctica clínica diaria.
Haremos referencia a las diferentes indicaciones de la anestesia regional que pueden ser
de especial utilidad en la UCI, con particular
énfasis en las cuestiones relativas a las complicaciones específicas, contraindicaciones y
limitaciones aplicables a este grupo especial
de pacientes.
Indicaciones
de la anestesia-analgesia
regional en el paciente
crítico
Analgesia postoperatoria
en el paciente crítico.
Analgesia multimodal
Muchos pacientes intervenidos bajo anestesia regional son ingresados en la UCI, ya
sea por la indicación del acto quirúrgico o por
las comorbilidades asociadas al paciente. La
analgesia regional se ha asociado a un control
mantenido del dolor, evitando las náuseas, los
vómitos y la sedación de los mórficos, disminuyendo los requisitos de medicación adicional. Las técnicas neuroaxiales han demostrado conservar la motilidad gastrointestinal,
favoreciendo la nutrición enteral y todas sus
consecuencias metabólicas [7].
El término «analgesia multimodal» fue introducido en 1993 por Kehlet y Dahl [8] en
cirugía colorrectal, utilizando la anestesia
combinada intradural y peridural con anestésico local y opiáceos, asociados a antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sistémicos,
para el control del dolor postoperatorio. Estas técnicas mejoraban la recuperación postquirúrgica y minimizaban los efectos secundarios de los opiáceos. Con la utilización de
la analgesia multimodal se intenta minimizar
los efectos secundarios de éstos y conseguir
el efecto aditivo o sinérgico de diferentes
analgésicos. Se describen múltiples regímenes de analgesia multimodal con el objetivo
de facilitar la rápida recuperación funcional
tras la cirugía, disminuyendo las complicaciones y acortando las estancias hospitalarias. Los diferentes analgésicos utilizados
son: locales, α-2 agonistas, paracetamol,
AINE, ketamina, α2-β ligandos (gabapentina, pregabalina) y opiáceos.
La clonidina es un α-2 agonista adrenérgico
con acción central y periférica, que bloquea
selectivamente la conducción de las fibras
nerviosas A-δ y C, y disminuye la liberación
de noradrenalina en las vías centrales de la
transmisión nerviosa. Se utiliza tanto a nivel
periférico, asociado a anestésicos locales que
aumentan la duración del bloqueo, como a
nivel neuroaxial, mejorando la calidad analgésica cuando se une a opiáceos. Sin embargo,
es necesario ajustar las dosis de clonidina debido al efecto hipotensor y a la somnolencia
que puede provocar.
El paracetamol, con acción analgésica y antipirética, tiene un mecanismo de acción que
todavía no está muy claro. Se considera que
puede actuar inhibiendo selectivamente la
síntesis central de prostaglandinas y modulando los mecanismos serotoninérgicos en las
vías de transmisión nociceptiva. Se recomienda su administración junto con AINE, ya que
pueden actuar de manera aditiva o sinérgica
mejorando la analgesia.
Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas, tanto a nivel periférico como
medular, disminuyendo los estados de hiperalgesia que se producen tras la cirugía.
Suelen utilizarse como opiáceo ahorrador
en procedimientos quirúrgicos mayores,
buscando el efecto aditivo de la asociación
de AINE y opiáceos. Con la introducción de
los nuevos AINE inhibidores de la ciclooxigenasa-2, se ha demostrado que también
son eficaces como analgésicos en ortopedia, disminuyendo las estancias hospitalarias y mejorando la recuperación funcional.
Sin embargo, la extendida prescripción de
estos fármacos y los potenciales efectos
gastrointestinales y cardiovasculares están
obligando a asociaciones internacionales a
reconsiderar su uso y limitar sus indicaciones. Así, en el tratamiento del dolor perioperatorio se recomienda utilizar dosis más
bajas y en periodos limitados, evitando su
administración a pacientes con antecedentes cardiovasculares severos (insuficiencia
cardiaca congestiva, accidentes vasculares
cerebrales, isquemia miocárdica).
Técnicas analgésicas en el paciente crítico
39
Con el descubrimiento de los receptores
N-metil-D-aspartatato (NMDA) y su relación con los mecanismos de nocicepción
y sensibilización central, se ha vuelto a reconsiderar la ketamina como antihiperalgésico, debido a su efecto antagonista sobre
los receptores NMDA. Múltiples referencias han demostrado el efecto analgésico
de la ketamina, tanto intravenosa como en
combinación con anestésicos locales neuroaxiales y periféricos.
Las técnicas locorregionales, tanto en herida
quirúrgica (como las perineurales periféricas) como peridurales, han demostrado su
efectividad en el tratamiento del dolor en las
diferentes cirugías. Su utilización se ha extendido ampliamente, facilitada por las nuevas
técnicas de localización nerviosa y los nuevos
mecanismos de perfusión, mejorando la recuperación postoperatoria.
Los opiáceos actúan sobre los receptores
μ, tanto centrales como periféricos, pero no
axonales. Siendo el analgésico de elección
en los procedimientos quirúrgicos mayores,
no cabe despreciar, además de los efectos
secundarios clásicos, el posible fenómeno
de hiperalgesia inducida por opiáceos. Se ha
demostrado en estudios recientes que, tanto
en administración prolongada como en periodos cortos de tiempo, los opiáceos provocan hiperalgesia¸ por lo que la utilización de
coadyuvantes antihiperalgésicos no solamente mejora el dolor postoperatorio, sino que
también disminuye la tolerancia y la hiperalgesia inducida por ellos. Se recomiendan los
opiáceos parenterales en régimen de autoadministración, siempre que sea posible o esté
40
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
indicada (sistemas PCA: analgesia controlada
por el paciente).
Trauma
La anestesia regional sigue siendo el referente en el control perioperatorio de la cirugía
traumatológica, incluso se ha establecido su
aplicación en la atención médica de grandes
catástrofes para favorecer la evacuación y el
transporte. Por este motivo, también se puede
ampliar su utilización a los pacientes politraumáticos que precisan una atención médica
intensiva.
Después de un traumatismo torácico con
múltiples fracturas costales, es fundamental la
analgesia adecuada para aliviar el dolor asociado a la respiración, mejorando la mecánica
ventilatoria, acortando el periodo de ventilando mecánica o incluso evitando su empleo.
Las técnicas neuroaxiales, peridurales o paravertebrales o los bloqueos intercostales continuos han demostrado su efectividad [9,10].
Sin embargo, su utilización en pacientes traumáticos requiere una evaluación cuidadosa
del estado neurológico, ya que estas técnicas
pueden ocultar déficits motores o sensoriales. Asimismo, son de especial importancia
las posibles complicaciones secundarias al
traumatismo, como la aparición del síndrome
compartimental y su alta morbilidad. Una reciente revisión sistemática [11] afirma que no
hay asociación entre la anestesia regional y el
retraso de su diagnóstico. Una alta sospecha
clínica y la utilización de transductores con manómetros intracompartimentales podrían facilitar el diagnóstico.
Analgesia no quirúrgica
y simpaticólisis
Al igual que los pacientes quirúrgicos, los
pacientes críticos se pueden beneficiar
de una analgesia mantenida y de una simpaticólisis proporcionada por las técnicas
locorregionales. Asimismo, en situaciones
médicas donde la analgesia sistémica no es
suficiente o el equilibrio efecto clínico-efecto
indeseable no es el adecuado –como en las
pancreatitis, las neoplasias, las neuralgias
(faciales, trigeminales) o los síndromes de
dolor regional complejo–, puede ser beneficioso el empleo de técnicas neuroaxiales.
La neurólisis simpática, que ofrecen tanto
las técnicas neuroaxiales como los bloqueos
periféricos o, más específicos, como los bloqueos simpáticos (ganglio estrellado, simpático lumbar, hipogástrico, etc.), proporciona
una vasodilatación periférica y un aumento
del flujo sanguíneo, con efecto antiedema y
antiinflamatorio secundario. Estas propiedades pueden ser de especial importancia en
pacientes con enfermedades vasculares periféricas, en alteraciones vasculares gastrointestinales o en cardiopatía isquémica, así
como en pacientes con neoplasias de origen
visceral, donde los mórficos sistémicos no
son suficientes.
Procedimientos dolorosos en la UCI
Debería considerarse cualquier procedimiento
como posible causa de dolor y, por lo tanto,
planificarse una técnica analgésica, ya sea mediante infiltración local, regional o con la colocación de catéteres de perfusión continua.
Como ejemplos cabe citar las curas de los
quemados [12], los desbridamientos, la colocación de tubos torácicos o la monitorización
invasiva.
Consideraciones especiales
del paciente crítico
El paciente crítico reúne unas características
muy especiales y específicas que deben tenerse presentes a la hora de aplicar cualquier
técnica analgésica: a) las contraindicaciones
relacionadas con la enfermedad multisistémica; b) las limitaciones de espacio y posición del paciente; c) la distorsión anatómica
en pacientes anasarcados donde el edema
puede dificultar la visión ecográfica, y d) la
múltiple monitorización y las diferentes vías
de perfusión obligan a etiquetar y controlar
periódicamente los sistemas de perfusión
neuroaxial y perineural para evitar errores de
administración y complicaciones infecciosas
[13]. Se ha propuesto la tunelización de los
catéteres como una medida para reducir la
colonización bacteriana.
Coagulopatías
Un problema muy común en el paciente crítico es la alteración de la coagulación, ya sea
secundaria a enfermedades sistémicas o iatrogénicas, causada por el estado de hipercoagulabilidad secundario a los procesos quirúrgicos, la inmovilización, la edad avanzada, la
obesidad o las enfermedades neoplásicas. La
descoagulación limita el empleo del bloqueo
regional, obligando a seguir las recomendacio-
Técnicas analgésicas en el paciente crítico
41
nes de las sociedades científicas (tabla 1), en
este caso la Sociedad Europea de Anestesia
Regional y Tratamiento del Dolor (ESRA). A
pesar de existir referencias sobre su aplicación
en estados con alteración de la coagulación
–como en anestesia obstétrica en el síndrome
HELLP [14]–, es difícil extrapolar su aplicación
al paciente crítico, en el que deben valorarse
de manera exquisita sus riesgos y beneficios.
infección al sistema nervioso central, siempre
que la terapia antimicrobiana esté instaurada
y sea la adecuada [16]. En cualquier caso, se
recomienda el uso prudente y un continuo
control clínico, ya que pueden ocultar sintomatología muy frecuente en pacientes críticos. En
modelos animales, los anestésicos locales han
demostrado un efecto bactericida y bacteriostático [17], pero no hay estudios clínicos en el
hombre que lo puedan confirmar. La inmunosupresión también es un estado muy frecuente en el paciente crítico, y obligaría a ser más
conservador en su aplicación; sin embargo, en
pacientes con trasplante de pulmón, el blo-
Infección. Alteración de la inmunidad
Estudios recientes [15] sugieren que existe un
riesgo relativamente bajo de propagación de la
Tabla 1. Tiempos de seguridad para la realización de bloqueos regionales en punción única o en
perfusión continua mediante catéter en pacientes con tratamiento antitrombótico
Tiempo de suspensión
antes de punción/
retirada de catéter
Tiempo de inicio
de fármacos después
de punción/retirada de
catéter neuroaxial
Tiempo de inicio
de fármacos después de
punción/retirada
de catéter periférico
HNF
4 h + índice TTPa ≤ 1,5
60 min
30 min
HBPM profilaxis
12 h
6h
6h
HBPM tratamiento
24 h
6h
6h
Fondaparinux
38 h
Tras punción única: 6 h
Tras punción única: 6 h
Tras retirada catéter: 12 h
Tras retirada catéter: 12 h
Anticoagulantes
orales
3 días + INR ≤ 1,5
≤ 24 h
≤ 24 h
AAS
No necesario
Tras retirada catéter
Tras retirada catéter
AINE
No necesario
Tras retirada catéter
Tras retirada catéter
Clopidogrel
7 días
Tras retirada catéter
Tras retirada catéter
Ticlopidina
10 días
Tras retirada catéter
Tras retirada catéter
Fibrinolíticos
24 a 36 h
4h
4h
HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparina de bajo peso molecular. AAS: ácido acetilsalicílico. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
TTPa: tiempo parcial de tromboplastina activado.
42
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
queo epidural torácico no ha confirmado una
mayor tasa de infección [18].
Sedación y ventilación
Las sociedades científicas no recomiendan la
anestesia regional en pacientes muy sedados,
excepto cuando el beneficio supere el riesgo
–como en la demencia o para evitar lesiones
por el movimiento del paciente–.
También se ha demostrado que la difusión
del anestésico local epidural torácico y la propagación del bloqueo sensorial en pacientes
con ventilación espontánea y presión positiva
son mejores que los que ventilan espontáneamente [19].
Deben evitarse las técnicas locorregionales
en pacientes en los que se pueden agravar
sus comorbilidades, como el bloqueo interescalénico, y en pacientes con patología pulmonar, ya que en casi el 100% de los casos
aparece la parálisis diafragmática.
Anestésicos locales,
equilibrio ácido-base y fallo renal
Los anestésicos locales, en su forma sintética
pura, son bases débiles y, por tanto, muy solubles en los lípidos pero muy poco solubles
en agua. No obstante, como las presentaciones más empleadas se comercializan como
líquidos, los anestésicos locales deben ser
envasados como un compuesto hidrosoluble,
para lo cual la molécula debe ser en forma de
sales ácidas (con pH entre 4 y 7). El pKa de
una solución es el pH al cual el 50% de las
moléculas se encuentran en forma de ácido y
el otro 50% en forma de base. Cada solución
de anestésico tiene su pK ideal, que para la
mayoría de los anestésicos locales varía entre
7,5 y 9. Los cambios en los electrólitos, muy
frecuente en los pacientes críticos, pueden
modificar las propiedades de los anestésicos
locales y aumentar los efectos neurotóxicos
y cardiotóxicos, por lo que cabe tenerlo presente en pacientes con perfusiones continuas
con anestésico local.
En estadios avanzados de fallo renal no se
han podido comprobar cambios significativos
en cuanto a la eficacia clínica ni en los efectos tóxicos [20]. De los anestésicos locales, la
ropivacaína es la que menos afecta al metabolismo en pacientes con insuficiencia renal
crónica.
Bloqueos específicos
en la UCI
El bloqueo neuroaxial (epidural o paravertebral) en cirugía torácica, trasplante
pulmonar o traumatismos torácicos, ha
confirmado su utilidad tanto en el control
del dolor como en facilitar la retirada de la
ventilación mecánica. Estudios recientes
[21] han demostrado que la anestesia epidural disminuye la activación del cortisol
postquirúrgico y los potenciales evocados
auditivos, pero no modifica la escala de sedación de Ramsay.
Siempre y cuando el paciente esté en condiciones para realizar el procedimiento,
cualquier zona anatómica puede ser tributaria de un bloqueo periférico (teniendo
muy presente las normas de seguridad).
Por este motivo se recomiendan, y actualmente son de uso obligado, las técnicas de
aproximación y de visualización del nervio
o grupo de nervios a tratar (neuroestimulaTécnicas analgésicas en el paciente crítico
43
dor, ultrasonografía). Las técnicas locorregionales de extremidades, ya sean plexulares (axilar, supraclavicular, etc.) o nerviosas
(ciático, femoral), pueden mejorar tanto el
dolor de extremidades postraumáticas o
postquirúrgicas como la vascularizaciónperfusión de la extremidad afectada, debido a su efecto simpaticolítico.
Otro bloqueo utilizado en los últimos años
es el del compartimento del músculo
transverso abdominal, muy útil en cirugía
abdominal e incluso en la realización de
procedimientos, como colocación de catéteres suprapúbicos [22].
Un bloqueo de gran utilidad en el tratamiento del dolor crónico, como el del
ganglio estrellado, ofrece un control adecuado de dolor de la extremidad superior
ipsolateral y un efecto vasomotor sobre
ésta y la zona cervicotorácica y craneal.
Se ha informado de su utilidad en la UCI
para salvar extremidades isquémicas o
como tratamiento de la extravasación de
fármacos vasoactivos [23], para reducir el
vasoespasmo de arterias extracraneales e
intracraneales después de una hemorragia
subaracnoidea o aneurisma espinal [24], o
como estabilizador del ritmo cardiaco en
pacientes con arritmias malignas [25].
Conclusión
Las técnicas analgésicas regionales especiales pueden ser útiles en el tratamiento de una
gran variedad de patologías y procedimientos
en pacientes críticamente enfermos.
Aunque sus resultados podrían ser muy beneficiosos, no hay pruebas concluyentes que
recomienden su uso de manera sistemática.
44
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Sin embargo, las actuales tendencias epidemiológicas y el aumento de la comorbilidad
de los pacientes ingresados en las UCI obligan a disponer de un arsenal terapéutico
más amplio que satisfaga las necesidades
en cuanto a salud y bienestar. La promoción
de la seguridad del paciente ha favorecido la
tecnificación de los procesos regionales, pero
todavía no se han extendido en los pacientes
críticos por falta de datos concluyentes avalados por la medicina basada en la evidencia.
Bibliografía
1. Van de Leur JP, Van der Schans CP, Loef BG, et al.
Discomfort and factual recollection in intensive care
unit patients. Crit Care. 2004;8:R467.
2. Stundner O, Memtsoudis SG. Regional anesthesia
and analgesia in critically ill patients: a systematic review. Reg Anesth Pain Med. 2012;37(5):537-44.
3. Kettner SC, Willschke H, Marhofer P. Does regional anesthesia really improve outcome? Br J Anaesth.
2011;107 Suppl 1:90-5.
4. Augustes R, Ho KM. Meta-analysis of randomised
controlled trials on daily sedation interruption for critically ill adult patients. Anaesth Intensive Care. 2011;
39:401-9.
5. Demirag A, Pastor CM, Morel P, et al. Epidural
anaesthesia restores pancreatic microcirculation and
decreases the severity of acute pancreatitis. World J
Gastroenterol. 2006;12:915-20.
6. Schaper J, Ahmed R, Perschel FH, et al. Thoracic
epidural anesthesia attenuates endotoxin-induced
impairment of gastrointestinal organ perfusion. Anesthesiology. 2010;113:126-33.
7. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical
practice guidelines for the sustained use of sedatives
and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med.
2002;30:119-41.
8. Kehlet H, Dahl JB. The value of «multimodal» or
«balanced analgesia» in postoperative pain treatment.
Anesth Analg. 1993;77(5):1048-56.
9. Carrier FM, Turgeon AF, Nicole PC, et al. Effect of
epidural analgesia in patients with traumatic rib fractures: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Can J Anaesth. 2009;56:230-42.
10. Mohta M, Verma P, Saxena AK, et al. Prospective,
randomized comparison of continuous thoracic epidural and thoracic paravertebral infusion in patients
with unilateral multiple fractured ribs. A pilot study.
J Trauma. 2009;66:1096-101.
11. Mar GJ, Barrington MJ, McGuirk BR. Acute compartment syndrome of the lower limb and the effect of
postoperative analgesia on diagnosis. Br J Anaesth.
2009;102:3-11.
12. Cuignet O, Mbuyamba J, Pirson J. The long-termanalgesic efficacy of a single-shot fascia iliaca compartment block in burn patients undergoing skin-grafting procedures. J Burn Care Rehabil. 2005;26:409-15.
13. Morin AM, Kerwat KM, Klotz M, et al. Risk factors
for bacterial catheter colonization in regional anaesthesia. BMC Anesthesiol. 2005;5:1.
14. Van Veen JJ, Nokes TJ, Makris M. The risk of spinal haematoma following neuraxial anaesthesia or
lumbar puncture in thrombocytopenic individuals. Br
J Haematol. 2010;148:15-25.
15. Chen YY, Wang FD, Liu CY, Chou P. Incidence rate
and variable cost of nosocomial infections in different
types of intensive care units. Infect Control Hosp Epidemiol. 2009;30:39-46.
16. Wedel DJ, Horlocker TT. Regional anesthesia in
the febrile or infected patient. Reg Anesth Pain Med.
2006;31:324-33.
17. Coghlan MW, Davies MJ, Hoyt C, et al. Antibacterial activity of epidural infusions. Anaesth Intensive
Care. 2009;37:66-9.
18. Feltracco P, Barbieri S, Milevoj M, et al. Thoracic
epidural analgesia in lung transplantation. Transplant
Proc. 2010;42:1265-9.
19. Visser WA, Van Eerd MJ, Van Seventer R, et al.
Continuous positive airway pressure breathing increases cranial spread of sensory blockade after cervicothoracic epidural injection of lidocaine. Anesth Analg.
2007;105:868-71.
20. Rodríguez J, Quintela O, López-Rivadulla M, et al.
High doses of mepivacaine for brachial plexus block
in patients with end-stage chronic renal failure. A pilot
study. Eur J Anaesthesiol. 2001;18:171-6.
21. Lu CH, Chen JL, Wu CT, et al. Effect of epidural neuraxial blockade-dependent sedation on the
Ramsay Sedation Scale and the composite auditory evoked potentials index in surgical intensive
care patients. J Formos Med Assoc. 2010;109:
589-95.
22. Abdallah FW, ChanVW, Brull R. Transversus abdominis plane block: a systematic review. Reg Anesth
Pain Med. 2012;37:193-209.
23. Tran DQ, Finlayson RJ. Use of stellate ganglion
block to salvage an ischemic hand caused by the extravasation of vasopressors. Reg Anesth Pain Med.
2005;30:405-8.
24. Jain V, Rath GP, Dash HH, et al. Stellate ganglion
block for treatment of cerebral vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
A preliminary study. J Anaesthesiol Clin Pharmacol.
2011;27:516-21.
25. Loyalka P, Hariharan R, Gholkar G, et al. Left stellate ganglion block for continuous ventricular arrhythmias during percutaneous left ventricular assist device support. Tex Heart Inst J. 2011;38:409-11.
Técnicas analgésicas en el paciente crítico
45
5
Sedoanalgesia en el paciente
pediátrico crítico
Mati Viñas Viña
Responsable del Área Críticos Pediátricos
Instituto Universitario USP Dexeus. Grupo Quirón. Barcelona
Introducción
El niño no es un adulto en miniatura. Es un
organismo en constante crecimiento y desarrollo, con unas características especiales que
hacen necesario su conocimiento cuando
queremos enfrentarnos a su tratamiento.
Este capítulo pretende ser de ayuda para
los profesionales de la atención al paciente crítico que, no estando acostumbrados al
tratamiento del paciente en edad pediátrica,
pueden encontrarse con que, de forma más
o menos transitoria, deben atender al niño en
estado crítico.
El texto quiere ser, pues, una guía útil para la
elección de la sedoanalgesia más adecuada
en situaciones concretas y para la realización
de determinados procedimientos en el niño
crítico. Existen múltiples pautas posibles, pero
hemos recogido las más sencillas y que disponen de mayor aceptación, así como las que
recomienda la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos. Además, se resaltan algunas características particulares de
determinados fármacos en el niño.
Características anatómicas
especiales del niño
El incremento en la morbimortalidad del paciente pediátrico durante la sedoanalgesia,
con respecto a la que presenta el adulto, es
debida, básicamente, a complicaciones respiratorias (ventilación inadecuada, dificultad en
el manejo de la vía aérea, de la intubación,
etc.).
El aparato respiratorio del niño es un órgano
en desarrollo, y es fundamental conocerlo
para su correcto manejo durante la sedoanalgesia. La anatomía del niño difiere respecto a
la del adulto en tamaño, forma y posición de
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
47
la vía aérea, así como en las características
del epitelio respiratorio y de las estructuras
que lo sostienen. Además, durante el desarrollo se producen variaciones normales en
estas estructuras, de modo que no será lo
mismo sedar a un neonato o lactante pequeño que a un preadolescente.
Las mayores diferencias anatómicas de la vía
aérea del niño son las siguientes:
Vía aérea superior:
• Lengua: de mayor tamaño respecto a la
cavidad oral, aumenta el riesgo de obstrucción durante la sedación.
• Posición laríngea: se localiza cefálicamente respecto a su posición en el
adulto, y desciende hacia su posición
definitiva alrededor de los 3 años. Posteriormente, en torno a la pubertad, se
produce un crecimiento del cartílago
tiroides, que condiciona un nuevo descenso de la glotis y el cartílago cricoides,
hasta alcanzar la posición del adulto.
• Epiglotis: en forma de U o V, es más larga, firme y angulada. Forma un ángulo
de 45° con la base de la lengua y ocluye
parcialmente la entrada de la glotis.
• Anillo cricoideo: forma la parte más estrecha de la vía aérea del niño, por lo
que la presencia de edema a este nivel
(subglótico) condiciona una mayor restricción porcentual del calibre de la vía
aérea, respecto al adulto.
Vía aérea inferior:
• Tráquea: se encuentra angulada hacia
atrás y abajo, respecto a la del adulto.
• Caja torácica: respiración mayoritariamente diafragmática, por la posición horizontal de las costillas. Su gran flexibilidad
48
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
y la articulación costoesternal y costovertebral en ángulo recto aumentan el trabajo respiratorio, lo que hace del diafragma
el principal músculo respiratorio del niño,
especialmente del lactante y del neonato;
además, tiene un mayor número de fibras
tipo 2, menos eficaces y con mayor tendencia a la fatiga.
Características
de la fisiopatología
de la vía aérea pediátrica
La inmadurez del reflejo del cierre de la
glotis durante los primeros meses de vida
hace que neonato y lactante sean más
susceptibles a la broncoaspiración.
El reflejo de espasmo de glotis exagerado
en hipocapnia e hiperventilación.
La obstrucción de la glotis por la base de
la lengua, debida a la posición craneal y
ventral de la laringe, condiciona una respiración nasal los primeros 3-5 meses de
vida. Esto hace que las obstrucciones nasales puedan llevar rápidamente a una insuficiencia respiratoria.
La elasticidad de las estructuras laringotraqueales las hace más susceptibles a la
compresión externa durante las maniobras de apertura de vía aérea y ventilación.
Debemos vigilar el apoyo en estructuras
óseas al realizar dichas maniobras. Además, aumenta su colapso durante el llanto
y el mayor esfuerzo respiratorio.
La distensibilidad de la caja torácica y las
costillas implica un incremento del trabajo
respiratorio para mantener la presión ne-
gativa de la caja torácica, lo que se traduce
en un agotamiento muscular precoz.
El menor calibre de la vía aérea condiciona que pequeños cambios en su diámetro
supongan un incremento considerable de
la resistencia que ofrecen al paso del aire
(ley de Poisseuille).
La menor proporción de fibras tipo 1 en el
diafragma y la musculatura intercostal condiciona un agotamiento precoz del neonato, el lactante y el niño pequeño (hasta los
2 años) con respecto al niño mayor y al
adulto.
El gasto cardiaco depende básicamente de
la frecuencia cardiaca, ya que el volumen
sistólico es prácticamente fijo (sólo el 30%
de las fibras miocárdicas del ventrículo izquierdo son contráctiles).
La frecuencia cardiaca es más alta que en
el adulto y disminuye progresivamente con
la edad desde los 140-160 lpm del neonato a los 60-80 del adolescente.
La presión arterial del neonato y el lactante
es más baja, y se incrementa progresivamente hasta asimilarse a la del adulto hacia
los 14 años de edad.
Con referencia al sistema cardiovascular, cabe
tener en cuenta las siguientes consideraciones:
En la tabla 1 se recogen las características
diferenciales del neonato y el lactante con
respecto al adulto.
Tabla 1. Diferencias entre niños y adultos
Fisiológicas
Vías respiratorias estrechas
Gasto cardiaco depende de frecuencia cardiaca
Laringe anterior y cefálica
Presión arterial más baja
Epiglotis larga
Frecuencia cardiaca más elevada
Tráquea y cuello cortos
Frecuencia respiratoria más elevada
Adenoides y amígdalas prominentes
Menor distensibilidad pulmonar
Músculos intercostales y diafragmáticos débiles
Mayor distensibilidad de la caja torácica
Resistencia elevada al flujo de aire
Capacidad residual funcional más baja
Relación del área de superficie corporal al peso
corporal más alta
Contenido de agua corporal total más alto
Anatómicas
Ventrículo izquierdo no distensible
Circulación fetal residual
Canulación venosa y arterial más difícil
Cabeza y lengua grandes
Farmacológicas
Biotransformación hepática inmadura
Fijación a proteínas disminuida
Inducción y recuperación rápidas
Aumento de la concentración alveolar mínima
(CAM)
Volumen de distribución mayor para fármacos hi-
drosolubles
Unión neuromuscular inmadura
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
49
Características emocionales
Tradicionalmente, y todavía en algunos sectores, se ha creído que el niño (más cuanto
menor es) no tiene la misma sensación dolorosa que el adulto, puesto que las estructuras
nerviosas responsables de esta sensación se
hallan aún en desarrollo. Nada más lejos de
la realidad: las áreas cerebrales responsables de la sensación dolorosa, las estructuras
nerviosas y de conducción de los estímulos
dolorosos se hallan plenamente desarrolladas ya en el neonato, por lo que es nuestra
obligación detectar y tratar el dolor en los niños cuando se presente. Entre otras cosas,
la infravaloración del dolor en el niño crítico
puede hacer que abusemos de fármacos sedantes, pensando que se trata de una mala
sedación cuando en realidad una adecuada
analgesia resolvería el problema.
Frecuentemente, por la creencia de que el
niño no va a entender lo que le expliquemos,
omitimos esta parte del protocolo de tratamiento en nuestros pacientes, de modo que
actuamos sin que el niño sepa lo que le va a
pasar. El miedo y la ansiedad a lo desconocido generan sufrimiento innecesario, inútil,
que, además, aumenta la sensación dolorosa. Asimismo, la exposición al dolor estimula
respuestas fisiopatológicas destinadas, primariamente, a la preservación de las funciones vitales básicas pero inútiles en nuestro
entorno. Es imprescindible que adecuemos
las explicaciones de lo que le va a suceder a
la edad del niño, que le permitamos rodearse de personas y objetos familiares (padres,
muñecos, dibujos, etc.) y que adaptemos el
ambiente y nuestra manera de trabajar para
crear un entorno lo menos agresivo posible.
50
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Todo ello hará que necesitemos mucho menos tratamiento farmacológico y que los niños
toleren mucho mejor nuestra intervención.
Requerimientos
de seguridad
Para evitar el riesgo de broncoaspiración se recomienda que el niño sometido a procedimientos electivos de sedoanalgesia mantenga el
ayuno que se expone en la tabla 2, en función
de su edad y de los alimentos de que se trate.
Sedoanalgesia
en el niño crítico
Los métodos no farmacológicos (tabla 3) son
una herramienta práctica e imprescindible en
la sedación del niño crítico. Además de resultar útiles en la disminución de las necesidades
de fármacos, en ocasiones pueden emplearse
como único método para mejorar la tolerancia
del paciente a determinados procedimientos
no dolorosos y situaciones estresantes.
Tabla 2. Tiempos de ayuno
Líquidos
claros*
Sólidos
y líquidos
espesos
Adultos
2-3 horas
6-8 horas
Niños > 36 meses
2-3 horas
6-8 horas
Niños 6-36 meses
2-3 horas
6 horas
Niños < 6 meses
2 horas
4-6 horas
* Agua o leche materna.
Tabla 3. Sedación en el niño crítico. Métodos no farmacológicos
Padres: permitir que acompañen al niño. Estimu-
lar el contacto físico, verbal y visual, mostrando
tranquilidad, serenidad y confianza
Entorno: permitir el acceso a objetos familiares y
de entretenimiento (juguetes, cuentos, televisión,
música, etc.)
Preservar el ritmo sueño-vigilia: durante las
horas nocturnas disminuir la luz, el ruido y promover un ambiente lo más privado posible
Máximo confort: temperatura agradable, inmo-
vilización no traumática (cinturones), vaciado de
Sedoanalgesia
en la realización
de procedimientos
en pediatría
Procedimientos no dolorosos: requieren
únicamente sedación superficial o profunda, no analgesia (tabla 4).
Procedimientos moderadamente dolorosos:
precisan analgesia además de sedación, la
globo vesical, cambios posturales, ropa e higiene
corporal adecuadas, etc.
Personal: p. ej., ropa de trabajo desprovista de
connotaciones negativas
Disminuir la agresividad de las técnicas: utili-
zar vías canalizadas para extracciones, técnicas
de ventilación asistida, intubación nasal en vez de
orotraqueal, etc.
Explicar, con términos adecuados a la edad del
niño, lo que le vamos a hacer, lo que va a notar,
quién va a participar, etc.
cual puede ser tópica (EMLA® –mezcla
eutéctica de lidocaína y prilocaína–, licodaína, scandicaína, etc.) o sistémica (tabla 5).
Procedimientos muy dolorosos: precisan sedación y analgesia sistémica. Casi siempre
requieren sedación profunda, aunque en niños > 12 años, algunos procedimientos (colocación de vías centrales, artro-para-toracocentesis) pueden realizarse con sedación
consciente y analgesia local. No hay una
pauta mejor que las otras, por lo que puede
emplearse cualquiera de las expuestas en la
tabla 6.
Tabla 4. Procedimientos no dolorosos
Niño colaborador
> 5-7 años
Preparación psicológica, explicación del proceso, presencia de los padres
Niño no colaborador
Preparación psicológica adecuada a la edad
Sin vía venosa
Con vía venosa
Midazolam
i.n., oral, rectal
Hidrato de cloral
Oral, rectal
Óxido nitroso
Inhalado
Midazolam
i.v.
i.n.: intranasal. i.v.: intravenosa
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
51
Tabla 5. Procedimientos moderadamente dolorosos
Proceso
Pauta
Vía de administración
Preparación psicológica, permitir la presencia de los padres
Canalización vía
periférica
Distracción
Punción de reservorios
Distracción o relajación
y/o
Punción lumbar
Tópica
EMLA®*
Colaborador: EMLA®
No colaborador:
Esofagogastroscopia
Tópica
EMLA®
EMLA®
Tópica
Tópica + inhalado
+ óxido nitroso
propofol
i.v.
midazolam
i.v., i.n., rectal
Sedación consciente: midazolam/propofol
i.v., i.n./i.v.
Valorar sedación profunda en < 10 años
Colonoscopia
Midazolam, propofol, fentanilo
Fibrobroncoscopia
Sedoanalgesia profunda:
i.v.
Ketadina + midazolam
i.v. + i.v.
Lidocaína 2% en fosa nasal y glotis
Tópica
Lidocaína 1% en tráquea, carina y bronquios
Tópica
* En cura oclusiva, mínimo 1 hora antes. Vigilar grandes superficies en lactantes (riesgo de metahemoglobinemia). i.v.: intravenoso. i.n.:
intranasal.
Tabla 6. Procedimientos muy dolorosos
Fármaco
Dosis inicial
Midazolam +
0,2 mg/kg (máx. 5 kg) en 2 min
Fentanilo*
2 µg/kg (máx. 50 µg) en 2 min
Propofol +
1-2 mg/kg en 3 min
1 mg/kg en 3 min
Fentanilo*
2 µg/kg (máx. 50 µg) en 2 min
1 µg/kg en 2 min
Ketamina +
1-2 min/kg en 3 min
1 mg/kg en 3 min
Midazolam
0,1 mg/kg (máx. 5 mg) en 2 min
0,1 mg/kg en 2 min
* Fentanilo en < 6 meses: emplear el 50% de la dosis recomendada. Máx.: máximo.
52
Siguientes dosis (cada 3-5 min)
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
50% dosis inicial
Pautas de sedoanalgesia
en situaciones específicas
Secuencia de intubación rápida (tabla 8).
En ventilación mecánica invasiva (tabla 9).
Cuando no se dispone de acceso vascular
(tabla 10).
Intubación programada (tabla 7).
Tabla 7. Fármacos para intubación programada
Fármaco
Atropina
Sedación
Dosis/características especiales
0,01 mg/kg (mínimo 0,1 mg; máximo 1 mg)
Midazolam
Ketamina
Elección en broncoespasmo
Propofol
Analgesia
Etomidato
Inestabilidad hemodinámica con HTIC
Tiopental
Elección en neonato
Ketamina
Fentanilo
Relajante muscular
Elección en neonato
Succinilcolina
Rocuronio
Vecuronio
Elección en neonato
Cisatracurio
En insuficiencia renal y hepática
HTIC: hipertensión intracraneal.
Tabla 8. Fármacos para intubación rápida
Fármaco
Atropina
Sedación
Dosis/características especiales
0,01 mg/kg (mínimo 0,1 mg; máximo 1 mg)
Propofol
Etomidato
Inestabilidad hemodinámica con HTIC
Tiopental
Elección en neonato
Midazolam
En caso de no disponer de vía venosa (i.n., i.m.)
(Continúa)
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
53
(continuación)
Fármaco
Analgesia
Relajante muscular
Dosis/características especiales
Ketamina
i.v. o i.m. cuando no hay vía venosa
Fentanilo
Elección en neonato
Succinilcolina
Rocuronio
HTIC: hipertensión intracraneal. i.n.: intranasal. i.m.: intramuscular. i.v.: intravenoso.
Tabla 9. Fármacos en ventilación mecánica invasiva
Ventilación prolongada
Ventilación corta o necesidad de valoración neurológica
Sin relajación
muscular
Midazolam* BIC
Propofol BIC
Fentanilo BIC
Remifentanilo BIC
Con relajación
muscular
Midazolam* BIC
Fentanilo BIC
Vecuronio (bolus** o BIC)
* Evitar en neonato por riesgo de mioclonias. ** De elección. BIC: bomba de infusión continua.
Tabla 10. Alternativas a la vía venosa
Vías alternativas
Fármacos
Intranasal (i.n.)
Midazolam
Intramuscular (i.m.)
Midazolam
Ketamina
Oral
Midazolam
Hidrato de cloral
Rectal
Midazolam
Hidratos de cloral
Ketamina
Inhalado
54
Óxido nitroso
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Monitorización
de la sedoanalgesia
Para conseguir una mejor optimización del
tratamiento sedoanalgésico es recomendable
utilizar escalas de valoración del DOLOR y la
SEDACIÓN adaptadas según la edad.
Existen distintas escalas validadas en pediatría, tanto para paciente relajado como no
relajado, y adaptadas a cada grupo etario
según su desarrollo. Las que se proponen
son las que se utilizan más ampliamente y
las que recomienda la Sociedad Española de
Cuidados Intensivos Pediátricos, pero cualquier escala validada puede servir a este fin.
Escalas de valoración del grado
de sedación
En el niño no relajado
Comfort Scale (puntuación 8-40) (tabla 11).
Única escala validada para uso exclusivamente pediátrico.
Valoración:
8-16 = sedación profunda.
17-26 = sedación superficial.
27-40 = sedación inadecuada.
Tabla 11. Comfort Scale
Parámetro
Vigilia
Estado psíquico
Respuesta respiratoria
Valoración
Puntuación
Profundamente dormido
1
Levemente dormido
2
Somnoliento
3
Completamente despierto y alerta
4
Hiperalerta
5
Tranquilo
1
Levemente ansioso
2
Ansioso
3
Muy ansioso
4
Pánico
5
No respiración espontánea, no tos
1
Esfuerzo espontáneo; leve respuesta al respirador
2
Tos oc asional y resistencia al respirador
3
Respira contra el respirador y tose
4
Lucha con el respirador
5
(Continúa)
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
55
(continuación)
Parámetro
Tensión arterial
Frecuencia cardiaca
Tono muscular
Motilidad
Tensión facial
Valoración
Inferior a la normalidad (N)
1
Normal
2
Elevaciones infrecuentes > 15% N
3
Elevaciones frecuentes > 15% N
4
Elevaciones sostenidas > 15% N
5
Inferior a la normalidad (N)
1
Normal
2
Elevaciones infrecuentes > 15% N
3
Elevaciones frecuentes > 15% N
4
Elevaciones sostenidas > 15% N
5
Atonía
1
Reducido
2
Normal
3
Aumento, flexión de los dedos de pies y manos
4
Rigidez muscular
5
No
1
Leves movimientos ocasionales
2
Leves movimientos frecuentes
3
Movimientos enérgicos de las extremidades
4
Movimientos enérgicos que incluyen cabeza y tronco
5
Musculatura facial totalmente relajada
1
Tono normal, sin tensión evidente
2
Tensión evidente en algunos músculos faciales
3
Tensión evidente en todos los músculos faciales
4
Músculos faciales contraídos y con muecas
5
Escala de Ramsay (niveles 1-6) (tabla 12).
Valoración:
1 = paciente no sedado.
2-3 = sedación consciente.
4-6 = sedación profunda.
56
Puntuación
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Tabla 12. Escala de Ramsay
Nivel
1
Vigilia
Despierto
Estado clínico
Ansioso y agitado y/o intranquilo
2
Cooperador, orientado y tranquilo
3
Sólo responde a órdenes
4
Dormido
Respuesta viva a luz y sonido
5
Respuesta lenta al dolor
6
No responde al dolor
En el niño relajado
Escala de Evans (puntuación 0-8) (tabla 13).
Valoración:
< 3 = mantener el mismo tratamiento.
3-5 = valorar según necesidades particulares.
> 5 = aumentar sedación o analgesia.
Tabla 13. Escala de Evans
Parámetro
TAS (mmHg)*
FC (lpm)*
Sudoración
Lágrima
Valoración
Puntuación
↑ < 15%
0
↑ 15-30%
1
↑ > 30%
2
↑ < 15%
0
↑ 15-30%
1
↑ > 30%
2
Ausente
0
Piel húmeda al tacto
1
Gotas visibles
2
No lágrima con los ojos abiertos
0
Ojos abiertos húmedos
1
La lágrima refluye con ojos cerrados
2
* Valor basal o preintervención. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardiaca.
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
57
Escalas de valoración del dolor
Menores de 3 años
Valoración conductual (a realizar por un
observador) (tabla 14).
Valoración:
0 = no dolor.
1-2 = dolor leve.
3-5 = dolor moderado.
6-8 = dolor intenso.
9-10 = dolor insoportable.
Tabla 14. Valoración conductual
Parámetro
1
2
3
4
Variación de TAS basal
Llanto
Actividad motora espontánea
Valoración
Puntuación
< 20%
0
20-30%
1
> 30%
2
Ausente
0
Consolable
1
No consolable
2
Duerme-juega tranquilo
0
Moderada-controlable
1
Intensa-controlable
2
Expresión facial
0
1
2
5a
5b
< 2 años-lenguaje corporal
2-3 años-evaluación verbal
TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardiaca.
58
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Duerme-postura normal
0
Hipertonía-espasticidad
1
Protege o toca zona dolorosa
2
No expresa dolor
0
Incómodo-dolor no localizado
1
Se queja y localiza el dolor
2
De 3 a 7 años
Autoevaluaciones.
Caras de dolor de Wong-Baker (fig. 1).
Figura 1. Caras de dolor de Wong-Baker.
Escala de color (fig. 2).
LEVE
0
1
MODERADA
2
3
4
5
INTENSA
6
7
8
9
10
Figura 2. Escala de color.
Mayores de 7 años
Autoevaluaciones.
Numéricas (fig. 3).
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Figura 3. Escala verbal numérica.
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
59
Analógicas visuales (fig. 4).
Nada
de dolor
Peor dolor
imaginable
Figura 4. Escala visual analógica.
Verbales (fig. 5).
No dolor - Dolor leve - Dolor moderado - Dolor intenso - Dolor insoportable
Figura 5. Autoevaluación verbal.
Tablas de fármacos y dosis en pediatría [1-6]
Fármaco
Tiopental
Etomidato
Indicaciones
Dosis inicial
Intubación HTIC
3-5 mg/kg
Intubación neonato
1-3 mg/kg
Sedación ultracorta para técnicas no
dolorosas
1-3 mg/kg
Intubación en inestabilidad
hemodinámica o HTIC
0,2-0,3 mg/kg
Midazolam
Sedación superficial
Mantenimiento
1-5 mg/kg/hora
Máximo: 30 mg/kg/día
Solo bolus
Máximo: 3 dosis
0,05-0,1 mg/kg
Ansiólisis
0,05 mg/kg
0,05-0,2 mg/kg/h
i.v.
Sedación profunda
0,2 mg/kg en 2 min
0,05-0,1 mg/kg
0,05-0,2 mg/kg/h
(Continúa)
60
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
(continuación)
Fármaco
Propofol
Ketamina
Indicaciones
Dosis inicial
Mantenimiento
Oral
0,5-0,75 mg/kg
Máximo: 15 mg/dosis
Rectal
0,5-0,75 mg/kg
Intranasal
0,2-0,5 mg/kg
Sublingual
0,2-0,5 mg/kg
Sedación profunda en procesos
cortos o paciente neurológico
2-3 mg/kg
1-6 mg/kg/h
Ansiolítico
0,5-1 mg/kg
0,5-1 mg/kg/h
Sedación profunda
1-2 mg/kg i.v.
10-30 µg/kg/min
Intubación en broncoespasmo
4-8 mg/kg i.m.
Analgesia en procedimientos cortos
dolorosos
1-2 mg/kg i.v.
4-8 mg/kg i.m.
4-6 mg/kg oral
5 mg/kg i.n.
10 mg/kg rectal
Hidrato
de cloral
Sedación en procedimientos no
dolorosos
25-100 mg/kg oral,
rectal (máximo: 1 g/
dosis)
Sólo bolus
Óxido nitroso
Sedación consciente y analgesia
moderada
Inhalado 50% (3 min
para efecto)
Inhalado 50%
Fentanilo
Analgesia potente
1-2 µg/kg/h i.v.
Sedación en neonato
2-4 µg/kg i.v., i.m.,
s.c.
Analgesia de corta duración
1 µg/kg i.v.
0,5-1 µg/kg/min
0,5-1,2 mg/kg
0,3-0,9 mg/kg/h
Remifentanilo
Repetir 50% dosis inicial
3-10 µg/kg/h i.v.
TCE para valoración neurológica
Rocuronio
Vecuronio
Neonato
0,1 mg/kg
0,05-0,15 mg/kg/h
Cisatracurio
Insuficiencia renal y hepática
0,1-0,3 mg/kg
0,1-0,2 mg/kg/h
HTIC: hipertensión intracraneal. i.v.: intravenoso. i.n.: intranasal. i.m.: intramuscular. s.c.: subcutáneo. TCE: traumatismo craneoencefálico.
Sedoanalgesia en el paciente pediátrico crítico
61
Consideraciones particulares
de algunos fármacos [2]
últimos 3 meses, con fuga aérea o distención de
cavidades corporales, anemia megaloblástica,
embarazo (se desconoce el riesgo para el feto).
Midazolam: no administrar en neonatos ni
prematuros por riesgo de mioclonías.
Hidrato de cloral: inicio de acción a los 30 min,
pico máximo a los 60 y fin de acción a los 120
min, aunque en neonatos puede alargarse
hasta 12-24 horas.
Ketamina: hasta hace pocos años existía la contraindicación absoluta de la HTIC para la prescripción de la ketamina. Estudios recientes [7-9]
demuestran que no sólo el efecto de elevación
de la presión intracraneal es mínimo, sino que
además su administración puede resultar beneficiosa, puesto que mejora la presión de perfusión cerebral por su efecto vasodilatador.
Óxido nitroso: gas de efecto ansiolítico y analgésico en concentraciones inferiores al 70% (mezcla con oxígeno) e hipnótico (por encima del
80%). Está disponible en mezcla con oxígeno al
50:50 o 70:30. La mezcla más recomendable en
el paciente pediátrico es la 50:50, a estas dosis
permite realizar ansiólisis y analgesia sin perder
los reflejos protectores de la vía aérea, por lo que
no es necesario el ayuno previo. Se puede administrar en forma de flujo continuo (3-5 lpm) o
a demanda, mediante un dispositivo con trigger
inspiratorio que permite el flujo del fármaco sólo
durante la inspiración del paciente, minimizando
la exposición del propio paciente y del equipo
que lo administra. Su efecto se inicia a los 35 min de empezar su inhalación y finaliza a los 24 min de acabarla. En general, los niños hasta los
3-4 años no son suficientemente colaboradores
para la realización de este tipo de sedoanalgesia.
Está indicado en procedimientos cortos (< 1 h),
no dolorosos o moderadamente dolorosos. Según la naturaleza dolorosa del procedimiento a
realizar es conveniente asociar analgesia tópica
o sistémica. Por su contenido de nitrógeno (que
se expande más que el oxígeno), está contraindicado en pacientes sometidos a cirugía en los
62
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Bibliografía
1. Brandstrup KB, Reina CM. Sedantes, analgésicos
y relajantes musculares. Protocolos de la Sociedad
Española de Cuidados Intensivos Pediátricos; 2010.
p. 1- 27.
2. Valdivielso A. Sedación: conceptos básicos y farmacología. En: Ruza, F. Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 3.ª ed. Madrid: Norma-Capitel; 2003.
p. 147-57.
3. Valdivielso A. Sedación: técnicas en situaciones específicas. En: Ruza, F. Tratado de cuidados intensivos
pediátricos. 3.ª ed. Madrid: Norma-Capitel; 2003. p.
157-65.
4. Viñas M. Analgesia, sedación y paralización en el
transporte pediátrico. VII Curso de Transporte Pediátrico. Barcelona, mayo de 2008.
5. Medscape reference [Internet]. Hom J. Editor jefe:
Rosenkrantz T. [actualización 2001 Nov 1] http://
emedicine.medscape.com/article/804045-overview
6. Hsu DC, Cravero JP. Pharmacologic agents for pediatric procedural sedation outsider of the operating
room. (Internet, actualización 6 sept. 2012, consulta
23 oct. 2012). http://www.uptodate.com
7. Bar-Joseph G, Guilburd Y, Tamir A, Guilburd JN.
Effectiveness of ketamine in decreasing intracraneal
pressure in children with intracraneal hipertensión.
J Neurosurg Pediatrics. 2009;4:40-6. (Internet, DOI:
10.3171/2009.1.PEDS08319)
8. Green SM, Roback MG, Kennedy RM, Krauss B. Clinical Practice Guideline for Emergancy Department. Ketamine dissociative sedation 2011. Update. Ann Emerg Med.
2011;XX:XXX. [DOI:10.1016/j,annemergmed.2010.11.030].
9. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Manual de analgesia y sedación en urgencias de pediatría. Madrid: Ergón; 2009.
6
Optimización de la sedación
prolongada en UCI
Herminia Torrado Santos
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
Introducción
La sedoanalgesia es un pilar fundamental en
el tratamiento integral del paciente crítico. La
mayoría de los pacientes ingresados en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) reciben algún tipo de sedante y una gran parte
de ellos necesitan sedación prolongada, entendiendo por tal la que dura más de 72 horas [1].
La Sociedad Española de Medicina Intensiva,
Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)
ha incluido la sedación adecuada como uno
de los indicadores de calidad asistencial básicos o relevantes [2], que pueden ser aplicados
en la mayoría de los servicios de medicina intensiva, con independencia de la complejidad
del hospital y de la patología que atiendan.
Es conocido que la sedación prolongada,
aunque necesaria, se asocia a efectos adversos que van más allá de la estancia en UCI,
con trastornos en la esfera somática y también psicológica, como depresión y síndrome
de estrés postraumático.
Cada vez hay más comunicaciones científicas
que indican que el delirio en los pacientes críticos, en cuya incidencia influyen también los
fármacos sedantes, se asocia a mayor tasa de
reintubaciones, a aumento de la estancia en
UCI, a deterioro cognitivo y a incremento de
mortalidad a largo plazo.
Es imprescindible, por tanto, intentar maximizar el beneficio de la sedoanalgesia y minimizar los riesgos.
Sedación adecuada
y calidad de la sedación
La sedación prolongada en UCI es necesaria
para disminuir la ansiedad y el dolor, mante-
Optimización de la sedación prolongada en UCI
63
ner la adaptación a la ventilación mecánica,
tolerar procedimientos dolorosos como la
aspiración de secreciones, curas de heridas,
punciones arteriales, etc.
Desde los inicios de la práctica de la medicina intensiva se utilizó la sedación para pacientes en ventilación mecánica; por el tipo
de ventiladores existentes que causaban gran
incomodidad, los requerimientos de sedantes
eran elevados y, muchas veces, con necesidad de relajación muscular.
Durante mucho tiempo se consideró que la
sedación profunda y con total amnesia de
la estancia en UCI era la opción más beneficiosa para pacientes críticos. Sin embargo,
estudios más recientes ponen de manifiesto
que la sedación profunda se asocia a mayores complicaciones –como trombosis, úlceras
de decúbito, necesidad rehabilitación motora
más prolongada– y que la ausencia total de
recuerdos puede producir secuelas en la esfera psicoafectiva, así como mayor incidencia
de síndrome de estrés postraumático, ansiedad y depresión, que pueden repercutir en la
calidad de vida y la mortalidad tras la estancia
en UCI.
De los estudios se desprende que una proporción sustancial de pacientes presentan
niveles inadecuados de sedación, con mayor
tendencia a la sobresedación que a la infrasedación, sin existir un consenso claro de qué
constituye una sedación óptima. El nivel óptimo de sedación no es el mismo para distintos
pacientes ni para el mismo paciente en distintas etapas de su evolución.
Como con el resto de fármacos, los fallos orgánicos, los cambios en el volumen de distri-
64
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
bución, las interacciones medicamentosas y
las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas hacen impredecible con frecuencia
la respuesta terapéutica a los fármacos en un
paciente concreto, y es elevado el riesgo de
acumulación, tolerancia y deprivación.
Por todo ello, no siempre es fácil obtener un
nivel apropiado de sedación, con tendencia a
la sobresedación en el 40-60% de los pacientes –sin ser claramente reconocido por los
profesionales que los asisten–.
En un estudio epidemiológico [3] sobre la
adecuación de la sedación en pacientes
ventilados mecánicamente, se observó que
el personal que asistía a los pacientes consideraba que sólo estaban sobresedados el
2,6%, cuando en realidad era el 32%.Por otra
parte, hasta un 40% de pacientes ingresados
en UCI refieren haber sufrido dolor en algún
momento de su estancia, a pesar de haber
recibido fármacos sedantes con efecto amnésico [4]. Esto enfatiza la importancia de
realizar un tratamiento analgésico adecuado
antes de iniciar la sedación: la denominada
analgosedación.
También el resto de pacientes hospitalizados padecen dolor en algún momento de
su estancia, lo que ha llevado a la Sociedad
Americana de Dolor a considerarlo el quinto
signo vital, junto con la frecuencia cardiaca, la
frecuencia respiratoria, la presión arterial y la
temperatura.
La SEMICYUC, en la actualización del año
2011 de los indicadores de calidad asistencial, considera como relevantes la sedación
adecuada (n.º 64), definida como el mantenimiento de, al menos, el 80% de los suce-
sivos resultados de las escalas de sedación
dentro del rango prescrito para ese paciente,
y el manejo de la analgesia en el paciente no
sedado (n.º 66).
Efectos adversos
Los distintos agentes sedantes tienen consecuencias adversas comunes:
Efecto prolongado: secundario a acumulación, metabolitos activos, interacciones
medicamentosas, que comporta prolongación de la ventilación mecánica, mayor
riesgo de neumonía, disfunción gastrointestinal, necesidad de traqueostomía,
realización de pruebas diagnósticas para
valoración neurológica y rehabilitación
prolongada.
Delirio: la utilización de sedantes se asocia al desarrollo de delirio, siendo mayor el
riesgo con las benzodiazepinas. El delirio
también aumenta la duración de la ventilación mecánica, prolonga el tiempo de
estancia en UCI e incrementa el riesgo de
deterioro cognitivo y de la mortalidad [5].
Alteración del sueño: los sedantes alteran
la arquitectura del sueño, provocando un
efecto similar a su deprivación.
Inmunidad e infecciones adquiridas en la
UCI: estudios en animales sugieren que
los sedantes pueden aumentar el riesgo
de infecciones adquiridas en UCI. Aún son
insuficientes los datos en el hombre, pero
en estudios experimentales parece que la
dexmedetomidina tendría un perfil inmunitario más favorable [6].
Tolerancia y deprivación: también son problemas comunes a los distintos agentes
utilizados.
Optimización
de la sedación prolongada
Las necesidades de sedación varían en distintos pacientes y en las distintas etapas
evolutivas en el mismo paciente y, por tanto,
no existe una única fórmula adecuada para
todos ellos, lo que hace que el tratamiento
deba ser individualizado, con revaloración
frecuente (al menos cada 24 horas) y con
los ajustes necesarios si la pauta es insuficiente o excesiva.
Se pueden diferenciar dos niveles de sedación [1]:
Sedación superficial: puntuación en la escala de Richmond (RASS) de 0 a –2; corresponde a pacientes despiertos o con
fácil despertar.
Sedación profunda: RASS de –4 a –5, indicada en todos los pacientes con bloqueo
neuromuscular, con hipertensión endocraneal, con insuficiencia respiratoria grave
y que requieran técnicas ventilatorias mal
toleradas, como con bajo volumen corriente, hipercapnia permisiva, posición prono,
así como en pacientes con limitación al esfuerzo terapéutico.
El Grupo de Trabajo de Sedación, Analgesia y
Relajación de la SEMICYUC estableció en el
año 2008 [1] una serie de recomendaciones
para la optimización de la sedación prolongada en UCI basada en los siguientes puntos
básicos: 1. La utilización de un protocolo de
sedación consensuado con todo el equipo
sanitario que atiende al paciente. 2. La monitorización de la sedación con una herramienta adecuada, que tenga buena correlación
Optimización de la sedación prolongada en UCI
65
interobservador. 3. La interrupción diaria de
la sedación. 4. La sedación secuencial. 5. La
sedación dinámica. 6. La analgosedación.
Utilización de un protocolo
de sedoanalgesia
Consensuado por el equipo asistencial, ha
demostrado [7] disminuir la duración de la
ventilación mecánica, la estancia en UCI,
la estancia hospitalaria y el número de traqueostomías. A pesar de ser conocidas sus
ventajas, es de rutina solamente en una minoría de UCI [8].
Monitorización de la sedación
Para monitorizar el nivel de sedación existen
distintas escalas, y es más importante la utilización de algún tipo de monitorización que
el instrumento en sí mismo. Ningún estudio
ha demostrado que una escala sea superior a
otra. Es importante valorar el dolor, la ansiedad, la agitación y el delirio.
La escala de Ramsay, descrita en 1974, es
todavía ampliamente utilizada, aunque no ha
sido validada en UCI. La escala de Glasgow,
modificada por Cook y Palma y validada por
Carrasco [9], incluye parámetros respiratorios
y de adaptación a la ventilación mecánica; se
basa en la mejor respuesta a estímulos externos en pacientes intubados y sedados.
El Grupo de Trabajo de Sedación y Analgesia de la SEMICYUC recomienda, para pacientes con sedación superficial, la escala de
Richmond [1], por la ventaja de su conexión
con la escala CAM-ICU (The Confusion Assessment Method for the ICU) que valora el
66
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
delirio, y, para pacientes con sedación profunda, el índice biespectral (BIS®).
En pacientes sometidos a bloqueo neuromuscular, las escalas no son de utilidad, ya
que existe la posibilidad de que se encuentren despiertos y paralizados.
Con respecto al BIS®, conviene recordar que
la señal puede estar artefactada por la actividad electromiográfica en pacientes no relajados.
Valores entre 40 y 60 garantizan una sedación
profunda, y por debajo de 40 no aportan ventajas y se asocian a mayores efectos adversos.
De hecho, valores por debajo de 40 durante
más de 5 minutos se han asociado con mortalidad y efectos secundarios cardiovasculares a
largo plazo en un estudio con 2.356 pacientes
sometidos a cirugía y con un seguimiento medio de 4,1 años de 1.504 de ellos [10].
La monitorización de la sedación debería
ser sistemática en las UCI, para realizar los
ajustes del plan terapéutico de acuerdo a la
situación cambiante del paciente, evitando la
sobresedación y recordando la gran importancia de la detección del delirio.
Interrupción diaria de la sedación
La interrupción diaria de la sedación, con revaloración de la necesidad de reiniciarla o no,
generalmente a menor dosis, es una de las
más recomendadas desde el trabajo de Kress
et al. [11], que encontró que esta interrupción
en pacientes seleccionados disminuía los días
de ventilación mecánica, los de estancia en
UCI y la cantidad de midazolam y morfina administrados.
Esta estrategia, sin embargo, no es de aplicación universal, al estar contraindicada
en algunos grupos de pacientes, como en
casos de hipertensión endocraneal, distrés
respiratorio severo o limitación de esfuerzo
terapéutico.
Los mismos autores evaluaron los efectos
psicológicos a largo plazo [12] en los pacientes a los que se aplicó la interrupción
diaria de la sedación, encontrando que no
había efectos adversos en el bienestar psicológico y que se reducían los síntomas de
síndrome de estrés postraumático; también
podría asociarse con reducciones en la incidencia de este síndrome.
Sedación dinámica
Este concepto implica que la profundidad de
la sedación es variable según la situación clínica del paciente a lo largo del día, con mayor
profundidad durante maniobras o procedimientos dolorosos, y más superficial durante
la exploración clínica o la visita de la familia.
En la figura 1 se esquematiza esta estrategia,
descrita por Chamorro et al. [15].
La sedación dinámica tiene como ventajas facilitar la comunicación con el paciente, disminuir la cantidad de medicación sedante administrada, con menor posibilidad de tolerancia
y de deprivación al retirarla.
Algunos estudios sugieren que la imposibilidad de recordar hechos reales de la estancia
en UCI puede conducir a alteraciones psicológicas tras la recuperación [13].
Algunos fármacos permiten aplicar la sedación dinámica; así, el remifentanilo es especialmente útil en pacientes que requieren
evaluación neurológica frecuente.
La amnesia total de la realidad parece ser menos beneficiosa que el recuerdo de hechos
reales, aunque fuesen desagradables, ya que
los recuerdos delirantes parecen estar en la
base de una mayor incidencia de síndrome
de estrés postraumático y éstos se relacionan
más con dosis elevadas de sedantes, sobre
todo de benzodiazepinas [14].
Analgosedación
Sedación secuencial
Está destinada a prevenir la deprivación y disminuir la acumulación de fármacos. Consiste
en sustituir los sedantes de vida media más
larga por otros de vida media corta o ultracorta, como propofol y remifentanilo, cuando
por mejoría del paciente se inicia el proceso
de destete respiratorio.
Tradicionalmente, los regímenes de sedantes
se han basado en la hipnosis, con agentes
como benzodiazepinas y propofol, para proporcionar bienestar.
A pesar de ello, un porcentaje elevado de pacientes aún padecen dolor en las UCI, lo que
ha llevado a promover en la última década la
sedación basada en la analgesia o analgosedación (en lugar de sedación basada en la
hipnosis), con el objetivo primario de tratar el
dolor y solamente añadir hipnótico si la analgesia es insuficiente. Esta estrategia ha demostrado ser efectiva y reducir el tiempo de
ventilación mecánica y los requerimientos de
sedantes.
Optimización de la sedación prolongada en UCI
67
0
RASS
Exploración
médica
Visita
familiar
Sedación de base
–2
Sedación nocturna
–4
–5
Inducción
Cuidados
de enfermería
Tiempo
Figura 1. Sedación dinámica. Modificada de Chamorro et al. [15]. RASS: Richmond Agitations Sedation Scale.
Otros autores [16] proponen aplicar terapias
basadas en la evidencia para mejorar el pronóstico de pacientes en ventilación mecánica
y animan a la movilización precoz.
Describen el enfoque ABCDE para mejorar
el manejo, que incluye el ABC –despertar
(Awake), respirar (Breathing), C (Coordination) y E (Early mobility and exercise). El ABC
se corresponde con la interrupción diaria de
la sedación y ensayo del destete respiratorio,
y la E añade la movilización precoz en pacientes bajo ventilación mecánica.
La movilización precoz es beneficiosa para
limitar la debilidad adquirida en la UCI, que
afecta al 25-60% de los pacientes.
En un estudio con 330 pacientes [17], aquellos a los que se les aplicó movilización precoz
recibieron más fisioterapia, abandonaron la
cama 6 días antes y tuvieron menor estancia
en la UCI y en el hospital.
68
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Muñoz-Martínez [18], coordinador del grupo de Trabajo de Sedación y Analgesia de la
SEMICYUC, propone integrar en la práctica
diaria la interrupción diaria de la sedación con
la utilización de protocolos y monitorización,
aplicando los indicadores de calidad 64 y 65
de la SEMICYUC (tabla 1).
Una vez definido el objetivo del nivel de sedación buscado, superficial o profundo, se elegirán los fármacos a emplear, de acuerdo con
las características del paciente y su situación
hemodinámica.
Para la sedación prolongada se utiliza una
asociación de midazolam o propofol con
opiáceos, morfina o fentanilo, con bolos de
inducción inicial.
El propofol se desaconseja en situaciones
de shock cardiogénico e hipovolemia severa. Si la perfusión se mantiene más de 4872 horas, se debe controlar el perfil lipídico,
en especial los triglicéridos; en dosis elevadas
mantenidas puede desencadenar el llamado
«síndrome de infusión de propofol», que incluye shock refractario, acidosis metabólica,
fracaso renal y rabdomiólisis, y se asocia a
elevada mortalidad. Por este motivo la dosis
máxima recomendada es de 4,5 mg/kg/h.
Debe administrarse por vía central (irrita venas periféricas y su inyección es dolorosa) y
necesita una vía exclusiva por sus múltiples
interacciones medicamentosas. La perfusión
debe ser cambiada cada 12 horas. Aporta
1,1 kcal/ml, a tener en cuenta para ajustar el
aporte calórico.
Tabla 1. Implementación de la interrupción diaria de la sedación añadida a otras prácticas recomendadas de sedoanalgesia*
1. Protocolo de sedoanalgesia conocido y aceptado
por todo el personal asistencial de la UCI. Perfusiones normalizadas
2. Valoración diaria de la estrategia de sedoanalgesia más adecuada para cada paciente, definiendo
con claridad el grado de sedación que se pretende mantener. Valorar la posibilidad de interrumpir perfusiones. Actitud dirigida a mantener
al paciente con la menor depresión de conciencia posible
3. Ajuste de la VM para facilitar la adaptación del
paciente antes de profundizar el nivel de sedación
4. Monitorización sistemática por enfermería de la
analgesia y la sedación (y, en su caso, BNM y delirio) mediante herramientas validadas, con registro en gráfica
5. Mantenimiento de los objetivos de ausencia de
dolor y nivel de sedación mediante ajuste por
enfermería de las perfusiones y/o administración
de bolos siguiendo un algoritmo de fácil interpretación
6. Actitud alerta ante la facilidad de los pacientes
críticos para acumular sedantes y opiáceos
7. Ante la constatación de que un paciente se encuentra en un nivel de sedación más profundo del
deseado, a pesar de 2 o más ajustes sucesivos,
interrumpir la perfusión de sedante y analgésico
(salvo contraindicaciones)
8. Si un paciente evoluciona de forma que haga previsible tolerar la retirada de la VM, interrumpir la
perfusión de sedante y analgésico (salvo contraindicaciones)
9. Siempre que se interrumpa la perfusión de sedante y/o analgésico, mantener vigilancia estrecha para:
Valorar la repercusión hemodinámica (inclu-
yendo signos de isquemia miocárdica) y respiratoria
Reajustar la VM para facilitar la adaptación
Detectar signos de abstinencia
Detectar dolor
Detectar agitación
Valorar la posibilidad de realizar una prueba de
ventilación espontánea
10.Si el paciente precisa reanudar la sedación, plantear la posibilidad de una nueva estrategia:
Definir un nuevo grado objetivo de sedación
Variar las dosis de fármacos
Cambiar a fármacos de vida media más corta
(sedación secuencial)
Cambiar a fármacos de distinto perfil clínico
(remifentanilo, dexmedetomidina, etc.)
* De Muñoz-Martínez [18]. VM: ventilación mecánica. BNM: bloqueadores neuromusculares.
Optimización de la sedación prolongada en UCI
69
Propofol puede causar además pancreatitis,
y teñir la orina, uñas y cabello de color verde.
Tiene metabolitos activos y, en perfusiones
prolongadas, puede acumularse. También provoca hipotensión, sobre todo si existe hipovolemia y con la administración de bolos rápidos.
La morfina, que tiene metabolitos activos, se
acumula en pacientes con insuficiencia renal y se desaconseja en pacientes asmáticos
(ya que induce liberación de histamina); en
situaciones de inestabilidad hemodinámica
grave o bradicardia se tolera mejor el fentanilo.
Inicio
La tolerancia y la deprivación son problemas
frecuentes en la sedación prolongada con midazolam. La tolerancia es casi constante tras
1 semana de tratamiento, que conduce a la
utilización de dosis elevadas; por el riesgo de
deprivación se aconseja la retirada gradual.
La dosis máxima recomendada de midazolam
es 0,25 mg/kg/hora.
El remifentanilo, con efecto analgésico y sedante y con metabolización independiente
de órganos, sin riesgo de acumulación, es
un agente apropiado para estrategias de sedación dinámica y sedación secuencial, así
como en pacientes que necesitan valoración
neurológica frecuente.
Bolos + perfusión
Mantenimiento
Sedación insuficiente
Bolos + ↑ perfusión 10-20%
Sedación excesivas
↓ Perfusión 10-20%
Revaluación periódica
Revaluación periódica
Sedación insuficiente y dosis máxima alcanzada
Protocolo de sedación difícil
Retirada
Midazolam
Retirada progresiva
↓ 20-25% cada 12 h
hasta suspender
Sedación secuencial
(propofol
o remifentanilo)
Figura 2. Algoritmo de propuesta de protocolo de sedación prolongada.
70
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Propofol
Retirada progresiva
En todos los casos se realizará control del
nivel de sedoanalgesia, con los ajustes oportunos si no se cumple el objetivo preestablecido.
En la figura 2 se muestra el algoritmo de sedación prolongada que propone la SEMICYUC,
y en la figura 3 el algoritmo de elección del
sedante en sedación profunda.
Otras estrategias
para optimizar la sedación
prolongada
Se han propuesto distintas estrategias no farmacológicas para optimizar la sedación prolongada con el objetivo de maximizar el be-
neficio del tratamiento farmacológico a la vez
que se minimizan los efectos adversos [19].
Entre ellas se encuentran las medidas destinadas a modificar la estimulación del entorno,
a promover el sueño y a mejorar el bienestar
general. También se podría añadir la flexibilización de las visitas familiares.
Modificación del entorno
y favorecer el sueño
Ruido e iluminación. El ruido siempre está
presente en las UCI: procede de alarmas,
dispositivos –como bombas de perfusión,
respiradores–, voces del personal, etc., y
provocan la interrupción del sueño. Éste es
multifactorial, incluyendo la enfermedad de
base, el estrés psicológico, los fármacos,
¿Necesidad de valoración neurológica frecuente?
No
Sí
Midazolam + opiáceo
Propofol + opiáceo
Estrategias para evitar acumulación
Protocolización
con monitorización
estricta
Interrupción
diaria
de sedación
Sedación
secuencial
¿> 7 días de
sedoanalgesia?
Sí
No
Remifentanilo
Figura 3. Algoritmo de elección del sedante en sedación profunda. Chamorro C, Borrallo JM. Comunicación personal. Congreso Nacional SEMICYUC. La Coruña; 2005.
Optimización de la sedación prolongada en UCI
71
72
la ventilación mecánica y el entorno de la
UCI en sí mismo.
Para mejorar la calidad del sueño se aconseja la utilización de tapones en los oídos.
También ayuda a promover el sueño un entorno de luz día-noche, evitando durante la
noche las luces intensas y las interrupciones del sueño (p. ej., para realizar exploraciones).
La arquitectura del sueño de los pacientes
en ventilación mecánica suele ser anormal,
con sueño fragmentado y supresión del
sueño REM y de onda lenta (tipos de sueño reparador).
Los fármacos sedantes también alteran la
arquitectura del sueño en el mismo sentido
y con un efecto similar a la deprivación de
sueño, que incluye alteración del sistema
inmunitario, disminución de la función de
los músculos respiratorios e incluso aumento de la mortalidad [20].
En un estudio con 22 pacientes en ventilación mecánica sedados con midazolam,
realizado con polisomnografía [21], la interrupción diaria de la sedación al evitar la
sedación excesiva se asoció a mayor cantidad de sueño reparador (REM y estadios
3 y 4 de sueño de onda lenta) respecto a
la sedación continua con midazolam.
Musicoterapia. Contribuye a la relajación, a
disminuir el dolor y a promover el sueño.
En un estudio con 101 pacientes [22] se
observó que la musicoterapia era más eficaz en pacientes en ventilación mecánica
de sexo femenino y de mayor edad con
respecto al sexo masculino y edad más joven. Un estudio con 44 pacientes realizado
en nuestro centro por Sanjuán et al. [23]
concluyó que la música reduce la ansiedad
en los pacientes en ventilación mecánica.
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Para aplicar la musicoterapia hay que tener
en cuenta las preferencias personales del
paciente y, dada su fácil disponibilidad y
bajo coste, deberíamos dar la oportunidad
de probarla a todos ellos.
Relajación y masajes en la espalda. Las técnicas de relajación se pueden aplicar a pacientes que pueden obedecer órdenes. Se
ha observado que la respiración profunda
y la relajación secuencial de grupos musculares, en combinación con la musicoterapia, son eficaces; asimismo, los masajes
en la espalda (5-10 minutos) inducen la
relajación y aumentan la duración del sueño [24].
Horarios de las visitas. En la gran mayoría
de las UCI españolas continúa estando
restringido, pese a que existen evidencias
de que la presencia de familiares y allegados influye, en general positivamente, en
la evolución del paciente. La restricción de
los horarios de visitas está más bien dirigida a facilitar el trabajo asistencial de médicos y enfermeras, y no está demostrado
que sea beneficioso para la recuperación
de los pacientes. Hay autores [25] que
sugieren probar la aplicación de horarios
de visitas irrestrictos durante 2 meses y
reflexionar luego sobre los beneficios y
obstáculos que se experimentan en la realidad; plantean la pregunta de quién visita
a quién, ya que realmente somos los profesionales sanitarios los visitantes en la vida
de los pacientes.
Como todos los tratamientos, las visitas no
restringidas no son beneficiosas para todos los pacientes ni para todas las familias,
y se deben adaptar al contexto local y valorar cada caso concreto; no obstante, ampliar los horarios de visitas parece mejorar
el bienestar del paciente y no aumenta su
nivel de estrés, como podría pensarse, y,
además, mejora la relación de la familia y
del paciente con el equipo asistencial.
Conclusiones
La sedoanalgesia es un componente fundamental del cuidado integral del paciente crítico. Conseguir un nivel adecuado de sedación
es un proceso en ocasiones complejo. Ningún
protocolo de sedación es aplicable a todos los
pacientes ni al mismo paciente en distintos
momentos de su evolución. La sobresedación
o la infrasedación, la tolerancia y la deprivación son problemas habituales en los pacientes que reciben sedación prolongada.
La adecuación de la sedación basada en los
principios de calidad, la comunicación acertada entre los miembros del equipo asistencial sobre los objetivos definidos para cada
paciente en particular, la utilización de protocolos con valoración sistemática del nivel de
sedación mediante una escala apropiada y la
utilización de medidas no farmacológicas deberían formar parte de la rutina en nuestras
UCI, ya que influyen no solamente durante la
estancia del paciente en ella, sino que repercuten también a largo plazo tanto en la esfera
motora como en la psicoafectiva y en la mortalidad.
Bibliografía
1. Estébanez Montiel MB, Alonso Fernández MA,
Sandiumenge A, Jiménez Martín MJ; Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Se-
dación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:19-30.
2. Indicadores de calidad en el enfermo crítico. Actualización 2011. Indicadores n.º 63-70. p. 108-15. Disponible en: http://www.semicyuc.org/temas/calidad/
indicadores-de-calidad.
3. Weinert CR, Calvin AD. Epidemiology of sedation
and sedation adequacy for mechanical ventilated patients in a medical and surgical intensive care unit. Crit
Care Med. 2007;35:393-401.
4. Blackburn P, Vissers R. Pharmacology of emergency department pain management and conscious
sedation. Emerg Med Clin North Am. 2000;18:803-27.
5. Shehabi Y, Riker RR, Bokesch PM, et al. Delirium
duration and mortality in lightly sedated, mechanically ventilated intensive care patients. Crit Care Med.
2010;38:2311-8.
6. Roberts DJ, Haroon B, Hall RI. Sedation for critically ill or injuried adults in the intensive care unit. Drugs.
2012;72:1881-916.
7. Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, et al. Effect of
a nursing-implemented sedation protocol on the
duration of mechanical ventilation. Crit Care Med.
1999;27:2609-15.
8. Metha S, Burry L, Fischer S, et al. Canadian survey
of the use of sedatives, analgesics, and neuromuscular blocking agents in critically ill patients. Crit Care
Med. 2006;34:374-80.
9. Carrasco G. Instruments for monitoring intensive
care unit sedation. Crit Care. 2000;4:217-25.
10. Leslie K, Myles PS, Forbes A, Chan MTV. The effect
of bispectral index monitoring on long-term survival in
the B-Aware trial. Anesth Analg. 2010;3:816-22.
11. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB.
Daily interruption of sedative infusions in critically ill
patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J
Med. 2000;342:1471-7.
12. Kress JP, Gehlbach B, Lacy M, et al. The long-term
psychological effects of daily sedative interruption
on critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med.
2003;168:1457-61.
13. Jones C, Griffiths RD, Humphris G, Skirrow PM.
Memory, delusions and development of acute post-
Optimización de la sedación prolongada en UCI
73
traumatic stress disorder-related symptoms after intensive care. Crit Care Med. 2001;29:573-80.
14. Laborda C, Anglès R, Lomas C, et al. Trastorno por
estrés postraumático en pacientes críticos ventilados
mecánicamente. Med Intensiva. 2006;30 Supl 1:30.
15. Chamorro C, Márquez J, Pardo C. Indicaciones del
remifentanilo en la sedoanalgesia del paciente ventilado. Med Intensiva. 2003;1 Supl:25-8.
16. Morandi A, Brummel NE, Ely EW. Sedation, delirium and mechanical ventilation: the «ABCDE» approach. Curr Opin Crit Care. 2011;17:43-9.
17. Morris PE, Goad A, Thompson C, et al. Early intensive care unit mobility therapy in the treatment of acute
respiratory failure. Crit Care Med. 2008;36:2238-43.
18. Muñoz-Martínez T. Interrupción diaria de la sedación: ¿siempre es un indicador de calidad? Med
Intensiva. 2012;36:288-93.
19. Schweickert WD, Kress JP. Strategies to optimize analgesia and sedation. Critical Care. 2008;12 Suppl 3:S6.
20. Gallicchio L, Kalesan B. Sleep duration and mortality: a systematic review and meta-analysis. J Sleep
Res. 2009;18:148-58.
74
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
21. Oto J, Yamamoto, Koike S, et al. Effect of daily
sedative interruption on sleep stages of mechanically
ventilates patients receiving midazolam by infusion.
Anaesth Intensive Care. 2011;39:392-400.
22. Chan MF, Chung YF, Chung SW, Lee OK. Investigating the physiological responses of patients listening to music in the intensive care unit. J Clin Nurs.
2008;18:1250-7.
23. Sanjuán M, Via G, Vázquez B, et al. Efecto de
la música sobre la ansiedad y el dolor en pacientes
con ventilación mecánica. Enferm Intensiva. 2013 (en
prensa). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/
j.enfi.2012.11.003.
24. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al.; Task Force of the American College of Critical Care Medicine (ACCM) of the Society of Critical Care Medicine
(SCCM), American Society of Health-System Pharmacists (ASHP), American College of Chest Physicians. Clinical practice guidelines for the sustained
use of sedative and analgesics in the critically ill adult.
Crit Care Med. 2002;30:119-41.
25. Berwick DM, Kotagal M. Restricted visiting hours
in ICUs time to change. JAMA. 2004;292:736-7.
7
Sedación difícil en el paciente
crítico
Alberto Sandiumenge Camps
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona
Introducción
La provisión de sedación y analgesia es una
de las piedras angulares de la práctica diaria
en las unidades de cuidados intensivos (UCI).
Los sedantes y los analgésicos son, junto con
los antiulcerosos y los antibióticos, los agentes más utilizados en el tratamiento del paciente crítico. De ellos, las benzodiazepinas
(midazolam y lorazepam), el propofol y los
opiáceos y sus derivados (morfina, fentanilo y
remifentanilo) son actualmente los sedantes y
analgésicos de prescripción más frecuente en
las UCI, tanto en España [1] como en el resto
del mundo [2].
Además del efecto terapéutico que estos
agentes ejercen sobre el consumo de oxígeno, la presión intracraneal, etc., su papel
fundamental es el de facilitar la estancia del
paciente crítico en la UCI, disminuyendo su
respuesta al estrés, aliviando el dolor y la an-
siedad y optimizando su tolerancia a la aplicación de procedimientos agresivos, además de
facilitar los cuidados de enfermería.
Sin embargo, a pesar de la indiscutible utilidad de los sedantes y analgésicos en el manejo del paciente crítico, su administración
no está exenta de complicaciones y efectos
adversos que pueden complicar el pronóstico
de estos pacientes. Por esta razón, la implementación de estrategias que maximicen la
eficacia de los sedantes y analgésicos utilizados en las UCI y minimicen la aparición de
sus efectos adversos se ha convertido en una
prioridad para las sociedades científicas y los
comités de expertos de sedación y analgesia
del paciente crítico [3-5].
En la práctica clínica diaria observamos una
amplia variabilidad intra- e interindividual en
los requerimientos de sedantes entre los pacientes críticos. Así, en un porcentaje importante de ellos es difícil lograr un nivel de seda-
Sedación difícil en el paciente crítico
75
ción adecuado, a pesar la administración de
dosis crecientes de los fármacos. Igualmente,
hay pacientes en los que el descenso programado de la sedación se complica por la
presencia de agitación; estas situaciones, no
controladas, suponen un reto para el intensivista que se enfrenta a un paciente, a menudo complejo, que requiere dosis de sedantes
elevadas o la utilización multimodal de diferentes sedantes y analgésicos con el riesgo
de toxicidad asociado.
Seguidamente se describe la incidencia, la
etiología, la fisiopatología y el tratamiento de
este grupo de pacientes que presentan sedación difícil con los agentes utilizados más
frecuentemente en nuestras UCI.
Definición
El termino «sedación difícil» fue introducido
por Chamorro y Romera [6] y adoptado por el
Grupo de Trabajo de Sedación y Analgesia de
la SEMICYUC para definir todas las situaciones de fracaso terapéutico (incapacidad para
conseguir el nivel de sedación deseado con la
máxima dosis), tolerancia (necesidad de dosis crecientes para obtener el mismo nivel de
sedación) o privación (presencia de síntomas
que ocurren tras la interrupción brusca o la
disminución de la dosis) de los sedantes utilizados con mayor frecuencia en el paciente
critico.
El fracaso terapéutico de un sedante en el
paciente crítico se define como la incapacidad de conseguir el nivel de sedación deseado con la máxima dosis del sedante utilizado. Sin embargo, hoy por hoy no existe
76
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
un claro consenso de la dosis máxima permitida de los sedantes más comunes en el
paciente crítico ventilado. Varias sociedades
científicas han recomendado dosis máximas
de propofol en perfusión que varían entre 4
y 5 mg/kg/h, ya que la administración de dosis mayores se ha asociado a un síndrome
tóxico denominado «síndrome de infusión
del propofol», caracterizado por la aparición
de fallo miocárdico, trastornos de la conducción y del ritmo ventricular, acidosis láctica
progresiva y, en algún caso, hipertrigliceridemia y rabdomiólisis [7]. Menos clara es la
demarcación de la dosis máxima de midazolam, con dosis que oscilan entre 0,2 mg/kg
y 2 mg/kg, según diferentes autores (tanta
variabilidad podría ser debida a la ausencia
de un claro síndrome de toxicidad relacionado con este fármaco). Sin embargo, diversos
autores han asociado la presencia de altas
dosis de midazolam al aumento de complicaciones, como el retraso en despertar, la
prolongación de ventilación mecánica y de la
estancia en UCI, y la aparición de abstinencia a su retirada, complicaciones que fueron
acuñadas por Chamorro como el «síndrome
de infusión del midazolam» [8].
En el año 2008, el Grupo de Sedación y
Analgesia de la SEMICYUC definió como las
dosis máximas seguras recomendadas de midazolam y propofol en el paciente crítico [6]
0,25 y 4,5 mg/kg/h, respectivamente.
La tolerancia se define como la disminución
progresiva del efecto farmacológico de un
agente en una dosis constante durante un
periodo de tiempo. De la misma manera, la
tolerancia cruzada se define como la tolerancia o resistencia a un fármaco que se desa-
rrolla por el uso continuado de otro fármaco
con acción farmacológica similar.
El síndrome de privación o abstinencia incluye
todos los signos y síntomas que se manifiestan cuando se suspende rápidamente la administración de un sedante o de un analgésico. Aunque la mayoría de los pacientes que
lo presentan han desarrollado previamente
tolerancia o recibido altas dosis de sedante
o analgésico, no se puede predecir la dosis
y el tiempo de infusión requerido por estos
agentes para desarrollar este síndrome.
Incidencia y clínica
de la presencia de la tolerancia hasta en un
30% de los pacientes que recibieron midazolam en perfusión continua durante más de
7 días. Del mismo modo, la tolerancia a propofol ha sido descrita extensamente en modelos animales y existe cierta evidencia de su
desarrollo en pacientes críticos, tal como demostró Buckley en un pequeño estudio piloto
[15], en el que hasta el 27% de pacientes críticos presentaron tolerancia al quinto día de
sedación con propofol. Igualmente, la exposición durante más de 1 semana a altas dosis
de opiáceos puede desarrollar neuroadaptación o dependencia fisiológica en pacientes
críticos, especialmente si se administran de
forma continuada [16].
De acuerdo con la definición adoptada por
la SEMICYUC en una serie multicéntrica española de 119 pacientes ventilados mecánicamente durante más de 24 horas, 1 de cada
3 pacientes (35,3%) requirió más de un sedante simultáneo para conseguir una adecuada sedación y, en la mitad de los casos,
fue debido a la presencia de fracaso terapéutico de los agentes utilizados [13].
Diversos estudios describen una incidencia
de privación o síndrome de abstinencia entre
el 20 y el 80% de los pacientes críticos a los
que se han administrado sedantes o analgésicos durante más de 1 semana [17,18]. Los
síntomas de privación varían según el fármaco empleado, la edad del paciente, la función
cognitiva y la situación clínica. El inicio de
la manifestación del síndrome de abstinencia varía entre horas (propofol, alfentanilo) y
días (diazepam) después de la interrupción
del agente, dependiendo de la vida media
de éste o de sus metabolitos activos. No hay
que olvidar que la presencia de fracaso renal
o hepático, frecuente en el paciente crítico,
puede alterar el aclaramiento de los agentes
o sus metabolitos, retrasando la aparición de
los síntomas.
El fenómeno de tolerancia es relativamente
frecuente en las benzodiazepinas, especialmente si se administran en altas dosis y de
forma continua. Shelly et al. [14] informaron
Los signos y síntomas de privación están mejor definidos para las benzodiazepinas que
para otros agentes, como el propofol, aunque descripciones aisladas refieren que la
Según diferentes autores, el fracaso terapéutico del midazolam puede ocurrir hasta en
un 25-33% [9,10] de los pacientes críticos,
mientras que el del propofol oscila entre el
3 y el 34% [11,12]. Esta variabilidad puede
deberse a la falta de un consenso claro en
la literatura médica sobre las máximas dosis
seguras de estos fármacos.
Sedación difícil en el paciente crítico
77
privación de éste presenta una sintomatología similar a la de las benzodiazepinas [19];
dichos síntomas están claramente definidos
en la clasificación DSM-IV. Sin embargo, la
mayoría de los cuestionarios o entrevistas diseñados para el diagnóstico de la privación o
síndromes de abstinencia resultan difíciles de
aplicar en el enfermo crítico, pues requieren
un buen nivel de conciencia y la presencia
de habilidades verbales, motoras, visuales y
auditivas preservadas. Por ello, en el paciente crítico, la identificación de síntomas, como
agitación psicomotriz, hiperactividad autonómica y convulsiones, se consideran como indicativos de abstinencia cuando aparecen en
el contexto de la disminución de una pauta
de sedoanalgesia, habiendo excluido previamente otras posibles causas como el dolor o
la hipoxemia (tabla 1).
El paciente crítico que presenta sedación
difícil muestra una serie de respuestas he-
modinámicas, endocrinas y metabólicas
que afectan negativamente a su evolución y
pronóstico [20]. Así, los que muestran privación o están infrasedados pueden sufrir
desorientación, agitación, ansiedad y alteraciones en el ciclo sueño-vigilia, aumentando el riesgo de autorretirada de tubos y
catéteres y convirtiendo su manejo en poco
seguro y difícil [9]. Por el contrario, las estrategias utilizadas para paliar la sedación
difícil consisten en aumentar la dosis o asociar diferentes sedantes, que pueden provocar sobresedación o multiplicar el riesgo
de toxicidad [21]. Una sedación excesiva
puede prolongar el tiempo de ventilación
mecánica y las complicaciones asociadas
(neumonía, barotrauma), la estancia en UCI
y hospitalaria, e impedir la correcta evaluación neurológica del paciente, resultando
en un incremento de los procedimientos
diagnósticos (con el consiguiente aumento
del consumo de recursos sanitarios).
Tabla 1. Signos y síntomas frecuentes del síndrome de privación o abstinencia en el paciente crítico
Síndrome de privación de benzodiazepinas
Temblor, sudoración, taquicar-
dia
Ansiedad, agitación, depresión
Síndrome de privación de propofol
Agitación, temblor, taquicardia,
taquipnea, hiperpirexia
Confusión, alucinaciones
Convulsiones
Náuseas, vómitos
Mialgias, parestesias
Alteraciones en el patrón sue-
ño-vigilia
Confusión, delirio
Mioclonías, convulsiones
Fotofobia
78
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Síndrome de privación de opiáceos
Lagrimeo o rinorrea, midriasis,
piloerección o aumento de la
sudoración, diarrea, bostezos,
fiebre, insomnio, escalofríos,
hipertensión arterial, taquicardia, palidez, taquipnea, agitación, estrabismo, hiperglucemia, erección y eyaculación
espontáneas, hipermenorrea,
salivación, temblores, rigidez,
parestesias y convulsiones
clónico-episódicas
Fisiopatología y factores
asociados
El mecanismo fisiopatológico que subyace
al desarrollo de tolerancia, fracaso terapéutico y síndrome de abstinencia a los agentes
sedantes y analgésicos utilizados con mayor
frecuencia está íntimamente relacionado.
Los fenómenos de tolerancia se pueden dividir en dos tipos: a) la tolerancia farmacocinética, resultado de alteraciones en la absorción,
distribución, metabolismo o excreción del fármaco, que reduce efectivamente la concentración efectiva del agente en los receptores,
y b) la tolerancia farmacodinámica, resultado
de cambios adaptativos en el organismo que
provocan cambios en la cantidad y/o sensibilidad de los receptores específicos al agente
ocasionados por la exposición crónica o duradera a él.
Las benzodiazepinas, los barbitúricos y, en
menor medida, el alcohol, comparten un mecanismo de acción común, estimulando los
receptores GABA A (responsables de reducir la excitabilidad cerebral) [22] e inhibiendo
los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato)
del glutamato [23] (vía excitatoria). La exposición crónica a estos agentes induce una
serie de mecanismos compensadores (down
regulation), produciendo la progresiva disminución de los receptores GABA y el aumento en los receptores NMDA, cuyo equilibrio queda restaurado sólo en presencia de
dichos psicótropos [24]. La administración
prolongada de benzodiazepinas acentúa este
desequilibrio en la proporción de receptores
GABA/NMDA, lo que aumenta progresivamente la dificultad para conseguir/mantener
un nivel adecuado de sedación (tolerancia) y
que, en ocasiones, obliga al empleo de dosis
elevadas de sedantes hasta el límite de sus
rangos de seguridad. De la misma manera, la
supresión brusca de alguno de estos agentes rompe el equilibrio existente, produciendo un aumento de la excitabilidad cerebral
que, junto con una disminución de la actividad inhibitoria, dan lugar a la aparición de
los síntomas y signos típicos del síndrome de
privación [25]. Los fenómenos de tolerancia
cruzada se han descrito entre los fármacos
benzodiazepínicos, los barbitúricos y el alcohol. Sin embargo, a pesar de actuar en el
mismo receptor, no se han descrito fenómenos de tolerancia cruzada entre el propofol y
las benzodiazepinas, quizá debido a su unión
a un sitio diferente del mismo receptor para
ejercer su efecto hipnótico [26].
Al igual que con las benzodiazepinas, se considera que la tolerancia, la dependencia y la
abstinencia de los opiáceos son fenómenos
relacionados y comparten mecanismos subyacentes comunes. Quizá como reflejo de las
acciones de diferentes clases de receptores,
la tolerancia a sus diversas acciones se puede desarrollar a diferentes niveles, y estos
mismos mecanismos pueden contribuir a los
diversos signos y síntomas característicos de
la abstinencia. La administración crónica de
opiáceos produce cambios en los receptores
(fosforilación, endocitosis y degradación), en
segundos mensajeros (adenilato-ciclasa, canales de calcio y potasio), así como en otros
sistemas de neurotransmisión, como la acetilcolina, la serotonina y las catecolaminas noradrenalina y dopamina.
En el paciente crítico, los factores que contribuyen a los fenómenos de tolerancia son
Sedación difícil en el paciente crítico
79
complejos y, a menudo, multifactoriales, combinando características del paciente y las peculiaridades fisiopatológicas de la patología
crítica y su tratamiento.
De entre las características del paciente destacan la edad, el perfil genético-metabólico o
el consumo crónico de alcohol u otros psicótropos. Estos factores pueden intervenir en la
aparición de un fracaso terapéutico precoz a
la administración de los sedantes y analgésicos, situación que podemos denominar tolerancia primaria.
Los pacientes añosos presentan habitualmente mayores volúmenes de distribución y
un aclaramiento renal y hepático disminuido,
requiriendo menores concentraciones plasmáticas de la mayoría de los agentes sedantes y analgésicos para ejercer el mismo efecto
que en pacientes de menor edad.
Muchos de los genes que codifican las proteínas que intervienen en el metabolismo,
transporte y acciones farmacodinámicas de la
mayoría de los sedantes y analgésicos muestran un importante polimorfismo genético,
que puede dar cuenta de hasta la mitad de la
variabilidad en la respuesta farmacocinética y
farmacodinámica observada en la acción de
éstos. De entre ellos, se ha demostrado que
el alto grado de polimorfismo que presentan
los genes CYP2D6 y CYP3A5, que codifican
para la enzima CYP450, responsable del metabolismo de agentes como el fentanilo, la
metadona y el midazolam, podría explicar la
importante variación interétnica en el aclaramiento hepático de estos agentes [24]. De
la misma manera, las variaciones alélicas en
la expresión de la enzima UDP-glucuronosiltransferasa (UGT) se han asociado en la va-
80
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
riabilidad clínica observada en el aclaramiento
hepático de la morfina [25].
Igualmente, el consumo previo de alcohol y
otros psicótropos contribuye al desarrollo de
tolerancia de los agentes sedantes y analgésicos habitualmente utilizados en las UCI mediante el fenómeno de tolerancia-cruzada. En
un estudio multicéntrico realizado en 9 UCI
españolas [13] se observó que 1 de cada 4 pacientes sometidos a ventilación mecánica
eran bebedores de riesgo, y estuvieron sedados durante más tiempo, requirieron mayor
número de agentes para su adecuada sedación y presentaron una mayor incidencia de
privación y fracaso de sedación. Así mismo,
el consumo de alcohol se identificó como un
factor de riesgo para el desarrollo de privación
y el fracaso de sedación. Estos resultados coinciden con los referidos en otros estudios en
poblaciones similares. Así, De Wit et al. [29]
comunicaron que los pacientes con problemas de consumo de alcohol y otras drogas
requirieron hasta 2,5 veces más sedantes y
5 veces más analgésicos para conseguir niveles de sedación similares a los pacientes sin
este problema; además, los mismos autores
observaron que recibieron perfusiones de sedación y analgesia durante más tiempo. Los
autores sugieren como causa del aumento
de la cantidad y duración de sedoanalgesia
en este tipo de pacientes el incremento de
tolerancia cruzada y del metabolismo de los
agentes sedantes y analgésicos mediante la
inducción de la enzima P450, documentada
en este tipo de población [30].
El paciente en situación crítica presenta además características fisiopatológicas únicas
que condicionan alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas asociadas con el
desarrollo de tolerancia, en este caso adquirida, e incrementan la posibilidad de fracaso
terapéutico a los sedantes y analgésicos utilizados. Entre ellas se incluyen el aumento en
el volumen de distribución, los cambios en la
concentración de las proteínas transportadoras (en especial de la albúmina), el aumento
en la metabolización en el sistema P450 producido por fármacos inductores enzimáticos
(rifampicina, barbitúricos, antiepilépticos o
algún antirretroviral) y el aumento en el aclaramiento de los sedantes en situaciones de
incremento del gasto cardiaco.
Manejo del paciente que
presenta sedación difícil
Este paciente supone un reto para el intensivista y, a menudo, es un paciente complejo
que requiere el incremento de la dosis de sedantes o la utilización multimodal de diferentes sedantes y analgésicos, con el riesgo de
toxicidad asociado a ello.
Los pilares básicos del tratamiento son su
identificación precoz, para prevenir la aparición, la aplicación de estrategias de sedación
específicas y la administración de nuevos
agentes que han demostrado su utilidad en
el tratamiento del síndrome de abstinencia en
los pacientes que la presentan.
Prevención
Identificación precoz del paciente
de riesgo
En la anamnesis inicial en el momento de la
admisión, es importante la identificación de
factores propios del paciente que puedan
aumentar la posibilidad de desarrollo de tolerancia primaria, como la edad, la presencia de obesidad, antecedentes de privación
en situaciones similares o consumo crónico
de alcohol y otros psicótropos (bajo prescripción médica o ilegales). Aunque existen
instrumentos de detección de consumo problemático de alcohol ampliamente validados,
como el Alcohol Use Disorders Identification
Test (AUDIT) [31] o el cuestionario CAGE
(Cut down, Annoyed, Guilty, and Eye opener)
[32], el autor considera que, frente a éstas,
la categorización del paciente como bebedor de riesgo presenta ciertas ventajas en el
contexto del paciente crítico por su facilidad
de aplicación por el médico intensivista y de
respuesta por los familiares más cercanos del
paciente, al referirse a cantidades objetivas
más que de sensaciones subjetivas.
La evaluación cuantitativa de la cantidad de
alcohol ingerido se cuantifica a partir del
número de unidades de bebida estándar
(UBE), parámetro establecido por la OMS
que representa el contenido alcohólico presente en determinados volúmenes de diferentes bebidas con una graduación estándar. Los criterios utilizados para designar a
los bebedores de riesgo (que incluye a los
sujetos que, sin ser necesariamente alcohólicos, presentan un consumo alto de alcohol
que puede llegar a ocasionarles problemas)
siguen las recomendaciones establecidas
por la OMS [33], si bien la consideración
de bebedor de riesgo está sometida a variaciones sociodemográficas e individuales
que dificultan su definición. Para paliar estas
variaciones se pueden utilizar las UBE, definidas por Rodríguez-Martos et al. [34] para
la población española (tabla 2).
Sedación difícil en el paciente crítico
81
Tabla 2. Evaluación cuantitativa del consumo
de alcohol
1 UBE = 10 g de alcohol
• 1 cerveza
• 1 vaso de vino
• 1 carajillo
• 1 chupito
2 UBE = 20 g de alcohol
Optimización de la pauta de sedoanalgesia
El método más eficaz para evitar la aparición
de sedación difícil y de sus consecuencias
negativas sobre el paciente es realizar una sedación eficaz, eficiente y segura. Con este objetivo, varias sociedades científicas y paneles
de expertos han publicado recomendaciones
sobre la administración de sedantes y analgésicos en la UCI [3-5]. La mayoría de ellos coinciden en los siguientes principios básicos:
• 1 whisky
• 1 copa de coñac
• 1 combinado
Bebedor de riesgo es aquel que en el último año
tiene un consumo de alcohol definido por la cantidad de:
• 280 g/semana en varones o < 28 UBE
• 168 g /semana en mujeres o < 17 UBE
• Ingestión de fin de semana o 1 vez al mes de
50 g (5 UBE)
Se utilizan las unidades de bebida estándar (UBE) establecidas
por la OMS [33] y adaptadas por Rodríguez-Martos [34] a la
realidad española.
Igualmente, la detección precoz de los
pacientes que reciben sedoanalgesia
continua como parte de su tratamiento en
la UCI y están en riesgo de desarrollar
tolerancia adquirida, permitirán el diseño
de estrategias de retirada de sedación
orientadas a minimizar la aparición de
síndrome de abstinencia. Así, el American College of Critical Care Medicine
recomienda considerar la posibilidad de
aparición de síndrome de abstinencia en
los sujetos que han recibido opiáceos,
benzodiazepinas o propofol durante más
de 1 semana [3].
82
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
La sedación en el paciente crítico debe iniciarse sólo después de haber garantizado
una analgesia adecuada.
Debe realizarse una valoración periódica y
regular del nivel de sedación y analgesia
en todos los pacientes críticos utilizando
escalas validadas para tal fin.
La administración de sedantes y analgésicos debe hacerse de acuerdo con unos
objetivos de sedación para cada paciente,
que serán revisados regularmente y utilizando la dosis mínima eficaz durante el
menor tiempo posible para evitar los efectos adversos derivados de la acumulación
del fármaco.
Se recomienda la implementación de protocolos, guías clínicas o algoritmos para
guiar el inicio, el ajuste y la interrupción de
sedantes y analgésicos.
Estrategias preventivas
Descenso progresivo. El tratamiento del
síndrome de privación comienza por prevenir su aparición, evitando la suspensión
brusca de la pauta de los sedantes y analgésicos, especialmente en los casos en
los que han sido administrados durante
más de 7 días. En el caso de las benzodiazepinas y opiáceos, se recomienda un
descenso inicial de la dosis de perfusión
en un 20-40% diario, que será continuado
por descensos del 10% cada 12-24 horas
guiado por la respuesta clínica, sin superar
un descenso diario del 25% [35]. La pauta
descendente para el propofol no está tan
clara; algunos autores [36] recomiendan
disminuir su perfusión un 10% cada 6 horas, según la tolerancia.
Sedación secuencial. Implica la sustitución
de un sedante de semivida media-larga
por uno de semivida más corta, con el fin
de evitar los efectos adversos relacionados con la acumulación del fármaco. Esta
estrategia puede utilizarse para prevenir el
síndrome de abstinencia antes de despertar a un paciente que ha recibido sedación
continua prolongada. Masataka et al. [37]
estudiaron a 26 pacientes postquirúrgicos
ventilados mecánicamente durante 3 o
más días. Los pacientes fueron asignados
de modo aleatorio a dos grupos. En el grupo M, los pacientes fueron sedados únicamente con midazolam; en el grupo M-P, el
midazolam se cambió por propofol aproximadamente 24 horas antes de la suspensión de la sedación. El tiempo transcurrido
desde la interrupción de la sedación hasta
la extubación fue significativamente menor
en el grupo M-P. Los autores también informaron que el uso secuencial de midazolam y propofol para sedación a largo plazo
podría reducir la incidencia de la agitación
en comparación con midazolam solo.
Tratamiento
Identificación del problema
Antes de aplicar cualquier estrategia de control de sedación difícil en un paciente que
presenta agitación o desadaptación a la ventilación mecánica, debe asegurarse que ésta
es debida a la presencia de sedación insuficiente (por fracaso terapéutico o tolerancia)
o a síntomas de privación a los agentes utilizados (si éstos están en retirada). Para ello,
es necesario descartar antes cualquier otra
causa que justifique la clínica observada, tal
como una analgesia inadecuada, la presencia de hipoxemia o desadaptación a un modo
ventilatorio inadecuado o delirio. Si tras la
corrección de estas causas la clínica persiste, disponemos de varias alternativas para el
control de esta situación, dependiendo del
estado clínico del paciente y del objetivo a
corto plazo de la estrategia de sedoanalgesia.
Combinación o sustitución de sedantes
de acción similar
Los pacientes que muestran tolerancia al
propofol o al midazolam pueden ser sedados efectivamente sustituyendo un agente
por otro, ya que no se han descrito cuadros
de tolerancia cruzada entre ambos fármacos
(aunque parte del efecto farmacológico sedante se produzca en los mismos receptores
cerebrales).
La combinación de sedantes tiene efecto sinérgico. Diferentes estudios muestran que la
combinación de midazolam y propofol reduce
los requerimientos de cada fármaco en más
de un 30% [38]. En estos casos, la introducción de un segundo fármaco debe mantener
la estrategia de sedación empleada previamente.
La administración con agentes de semivida
media más larga y por una ruta diferente a
los administrados por vía intravenosa es una
Sedación difícil en el paciente crítico
83
práctica habitual en el tratamiento del síndrome de abstinencia a benzodiazepinas y
opiáceos. Aunque son una alternativa útil,
hay que tener en cuenta las diferencias en
biodisponibilidad y potencia de ambos fármacos a la hora de hacer el cambio. Así, tras
la introducción de lorazepam por vía oral se
debe retirar el midazolam lentamente. De
la misma forma, los opiáceos intravenosos
deben retirarse lentamente tras introducir la
metadona por vía oral [26].
Utilización de nuevos agentes
La reutilización de antiguos fármacos, como
la ketamina, y la síntesis de nuevos sedantesanalgésicos con propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas óptimas para la prevención y el tratamiento de los fenómenos de
sedación difícil hacen del remifentanilo y la
dexmedetomidina agentes prometedores en
el tratamiento de este tipo de fenómenos en
el paciente crítico.
La ketamina es un derivado de la fenciclidina utilizado durante más de 4 décadas, que
ejerce su acción sedante sobre los receptores
postsinápticos de los canales del N-metil-Daspartato (NMDA) de las vías talamocorticales y su función analgésica, antagonizando
la función de los receptores muscarínicos y
nicotínicos. Existen estudios que demuestran su utilidad en perfusión continua para
la reducción de los requerimientos de opiáceos en casos de tolerancia y dependencia
a ellos [39]. Sin embargo, se han observado
fenómenos de tolerancia al efecto sedante de
la ketamina a los pocos días de su administración y, aunque su perfusión continua en el
paciente crítico es posible, no se aconseja su
empleo rutinario para sedación prolongada.
84
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
El remifentanilo es un derivado del fentanilo
con el que comparte su misma potencia como
agonista selectivo de los receptores opiáceos
μ; sin embargo, su acción ultracorta y sus propiedades farmacocinéticas lo convierten en un
agente único en su clase. Sus propiedades farmacocinéticas hacen que sea un buen agente
para su utilización en estrategias dirigidas al
tratamiento de pacientes que presentan sedación difícil, así como para estrategias dirigidas
a evitar la acumulación de sedantes (estrategias de sedación secuencial) [40].
Los agentes α2-agonistas disminuyen los niveles presinápticos de calcio en el centro
vasomotor del tronco encefálico e inhiben la
liberación de norepinefrina, produciendo así
una reducción neta del tono simpático. Además, ejercen acción sedante a través del locus
caeruleus y tienen efecto analgésico moderado, potenciando la acción de los opiáceos.
Los α2-agonistas poseen cierta acción ansiolítica y no deprimen el centro respiratorio. Estas
características los convierten en agentes óptimos para el control de la privación en pacientes alcohólicos y toxicómanos [41,42]. Igualmente, su mecanismo de acción, diferente al
de los sedantes GABAérgicos habitualmente
utilizados en UCI, hace de los α2-agonistas
alternativas interesantes para la sedación y
analgesia en el paciente crítico. De hecho, se
ha descrito su utilización en pacientes ventilados mecánicamente, permitiendo la reducción
de hasta un 50% de otros sedantes, como el
midazolam o el propofol. Sin embargo, hasta
hace poco tiempo, la falta de agentes selectivos α2 y la ausencia de disponibilidad por
vía parenteral ha limitado el empleo de estos
agentes en las UCI españolas a la clonidina,
un agonista parcial en formulación oral con
escasa actividad en el receptor α2B.
En 1999, la FDA aprobó el empleo de la
dexmedetomidina en las UCI americanas, el
único agente α2 de presentación parenteral
que posee una afinidad para los receptores
α2 ocho veces mayor que sus antecesores,
lo que optimiza su perfil de seguridad en el
contexto del paciente crítico [43].
Diversos autores han demostrado la eficacia
de la dexmedetomidina en la sedoanalgesia
del paciente crítico, consiguiendo sedaciones
eficaces con menores dosis de los sedantes
y analgésicos habitualmente utilizados [4447]. Maldonado et al. [45] observaron en
pacientes postquirúrgicos cardiacos que los
que fueron sedados con dexmedetomidina o
propofol requirieron una cantidad significativamente menor de fentanilo que los sedados
con midazolam. Otros autores han descrito el
potente efecto sinérgico de la dexmedetomidina con otros sedantes y opiáceos, permitiendo reducciones del 50 al 70% en las dosis
de propofol, midazolam y opiáceos. También
ha demostrado su eficacia para el control
de la agitación en pacientes en proceso de
desconexión de la ventilación mecánica en la
que había fracasado la utilización previa de
medidas convencionales (benzodiazepinas,
propofol y opiáceos) [48,49].
A finales del año 2011, la Agencia Europea
del Medicamento, avalada por la realización
de estudios clínicos realizados en diversas
UCI europeas [50], aprobó la utilización de
la dexmedetomidina para la sedación de pacientes adultos en la UCI que requieran un
nivel de sedación no más profundo que despertarse en respuesta a la estimulación verbal
–correspondiente a un grado de 0 a –3 en la
Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)–.
Esta indicación tan general incluye un núme-
ro importante de situaciones habituales en
la práctica clínica diaria de las UCI, entre las
que se cuentan la prevención y el tratamiento
del fracaso terapéutico de los sedantes más
utilizados en el paciente crítico, así como de
situaciones de tolerancia a hipnóticos o privación a éstos en el momento de su retirada.
Igualmente, la dexmedetomidina tiene un papel destacado en la prevención y disminución
de la incidencia y duración de agitación y delirio en el paciente crítico y en la potenciación
del efecto analgésico de los opiáceos, reduciendo la necesidad de aumentar la dosis y
sus efectos indeseables asociados.
Este fármaco, pues, parece un agente prometedor en el tratamiento del paciente difícil de
sedar y debería ser considerado a la hora de
establecer protocolos para el cuidado de este
tipo de pacientes (fig. 1).
Sin embargo, su administración tampoco está
exenta de complicaciones. Debido a su acción sobre el sistema cardiovascular, mediada por la estimulación dosis-dependiente de
receptores α2-adrenérgicos a nivel cerebral,
medular y periférico, no debe administrarse
en pacientes con inestabilidad hemodinámica
refractaria o trastornos de conducción. Asimismo, se debería prescribir con precaución a
pacientes con disfunción hepática severa, disfunción autonómica o durante el tratamiento
de la fase aguda de pacientes neurocríticos.
La dexmedetomidina administrada en bolos
produce hipertensión transitoria y bradicardia, seguida de hipotensión mediada por
los receptores α2 cardiovasculares y su respuesta barorreceptora. Igualmente, no se recomienda detener de forma brusca una perfusión de larga duración (mas de 7-14 días),
Sedación difícil en el paciente crítico
85
A
B
Retirada
de sedación
Analgesia adecuada
+
Mz 0,25 mg/kg/h
Pf 4,5 mg/kg/h
Fracaso de sedación
Privación
RASS +4 a -3
Delirio
Haloperidol
Estabilidad
HD
Dexmedetomidina
RASS -4/-5
Inestabilidad
HD
Estabilidad
HD
Inestabilidad
HD
Asociar
dexmedetomidina
Asociar
Pf o Mz
Pf o Mz
Asociar
BNM
A: privación. B: fracaso terapéutico y tolerancia. RASS: Richmond Agitation-Sedation Scale. HD: hemodinámica. Pf: propofol. Mz:
midazolam. BNM: bloqueo neuromuscular.
Figura 1. Algoritmo de manejo del paciente con sedación difícil del Hospital Universitario Joan XIII
de Tarragona.
ya que se puede presentar un síndrome de
abstinencia (similar a otros agonistas α2,
como la clonidina) que se manifestaría con
agitación, cefalea, nerviosismo y aumento
de la presión arterial. En casos de suministro prolongado del fármaco, se recomienda
la reducción progresiva de su dosis hasta la
suspensión.
abstinencia o privación a los sedantes y analgésicos utilizados habitualmente.
Conclusiones
El mecanismo fisiopatológico que subyace
al desarrollo de estas tres afecciones está
íntimamente relacionado, y los factores que
contribuyen a su aparición son complejos y
a menudo multifactoriales, combinando características del paciente y peculiaridades
fisiopatológicas de la patología crítica y su
tratamiento.
Uno de cada tres pacientes ventilados mecánicamente en las UCI puede presentar sedación difícil, definida como la presencia de
tolerancia, fracaso terapéutico o síndrome de
Los pacientes que presentan sedación difícil
suponen un reto para el profesional del enfermo crítico: a menudo es un paciente complejo que requiere incrementos en la dosis de
86
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
sedantes o la utilización multimodal de diferentes sedantes y analgésicos, con el riesgo
de toxicidad asociada a ello.
La identificación precoz antes y durante su
estancia en UCI de los pacientes con riesgo
de presentar sedación difícil ayudará a prevenir su aparición. La aplicación de estrategias
de sedación específicas o la administración
de nuevos agentes que han demostrado su
utilidad en los pacientes que presentan sedación difícil son los pilares actuales del tratamiento.
Bibliografía
1. Sánchez-Izquierdo JA, Alted E, Borges MS, Sandiumenge A. Sedo-analgesia en la unidad de cuidados intensivos. Situación en España. Med Intensiva.
1998;22:11-6.
2. Soliman HL, Melon C, Vincent JL. Sedative and
analgesic practice in the intensive care unit: the results of a European survey. Br J Anaesth. 2001;87(2):
186-92.
3. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Task Force of
the American College of Critical Care Medicine of the
Society of Critical Care Medicine and the American
Society of Health-System Pharmacists, American College of Chest Physicians. Clinical practice guidelines
for the sustained use of sedatives and analgesics in
the critically ill adult. Crit Care Med. 2002;30:119-41.
4. Sandiumenge A (coordinador). Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en el paciente crítico.
Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Med Intensiva.
2008;Supl 1:1-108.
5. Mattia C, Savoia G, Paoletti F, et al. SIAARTI recommendations for analgo-sedation in intensive care unit.
Minerva Anestesiol. 2006;72:769-805.
6. Chamorro C, Romera MA; Grupo de Trabajo
de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Con-
trol strategies for difficult sedation. Med Intensiva.
2008;32(1):1-130.
7. Fudickar A, Bein B, Tonner PH. Propofol infusion
syndrome in anaesthesia and intensive care medicine.
Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:404-10.
8. Chamorro C, Romera MA, Pardo C. Analgesia y
sedación del paciente crítico. Presente y futuro. Med
Intensiva. 2004;2 Suppl 3:1-4.
9. Chamorro C, Romera MA, Márquez J, et al. Therapeutic failure with midazolam in the sedation of critical
patients. A definition proposal. Intensive Care Med.
2004;30 Suppl 1:S177
10. Woods JC, Mion LC, Connor JT, et al. Severe agitation among ventilated medical intensive care unit
patients: frequency, characteristics and outcomes. Intensive Care Med. 2004;30:1066-72.
11. Chamorro C, Romera MA, Márquez J, et al. Therapeutic failure with propofol in the sedation of critical
patients. A definition proposal. Intensive Care Med.
2004;30 Suppl 1:S203.
12. Sandiumenge A, Sánchez-Izquierdo JA, Toral D, et
al. Midazolam and 2% propofol in long-term sedation
of traumatized, critically ill patients: efficacy and safety
comparison. Crit Care Med. 2000;28:3612-9.
13. Sandiumenge A, Chamorro C, Torrado H, et al.
Risky alcohol intake difficult sedation in mechanically
ventilated patients: experience of 8 Spanish intensive care units (ICUs). ESICM Congress 2011. Berlin
2011. Abstract.
14. Shelly MP, Sultan MA, Bodenham A, et al.
Midazolam infusions in critically ill patients. Eur J
Anesth. 1991;8:21-7.
15. Buckley PM. Propofol in patients needing long
term sedation in intensive care: an assessment of
the development of tolerance. A pilot study. Intensive
Care Med. 1997;23:969-74.
16. Delvin JW, Roberts RJ. Pharmacology of commonly
used analgesics and sedatives in the ICU: benzodiazepines, propofol and opioids. Crit Care Clin. 2009;25:431-49.
17. Cammarano WB, Pittet JF, Weitz S, et al. Acute
withdrawal syndrome related to the administration of
analgesic and sedative medications in adult intensive
care unit patients. Crit Care Med. 1998;26:676-84.
Sedación difícil en el paciente crítico
87
18. Brown C, Albrecht R, Pettit H, et al. Opioid and
benzodiazepine withdrawal syndrome in adult burn
patients. Am Surg. 2000;66:367-71.
19. Au J, Walker W, Scott D. Withdrawal syndrome
after propofol infusion. Anaesthesia. 1990;45:741-2.
20. Ramsay MA. Intensive care: problems of over and under sedation. Best Practice Anaesthesiol. 2000:14:419-32.
21. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, et al. The use of
continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest. 1998;114:541-8.
22. Mehta AK, Ticku MK. Ethanol potentiation of GABAergic transmission in cultured spinal cord neurons
involves gamma-aminobutyric acidA-gated chloride
channels. J Pharmacol Exp Ther. 1998;246:558-64.
32. Ewing JA. Detecting alcoholism. The CAGE questionnaire. JAMA. 1984;252:1905-7.
33. Edwards G. Nomenclature et classification des
problèmes lies a la consommation de drogue et alcool. Memorandum OMS. Bull OMS. 1984;64(4).
34. Rodríguez-Martos A, Gual Solé A, Llopis JJ. La
«unidad de bebida estándar» como registro simplificado del consumo de bebidas alcohólicas. Determinación en España. Med Clin (Barc). 1999;112:446-50.
35. Estébanez Montiel MB, Alonso Fernández MA,
Sandiumenge A; Grupo de Trabajo de Analgesia y
Sedacion de la SEMICYUC. Prolongued sedation in
intensive care units. Med Intensiva. 2008;32 Suppl
1:19-30.
23. Lovinger DM, White G, Weight FF. Ethanol inhibits
NMDA-activated ion current in hippocampal neurons. Science. 1989;243:1721-4.
36. Cawley Mj, Guse TM, Laoia A, et al. Propofol withdrawal syndrome in an adult patient with thermal
injury. Pharmacotherapy. 2003;23:933-9.
24. Dood P. Neural mechanisms of adaptation in chronic ethanol exposure and alcoholism. Alcohol Clin Exp
Res. 1996;20 Suppl 8:A151-6.
37. Masataka S, Yoshiaki T, Makoto F, et al. Sequential
use of midazolam and propofol for long-term sedation in postoperative mechanically ventilated patients.
Anesth Analg. 2003;96:834-8.
25. Saitz R, O’Malley S. Pharmacotherapy for alcohol
abuse. Withdrawal and treatment. Med Clin North
Am. 1997;81:881-907.
26. Zapantis A, Leung S. Tolerance and withdrawal
issues with sedation. Crit Care Nurs Clin N Am.
2005;17:211-23.
27. Fukasawa T, Suzuki A, Otani K. Effects of genetic
polymorphism of cytochrome P450 enzymes on the
pharmacokinetics of benzodiazepines. J Clin Pharm
Ther. 2007;32(4):333-41.
28. Somogyi AA, Barratt DT, Colle JK. Pharmacogenetics
of opioids. Clin Pharmacol Ther. 2007;81(3):429-44.
29. De Wit M, Yin Wad S, Gill J, et al. Prevalence and
impact of alcohol and other drug use disorders on
sedation and mechanical ventilation: a retrospective
study. BMJ Anesthesiology. 2007;7:3-9.
30. Feierman DE, Melinkov Z, Nanji AA. Induction of
CYP3A by ethanol in multiple in vitro and in vivo models. Alcohol Clin Exp Res. 2003;27:981-8.
31. Saunders JB, Asland OG, Babor TF, et al. Development of the Alcohol Use Disorders Identification Test
(AUDIT): WHO collaborative project on early detection of persons with harmful alcohol consumption II.
Addiction. 1993;88:791-804.
88
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
38. Carrasco G, Cabré L, Sobrepere G, et al. Synergistic sedation with propofol and midazolam in intensive
care patients after coronary artery bypass grafting.
Crit Care Med. 1998;26:844-51.
39. Angst MS, Clark JD. Ketamine for managing perioperative pain in opioid-dependent patients with
chronic pain: a unique indication. Anesthesiology.
2010:113:514-5.
40. Chamorro C, Márquez J, Silva JA. Remifentanil is a
useful alternative in critically ill patients when conventional sedative analgesic regimens fail. Lifelines Crit
Care Anaesthesia. 2002;4:8-9.
41. Tryba M. Alpha 2-adrenoreceptor agonists in intensive care medicine: prevention and treatment of withdrawal. Baillieres Clin Anaesthesiol. 2000;14:459-70.
42. Chamorro C, Romera MA, Martínez JL. Sedación
y analgesia de pacientes críticos en ventilación mecánica. ¿Tienen utilidad los alfa-2 agonistas? Med Intensiva. 1999;23:59-61.
43. Gerlach AT, Dasta JF. Dexmedetomidine: an updated review. Ann Pharmacother. 2007;41:245-52.
44 . Szumita PM, Baroletti SA, Anger KE, et al. Sedation and analgesia in the intensive care unit: evalua-
tion the role of dexmedetomidine. Am J Health Syst
Pharm. 2007;64:37-44.
45. Maldonado JR, Wysong A, Van Der Starre PJA, et
al. Dexmedetomidine and the reduction of postoperative delirium after cardiac surgery. Psychosomatics.
2009;50:206-17.
48. Shehabi Y, Nakae H, Hammond N, et al. The effect
of dexmedetomidine on agitation during weaning of
mechanical ventilation in critically ill patients. Anaesth
Intensive Care. 2010;38:82-90.
46. Venn RM, Hell J, Grounds RM. Respiratory effects
of dexmedetomidine in the surgical patient requiring
intensive care. Crit Care. 2000;4:302-4.
49. Siobal MS, Kallet RH, Kivett VA, et al. Use of
dexmedetomidine to facilitate extubation in surgical
intensive-care-unit patients who failed previous attempts following prolonged mechanical ventilation: a
pilot study. Resp Care. 2006;51:492-6.
47. Martin E, Ramsay G, Mantz J, Sum-Ping ST. The
role of the alpha2-adrenoreceptor agonist dexmedetomidine in post-surgical sedation in the intensive
care unit. J Intensive Care Med. 2003.18:29-41.
50. Jakob SM, Ruokonen E, Grounds RM, et al. Dexmedetomidine vs midazolam or propofol for sedation
during prolonged mechanical ventilation: two randomized controlled trials. JAMA. 2012;307(11):1151-60.
Sedación difícil en el paciente crítico
89
8
Miopatía y otras alteraciones físicas
Sara Vitoria Rubio
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona
Introducción
La parálisis del enfermo crítico (PEC) es una
de las complicaciones con mayor impacto en
la morbilidad de los pacientes ingresados en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) sometidos a ventilación mecánica (VM) durante más
de 7 días. Si el paciente presenta un fracaso
multiorgánico, la incidencia de dicha entidad
se sitúa en torno al 50-70% de los pacientes,
según diferentes autores [1]. En nuestra serie,
la incidencia es de alrededor del 60% [2]. La
miopatía del paciente crítico es la principal
patología neuromuscular aguda observada en
pacientes ingresados en UCI [1].
Una vez dado de alta de la UCI, las repercusiones son el aumento del tiempo de ventilación mecánica y el de dependencia, que
variarán en función de la gravedad y de la
etiología de la debilidad muscular [2,3]. La repercusión económica, por otra parte, también
es un elemento a tener en cuenta.
El diagnóstico de la PEC se realiza generalmente cuando se intenta desconectar al paciente de la respiración asistida y se constata
la debilidad muscular, con la consecuente
dificultad para retirar la ventilación mecánica.
El diagnóstico precoz, mientras el paciente se halla bajo sedación, puede efectuarse
mediante técnicas electromiográficas (EMG)
[4,5].
En la mayoría de los pacientes dicha debilidad
es debida a una pérdida selectiva de las proteínas contráctiles del músculo esquelético
(miosina). Las causas y los posibles desencadenantes de este proceso no se conocen
con exactitud, y se han elaborado diferentes
teorías y algún modelo experimental en animales [6,7].
El objetivo de este capítulo es hacer una síntesis de los principales aspectos de la investigación actual y una breve puesta al día del
conocimiento de esta patología.
Miopatía y otras alteraciones físicas
91
Fisiopatología. Etiopatogenia
Aún no se han establecido con claridad los
mecanismos fisiopatológicos, aunque existen varias evidencias que apoyan diversas
teorías. Llama la atención el rápido inicio de
los cambios precoces electrofisiológicos, incluso en las primeras horas de evolución, y
su reversibilidad. El hecho de que la anatomía patológica en esos momentos sea normal, o cuasi, sugiere un trastorno funcional
previo a los cambios estructurales de nervios
y músculos, como ocurre con otros órganos
en el desarrollo del fracaso multiorgánico, y
sugiere mecanismos compartidos de hipoxia
isquémica, como la alteración de la microcirculación, celular y metabólica. Los tejidos
excitables, como nervios y músculos, gastan la mayoría de la energía en mantener su
función y son dianas de la hipoxia tisular y
celular.
Neuropatía (critical illness neuropathy,
CIP). El aumento del edema endoneural
por cambios en la microcirculación (sobreexpresión de E-selectina) está favorecido
por la hiperglucemia y la hipoalbuminemia,
que provoca fallo bioenergético y desencadena la axonopatía [6]. Se ha defendido
que la disfunción adquirida, consistente en
la inactivación de los canales de sodio dependientes del voltaje, provoca neuropatía
por degeneración axonal [8]. Otras líneas
de trabajo destacan que la membrana de
los nervios está despolarizada, debido a
una hipercaliemia y/o hipoxia [9]. No está
claro si la alteración funcional (reversible,
de mejor pronóstico) y la degeneración
axonal (estructural, irreversible, de mal
92
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
pronóstico) son etapas de un mismo proceso [8,10].
Miopatía (critical illness myopathy, CIM).
La alteración microcirculatoria del músculo es evidente en los pacientes con sepsis
severa. La degeneración muscular también
lo es en la sepsis, debido al consumo proteico (sobre todo proteínas dependientes
del calcio) como fuente de energía, etc.,
que proviene de las proteínas miofibrilares (actina y miosina). Proteasas como la
calpaína, la caspasa y el complejo proteosómico de la ubiquitina desempeñan un
rol importante en la apoptosis muscular,
aunque no se conoce con exactitud su secuencia de activación. Se desconocen los
mecanismos de necrosis muscular, pero la
hiperproducción (upregulation) de proteínas transportadoras de calcio puede tener
un papel relevante [7]. La atrofia muscular
debida a inmovilidad (sedación profunda
y ventilación mecánica) se inicia ya en las
primeras horas. El fallo bioenergético provocado por shock séptico es un mecanismo fisiopatológico compartido en el músculo y en el fracaso multiorgánico (FMO):
disfunción mitocondrial, estrés oxidativo,
depleción de adenosín trifosfato (ATP) y
antioxidantes, aumento del óxido nítrico
(NO), etc. [11].
Los mecanismos implicados, según Rich y
Pinter [12] y Filatov y Rich [13], son una variación en los canales de sodio NaV1.4, con
un cambio de la dependencia de voltaje de
inactivación rápida hacia potenciales más
negativos y despolarización del potencial de
reposo de membrana. La aparición de canales de sodio NaV1.5 en músculo de rata con
sepsis crónica contribuye también a la no
excitabilidad [14]. Ese cambio a potenciales
más negativos de los canales de sodio en
nervios y músculos hace que se unifiquen las
hipótesis de miopatía y polineuropatía como
diferentes manifestaciones de una misma alteración [15].
Factores predisponentes.
Factores de riesgo
La sepsis, el shock séptico, el FMO, el coma,
la hiperglucemia, el tratamiento con corticoides y relajantes neuromusculares son los
factores de riesgo habitualmente estudiados
como desencadenantes de la PEC.
Entre las causas que se asocian a una miopatía/polineuropatía, se ha observado claramente
que los valores elevados de glucemia en los
enfermos críticos predisponen a la polineuropatía y que el control estricto del nivel de
glucosa en sangre en los pacientes de UCI
mediante terapia insulínica intensiva disminuye la incidencia de CIP/CIM, la duración de la
ventilación mecánica, el tiempo de ingreso en
UCI y la mortalidad a los 180 días [16].
Lo que se sabe con certeza es que los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), FMO, sepsis y estancias
largas en la UCI son factores que claramente
influyen en el desarrollo de la miopatía de la
UCI [15]. En diversos estudios, se han identificado como factores de riesgo independientes: gravedad de la enfermedad, duración
de FMO, tiempo con fármacos vasoactivos,
tiempo de estancia en UCI, hiperglucemia,
sexo femenino, fracaso renal agudo y diáli-
sis, hiperosmolaridad, nutrición parenteral,
hipoalbuminemia y alteraciones neurológicas
(Glasgow Coma Scale [GCS] < 10) [3,17].
La asociación con otros factores frecuentemente investigados, como la administración
de corticoides, asociados o no a relajantes
musculares, de aminoglucósidos, los estados
carenciales, etc., son motivo de controversia
entre distintos autores [18].
Existe, sin embargo, un modelo experimental
de miopatía de la UCI en ratones [19]: se les
administran corticoides en dosis elevadas, en
el contexto de un músculo denervado mediante el empleo de relajantes musculares,
que demuestra la aparición de miopatía. En un
reciente estudio [20] se publicó que la administración de cisatracurio en el síndrome de
distrés respiratorio agudo comportaba beneficios sobre la VM sin repercusiones en el desarrollo de la debilidad adquirida en UCI, definida
como MRC (Medical Research Council) Scale
Global < 48. Otros autores, sin embargo, sí encuentran relación entre el empleo de relajantes
neuromusculares y el desarrollo de PEC [21].
Diagnóstico
No hay métodos diagnósticos establecidos y
los estudios publicados muestran disparidad
de criterios y de metodología, lo que impide
realizar análisis comparativos. La EMG puede ayudar en el diagnóstico temprano y determinar el pronóstico del paciente, aunque
es una prueba muy específica que necesita
una valoración prudente. Se han publicado
propuestas de criterios diagnósticos, como
la de Latronico et al. y el grupo CRIMYNE
Miopatía y otras alteraciones físicas
93
Tabla 1. Propuesta de criterios diagnósticos
CIP de Latronico y Bolton [3]
Tabla 2. Propuesta de criterios diagnósticos
CIM de Latronico y Bolton [3]
Criterios diagnósticos de neuropatía (CIP)
Criterios diagnósticos de miopatía (CIM)
1. Paciente crítico (FMO)
1. Paciente crítico (FMO)
2. Debilidad EE o desconexión difícil (excluyendo
2. Debilidad EE o desconexión difícil (excluyendo
causas cardiacas y pulmonares)
3. EMG: axonopatía sensitiva y motora
4. Estimulación repetitiva: ausencia de bloqueo
neuromuscular
CIP definitivo: 4 criterios. CIP probable: 1, 3 y 4.
ICUAW: 1 y 2.
FMO: fracaso multiorgánico. EE: extremidades. EMG: electromiografía. ICUAW: intensive care unit-acquired weakness.
causas cardiacas y pulmonares)
3. Amplitud PAMC < 80% lím. normal en 2 o más
nervios sin BMN
4. Amplitud SNAP > 80% lím. normal
5. EMG. Fuerza voluntaria, PUM cortos y baja am-
plitud, reclutamiento normal, con/sin fibrilación.
Sedados: aumento de duración PAMC o menor
excitabilidad DMS
6. Estimulación repetitiva: ausencia de bloqueo
neuromuscular
[22] (tablas 1 y 2). Es importante realizar un
diagnóstico temprano y no, como se realiza
habitualmente, cuando se retira la sedación
y se observa incapacidad para respirar de
forma espontánea, así como una debilidad de
las extremidades.
Diagnóstico clínico
En la exploración clínica de la PEC se observa
una debilidad muscular simétrica y de intensidad variable en las cuatro extremidades y en
los músculos respiratorios cuando el paciente
está despierto; los reflejos musculares profundos suelen estar disminuidos o anulados,
aunque también se pueden encontrar conservados; el reflejo cutáneo-plantar es indiferente o flexor. En cambio, normalmente los
músculos faciales no resultan afectados y los
pares craneales están respetados. Los niveles
de creatincinasa (CK) suelen ser normales,
excepto en los casos de necrosis importante,
en que se encuentran muy elevados. El líqui-
94
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
7. AP: hallazgos típicos
CIM definitiva: 7 criterios. CIM probable: 1 y 3-6.
ICUAW: 1 y 2.
FMO: fracaso multiorgánico. EE: extremidades. PAMC: potencial
de acción muscular compuesto. BMN: bloqueante neuromuscular. SNAP: potencial de acción del nervio sensorial. EMG:
electromiografía. PUM: potenciales de unidad motriz. DMS: estimulación muscular directa. AP: anatomía patológica. ICUAW:
intensive care unit-acquired weakness.
do cefalorraquídeo (LCR) no presenta alteraciones patológicas.
La valoración de la debilidad muscular en los
pacientes ingresados en la UCI es difícil, ya
que se hallan bajo los efectos de posible encefalopatía, de la sedación y la relajación, y
que para utilizar métodos semicuantitativos
de la fuerza (escala MRC) o cuantitativos
(utilización de un dinamómetro digital tipo
Jammar) es preciso que el paciente colabore
con la exploración. Por tanto, hasta la actualidad no está establecido un método precoz de
detección clínica para la miopatía de la UCI
que permita identificar en qué momento se
inicia el trastorno.
Diagnóstico anatomopatológico
de miopatía
El patrón de referencia para el diagnóstico de
miopatía es la biopsia muscular y su análisis
mediante microscopia óptica y electrónica. La
diagnosis se establece a partir de un patrón
anatomopatológico característico: la pérdida
de filamentos gruesos de miosina que se observa en la microscopia electrónica [23,24,26]
–si bien puede haber pérdida de todo tipo de
filamentos–. Además, hay una menor tinción
de ATPasa en el centro de las fibras atróficas
(figs. 1 y 2).
La clasificación de Hund divide la afectación
muscular en 4 apartados, según el tipo de
alteración anatomopatológica, cada uno de
grado leve a grave: pérdida de filamentos
gruesos (miosina), necrosis muscular, presencia de fibras anguladas y atrofia de los
filamentos tipo 2 [25].
Existen estudios prospectivos que describen
una serie de biopsias en pacientes críticos
sin enfermedad muscular previa conocida. La
incidencia de necrosis muscular varía considerablemente (del 9 al 55%), así como la de
atrofia (de 39 a 96%), probablemente por los
diferentes criterios de inclusión entre los distintos estudios.
La biopsia de nervio periférico muestra una
degeneración axonal distal primaria pura, sin
desmielinización ni inflamación de nervios
Figura 1. Microscopia electrónica de músculo
esquelético con marcada desorganización de
los miofilamentos con ausencia focal de bandas A.
sensitivos y motores [24]. Las biopsias nerviosas en el hombre se realizan sólo con fines
investigadores (normalmente en cadáveres),
debido a la incapacidad permanente que producen. Por tanto, no es un método viable para
aplicarlo en la práctica clínica diaria.
Diagnóstico electrofisiológico
El EMG sirve para valorar la funcionalidad de
los nervios motores y sensitivos, así como la
actividad muscular. Diferentes equipos investigadores han estudiado las alteraciones
presentes en el EMG de los pacientes que
presentaban clínica de CIM/CIP al recobrar
la conciencia, pero no existe un consenso
Miopatía y otras alteraciones físicas
95
(respuesta motora) y sensitivo que se detecta a los 2-5 días de inicio de la sepsis grave,
asociándose precozmente con cambios miopáticos [29]. La velocidad de conducción y
latencia distal son normales.
Figura 2. Microscopias electrónicas (2) de
músculo esquelético con marcada desorganización de los filamentos y de las bandas Z.
Ausencia focal de filamentos gruesos.
para el diagnóstico en fases iniciales de la enfermedad. En algunos pacientes con CIM se
ha encontrado que la «estimulación muscular
directa» no produce potencial de acción muscular, e indica que hay una inexcitabilidad de
la membrana celular del músculo.
Con el EMG de aguja se registra la actividad en
el músculo, tanto en reposo como en actividad.
La alteración de la excitabilidad de la membrana
en reposo (aparición de ondas positivas y potenciales de fibrilación) se ha propuesto como
método predictivo y diagnóstico de la CIM y
además se propone como un hallazgo precoz
(primera semana de evolución de la enfermedad crítica) [24,26,27]. El análisis del potencial
de acción de unidad motora y del reclutamiento durante el esfuerzo máximo voluntario sirve
para diferenciar entre miopatía y neuropatía
como origen de la debilidad, pero desde luego
no es un método precoz y no siempre es óptimo, dada la falta de colaboración que puede
existir en este tipo de pacientes [28].
Las neurografías muestran una disminución
de la amplitud del potencial de acción motor
96
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Tratamiento.
Direcciones futuras
El tratamiento de CIM y de CIP se centra en
el control de la sepsis y del FMO, de la hiperglucemia, y cabe una rehabilitación precoz
para mantener la actividad motora y funcional sólo posible con protocolos de sedación
dinámica. Además, la diferenciación de estas
dos entidades, que pueden coexistir (o no),
es importante de cara al pronóstico, ya que la
afectación nerviosa se recupera mucho más
lentamente (meses o años) que la afectación
muscular (semanas) –aunque depende del
grado de desarrollo de la CIP y de la CIM
[3,30]–. Una prolongada estancia en UCI,
una mayor duración de la sepsis y la pérdida
de peso son los 3 parámetros que se asocian
a una peor recuperación clínica de la parálisis, según un estudio prospectivo que siguió
la evolución de 19 pacientes con PEC durante
2 años [31].
No se ha demostrado un tratamiento que reduzca de manera significativa ni la incidencia
ni la gravedad de CIM y CIP [16], aunque es
lógico pensar que deben evitarse los factores
de riesgo controlables e iniciar una rehabilitación precoz.
La terapia insulínica intensiva para mantener
valores de glucemia de 80-110 mg/dl reduce
la incidencia de afectación neuromuscular y el
tiempo de ventilación mecánica [32-34] –aunque el rango óptimo de glucosa en sangre no
está bien establecido, ya que controles muy
estrictos de glucemia aumentan la mortalidad
por episodios de hipoglucemia grave–.
Un aspecto crucial y muy reconocido en la
última década es la rehabilitación precoz, la
movilización pasiva temprana para evitar la
atrofia por desuso [35], aspecto éste reforzado por las publicaciones médicas a favor de
realizar sedación dinámica y ajustada a cada
paciente [36-38]. La terapia ocupacional y la
rehabilitación temprana mejoran la funcionalidad motora de los pacientes, aunque la fuerza sea limitada, acota la duración del delirio,
permite ciclos de respiración espontánea,
etc., reduciendo la duración de la ventilación
mecánica, los días de destete de ventilador
y la estancia en UCI y hospitalaria. Otros autores sugieren la aplicación de modalidades
ventilatorias en las que se promueva el esfuerzo muscular espontáneo para respirar, ya
que pueden minimizar el impacto de la debilidad diafragmática y la atrofia por desuso [39].
La eficacia de la estimulación muscular directa como generador externo de actividad muscular todavía no ha sido comprobada.
Conclusiones
La polineuromiopatía es una complicación
muy frecuente en pacientes de las UCI y
debe diagnosticarse para establecer con más
precisión su pronóstico y enfocar un tratamiento adecuado. Además, su diagnóstico
precoz puede ayudar a la toma de decisiones
por parte del personal médico en la práctica
clínica diaria.
La fisioterapia precoz en los pacientes ingresados parece una óptima práctica clínica. El
control de la glucemia ha de ser estricto, así
como el evitar el desarrollo de la sepsis y del
FMO. Es aconsejable evitar la administración
excesiva de fármacos potencialmente desfavorables, como los glucocorticoides en dosis
altas y los relajantes musculares.
Para poder avanzar con estudios clínicos
prospectivos comparables haría falta unificar
criterios diagnósticos de esta entidad. El estudio de la miopatía y de la neuropatía en fases iniciales y agudas es imprescindible para
entender la fisiopatología y los factores de
riesgo desencadenantes.
Bibliografía
1. Farmer JC, Hall JB, Griffiths RD. ICU-acquired
weakness: Proceedings of a Round Table Conference in Brussels, Belgium. Crit Care Med. 2009;37
Suppl 10.
2. Sarmiento X, Pérez Moltó H, Coll Cantí J, et al. Early
detection, outcome and factors associated to critical
illness myopathy. [Abstact. Oral Sesions.] Intensive
Care Med. 2010;36 Suppl 2:212.
3. Latronico N, Bolton CF. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle weakness
and paralysis. Lancet Neurol. 2011;10(10):931-41.
4. Vitoria Rubio S, Pérez Moltó H, Coll Cantí J, et
al. Miopatía del enfermo crítico: estudio prospectivo clínico, electrofisiológico y anatomopatológico en
30 pacientes. Med Intensiva. 2009;33:36.
5. Stevens RD, Marshall SA, Cornblath DR, et al.
A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness. Critical Care Med.
2009;37 Suppl 10.
6. Ochala J, Ahlbeck K, Radell PJ, et al. Factors underlying the early limb muscle weakness in acute
quadriplegic myopathy using an experimental ICU
porcine model. PLoS One. 2011;6(6):e20876.
Miopatía y otras alteraciones físicas
97
7. Kraner SD, Wang Q, Novak KR, et al. Upregulation
of the CaV 1.1-ryanodine receptor complex in a rat
model of critical illness myopathy. Am J Physiol Regul
Integr Comp Physiol. 2011;300(6):R1384-91.
19. Rich MM, Pinter MJ, Kraner SD, Barchi RL. Loss
of electrical excitability in an animal model of acute quadriplegic myopathy. Ann Neurol. 1998;43(2):
171-9.
8. Novak KR, Nardelli P, Cope TC, et al. Inactivation of sodium channels underlies reversible neuropathy during critical illness in rats. J Clin Invest.
2009;119(5):1150-8.
20. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107-16.
9. Z’Graggen WJ, Lin CS, Howard RS, et al. Nerve
excitability changes in critical illness polyneuropathy.
Brain. 2006;129(Pt 9):2461-70.
10. Latronico N, Shehu I, Guarneri B. Use of electrophysiologic testing. Crit Care Med. 2009;37 Suppl
10:S316-20.
11. Brealey D, Brand M, Hargreaves I, et al. Association between mitochondrial dysfunction and
severity and outcome of septic shock. Lancet.
2002;360(9328):219-23.
12. Rich MM, Pinter MJ. Crucial role of sodium
channel fast inactivation in muscle fibre inexcitability
in a rat model of critical illness myopathy. J Physiol.
2003;547(Pt 2):555-66.
13. Filatov GN, Rich MM. Hyperpolarized shifts in
the voltage dependence of fast inactivation of Nav1.4
and Nav1.5 in a rat model of critical illness myopathy.
J Physiol. 2004;559(Pt 3):813-20.
14. Rossignol B, Gueret G, Pennec JP, et al. Effects
of chronic sepsis on the voltage-gated sodium
channel in isolated rat muscle fibers. Crit Care Med.
2007;35(2):351-7.
15. Khan J, Harrison TB, Rich MM. Mechanisms of
neuromuscular dysfunction in critical illness. Crit Care
Clin. 2008;24(1):165-77.
16. Hermans G, De Jonghe B, Bruyninckx F, Van den
Berghe G. Interventions for preventing critical illness
polyneuropathy and critical illness myopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2009(1):CD006832.
17. Amaya Villar R, Garnacho Montero J, Rincón Ferrari MD. Neuromuscular abnormalities in critical illness.
Med Intensiva. 2009;33(3):123-33.
18. Schefold JC, Bierbrauer J, Weber-Carstens S. Intensive care unit-acquired weakness (ICUAW) and
muscle wasting in critically ill patients with severe
sepsis and septic shock. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2010;1(2):147-57.
98
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
21. Pérez Moltó H, Vitoria Rubio S, Sarmiento Martínez X, et al. Muscular relaxants and critical illness
myopathy. Intensive Care Medicine. 2011;37 Suppl
1:159.
22. Latronico N, Bertolini G, Guarneri B, et al. Simplified electrophysiological evaluation of peripheral
nerves in critically ill patients: the Italian multi-centre
CRIMYNE study. Crit Care. 2007;11(1):R11.
23. Latronico N, Fenzi F, Recupero D, et al. Critical illness myopathy and neuropathy. Lancet.
1996;347(9015):1579-82.
24. Coakley JH, Nagendran K, Yarwood GD, et al. Patterns of neurophysiological abnormality in prolonged
critical illness. Intensive Care Med. 1998;24(8):801-7.
25. Hund E. Myopathy in critically ill patients. Crit Care
Med. 1999;27(11):2544-7.
26. Coll Cantí J, Vitoria Rubio S, Pérez Moltó H, et al.
Valor de la electroneurografía y electromiografía con
aguja en la detección precoz de la miopatía de UCI.
En: Neurología. LXIII Reunión Anual de la Sociedad
Española de Neurología. Publicación oficial de la Sociedad Española de Neurología: Elsevier; 2011.
27. Vitoria Rubio S, Pérez Moltó H, Coll Cantí J, et
al. Miopatía del enfermo crítico: estudio prospectivo
clínico, electrofisiológico y anatomopatológico en 30
pacientes. XlIV Congreso Nacional de la SEMICYUC.
Valladolid. http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13138195&pident_
usuario=0&pcontactid=&pident_revista=64&ty=
94&accion=L&origen=elsevier&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=64v33nEsp.Congresoa13138195pdf001.pdf: Med Intensiva; 2009. p. 1-38.
28. Bolton CF. Neuropathies in the critical care unit. Br
J Hosp Med. 1992;47(5):358-60.
29. Khan J, Harrison TB, Rich MM, Moss M. Early
development of critical illness myopathy and neuropathy in patients with severe sepsis. Neurology. 2006;
67(8):1421-5.
30. Sarmiento Martínez X, Pérez Moltó H, Vitoria
Rubio S, et al. Critical illness myopathy (CIM): early
detection and outcome. 22.nd Annual Congress of
European Society of Intensive Care Medicine. Vienna.
Intensive Care Med 2009;35 Suppl 1:137.
31. De Seze M, Petit H, Wiart L, et al. Critical illness
polyneuropathy. A 2-year follow-up study in 19 severe
cases. Eur Neurol. 2000;43(2):61-9.
32. Hermans G, Wilmer A, Meersseman W, et al. Impact of intensive insulin therapy on neuromuscular
complications and ventilator dependency in the medical intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med.
2007;175(5):480-9.
33. Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, et al.
Insulin therapy protects the central and peripheral
nervous system of intensive care patients. Neurology.
2005;64(8):1348-53.
34. Hermans G, Vanhorebeek I, Derde S, Van den
Berghe G. Metabolic aspects of critical illness polyneuromyopathy. Crit Care Med. 2009;37 Suppl 10:S391-7.
35. Griffiths RD, Palmer TE, Helliwell T, et al. Effect of
passive stretching on the wasting of muscle in the critically ill. Nutrition. 1995t;11(5):428-32.
36. Hall JB, Schweickert W, Kress JP. Role of analgesics, sedatives, neuromuscular blockers, and delirium.
Crit Care Med. 2009;37 Suppl 10:S416-21.
37. Strom T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical
ventilation: a randomised trial. Lancet. 2010;375(9713):
475-80.
38. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB.
Daily interruption of sedative infusions in critically ill
patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J
Med. 2000;342(20):1471-7.
39. Kallet RH. Patient-ventilator interaction during
acute lung injury, and the role of spontaneous breathing: part 1: respiratory muscle function during critical illness. Respir Care. 2011;56(2):181-9.
Miopatía y otras alteraciones físicas
99
9
Alteraciones emocionales
en pacientes bajo el uso
de sedación y analgesia en las UCI
Sara Guila Fidel Kinori
Psicóloga Clínica. Servicio de Psiquiatría
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona CIBERSAM.
Departamento de Psiquiatría. Universitat Autònoma de Barcelona
Introducción
Las unidades de cuidados intensivos (UCI) representan una de las experiencias más difíciles
e intensamente estresantes para los pacientes
y sus familias [1]. Se entienden como estresantes las situaciones que son percibidas por
las personas como las que desbordan los mecanismos habituales de afrontamiento. Como
resultado de las condiciones físicas del ingreso, junto con los efectos de los tratamientos
de sedación y analgesia, las personas pueden
generar diferentes respuestas durante su permanencia en las UCI, definidas en gran parte
como «experiencias de sufrimiento», de impacto emocional y también con criterios para
ser consideradas entidades psicopatológicas.
Los progresos técnicos y la experiencia acumulada por la medicina intensiva facilitan que
personas con patologías médicas complejas
y de pronóstico grave puedan sobreponerse
y desarrollar una sobrevida. Esta condición,
la de sobreviviente, junto a las complicaciones psiquiátricas y psicológicas que pueden
aparecer durante el ingreso y perdurar más
allá de él y afectar a aspectos de la calidad
de vida (CV), resultan un nuevo campo de
interés científico desde hace pocos años: el
estudio de la relación entre los tratamientos
médicos en las UCI y la aparición frecuente
de trastornos psicopatológicos.
Gran parte de estos trabajos están centrados
en la relación de los tratamientos de sedación
y las memorias del ingreso, la aparición de sintomatología de ansiedad y de depresión, y en
la repercusión emocional, intensa y heterogénea, que comprende el campo de las denominadas «respuestas de estrés traumático».
En este capítulo se presentan resultados recientes de las publicaciones médicas sobre
sedación y analgesia, y su repercusión psi-
Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI
101
cológica y psiquiátrica, además de describir
la actuación de los equipos de interconsulta
psiquiátrica y psicológica sobre esta población clínica, y sugiriendo posibles actuaciones que ayuden a prevenir las afecciones de
más impacto emocional.
Experiencia subjetiva
del ingreso en las UCI
La experiencia del ingreso en una UCI es descrita por los propios pacientes y sus familiares
como «intensamente estresante». Existen escasos trabajos autobiográficos sobre sus vivencias subjetivas. La aplicación de metodologías
cualitativas puede facilitar esta información [2].
En nuestro medio, la publicación personal
más difundida ha sido la del historiador Javier
Tusell [3]:
«... A partir de este momento permanecí 2
meses y 3 semanas en la UCI en situación de
coma inducido ... Durante todos esos días no
me enteré de nada: no padecí dolores ni tengo prácticamente ningún recuerdo. Tuve, no
obstante, extraños sueños en los que aparecía
gente tan variada como el historiador Tuñón de
Lara y la infanta Cristina. A mayor abundamiento de la rareza, el escenario de esos sueños
era la Guerra Civil, y tenía que ver vagamente
con la novela de Javier Cercas, Soldados de
Salamina, que yo estaba leyendo entonces,
pero con trastrueque de los personajes y los
acontecimientos. Tenía la sensación de que yo
sabía el final de la Guerra Civil, y el resto de los
personajes que me rodeaban no. Todos ellos
eran sueños plácidos, que incluían al entorno
familiar inmediato, mi mujer y mis hijos ... De
102
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
alguna manera, soñaba un futuro sin problemas para ellos. Pero también hubo sueños angustiosos, relativos sobre todo a una supuesta
mala relación entre mis padres, que nunca tuvo
lugar, o al hecho de que los persiguieran por
delitos económicos, algo también nada imaginable desde cualquier punto de vista.
»Tras esas 11 semanas desperté, pero el estado
en que estaba era más bien catastrófico. No
podía hablar porque me habían practicado una
traqueotomía. Mi cuerpo estaba lleno de cicatrices y deformado por las operaciones ... He
debido reconstruir estas sensaciones a la vez
con esfuerzo y con la ayuda de los demás, porque algo que descubres cuando te paseas al
lado de la muerte es la inmensa capacidad de
olvido selectivo de la que dispone el ser humano como una especie de caparazón protector
... No creo haber sido un caso especial, pero,
por ejemplo, sangré por la nariz, la boca, el
pene y el ano; padecí una infección pulmonar y
un bicho singularmente designado como Pseudomonas vino a cohabitar en mi úlcera trasera.
Los médicos, al unísono, me decían: “Es normal”. Una paciente de la misma sala de hematología –pero más ocurrente– llegó a la conclusión de que sólo si te crecía una tercera oreja
podías asombrar a quienes te trataban. Pero, a
base de una atención constante y minuciosa,
una disponibilidad de tiempo generosa y una
sabiduría asombrosa, me sacaron adelante».
Esta descripción de una vivencia personal facilita el acceso a la valoración de los múltiples
procesos que son experimentados por las personas con los tratamientos de las UCI. Esencialmente, podría denominarse «una experiencia por fuera de la cotidianeidad, por fuera
de los referentes habituales». La experiencia
de sufrimiento en esos entornos no se cen-
tra sólo en el dolor físico, que la farmacología
puede tratar eficazmente, sino que aún no es
posible ofrecer intervenciones absolutamente
efectivas para controlar el llamado «sufrimiento
emocional», considerando su multicausalidad.
Situaciones estresantes
y afrontamiento
En las UCI, existe un acuerdo implícito en que
la palabra que mejor describe el clima interno
es el de «estrés». En el campo específico de
la psicología, los estudios contemporáneos
sobre el estrés presentan un cambio significativo cuando se introduce el llamado «modelo transaccional», definido por dos autores
americanos, Lazarus y Folkman [4]. Para ellos,
los factores más relevantes en la experiencia
del estrés los constituyen las variables cognitivas, que facilitan la comprensión de la vivencia del estrés y su variabilidad intersubjetiva.
Los hechos sólo serían considerados estresantes cuando, básicamente, las personas los
interpretan o atribuyen como tales. Así, una
experiencia será estresante en función de la
valoración/transacción que hace la persona
entre el impacto de la situación y de sus propios recursos disponibles (personales, sociales, culturales, etc.). Para afrontarla, la persona realiza una evaluación primaria, es decir,
atribuir un significado a la situación: estresante, positiva, controlable o irrelevante. Si la
considerara como estresante, una evaluación
secundaria determinará los posibles recursos
y opciones de que dispone la persona para
hacer frente a esa situación. Como resultado
de esta valoración, se pueden modificar las
evaluaciones iniciales y que predisponen al
desarrollo e implementación de las llamadas
«estrategias de afrontamiento»: a) estrategias
orientadas al problema (conductas o pensamientos dirigidos a gestionar la fuente de
estrés), y b) estrategias orientadas a la regulación emocional (conductas o pensamientos
dirigidos a provocar cambios en la percepción y vivencia de la situación de estrés).
En síntesis, el «afrontamiento del estrés» se
define como el esfuerzo, tanto cognitivo como
conductual, que realiza una persona para hacer
frente a la situación percibida como estresante,
conciliando las exigencias externas como las
internas, así como los conflictos entre ambas.
Se denominan tanto conductas de «afrontamiento activo» o afrontamiento positivo a la
utilización de cogniciones positivas sobre el
problema (p. ej., revaluación positiva) como
también hacer valoraciones desde una perspectiva de sesgos positivos, la búsqueda de
apoyo social, el autocontrol emocional y la búsqueda de soluciones y alternativas, entre otras.
En cuanto a las llamadas «conductas de
afrontamiento negativo» o pasivas, también se
describen como «conductas de evitación»: no
enfrentarse al problema, atribuir responsabilidades a terceros o a sí mismo, alejamiento de
entornos sociales y la inhibición emocional,
entre las más frecuentes.
Estas respuestas pueden estar presentes en
una misma persona y modularse y cambiar a
lo largo del mismo proceso –como también
ser diferente en otros contextos–.
Los aspectos teóricos anteriores permiten
una comprensión de la diversidad de respuestas frente a situaciones similares, así
como también ofrecer una explicación de la
Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI
103
variabilidad inter– e intrapersonal, por cuanto
existe una relación entre las características
de personalidad y las respuestas de afrontamiento –una de las posibles variables que explican las diferencias en las reacciones frente
a patologías y tratamientos similares–.
Modelos de sedación
y analgesia como etiología
de alteraciones
emocionales: memorias
ilusorias, ansiedad,
depresión, trastornos
por estrés traumático
Las condiciones del ingreso en las UCI, junto
con el tipo de tratamientos recibidos, generan
en los pacientes recuerdos, memorias sobre
percepciones vivenciadas en esas situaciones médicas. Estas memorias, gran parte de
ellas con intensa carga emocional, constituyen la base de las reacciones psicológicas y
psiquiátricas más frecuentes del ingreso: los
trastornos adaptativos (con sus componentes
de ansiedad y depresión) y los trastornos de
la esfera del estrés traumático.
Las memorias son de diferentes tipos, y las
más estudiadas en cuanto a su impacto han
sido las llamadas «memorias ilusorias». Se
trata del recuerdo de una situación que no
ha existido objetivamente, pero que el paciente ha percibido como real. La vía de acceso pueden ser pesadillas o alucinaciones
visuales y/o auditivas, de contenido siempre
104
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
amenazante, persecutorio, con gran carga de
angustia para la persona.
Otras memorias son las de la «percepción»
(recordar intensamente una sensación desagradable, como dolor, o limitaciones físicas
significativas) o también las llamadas «memorias objetivas», que se basan en condiciones
reales pero que tienen un contenido egodistónico, es decir, son experimentadas de forma negativa.
Estas memorias, que suelen perdurar después del alta hospitalaria, son descritas como
intensamente estresantes y, según los estudios realizados, gran parte de ellas tienen su
correlato con la utilización de determinados
tipos de tratamiento [5,6].
Es justamente por el interés por los cambios
en la aplicación de los tratamientos estandarizados de sedación y los de analgesia que la
evidencia científica demostró que su intermitencia y reducción también contribuían positivamente a la externalización más precoz de
las UCI, lo que llevó al interés por conocer el
impacto que estas nuevas modalidades generaban en la salud mental de los pacientes [7].
Otra entidad frecuente durante el ingreso, los
delirium, ha recibido un importante corpus de
investigación, por considerarse como posible
factor etiológico para la psicopatología. Pero,
en una revisión reciente [8], el grupo liderado
por el doctor Nouwen, en la Universidad de
Utrecht, realizó una revisión de 995 artículos
vinculados al estudio de la relación entre la
presencia de los delirium y el desarrollo de
psicopatologías. Como conclusión de esta
extensiva revisión, los autores declaran no
encontrar una evidencia entre la presencia
de delirium y las consecuencias emocionales
posteriores. Por el contrario, señalan que los
resultados entran en contradicción: encuentran parte de las limitaciones para poder vincular estos aspectos en que los estudios se
realizan con un número limitado de pacientes,
en la heterogeneidad de los instrumentos de
medición y en la diversidad de los aspectos
sintomatológicos medidos y no en las categorías diagnósticas.
Para el grupo de Nouwen, más allá del delirium, la literatura científica demuestra que son
las memorias ilusorias y las memorias objetivas las que mejor predicen la aparición de
psicopatología después del ingreso en la UCI.
Por otra parte, las variables ansiedad y depresión ocupan gran parte de los capítulos de
las llamadas reacciones psicológicas frente a
situaciones médicas. La ansiedad es una respuesta biológica a la percepción de amenaza; tiene componentes fisiológicos y también
cognitivos, y presenta variaciones interindividuales. Niveles elevados de ansiedad ocasionan afectaciones en variables fisiológicas
y también en la vivencia del sujeto, habitualmente descrita como experiencia emocional
de angustia.
cundarios a una circunstancia concreta, identificable y definida como estresante, se denomina «trastorno adaptativo». La aparición de este
diagnóstico debe darse dentro de los 3 meses
siguientes a la presencia del factor estresante,
y puede diferenciarse si predominan aspectos
de ansiedad o del estado de ánimo.
Según el DSM-IV-TR, para identificar este
diagnóstico, los síntomas o conductas deben
ser expresados como un malestar mayor de
lo esperable en respuesta al factor estresante
y que se identifique un deterioro significativo
de la actividad social y/o laboral de la persona –excluyendo otros criterios diagnósticos
como, p. ej., el duelo–.
Como depresión o estado de ánimo depresivo se define el conjunto de síntomas, con
predominio de los afectivos (tristeza, decaimiento, irritabilidad, malestar subjetivo), que
están presentes junto a los de tipo cognitivo,
volitivo o incluso somático, por lo que podría
hablarse de una afectación global de la vida
psíquica [9].
Entre las escalas o cuestionarios más habituales para la medición de los síntomas de ansiedad y depresión se utiliza en la actualidad
la HADS (Hospital Anxiety and Depression
Scale), desarrollada por Zygmond y Snaith en
1983. Fue validada en población española en
el año 2003 y presenta varias ventajas; entre
ellas, que su diseño está orientado a la valoración de esta sintomatología en pacientes
con patología médica atendidos en el hospital general, su brevedad en la ejecución,
y que explora sobre las variables centradas
en aspectos psicológicos y no somáticos. El
instrumento también ha demostrado su sensibilidad al cambio, por ejemplo, después de
un tratamiento psicológico. En total incluye
14 ítems, que son valorados por el paciente
por medio de 4 opciones de diversa intensidad. Según los autores originales, el valor de
corte para las dos escalas, la de ansiedad y la
de depresión, es de 8.
Si la aparición o el aumento de la ansiedad y
la presencia de síntomas de depresión son se-
Otros cuestionarios que habitualmente se utilizan en la evaluación de los pacientes son el
Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI
105
BDI-II (Beck Depression Inventory, versión 2;
1996) y el STAI R-E (State-Trait Anxiety Inventory, Spilberg et al., 1963), ambos con validación al español y que, aunque está muy extendida su utilización en la población psiquiátrica,
los baremos con respecto a pacientes con
patología médica no están estandarizados.
Un capítulo especial sobre las consecuencias
emocionales del ingreso en las UCI lo ocupa
el denominado «trastorno por estrés postraumático» (TEPT).
Esta categoría, de incorporación a los manuales de diagnóstico psicopatológico a partir
de la década de 1980, se define en la actualidad y después de varias revisiones [9], en
función de 6 criterios claramente definidos: el
primero (A) se refiere a que la persona haya
experimentado, presenciado o le fue descrito
1 o más acontecimientos que incluyan experiencias de muerte o amenaza a la integridad
física propia o de otros, respondiendo a esta
situación con temor, desesperanza u horror
intenso. Los siguientes criterios, llamados B,
C y D, se refieren a los síntomas, agrupados
en 3 categorías: B, de reexperimentación
(sueños, flashbacks, memorias intrusivas); C,
de evitación/embotamiento afectivo (evitar
lugares o personas asociadas al recuerdo,
sensación de desapego, incapacidad de tener sentimiento de afecto) y D, de activación
o aumento del nivel de alerta. Para que pueda
establecerse el diagnóstico, la persona afectada debe presentar, como mínimo, 1 de los
síntomas del criterio B, 3 o más del criterio C
y 2 o más del D (hipervigilancia, dificultades
para dormir). Los criterios restantes se refieren a la duración (criterio E, si es de 1 mes,
trastorno por estrés agudo; entre 1 y 3 meses, estrés postraumático, y más de 3 meses,
106
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
estrés postraumático crónico –o de tipo demorado o diferido–, a 6 meses después del
acontecimiento); y, el último, el malestar clínicamente significativo (criterio F).
La categoría del trastorno o su expresión sindrómica también está reconocida en la población médica, especialmente bajo la evidencia
de estudios en población con patología oncohematológica, con cardiopatías, con traumatismos (accidentes, quemaduras) y también
en pacientes de las UCI, entre otros grupos.
La prevalencia del trastorno en la población
atendida en la UCI puede alcanzar valores heterogéneos. Según Hatch et al. [10], existe un
corpus de evidencia que sugiere una relación
de dependencia entre el ingreso en la UCI y
el posterior desarrollo de TEPT, con independencia de los acontecimientos anteriores a
la admisión. Para estos autores, esa relación
causal no está clara y en la evidencia existente
refieren que determinados tipos de sedación,
en particular si su aplicación no se ha interrumpido (modelos de sedación en ventilación asistida y en el síndrome del distrés respiratorio agudo), los trastornos del sueño, la
existencia de delirium y las memorias ilusorias
han sido implicados en el desarrollo del TEPT,
al igual que los cambios en la regulación del
eje adrenal. Dada la heterogenidad de resultados, existe la hipótesis de que la relación
UCI:TEPT esté probablemente relacionada
con el resultado de una compleja interacción
entre algunos o todos estos factores.
En la publicación de Davydow et al. [11] se
describe la revisión de 15 estudios previos,
que incluyen los datos de 1.745 expacientes de UCI, de Estados Unidos y de Europa.
La principal conclusión del estudio es que,
aproximadamente el 20% de los supervivientes de las UCI experimenta síntomas de TEPT.
Para los autores, la experiencia de las UCI
puede producir la sintomatología del TEPT
(especialmente reflejada en la presencia de
pesadillas, flashbacks, irritabilidad, distancia
emocional y embotamiento afectivo), que
perdura y afecta a la CV. Como factores de
riesgo principales, se determinó que los antecedentes personales de patología mental se
exacerbaban después de la UCI y que eran
factores que predisponían al desarrollo del
TEPT. Los autores también encontraron que
los pacientes con más sedación y de mayor
continuidad fueron más propensos a desarrollar síntomas de TEPT, al igual que los que recordaban experiencias amenazantes mientras
estuvieron en la UCI.
En un trabajo realizado en la UCI del Hospital
Universitari Vall d’Hebron de Barcelona, sobre
133 pacientes evaluados, con ventilación mecánica de más de 48 horas, el 10% cumplió
criterios del TEPT a los 90 días, evidenciándose una relación con la edad y la estancia
prolongada en la UCI, pero no con el género
ni los antecedentes psicopatológicos.
En consecuencia, los estudios actuales inducen a pensar en la relación entre las memorias de las experiencias en la UCI, tal como
son definidas por los pacientes, como sueños, pesadillas, ilusiones y alucinaciones con
contenidos paranoides/persecutorios, experimentados con intensa angustia en la UCI
que, por su intensidad, larga duración y alto
impacto emocional, suelen perdurar más allá
de la externalización de las unidades y son la
etiología de síndromes o cuadros psicopatológicos. Se ha comprobado que estas memorias constituyen la etiología de la sintomatolo-
gía del estrés traumático en esta población,
aunque no son definitorias con respecto a la
ansiedad y la depresión. Los hallazgos parecen apoyar la asociación con los diferentes
tipos de tratamientos de sedación y analgesia
[12], y la aparición de los recuerdos traumáticos de la UCI (memorias objetivas y memorias ilusorias) con los síntomas de TEPT, pero
por la información, limitada hasta el momento,
resulta difícil afirmarlo. Sería necesario desarrollar más investigaciones sobre esta asociación para confirmarla.
En cuanto a la evaluación sindrómica del
TEPT, existen varias escalas o cuestionarios
adaptados a la población española que, por
su brevedad y fiabilidad, son ampliamente utilizadas. Entre ellas destaca la IES-R (Impact
of Event Scale, Revised), diseñada por Horowitz en la década de 1970 y revisada en la
de 1980, con su adaptación al español desde
el año 2004, que evalúa la presencia de síntomas de reexperimentación, evitación y activación a través de 22 ítems, con una escala de
Likert de 5 opciones.
La Escala de Davidson (DTS, Davidson Trauma Scale, 1997, con validación española desde el año 2000) se centra principalmente en
los síntomas de intrusión y evitación por medio de 17 ítems, que son evaluados teniendo
en consideración valores de frecuencia y de
gravedad con una escala de Likert de 5 opciones.
Para poder establecer que la persona presenta el trastorno, debe realizarse una entrevista
clínica estructurada, la CAPS (Clinician Administered PTSD Scale), actualmente único
instrumento internacional reconocido para el
diagnóstico y que debe ser realizada por un
Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI
107
clínico experto. La entrevista tiene una duración aproximada de 1 hora y ofrece una información amplia sobre la presencia no sólo de
los síntomas más frecuentes que lo caracterizan, sino también de los aspectos de la sintomatología disociativa que acompañan el trastorno –y que en la próxima revisión del manual
DSM será incluida–. La CAPS fue adaptada al
español por el grupo del doctor Bobes, de la
Universidad de Oviedo, en el año 2000.
Repercusión emocional
y calidad de vida
post-UCI
La importancia del estudio de la CV relacionada con la salud está sintetizado en un informe del Ministerio de Sanidad, evaluándola
en pacientes de diversas patologías médicas
[13]: «La importancia de la evaluación de la
CV relacionada con la salud (CVRS) radica
en la necesidad de obtener, mediante otro
tipo de resultados que no sean los resultados
clínicos tradicionales, el impacto de la patología en la vida diaria del paciente. Su evaluación también es importante para analizar
las posibles diferencias entre tratamientos. La
perspectiva del paciente como un enfoque
válido en la evaluación de los resultados de
una determinada intervención ha impulsado definitivamente que el conocimiento de
la CVRS de los pacientes sea cada vez más
importante en la evaluación de la efectividad
de las intervenciones terapéuticas. El objetivo
fundamental de los instrumentos para evaluar
la CVRS es conocer aquellos aspectos relacionados con las dimensiones mental, física,
social, y percepción general de salud autodeclarada que impactan de forma especial
108
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
en la vida del paciente». Es decir, valorar su
multidimensionalidad: las variables relacionadas con consecuencias/secuelas físicas de la
enfermedad, las consecuencias emocionales
de la enfermedad y la influencia sobre aspectos sociales del paciente.
En la evaluación de la CV en pacientes postUCI, destacan 3 instrumentos: el Short Form
SF-36 (SF-36), el EuroQoL 5D (EQ-5D) y el
Nottingham Health Profile (NHP).
Con respecto al SF-36 (Medical Outcome
Survey Short-Form 36), Encuesta de Salud–
36, incluye 36 ítems que abarcan 8 aspectos
o dimensiones: la percepción de salud en el
último año, el estado de salud y la percepción
subjetiva en relación con la salud, las limitaciones en la actividad física, las limitaciones
en las actividades por problemas físicos, el
dolor físico, las limitaciones para las actividades cotidianas por problemas emocionales, el
nivel de energía y vitalidad en el último mes,
la salud mental en general, las limitaciones en
las actividades sociales por problemas físicos
o emocionales y, finalmente, la percepción
general sobre la salud. Tiene versión española
desde el año 1995, y es ampliamente utilizado
en el campo biomédico.
El EuroQol-EQ-5D, Cuestionario Europeo sobre Calidad de Vida-5 Dimensiones (EQ-5D),
aunque más reciente que el anterior, también
se encuentra validado al español desde 1999.
Varios autores lo recomiendan por cuanto
aporta información útil para estudios de evaluación económica de tecnologías sanitarias.
Está compuesto de 3 partes: la primera define el estado de salud según 5 dimensiones
(movilidad, cuidado personal, actividades cotidianas, dolor/malestar y ansiedad/depresión),
señalando en cada uno 3 posibles niveles de
gravedad; la segunda es una escala analógica-visual del 0 al 100, que permite al individuo
valorar su estado de salud y obtener un índice
de utilidad de su CVRS, y la tercera recoge
datos que permiten la caracterización demográfica del grupo estudiado.
Desde el año 2001 está disponible en lengua
inglesa el RAND-36 Item Health Survey. El
grupo RAND distribuye esta versión informatizada que incluye los mismos elementos que
los del SF-36, pero el algoritmo de puntuación
recomendado es diferente, añadiendo a las 8
escalas multiítem, 2 factores analíticamente
derivados de las puntuaciones de salud física
y mental. Por su estandarización y comodidad
en su aplicación, resulta ser un cuestionario
muy utilizado en las ciencias sociales y en las
sanitarias.
La utilidad principal está en la evaluación de
resultados de los tratamientos en patologías
relevantes, en población adolescente y adulta.
Por último, el NPH, Perfil de Salud de Nottingham, fue diseñado en Gran Bretaña en
1981, y su validación al español es del año
1990. Su objetivo es medir la percepción
de salud y sus autores, Hunt y McKenna, lo
consideran útil para la valoración de las intervenciones médicas o sociales, así como medida de resultados de comparaciones entre
grupos, en el seguimiento de pacientes con
enfermedades crónicas y en ensayos clínicos.
Consta de 2 partes. La primera, de 38 ítems
de respuesta dicotómica sí-no, explora 6 dimensiones de salud: energía, dolor, movilidad
física, reacciones emocionales, sueño y aislamiento social. La segunda parte consta de
7 preguntas sobre la existencia de limitacio-
nes, a causa de la salud, en 7 actividades funcionales de la vida diaria: trabajo, tareas domésticas, vida social, vida familiar, vida sexual,
aficiones y tiempo libre.
En cuanto a los resultados más significativos
de los estudios recientes sobre CV en pacientes post-UCI, el trabajo de Jackson et al. [14]
reconoce que, en los pacientes externalizados
de las UCI, aparecen indicadores de deterioro cognitivo y trastornos psicológicos. En los
seguimientos a 6 y 12 meses, estas condiciones son persistentes y, aunque mejoran con
el tiempo, no desaparecen completamente.
Estos autores también indican que cuando
los pacientes presentaron antecedentes, tales como factores genéticos predisponentes
y/o pertenecen a poblaciones de edad avanzada, pueden presentar un riesgo mayor de
desarrollar problemas en la CV.
A los 6 meses de la externalización, la función física relacionada con la salud fue la más
afectada en el conjunto de áreas de la CVRS,
frente al dolor y a la salud mental.
La crítica a este tipo de estudios radica en los
plazos, considerados breves para una recuperación tras un estado crítico. Cuthbertson
et al. [15] responden a esta demanda cuando
realizan un seguimiento a 5 años, tras el alta
de la UCI. En su estudio demuestran que, a
largo plazo, el estado general de la población
admitida en las UCI se asocia con una elevada mortalidad y una baja CV física y mental, en
comparación con la población general. Como
conclusión, estos autores plantean la necesidad de que las enfermedades asociadas a
la admisión en las UCI deban ser entendidas
como un diagnóstico crónico, asociado a una
alta mortalidad y morbilidad, que requiere la
Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI
109
necesidad de apoyo continuo en el cuidado
de la salud.
Actuación de los equipos
de interconsulta
psiquiátrica y psicológica
en las UCI
La Interconsulta y Enlace en Salud Mental es
la disciplina dentro de la psiquiatría y psicología clínica que trata la morbilidad psíquica en
el paciente médico-quirúrgico o de medicina
general. Su campo de intervención son los
problemas adaptativos, las psicopatologías
coincidentes, las psicopatologías con graves
repercusiones somáticas, los trastornos mentales orgánicos y las somatizaciones. También
tiene como objetivo el estudio de la relación
médico-enfermo, sus vicisitudes y su repercusión en la enfermedad y su evolución.
En muchos aspectos, la atención en salud
mental a estos pacientes no es diferente del
tratamiento de pacientes en un entorno psiquiátrico, pero los profesionales de la interconsulta y/o enlace deben adaptarse a las
características del entorno hospitalario, con
el impacto que esto tiene en la privacidad y
confortabilidad para el paciente y su familia.
La diferencia entre el modelo de interconsultor y el de enlace es que los profesionales de
este último están integrados en los equipos
asistenciales, compartiendo las reuniones de
coordinación, y son reconocidos por el resto
de sus integrantes, al tiempo que se consigue
un conocimiento amplio de los pacientes, fa-
110
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
voreciendo la calidad asistencial al garantizar
un enfoque continuado y coordinado.
Para los psiquiatras y psicólogos que trabajan
en ambas modalidades, es necesario contar
con conocimientos sobre la expresión de las
reacciones psicopatológicas en el entorno
hospitalario, así como conocer las peculiaridades de las patologías médicas que afectan
a los pacientes. También cuenta con instrumentos de valoración objetiva, especialmente
adaptados o diseñados para los contextos
médicos y con el desarrollo de técnicas de
intervención focalizadas, también orientadas
a los pacientes con patología médica.
Gran parte de los pacientes requieren enfoques duales, psicofarmacológicos y psicológicos, lo cual ha demostrado conseguir una
mayor eficacia en los resultados. Otro aspecto relevante es la incorporación del soporte
psicológico a las familias como parte del tratamiento global.
En este modelo de trabajo es imprescindible
conocer los antecedentes psiquiátricos de los
pacientes, pues éste es un factor que predice más vulnerabilidad frente al desarrollo de
nueva psicopatología o de recidiva de los
psicodiagnósticos previos. También los profesionales de salud mental deben conocer
las diferencias en la expresión de la psicopatología por sexo y edad, así como controlar
la temporalización en la medición de las variables clínicas y saber desarrollar el trabajo
psicoterapéutico en contextos medicalizados.
En el caso específico de las UCI, el trabajo
en el entorno local se realiza habitualmente
bajo el modelo de interconsulta. Existen va-
rios focos específicos en el trabajo de estos
equipos, colocando en primer término el conocimiento de la interacción de los fármacos
para evitar toxicidad e inhibición recíproca, el
trabajo en la valoración neuropsicológica de
los pacientes y la valoración del impacto emocional de las condiciones del ingreso: variables de control del dolor y del descanso, del
estado de ánimo y de la ansiedad/temores, la
reconstrucción de la trayectoria en el ingreso
(empleo de diarios del ingreso), la verbalización sobre las memorias ilusorias y su contenido, como también la relación con la familia
y con el equipo.
Con respecto a las familias, el tema de la
comunicación y, especialmente, el de la comunicación de las llamadas «malas noticias»,
requiere un enfoque específico que garantice
la continuidad del soporte emocional durante
los días de ingreso. La literatura médica indica
que el cuidado del entorno y la facilitación del
contacto con el paciente y con el equipo profesional son valorados como indicadores de
más satisfacción en la atención, además de
reducir el impacto sobre el estrés del ingreso.
Acerca de los tratamientos hasta ahora implementados, algunos autores, como el grupo de
Peris [16], demostraron que la intervención
psicológica temprana en los pacientes que ya
demuestran sintomatología postraumática en
el ingreso permite que experimenten menos
síntomas en el futuro, además de una disminución en la prevalencia de síntomas de ansiedad y depresión.
En cuanto a los tratamientos recomendados, las terapias cognitivo-conductuales han
demostrado ser eficaces en la prevención e
intervención sobre el TEPT, en la población
general y en la población clínica.
La guía de la Sociedad Americana de Medicina Intensiva [1], después de la revisión de
más de 300 trabajos publicados, señala que
las mejores estrategias para ofrecer soporte
a las familias es utilizar la metodología basada
en la «toma de decisiones compartida». Los
autores destacan que, durante el ingreso, las
familias reciben directamente varios factores
estresantes, que convierten esta experiencia en una de las más complejas e intensas:
alejamiento y reducción de la interacción con
el paciente, incomprensión de los procedimientos, dificultades en la comprensión del
lenguaje médico y, por tanto, aumento de la
incertidumbre, espacios de espera inadecuados y falta de privacidad, entre otros.
Para poder modularlo, sugieren la aplicación
del llamado «modelo de toma de decisiones
compartida», que es un enfoque en el que
los profesionales y los pacientes y/o sus
familias se comunican entre sí, utilizando la
mejor evidencia disponible, cuando deben
enfrentarse a la tarea de toma de decisiones. En la deliberación, se busca llegar a las
preferencias informadas para tomar una determinación acerca de la mejor acción y que
respete la autonomía del paciente.
Además de este modelo como marco general, los expertos de este grupo de trabajo
también sugieren el empleo de la comunicación efectiva desde las fases iniciales y que
se mantenga de forma continuada a lo largo
del proceso, además de la implementación
de estrategias basadas en las competencias
culturales para abordar la diversidad, el so-
Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI
111
porte espiritual y psicológico, recibir la información sobre los procedimientos médicos y
frente al fallecimiento del familiar ingresado, y
tener acceso a soporte familiar antes, durante
y después.
Cómo reducir el impacto
emocional durante
el ingreso
Por las experiencias descritas en algunas
UCI, bajo el enfoque multidisciplinar y el trabajo desde un modelo de toma de decisiones
compartida con las familias, se evidencian
mejores oportunidades para la detección e
intervención precoz sobre los aspectos emocionales de los pacientes y de sus familiares
durante el ingreso.
En los apartados anteriores sobre la revisión
de las reacciones psicológicas y psiquiátricas
que pueden identificarse durante el ingreso
en las UCI, se señaló que, además de los posibles efectos secundarios de la aplicación
de los tratamientos de sedación y analgesia,
otros factores ambientales del ingreso promueven la aparición de experiencias de sufrimiento.
Para reducir esta aparición, es posible implementar algunas pautas psicosociales que
pueden influir sobre las condiciones ambientales y de interacción con el paciente [17].
Acerca del ambiente, los expertos señalan que es necesario crear espacios con el
máximo de insonorización (sin los habituales
timbres, pitidos de los equipos de monitoriza-
112
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
ción, etc.), diseñar habitaciones individuales,
incluir objetos normalizadores en éstas (relojes, calendarios, fotos, etc.), colaborar en la
reducción de estímulos adversos y promover
los relacionados con bienestar: temperaturas
confortables, iluminación adecuada a la hora
del día, ropas que preserven la intimidad, música –si es de preferencia– etc.
En cuanto a las pautas conductuales con el
paciente, se señalan la protección del ritmo
circadiano (p. ej., no interrumpir el sueño
nocturno minimizando en lo posible la vigilancia necesaria), el control del dolor y la sedación («estar despierto es saber que estoy
vivo», refieren los usuarios), la verbalización
y comunicación cuidadosa con el paciente a
pesar de los estados de sedación, la utilización de un lenguaje sencillo pero realista, la
estimulación física y la promoción de la autonomía en la medida de lo posible, al igual que
la expresión por parte de los pacientes por
medio de metodologías no verbales y cuando las condiciones lo favorezcan; asimismo, el
empleo de técnicas psicológicas de autocontrol de la ansiedad y el abordaje de las cogniciones catastrofistas o persecutorias que más
afectan al paciente.
Con respecto a la sintomatología del estrés
traumático, también es recomendable que se
promueva el desarrollo de un sentido de seguridad emocional en la UCI mediante la comunicación frecuente, orientadora y tranquilizadora; de esta manera se busca proteger a
los pacientes frente al impacto emocional de
las memorias ilusorias. Cabe garantizar también el seguimiento adecuado para los pacientes de alto riesgo, especialmente los que
presentan antecedentes psiquiátricos, para
mejorar la recuperación psicológica a largo
plazo, sobre todo promoviendo los recursos
personales del afrontamiento positivo.
La comunicación efectiva y eficaz con los
miembros de las familias, especialmente en
las circunstancias más críticas del ingreso, es
una de las variables que pueden prevenir reacciones intensificadas y/o patológicas en ellos.
También las familias pueden realizar demandas
sobre su presencia y proximidad con el paciente en estado terminal. Es importante facilitar
las condiciones para que esto se lleve a cabo,
pues las evidencias señalan que en esas circunstancias claves la actuación adecuada del
equipo facilitando la «despedida» previene la
aparición de los llamados «duelos complejos».
Los estudios centrados en las experiencias de
las familias en las UCI promueven una serie
de indicaciones para facilitar la buena gestión
de estas situaciones: desarrollar una relación
buena y cálida con las familias, a través de
la proximidad y continuidad, mantener una
comunicación fluida y no ambigua sobre lo
que pueda suceder, ayudar a las familias a
comprender los procedimientos técnicos y su
función en el proceso, facilitar áreas de espera confortables y que preserven intimidad.
Si el paciente falleciera, hay que considerar y
respetar las decisiones de los familiares sobre
su propia manera de realizar la despedida y,
en lo posible, ofrecer la posibilidad de un seguimiento con los miembros del equipo implicados en el cuidado del familiar.
la base de la evidencia acerca de las mejores
modalidades de sedación y de analgesia, las
repercusiones emocionales de estas experiencias aún requieren mayor atención: deben
ser estudiados desde una perspectiva cuantitativa y cualitativa, al tiempo de promover el
desarrollo de estrategias específicas que mitiguen el impacto sobre esta población clínica.
La inclusión de psiquiatras y psicólogos clínicos en los equipos de medicina intensiva,
siguiendo los modelos llamados «de enlace»,
tal como sucede con estos equipos en otras
especialidades sanitarias –como la oncología–, favorece una intervención temprana y,
por tanto, la reducción de riesgos o la minimización de los efectos de las circunstancias del
ingreso y/o de la patología.
Los estudios actuales, aunque limitados, se
centran en los aspectos descriptivos de la
sintomatología psiquiátrica y psicológica, secundarios a la aplicación de sedación y analgesia: memorias traumáticas, ansiedad, depresión, estrés traumático, etc. Gran parte de
ellos coincide en la heterogeneidad de estas
respuestas y en la importancia de implementar más desarrollos que vinculen los aspectos
médico-clínicos con las respuestas emocionales. Esta especificidad redundará en los
aspectos preventivos, además de considerar
los tratamientos psicológicos y psiquiátricos
más adecuados para la UCI.
Por otra parte, los resultados sobre CV indican la perdurabilidad de la sintomatología
a lo largo del tiempo, aspecto que debe ser
atendido.
Conclusiones
Mientras que los progresos en los tratamientos de los cuidados intensivos siguen avanzando de forma significativa y efectiva sobre
El objetivo actual sería centrarse en los
hallazgos de los resultados de los trata-
Alteraciones emocionales en pacientes bajo el uso de sedación y analgesia en las UCI
113
mientos utilizados y su impacto [18,19]
para conocer mejor qué, cuándo y cómo
actuar para conseguir que la experiencia
de estrés y sufrimiento, descrita por pacientes y familiares, se pueda reducir significativamente durante el ingreso y en la
supervivencia.
Bibliografía
1. Davidson JE, Powers K, Hedayat KM, et al. Clinical
practice guidelines for support of the family in the patient-centered intensive care unit: American College
of Critical Care Medicine Task Force 2004-2005. Crit
Care Med. 2007;35(2):605-22.
9. American Psychiatric Association (APA). Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
DSM-IV-TR. 4.ª ed, rev. Barcelona: Masson; 2004.
10. Hatch R, McKechnie S, Griffiths J. Psychological
intervention to prevent ICU-related PTSD: who, when
and for how long? Crit Care. 2011;15:141-3.
11. Davydow DS, Caton WJ, Zatzick DF. Psychiatric
morbidity and functional impairments in survivors of
burns, traumatic injuries, and ICU stays for other critical illnesses: a review of the literature. Int Rev Psychiatry. 2009;21(6):531-8.
12. Hughes CG, McGrane S, Pandharipande PP. Sedation in the intensive care setting. Clin Pharmacol.
2012;4:53-63.
2. Hofhuis JG, Spronk PE, Van Stel HF, et al. Experiences of critically ill patients in the ICU. Intensive Crit
Care Nurs, 2008;24(5):300-13.
13. Ministerio de Sanidad y Política Social. Estudio de
la Agencia de Calidad del Sistema Nacional de Salud.
Estudios sobre la calidad de vida de pacientes afectados por determinadas patologías. Informes, estudios
e investigación 2009. Director Dr. Xavier Badia Llach.
Health Economics and Outcomes Research. Ims Health
3. Tusell J. Me morí el 28 de febrero de 2002. Diario
El País; 18 de febrero de 2005.
Http://Www.Msc.Es/Organizacion/Sns/Plancalidadsns/Docs/Estudios_Calidad_Vida_Pacientes.Pdf
4. Lazarus RS, Folkman S. Stress, appraisal and coping. New York: Springer; 1984. En español: Estrés
y procesos cognitivos. Barcelona: Martínez Roca.
1986.
14. Jackson JC, Mitchell N, Hopkins RO. Cognitive
functioning, mental health, and quality of life in ICU survivors: an overview. Crit Care Clin. 2009;25(3):615-28.
5. Samuelson K, Lundberg D, Fridlung B. Memory
in relation to depth of sedation in adult mechanically
ventilated intensive care patients. Intensive Care Med.
2006;32(5):660-7.
6. Badía Castelló M, Trujillano Cabello J, Serviá
Goixart L, et al. Recuerdos y memoria del paciente
crítico a largo plazo. Desarrollo de estrés postraumático. Med Clin (Barc). 2006;126(15):561-6.
7. Jacobi J, Fraser G, Coursin D, et al. Clinical practice guideline for the sustained use of sedatives and
analgesic in the critically ill adult. Crit Care Med.
2002;30(1):119-41.
8. Nouwen MJ, Klijn FA, Van dem Broek BT, Slooter AJ. Emotional consequences of intensive care
unit delirium and delusional memories after intensive
care unit admission: a systematic review. J Crit Care.
2012;27:199-211.
114
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
15. Cuthbertson BH, Roughton S, Jenkinson D, et al.
Quality of life in the five years after intensive care: a
cohort study, Critical Care. 2010;14:R6.
16. Peris A, Bonizzoli M, Iozzelli D, et al. Early intra-intensive care unit psychological intervention promotes
recovery from post traumatic stress disorders, anxiety
and depression symptoms in critically ill patients. Critical Care. 2011;15:R41.
17. Kress JP, Gelhbach B, Lacy M, et al. The long-term
psychological effects of daily sedative interruption
on critically ill patients. Am J Respi Crit Care Med.
2003;168:1457-61.
18. Strom T, Stylvisg M, Toft P. Long term psychological effects of a no-sedation protocol in critically ill
patients. Critical Care. 2011;15:R293.
19. Schelling G. Post-traumatic stress disorders in somatic disease: lessons from critically ill patients. Prog
Brain Res. 2008;167:229-37.
10
Alteraciones cognitivas
en el paciente crítico
Marc Turon Viñas
Neuropsicólogo
Corporació Sanitària Parc Taulí. Sabadell (Barcelona)
Introducción
Los importantes avances desarrollados en el
cuidado del paciente crítico a lo largo de la
última década han supuesto un incremento
de sus índices de supervivencia, pero han
evidenciado la necesidad de reducir la morbilidad de estos pacientes. Los pacientes
que han pasado por unidades de cuidados
intensivos (UCI) presentan, entre otras, alteraciones neuropsicológicas que se extienden más allá de la fase aguda y de la estancia hospitalaria, y conducen a importantes
déficits, que pueden perdurar a lo largo del
tiempo, en su calidad de vida. Estas secuelas
neurocognitivas generan no sólo un problema sociosanitario sino también económico,
debido a la gran cantidad de recursos que
deben destinarse a compensar las situaciones de dependencia de los supervivientes.
Déficits neuropsicológicos
a corto y largo plazo
en pacientes de UCI
Las alteraciones cerebrales que ocurren en el
paciente crítico son fruto tanto de las múltiples disfunciones orgánicas derivadas de la
patología como de su tratamiento durante la
estancia en la UCI [1]. Estos déficits se producen incluso en pacientes de UCI sin alteración cognitiva previa; investigaciones recientes apuntan a que los déficits neurocognitivos
son extremadamente comunes en los supervivientes de UCI, sugiriendo que más del 30%
de los pacientes desarrollarán alteración neurocognitiva crónica [2].
En el paciente crítico, se pueden distinguir
dos tipos de alteraciones neurocognitivas: las
Alteraciones cognitivas en el paciente crítico
115
asociadas a la fase aguda y las asociadas a
la fase crónica. El síndrome confusional es el
cuadro neuropsiquiátrico que más se observa durante la fase aguda del paciente crítico
y se caracteriza por una alteración del nivel
de alerta, con disminución en la habilidad de
focalizar, mantener y/o cambiar la atención,
cambios en otras funciones cognitivas y/o
desarrollo de alteraciones perceptivas. Suele manifestarse durante un corto periodo de
tiempo y muestra un curso fluctuante a lo largo del día [3]. En pacientes de UCI es una de
las causas más frecuentemente relacionadas
con la presencia de deterioro cognitivo a largo plazo [4].
El interés por el estudio de los déficits cognitivos observados a largo plazo y asociados a
la estancia en UCI es, sin embargo, relativamente reciente. Los datos actuales sugieren
que, al menos, un tercio de los pacientes de
UCI desarrollarán déficits neurocognitivos crónicos de una magnitud similar al déficit cognitivo observado en las demencias leves y moderadas [2]. Las alteraciones neuropsicológicas asociadas a la estancia en UCI han sido
descritas tanto al alta hospitalaria como a los
2 meses tras el alta [5], a los 6 meses [2],
al año [6], a los 2 años [7] e incluso hasta
6 años después [8]. Tales secuelas cognitivas
suelen mejorar durante los primeros 6-12 meses posteriores al alta hospitalaria [9], pero
tienden a permanecer estables y a cronificarse a partir del año. Se ha observado que
la prevalencia de estas alteraciones afecta al
78% de los pacientes en el momento del alta
hospitalaria, al 47% a los 2 años y al 25% a
los 6 años tras la estancia en UCI [10]. Las
alteraciones neuropsicológicas en los supervivientes de UCI afectan a una amplia variedad de dominios neurocognitivos. En general,
116
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
el déficit de memoria ha sido el más frecuentemente observado, seguido de la alteración
en las funciones ejecutivas, la disminución en
la velocidad de procesamiento de la información y el déficit en las funciones atencionales.
Las consecuencias de estos déficits crónicos
tienen un gran impacto en la vida de los pacientes y contribuyen a disminuir su capacidad para llevar a cabo las actividades de la
vida diaria; empeoran la calidad de vida de
pacientes y familiares, suponen un aumento
de los costes médicos asociados a su tratamiento y dificultan la vuelta al trabajo y a la
vida diaria anterior al ingreso en UCI [7,10].
Patofisiología
de los déficits
neuropsicológicos
y factores de riesgo
A pesar de que se han propuesto diferentes
mecanismos patofisiológicos involucrados en
el desarrollo de las alteraciones cognitivas en
los pacientes ingresados en UCI, la hipótesis
del déficit colinérgico parece tener un papel
destacado, y se ha considerado como la causa
final de dichas alteraciones. De hecho, se ha
observado una alta actividad plasmática anticolinérgica en pacientes con síndrome confusional y una disminución de los niveles durante la resolución del síndrome; los elevados
valores de actividad anticolinérgica también
se han correlacionado con la gravedad de los
síntomas cognitivos durante el momento agudo, indicando una relación dosis-respuesta
[11]. Las vías del sistema colinérgico se proyectan desde los núcleos basales de Meynert
al córtex frontal y parietal, principalmente, al
tálamo, la amígdala y el hipocampo, y están
involucradas en un gran número de funciones
cognitivas, especialmente en la conciencia, la
atención, la memoria y el aprendizaje. La síntesis de acetilcolina es particularmente sensible a los cambios homeostáticos en el cerebro y algunos factores de riesgo directamente
relacionados con la enfermedad crítica, como
la hipoxemia, [12], la hipotensión [6], la presencia de sepsis [13] y la desregulación de
los niveles de glucosa en sangre [14] pueden
promover el déficit colinérgico por desequilibro de neurotransmisores, especialmente de
dopamina, serotonina y norepinefrina. Las interacciones disfuncionales entre acetilcolina y
otros neurotransmisores, como el glutamato,
la melatonina y el ácido gamma-aminobutírico
(GABA), están menos estudiadas, pero también pueden estar relacionadas con el déficit
colinérgico. Otros factores de riesgo, esta vez
asociados al tratamiento de la enfermedad
crítica y al cuidado del paciente en UCI, como
la administración de analgésicos y/o sedantes [15], el empleo de la ventilación mecánica
[16] y la deprivación del sueño [17], también
se han relacionado con las alteraciones neuropsicológicas post-UCI. Otras variables clínicas, como el tiempo de estancia en UCI y la
presencia de síndrome confusional durante el
ingreso [2,4], mantienen una relación directa
con el desarrollo de alteraciones cognitivas a
largo plazo.
Hipoxemia e hipoxia
durante la estancia en UCI
Numerosos trastornos pulmonares y extrapulmonares pueden predisponer al paciente
crítico a sufrir lesión pulmonar aguda (LPA)
o su forma más grave, el síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA). La patofisiolo-
gía de ambas afecciones incluye inflamación
alveolar, concentración de neutrófilos en el
parénquima pulmonar, liberación de citocinas
y pérdida de la barrera epitelial-alveolar. En
consecuencia, tanto la LPA como el SDRA se
caracterizan por una severa hipoxemia como
resultado del incremento de la permeabilidad
pulmonar [18]; la hipoxia asociada a ellas induce una exacerbación de dopamina que, a
su vez, inhibe la liberación de acetilcolina y
se ha relacionado con anormalidades estructurales que incluyen un aumento del tamaño
ventricular y atrofia generalizada. Todas estas
alteraciones estructurales se han asociado a
déficits de atención, de memoria verbal y de
funciones ejecutivas [7]. Además, es importante destacar la asociación entre hipoxia y
lesiones en el hipocampo, la estructura cerebral más relacionada con la capacidad de
aprendizaje y la memoria; se sabe que sus
neuronas son las más vulnerables a los procesos hipóxicos [19].
Exposición a fármacos
Los pacientes ingresados en UCI reciben con
frecuencia analgésicos y sedantes para tratar
el dolor, para reducir la ansiedad en aquellos
pacientes que requieren ventilación mecánica
o para evitar la posible extracción de drenajes, vías y dispositivos en pacientes agitados.
Algunos fármacos comúnmente prescritos
en UCI, especialmente las benzodiazepinas,
los sedantes y los que muestran propiedades
anticolinérgicas, producen un desequilibrio
en la neurotransmisión de la acetilcolina, de
la dopamina y del GABA, el cual afecta a las
vías corticales y subcorticales implicadas en
la conducta, en el funcionamiento cognitivo
y en la regulación emocional [20]. Los receptores nicotínicos se unen a la acetilcolina
Alteraciones cognitivas en el paciente crítico
117
para modular el funcionamiento cognitivo, el
arousal, el aprendizaje y la memoria. Algunos
fármacos sedantes que inhiben los receptores nicotínicos postsinápticos pueden producir alteraciones cognitivas tras la cirugía. También los receptores muscarínicos, distribuidos
más ampliamente a lo largo del cerebro,
tienen un papel significativo en el desarrollo
de alteraciones neurocognitivas, ya que los
componentes anticolinérgicos y sus metabolitos inhiben los receptores muscarínicos
postsinápticos (especialmente los receptores
M1) y pueden producir alteraciones perceptivas y déficit atencional [11]. La administración
de numerosos fármacos resulta un factor de
riesgo para las alteraciones cognitivas durante el momento agudo y a largo plazo, bien
debido a un mayor número de interacciones
farmacocinéticas y farmacodinámicas, bien a
que también aparece un mayor número de
comorbilidades y una mayor gravedad de la
enfermedad crítica [21].
Deprivación del sueño
Los pacientes hospitalizados, especialmente los ingresados en la UCI, presentan alteraciones en su ciclo sueño-vigilia con grave
fragmentación en la arquitectura del sueño y
deprivación del sueño REM. Su ciclo de sueño se caracteriza por un sueño más reducido, con despertares frecuentes y predominio
de sueño superficial (estadios I y II) y, por el
contrario, una falta de sueño REM y de sueño
delta (fases III y IV) [17,22]. Se ha observado
en ellos una disminución global del metabolismo de la glucosa, focalmente acentuada en
el córtex prefrontal, tálamo y zonas del córtex
parietal posterior, las mismas zonas que también se han encontrado alteradas en pacientes que durante la estancia en UCI presenta118
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
ron episodios de síndrome confusional y que
han sido relacionadas con los déficits en la
capacidad atencional y en la memoria de trabajo [17]. Los estudios dan soporte a la idea
de que la deprivación del sueño comparte
cambios neuroquímicos con el síndrome confusional, ya que en ambas patologías también
se ha observado un déficit en la actividad del
sistema colinérgico [17,22].
Sepsis
La presencia de sepsis es una de las mayores causas de mortalidad en los pacientes ingresados en medicina intensiva y uno de los
mayores factores de riesgo para el desarrollo
de disfunción cognitiva a corto y largo plazo.
Cerca del 71% de los pacientes que presentan sepsis durante su hospitalización desarrollarán algún tipo de disfunción cerebral
aguda de carácter irreversible [23]. La sepsis se considera una puerta de entrada a la
disfunción aguda del sistema nervioso central
y al daño cerebral, debido a la degradación
de la barrera hematoencefálica (BHE) que
provoca un incremento de su permeabilidad
[15]. La encefalopatía inducida por sepsis
está causada por una inflamación sistémica
en ausencia de infección cerebral directa, y
su clínica se caracteriza por enlentecimiento
de los procesos mentales, alteración de las
funciones atencionales, desorientación, delírium y coma [24]. Esta cascada inflamatoria
tiene el potencial de alterar el flujo sanguíneo capilar, reduciendo el aporte de oxígeno
y nutrientes a las células. Elevados niveles
de mediadores inflamatorios (TNF-α, IL-1)
y otras citocinas liberadas en respuesta a los
polisacáridos pueden producir a su vez coagulación intravascular diseminada, induciendo a la larga daño endotelial de los vasos
sanguíneos [25]. Estudios recientes mediante
técnicas de resonancia magnética describen
lesiones en los tractos de sustancia blanca y
una reducción del volumen hipocampal, y se
asocian al enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento de la información y al déficit
en memoria verbal observados a largo plazo
en este tipo de pacientes [26,27]. Además,
la exposición prolongada a los lipopolisacáridos puede alterar la transmisión sináptica y la
excitabilidad de las neuronas piramidales del
hipocampo [28].
Ventilación mecánica
El fracaso respiratorio agudo que requiere
soporte con ventilación mecánica (VM) se
produce por una gran variedad de factores,
incluyendo enfermedades propias pulmonares, shock, necesidad de protección de la vía
aérea o aplicación transitoria después de un
procedimiento quirúrgico mayor [29]. A pesar de ser una herramienta de soporte vital
para muchos pacientes críticos, la VM no está
exenta de complicaciones y, por sí sola, puede agravar e incluso inducir lesión pulmonar
de novo y llegar incluso a propagarse a otros
órganos, entre ellos el cerebro. Existe una relación causal entre los cambios en el consumo de oxígeno en el parénquima cerebral y el
deterioro cognitivo [19], y es importante tener
en cuenta que la estrategia de la ventilación
puede ocasionar modificaciones en el flujo
sanguíneo regional y en la oxigenación cerebral. Por otra parte, múltiples estudios clínicos
y experimentales han demostrado que la VM
puede desencadenar una respuesta biológica que cursa con infiltración de monocitos y
macrófagos y liberación de mediadores inflamatorios que pueden propagarse a órganos
distales. La liberación de mediadores infla-
matorios [30] a la corriente sanguínea puede
alcanzar el cerebro a través de los órganos
circunventriculares o el plexo coroideo [31],
que están desprovistos de BHE, y modificar el
flujo sanguíneo cerebral. Este aumento del nivel de citocinas y de indicadores inflamatorios
se ha relacionado con un aumento del déficit
cognitivo y, más en concreto, con el déficit de
memoria posterior [32].
Manejo clínico
de las alteraciones
neuropsicológicas
en el paciente crítico
El cuidado de los pacientes de UCI incluye
estrategias de prevención, como el control de
los factores de riesgo y la terapia farmacológica. Entre estas estrategias preventivas se encuentra la reorientación del paciente, la mejora de la higiene del sueño, la minimización
del ruido, la reducción de las contenciones
físicas y la corrección de los déficits visuales
y auditivos mediante gafas y audífonos. Estas
estrategias se han asociado con una reducción significativa de la incidencia del síndrome confusional [33]. A día de hoy, la literatura
médica sobre intervenciones psicológicas y
neuropsicológicas en pacientes de UCI es
limitada. Únicamente dos estudios han evaluado programas de estimulación cognitiva
en pacientes agudos, y ambos se enfocaron
a pacientes con amnesia postraumática secundaria a un traumatismo craneoencefálico.
Wade et al. [34] concluyeron que una intervención temprana, basada en la provisión de
información, apoyo y consejo médico, mejoraba significativamente los resultados funcioAlteraciones cognitivas en el paciente crítico
119
nales y reducía la gravedad de los síntomas
asociados a la contusión cerebral a los 6 meses. Por otro lado, De Guise et al. [35] desarrollaron y aplicaron un programa integral de
orientación a la realidad para pacientes con
traumatismo craneoencefálico moderado y
grave, observando una reducción del periodo de amnesia postraumática en pacientes
con daño cerebral agudo. Algunos autores
han demostrado, en pacientes supervivientes
de UCI médicas y quirúrgicas, que intervenciones basadas en la utilización de estímulos
musicales reducen la incidencia de episodios
de síndrome confusional [36]. Además, Jackson et al. [37] demostraron que los supervivientes de UCI con déficit cognitivo y funcional que recibieron rehabilitación cognitiva al
alta mostraron una mejora significativa en las
funciones ejecutivas a largo plazo, comparados con un grupo de supervivientes de UCI
en tratamiento convencional. Estos resultados
demuestran que la aplicación de estrategias
de manejo tempranas puede resultar efectivo
en los pacientes de UCI, incluso en pacientes
críticos con daño cerebral primario.
Conclusiones
El paciente crítico está expuesto a sufrir alteraciones cerebrales que van más allá de las
propias de la enfermedad que ha provocado
su ingreso en el servicio de medicina intensiva.
Esta disfunción cerebral puede considerarse
como un «daño cerebral oculto» secundario
a mecanismos patofisiológicos subyacentes,
cuyo origen puede situarse fuera del sistema
nervioso central. Como resultado, las secuelas neurocognitivas observadas al alta y a largo plazo dificultan la vuelta a la vida diaria de
los pacientes, suponen un incremento de los
120
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
costes económicos y humanos asociados a
su tratamiento y tienen un gran impacto en la
calidad de vida de pacientes y familiares. Tener conocimiento de los factores implicados
en el desarrollo de estas secuelas neurocognitivas permitirá identificar de manera precoz
a los pacientes con riesgo de manifestarlas a
largo plazo y ayudará a definir intervenciones
terapéuticas que minimicen los daños cerebrales añadidos a su enfermedad original.
Bibliografía
1. Pustavoitau A, Stevens RD. Mechanisms of
neurologic failure in critical illness. Crit Care Clin.
2008;24(1):1-24.
2. Jackson JC, Hart RP, Gordon SM, et al. Six-months
neuropsychological outcome of medical intensive
care unit patients. Crit Care Med. 2003;31:1226-34.
3. Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al. Prevalence and risk factors for development of delirium
in surgical and trauma intensive care unit patients.
J Trauma. 2008;65(1):34-41.
4. MacLullich AM, Beaglehole A, Hall RJ, Meagher
DJ. Delirium and long-term cognitive impairment. Int
Rev Psychiatry. 2009;21(1):30-42.
5. Jones C, Griffiths RD, Slater T, et al. Significant cognitive dysfunction in non-delirious patients identified
during and persisting following critical illness. Intensive Care Med. 2006;32(6):923-6.
6. Hopkins RO, Weaver LK, Chan KJ, Orme JF Jr.
Quality of life, emotional, and cognitive function following acute respiratory distress syndrome. J Int
Neuropsychol Soc. 2004;10(7):1005-17.
7. Hopkins RO, Weaver LK, Collingridge D, et al. Twoyear cognitive, emotional, and quality-of-life outcomes
in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir
Crit Care Med. 2005;171(4):340-7.
8. Suchyta MR, Hopkins RO, White J. et al. The incidence of cognitive dysfunction after ARDS. Am J
Respir Crit Care Med. 2004;169:A18.
9. Larson MJ, Weaver LK, Hopkins RO. Cognitive sequelae in acute respiratory distress syndrome patients
with and without recall of the intensive care unit. J Int
Neuropsychol Soc. 2007;13(4):595-605.
10. Hopkins RO, Jackson JC. Long-term neurocognitive function after critical illness. Chest. 2006;130(3):
869-78.
11. Hshieh TT, Fong TG, Marcantonio RE, Inouye SK.
Cholinergic deficiency hypothesis in delirium: a synthesis of current evidence. J Gerontol A Biol Sci Med
Sci. 2008;63(7):764-72.
12. Mikkelsen ME, Christie JD, Lanken PN, et al. The
ARDS cognitive outcomes study (ACOS): long-term
neuropsychological function in acute lung injury survivors. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185(12):1307-15.
13. Hopkins RO, Jackson JC. Short and long-term
cognitive outcomes in intensive care unit survivors.
Clin Chest Med. 2009;30:143-53.
14. Hopkins RO, Suchyta MR, Snow GL, et al. Blood
glucose dysregulation and cognitive outcome in
ARDS survivors. Brain Inj. 2010;24(12):1478-84.
15. Gunther ML, Morandi A, Ely EW. Pathophysiology
of delirium in the intensive care unit. Crit Care Clin.
2008;24:45-65.
16. Jackson JC, Girard TD, Gordon SM, et al. Longterm cognitive and psychological outcomes in the
awakening and breathing controlled trial. Am J Respir
Crit Care Med. 2010;182(2):183-91.
17. Weinhouse GL, Schwab RJ, Watson PL, et al.
Bench-to-bedside review: delirium in ICU patients.
Importance of sleep deprivation. Crit Care. 2009;13:
234-41.
22. Figueroa Ramos MI, Arroyo Novoa CM, Lee KA,
et al. Sleep and delirium in ICU patients: a review of
mechanisms and manifestations. Intensive Care Med.
2009;35:781-95.
23. Girard TD, Shintani A, Pun BT, et al. The effect of
delirium on mortality appears greater in severe sepsis
than in non-infectious critical illness. Proc Am Thorac
Soc. 2006;3:A501.
24. Stevens RD, Nyquist PA. Coma, delirium and
cognitive dysfunction in critical illness. Crit Care Clin.
2007;22:787-804.
25. Goyette RE, Key NS, Ely EW. Hematologic changes in sepsis and their therapeutic implications. Semin
Respir Crit Care Med. 2004;25:645-59.
26. Sharshar T, Carlier R, Bernard F, et al. Brain lesions
in sepsis shock: a magnetic resonance imaging study.
Intensive Care Med. 2007;33:798-806.
27. Semmler A, Widmann CN, Okulla T, et al. Persistent
cognitive impairment, hippocampal atrophy and EEG
changes in sepsis survivors. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(1):62-9.
28. Hellstrom IC, Danik M, Luheshi GN, et al. Chronic
LPS exposure produces changes in intrinsic membrane properties and a sustained IL-b-dependent
increase in GABAergic inhibition in hippocampal
CA1 pyramidal neurons. Hippocampus. 2005;15(5):
656-64.
29. Wunsch H, Linde-Zwirble WT, Angus DC, et al.
The epidemiology of mechanical ventilation use in the
United States. Crit Care Med. 2010;38(10):1947-53.
18. Quílez ME, López-Aguilar J, Blanch L. Organ
crosstalk during acute lung injury, acute respiratory
distress syndrome, and mechanical ventilation. Curr
Opin Crit Care. 2012;18:23-8.
30. López-Aguilar J, Quílez ME, Martí-Sistac O, et
al. Early physiological and biological features in three
animal models of induced acute lung injury. Intensive
Care Med. 2010;36(2):347-55.
19. Li M, Bertout JA, Ratcliffe SJ, et al. Acute anaemia
elicits cognitive dysfunction and evidence of cerebral
cellular hypoxia in older rats with systemic hypertension. Anesthesiology. 2010;113(4):845-58.
31. Konsman JP, Parnet P, Dantzer R. Cytokine-induced sickness behaviour: mechanisms and implications. Trends Neurosci. 2002;25(3):154-9.
20. Morandi A, Jackson JC, Ely EW. Delirium in the
intensive care unit. Int Rev Psychiatry. 2009;21(1):
43-58.
32. Reichenberg A, Yirmiya R, Schuld A, et al. Cytokine-associated emotional and cognitive disturbances in humans. Arch Gen Psychiatry. 2001;58(5):
445-52.
21. Martin BJ, Stones MJ, Young JE, Bedard M. Development of delirium: a prospective cohort study
in a community hospital. Int Psychogeriatr. 2000;12:
117-27.
33. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA, et al. A
multicomponent intervention to prevent delirium in
hospitalized older patients. N Engl J Med. 1999;340(9):
669-76.
Alteraciones cognitivas en el paciente crítico
121
34. Wade DT, King NS, Wenden FJ, et al. Routine follow up after head injury: a second randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;65:
177-83.
36. McCaffrey R, Locsin R. The effect of music listening on acute confusion and delirium in elders undergoing elective hip and knee surgery. International J
Clin Nurs. 2004;13(6B):91-6.
35. De Guise E, LeBlanc J, Feyz M, et al. Effect of an
integrated reality orientation programme in acute care
on post-traumatic amnesia in patients with traumatic
brain injury. Brain Injury. 2005;19(4):263-9.
37. Jackson JC, Ely EW, Morey MC, et al. Cognitive and
physical rehabilitation of intensive care unit survivors:
results of the RETURN randomized controlled pilot investigation. Crit Care Med. 2012;40(4):1088-97.
122
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
11
Sedación y analgesia: indicadores
de calidad de la SEMICYUC
M.a Cruz Martín Delgado
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario de Torrejón. Torrejón de Ardoz (Madrid)
Introducción
La calidad asistencial constituye uno de los
pilares en los que se fundamenta la transformación y la mejora de los sistemas sanitarios
modernos. El término «calidad» no está consensuado y, por ello, se utilizan definiciones
diferentes para su conceptualización. La calidad asistencial puede definirse como «el grado en que los servicios prestados a un individuo y a la población aumentan la probabilidad
de obtener resultados de salud deseables y
coherentes con el conocimiento actual de los
profesionales» [1].
La calidad asistencial se caracteriza por diferentes rasgos: conocimientos científicos y
tecnológicos disponibles ajustados al estado
de la técnica; mínimos riesgos para el enfermo asociados al ejercicio clínico; empleo
racional de recursos (eficaces, efectivos y
eficientes), y satisfacción del usuario. La
International Standardization Organization
(ISO) define la calidad como la confirmación de que un producto o servicio cumple
con los estándares predeterminados para él.
Aplicado a la asistencia sanitaria, significa
que debe trabajarse conforme a estándares
preestablecidos, dotarse de indicadores que
permitan el seguimiento del proceso asistencial y sus resultados, y evaluar éstos para
asegurar el cumplimiento de los estándares.
De forma más simple, se puede definir la
evaluación de la calidad como la comparación de una situación observada (resultados)
con la esperada o planeada (objetivos), y se
describe siempre más una relación que un
valor absoluto; reflejaría la disparidad entre
los resultados que se deberían conseguir y
los que verdaderamente se alcanzan. En el
clásico estudio de McGlynn, solo el 55% de
los pacientes estudiados recibían los cuidados recomendados en Estados Unidos [2].
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
123
El estudio de la calidad asistencial supone
abordajes diversos, dado que entraña diferentes significados para el enfermo, los
profesionales, las instituciones sanitarias y
los gestores de los recursos. El producto
sanitario se caracteriza por ser intangible,
heterogéneo y variable, y la calidad debe incluir tanto la satisfacción de las expectativas
de los enfermos (calidad percibida) como la
efectividad y eficiencia de la actuación (calidad científico-técnica o calidad intrínseca).
Los enfermos y sus familiares valoran en los
profesionales no sólo su competencia profesional y sus habilidades técnicas, sino otras
características, como la correcta comunicación o un trato compasivo y personal en la
atención recibida.
Los sistemas sanitarios no se han centrado
en la medida de la calidad hasta hace poco
tiempo. En muchas ocasiones no se dispone de información que permita evaluar un
proceso y, en el caso de que exista, no es
accesible para muchos de los gestores ni
profesionales. Ello hace que sea difícil controlar de forma efectiva la calidad y la seguridad y, mucho menos, comprobar si ciertas
iniciativas en la mejora de la calidad resultan
efectivas.
¿Qué es un indicador
de calidad?
Existen dos enfoques para la evaluación y mejora de la práctica asistencial. Uno, el denominado «por posibilidades de mejora», incluye el
análisis de problemas y de puntos débiles e
intenta responder a la pregunta: ¿qué se puede o debe mejorar? El otro, los «sistemas de
124
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
monitorización», intenta responder a: ¿qué es
lo más importante y cómo asegurarse de que
se está realizando con la calidad adecuada?
Los sistemas de monitorización permiten medir y evaluar de forma periódica y planificada
aspectos relevantes de la asistencia mediante
la utilización de indicadores de calidad, que
conforman la unidad básica de un sistema de
control. Estos indicadores son instrumentos
de medida que señalan la presencia de un
fenómeno o suceso y su intensidad, y deben
ser fiables, objetivos, aceptables, relevantes
y basados en la evidencia. La finalidad de
la monitorización es identificar problemas o
situaciones de mejora potencial o bien desviaciones de la práctica estandarizada. Los
indicadores actúan como señales de alarma
que advierten de esta posibilidad. Para que
reflejen la realidad y sean útiles en la mejora
de la calidad, son requisitos imprescindibles
para todo indicador:
Validez: cumple el objetivo de identificar situaciones en que se podría mejorar la calidad de la asistencia, mide lo que intenta
medir.
Sensibilidad: detecta todos los casos en
que se produce una situación o problema
real de calidad.
Especificidad: detecta sólo los casos en
que existen problemas de calidad.
Otros atributos considerados necesarios son:
a) confiabilidad: se reproducen los mismos
resultados si la medición se repite en condiciones similares; b) mensurabilidad: se basa
en datos disponibles o fáciles de conseguir,
de fácil manejo; c) relevancia: capaz de dar
respuestas claras a los temas relevantes incorporados en las políticas de salud; d) costeefectividad: que la inversión en tiempo y otros
recursos necesarios para la construcción del
indicador esté justificada mediante su empleo
y los resultados obtenidos; e) integridad: se
refiere a que los datos requeridos estén completos; f) consistencia interna: que los valores sean coherentes y sensibles al cambio;
g) transparencia: que sea fácilmente entendido e interpretado por los usuarios; h) difusión: que sea accesible a los usuarios a través
de publicaciones periódicas, e i) dinamismo:
que se actualicen y adapten en la medida en
que el entorno cambia (condiciones específicas que los indicadores describen, disponibilidad de datos, conocimiento científico, niveles de interés y necesidades de los usuarios).
En resumen, los indicadores de calidad deben ser capaces de poner en marcha acciones de mejora cuando, a través de sus atributos, demuestren estar indicadas. Permitirían
identificar áreas de mejora por medio de la
generación de hipótesis más que servir para
probar hipótesis.
Los indicadores no deben ser considerados
un fin en sí mismos: su medición es necesaria
y, en muchas ocasiones, imprescindible para
determinar el nivel de calidad de la práctica
asistencial, pero debe ser la herramienta que
nos permita aplicar las mejoras en los puntos débiles más necesarios y seleccionar las
acciones más efectivas, nunca constituir la
meta.
En todo sistema de control hay que tener en
cuenta la fiabilidad de las bases de datos utilizadas, ya que pueden influir de forma crucial
en el resultado del indicador. La medición automatizada mediante sistemas de información
puede facilitar la recogida de datos de indicadores de calidad.
Tipos de indicadores
Según Donabedian [3], la evaluación de la
calidad asistencial puede basarse en el análisis de la estructura (análisis de calidad de
los medios), el proceso (análisis de la calidad
de los métodos) o los resultados (análisis de
la calidad de los resultados) en adaptación
al concepto industrial de inversión-procesorendimiento. Las variaciones en la calidad de
la estructura o del proceso revierten en los
resultados, de la misma manera que las variaciones en los resultados reflejan una variabilidad en la calidad de la estructura y el proceso. Generalmente, se asume que los datos
relacionados con la evaluación del proceso
son más sensibles como indicadores de calidad que los datos relacionados directamente
con los resultados, ya que un resultado adverso no siempre se produce cuando existen
errores en el proceso.
Indicadores de estructura
Los indicadores de estructura miden cómo
está organizado y equipado el sistema de salud, observando si los recursos están disponibles y en condiciones para facilitar la atención
al usuario; evalúan los recursos (humanos,
materiales, tecnológicos y financieros) y la
estructura organizativa o integración de los
diferentes servicios y estructuras sanitarias.
Su evaluación es casi siempre fácil, rápida y
objetiva, pues engloba una serie de características estáticas previamente establecidas;
no obstante, la estructura más perfecta no
garantiza la calidad de la gestión sanitaria.
Ejemplos de indicadores de estructura serían
la ratio paciente/enfermera, la existencia de
determinados modelos organizativos, la dis-
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
125
ponibilidad de algunos recursos y de protocolos, etc. [4].
Indicadores de proceso
El proceso hace referencia a «qué hacemos
o qué dejamos de hacer», tanto en clínica
como en otros aspectos asistenciales y referidos al paciente o a sus familiares. El seguimiento de la evidencia científica debe guiar
nuestras actuaciones tanto por acción como
por omisión. En este ámbito, es importante
destacar que no todo lo que hacemos tiene
suficiente evidencia científica y que, además,
ésta es variable en el tiempo. Se estima que
solamente entre el 10 y el 20% de todas las
prácticas médicas se basan en la evidencia
científica [5]. Además, con frecuencia la
adhesión a las guías de práctica clínica es
escasa. Organizaciones como la Joint Commission (JC) y el Institute for Healthacare
Improvement (IHI) han establecido que la
manera de mejorar la calidad en la atención
del enfermo debe basarse en asegurar la
calidad del proceso, estableciendo medidas
que permitan valorar de forma directa lo que
hacemos –aunque no siempre la mejora en
el proceso se correlaciona con mejora del
resultado [6].
Ejemplos de indicadores de proceso serían: la
monitorización de la sedación; la interrupción
diaria de la sedación; el manejo de la analgesia en el paciente no sedado o en el paciente
ventilado, o el control y seguimiento del bloqueo neuromuscular.
Indicadores de resultado
Miden el resultado: se refiere al beneficio
que se logra en los pacientes, aunque tam126
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
bién suele medirse en términos de daño
o, más específicamente, el resultado es un
cambio en la salud que puede ser atribuido
a la asistencia recibida. También los resultados incluyen otras consecuencias de la asistencia, como, por ejemplo, el conocimiento acerca de la enfermedad, el cambio de
comportamiento que repercute en la salud
o la satisfacción de los pacientes. Miden la
efectividad de la atención, el grado en que
la atención otorgada al usuario produjo el
efecto deseado.
Los indicadores de resultado tienen limitaciones, ya que en ellos pueden influir otros
factores, no siempre modificables por los
profesionales. Así, los indicadores de resultado pueden ser menos sensibles a la
hora de evaluar la calidad que los de proceso, pero pueden ser útiles para comparar
la calidad, especialmente en el tiempo, en
determinados procesos, servicios o instituciones, siempre y cuando la población no
sufra variaciones significativas. Ejemplos de
indicadores de resultado serían la sedación
adecuada o los eventos adversos relacionados con la sedación.
Dimensiones de la calidad
El Instituto de Medicina de Estados Unidos
define la calidad de la asistencia sanitaria
como la que es segura, adecuada, efectiva,
eficiente, accesible, sigue los principios de
justicia y está centrada en el enfermo [1]. La
dimensión constituye la característica o atributo en la atención prestada para que ésta
sea considerada de calidad. En la tabla 1 se
definen las principales dimensiones de la calidad. Para que la calidad pueda ser valorada
de forma global es necesario el desarrollo de
diferentes indicadores que permitan evaluar
cada una de ellas. Aunque el objetivo final de
la medicina es cubrir las necesidades médicas del enfermo, debe considerar a la vez las
expectativas de la familia y de sus allegados,
de los profesionales, del hospital y de la sociedad en general [7].
El concepto «seguridad/riesgo» es una de
las dimensiones más importantes de la calidad. El control de indicadores relacionados
con la seguridad del enfermo facilita el reconocimiento y permite identificar muchas de
las condiciones latentes y eventos adversos.
Además, pueden identificar las causas y los
factores responsables mediante su registro, la
Tabla 1. Principales dimensiones de la calidad
Efectividad
Grado en que una determinada intervención se presta de manera correcta, según el estado actual del conocimiento, con el propósito de conseguir el resultado esperado
Eficiencia
Relación entre los resultados de la atención sanitaria y los recursos utilizados
para conseguir estos resultados
Accesibilidad
Grado de disponibilidad de una atención sanitaria para alcanzar las necesidades del paciente en relación con barreras organizativas, económicas, culturales
y emocionales
Adecuación
Grado en que la intervención sanitaria prestada se corresponde o es relevante
para las necesidades del paciente
Satisfacción
Grado en que la atención sanitaria y los resultados de ésta cumplen con las
expectativas de los clientes
Puntualidad
Grado en que una intervención se realiza a un paciente en el momento más
beneficioso o necesario
Seguridad/riesgo
Grado en que las organizaciones están exentas de peligro. Reducción del riesgo
Respeto o aceptabilidad
Grado en que los que prestan los servicios lo hacen con cuidado y sensibilidad
Oportunidad
Grado en el que se proporciona la asistencia al paciente cuando la necesita
Continuidad
Grado de coordinación de la atención al paciente entre profesionales y entre
diferentes organizaciones a lo largo del tiempo. La atención se provee sin interrupciones y de forma coordinada
Equidad
Distribución equitativa de la atención sanitaria para los que presentan necesidades
equivalentes. Ecuanimidad en la atención sanitaria entre unos pacientes y otros
Eficacia
Grado con que un servicio tiene la posibilidad de cubrir la necesidad para la
que se usa. Grado de beneficio posible de un servicio en circunstancias ideales
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
127
comparación de resultados y el desarrollo de
estrategias encaminadas a disminuir el riesgo
y mejorar la calidad en la atención de los enfermos. La dimensión efectividad se refiere al
alcance por el que la intervención en cuestión
produce los efectos deseados para mejorar la
salud en los que son tratados, y hace referencia a la incorporación de la evidencia científica dentro de la práctica asistencial; su falta de
seguimiento se relacionaría con la dimensión
riesgo y errores por omisión. La eficiencia se
define en términos de relación entre coste
y resultado. La satisfacción de los pacientes
y los familiares evalúa otra de las dimensiones principales de la calidad, que es la de estar centrada en el enfermo, siendo evidente
las posibilidades de mejora en dicho ámbito.
Otras dimensiones, como la accesibilidad (facilidad para obtener un servicio), la adecuación (grado con el que el tratamiento se corresponde a las necesidades del paciente) o
la equidad (trato ecuánime en comparación al
de otros enfermos) han sido incorporadas en
la evaluación de la calidad asistencial.
Indicadores
como herramienta
en la mejora de la calidad
Existen antecedentes en diferentes ámbitos
de la utilización de indicadores de calidad
como herramienta en la mejora de la calidad.
La JC los ha desarrollado para evaluar la
acreditación de centros sanitarios mediante
el cumplimiento de estándares de calidad
preestablecidos. El control y seguimiento de
estos indicadores en determinadas áreas,
como el síndrome coronario agudo, la insu-
128
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
ficiencia cardiaca o la neumonía, sirven para
demostrar una mejora de la calidad a lo largo
del tiempo en diferentes hospitales, especialmente en los que presentan peores resultados basales [8]. Por otro lado, los indicadores permiten la evaluación comparativa
(benchmarking), que demuestra grados de
variabilidad importante en las prácticas entre
diferentes hospitales y entre los indicadores
evaluados. Otros estudios ponen de manifiesto la exactitud de los indicadores como
elemento para la evaluación y la mejora de la
calidad en determinados ámbitos. El empleo
de indicadores de calidad ha demostrado
su utilidad como herramienta para medir la
práctica habitual y evaluar la efectividad de
medidas establecidas para la mejora de la
calidad, lo que permite identificar y diseminar las mejores prácticas [9].
Metodología
para el desarrollo
e implantación
de indicadores de calidad
Para que los indicadores de calidad puedan
cumplir su objetivo, es necesario que su desarrollo e implantación se realicen con rigor
científico. En la literatura médica se han establecido los diferentes pasos necesarios para
tal fin: los criterios de selección (importancia
del problema u oportunidades de mejora), la
necesidad de ajustarse a la máxima evidencia científica, las definiciones específicas, el
establecimiento de estándares, la fuente de
obtención de datos o la fiabilidad y validez de
éstos. En la tabla 2 se especifican los princi-
pales pasos en el desarrollo e implantación
de indicadores de calidad.
Los indicadores clínicos suelen centrarse en
ámbitos específicos, como la sedación y analgesia, que pueden ser más o menos amplios.
La metodología contempla diferentes fases:
Definición del proceso. Deben especificarse los diferentes ámbitos de la asistencia
que se considera adecuado controlar, definiendo las actividades, los profesionales,
las estructuras y los circuitos que intervienen en el proceso.
Identificación de los aspectos más relevantes, priorizando los más importantes relacionados con el proceso, basándose en
su incidencia, el riesgo de la actividad, la
variabilidad, la posibilidad de que existan
problemas y las posibilidades de mejora.
Fase de diseño de los indicadores y establecimiento de los estándares. Después
de evaluar los distintos aspectos del pro-
ceso y las dimensiones de la calidad que
serán evaluados, se inicia la fase específica de diseño de los indicadores. Deben identificarse, de forma consensuada
por expertos en el ámbito concreto, los
indicadores que cumplan las mejores
condiciones de validez, sensibilidad y especificidad. El diseño de cada indicador
contempla la descripción de diferentes
apartados (tabla 3).
Una vez finalizada la elaboración de los
indicadores, es imprescindible poner en
marcha las etapas finales del proceso, que
incluyen:
Iniciar las actividades sistemáticas de medida con la recogida y tabulación de resultados. Para ello es necesario decidir previamente qué indicadores se quieren medir,
la frecuencia de esta medición en función
del tipo de suceso, su incidencia o el interés de la organización y la accesibilidad
a la información. Ello permitiría estimar el
Tabla 2. Metodología para el desarrollo e implantación de indicadores de calidad
Fase de planificación
Diseño de los indicadores: justificación, fórmula,
Definir a quién van dirigidos y cuál es el objetivo
Definición del proceso
Identificación de los aspectos más relevantes. Área
clínica a evaluar: impacto, morbilidad, mortalidad,
coste monetario, variabilidad, posibilidad de mejora
Conformación de un equipo de trabajo multidisci-
plinario
Fase de validación
Estudio piloto para confirmar la fiabilidad y la validez
Fase de implantación
Medición de los indicadores
Comparación de resultados
Fase de desarrollo
Elección de indicadores. Evidencia científica. Con-
senso
población, criterios de selección, tipo, fuente de
datos, estándar
Interpretación de resultados
Aplicación al sistema de mejora de la calidad
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
129
nivel de cumplimiento del indicador. Un
paso previo a esta fase es la validación de
los indicadores mediante un estudio piloto
para asegurar que cumplen los criterios de
fiabilidad y validez.
Comparar los resultados con los estándares previamente establecidos. La comparación se establece con el estándar de
referencia, lo que permitiría identificar
situaciones subóptimas, por debajo del
Tabla 3. Apartados en el desarrollo de los indicadores y definiciones
Apartado
Definición
Dimensión
Aspecto relevante de la asistencia que se valora en el indicador. Característica o atributo de la atención asistencial, para que ésta sea considerada de calidad. Riesgo, efectividad, eficiencia, adecuación, continuidad asistencial, accesibilidad
Justificación
Utilidad del indicador como medida de la calidad. Se relaciona con la validez; es decir:
¿lo que vamos a medir tiene sentido?, ¿servirá para identificar áreas de mejora asistenciales?
Fórmula
Expresión matemática que refleja el resultado de la medición. Habitualmente se expresa
en forma de porcentaje. Puede ser una media o un número absoluto
Explicación
de términos
Definición de términos de la fórmula que puedan ser ambiguos o sujetos a diversas
interpretaciones
Población
Identificación de la unidad de estudio que va a ser objeto de medida (enfermos, exploraciones, visitas, diagnósticos). Puede ser necesario introducir criterios de exclusión en
la población definida. En ocasiones no es necesario ni adecuado hacer la medición de
toda la población definida y se recurre a la revisión de una muestra
Tipo
Estructura: aspectos relacionados con recursos tecnológicos, humanos y organizativos.
Proceso: evaluación de la manera en que se desarrolla la práctica asistencial, realizada
con los recursos disponibles, protocolos y evidencia científica
Resultado: medición de las consecuencias del proceso asistencial, en término de complicaciones, mortalidad, ocasiones perdidas, fallos de circuitos, calidad de vida, etc.
Fuente de datos
Origen y secuencia para la obtención de datos necesarios para cuantificar los indicados
Estándar
Nivel deseado de cumplimiento del indicador teniendo en cuenta la variabilidad de la
evidencia científica. No refleja los resultados de la práctica habitual. Representa el nivel
de buena práctica exigible dada la evidencia científica y alcanzable con los medios
disponibles
Comentarios
Incluyen la reflexión sobre la validez y referencias bibliográficas. Ponen de manifiesto
los factores de confusión que se deben tener en cuenta a la hora de interpretar los
resultados
130
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
nivel requerido; con los resultados de
mediciones anteriores (permitirían entonces valorar la evolución en el tiempo y el comportamiento del indicador),
y con los resultados de otros servicios,
permitiendo la evaluación comparativa o
benchmarking.
Interpretación de los resultados. Cuando
el resultado de la comparación es una situación subóptima o existe un empeoramiento de los resultados, el indicador sirve
como señal de alarma. En este caso debe
valorarse si es una situación debida al azar
(causa sistémica) o nos encontramos ante
un problema o una situación mejorable y,
por lo tanto, se debe actuar. En ocasiones,
la causa es clara y evidente, pero en otros
casos es necesario iniciar los pasos del
ciclo de evaluación. Una vez identificada
la causa, deben proponerse acciones de
mejora, implantarlas y volver a realizar una
medición sistemática del indicador, observando si se han producido las mejoras deseadas.
Aunque los resultados son difíciles de mesurar y no siempre concluyentes, la utilización de indicadores de calidad ha demostrado ser efectiva para la mejora de
la calidad y la seguridad del paciente. Se
han empleado numerosas estrategias en
la implementación de los indicadores en
la práctica clínica. Las más efectivas para
conseguir resultados positivos parecen relacionarse con la existencia de feedback
de los profesionales, el uso de programas
educacionales y su incorporación en planes
de mejora de la calidad. La evidencia científica es escasa y poco uniforme, y está más
desarrollada en áreas específicas –como la
cardiovascular– [10].
Indicadores de calidad
en medicina intensiva
La medicina intensiva constituye uno de los
principales componentes del sistema de salud en los países industrializados y es el último
eslabón en la atención del enfermo crítico. El
futuro hace prever una demanda creciente de
este tipo de medicina, con un porcentaje importante de la población que requerirá atención en los servicios de medicina intensiva
(SMI), donde la mortalidad es necesariamente elevada y donde se consume una parte importante de todos los recursos sanitarios. En
Estados Unidos se considera que más de la
mitad de la población ingresará en una unidad
de cuidados intensivos (UCI) a lo largo de su
vida y que un porcentaje importante fallecerá
en estas unidades, consumiendo el 0,66% del
producto interior bruto del país [11].
La calidad asistencial ha ido situándose paulatinamente en el centro angular de la atención sanitaria, alcanzando en los últimos años
un mayor protagonismo la seguridad del paciente como una de las dimensiones clave de
la calidad. En el caso de la medicina intensiva,
esta necesidad es todavía más evidente no
sólo por su impacto social y económico, sino
porque algunas de las dimensiones de la calidad cobran en el enfermo crítico un significado más intenso: pacientes más vulnerables,
accesibilidad limitada, equidad en la distribución de recursos, evidencia científica escasa, eficiencia limitada. Definiciones recientes
sobre la calidad de los cuidados enfatizan en
la necesidad de personalizarla para cada individuo, al incorporar atributos tales como la
compasión, la dignidad y el respeto en el trato
de los pacientes.
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
131
La alta variabilidad en la práctica clínica y
en los resultados obtenidos pone de manifiesto la necesidad de evaluar la calidad
de la asistencia prestada en los SMI, ya
que existen importantes posibilidades de
mejora –parece que estemos más preocupados y motivados por disponer de nuevas
evidencias que de incorporarlas después al
quehacer diario–. Así, sólo el 14% de los
nuevos descubrimientos científicos se convierten en prácticas clínicas rutinarias y, para
ello, se requiere un promedio de 17 años.
Muchas de las prácticas diagnósticas y
terapéuticas en la medicina intensiva no
están basadas en la evidencia científica y,
en muchas ocasiones, los resultados se
centran en objetivos secundarios sin haber
demostrado un impacto real en la mortalidad. Además, la incorporación precoz de la
evidencia científica de algunos estudios ha
llevado a veces a considerar indicadores de
calidad algunas prácticas que no han podido ser confirmadas con posterioridad e
incluso que han demostrado ser perjudiciales en algunos casos, como, por ejemplo,
el control estricto de las glucemias en el
enfermo crítico. Finalmente, aquello que ha
demostrado claramente ser efectivo de forma estable a lo largo del tiempo no siempre
se incorpora en la práctica clínica, como,
por ejemplo, el lavado de manos. Algunas
estrategias han demostrado su efectividad
en mejorar el cumplimiento de la evidencia
científica. Por ejemplo, el uso de listados de
verificación diarios incorporando algunos
ítems relacionados con prácticas seguras ha
demostrado mejorar la adherencia a ellas,
de una forma sencilla y coste-efectiva, permitiendo disminuir los errores por omisión
en la práctica clínica.
132
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Indicadores de calidad
en el enfermo crítico.
Experiencia española
La Sociedad Española de Medicina Intensiva,
Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)
desarrolló en el año 2005, dentro de un sistema de control y seguimiento para la mejora
de calidad, el proyecto «Indicadores de calidad en el enfermo crítico» [12]. Los objetivos
fueron: el desarrollo de indicadores clave en
la atención del enfermo crítico, consensuar
los criterios de calidad en estos enfermos y
facilitar a los profesionales un instrumento
potente y fiable para la evaluación y la gestión clínica; introducir métodos de evaluación
comunes que permitan unificar la medida,
comparar (benchmarking), disponer de información que permita el desarrollo de planes
de calidad (datos cuantitativos, objetivos, fiables y válidos) y disponer de un sistema que
garantice la calidad total de la asistencia del
enfermo crítico.
Bajo la dirección metodológica de la Fundación Avedis Donabedian, en el proyecto participó un amplio grupo de profesionales de
la SEMICYUC, en el que estaban representados todos sus Grupos de Trabajo, delegados de la Sociedad Española de Enfermería
Intensiva y Cuidados Coronarios (SEEIUC),
así como otros miembros de la Sociedad, que
colaboraron en aspectos específicos o actuaron como consultores.
La junta directiva de la SEMICYUC consideró recientemente la necesidad de actualizar
dicho documento por medio de los grupos
de trabajo, la revisión de la evidencia científica y el consenso de expertos. Finalmente,
la última versión quedó aprobada en el mes
de marzo de 2011, con un total de 120 indicadores [13].
De los 120 indicadores definitivos, utilizando
la metodología Delphi, el grupo coordinador
estableció por consenso un total de 20 indicadores considerados como básicos y relevantes para cualquier SMI, independientemente
de la complejidad del hospital y del tipo de
patología atendida. En esta nueva versión, los
indicadores del área de sedación-analgesia
(indicadores del 63 al 70) permanecieron
prácticamente sin cambios significativos, actualizando la bibliografía de referencia que establece la evidencia científica y con modificaciones menores en algunos de sus apartados.
Cabe destacar, en relación con este grupo de
indicadores, que dos de ellos forman parte de
los indicadores relevantes: Sedación adecuada y Manejo de la analgesia en el enfermo no
sedado, lo que traduce la importancia e interés de la calidad en este ámbito. En la tabla 4
se recogen los indicadores de la SEMICYUC
relacionados con la analgesia, la sedación, el
bloqueo neuromuscular y el delirio.
Sedación, analgesia
y relajación en el paciente
crítico. Guías y evidencia
científica
La sedación y la analgesia constituyen una
parte integral en el tratamiento de los pacientes críticos en las UCI. Su objetivo es propor-
Tabla 4. Indicadores de la SEMICYUC de sedoanalgesia
Sedación y analgesia
Dimensión
Tipo
Estándar
1
Monitorización de la sedación
Seguridad y efectividad
Proceso
95%
2
Sedación adecuada
Seguridad y efectividad
Resultado
85%
3
Interrupción diaria de la sedación
Efectividad y eficiencia
Proceso
80%
4
Manejo de la analgesia en el enfermo no sedado
Efectividad y seguridad
Proceso
100%
5
Manejo de la analgesia en el enfermo ventilado
Efectividad y seguridad
Proceso
100%
6
Uso inadecuado de la relajación muscular
Seguridad
Proceso
2%
7
Monitorización del bloqueo neuromuscular
Efectividad y seguridad
Proceso
100%
8
Identificación del delirio
Efectividad
Proceso
90%
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
133
cionarles un nivel óptimo de comodidad con
seguridad, reduciendo la ansiedad y la desorientación, facilitando el sueño y controlando
adecuadamente el dolor. De este modo, también se facilita que no haya interferencia con
los cuidados médicos y de enfermería.
En el año 2007 se publicó en Medicina Intensiva una guía de práctica clínica basada en la
evidencia para el manejo de la sedoanalgesia
en el paciente adulto críticamente enfermo
elaborada por la Federación Panamericana e
Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y
Cuidados Intensivos (FEPIMCTI). Su objetivo
era proporcionar recomendaciones para el
empleo de la sedación y el cuidado del dolor
en pacientes adultos que ingresan en las UCI
en determinadas circunstancias y con patologías específicas. Recoge recomendaciones en
relación con pacientes que precisan sedación
consciente, pacientes con delirio y síndrome
de abstinencia, pacientes sin intubación traqueal ni asistencia ventilatoria, pacientes con
ventilación mecánica (VM), pacientes en proceso de retirada del tubo endotraqueal y de
la VM y en poblaciones especiales, como los
pacientes traumatizados, ancianos, embarazadas, postoperatorio de cirugía cardiovascular, paciente neurológico y neuroquirúrgico,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática y
durante procedimientos especiales [14]. Estas guías han sido en cierto modo criticadas
por la generalidad de sus recomendaciones,
que podrían conllevar el riesgo de una gran
variabilidad a la hora de aplicarlas en la práctica clínica, así como a recomendar fármacos
no disponibles en nuestro ámbito.
Los enfermos críticos están sometidos a múltiples estímulos responsables de dolor, que,
con frecuencia, está infravalorado y, por tanto,
134
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
insuficientemente tratado en estos pacientes.
Las respuestas psicológicas, hemodinámicas,
metabólicas y neuroendocrinas provocadas
por un control inadecuado del dolor pueden
producir mayor morbilidad e incluso mortalidad. La evaluación del dolor en el paciente
crítico es difícil, pero muy importante: el referido por el paciente consciente es la base
para instaurar la terapéutica. La escala visual
analógica (EVA) y la escala verbal numérica
(EVN) son las recomendadas para la evaluación del dolor del paciente consciente, y
la de Campbell para el paciente con incapacidad para comunicarse. La capacidad para
detectar y controlar el dolor y el sufrimiento
del enfermo crítico es un principio importante
y fundamental de todos los profesionales. La
UCI sin dolor debe ser un objetivo de calidad
asistencial de todos los SMI [15].
El tratamiento del dolor en el enfermo no sedado (indicador 66) se ha considerado como
uno de los 20 indicadores relevantes, estableciéndose la necesidad de controlar el dolor
por medio de su medición con una escala validada hasta conseguir y mantener el nivel de
analgesia deseado. Se considera aplicable a
todos los pacientes, y debe monitorizarse al
menos cada 4 horas, sin admitir puntuaciones
de dolor superiores a 3. Diferentes estudios
han demostrado que un porcentaje importante de pacientes críticos no alcanzan el estándar. Un estudio multicéntrico mostró que
entre el 50 y el 65% de los pacientes ingresados en los SMI polivalentes sufrieron dolor [16] y en pacientes postquirúrgicos se ha
observado que entre el 22 y el 67% de ellos
refiere dolor intenso durante el primer día del
postoperatorio. En el caso de pacientes con
incapacidad de expresar el dolor, éste puede
pasar desapercibido. El indicador Manejo de
la analgesia en el paciente ventilado (67) establece la necesidad de que, en los pacientes
con VM y deterioro cognitivo (definido por la
incapacidad de expresar o manifestar dolor
y/o sometidos a sedación farmacológica), se
prescriba analgesia de acuerdo con un protocolo (indicación de fármaco, dosis, vía e intervalo), siendo criterios de exclusión la muerte
encefálica y el estado vegetativo.
Un número elevado de pacientes ingresados
en la UCI requiere sedoanalgesia de forma
prolongada (> 72 horas). Una adecuada
sedoanalgesia disminuye el grado de estrés
del paciente crítico, facilitando su manejo y
tratamiento y mejorando su pronóstico; sin
embargo, sobre todo en perfusión continua,
es una práctica que no está exenta de complicaciones derivadas tanto de su infra– como
de su sobreutilización, que pueden empeorar
el pronóstico de los pacientes críticos. Una
adecuada monitorización y la aplicación de
protocolos consensuados en sedoanalgesia
garantizan la utilización adecuada de los sedantes, evitando fenómenos de tolerancia y
dependencia. Estrategias como la sedación
secuencial, la sedación dinámica o la interrupción diaria de la sedación se han propuesto como herramientas útiles para evitar
complicaciones asociadas a la sedación prolongada [17].
Las necesidades de sedación no son las
mismas para todos los pacientes, ni para el
mismo paciente a lo largo del día ni durante
su evolución en la UCI, por lo que se debe
individualizar el tratamiento en función de los
requerimientos de analgesia y sedación que
precise en cada momento. Se distingue entre
sedación superficial, cuyo objetivo es mantener a los pacientes despiertos o con un grado
de sedación que permita un fácil despertar lo
que posibilita una evaluación más fácil del dolor, un mejor contacto del paciente con el personal sanitario y la familia, y una cooperación
en técnicas como la fisioterapia respiratoria o
la evaluación neurológica (RASS de 0 a –2),
y la sedación profunda (RASS de –4 a –5) en
determinadas circunstancias (pacientes con
requerimiento de bloqueantes neuromusculares (BNM); hipertensión endocraneal, estatus epiléptico o psicosis aguda, pacientes
con limitación del tratamiento de soporte vital
o aquellos a los que se les realizan técnicas
diagnósticas y/o terapias agresivas que requieren sedación profunda).
Las principales complicaciones asociadas a
la sedación prolongada se relacionan con la
infrasedación o sedación insuficiente (miedo,
ansiedad, trastornos del sueño, agitación, retirada de dispositivos, incremento del consumo
de oxígeno); la tolerancia o requerimiento en
un mismo paciente de dosis progresivamente mayores de sedantes y analgésicos para
mantener el mismo nivel de sedoanalgesia; la
sobresedación (prolongación de VM y complicaciones relacionadas, estancias más prolongadas, y mayor consumo de recursos sanitarios) y la deprivación (insomnio, ansiedad,
agitación, cefalea, alteración del estado de ánimo, náuseas, astenia, delirium e incluso, convulsiones) que obliga a prevenir su aparición y,
en caso de que ocurra, diagnosticarlo de forma
precoz y tratarlo de forma adecuada.
Existen diferentes estrategias para evitar estas complicaciones asociadas a la sedación
prolongada:
La monitorización clínica del grado de sedación facilita el mantenimiento de una se-
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
135
dación uniforme, suficiente y no excesiva,
evitando su acumulación; la utilización de
instrumentos que facilitan una valoración
objetiva del nivel del estado cerebral (índice biespectral) puede ser también de
utilidad. La SEMICYUC recoge entre sus
indicadores el control de la sedación por
medio de escalas validadas, recomendando que se realice, al menos, en periodos
de 6 horas y cuando la situación clínica
lo requiera. Aunque permite utilizar diferentes escalas, recomienda entre ellas
la escala de RASS (Richmond AgitationSedation Scale) como evaluación subjetiva
de analgesia y sedación. El indicador Sedación adecuada (64) es otro de los indicadores relevantes que evalúa el porcentaje de pacientes con sedación adecuada
(mantenimiento de, al menos, el 80% de
los resultados de sedación dentro del rango prescrito en pacientes con VM durante
más de 24 horas y sedación continua).
La utilización de protocolos de sedoanalgesia ha demostrado efectos beneficiosos sobre la morbimortalidad del paciente crítico.
Deben estar consensuados entre médicos
y enfermería. Debe explicitarse el nivel de
sedación deseado en cada momento y la
actividad del día, acomodando el grado de
sedación según las circunstancias existentes. También deben establecerse las
pautas de modificación y de retirada de la
sedación y la analgesia.
La interrupción diaria de la sedación (IDS)
consiste en la suspensión de perfusión de
la sedoanalgesia seguida de una vigilancia
estricta del nivel de sedación del paciente
hasta que éste obedezca órdenes. Si su
situación clínica requiere la continuación
de la sedación, se reiniciará la sedoanalgesia, pero a una dosis inferior a la que te-
136
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
nía cuando se suspendió; posteriormente,
se continuará con el control del nivel de
sedación y, según el objetivo de sedación
deseado, se ajustará la dosis a administrar.
La suspensión de la sedación diariamente en enfermos críticos sometidos a VM
se asocia a un descenso de su duración,
de la estancia en la UCI y no se asocia a
secuelas psicológicas tardías. El indicador
IDS (65) recoge dicha estrategia, estableciendo como estándar el 80%, lo que permite, de alguna manera, excluir grupos de
pacientes, como aquéllos con hipertensión
endocraneal, estatus epiléptico, psicosis
aguda, hipoxia grave, limitación del tratamiento de soporte vital o los que reciben
tratamiento con BNM. Este indicador, aunque incluido como tal en el manual, no está
exento de críticas a la hora de aplicarlo en
el ámbito crítico, proponiéndose conceptos como la IDS modificada (no esperar
a que el paciente despierte para reiniciar
la perfusión, mantener una monitorización
estrecha de la profundidad de sedación y
reanudar su administración al alcanzar el
grado marcado como objetivo). Algunas
guías proponen tratar la sedoanalgesia
manteniendo un RASS entre 0 y –2, utilizando la IDS como rescate para pacientes
que alcancen un RASS inferior a –3 o IDS
incompleta (suspender la perfusión del sedante manteniendo la del opiáceo) [18].
Aunque por el momento no están incluidas
como estándar de calidad otras estrategias
más recientes, como la sedación secuencial
(sustitución de sedantes con mayor poder
acumulativo por otros con vida media más
corta, pretendiendo evitar/prevenir la aparición de deprivación y disminuir la acumulación del agente utilizado) o la sedación di-
námica (programación de diferentes grados
de profundidad de la sedación en función
de la circunstancia en la que se encuentre
el paciente, adaptándose a la variabilidad de
los requerimientos de su sedación a lo largo
del día, profundizando la sedoanalgesia en el
momento de la inducción y en determinados
momentos –como durante los procedimientos o durante el descanso nocturno– y persiguiendo una sedación superficial durante
la exploración médica y la visita familiar que
garantice el bienestar, la analgesia y la comunicación con el entorno) se contemplan
dentro de los protocolos de sedoanalgesia
en diferentes unidades.
La incorrecta utilización de fármacos BNM se
puede asociar a graves complicaciones. Las
guías de práctica clínica recomiendan la utilización de relajantes musculares sólo en determinadas situaciones clínicas (dificultad para la
VM, tétanos, aumento de presión intracraneal
e incremento del consumo de oxígeno), y
siempre y cuando hayan fracasado otros métodos. Se estima que, en España, entre el 13 y
el 30% de los pacientes ventilados mecánicamente reciben bloqueo neuromuscular [19].
El indicador Uso inadecuado de la relajación
muscular (68) trata de evaluar el porcentaje
de pacientes que reciben relajación muscular
continua en el grupo de pacientes con VM
sin hipoxemia grave (pO2/FiO2 > 200), excluyendo de forma específica a los pacientes
con síndrome de distrés respiratorio agudo en
las primeras 48 horas, tétanos e hipertensión
endocraneal.
La aparición de complicaciones asociadas a
la administración de relajantes musculares
en las UCI aconseja su prescripción a la mínima dosis eficaz y durante el menor tiempo
posible. Las principales complicaciones descritas son la taquifilaxia, los problemas tróficos (úlceras de decúbito, miositis osificante,
riesgo de enfermedad tromboembólica) y las
alteraciones neuromusculares. La monitorización del bloqueo neuromuscular permite
la adecuación de la dosis administrada y de
los efectos indeseables, recomendándose su
empleo en las guías de práctica clínica [20].
Los objetivos del control de BNM deben estar basados en criterios de efectividad, es decir, administrar la mínima dosis efectiva, y en
criterios de seguridad, evitando la sobredosificación y detectando el posible bloqueo residual antes de la extubación de los pacientes.
La monitorización con el tren de cuatro, junto
con la detección de movimientos musculares,
permite ajustar la dosis a la mínima efectiva. El
indicador Monitorización del bloqueo neuromuscular (69) establece la necesidad de realizar mediciones periódicas en los pacientes
en los que se utiliza bloqueo neuromuscular
continuo. A pesar de ello, el control del efecto
de los BNM no es una práctica habitual en
los pacientes críticos ventilados. Diferentes
encuestas muestran que sólo entre el 8 y el
21% de los SMI emplean rutinariamente neuroestimuladores para controlar la administración prolongada de BNM [21].
El delirio o síndrome confusional agudo es un
problema frecuente en los enfermos críticos
y, en muchas ocasiones, infradiagnosticado,
especialmente en su forma hipoactiva. Son
factores de riesgo de delirio las alteraciones
cognitivas previas y determinadas comorbilidades, distintos factores ambientales y las
alteraciones orgánicas agudas propias del enfermo crítico. El delirio se asocia a un aumento de la mortalidad a corto y largo plazo, a la
prolongación de la VM, a estancias prolonga-
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
137
das en la UCI y en el hospital, y a un deterioro
cognitivo tras el alta hospitalaria. Se han desarrollado herramientas específicas para la detección del delirio en la UCI, como el Intensive
Care Delirium Screening Checklist (ICDSC) y
el Confusion Assessment Method for the ICU
(CAM-ICU), que son aplicables incluso a los
pacientes sometidos a VM [22]. El indicador
Identificación del delirio (70) cierra el grupo
de indicadores de calidad de la SEMICYUC
relacionados con el ámbito de la sedaciónanalgesia y relajación. Establece controlar rutinariamente la presencia de delirio en todos los
pacientes con VM > 48 horas ingresados en
UCI, al menos una vez al día y preferiblemente
cada 8 o 12 horas. Las herramientas recomendadas son el ICDSC y el CAM-ICU. En una
encuesta realizada en el año 2004, la mayoría
de los profesionales de las UCI consideraba
que el delirio es un problema frecuente y grave, pero reconocían que era un síndrome infradiagnosticado y que sólo una minoría utilizaba
herramientas específicas para su detección
sistemática en los pacientes [23].
A pesar de las recomendaciones establecidas basadas en la evidencia científica [24], la
práctica clínica todavía se aleja de ellas. Así,
en una encuesta realizada a médicos intensivistas canadienses en el año 2006, éstos
reconocían utilizar protocolos de sedación–
analgesia sólo en un 29% de sus unidades, el
40% realizaban interrupción diaria de la sedación, el 49% aplicaban escalas de sedación y
solo el 3,7% evaluaban el delirio [25].
Conclusiones
La sedoanalgesia es una práctica habitual en
la UCI y constituye uno de los pilares básicos
138
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
del tratamiento del paciente crítico. Su aplicación no está exenta de complicaciones, en su
mayoría derivadas de su infra– o sobreutilización, que influyen en el pronóstico. La calidad
de la sedoanalgesia, incluyendo el empleo
adecuado de BNM y el delirio debe basarse
en el uso de protocolos, que deben estar consensuados por todos los profesionales implicados y adaptados a las características específicas de cada unidad y estar basados en una
adecuado seguimiento del nivel de analgesia,
sedación y bloqueo neuromuscular. Diversas
sociedades científicas han propuesto fórmulas
y estrategias dirigidas a evitar/prevenir estas
complicaciones. Conceptos como «sedación
dinámica», «sedación secuencial» o «interrupción diaria de sedación» surgen como estrategias prometedoras a la hora de abordar los
problemas que se presentan durante la sedación prolongada de un paciente crítico. El
reconocimiento precoz de trastornos como el
delirio o la depresión y un enfoque terapéutico adecuado pueden prevenir o minimizar la
aparición de estos trastornos, contribuyendo
a mejorar las perspectivas funcionales y vitales
de los pacientes críticos.
Los indicadores de calidad son instrumentos
de medida que conforman la unidad básica de
un sistema de control; permiten medir y evaluar de forma periódica y planificada aspectos
relevantes de la asistencia. Para ser efectivos
deben ser fiables, objetivos, aceptables, relevantes y basados en la evidencia. Su finalidad
es identificar problemas o situaciones de mejora potencial o bien desviaciones de la práctica estandarizada, actuando como señales de
alarma que advierten de esta posibilidad.
La importancia de medir lo que hacemos
para detectar áreas de mejora y asegurar que
nuestros pacientes reciben los cuidados más
efectivos y seguros posibles podría resumirse en palabras de lord Kelvin: «Lo que no se
define no se puede medir, lo que no se mide
no se puede mejorar, lo que no se mejora se
degrada siempre».
Bibliografía
1. Committee on Quality of Health Care in America.
Crossing the quality chasm: a new health system for
the 21st Century. Washington DC: National Academy
Press; 2001.
2. McGlynn EA, Asch SM, Adams J, et al. The quality
of health care delivered to adults in the United States.
N Engl J Med. 2003;348(26):2635-45.
3. Donabedian A. Exploration in quality assessment
and monitoring. The definition of quality and approaches to its assessment. Ann Arbor (MI): Health Administration Press; 1980.
4. Valentin A, Ferdinande P; ESICM Working Group
on Quality Improvement. Recommendations on basic
requirements for intensive care units: structural and
organizational aspects. Intensive Care Med. 2011;
37(10):1575-87.
5. Garland A. Improving the ICU: part 2. Chest. 2005;127:
2165-79.
6. Levy MM. Finding out what we do in the ICU. Crit
Care Med. 2006;34:227-8.
7. Garland A. Improving the ICU: part 1. Chest.
2005;127:2151-64.
8. Williams SC, Schmaltz SP, Morton DJ, et al. Quality of
care in U.S. hospitals as reflected by standardized measures, 2002-2004. N Engl J Med. 2005;353:255-64.
9. Ballard DJ. Indicators to improve clinical quality
across an integrated health care system. Int J Qual
Health Care. 2003;15 Suppl 1:13-23
10. De Vos M, Graafmans W, Kooistra M, et al. Using
quality indicators to improve hospital care: a review of
the literature. Int J Qual Health Care. 2009;21:119-29
11. Halpern NA, Pastores SM. Critical care medicine
in the United States 2000-2005: an analysis of bed
numbers, occupancy rates, payer mix, and costs. Crit
Care Med. 2010;38(1):65-71.
12. Martín MC, Cabré Ll, Ruiz J, et al. Indicadores de calidad en el enfermo crítico. Med Intensiva.
2008;32(1):23-32.
13. SEMICYUC. Indicadores de calidad en el enfermo
crítico, actualización 2011. Disponible en: http://www.
semicyuc.org/temas/calidad/indicadores-de-calidad
14. Celis Rodríguez E, Besso J, Birchenall C, et al.;
Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de
Medicina Crítica y Cuidados Intensivos. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de
la sedoanalgesia en el paciente adulto críticamente
enfermo. Med Intensiva. 2007;31(8):428-71.
15. Pardo C, Muñoz T, Chamorro C; Grupo de Trabajo
de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Monitorización del dolor. Recomendaciones. Med Intensiva.
2008;32 Spec N.º 1:38-44.
16. Desbiens NA, Wu AW, Broste SK, et al. Pain and
satisfaction with pain control in seriously ill hospitalized adults: findings from the SUPPORT (Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes
and Risks of Treatment) research investigations. Crit
Care Med. 1996;24:1953-61.
17. Estébanez Montiel MB, Alonso Fernández MA,
Sandiumenge A, Jiménez-Martín MJ; Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC. Sedación prolongada en unidades de cuidados intensivos. Med Intensiva. 2008;32 Spec N.º 1:19-30.
18. Muñoz Martínez T. Interrupción diaria de la sedación; ¿siempre es un indicador de calidad? Med
Intensiva. 2012;36(4):288-93.
19. Arroliga A, Frutos Vivar F, Hall J, et al; International Mechanical Ventilation Study Group. Use of the
sedatives and neuromuscular blockers in a cohort
of patients receiving mechanical ventilation. Chest.
2005;128:496-506.
20. Sandiumenge A, Anglés R, Martínez Melgar JL,
Torrado H; Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedación
de la SEMICYUC. Utilización de bloqueantes neuromusculares en el paciente crítico. Med Intensiva.
2008;32 Spec N.º 1:69-76.
21. Appadu BL, Greiff JMC, Thompson JP. Postal survey on the long-term use of neuromuscular block in
the intensive care. Intensive Care Med. 1996;22:862-6.
Sedación y analgesia: indicadores de calidad de la SEMICYUC
139
22. Palencia Herrejón E, Romera MA, Silva JA; Grupo
de Trabajo de Analgesia y Sedación de la SEMICYUC.
Delirio en el paciente crítico. Med Intensiva. 2008;32
Spec N.º 1:77-9.
23. Ely EW, Stephens RK, Jackson JC, et al. Current
opinions regarding the importance, diagnosis, and
management of delirium in the intensive care unit: a
survey of 912 healthcare professionals. Crit Care Med.
2004;32:106-12.
24. Jacobi J, et al. Task Force of the American College
of Critical Care Medicine (ACCM) of the Society of
140
Sedación y Analgesia en el paciente crítico
Critical Care Medicine (SCCM), American Society of
Health-System Pharmacists (ASHP), American College of Chest Physicians. Clinical practice guidelines for
the sustained use of sedatives and analgesics in the
critically ill adult. Crit Care Med. 2002;30:119-41.
25. Mehta S, Burry L, Fischer S, et al. Canadian survey
of the use of sedatives, analgesics, and neuromuscular blocking agents in critically ill patients. Crit Care
Med. 2006;34:374-80.
La sedación y analgesia del paciente crítico han evolucionado de forma remarcable en los últimos años, constituyendo no sólo un aspecto básico del manejo del
paciente crítico, sino también uno de los principales factores que puede influir en
el pronóstico vital de los pacientes y, además, un elemento fundamental para un
control más eficiente de los recursos disponibles.
Dra. Roser Anglès
Presidenta de la Societat Catalana de Medicina Intensiva i Crítica
Roser Anglès Coll y Francisco Fernández Dorado
Deseamos que este texto sea una herramienta útil para la puesta al día en sedación
y analgesia, pensada para los profesionales de los pacientes críticos.
Sedación y Analgesia en el paciente crítico Conferencia de Expertos de la SOCMIC 2013
Éste es el motivo por el que este año la Conferencia de Expertos de la Societat Catalana de Medicina Intensiva i Crítica (SOCMIC) ha querido centrarse en este tema,
y revisar aspectos de sedación y analgesia con una visión amplia. Para ello hemos
contado con la colaboración de nuestros mejores expertos, que nos proporcionan
en este texto tanto su conocimiento teórico como práctico. Los aspectos tratados
abarcan desde la correcta monitorización y el manejo de situaciones especiales –tan
habituales en nuestras unidades–, hasta las posibles consecuencias asociadas a la
sedación.
Conferencia de Expertos de la SOCMIC
2013
Sedación y Analgesia
en el paciente crítico
Coordinadores
Roser Anglès Coll • Francisco Fernández Dorado