Download Vol. 11 nº3 marzo 2010

Estamos allí.
Cerca.
Cerca. Es nuestro compromiso con la calidad.
Ser globales implica ser excelentes en calidad y servicio. A ello contribuye el programa
de intercambio de técnicos entre nuestros centros de España, México y China.
MARZO 2010
Nº 3. • VOL. 11
COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTA
Directora: Carmen López Rodríguez
Subdirectora: Natalia Crespi Villarías
Comite editorial: Javier Amador Romero, José Francisco Ávila de Tomás, José Alfonso Cortés Rubio, Juan José de Dios Sanz,
Araceli Garrido Barral, Rafael Llanes de Torres, Pilar Llorente Domingo, Antonio Molina Siguero,
Juan Carlos Muñoz García, Francisco Muñoz González, Beatriz Jaenes Barrios.
Secretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.
JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA
DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Presidencia: Paulino Cubero González. Vicepresidencia: María R. Fernández García. Secretaría: Mª Ángeles Martín Laso.
Tesorería: Alicia Rodriguez Blanco. Vocal del PAPPS: Lucía Martín Vallejo.
Vocal de Residentes: Virginia Hernández Santiago. Vocal de Investigación: Eduardo Olano Espinosa.
Vocal de Formación: Carlos Debán Miguel. Vocal de GdT: Elisa Ceresuela Wiesmann.
Vocal Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila de Tomás. Vocal de Apoyo: Carlos Casado Álvaro.
REVISTA EDITADA POR:
SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Fuencarral, 18, 1º B / 28004 Madrid
Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79
E-mail: [email protected] • WEB: www.somamfyc.com
ISSN: 1139-4994 - Soporte Válido nº 43/08 - R - CM
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Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede se reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, eléctrónico o mecánico,
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© SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Maquetación e impresión: Gráficas Loureiro, S.L.
SUMARIO
3 EDITORIAL
CAMBIO DE TERCIO
5 ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
GRUPOS DE TRABAJO
Grupo Actividad Física y Salud
MBE: Movimiento basado en emociones. Grupo de
Trabajo de Inteligencia Emocional
8 NOTICIAS RESIDENTES
XII Jornadas de Residentes de Medicina de
Familia y Comunitaria
Ley de área única. También para los
residentes
Medicina de Familia, ¿para cuándo nos
establecemos en la universidad?
EL MIR EXTRANJERO EN ESPAÑA
FORMACIÓN EN MEDICINA COMUNITARIA:
ESA OTRA CARA DE NUESTRA ESPECIALIDAD |
Sacristan-Germes, M., Álvarez-Pasquín, M.J.
15 TRIBUNA DE OPINIÓN
LAS BAJAS, LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y LOS
DEMÁS ESPECIALISTAS | Gdt Lex Artis de la SoMaMFyC
18 TEMAS DE ACTUALIDAD
ECOGRAFÍA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE
MADRID | Muñoz González, F., Idarreta Zubiría, M.L.
21 CASOS CLÍNICOS
1.- TAQUICARDIA SINUSAL | Gago Esteban, L.,
Fernández Sanz, G., López Nájera, E., Teresa Oñate Pinargote,
P., Gismero Ruiz, R., Muñoz Sánchez, L.
2.- LESIÓN LÍTICA EN CALOTA | Carvajal Ramos, M.,
Fuentes Sánchez, D., Santiago Martín-Sonseca, G., López
Menéndez, C.
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3.- COLESTÁTIS HEPÁTICA EN PACIENTE CON
POLIMIALGIA REUMÁTICA | Saniger Herrera, J.M.,
Ancochea Toscano, M.
4.- ESCLEROSIS MÚLTIPLE ASOCIADA A OTRAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES. A PROPÓSITO
DE UN CASO | Royo Martínez, M.V., Noguerol Álvarez, M.
5.- PRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN CASO DE ONCOCITOMA | Contreras Laserna, A., Cava Rosado, M.A.
40 MONOGRAFÍA
NEUROPATÍAS | de Teresa Herrera, R., Miranda García, M.,
Gutiérrez Teira, B.
49 ORIGINAL
GESTION DE INCAPADIDAD TEMPORAL (IT) EN
UN CENTRO DE SALUD URBANO | Martín Calle, C.,
Prieto Marcos, M.
53 RECURSOS SOCIO SANITARIOS
VIOLENCIA DE GÉNERO | Bonillo Díaz, L., de Dios
Sanz, J.J.
56 CARTAS AL DIRECTOR
Respuesta a la Carta al Director: “Doctor,
yo tomo melatonina” | Muñoz García, J.C., Muñoz
Blázquez, G.
58 AGENDA
EDITORIAL
Cambio de tercio
Con la aprobación de la Ley de Libertad de Elección
y Área Única por la Asamblea de Madrid, y el desistimiento posterior del Ministerio de Sanidad a recurrirla
ante el Tribunal Constitucional, se ha cerrado una etapa, todo un año, de enfrentamiento entre la mayoría
de las organizaciones profesionales y la Consejería de
Sanidad. Aprobada la ley solo queda esperar la aplicación de los decretos e instrucciones y comprobar lo
acertado o equivocado de las medidas, aunque como
sociedad mayoritaria entre los médicos de familia estamos dispuestos a rebatir y recurrir las propuestas
que sean gravemente lesivas para los médicos de familia y la atención primaria.
En este tiempo hemos sido acusados de intransigentes, obsoletos, partidistas y algunas otras lindezas por
parte de quien debería haber buscado el consenso con
los profesionales como en su día se hizo con el Plan de
Mejora. Lo más triste, sin embargo, ha sido comprobar una vez más como la búsqueda de prebendas de
algunas organizaciones o más probablemente de sus
dirigentes, ha hecho eficaz la vieja máxima de “divide
y vencerás”. Es la vieja historia de la fábula del alacrán
y la rana, quién ha hecho estandarte del disimulo, el
arribismo y la traición “no puede evitar ser como es”,
es su carácter.
Pero ahora es tiempo de pasar página y de seguir
ofreciendo, como siempre hemos hecho, propuestas
y alternativas para los numerosos problemas que se
acumulan en el día a día. Nuestra voluntad siempre
ha sido esa y parece que en las últimas semanas se
están dando algunos pasos en la Consejería de Sanidad para deshacer algunos de los conflictos que se
habían generado a diferentes niveles.
En primer lugar, el Consejero Güemes ha aceptado incluir la receta electrónica en el despliegue del nuevo
programa informático AP-Madrid tras reunirse con la
Sociedad. Para lograrlo diseñamos una encuesta realizada entre los profesionales (a los que agradecemos
su buena disposición para contestarla) que confirmaba lo que ya se sabía, que el programa todavía no está
lo suficientemente desarrollado en algunas funciones
y que la consulta es más lenta que con OMI, exigiendo
un tiempo adicional del que no disponemos. La única
forma de compensar en parte estas carencias era la
inclusión de la prescripción electrónica, como ya se
está haciendo en la mayor parte de las autonomías,
paralizada en Madrid por no se sabe bien que motivos. Es seguro que el programa nuevo nos va a exigir
a todos un esfuerzo de adaptación pero esperamos
que con la prescripción electrónica sirva para eliminar
la mayor fuente de burocracia que soportamos, las
recetas, y que en breve se disponga de la misma apli-
cación para atención hospitalaria, ambulatoria y en urgencias. Además seguiremos exigiendo el desarrollo
idóneo de todas las funciones del programa antes de
su despliegue masivo.
Otro tema que ha comenzado a desenredarse es el de
la pediatría, donde se llegaron a prohibir los contratos
de pediatras en las plazas vacantes incluso cuando
existían candidatos, centrándose en la contratación de
FEAS, lo que no ha resuelto el problema e incluso lo
ha empeorado. Los médicos de familia se han visto
obligados a asumir la valoración de niños menores de
7 años en los horarios y centros con descubiertos en
la asistencia.
Otro problema creado por Recursos Humanos es la
negativa en los últimos dos años a realizar contratos
interinos en las plazas vacantes, lo que sitúa a los médicos jóvenes en una situación de absoluta inestabilidad laboral, agravando la fuga hacia otras salidas profesionales. Esta decisión es una interpretación poco
afortunada de las medidas de contención de gasto ordenadas por el gobierno de la CM, que se realiza desde
el desconocimiento ya que el contrato como interino
no genera derechos económicos ni laborales, pero evita perjuicios y falta de cobertura del profesional ante
situaciones como embarazos o periodos vacacionales.
También supone un desplante a los propios pacientes
por la elevada rotación en ciertas plazas.
Por otra parte, desde la Viceconsejería de Asistencia
Sanitaria, el último año se ha ignorado el compromiso
de disminuir la carga burocrática de las consultas de
primaria asegurando la emisión de recetas en todos
los niveles asistenciales y además se han tomado dos
medidas nefastas en el manejo de la incapacidad temporal. Por una parte se emite una orden que obliga a
los médicos de familia a asumir todo el papeleo de las
bajas con un contenido claramente ilegal. Por la otra
se realiza entrega de unos “incentivos” por disminuir
la duración de la IT que nadie ha podido entender por
su carácter aleatorio basado en una fórmula indescifrable y que solo han servido para crear malestar entre
los compañeros y con los pacientes. Desde semFYC
se está impulsando un grupo de trabajo que esperamos signifique un cambio profundo en la gestión de
la IT transformando ésta en una verdadera prestación
sanitaria y no una fuente de burocracia y conflictos.
Mientras tanto, la actividad de la sociedad en la organización de jornadas y cursos de formación no ha decaído durante el año 2009 y hemos podido mantener la
oferta a los socios a pesar de la crisis, aun asumiendo
un balance más negativo que en ejercicios anteriores.
Para el año 2010 mantenemos la misma ilusión y esperamos arrancar con nuestro proyecto editorial y con
la mejora de la comunicación a través de Internet para
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
lo que os pedimos el esfuerzo de actualizar vuestros
datos y de participar activamente a través de nuestros
blogs, correos, etc.
Pero sobre todo seguiremos trabajando para superar
nuestras asignaturas pendientes, investigación y pregrado, buscando la colaboración con todas las instituciones (ALE, Universidades) para integrar y potenciar
nuestra actividad como médicos de familia. Nuestra
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Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
participación como sociedad científica, al igual que
todas las demás, ha de ser colaborativa con las instituciones pues de otro modo serán ineficaces sus esfuerzos y los nuestros. Las comunidades autónomas que lo
han entendido así han tomado ya una ventaja considerable que esperamos contribuir a acortar algún día.
Paulino Cubero González
Presidente de la SoMaMFyC
ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
El año 2010 arranca con fuerza
para la SoMaMFyC, con numerosas actividades e iniciativas destinadas a los socios. El día 16 de
Enero se celebró en la sede del
Colegio de Médicos una Asamblea
Extraordinaria en la que se debatieron los temas de actualidad que
marcarán el desarrollo de los próximos meses y que podéis consultar
en el acta colgada en el apartado
socios de la página web. Se decidió
mantener la presión sobre el desarrollo de la Ley de Libre Elección y
Área Única incluso con iniciativas
legales para minimizar sus efectos negativos. También se decidió
exigir la paralización del programa
AP-Madrid si no se acompañaba
de la receta electrónica, lo que se
ha logrado tras la reunión de la
Junta Directiva con el Consejero.
Además se constató el deterioro
del clima laboral y la imposición
de contratos eventuales para la
cobertura de vacantes ofreciendo
el apoyo a los compañeros afectados mediante medidas legales y de
apoyo en la Consejería. Del mismo
modo se decidió seguir apoyando
las medidas de desburocratización
y la oposición a la gestión que de
la incapacidad temporal ha hecho
la viceconsejería.
Los días 21 y 22 de Enero se celebró en la Universidad Autónoma de
Madrid la Jornada sobre Medicina
Basada en la Evidencia con la participación de numerosos socios y
centrada sobre todo en el desarrollo de conocimientos y habilidades
mediante talleres de aprendizaje
en metodología. El día 27 de enero
se celebró un encuentro multidisciplinar sobre Fractura de Cadera
que resultó de gran interés aunque
desafortunadamente no interesó a
muchos médicos de familia.
El pasado 19 de febrero se desarrolló con gran éxito la 1ª Jornada
SoMaMFyC de Actualización en
Asamblea Colegio Médicos 16-01-2010
Diabetes. El Pabellón Docente del
Hospital Clínico San Carlos acogió
a 200 profesionales, muchos de
ellos miembros de la sociedad, pero
también médicos y enfermeras tanto de atención primaria como de
endocrinología. El evento, además
de tener lugar en un espacio muy
adecuado y en un agradable ambiente de intercambio, mostró una
altísima calidad científica. Desde
la brillante conferencia inaugural
del profesor Herrera Pombo hasta
la excelente mesa de clausura presidida por el doctor Arrieta, cada
uno de los ponentes se esforzó por
mostrarnos las últimas novedades
en el ámbito que les correspondía. Así, se desgranaron las controversias sobre antiagregación y
control estricto o no de la glucemia en los diabéticos, las opciones
disponibles para elegir el segundo
fármaco hipoglucemiante, algunos
proyectos en curso de investigación en diabetes en Madrid, el sugerente concepto de Diabesidad y
la importancia del control integral
en el paciente diabético. Los tres
talleres —pie diabético, insulinización y plan de alimentación— con
que se completaba el programa se
vieron desbordados de asistentes.
Cuando el presidente del comité
organizador prometió en la clausura unas nuevas jornadas dentro de
dos años, dejó en el ambiente la
esperanza de que el Grupo de Trabajo de Diabetes se anime antes a
repetir la experiencia. Enhorabuena a todos.
El día 5 de marzo, después de la
redacción de este artículo y posiblemente antes de que llegue a
vuestras manos, se van a realizar
las XII Jornadas de Residentes de
Medicina de Familia y Comunitaria de la SoMaMFyC en el Hotel
Holiday Inn de la Plaza de Carlos
Trías y Beltrán. Esperamos, que
como en ediciones anteriores, estén caracterizadas por la calidad
de las intervenciones y la ilusión
que nuestros residentes ponen en
cada una de las actividades que
realizan. En el próximo número
también os daremos una crónica
detallada de su celebración y esperamos vernos todos en el XIX
Congreso de la SoMaMFyC el 16 de
Abril.
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GRUPOS DE TRABAJO
Grupo Actividad Física y
Salud
Hemos visto la ilusión de la que es capaz un país
como el nuestro, una comunidad como la nuestra,
una ciudad como la nuestra. Se ha demostrado recientemente mediante la emoción con la que todos
hemos participado de algún modo en la candidatura
a las olimpiadas. La población de la Comunidad de
Madrid ha demostrado reconocer la importancia del
deporte, y tratándose de una población tan abierta
y solidaria como consciente de la importancia de la
salud, también se muestra a sí misma como especialmente activa.
Recientemente nacemos, como grupo de trabajo “Actividad Física y Salud” de la SoMaMFyC, en un momento en que la relevancia de la actividad física, el
ejercicio físico y el movimiento cobran una gran importancia en nuestra sociedad. Todos somos conscientes
del papel que juega el deporte de competición en la
sociedad actual, y además del beneficio que implica
la actividad física sobre la salud mental y corporal del
individuo.
Se conocen los efectos sobre la prevención, curación,
promoción de la salud y rehabilitación que tiene el
movimiento sobre determinadas patologías físicas y
psíquicas. Por el contrario, el sedentarismo es considerado como un factor de riesgo de gran peso que
implica una mayor morbimortalidad por diversos mecanismos.
La importancia del ejercicio físico como arma terapéutica es tal, que puede contribuir a la curación o mejoría de una patología, incluso en la misma medida que
otros tratamientos, como por ejemplo, puede igualar el
efecto de los antiinflamatorios para tratar el dolor en la
patología músculo articular.
Es insustituible el ejercicio físico en el tratamiento
rehabilitador tanto de patologías esqueléticas, como
cardiovasculares, neurológicas, psiquiátricas, etc. Es
además una actividad que puede realizarse en grupo,
por lo que promueve las relaciones sociales, y la reinserción social.
Durante las distintas etapas de la vida del individuo,
cuando se acompañan de actividad física resulta de
gran ayuda para mejorar la salud y la calidad de vida.
En la infancia, el ejercicio físico puede aprenderse a
practicar sin apenas esfuerzo, guiado de forma razonable para que se instaure como una actividad que va
a ser de gran ayuda a lo largo de nuestra vida. De esta
manera, se previenen los hábitos tóxicos, la patología
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psicoemocional, y mejora la forma física, previniendo
o mejorando los factores de riesgo cardiovascular.
En la edad avanzada, la actividad física retrasa el envejecimiento y la incapacidad, promoviendo la autonomía del mayor, descargando conflictos emocionales y,
por tanto, mejorando la calidad de vida.
En conclusión, el fomento de la actividad física en
nuestro medio es un arma inestimable para luchar
contra la enfermedad y la incapacidad, así como, para
acercar al individuo a un estado de bienestar físico y
psíquico.
No existe un escenario más apropiado para estimular
la práctica de actividad y ejercicio físico que desde las
profesiones sanitarias y, en particular, desde la atención primaria. Y es desde nuestra posición privilegiada
que debemos potenciar la práctica de actividad y ejercicio físico lejos del sedentarismo progresivo que acusa nuestra población. Para conseguirlo, es necesario
motivar a la población para la práctica de ejercicios
pautados, de forma concreta para cada patología, ya
sea cardiovascular, músculo esquelética, respiratoria,
psiquiátrica, metabólica, etc., así como en las distintas etapas de la vida (niño, adolescente, embarazada,
adulto o anciano).
Innumerables evidencias se han publicado en los últimos años sobre los beneficios de la actividad física
sobre el ser humano en distintas poblaciones, sin existir demasiados estudios que acrediten este aspecto
sobre la población madrileña, con ese perfil abierto
e inquieto.
En este contexto nace nuestro grupo de trabajo, persiguiendo los siguientes objetivos:
• Como objetivo general, aumentar y mejorar el grado de salud y la calidad de vida de la población
madrileña
• Como objetivos específicos:
○○Promocionar la actividad física entre los socios
y los médicos, así como en la población madrileña a través de ellos
○○Incrementar el grado de conocimiento de los
médicos sobre los beneficios de la actividad
física sobre la prevención, el tratamiento y la
rehabilitación
○○Relación y comunicación con otros grupos de
trabajo
○○Participación en congresos y jornadas, así
como en la formación y la investigación
○○Cooperación con otras instituciones interesadas en la promoción de la actividad física
GRUPOS DE TRABAJO
Perseguimos la realización de actividad física desde
este grupo que nace en el seno de la SoMaMFyC, y
a través de ella trataremos de conseguir una mayor
salud para nuestra población. Somos conscientes de
la enorme mejoría en salud que conlleva la actividad
física y de que potenciando su práctica podemos
transmitir este beneficio a nuestros pacientes. Con el
convencimiento de que con pequeños cambios que
nos acerquen hacia la actividad desde el sedentarismo, podemos conseguir objetivos increíbles en prácticamente toda la población, nos presentamos ofreciéndonos a ayudar en esta dirección a todos los que lo
preciséis.
Mónica Jara Peñacoba
Grupo Actividad Física y Salud
MBE: MOVIMIENTO BASADO
EN EMOCIONES.
GRUPO DE TRABAJO DE INTELIGENCIA EMOCIONAL.
¿Cuántas veces una impresión se adueña de nosotros
y nos fastidia el día?
¿Cuántas veces nos llevamos un enfado a casa?
¿Cuántas veces una emoción nos deja bloqueados?
Ya sea en nuestra vida personal o profesional, siempre
suceden cosas que nos afectan. Cualquier historia de
nuestra experiencia cotidiana lleva asociadas más de
una emoción. A veces la intensidad de tales emociones nos sobrepasa y quizá nos preguntemos: ¿Qué se
puede hacer para convertir este sentimiento en algo
estimulante? ¿En un aliado y no al contrario?
Tal vez, este sea un buen momento para complementar nuestro trabajo con otras facultades que po-
Grupo Actividad Física y Salud
drían incluirse en las siguientes siglas, conocidas por
todos pero, esta vez con un significado diferente:
MBE: Movimiento Basado en Emociones.
Desde la Sociedad queremos formar un nuevo grupo
de trabajo con el objetivo de potenciar el desarrollo de
la Inteligencia Emocional. La finalidad fundamental es
fortalecer lo mejor de nuestro talento y nuestras competencias emocionales como: la motivación, el autoliderazgo, la gestión del cambio o el desarrollo de las
habilidades sociales. Queremos hacerlo utilizando herramientas que forman parte de disciplinas tan actuales como la Inteligencia Emocional1 y el Coaching2.
Tenemos la oportunidad y el reto de seguir creciendo. Es por esto, por lo que desde la SoMaMFyC, queremos formar un nuevo grupo de trabajo que puede
repercutir mucho en nuestra autorrealización profesional y humana. Se trata de un grupo que arranca
ahora, con la ilusión que tienen siempre los nuevos
retos. Abierto a quien esté dispuesto a aportar cosas
y desde el que, con esta carta de presentación, os
invitamos a uniros.
Un cordial saludo:
Javier Bris Pertíñez
Médico Familia
1 Inteligencia Emocional: “Capacidad de reconocer los
propios sentimientos y los de los demás, para así manejar
bien las emociones y tener relaciones productivas con quienes nos rodean” D. Goleman.
2 Coaching: Palabra de origen anglosajón que significa
“entrenamiento” Su objetivo es conseguir el máximo desarrollo de la persona implicada en un proceso. Una de sus
definiciones más acertadas es: “Proceso de entrenamiento
personalizado y confidencial que cubre el vacío entre lo que
eres ahora y lo que deseas ser” T. Miedaner.
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NOTICIAS RESIDENTES
XII Jornadas de Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria
Y por fin, tras meses de preparación, llegó el 5 de Marzo
y con él la celebración de las Jornadas de Residentes.
Un año más, y ya van doce, hacemos hueco en nuestras apretadas agendas para reunimos los residentes y
disfrutar como en ediciones anteriores de un espacio
en el que compartir no sólo conocimientos científicos
sino también intercambiar impresiones sobre el trabajo
del día a día. De nuevo, la satisfacción de contar con
una asistencia masiva, alcanzando la cifra de aproximadamente 160 personas entre los inscritos y la organización. Inauguradas las jornadas de la mano de
Paulino Cubero, Presidente de la SoMaMFyC y de Virginia Santiago, Vocal de residentes, empezamos el programa de actividades con la exposición de los trabajos
aceptados, de los cuáles diez, fueron en modalidad de
comunicación oral y diecinueve como pósters. Resaltar
el buen hacer de los participantes y la gran calidad de
sus presentaciones que hicieron las delicias de los asistentes. Hay que destacar también que el número total
de abstracts enviados fue de 70 y predominantemente
fueron casos clínicos, siendo menor la aportación de
trabajos de investigación y de experiencias remitidas.
Posteriormente, continuamos la jornada con las mesas redondas. Una novedad, la oferta de una mesa
dirigida por Jóvenes Médicos de Familia, que de la
mano de la Dra. Raquel Gómez Bravo, se encargaron de relatar su recién iniciada carrera profesional
como Médicos de Familia y que especialmente estaba
dedicada para los compañeros que en pocas semanas terminan la residencia y comienzan una nueva
etapa cargada de dudas y preguntas. Por otra parte,
como ya es costumbre, y dado el creciente interés que
despierta realizar una rotación internacional tuvimos
la oportunidad de contar con la presencia de la Dra.
Sara del Olmo, coordinadora del Movimiento Vasco de
Gama en España, quien acompañada de Tiago Villanueva, residente de Medicina de Familia en Portugal
y Monique Van del Wallarneman, residente de Medicina de Familia holandesa, nos informaron y animaron
a realizar el programa de intercambio Hippokrates.
Como el objetivo a cumplir era ofrecer un programa
variado que gustase a todos, se organizó una gymkana
docente para los más atrevidos y que por segundo año
consecutivo tuvo muy buena aceptación y según los
participantes, fue muy divertida. Por la tarde, tuvieron
lugar los talleres. Los que más gustaron, el de exploración articular y ¿Cómo hablar en público? La odisea
de exponer un póster.
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Ahora, estamos en deuda con vosotros. Desde la vocalía de residentes, queremos agradeceros sinceramente vuestra confianza y participación y animaros a
seguir haciendo que este día siga siendo tan nuestro
como todos estos años. Porque sin vuestra colaboración, la realización de las Jornadas no sería posible.
Finalmente, dar la enhorabuena a los ganadores:
COMUNICACIONES ORALES:
Primer premio Comunicación oral:
“ESTUDIO DE HIPERCALCEMIA, DEL ESTREÑIMIENTO A UN TUMOR RENAL”. Dorado Rabaneda, Silvia;
Sosa Alonso, Ana; Benito Alonso, Elena; Bronchalo
González, Cristina; Ontañón Nasarre, Belén.
Segundo premio Comunicación oral:
“SÍNDROME DE FIEBRE PERIÓDICA: A PROPÓSITO DE
UN CASO”. Muriel Patino, Eva; Reche Martínez, M.B.
Tercer premio Comunicación Oral:
DOCTOR…¿ME PUEDE AYUDAR? Barbosa Requena,
Raúl; Mallol Castaño, Leticia; Sanz Palomo, Ana.
PÓSTERS:
Primer premio pósters:
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y SUS COMPLICACIONES. Blanco Colomo, Mercedes; Jiménez Gallego,
Rosa María; Jaenes Barrios, Beatriz; Gutierrez López,
María; Trillo Sánchez-Redondo, Gloria; Miranda Mendoza, Carlos.
Segundo premio pósters:
ABORDAJE DE LA POLIGLOBULIA EN ATENCIÓN
PRIMARIA. Miranzo Pinilla, Esther; Carpena, Marina.
Tercer premio pósters:
GRIPE A POR VIH. Andrés LLamas, Jose A; Vera García, Mar; Aguilar Shea, Antonio L; Acosta Vargas, Gloria ; Arcones Segovia, Julia; Peña Romojaro, Miguel.
Vocalía Residentes de la SoMaMFyC
LEY DE ÁREA ÚNICA.
TAMBIÉN PARA LOS
RESIDENTES.
Como sabéis, la consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid aprobó el pasado mes de Noviembre el
anteproyecto de Ley del Área Única. No sabemos en
qué medida exacta esto afectará sobre la formación
del residente de Medicina de Familia, pero sí que las
NOTICIAS RESIDENTES
actuales unidades docentes pasarán a ser siete. Se
desconocen además el número de plazas MIR y los
hospitales de referencia asignados a cada una. Esta
Ley afecta a los residentes de la Comunidad de Madrid lo cual nos diferenciará del resto de residentes
de España. Desde aquí queremos trasmitiros nuestra
preocupación e iremos informando de la situación según vayan quedando establecidos más aspectos.
MEDICINA DE FAMILIA,
¿PARA CUÁNDO NOS
ESTABLECEMOS EN
LA UNIVERSIDAD?
La implantación de la asignatura de Medicina de Familia en las Facultades de Medicina es un proyecto
cada vez más cercano. En España, hasta hace muy
poco tiempo, de las 27 facultades de Medicina, sólo
11 contaban con Medicina de Familia como asignatura optativa y de estas, sólo en tres de ellas la materia era de carácter obligatorio; actualmente, en los
nuevos planes de estudio, asciende a 17 la cifra de
facultades que la incluyen como asignatura obligatoria. En el XXIX Congreso de la Sociedad Española
de Medicina de Familia y Comunitaria celebrado en
Barcelona el pasado mes de Noviembre se ponía de
manifiesto que es fundamental la formación pregrado específica sobre la especialidad para fomentar su
desarrollo y despertar vocaciones entre los estudiantes. En dicho congreso, la Organización Mundial de
Médicos de Familia (WONCA), apostó por la creación
de departamentos específicos en las facultades como
una de las medidas principales para dar solución al
problema de la falta de profesionales y la presión asistencial, sosteniendo que aquellos países en los que
se invierte más capital en la Atención primaria tienen
una esperanza de vida mayor, luego es una inversión
francamente rentable.
Por otra parte, el nuevo grado de Medicina traído de
la mano del Plan Bolonia en el que la asignatura de
Medicina de Familia estará presente en todas las facultades españolas, deberá entrar en vigor el próximo
curso. De momento, parece que las distancias se van
acortando y los proyectos parecen reunir más apoyos
y estar más consolidados. Mientras nos hacen un hueco en las universidades, los residentes, seguiremos
transmitiendo nuestras experiencias a los pequeños
para que sigan nuestros pasos.
Beatriz Jaenes Barrios
Vocalía Residentes de la SoMaMFyC
VARIAS NOTICIAS
EL MIR EXTRANJERO
EN ESPAÑA
Estimados colegas,
Durante los últimos cinco años, el porcentaje de licenciados que superan la convocatoria de acceso y
realizan la formación vía MIR en España, se ha incrementado hasta situarse entre un 12-16% del total. A
este colectivo se les realiza un contrato laboral con
cargo a los presupuestos del hospital y de atención
primaria, aunque el Estado Español les otorga una estancia de estudios y no un visado de trabajo, porque
según el marco legal vigente, el MIR extranjero puede
acceder al visado de trabajo si y sólo si renueva tres
veces la tarjeta de Estudiante mediante contrato MIR,
el espíritu de esta norma es implicar a este colectivo
dentro de la sociedad española.
Por ello, y para regularizar su situación, el MIR Extranjero debe realizar un cambio de tarjeta (de Estudiante
a Trabajo), y los requisitos que tiene que presentar se
detallan a continuación:
1.Certificado de no residencia.
2.Certificado de aprovechamiento de estudios.
3.Certificado de no haber sido subvencionado o
becado por organismo público o privado de tu
país de origen, ni del Reino de España dentro
de los programas de cooperación o desarrollo
entre ambos países.
4.Título homologado.
5.Certificado del Colegio de Médicos.
6.Impreso de solicitud modelo EX01 y EX06 (para
mayor información www.map.es).
7.El área u Hospital deberá rellenar el impreso
EX06, Solicitud de empleo.
8.Tres últimos boletines de cotización, TC2.
9.Asignación de un representante legal del área
y/o Hospital.
10.Cita asignada.
Es en el punto nº 9 donde el MIR Extranjero requiere
del apoyo del Área y/o Hospital para realizar la entrevista en la Delegación del Gobierno - Área de Trabajo
y Asuntos Sociales.
Con todo ello, se equipara el contrato laboral realizado
por el Hospital y/o Atención Primaria con el status legal de cualquier trabajador extranjero.
Debido a esta singularidad que sólo afecta a los trabajadores MIR Extranjeros les rogamos que esta información llegue a todas las personas que consideren
necesarias dentro del Área de Sanidad de Madrid, y
que tod@s nos podamos sensibilizar aún más de esta
situación “especial”.
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Por tanto, agradecer la oportunidad de enviar este
comunicado y no dejar en el tintero a todos los coordinadores docentes y empleados de RRHH que nos
han ayudado hasta ahora a regularizar el cambio de
status legal.
Un cordial saludo.
Carmen Cervantes Guijarro
Vice-Vocal Residentes Somamfyc.
FORMACIÓN EN MEDICINA
COMUNITARIA: ESA OTRA
CARA DE NUESTRA
ESPECIALIDAD
Parte de mi rotación externa como residente de medicina de familia, fue participar en un proyecto de atención comunitaria dirigido a trabajadoras sexuales en
Amberes, Bélgica. La ciudad cuenta con un “barrio
rojo” organizado, nacido en el contexto de su tradición
portuaria, a orillas del río Escalda. Las prostitutas ofrecen sus servicios en escaparates y están amparadas
por la protección de un dispositivo policial especial y
otras medidas de seguridad como sistemas de alarma
en los lugares de trabajo.
En este contexto nace Ghapro (acrónimo de “casa
de salud para la prostitución de Amberes” en lengua
flamenca)1, un centro nacido en 2002 como organización no gubernamental y paulatinamente subvencionado por instituciones públicas, que ofrece atención
sanitaria, así como ayuda social y legal a las trabajadoras sexuales. Tuve la oportunidad de acompañar a
las médicos de familia y enfermeras que pasan consulta en el centro y que las atienden también en los
escaparates, casas privadas y clubs donde trabajan,
siguiendo un modelo de medicina laboral.
La atención sanitaria se centra en
a)Cribado sistemático de las principales enfermedades de transmisión sexual (ETS) cada seis meses (chlamidia, gonorrea, sífilis, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y virus de la hepatitis
B (VHB)) y programa de vacunación frente a este
último
b)Cribado del cáncer de cuello uterino mediante
citología cervical anual
c)Promoción y seguimiento de la anticoncepción
así como asesoramiento necesario en caso de solicitud de Interrupción de embarazo
d)Tratamiento de la patología laboral que se presente
La campaña de vacunación frente a VHB ha sido desde
el principio uno de los objetivos sanitarios del fundador
10
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
del centro, que ha publicado estudios para concienciar
a la comunidad científica sobre el interés epidemiológico de proteger a este grupo poblacional de riesgo, así
como estrategias vacunales para conseguir mayores
coberturas, como pautas aceleradas (0,1,4 meses) en
comparación con la pauta estándar (0,1,6)(2,3,4,5).
La prostitución ha sido siempre un tema de debate, y
actualmente podemos encontrar cuatro modelos jurídicos en Europa: el Prohibicionista (Irlanda) que considera a la prostituta como una delincuente, el Reglamentarista (Bélgica, España) que la considera una creadora
de riesgo para otros bienes jurídicos, el Laborista (Holanda) que la considera una trabajadora legítima y el
Abolicionista (Suecia) que la considera una víctima de
esclavitud o de violencia de género. Estos modelos no
son puros, de manera que a veces se combinan más
de uno. El caso de Bélgica tendería a combinarse con
el laborista y el de España con el Abolicionista, aunque
esto varía según las fuentes consultadas(6,7).
Según sea considerada en el marco legal, las trabajadoras
sexuales tendrán diferente acceso al sistema sanitario, lo
que determinará la influencia del mercado de la prostitución en la salud pública. En este sentido la Comisión Europea cofinancia la “European Network Social Inclusion
and Health” que persigue la inclusión social y atención
sanitaria a los llamados “grupos de difícil acceso” como
trabajadores sexuales, juventud e inmigrantes(8).
Algunos datos recogidos del informe interno de Ghapro 2007 sobre su población diana(9) se recogen en las
siguientes tablas.
Tabla 1. Lugar/modo de trabajo de las trabajadoras
sexuales
LUGAR/MODO DE TRABAJO
Escaparates
Casas privadas
Calles y cafés
Bares
Escort o “señorita de compañía”
%
43
31
13
12
1
Tabla 2. País de origen
PAÍS DE ORIGEN
Bélgica
Unión Europea, excluido Bélgica
Países europeos no miembros de la
Unión Europea, exluído Rusia
Rusia
África
Asia
América anglosajona
%
30
35
0,8
14,2
4,9
0,3
América latina
7,2
7
NOTICIAS RESIDENTES
VARIAS NOTICIAS
Tabla 3. Método anticonceptivo utilizado
MÉTODO ANTICONCEPTIVO
%
Sin método anticonceptivo habitual
Anticoncepción de urgencia (día después)
Píldora anticonceptiva
Parche transdérmico
Implante hormonal subdérmico
Anillo vaginal
Inyección hormonal intramuscular
Dispositivo intrauterino
Ligadura de trompas
Histerectomizadas
Menopáusicas
12,4
2,8
54
4,3
2
2,1
11
6,9
12,9
1,4
0,2
NOTA: el uso de método de barrera (preservativo) es difícil de cuantificar y no existen
datos disponibles en el informe. La mayoría de las trabajadoras lo utilizan regularmente, pero lo obviaban con determinadas prácticas o determinados clientes. En
algunos casos por desconocimiento del riesgo que implica no utilizarlo, y en otros
para ganancia de dinero extra, a pesar de ser conscientes del riesgo.
Tabla 4. Tests diagnósticos realizados
TEST
Citología
HIV
Gonococo
Clamidia trachomatis
Sífilis
VHB
Cultivo cervical
TOTAL
Nº veces realizado
Nº positivos
% de positivos del total de realizados
429
988
978
1043
1007
342
110
4897
No disponible
1
9
35
3
No disponible
No disponible
No disponible
No disponible
1,5
0,5
4,5
0,76
No disponible
No disponible
No disponible
Sin duda, trabajar con grupos marginales en el ámbito
comunitario es una experiencia formativa. El programa de nuestra especialidad recoge el reto de conseguir objetivos de salud comunitarios desde la atención
clínica. Contempla de manera explícita que “para mejorar la salud y disminuir las desigualdades, el médico
de familia debe intervenir sobre los determinantes de
la salud que están en un contexto físico y social distinto
al del sistema sanitario”(1,10,11). En España, esta filosofía es la perseguida por el programa de actividades comunitarias en atención primaria (PACAP), que cuenta,
entre sus proyectos y publicaciones, con trabajos en la
línea de la inmigración, de la mujer desfavorecida y de
la prevención de ETS a nivel comunitario(12).
Agradecimientos
Karen Smets, Centro para la Prostitución de Amberes
(Ghapro)
Myrjam Cramm, Joke Van Herck, Centro de Salud de
Korte Nieuwstraat, Amberes
Pierre van Damme, Instituto de Vacunología y Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Amberes
Por su amable acogida y espíritu docente.
Sacristan-Germes M.,
Álvarez-Pasquín M.J.
Bibliografía
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Gezondheidshuis voor Antwerpse Prostitutie (Ghapro).Disponible en: www.ghapro.be (acceso abril 2009).
2.
Francois, G., Hallauer, J., van Damme, P., Hepatitis, B. vaccination: how to reach risk groups. Vaccine. 2002 Nov 22;21(1-2):1-4.
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Van Herck, K., Leuridan, E., Van Damme, P. Schedules for hepatitis B vaccination of risk groups: balancing immunogenicity and compliance. Sex Transm Infect. 2007 Oct;83(6):426-32. Review.
11
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
4.
Mak, R., Traen, Q., Claeyssens, M., Van Renterghem, L., Leroux-Roels, G., Van Damme, P. Hepatitis B vaccination for sex workers: do
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5.
Wouters, K., Leuridan, E., Van Herk, K., Van Ardenne, N., Roelofs, I., Mak, R., Prèvost, C., Guèrin, P., Denis, B., Van Damme, P. “Compliance and Immunogenicity of two hepatitis b vaccination schedules in sex workers in Belgium” Vaccine. 2007 Feb 26; 25 (10):1893-900.
6.
Lousada Arochena, J.F. Prostitución y trabajo: la legislación española. La ley. 2007; 0211-2744, Nº 3: 1861-1865.
7.
Canales Nettle, P. La regulación de la prostitución en la legislación comparada. Biblioteca del Congreso Nacional de Chile. Serie Estudios
N° 325, 2005 Oct 14.
8.
Correlation Project-European Network social Inclusion and Health. Practical Guidelines for delivering Health services to sex workers.
Disponible en www.correlation-net.org (acceso abril 2009).
9.
Gezondheidshuis voor Antwerpse Prostitutie (Ghapro). Informe interno de atención médica 2007.
10. Boletín Oficial del Estado. Programa formativo de la especialidad de Medicina Familiar y Comunitaria. Orden SCO/1198/2005 Mar 3.
11. Bonal Pitz, P. La formación de grado y posgrado en el campo de la orientación comunitaria. Comunidad. 2006 Oct 24; 9: 5-7.
12. Programa de actividades comunitarias en atención primaria (PACAP). Cómo iniciar un proceso de intervención / participación comunitaria desde un centro de salud. Disponible en: http://www.pacap.net/es/recomendaciones/recomendaciones.pdf (acceso abril 2009).
12
CONGRESO DE LA
SOCIEDAD MADRILEÑA
DE MEDICINA DE FAMILIA
Y COMUNITARIA
Madrid, 16 de abril de 2010
Atención primaria,
ahora más que nunca
Hotel Rafael Atocha
Méndez Álvaro, 30
28045 Madrid
INSCRIPCIÓN
Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria
C/ Fuencarral, 18, 1º B
28004 Madrid
Teléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79
e-mail: [email protected]
Apellidos: . ............................................................................................................................................................
Nombre: .................................................................................................. DNI: ....................................................
Dirección: .............................................................................................................................................................
Localidad: ............................................................................. Población: . ............................................................
CP: ................................... Teléfono: . ................................. E-mail: .....................................................................
Nº de Colegiado .......................................................................................
Especialista en MFC q Residente en Formación q
Año . .............
Otra especialidad .....................................................................................
Lugar de trabajo . .....................................................................................
Banco . ....................................................................................................
Dirección Banco ......................................................................................
CP ........................Localidad . ................................................... Provincia . ...........................................................
Cod. Cuenta Cliente:
Entidad
Oficina
DC
En ........................................ , a ....... de . ............................... de 2010
Firma
14
Nº Cuenta
TRIBUNA DE OPINIÓN
LAS BAJAS, LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y
LOS DEMÁS ESPECIALISTAS
La gestión de la Incapacidad Temporal (IT) ha estado
presidida en los últimos meses por la polémica creada
entre profesionales de los distintos niveles asistenciales y la Administración del Servicio Madrileño de Salud
(SERMAS).
La percepción que muchos médicos de familia (MF)
tienen de las bajas es que se trata de una carga burocrática más a añadir a sus ya sobrecargadas consultas. Esto es debido a la imposición por ley de reconocer de manera semanal al paciente mientras persiste
su incapacidad para el trabajo. El MF, además, ha sido
quien tradicionalmente se ha ocupado de emitir los
partes de baja de los pacientes que estaban fuera de
su control directo, cuando era otro especialista el que
hacía el seguimiento o el paciente se encontraba ingresado en el hospital.
Por ello se ha suscitado entre los profesionales una
reacción espontánea de rechazo a estas tareas cuando no añaden ningún valor adicional para el paciente,
que se ve obligado a acudir a su MF exclusivamente
para tramitar un certificado oficial de baja, incrementando para el profesional la carga burocrática en sus
consultas en detrimento de las tareas asistenciales.
Buena parte del movimiento de rechazo está encuadrado dentro de una corriente más amplia (Grupo Antiburocracia de Madrid http://www.infodoctor.org/greco/
gab-madrid-it.htm) que pretende evitar el exceso de
tareas administrativas innecesarias impuestas al médico. Entre las propuestas de este grupo de profesionales destaca la de instar a los demás especialistas a
asumir las tareas burocráticas que se generan en su
propia actividad asistencial, entre ellas los partes de
baja, confirmación y alta de los pacientes que valoran
y de los que están haciendo seguimiento del proceso que ha originado la IT. Así por ejemplo la fractura
que sigue desde el inicio el traumatólogo, el embarazo
complicado que revisa el tocólogo o la hernia inguinal
que opera el cirujano y luego valora hasta el alta.
Hasta ahora, el MF emitía la baja y los partes de confirmación sin saber a menudo el diagnóstico exacto ni
el tiempo de duración estimado. Ocurre por ejemplo
con las bajas de los pacientes ingresados, cuyos familiares llegan a nuestras consultas con una “nota de
admisión” del hospital que no recoge el diagnóstico
(obedeciendo la Ley Orgánica 15/1999 de Protección
de Datos), por lo que el MF se deja guiar del testimo-
nio de algún familiar. Esto además obliga al MF a emitir una baja con carácter “retroactivo”, en contra de lo
que establece la normativa vigente, Real Decreto (RD)
575/1997, Orden Ministerial de 19 de junio de 1997
que desarrolla el anterior, y la Inspección Médica en sus
recomendaciones. Parece razonable y adecuado que
el especialista hospitalario emita los partes de baja y
de confirmación durante el ingreso del paciente, al que
controla y conoce desde el primer día de su ausencia
laboral, dejando si acaso al MF la responsabilidad del
seguimiento de la IT una vez esté de alta hospitalaria.
Sin embargo, cuando un MF ha exigido, sencillamente,
el cumplimiento de la normativa, se ha encontrado con
la oposición de algunos especialistas, que consideran
que hacer un parte de baja/ alta es competencia exclusiva del médico de atención primaria.
La petición expresa de que en el ámbito de especializada se haga el parte de IT a un paciente cuando
éste lo requiera, siempre que se derive de un proceso
que está bajo su control exclusivo, es una demanda
de los MF de todas las comunidades autónomas que
ha tenido distinto grado de respuesta. En el caso de la
Comunidad de Madrid, ésta ha venido a través de la
Viceconsejería de Asistencia Sanitaria, que ha dictado
la Resolución 16/2009, de 14 de diciembre de 2009.
Actuando dentro de sus competencias, dicta esta norma de rango reglamentario que determina qué profesional emite el parte de IT del trabajador enfermo. La
Resolución consta de una parte expositiva y se articula
en tres instrucciones específicas, que comentamos y
confrontamos con otras normas.
En la motivación se hace referencia a la Ley General
de Seguridad Social, que establece el marco normativo general, a la Ley de Ordenación de Profesiones
Sanitaria, a la Ley de Autonomía del Paciente y al RD
575/1997, que regula aspectos relativos a la gestión y
control de la prestación económica de la IT.
Señala la Resolución que “la normativa no recoge
quién será el facultativo responsable de la emisión
de dichos partes”, por lo que, tras reconocer la labor
de los MF y su proximidad al paciente, en la primera
de las instrucciones restringe al “Médico de Atención
Primaria” la responsabilidad de emitir los documentos
de baja, confirmación y alta.
Sin embargo, en el art. 1 del citado RD que la propia
resolución transcribe sí que se designa al médico que
15
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
debe hacer la baja: “La declaración de baja médica a
efectos de la prestación económica por incapacidad
temporal, se formulará en el correspondiente parte
médico de baja expedido por el médico del Servicio
Público de Salud que haya efectuado el reconocimiento del trabajador afectado“.
Queda claro por tanto que:
• La declaración de una baja para efectos económicos requiere un parte médico de baja, que es
un documento oficial.
• Que se debe expedir tras el reconocimiento del
trabajador afectado.
• Que quien lo expide debe ser el médico del servicio público de salud que haya efectuado el reconocimiento.
Para despejar cualquier duda con respecto a lo que
dicen las normas sobre quién debe ser el médico emisor de la baja, la Orden Ministerial que desarrolla el
RD citado señala en su art. 2.1 que “el parte médico
de incapacidad temporal se expedirá, inmediatamente después del reconocimiento médico del trabajador, por el facultativo que lo realice”. Reitera la Orden
que sea el mismo facultativo que ha reconocido al paciente, e introduce la necesidad de que la emisión del
parte sea inmediata tras el reconocimiento, quedando
fuera de la norma la emisión de partes anticipados o
retroactivos.
Ello también se aleja del espíritu y la letra de la Ley
de Ordenación de Profesiones Sanitarias, al señalar
en el art. 9.1 que la propia Resolución recoge que “la
atención sanitaria integral supone la cooperación
multidisciplinar, la integración de los procesos y la
continuidad asistencial y evita el fraccionamiento y
la simple superposición entre procesos asistenciales
atendidos por distintos titulados o especialistas”.
No tiene sentido pues que un facultativo reconozca
al paciente, considere que no está capacitado para
su trabajo habitual y delegue en otro facultativo la
expedición de dicho parte, lo que supone un claro
fraccionamiento y superposición de la atención. Bien
es cierto que la complejidad del sistema sanitario y la
necesidad de una atención integral requieren de una
mayor colaboración atención primaria / especializada,
en aras del exclusivo beneficio del paciente, tal como
expone el artículo 4.7 de la Ley de Ordenación de las
Profesiones Sanitarias. La atención asistencial y emisión del parte de baja en el mismo acto asistencial
resultaría idóneo para obtener esa finalidad.
No puede ser considerada la baja médica como un
proceso diferenciado del mismo por el cual se produce, y por lo tanto debe estar integrada de tal manera que se evite el fraccionamiento de procesos y
las molestias a los pacientes. La recomendación a un
paciente mientras está en tratamiento para obtener
16
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
curación de que no realice su trabajo habitual forma
parte del acto médico y de la atención sanitaria al mismo. Facilitarle además el parte de IT para que pueda
justificar en la empresa su absentismo laboral y perciba un subsidio mientras persista dicha situación debe
hacerse de manera integrada dentro del mismo acto
asistencial, en acto unitario. ¿Cómo puede el médico
de familia integrar estos procesos cuando el motivo
principal del cual deriva el parte médico de baja no
está bajo su control?
Por último se hace referencia en la motivación a la
Ley de Autonomía del Paciente, indicando que el MF
es el “médico responsable” del paciente (art. 3). Sin
embargo el espíritu de la norma se refiere a la responsabilidad de un solo profesional en el proceso de información y asistencia al paciente, “sin perjuicio de las
obligaciones de otros profesionales que participan
en las actuaciones sanitarias” .
Una de las novedades de la citada Resolución es la
segunda instrucción que obliga a los especialistas
hospitalarios a responder a la petición de información
que hace el MF en relación al proceso responsable de
la IT. La respuesta debería llegar en un plazo máximo
de 10 días; sin embargo, la Resolución no aclara qué
ocurre si no hay respuesta: ¿Se le da el alta al paciente?, ¿se suspende la emisión de partes de confirmación?, ¿se remite a Inspección Médica? Suponemos
que la práctica de las inspecciones o nuevas normas
irán progresivamente aclarándolo.
La tercera instrucción hace referencia a la obligación
ya recogida en otras normas de todos los médicos de
proporcionar información a la Inspección Sanitaria de
los procesos de IT en los que participan.
Tras estas reflexiones, quizás el problema está mal
enfocado. Que la IT genera demasiada burocracia es
algo que todos los actores implicados en su gestión
(Médicos del Servicio Público, Inspecciones, Instituto
Nacional de la Seguridad Social –INSS– y Mutuas) reconocemos. Su solución no está en que en atención
especializada se tengan que hacer partes de confirmación semanalmente, ni en pasarse la burocracia de
unos a otros, de especialistas hospitalarios a MF, de
éstos a unidades administrativas, o a sistemas informáticos automatizados. Son necesarios cambios en
la normativa estatal sobre gestión de bajas médicas,
para RACIONALIZAR los trámites administrativos.
Esto se consigue con el cambio de unas normas obsoletas. No a nivel de la Comunidad de Madrid, que
carece de competencias para ello, sino con el INSS y
el Ministerio de Trabajo. Y es perfectamente posible,
como lo demuestra el sistema menos burocratizado
de la IT en MUFACE.
¿Por qué no hacer que el parte de confirmación sea de
duración variable en función de la patología? Se podría
utilizar para ello los tiempos estándar propuestos por el
TRIBUNA DE OPINIÓN
INSS. ¿Por qué no permitir a los trabajadores que autojustifiquen ausencias breves por enfermedad? ¿Qué tal
si permitimos que se incorporen a trabajar sin recoger
un alta en determinados procesos? No son propuestas
descabelladas, pues sabemos que existen en países
de nuestro entorno, incluso se han empezado a pilotar
en algunos centros de salud de Andalucía.
Mientras sigamos “peleando” entre atención primaria
y especializada, para ver quién hace la burocracia, todos saldremos perdiendo. El que más: el trabajador
enfermo.
NORMATIVA
– Real Decreto Legislativo 1/1994, de 20 de junio,
por el que se aprueba el Texto Refundido de la
Ley General de la Seguridad Social
– Real Decreto 575/1997, de 18 de abril, por el que
se regulan determinados aspectos de la Gestión y
Control de la Prestación Económica de la Seguridad Social por Incapacidad Temporal
LAS BAJAS, LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y LOS DEMÁS ESPECIALISTAS
que modifica determinados aspectos de la gestión y del control de la prestación económica de
la Seguridad Social por incapacidad temporal
– Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de
Protección de Datos de Carácter Personal
– Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Básica reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derechos
y Obligaciones en Materia de Información y Documentación Clínica
– Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de Ordenación de Profesiones Sanitarias
– Resolución de la Viceconsejería de Asistencia Sanitaria 16/2009, de 14 de diciembre, por la que
se dictan instrucciones para mejorar la atención
sanitaria integral del paciente y la continuidad del
mismo en las situaciones en las que por la naturaleza del proceso patológico se precise tramitar
la incapacidad laboral temporal.
GdT Lex Artis” de la SoMaMFyC
– Orden de 19 de junio de 1997 por la que se desarrolla el Real Decreto 575/1997, de 18 de abril,
17
TEMAS DE ACTUALIDAD
ECOGRAFÍA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE MADRID
Muñoz González, F.*, Idarreta Zubiría, M. L.*
* Centro de Salud Palacio de Segovia. Área 7. Madrid
La ecografía se basa en la emisión, recepción, registro
e interpretación de ondas de sonido de alta frecuencia
(entre 2 y 30 HZ). La información se codifica en imágenes estructurales y dinámicas (imágenes 2D, 3D,
4D, modo M y Doppler), se capturan en tiempo real y
nos pueden mostrar la estructura y el movimiento de
los órganos internos así como la velocidad, la dirección y la reología del flujo sanguíneo.
La Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid
ha diseñado una estrategia para comenzar a implantar
la ecografía (en principio ecografía abdominal) en los
centros de salud, con los objetivos de aumentar la capacidad de resolución de los médicos de familia, disminuir la lista de espera de los servicios de radiología
y reducir el número de derivaciones.
Para ello, han establecido las siguientes características generales:
• Se inicia por la ecografía abdominal.
• Es de carácter voluntario.
• Para dotar de ecógrafo a un centro se requiere la
conformidad del 50% de los médicos y un compromiso de uso.
• Cada profesional se limitará a su cupo, si por
acuerdo se realiza la ecografía de otro médico,
éste debe estar presente.
• Programas de formación específicos y acreditados.
• Sistema de registro informático específico.
• Un procedimiento de seguimiento y evaluación
(tabla 1)
Las Gerencias de Atención Primaria de Madrid han
priorizado 22 Centros de Salud (tabla 2) de ámbito rural y urbano, basándose en el interés y compromiso de
los médicos de familia y pediatras.
Tabla 2. Centros de salud seleccionados
ÁREA
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
CENTRO DE SALUD
ZONA
Arganda II
Ensanche de Vallecas
San Pablo (Coslada)
Lagasca
Torres de la Alameda
Reyes Magos (Alcalá de Henares)
Daroca
Monóvar
Tres Cantos I
Manzanares el Real
Isla de Oza
Cerro del aire (Majadahonda)
Palacio de Segovia
Campamento
Navalcarnero
Navas del Rey
María Montessori
Castilla
Griñón
Sector III (Getafe)
Guayaba
Calesas
Urbano
Capital
Urbano
Capital
Rural
Urbano
Capital
Capital
Rural
Capital
Capital
Urbano
Capital
Capital
Urbano
Rural
Urbano
Urbano
Rural
Urbano
Capital
Capital
Los facultativos han firmado un documento de conformidad con los siguientes puntos:
• Formación institucional adecuada, consistente
en la realización de un curso teórico-práctico de
50 horas y un compromiso de tutorización de 6
meses por parte del profesorado.
• Una vez realizado el curso, hacer un mínimo de 5
ecografías al mes.
Tabla 1. Indicadores para la evaluación
•
•
•
•
•
18
Número
Número
Número
Número
Número
de
de
de
de
de
ecografías
ecografías
ecografías
ecografías
ecografías
por facultativo y mes
por el centro y mes
que no precisan derivación
derivadas a radiología para confirmación diagnostica
derivadas a atención especializada por episodio CIAP
TEMAS DE ACTUALIDAD
• Elaborar un documento de centro.
• Establecer una agenda del centro.
• Registrar la exploración en un protocolo informatizado específico en OMI.
• Comunicar las incidencias.
• Procedimiento de reclamaciones.
En el equipo se debe elegir un representante de ecografía del centro con unas funciones claramente delimitadas.
Los ecógrafos se han enviado a los 22 centros elegidos
en la última quincena de diciembre de 2009.
Se ha previsto que las Gerencias establezcan una coordinación entre los centros de salud y los servicios de
radiología de referencia, para establecer vías clínicas,
para la formación y el asesoramiento los médicos de
familia.
Con todo esto, nos pueden surgir preguntas como las
siguientes:
¿La ecografía nos puede servir en nuestra práctica
clínica?
La ecografía es una técnica inocua y muy sensible, por
lo que resulta muy adecuada para la consulta del médico de familia.
ECOGRAFÍA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE MADRID
• Masa abdomino-pélvica: estudio de visceromegalia, masa abdominal o pélvica, hernia inguinal,
masa testicular, etc.
• Vías urinarias: obstrucción, litiasis renal, complicaciones de pielonefritis aguda, insuficiencia renal, estudio prostático y vesical, etc.
• Dolor abdominal: sospecha de apendicitis aguda,
• Patología vascular: aneurisma de aorta, etc.
• Otros: traumatismo abdominal (esplénico, renal,
testicular), estudio de síndrome constitucional,
fiebre de origen desconocido, estudio de amenorrea, hemorragias uterinas anormales, diagnóstico
de embarazo, etc.
¿Qué contraindicaciones tiene?
La ecografía no tiene contraindicaciones.
Está limitada en personas con obesidad, cuando hay
gas intestinal o hueso delante de las estructuras a explorar.
Es una técnica que es dependiente de la resolución
del ecógrafo y de la habilidad del explorador. Para minimizar la variabilidad entre observadores se requiere
un conocimiento técnico y clínico, así como la aplicación minuciosa de las rutinas de exploración.
¿Qué preparación previa precisa?
La ecografía como técnica diagnóstica nos ayuda a
descartar patología (fundamental en Atención Primaria) y también a detectar alteraciones, aunque en muchas ocasiones no seremos capaces de identificar con
seguridad la naturaleza de la lesión.
La preparación previa consiste en:
Por su inocuidad se puede repetir la prueba las veces
necesarias para hacer un seguimiento adecuado de la
alteración encontrada.
Ayuno de 6 horas antes de la prueba y los dos días
previos evitar alimentos productores de gas como legumbres, bebidas carbónicas, etc.
La ecografía también tiene un valor en el tratamiento,
en aquellos procesos que precisen una guía ecográfica (ecopalpación).
Antes de iniciar la exploración, se le debe enseñar al
paciente como colaborar en la técnica mediante su
respiración (inspiración profunda, mantenimiento del
aire y espiración)
La ecografía nos va a proporcionar mayor seguridad
en la toma de decisiones y en el manejo clínico de
nuestros pacientes, aumentando nuestra capacidad
de resolución y el prestigio de los médicos de familia.
No orinar 2 horas antes.
Beber líquido.
¿Qué capacita a un médico para realizar la ecografía?
Disponer de un ecógrafo y una formación adecuada
teórico-práctica con una posterior experiencia práctica.
¿Qué procesos podemos descartar o diagnosticar mediante ecografía abdominal?
¿Qué consejos dar a los que se inician en la ecografía?
Entre otros, los siguientes:
La ecografía debe de ir precedida de una correcta historia clínica (anamnesis y exploración física).
• Afección hepatobiliar: estudio de hepatomegalia,
esteatosis hepática, hepatopatía crónica (detección precoz de hepatocarcinoma y de progreso a
cirrosis), cirrosis hepática, colelitiasis, colecistitis,
estudio de ictericia, etc.
• El rendimiento de la ecografía depende de una
indicación clara.
• Conocer la anatomía y la ecoestructura de los tejidos y órganos a explorar nos ayudan a distinguir
19
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
los patrones ecográficos normales de los patológicos.
• La técnica ecográfica de abdomen tiene una sistemática exploratoria en la que se valorar todos
los órganos, las imágenes que deseamos las grabamos y los hallazgos se registran en un protocolo.
• Es muy importante conocer las características
técnicas de nuestro ecógrafo, para mejora la ca-
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
lidad de las imágenes y su registro, a la vez que
evita errores comunes de omisión o valoración
incorrecta de signos ecográficos.
¿Y en el futuro?
Posibilidades de futuro son: dotar de ecógrafos a todos los centros de salud de la Comunidad de Madrid
que lo soliciten, de ampliar las exploraciones (tiroides,
musculoesquelética, etc.), realizar investigación, etc.
BIBLIOGRAFIA
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Implantación de la ecografía abdominal en Atención Primaria. Dirección General de Atención Primaria. Servicio Madrileño de Salud.
2009.
CASOS CLÍNICOS
1.- TAQUICARDIA SINUSAL
Gago Esteban, L.*, Fernández Sanz, G.**, López Nájera, E.*, Teresa Oñate Pinargote, P.*,
Gismero Ruiz, R.*, Muñoz Sánchez, L.**
*Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
**Diplomado universitario en Enfermería
C.S. Guadarrama, SAR Guadarrama
INTRODUCCIÓN
En las urgencias del Centro de Salud nuestras únicas
y mejores herramientas son la anamnesis y la exploración física. Tenemos que ser capaces de diferenciar
situaciones graves, potencialmente graves y aquellas
que no entrañan peligro para la vida del paciente o
que podemos manejar.
Ante un paciente que refiere palpitaciones y que en
su electrocardiograma se registra taquicardia sinusal,
debemos tener en cuenta que puede ser debido a
procesos fisiológicos como ejercicio físico y emociones ó patológicos como fiebre, anemia, hipertiroidismo, shock, hipovolemia, tromboembolismo pulmonar
(TEP), edema agudo de pulmón (EAP) e insuficiencia
pautado Lexatín® 1,5 mg a demanda. La paciente refería haberlo tomado hacía una hora y acudía porque
no cedían las palpitaciones.
Historiando, la paciente refiere disnea súbita de moderados esfuerzos desde hace 24 horas y “piernas
pesadas”.
En la exploración física presenta TA 130/80, FC a 120
lpm, eupneica, normocoloreada, SatO2 no valorable
(uñas de porcelana), AP-: MVC, AC-: rítmica, EEIIedemas sin fovea.
Como pruebas complementarias realizamos glucemia
capilar: 198 mg/dl. y ECG: (Figura 1) Taquicardia sinusal a 120 lpm con onda T negativa en III.
Figura 1. Electrocardiograma de la paciente
cardíaca. De la misma manera, puede ser secundario
a fármacos: atropina, eufilina, beta-estimulantes ó a
tóxicos: alcohol, anfetaminas y cocaína entre otros.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una paciente de 36 años que
acude a urgencias de nuestro centro de salud refiriendo palpitaciones rítmicas desde hace cuatro horas.
Entre los antecedentes personales, refiere extrasístoles ventriculares por las que su cardiólogo le había
Con los datos que disponemos el diagnóstico diferencial que nos planteamos fue ansiedad o TEP. Después
de un tiempo de observación, la paciente seguía refiriendo palpitaciones y se decidió traslado a hospital
con oxigenoterapia y fluidoterapia, para descartar TEP,
donde se confirmó.
DISCUSIÓN
En la población general la incidencia de Trombosis Venosa Profunda es de 1/1000 y la de TEP de
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
0,5/1000(1). Según un meta-análisis(2) realizado de
estudios postmortem, el infradiagnóstico de TEP se
cifraba en el 70%.
El Médico de Familia se enfrenta al TEP desde la sospecha pues no hay ningún síntoma ni signo patognomónico de esta entidad y en nuestros Centros de
Salud no disponemos de ninguna prueba diagnóstica
que nos confirme o descarte el proceso.
El índice de Ginebra modificado(3) permite estratificar
el grado de sospecha de TEP con criterios clínicos
sencillos y objetivos (TABLA 1). El índice se valora de
0 a 22 puntos, hay baja probabilidad de TEP con 0-3
TABLA 1. ÍNDICE DE GINEBRA MODIFICADO
1. Edad de 65 años o mayor  1 punto
2. Embolia previa, de extremidades o pulmonar
 3 puntos
3. Cirugía o fractura en el mes previo  2 puntos
4. Cáncer activo  2 puntos
5. Dolor espontáneo unilateral en extremidad
inferior  3 puntos
6. Hemoptisis  2 puntos
7. Taquicardia  3 puntos si está entre 75 y
94 pulsaciones y 5 puntos si hay más de 94
pulsaciones por minuto
8. Dolor a la palpación venosa de una extremidad inferior y edema de la misma  4 puntos
puntos, probabilidad intermedia con 4-10 puntos y
probabilidad alta con 11 o más puntos lo que nos ayudaría a tomar la decisión de derivar al paciente a las
urgencias hospitalarias para la realización de técnicas
agresivas e invasivas para su diagnóstico. En nuestro
caso, la paciente tiene un índice de 8 por lo que estaba justificada la derivación al hospital para descartar
la sospecha diagnóstica.
El diagnóstico diferencial se hará esencialmente con:
Infarto agudo de miocardio, neumotórax, costocondritis, ansiedad, disección aórtica, fractura costal, hipertensión pulmonar primaria, dolor musculoesquelético,
taponamiento pericárdico, neumonía, reagudización
de bronquitis crónica, episodio de insuficiencia cardíaca y derrame pleural.
El TEP es más frecuente en varones y su incidencia
aumenta con la edad, hasta los setenta años, en que
se estabiliza. Es más frecuente en el pulmón derecho,
en lóbulos inferiores y hasta en el 57% de los casos
es de localización múltiple. Se clasifica en masivo y
submasivo. Lo más frecuente es la disnea, el dolor
pleurítico y la taquipnea, y al menos uno de ellos lo
podremos encontrar en el 97% de los casos. La clínica
se presenta como uno de estos tres grandes síndromes: 1) disnea inexplicable (grupo en el que podríamos encuadrar nuestro caso), 2) manifestaciones de
infarto pulmonar, como dolor torácico pleurítico, tos y
hemoptisis (10% de todos los casos de TEP), y 3) síncope o shock asociado a TEP masivo. (TABLA 2.)
Nuestra paciente, entra dentro de aquellos pacientes
que presentan una disnea inexplicable: Disnea, dolor
MMII y taquicardia.
Como única prueba diagnóstica que nos ayude a sospechar el TEP en nuestros Centros de Salud está el
Electrocardiograma. La mayoría de los pacientes tienen
un ECG anormal, pero las alteraciones más frecuentes
son completamente inespecíficas: taquicardia sinusal
(patrón de nuestra paciente), cambios en el segmento
ST-T, eje izquierdo y derecho, bloqueo completo de
rama derecha. El patrón más típico de S1Q3T3 sólo
aparece en el 10% de los casos.
TABLA 2.- Clínica del TEP
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Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
SÍNTOMAS
SIGNOS
Disnea  79%
Dolor pleurítico  58%
Tos  40%
Inflamación MMII  30%
Dolor MMII  26%
Palpitaciones  13%
Sibilancias  12%
Dolor angoroide  11%
Diaforesis  11%
Hemoptisis  10%
Taquipnea  72%
Crepitantes  59%
Taquicardia  30%
Aumento del segundo tono  28%
Trombosis venosa  15%
Sibilancias  8%
Fiebre  7%
Aparición de tercer tono  6%
Roce pleural  4%
Cianosis  3%
Signo de Homans  2%
CASOS CLÍNICOS
El resto de las pruebas que se realizan en las urgencias hospitalarias son:
1. Analítica: Se incluirá hemograma, bioquímica elemental y coagulación, con determinación de dímero D. Podremos obtener datos inespecíficos como
leucocitosis, elevación de enzimas tisulares (LDH
y CPK), bilirrubina, VSG, y dímero D elevado. En
el caso de dímero D con resultado negativo (<500
ng/ml) se descarta con alta probabilidad la presencia de Enfermedad Tromboembólica Venosa.
2. Gasometría arterial: La gasometría arterial basal
normal no excluye el diagnóstico de TEP, ya que
personas jóvenes sin enfermedad cardiorrespiratoria asociada pueden tener una pO2 dentro de la
normalidad. Sin embargo, más del 80% de los casos presentarán hipoxemia, con una pO2 menor de
80 mmHg. Hasta el 51% de los pacientes tendrán
hipocapnia, con cifras de pCO2 menores de 35
mmHg, y alcalosis respiratoria. El gradiente alveolo-arterial de oxígeno se encuentra elevado hasta
en el 89% de los casos. Este valor se encuentra directamente relacionado con la gravedad del TEP.
3. Radiografía de tórax: Según el estudio PIOPED sólo
se encontró radiografía de tórax normal en el 12%
de los casos de TEP(4). Por lo tanto, es más frecuente encontrar hallazgos radiológicos, aunque
éstos sean completamente inespecíficos: atelectasias, derrame pleural, elevación del hemidiafragma, prominencia de la arteria pulmonar, cardiomegalia, etc. El signo de Westermak (oligohemia
focal) sólo aparece en el 6% de los casos.
4. Arteriografía pulmonar: Es la “prueba de oro” con
la que se compara cualquier otro procedimiento
diagnóstico de TEP. Los signos radiológicos diagnósticos de TEP son la visualización del defecto de
repleción que provoca el émbolo o la amputación
del vaso cuando la obstrucción es total. Sus principales limitaciones son: la no existencia de un servicio de radiología vascular en ciertos hospitales,
ser una prueba agresiva con una mortalidad del
1/1000, y el poder normalizarse 72 horas después
del evento trombótico.
TAQUICARDIA SINUSAL
ba, su alta sensibilidad. Entre sus inconvenientes
señalar la baja especificidad, una variabilidad interobservador del 25-30%, poca utilidad en los pacientes con patología respiratoria previa, alto porcentaje de resultados no diagnósticos y la carencia
de un servicio de medicina nuclear en muchos
centros o no disponer de la prueba las 24 horas
del día, tratándose de una enfermedad potencialmente mortal.
El rendimiento de la gammagrafía fue valorado
mediante el estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnostic), en
el que se incluyó a un gran número de pacientes
con sospecha de TEP y a los que se practicó una
gammagrafía de V/Q y una arteriografía pulmonar.
Este estudio fue el publicado en 1990 y sus resultados aún siguen vigentes. La principal conclusión
es que esta prueba deja a un alto porcentaje de
enfermos sin un diagnóstico seguro(4).
6. Tomografía computerizada helicoidal (TC) con
contraste intravenoso: permite visualizar el árbol
vascular pulmonar durante una sola inspiración
mantenida que no necesita ser mayor de 20 segundos (apto incluso para pacientes graves). Un
signo directo es la visualización de los defectos de
repleción en un vaso opacificado por el contraste.
Se pueden destacar como ventajas de esta técnica: el ser no invasiva, detectar otras alteraciones
que en ocasiones acompañan al TEP o informar
de un diagnóstico alternativo, ser útil en pacientes
con patología respiratoria, y una variabilidad interobservador menor que en la gammagrafía. Como
limitaciones destacamos la imposibilidad de realizar la prueba si el paciente presenta alergia al contraste, alta dosis de radiación, fallo de la técnica
por artefactos de la respiración en un 1-4% de los
casos, y la limitación de la visualización de trombos localizados en vasos orientados oblícuamente
y en arterias de pequeño calibre (a partir de las
subsegmentarias).
5. Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión
(V/Q): Clásicamente se ha abordado la sospecha
de TEP mediante la combinación de la probabilidad clínica de TEP y los hallazgos de esta prueba.
Es una prueba muy sensible, por lo que un resultado normal excluye la enfermedad. Sin embargo, la
especificidad es baja con lo que se sus resultados
se clasifican en alta, intermedia o baja probabilidad de TEP(5).
No obstante, el embolismo limitado a estas arterias
periféricas supone alrededor de un 10% de los casos y suelen tener escasa repercusión clínica salvo
en los pacientes con patología respiratoria, siendo
también difícil su valoración mediante otras técnicas. Según diversas series(6), la sensibilidad ronda
entre 73% y 97% y la especificidad es del 86%98% en la detección de trombos en las arterias
principales, lobares o segmentarias, con un valor
predictivo negativo del 93%. La sensibilidad y especificidad bajan al 63% y 89%, respectivamente,
si se incluyen las ramas subsegmentarias.
Entre sus ventajas destaca que es una prueba no
invasiva, la sencillez de su realización, la ausencia
de complicaciones y, como se ha citado más arri-
7. Ecocardiograma: Es una técnica que tiene una baja
sensibilidad para el diagnóstico de TEP, pero es
muy útil para identificar los casos de TEP masivo
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MÉDICOS DE FAMILIA
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grave con cor pulmonale agudo y otras posibles
causas que justifiquen la clínica del paciente.
El TEP es una grave afección con una mortalidad
del 30% que puede reducirse al 8% con tratamiento. El principal objetivo del tratamiento del TEP es
prevenir nuevos eventos tromboembólicos, puesto
que con la terapia anticoagulante convencional no
se consigue inicialmente la eliminación del trombo
ya formado, y en los casos graves con inestabilidad
hemodinámica puede estar indicada la trombolisis, que produce una lisis del coágulo más rápida
que la heparina.
Además, estos pacientes van a precisar unas medidas generales de sostén. Inicialmente, valoraremos la estabilidad clínica del paciente mediante el
control de las constantes vitales, la necesidad de
oxigenoterapia y fluidoterapia. En pacientes hemodinámicamente inestables puede ser necesario el
uso de drogas inotrópicas (por ejemplo, la dobutamina) y la posible ventilación mecánica, siendo
necesario el ingreso del paciente en una unidad
de cuidados intensivos. En estos pacientes y en
aquellos con alta sospecha clínica de TEP, se iniciará el tratamiento anticoagulante sin esperar a
las pruebas complementarias.
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
En el paciente hemodinámicamente estable se utilizan heparinas de bajo peso molecular (HBPM), siempre y cuando no exista contraindicación formal para la
anticoagulación. Se ha demostrado que las HBPM son
igual de eficaces que la heparina sódica no fraccionada
(HNF)(7). El primer día se inicia tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) con 4 mg de acenocumarol,
ajustando la dosis a partir del tercer día según INR. Se
suprime la HBPM después de al menos 4-5 días de
terapia combinada, cuando el INR sea mayor de 2.
En el TEP hemodinámicamente inestable se utiliza
la HNF intravenosa (i.v.) en infusión continua: tras un
bolus inicial de 5.000 unidades de HNF (o dosis ajustada a 80 UI/Kg. de peso), se mantiene la perfusión de
heparina a la dosis necesaria para mantener el tiempo
parcial de tromboplastina activada entre 2 y 3 veces el
control(8) (400 UI/Kg./día). A la vez se inicia el tratamiento con ACO como se ha comentado anteriormente. En estos enfermos estaría indicada la fibrinolisis,
aunque no existe evidencia científica de esta indicación. La FDA ha aprobado tres fibrinolíticos: estreptoquinasa, uroquinasa y rt-PA. Cualquiera de éstos debe
continuarse con HNF i.v. a dosis terapéuticas.
Desde la Atención Primaria controlaremos los ACO y
se mantendrán al menos, durante seis meses.
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CASOS CLÍNICOS
2.- LESIÓN LÍTICA EN CALOTA
Carvajal Ramos M.*, Fuentes Sánchez D.**, Santiago Martín-Sonseca G.***, López Menéndez, C.***
C.S. Villanueva de la Cañada, Área 6, Madrid
*Médico residente de 4º año de MFyC, C.S. Villanueva de la Cañada (Madrid)
**Exercise Physiologist MA &MS. Morgan Stanley Children´s Hospital, NewYork. Presbyterian Hospital/Columbia
University Medical Center
***Médicos titulares del C.S. Villanueva de la Cañada, Área 6ª, Madrid
Las lesiones óseas de calota representan el 7% de todas las masas óseas, y de éstas, las de características
líticas suponen entre el 1-2%. Son predominantemente solitarias y su lugar de presentación más frecuente
es en el hueso parietal seguido del frontal(1,3).
Es preciso conocer su etiología para establecer una
actitud diagnóstica y terapéutica específica, ya que
una de sus posibilidades es la maligna, como los
meningiomas agresivos(6) y las metástasis, cuyo origen más frecuente es en el varón el pulmón, mieloma
múltiple y hepático, y en la mujer la mama, seguido
del ovario y tiroides.
La importancia de establecer la malignidad o benignidad de estas lesiones, así como el proceso diagnóstico
y terapéutico, justifican la presentación del caso.
Mujer de 60 años, con antecedentes personales de
hipertensión arterial y fumadora, acudió a nuestra
consulta por un cuadro de cefalea biparietal de varios
días de evolución, pulsátil, que no se acompañaba de
focalidad neurológica, cedía con analgésicos habituales. No le recordaba a episodios previos, respetaba el
sueño y le permitía la realización de sus actividades
diarias.
En el contexto del cuadro de cefalea, refería haberse notado un bulto en región parietal izquierda en
la última semana. A la exploración presentaba una
tumoración no dolorosa de bordes bien delimitados,
redondeados de un centímetro de diámetro. El resto
de la exploración, incluyendo un examen neurológico
exhaustivo fue normal.
En las pruebas complementarias realizadas (hemograma con velocidad de sedimentación, bioquímica
completa, coagulación, proteinograma e inmunoelectroforesis en sangre y orina), fueron normales, sólo
destacando una PCR de 6,5 (0-5). La radiografía lateral y anteroposterior de cráneo mostró una lesión en
región parietal izquierda, redondeada con bordes bien
definidos, que se confirmó con la realización de una
gammagrafía ósea (con resto de rastreo del cuerpo
negativo) y con una tomografía computerizada informada como lesión ósea lítica con secuestro óseo central con bordes bien definidos con mínimo efecto de
masa adyacente.
Los hallazgos en las pruebas complementarias junto
con la posibilidad de etiología maligna del proceso
permitieron orientar un diagnóstico diferencial hacia las lesiones más frecuentes de calota: osteomas,
meningiomas, granuloma eosinofílico, metástasis y
osteomielitis(2).
El rango de edad de presentación de estas lesiones,
son la cuarta y sexta década(2) de la vida (exceptuando el granuloma eosinofílico, predominante en menores de 20 años). Su localización más frecuente es el
hueso parietal seguido del frontal(1,3). La tumoración
palpable es la presentación clínica más frecuente en
todos ellas, sin descartar el hallazgo casual. Son lesiones solitarias en su mayor proporción, con variabilidad
en su patrón radiológico, en cuanto a su forma (redondeada frente ovoide), patrón (blástico frente a lítico) y
los bordes de la lesión(2).
Dada la similitud en las características es preciso realizar un diagnóstico de confirmación, por lo que se realizó resección completa de la lesión. El informe final de
anatomía patológica fue: tejido óseo con alteraciones
histológicas compatibles con osteomielitis crónica.
Reinterrogando a la paciente, recordó que en la infancia sufrió una herida a este nivel tras el disparo con un
perdigón, siendo éste el origen de la lesión, permaneciendo asintomática a lo largo de los años.
Lo excepcional de caso, es que revisando la literatura no hemos encontrado ningún caso de osteomielitis
crónica secundaria a arma de fuego. La mayoría de
los casos revisados muestran un origen infeccioso con
foco dental, sinusal, a distancia o por inoculación en
intervención quirúrgica; en las formas agudas etiología
bacteriana (Staphyloccocus aureus) y Pseudomona
aeuriginosa, y en las subagudas y crónicas destacan
la sífilis (debe ser considerada dado el aumento reciente de casos de esta enfermedad) y la infección
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
tuberculosa (más frecuente en segunda y tercera década, y en pacientes inmunodeprimidos).
Estas lesiones, al ser encontradas habitualmente en
exámenes radiográficos, precisan un correcto enfoque
del problema para evitar largos periodos de estudio de
la lesión, así como preocupaciones innecesarias para
el paciente y el personal médico. El tratamiento esta-
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
rá determinado por la etiología de la lesión, teniendo
en cuenta otras razones como la sintomatología más
frecuente (tumoración palpable). En las lesiones sospechosas de malignidad de debe realizar un diagnóstico histológico, intervención quirúrgica o tratamiento
radioterápico; mientras que en las benignas se realizará control de crecimiento y sintomatología mediante
estudios de imagen(1,3).
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CASOS CLÍNICOS
3.- COLESTÁTIS HEPÁTICA EN PACIENTE CON
POLIMIALGIA REUMÁTICA.
Saniger Herrera, J.M.*, Ancochea Toscano, M.**
* Médico Adjunto de Medicina de Familia y Comunitaria
** Médico Residente de Medicina de Familia y Comunitaria
Centro de Salud General Fanjul
INTRODUCCIÓN
tamol 1g/8 horas con escasa respuesta terapéutica.
La polimialgia reumática (PMR) es un síndrome clínico que suele aparecer en mayores de 60 años con
una proporción 2:1 a favor de la mujer.
En la exploración destaca ligera palidez de piel y mucosas con auscultación cardiorrespiratoria arrítmica con soplo polifocal III/IV con murmullo vesicular
conservado, exploración neurológica normal, arteria
temporal no engrosada con latidos conservados y simétricos, sin engrosamiento. Reflejo rotuliano y aquileo conservado. Abdomen: ligera hepatomegalia 1-2
traveses no dolorosa sin esplenomegalia. Aumento
difuso de glándula tiroides sin palpación de nódulos.
No adenopatías. Ligero exoftalmos.
Para muchos se trata de una forma clínica de la arteritis de células gigantes. Entre un 15% y un 40% de los
pacientes afectados con PMR la biopsia de la arteria
temporal es positiva; de igual forma la PMR esta presente en del 40% al 60% de los pacientes con arteritis
de la temporal. Por lo tanto ambas serían manifestaciones clínicas de un mismo proceso inflamatorio.
La PMR es de etiología desconocida si bien parece existir predisposición genética con penetrancia incierta.
Clínicamente se suele presentar como dolor y rigidez de
la musculatura del cuello, nuca y hombros que pronto
se extiende al tercio superior de la espalda, caderas y
muslos. Suele haber dificultad (por dolor y no por debilidad muscular) para levantarse de la silla y subir o
bajar escaleras. El dolor aumenta con la movilización
pero el reposo prolongado provoca rigidez que dificulta
la movilidad. El comienzo puede ser gradual o brusco.
CASO CLÍNICO
Paciente de 81 años con antecedentes de fibrilación auricular (FA) diagnosticada hace 6 meses e hipertiroidismo descubierto en el estudio de FA; HTA con criterios en
el electrocardiograma, confirmados mediante ecocardiograma de HVI; glucemia basal alterada que se controla
adecuadamente con dieta. En tratamiento con Digoxina,
Sintrom, Losartan con hidroclorotiazida, Metinarol.
Acude a consulta refiriendo desde hace dos semanas
dolor en cintura escapular y astenia que se va acentuando progresivamente, así como anorexia, dificultad
para levantarse de la silla por dolor en muslos y rigidez
en las manos de predominio matutino. Nauseas sin
vómitos. Perdida de peso en el último mes.
No refiere cefalea ni claudicación mandibular ni alteraciones visuales. No fiebre. Se estaba tomando Parace-
Solicitamos analítica en la que destaca: VSG 35, PCR
6, hematíes 3700000 hemoglobina de 11, hematocrito 32.5%, VCM 93, plaquetas 149000, leucocitos
5700 con formula normal, TSH: 30, T4 libre: 0.19,
glucosa 79, creatinina 0.75, GOT 35, GPT 38, GGT
152, Bilirrubina total 1.7.
Ante estos resultados se planteó la posibilidad de
miopatia secundaria a hipotiroidismo (en este caso
iatrogénico por sobretratamiento con Metinarol) o polimialgia reumática que clínicamente se ajusta más al
cuadro de la paciente, aunque la VSG y la PCR están
débilmente elevadas.
Decidimos mantener actitud expectante y repetir control analítico en dos semanas suspendiendo el Metinarol.
Realizamos nueva analítica: VSG 43, PCR 17, hematíes 3400000, hemoglobina 10.2, hematocrito 31.4,
VCM 92.4, plaquetas 141000, leucocitos 5500 con
formula normal GOT 38, GPT43, FA186, GGT 219,
bilirrubina total 2.4 con directa de 0.9, TSH 4.3, T4
0.35, FR 5 (normal) .
En vista del resultado analítico nos planteamos como
primera posibilidad la polimialgia reumática con patrón colestásico asociado e hipotiroidismo iatrogénico
normalizado tras suspensión de antitiroideo.
Solicitamos ecografía hepatobiliar en la que no se objetiva alteración alguna, ante lo cual iniciamos tratamiento con Prednisona 30 mg/día.
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MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Citamos en 7 días detectando una gran mejoría del
dolor de la cintura escapular y disminución moderada
de la astenia, persistiendo cierta anorexia.
Realizamos perfil glucémico al estar en tratamiento
con corticoides detectando una elevación de la glucemia basal a 150 con postpandrial de 190 en almuerzo
y 175 en cena. Iniciamos tratamiento con Glicazida
80 mg dado que el tratamiento con corticoesteroides
va a ser prolongado –probablemente de por vida- y a
pesar de que se empleen pequeñas dosis de estos
fármacos se beneficiará del tratamiento con antidiabéticos orales.
Así mismo pautamos ácido alendrónico y calcio más
vitamina D para prevención de osteoporosis secundaria a corticoterapia, ya que este tratamiento va a ser
prolongado aunque se harán posteriores valoraciones
de la necesidad seguir con tratamiento de prevención
de la osteoporosis en función de la densitometría y los
factores de riesgo asociado.
Ante la persistencia de la mejoría reducimos la dosis
de Prednisona a 10 mg. de mantenimiento, solicitando nueva analítica en la que detectamos mejoría de la
anemia (hemoglobina 12.8) y del patrón colestásico.
(GOT 30, GPT 32, GGT 102, FA 142, bilirrubina total
1.1).También hubo mejoría del perfil glucémico pero
nos es difícil saber si se debió a la bajada de dosis
de Prednisona, a la introducción de los antidiabéticos
orales, a las modificaciones de la dieta o al aumeto de
actividad física.
DISCUSIÓN
El dolor crónico osteoarticular generalizado es un problema de alta prevalencia. Se define como dolor de
ambos lados del cuerpo por encima y por debajo de la
cintura y en el esqueleto axial. Dentro de las causas de
dolor generalizado hay que distinguir las agudas de las
crónicas estableciéndose en los tres meses el límite
entre dolor agudo y crónico estando la PMR entre las
causas de dolor generalizado crónico.
En la PMR contrasta la exploración física anodina con
clínica intensa. No hay atrofia ni tumefacción muscular, la palpación de las masa musculares proximales
pueden ser dolorosas (30%); puede haber sinovitis
axial y/o periférica precediendo o acompañando a
esta clínica los pacientes. Suelen referir, fatiga, perdida de peso, anorexia y febrícula (a veces el cuadro
está dominado por fiebre de 39-39,5 ºC y sudoración
nocturna).
En los casos no tratados la máxima expresividad clínica se alcanza entre 1 y 3 meses del inicio.
Entidades asociadas a la PMR son: arteritis de las
células gigantes (15-40%), túnel carpiano (14%), hipotiroidismo (6%), sinovitis (10%), neoplasias (17%),
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Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
herpes zoster (16%), artritis reumatoide (18%) osteoporosis (27%).
Datos de laboratorio: aumento de la VSG y PCR, anemia normocítica y normocrómica, trombocitosis, hipoalbuminemia, aumento de la alfa 2 globulina, fibrinógeno, gamma globulina. En un 30% se asocia a un
aumento de las enzimas hepáticas sobre todo de la
fosfatasa alcalina y GPT, CPK normal, electromiograma normal con ANA y factor reumatoide negativo.
Es controvertido la realización de la biopsia de la arteria temporal, si no existen manifestación de la arteritis
no es necesaria siempre que sigamos un control estricto por si aparece clínica de arteritis. Si está indicada cuando no hay respuesta al tratamiento a dosis
bajas de corticoides habiendo una sospecha clínica
elevada.
Los criterios diagnósticos de la PMR ha de reunir tres
de los siguientes:
1.Dolor y/o rigidez simétrica en los hombros.
2.Configuración completa del cuadro clínico en un
tiempo mayor o igual a dos semanas.
3.Rigidez matutina mayor de una hora
4.VSG mayor o igual a 40 mm
5.Edad mayor de 65 años
6.Depresión o disminución de peso
7.Dolor a la palpación de la musculatura proximal
de los brazo.
Podemos plantear los siguientes diagnósticos diferenciales:
• Hipotiroidismo : en el que aparece dolor generalizado con debilidad y rigidez proximal y simétrica, con elevación de CPK pero con VSG y PCR
normales y biopsia muscular sin alteraciones.
En la PMR no hay ni debilidad ni atrofia muscular (electromiograma y biopsias normales) y se
acompaña de síntomas constitucionales.
• Polimiosistis: en este caso encontraríamos aumento de la CPK y alteraciones en electromiograma y biopsia. Cursa con debilidad muscular.
• Mieloma: en él observaríamos alteraciones en
el proteinograma
• Fibromialgia: cursa con VSG normal
• Artritis reumatoide: aparecen sinovitis de articulaciones pequeñas, enfermedad erosiva o
destructiva, FR positivo y nódulos reumatoides.
A veces se solapan ambas entidades (clínica de
PMR con FR positivo) sobre todo en ancianos
siendo la intensidad del cuadro proporcional al
grado de elevación del FR.
• Miopatías metabólicas (glucogenosis, lipólisis
mitocondrial).
CASOS CLÍNICOS
• Enfermedades inflamatorias del tejido conjuntivo.
• Miopatia alcohólica.
Existen dos tipos de evolución, autolimitado en el que
puede retirarse el tratamiento en 12 meses y otro de
evolución más tórpida requiriendo tratamiento más
prolongado.
En los caso leves el tratamiento se puede iniciar con
AINES y si no hay respuesta en 4 semanas comenzar
con corticoides a 15-20mg/día de Prednisona, tras 4
semanas se puede reducir la dosis a 10-15mg y posteriormente se puede intentar bajar dosis lentamente hasta llegar a la mínima cantidad que controle la
sintomatología. En un 20% hay recaída que obliga a
aumentar la dosis, pudiéndose combinar AINES y corticoides a bajas dosis.
COLESTÁTIS HEPÁTICA EN PACIENTE CON POLIMIALGIA REUMÁTICA
CONCLUSIÓN
La PMR es por tanto una enfermedad infradiagnosticada en Atención Primaria ya sea o por su desconocimiento o por la tendencia a tratar el dolor con AINE
sin investigar la causa.
Así pues ante pacientes con clínica compatible es
conveniente solicitar analítica con hemograma VSG,
PCR, FR, y pruebas hepáticas (sobretodo fosfatasa
alcalina y GGT) para confirmar el diagnostico e iniciar tratamiento corticoterápico obteniendo una rápida
mejoría clínica y analítica.
Y ante un patrón de colestasis disociado con ecografía
abdominal normal incluiremos como diagnostico diferencial a la PMR.
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Vamos a más
NOMBRE DEL MEDICAMENTO Co-Vals 320 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Un comprimido recubierto con película contiene 320 mg de valsartán y
12,5 mg de hidroclorotiazida. Para consultar la lista completa de excipientes, ver “ Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, de color rosa,
ovalados con los bordes biselados, con la marca “NVR” en una cara y “HIL” en la cara contraria. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals
320 mg/12,5 mg (320 mg de valsartán/12,5 mg de hidroclorotiazida) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. Posología y forma de administración
La dosis recomendada de Co-Vals 320 mg/12,5 mg es un comprimido recubierto con película al día. Se recomienda el ajuste individual de la dosis de los monocomponentes. Se puede considerar un cambio directo de la
monoterapia a la combinación fija en aquellos casos en los que se considere clínicamente adecuado. Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con
valsartán en 320 mg de valsartán en monoterapia tras 4-8 semanas. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals 320 mg/12,5 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede administrarse
independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Insuficiencia renal No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina ≥30 ml/
min). Insuficiencia hepática En pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals 320 mg/12,5 mg en estos pacientes.
Pacientes de edad avanzada Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (< 18 años) Co-Vals 320 mg/12,5 mg no está recomendado para su uso en
niños menores de 18 años debido a la ausencia de datos de seguridad y eficacia. Contraindicaciones Hipersensibilidad a valsartán, a hidroclorotiazida, a otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a alguno de los
excipientes. Segundo y tercer trimestre del embarazo y lactancia (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y “Embarazo y lactancia”). Insuficiencia hepática grave, cirrosis biliar y colestasis. Insuficiencia renal
grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a diálisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. Advertencias y precauciones especiales de
empleo Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos El uso concomitante de suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos
que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (heparina, etc.) deberá realizarse con precaución. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida.
Se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos de potasio. El tratamiento con diuréticos tiazídicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas, incluyendo la hidroclorotiazida, aumentan
la excreción urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excreción de calcio disminuye con los diuréticos tiazídicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deberá llevar a cabo una
determinación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con depleción de sodio y/o de volumen En los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos, incluyendo
hidroclorotiazida, debe observarse si aparecen signos clínicos de desequilibrio de líquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed, debilidad, letargia,
somnolencia, desasosiego, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos. Los pacientes con depleción grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diuréticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Así pues, la depleción de electrolitos y/o
de volumen deberá corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave u otras situaciones clínicas con estimulación del sistema reninaangiotensina-aldosterona En pacientes en los que la función renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p. ej. pacientes con insuficiencia cardíaca grave), el tratamiento con inhibidores
del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes con insuficiencia
cardíaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona la administración de Co-Vals 320 mg/12,5 mg también pueda estar asociada a alteración de la función renal. Co-Vals
320 mg/12,5 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Insuficiencia renal No es necesario un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal con un aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min (ver ”Contraindicaciones”).
Cuando Co-Vals 320 mg/12,5 mg se utilice en pacientes con insuficiencia renal se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico, creatinina y ácido úrico. Transplante renal Actualmente no se dispone
de experiencia sobre el uso seguro de Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes que hayan sufrido recientemente un transplante renal. Estenosis de la arteria renal Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse para tratar la
hipertensión en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o con estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón ya que los niveles de urea en sangre y creatinina en suero pueden aumentar en estos pacientes.
Hiperaldosteronismo primario Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberían ser tratados con Co-Vals 320 mg/12,5 mg ya que el sistema renina-angiotensina está alterado por esta enfermedad. Estenosis
valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica Se recomienda especial precaución cuando se utilice Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o con cardiomiopatía hipertrófica.
Insuficiencia hepática Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse en estos pacientes (ver “Posologia y forma de administración”). Lupus eritematoso sistémico Se ha observado que los diuréticos tiazídicos, incluyendo
hidroclorotiazida, exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Diferencias étnicas Valsartán es menos eficaz en la disminución de la presión arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente
eso sea debido a la elevada prevalencia de niveles bajos de renina en la población negra hipertensa. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante
el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARAII, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil
de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con ARAII, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver
“Contraindicaciones” y “Embarazo y lactancia”). Otras alteraciones metabólicas Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de
colesterol, triglicéridos y ácido úrico. General Deberá tenerse precaución en pacientes con hipersensibilidad previa a otro agente antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a
hidroclorotiazida son más probables en pacientes con alergia y asma. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Otros agentes antihipertensivo: Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede aumentar el
efecto antihipertensivo de otros agentes para disazminuir la presión arterial. Litio Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y efectos tóxicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores
de la ECA y/o diuréticos tiazídicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartán y litio. Por tanto, se recomienda el control regular de las concentraciones séricas de litio durante el uso conjunto. de litio y Co-Vals
320 mg/12,5 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan
potasio u otros medicamentos que puedan alterar los niveles de potasio (inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina), requiere precaución y monitorización frecuente de los niveles séricos de potasio (véase “Advertencias y
precauciones especiales de empleo”). El componente tiazídico de Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede dar lugar a las siguientes potenciales interacciones farmacológicas: Medicamentos asociados con pérdida de potasio e
hipopotasemia (p. ej. diuréticos caliuréticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y salicilatos): Se recomienda controlar los niveles séricos de potasio si estos medicamentos
deben prescribirse con la combinación de hidroclorotiazida-valsartán. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio sérico (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”).
Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio Se recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre Co-Vals 320 mg/12,5 mg junto con
medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (p. ej. glucósidos digitálicos, antiarrítmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos antiarrítmicos), siendo
la hipopotasemia un factor de predisposición para las torsades de pointes. - Antiarrítmicos de Clase Ia (p. ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida), - Antiarrítmicos de Clase III (p. ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida),
- Algunos antipsicóticos (p. ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol), -Otros (p. ej. bepridilo, cisapride,
difemanilo, eritromicina i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.)).Glucósidos digitálicos La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas
pueden presentarse como efectos indeseados, favoreciendo la aparición de arritmias cardíacas causadas por digitálicos. Sales de calcio y vitamina D La administración concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo
hidroclorotiazida, con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles séricos de calcio. Medicamentos antidiabéticos (medicamentos orales e insulina) Puede ser necesario un ajuste posológico de
los medicamentos antidiabéticos. Betabloqueantes y diazóxido El uso concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, con betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diuréticos
tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, pueden incrementar el efecto hiperglucémico del diazóxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol) Puede ser necesario un ajuste
posológico de la medicación uricosúrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del ácido úrico sérico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante de
diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinérgicos (p. ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diuréticos
tiazídicos puede aumentar con los agentes anticolinérgicos, debido a una disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago. Aminas presoras (p. ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de
las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas, incluyendo hidroclorotiazida, pueden elevar el riesgo de efectos adversos debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol La absorción de los
diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, disminuye en presencia de resinas de intercambio aniónico. Agentes citotóxicos (p. ej. ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas, incluyendo hidroclorotiazida, pueden reducir
la excreción renal de medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Agentes antiinflamatorios no esteroideos Cuando antagonistas de la angiotensina II se administran simultáneamente con agentes
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetil salicílico a dosis > de 3g al día y AINES no selectivos) puede producirse una atenuación del efecto antihipertensivo. Además, el uso
concomitante de antagonistas de la angiotensina II y AINEs puede dar lugar a un aumento del riesgo de deterioro de la función renal e incrementar los niveles séricos de potasio. Por ello se recomienda controlar la función renal
al iniciar el tratamiento así como una adecuada hidratación del paciente. Relajantes del músculo esquelético no despolarizantes (p. ej. tubocuranina): Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, potencian la acción
de los derivados del curare. Ciclosporina El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas La administración concomitante de tetraciclinas
y diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interacción no sea aplicable a la doxiciclina. Alcohol, anestésicos y sedantes Puede potenciarse la hipotensión
postural. Metildopa Se han notificado casos aislados de anemia hemolítica en pacientes que recibieron un tratamiento concomitante con hidroclorotiazida y metildopa. Embarazo y lactancia No se recomienda el uso de
Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante el primer trimestre del embarazo (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Está contraindicado el uso de ARAII
durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver “Contraindicaciones” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la
exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre
el riesgo que conlleva la administración de ARAII durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para esta clase de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARAII, las pacientes que
estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá
interrumpirse inmediatamente el tratamiento con ARAII y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARAII durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de
la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARAII a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda
realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los lactantes cuyas madres hayan sido tratadas con ARAII deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver “Contraindicaciones”
y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna humana, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la
leche materna humana, por lo que se desaconseja el uso de Co-Vals 320 mg/12,5 mg durante la lactancia (ver“Contraindicaciones”). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado
estudios de los efectos de Co-Vals 320 mg/12,5 mg sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Al conducir o utilizar máquinas, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga.
Reacciones adversas Combinación a dosis fija A continuación se ennmumeran las reacciones adversas clasificadas por órganos y sistemas observadas más frecuentemente en los ensayos clínicos con valsartán e
hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes de casos individuales. Durante el tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administración de solamente uno de
sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos. Las reacciones adversas se ordenan según la convención MedDRA sobre frecuencia: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, <1/10),
poco frecuentes (≥1/1.000, < 1/100), raras (≥1/10.000, < 1/1.000), muy raras (< 1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Exploraciones complementarias Poco frecuentes:
Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, aumento de la creatinina sérica y de la bilirrubina, hipopotasemia, hiponatremia. Trastornos cardiacos Poco frecuentes: Dolor torácico. Raras: Hipotensión. Muy raras: Arritmia.
Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras: Trombocitopenia, anemia. Trastornos del sistema nervioso Poco frecuentes: Mareo Trastornos oculares Poco frecuentes: Alteración visual Trastornos del
oído y del laberinto Raras: Vértigo, acúfenos. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Poco frecuentes: Tos Trastornos gastrointestinales Frecuentes: Diarrea. Poco frecuentes: Náuseas, dispepsia, dolor
abdominal. Trastornos renales y urinarios Poco frecuentes: Micción frecuente. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras: Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis cutánea Trastornos
múscoloesqueléticos y del tejido conectivo Poco frecuentes: Dolor en las extremidades, lesión de los ligamentos, artritis. Raras: Mialgia, debilidad muscular. Infecciones e infestaciones Frecuentes: Nasofaringitas. Poco
frecuentes: Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias, infecciones virales, rinitis. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración. Frecuentes: Fatiga, Raras: Hiperhidrosis,
Muy raras: Hemorragia, edema, alopecia. Trastornos del sistema inmunológico Muy raras: Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero Información adicional sobre los componentes por
separado Las reacciones adversas previamente observadas con la administración de uno de los componentes de forma individual pueden ser reacciones adversas potenciales de Co-Vals 320 mg/12,5 mg, a pesar de que no
se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este producto. Valsartán Poco frecuentes: astenia, dolor de espalda, conjuntivitis, depresión, epistaxis, insomnio, calambres musculares, sinusitis, vértigo. Raras:
neuralgia. Muy raras: artralgia, gastroenteritis. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran casos raros de angioedema, erupción cutánea, prurito y otras reacciones alérgicas que incluyen enfermedad del
suero y vasculitis. También se ha registrado casos muy raros de insuficiencia renal. En algunos casos se intensificó temporalmente la insuficiencia renal previa. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de
la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras:
fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y
trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia,
agranulocitosis, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos (ver “Advertencias y
precauciones especiales de empleo”). Sobredosis Síntomas Una sobredosis con valsartán podría producir una marcada hipotensión que podría dar lugar a una disminución del nivel de conciencia, colapso circulatorio y/o
shock. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y
espasmos musculares. Tratamiento Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización del estado circulatorio. Debe
administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán
no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Núcleo del comprimido:
Celulosa microcristalina, Sílice coloidal anhidra, Crospovidona, Estearato de magnesio, Recubrimiento: Hipromelosa, Macrogol 4000, Talco, Dióxido de titanio (E171), Negro óxido de hierro (E172), Rojo óxido de hierro (E172),
Incompatibilidades No procede. Período de validez 2 años. Precauciones especiales de conservación No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el embalaje original para proteger de la humedad.
Naturaleza y contenido del envase Blísteres de Al/PVC/PVDC. 28 comprimidos recubiertos con película. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones. Ninguna especial. TITULAR DE LA
AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Laboratorios Dr. Esteve, S.A., Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221, 08041 Barcelona NÚMERO(S) DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN 70.361 FECHA DE
LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Enero 2009 FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO Enero 2009 RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta
médica. CONDICIONES DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD. Financiado. Aportación normal PRESENTACIÓN Y PRECIOS Co-Vals 320 mg / 12,5 mg comprimidos recubiertos con película, envase
de 28 comprimidos: PVP = 38.46 € PVP +IVA = 39.99 €. Con licencia de Novartis Farmacéutica S.A. Comercializado por ESTEVE.
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NOMBRE DEL MEDICAMENTO Zomarist 50 mg/850 mg comprimidos recubiertos con película. Zomarist Tabla 1. Reacciones adversas notificadas en pacientes que re50 mg/1000 mg comprimidos recubiertos con película COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA cibieron diariamente 100 mg de vildagliptina en terapia add-on
Zomarist 50 mg/850 mg: Cada comprimido recubierto con película contiene 50 mg de vildagliptina y con metformina comparadas con placebo más metformina en
850 mg de hidrocloruro de metformina (correspondientes a 660 mg de metformina). Zomarist ensayos doble ciego (N=280)
50 mg/1000 mg: Cada comprimido recubierto con película contiene 50 mg de vildagliptina y 1000 mg de
hidrocloruro de metformina (correspondientes a 780 mg de metformina). Para consultar la lista completa Trastornos del sistema nervioso
Temblor
de excipientes, ver “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA Comprimido recubierto con película. Frecuentes
Cefalea
Zomarist 50 mg/850 mg: Comprimido recubierto con película ovalado, amarillo, de bordes biselados, marcado con “NVR” en una cara y “SEH” en la otra. Zomarist Frecuentes
Mareos
50 mg/1000 mg: Comprimido recubierto con película ovalado, amarillo oscuro, de bordes biselados, marcado con “NVR” en una cara y “FLO” en la otra. DATOS CLÍNICOS Frecuentes
Poco
frecuentes
Fatiga
Indicaciones terapéuticas Zomarist está indicado en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en pacientes que no pueden conseguir un control suficiente de la glucemia
con la dosis máxima tolerada de metformina en monoterapia por vía oral o que ya están en tratamiento con la combinación de vildagliptina y metformina en comprimidos Trastornos gastrointestinales
individuales. Posología y forma de administración Adultos Dependiendo de la dosis de metformina que esté tomando el paciente, el tratamiento con Zomarist puede Frecuentes
Náuseas
iniciarse con dos comprimidos diarios de 50 mg/850 mg o de 50 mg/1000 mg, uno por la mañana y otro por la noche. La dosis diaria recomendada es de 100 mg de
vildagliptina más 2000 mg de hidrocloruro de metformina. Los pacientes en tratamiento con vildagliptina y metformina en comprimidos individuales pueden cambiarse al Trastornos del metabolismo y de la nutrición
Hipoglucemia
tratamiento con Zomarist manteniendo la misma dosis de cada componente. No se recomiendan dosis superiores a 100 mg de vildagliptina. No se dispone de experiencia Frecuentes
clínica con vildagliptina y metformina en combinación triple con otros fármacos antidiabéticos. La administración de Zomarist con o justo después de las comidas puede
reducir los síntomas gastrointestinales asociados a metformina. Información adicional sobre poblaciones especiales Insuficiencia renal Zomarist no debe utilizarse en pacientes con un aclaramiento de creatinina < 60 ml/min (ver “Contraindicaciones” y
“Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Insuficiencia hepática Zomarist no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo aquellos pacientes con valores pre-tratamiento de alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato
aminotransferasa (AST) > 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) (ver “Contraindicaciones”, “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y “Reacciones adversas”). Pacientes de edad avanzada (≥ 65 años) Dado que metformina se excreta
por vía renal y que los pacientes de edad avanzada tienden a presentar una función renal disminuida, cuando estos pacientes estén en tratamiento con Zomarist debe monitorizarse regularmente su función renal (ver “Advertencia y precauciones especiales
de empleo”). La administración de Zomarist no ha sido estudiada en pacientes mayores de 75 años. Por ello no se recomienda el uso de Zomarist en esta población. Población pediátrica (< 18 años) Zomarist no está recomendado para uso en niños y
adolescentes debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones - Hipersensibilidad a los principios activos o alguno de los excipientes, - Cetoacidosis diabética o pre-coma diabético, - Fallo o insuficiencia renal, definida como
un aclaramiento de creatinina < 60 ml/min (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”), - Trastornos agudos que potencialmente puedan alterar la función renal, tales como: deshidratación, infección grave, shock, administración intravascular
de medios de contraste yodados (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). - Enfermedad crónica o aguda que pueda causar hipoxia tisular, como: insuficiencia cardiaca o respiratoria, infarto de miocardio reciente, shock. - Insuficiencia
hepática (ver “Posología y forma de administración”, “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y “Reacciones adversas”), - Intoxicación alcohólica aguda, alcoholismo, - Lactancia (ver “ Embarazo y lactancia”) Advertencias y precauciones
especiales de empleo General Zomarist no es un sustituto de la insulina en pacientes que requieran insulina y no debe administrarse en pacientes con diabetes tipo 1. Acidosis láctica La acidosis láctica es un trastorno metabólico grave que se produce
muy raramente y puede deberse a la acumulación de metformina. Los casos de acidosis láctica notificados en pacientes tratados con metformina se han producido principalmente en pacientes diabéticos con insuficiencia renal significativa. El aclaramiento
de lactato puede estar disminuido en pacientes con insuficiencia hepática. La incidencia de acidosis láctica puede y debe reducirse también mediante la evaluación de otros factores de riesgo asociados tales como el control insuficiente de la diabetes,
cetosis, situación de ayuno prolongado, ingesta de alcohol excesiva, insuficiencia hepática y cualquier trastorno asociado a hipoxia (ver también “Contraindicaciones” y “Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción”). Diagnóstico de
la acidosis láctica La acidosis láctica se caracteriza por disnea acidótica, dolor abdominal e hipotermia seguidos por coma. El diagnóstico de laboratorio incluye un descenso del pH sanguíneo, niveles plasmáticos de lactato mayores de 5 mmol/l y aumento
del desequilibrio aniónico (anion gap) y del cociente lactato/piruvato. Si se sospecha una acidosis metabólica, debe interrumpirse el tratamiento con el medicamento y el paciente debe hospitalizarse inmediatamente (ver “Sobredosis”). Insuficiencia renal
Dado que metformina se excreta por vía renal, deben monitorizarse regularmente las concentraciones séricas de creatinina: al menos una vez al año en pacientes con función renal normal; al menos de dos a cuatro veces al año en pacientes con niveles
séricos de creatinina en el límite superior del intervalo normal y en pacientes de edad avanzada. La insuficiencia renal en pacientes de edad avanzada es frecuente y asintomática. Debe tenerse especial precaución en situaciones en las que la función renal
pueda estar alterada, por ejemplo al iniciar una terapia con diuréticos, antihipertensivos o AINEs. Insuficiencia hepática Los pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo aquellos pacientes con valores pre-tratamiento de ALT o AST > 3 veces el límite
superior de la normalidad (LSN), no deben ser tratados con Zomarist (ver “Posología y forma de administración”, “Contraindicaciones” y “Reacciones adversas”). Monitorización de las enzimas hepáticas Con vildagliptina, se han notificado casos raros de
disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes fueron generalmente asintomáticos sin secuelas clínicas y los resultados de los controles de la función hepática volvieron a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. Deben
realizarse controles de la función hepática antes de iniciar el tratamiento con Zomarist para determinar los valores basales del paciente. Durante el tratamiento con Zomarist debe monitorizarse la función hepática a intervalos de tres meses durante el
primer año y después de forma periódica. Los pacientes que desarrollen un aumento de los niveles de transaminasas deben ser monitorizados con una segunda evaluación de la función hepática para confirmar los hallazgos y se les debe realizar un
seguimiento posterior con controles frecuentes de la función hepática hasta que los valores anormales vuelvan a la normalidad. En caso de que persistan aumentos de 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) de AST o ALT o aumentos mayores,
se recomienda interrumpir el tratamiento con Zomarist. Debe interrumpirse el tratamiento con Zomarist en los pacientes que presenten ictericia u otros signos que sugieran una disfunción hepática. Tras la interrupción del tratamiento con Zomarist y la
normalización de los resultados de las pruebas de función hepática, el tratamiento con Zomarist no debe reiniciarse. Insuficiencia cardiaca La experiencia con vildagliptina es limitada en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva de clase funcional
I-II de la New York Heart Association (NYHA) y, por ello, vildagliptina ha de utilizarse con precaución en estos pacientes. No hay experiencia del uso de vildagliptina en ensayos clínicos en pacientes con clase funcional NYHA III-IV y, por ello, no se recomienda
su uso en estos pacientes. Metformina está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardiaca, por lo que Zomarist está contraindicado en esta población de pacientes (ver “Contraindicaciones”). Trastornos de la piel En estudios toxicológicos no clínicos
en monos se han observado lesiones de la piel, incluyendo ampollas y úlceras, en extremidades. Aunque en los ensayos clínicos no se ha observado un aumento de la incidencia de lesiones de la piel, se dispone de experiencia limitada en pacientes con
complicaciones diabéticas de la piel. Por ello, como cuidados de rutina del paciente diabético, se recomienda la monitorización de los trastornos de la piel, tales como ampollas o úlceras. Cirugía Puesto que Zomarist contiene metformina, el tratamiento
debe interrumpirse 48 horas antes de la cirugía programada con anestesia general y no debe reanudarse hasta pasadas 48 horas desde la intervención. Administración de medios de contraste yodados La administración intravascular de medios de
contraste yodados en estudios radiológicos puede producir fallo renal. Por lo tanto, debido al principio activo metformina, debe interrumpirse el tratamiento con Zomarist antes o cuando se vaya a realizar la prueba y no debe reanudarse hasta 48 horas
después de la prueba, y solamente después de que la función renal haya sido re-evaluada y se haya obtenido un resultado normal (ver “Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción”). Interacción con otros medicamentos y otras
formas de interacción No se han realizado estudios específicos de interacciones con Zomarist. A continuación se presenta la información disponible sobre los principios activos individuales. Vildagliptina Vildagliptina presenta un bajo potencial de
interacción con otros medicamentos que se administran simultáneamente. Dado que vildagliptina no es un sustrato enzimático del citocromo P (CYP) 450 y no inhibe o induce las enzimas del CYP 450, no es probable que interactúe con principios activos
que sean sustratos, inhibidores o inductores de estas enzimas. Los resultados de ensayos clínicos realizados con vildagliptina en combinación con los antidiabéticos orales pioglitazona, metformina y gliburida no han mostrado interacciones farmacocinéticas
relevantes en la población diana. Los ensayos clínicos de interacción farmacológica realizados en voluntarios sanos con digoxina (sustrato de la glicoproteína
Tabla 2. Reacciones adversas notificadas en pacientes que recibieron diariamente P, gpP), warfarina (sustrato del CYP2C9) no han mostrado interacciones farmacocinéticas relevantes tras la administración concomitante con vildagliptina. Se
100 mg de vildagliptina en monoterapia en ensayos doble ciego (N=1.855)
han realizado ensayos clínicos de interacciones farmacológicas con amlodipino, ramipril, valsartán y simvastatina en sujetos sanos. En estos ensayos no se
han observado interacciones farmacocinéticas relevantes tras la administración concomitante con vildagliptina. Sin embargo, esto no se ha establecido en la
Trastornos del sistema nervioso
población diana. Como ocurre con otros antidiabéticos orales, el efecto hipoglucemiante de vildagliptina puede verse reducido por determinados principios
Frecuentes
Mareos
activos, incluyendo tiazidas, corticosteroides, productos para la tiroides y simpaticomiméticos. Metformina Combinaciones no recomendadas El riesgo de
Poco frecuentes
Cefalea
acidosis láctica aumenta en casos de intoxicación alcohólica aguda (particularmente en situación de ayuno, malnutrición o insuficiencia hepática) debido al
Trastornos gastrointestinales
principio activo metformina de Zomarist (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Debe evitarse el consumo de alcohol y de los medicamentos
Poco frecuentes
Estreñimiento
que lo contengan. Los fármacos catiónicos que se eliminan por secreción tubular renal (p.ej. cimetidina) pueden interactuar con metformina al competir con
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo
ésta por los sistemas de transporte tubular renal comunes y por lo tanto retrasar la eliminación de metformina, lo que puede aumentar el riesgo de acidosis
láctica. Un ensayo en voluntarios sanos mostró que cimetidina, administrada a una dosis de 400 mg dos veces al día, aumentaba la exposición sistémica de
Poco frecuentes
Artralgia
metformina (AUC) en un 50%. Por ello, cuando se administran simultáneamente medicamentos con carga catiónica que se eliminan a través de la secreción
Trastornos del metabolismo y de la nutrición
tubular renal (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”), se debe considerar la monitorización rigurosa del control de la glucemia, ajustes de
Poco frecuentes
Hipoglucemia
la dosis dentro de la posología recomendada y cambios en el tratamiento de la diabetes. La administración intravascular de medios de contraste yodados
Infecciones e infestaciones
puede producir fallo renal, con la consiguiente acumulación de metformina y riesgo de acidosis láctica. Debe interrumpirse el tratamiento con metformina
Muy raras
Infecciones del aparato respiratorio superior antes o cuando se vaya a realizar la prueba y no debe reanudarse hasta 48 horas después de la prueba y solamente después de que la función renal haya
sido re-evaluada y se haya obtenido un resultado normal. Combinaciones que requieren precauciones de uso Los glucocorticoides, los agonistas beta-2 y los
Muy raras
Nasofaringitas
diuréticos tienen una actividad hiperglucemiante intrínseca. Se debe informar al paciente y realizar un control más frecuente de la glucosa en sangre,
Trastornos vasculares
especialmente al inicio del tratamiento. Si fuese necesario, puede tener que ajustarse la dosis de Zomarist durante el tratamiento concomitante y cuando éste
Poco frecuentes
Edema periférico
se interrumpa. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) pueden disminuir los niveles de glucosa en sangre. Si fuese necesario, se
debe ajustar la dosis del medicamento antidiabético durante el tratamiento con el otro medicamento y cuando éste se interrumpa. Embarazo y lactancia No existen datos suficientes sobre la utilización de Zomarist en mujeres embarazadas. Para
vildagliptina, los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva a dosis altas. Para metformina, los estudios en animales no han mostrado toxicidad reproductiva. Los estudios en animales realizados con vildagliptina y metformina no han mostrado
evidencia de teratogenicidad pero mostraron efectos fetotóxicos a dosis maternotóxicas. Se desconoce el riesgo en seres humanos. Zomarist no debe utilizarse durante el embarazo. Estudios en animales han demostrado la excreción de metformina y
vildagliptina en la leche. Se desconoce si vildagliptina se excreta en la leche humana pero metformina se excreta en cantidades bajas. Debido al riesgo potencial de hipoglucemia en el neonato relacionada con metformina y a la ausencia de datos en seres
humanos con vildagliptina, Zomarist no debe administrarse durante la lactancia (ver “Contraindicaciones”). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir
y utilizar máquinas. Los pacientes que puedan experimentar mareos como reacción adversa deben evitar conducir vehículos o utilizar máquinas. Reacciones adversas No se han realizado ensayos clínicos terapéuticos con Zomarist. Sin embargo, se ha
demostrado la bioequivalencia de Zomarist con la administración concomitante de vildagliptina y metformina. Los datos aquí presentados se refieren a la administración concomitante de vildagliptina y metformina, al añadir vildagliptina a un tratamiento
con metformina. No se dispone de ensayos en los que metformina se haya añadido a vildagliptina. La mayoría de las reacciones adversas fueron leves y transitorias, no fue necesario interrumpir el tratamiento. No se encontró asociación alguna entre las
reacciones adversas y la edad, origen étnico, duración de la exposición o dosis diaria. Con vildagliptina, se han notificado casos raros de disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes fueron generalmente asintomáticos sin secuelas
clínicas y la función hepática volvió a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. En ensayos clínicos controlados en monoterapia y combinación o add-on de hasta 24 semanas de duración, la incidencia de elevaciones ≥ tres veces el límite superior
de la normalidad (LSN) de ALT o AST (a efectos de clasificación, presentes al menos en 2 determinaciones consecutivas o en la visita final durante el tratamiento) fue de 0,2%; 0,3% y 0,2% con 50 mg de vildagliptina una vez al día,50 mg de vildagliptina
dos veces al día y todos los comparadores, respectivamente. Estas elevaciones de las transaminasas fueron generalmente asintomáticas, no progresaron ni se asociaron a colestasis o ictericia. Se han notificado casos raros de angioedema con vildagliptina
con una incidencia similar a los controles. Se notificó una mayor proporción de casos cuando vildagliptina se administró en combinación con un IECA. La mayoría de los casos fueron de gravedad leve y se resolvieron durante el tratamiento con vildagliptina.
Las reacciones adversas notificadas en pacientes que recibieron vildagliptina en ensayos doble ciego en terapia add-on con metformina (Tabla 1) y en monoterapia (Tabla 2) se enumeran a continuación según la clasificación por órganos / sistemas y
frecuencias absolutas. Las reacciones adversas ennumeradas en la Tabla 3 se basan en la información de la Ficha Técnica o Resumen de las Características del Producto de metformina autorizada en la Unión Europea. Las frecuencias se definen como:
muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100, < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1.000, < 1/100), raras (≥ 1/10.000, < 1/1.000), muy raras (< 1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Las reacciones adversas
se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia. En los ensayos clínicos controlados de la combinación de 100 mg diarios de vildagliptina más metformina, no se notificaron interrupciones del tratamiento debidas a
reacciones adversas en los grupos tratados con 100 mg diarios de vildagliptina más metformina o con placebo más metformina. En los ensayos clínicos, la incidencia de hipoglucemia fue frecuente en pacientes que recibieron vildagliptina en combinación
con metformina (1%) y poco frecuente en pacientes que recibieron placebo + metformina (0,4%). No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En los ensayos clínicos no se modificó el peso corporal
respecto al valor basal al añadir 100 mg diarios de vildagliptina a metformina (+0,2 kg y -1,0 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo
imprevisto cuando se añadió vildagliptina a metformina. Información adicional sobre los principios activos individuales de la combinación a dosis fijas Vildagliptina La incidencia global de interrupciones del tratamiento en los ensayos de monoterapia
controlados debidas a reacciones adversas no fue superior en los pacientes tratados con dosis de 100 mg de vildagliptina al día (0,3%) que en los tratados con placebo (0,6%) o comparadores activos (0,5%). En los ensayos clínicos controlados comparativos
de vildagliptina en monoterapia, la hipoglucemia fue poco frecuente, se notificó en un 0,4% (7 de 1.855) de los pacientes tratados con 100 mg de vildagliptina al día en comparación con un 0,2% (2 de 1.082) de los pacientes tratados con un comparador
activo o placebo, sin que se notificaran episodios graves o severos. En los ensayos clínicos no se modificó el peso corporal respecto al valor basal cuando 100 mg diarios de vildagliptina se administraron como monoterapia (-0,3 kg y -1,3 kg para vildagliptina
y placebo, respectivamente). Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo imprevisto con vildagliptina en monoterapia.Metformina *En pacientes tratados a largo plazo con metformina muy
raramente se ha observado una disminución en la absorción de la vitamina B12 con disminución en los niveles séricos. Se recomienda considerar esta etiología si un paciente presenta una anemia megaloblástica. **Se han notificado casos aislados de
anormalidades en las pruebas de la función hepática o hepatitis que se resolvieron tras la interrupción del tratamiento con met formina. Las reacciones adversas gastrointestinales se observan con mayor frecuencia al iniciar el tratamiento y desaparecen
espontáneamente en la mayoría de los casos. Para prevenirlas, se recomienda administrar metformina en dos dosis diarias durante o después de las comidas. Un aumento gradual de la dosis también puede mejorar la tolerabilidad gastrointestinal.
Experiencia post-comercialización: Durante la fase de post-comercialización se ha notificado además la siguiente reacción adversa (frecuencia no conocida): urticaria. Sobredosis No hay datos disponibles sobre la sobredosis de Zomarist. Vildagliptina La
información sobre la sobredosis de vildagliptina es limitada. Se ha obtenido información sobre los síntomas probables en caso de sobredosis a partir de un estudio de tolerabilidad con dosis crecientes de vildagliptina en voluntarios sanos durante 10 días.
Con 400 mg se observaron tres casos de dolor muscular y casos individuales de parestesia leve y transitoria, fiebre, edema y un aumento transitorio de los niveles de lipasa. Con 600 mg se observó un caso de edema en pies y manos y aumentos en los
niveles de creatinina fosfokinasa (CPK), AST, proteína C-reactiva (CRP) y mioglobina. Otros tres sujetos experimentaron edema en los pies, con parestesia en dos casos. Tras interrumpir la administración del medicamento en estudio, todos los síntomas y
los valores de laboratorio anormales se resolvieron sin necesidad de tratamiento. Metformina Una sobredosis masiva de metformina (o si existe riesgo de acidosis láctica) puede dar lugar a acidosis láctica, lo que es una urgencia médica y debe tratarse
en un hospital. Tratamiento El método más eficaz para eliminar metformina es la hemodiálisis. Sin embargo, vildagliptina no puede eliminarse por hemodiálisis, pero sí su principal metabolito de hidrólisis (LAY 151). Se recomienda un tratamiento de soporte.
DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Núcleo del comprimido: Hidroxipropilcelulosa, Estearato de magnesio, Cubierta pelicular: Hipromelosa,
Dióxido de titanio (E 171), Óxido de hierro amarillo (E 172), Macrogol 4000, Talco. Incompatibilidades No procede. Periodo de validez 18 meses Tabla 3. Reacciones adversas conocidas de la metformina
Precauciones especiales de conservación Conservar en el embalaje original (blister) para protegerlo de la humedad. Naturaleza y contenido del Trastornos del metabolismo y de la nutrición
envase Blister aluminio/aluminio (PA/Al/PVC//Al). Disponible en envases con 10, 30, 60, 120, 180 ó 360 comprimidos recubiertos con película y en Muy raras
Disminución de la absorción de la vitamina B12 y acidosis láctica*
envases múltiples con 120 (2x60), 180 (3x60) ó 360 (6x60) comprimidos recubiertos con película. Puede que solamente estén comercializados algunos
tamaños de envases y dosis. Precauciones especiales de eliminación Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Trastornos del sistema nervioso
Sabor metálico
Novartis Europharm Limited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB, Reino Unido NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE Frecuentes
COMERCIALIZACIÓN Zomarist 50 mg/850 mg: EU/1/08/483/001-006, EU/1/08/483/013-015. Zomarist 50 mg/1000 mg: EU/1/08/483/007-012, Trastornos gastrointestinales
EU/1/08/483/016-018. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN 01.12.2008 FECHA DE REVISIÓN DEL Muy frecuentes Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y pérdida de apetito
TEXTO Septiembre 2009. RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. CONDICIONES DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA
NACIONAL DE SALUD. Financiado. Aportación reducida. PRESENTACIÓN Y PRECIOS Zomarist 50 mg/850 mg comprimidos recubiertos con película., Trastornos hepatobiliares
Anormalidades en las pruebas de la función hepática o hepatitis**
envase de 60 comprimidos: PVP =63.04€ PVP +IVA =65.57€. Zomarist 50 mg/1000 mg comprimidos recubiertos con película, envase de 60 Muy raras
comprimidos: PVP =63.04€ PVP +IVA =65.57€ Con licencia de Novartis Farmacéutica S.A. Comercializado por ESTEVE
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Muy raras
Reacciones cutáneas como eritema, prurito y urticaria
AAFFpmsaZorroA4ZMST_091109.indd 3
9/11/09 14:03:11
NOMBRE DEL MEDICAMENTO Jalra 50 mg comprimidos COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 50 mg de vildagliptina. Excipiente: cada comprimido contiene 47,82 mg de lactosa anhidra. Para
consultar la lista completa de excipientes, ver “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA Comprimido. Comprimido de color blanco a ligeramente amarillo, redondo (8 mm de diámetro), plano, de bordes biselados. Marcado con
«NVR» en una cara y «FB» en la otra. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas. Vildagliptina está indicada en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2: Como terapia dual por vía oral en combinación con: - metformina, en
pacientes con un control insuficiente de la glucemia a pesar de recibir la dosis máxima tolerada de metformina en monoterapia; - una sulfonilurea, en pacientes con un control insuficiente de la glucemia a pesar de recibir la dosis
máxima tolerada de una sulfonilurea y para los que la metformina no es adecuada debido a contraindicaciones o intolerancia; - una tiazolidindiona, en pacientes con un control insuficiente de la glucemia y para los que es adecuado
el uso de una tiazolidindiona. Posología y forma de administración Adultos Cuando se utiliza en combinación dual con metformina o una tiazolindiona, la dosis diaria recomendada de vildagliptina es de 100 mg, dividida en 50 mg
por la mañana y 50 mg por la noche. Cuando se utiliza en combinación dual con una sulfonilurea, la dosis recomendada de vildagliptina es de 50 mg una vez al día administrada por la mañana. Con este tratamiento de combinación,
la administración de 100 mg de vildagliptina una vez día no fue más efectiva que la administración de 50 mg de vildagliptina una vez al día. No se recomiendan dosis superiores a 100 mg. La seguridad y la eficacia de vildagliptina
como terapia oral triple en combinación con metformina y una tiazolidindiona o con metformina y una sulfonilurea no han sido establecidas. Jalra puede administrarse con o sin comida. Información adicional sobre poblaciones
especiales Insuficiencia renal No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal leve (aclaramiento de creatinina ≥ 50 ml/min). El uso de Jalra no está recomendado en pacientes con insuficiencia renal grave o
moderada o en pacientes sometidos a hemodiálisis con enfermedad renal en estadío terminal (ESRD) (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Insuficiencia hepática Jalra no debe utilizarse en pacientes con
insuficiencia hepática, incluyendo pacientes con valores pre-tratamiento de alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST) > 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) (ver “Advertencias y precauciones
especiales de empleo”). Pacientes de edad avanzada (≥ 65 años) No se requiere ajuste de dosis en pacientes de edad avanzada. La experiencia en pacientes de 75 años de edad y mayores es limitada y esta población debe tratarse
con precaución. Población pediátrica (< 18 años) Jalra no está recomendado para uso en niños y adolescentes debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. Contraindicaciones Hipersensibilidad al principio activo o
alguno de los excipientes. Advertencias y precauciones especiales de empleo Generales Jalra no es un sustituto de la insulina en pacientes que requieran insulina. Jalra no debe administrarse en pacientes con diabetes tipo 1 o
para el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Insuficiencia renal La experiencia en pacientes con insuficiencia renal moderada a grave o en pacientes con ESRD sometidos a hemodiálisis es limitada. Por ello, no se recomienda la
administración de Jalra en estos pacientes. Insuficiencia hepática Jalra no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo pacientes con valores pre-tratamiento de ALT o AST > 3 veces el límite superior de la
normalidad (LSN). Monitorización de las enzimas hepáticas Se han notificado casos raros de disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes fueron generalmente asintomáticos sin secuelas clínicas y los
resultados de los controles de la función hepática volvieron a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. Deben realizarse controles de la función hepática antes de iniciar
el tratamiento con Jalra para determinar los valores basales del paciente. Durante el tratamiento con Jalra debe monitorizarse la función hepática a intervalos de tres meses durante Tabla 1. Reacciones adversas notificadas en pael primer año y después de forma periódica. Los pacientes que desarrollen un aumento de los niveles de transaminasas deben ser monitorizados con una segunda evaluación de cientes que recibieron diariamente Jalra 100 mg
la función hepática para confirmar los hallazgos y se les debe realizar un seguimiento posterior con controles frecuentes de la función hepática hasta que los valores anormales en combinación con metformina en ensayos dovuelvan a la normalidad. En caso de que persistan aumentos de 3 veces el límite superior de la normalidad (LSN) de AST o ALT o aumentos mayores, se recomienda interrumpir ble ciego (N=280)
el tratamiento con Jalra. Debe interrumpirse el tratamiento con Jalra en los pacientes que presenten ictericia u otros signos que sugieran una disfunción hepática. Tras la Trastornos del sistema nervioso
interrupción del tratamiento con Jalra y la normalización de los resultados de las pruebas de función hepática, el tratamiento con Jalra no debe reiniciarse. Insuficiencia cardiaca
Temblor
La experiencia con vildagliptina es limitada en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva de clase funcional I-II de la New York Heart Association (NYHA) y, por ello, vildagliptina Frecuentes
Cefalea
ha de utilizarse con precaución en estos pacientes. No hay experiencia del uso de vildagliptina en ensayos clínicos en pacientes con clase funcional NYHA III-IV y, por ello, no se Frecuentes
Mareos
recomienda su uso en estos pacientes. Trastornos de la piel En estudios toxicológicos no clínicos en monos, se han observado lesiones de la piel, incluyendo ampollas y úlceras, Frecuentes
Poco
frecuentes
Fatiga
en extremidades. Aunque en los ensayos clínicos no se ha observado un aumento de la incidencia de lesiones de la piel, se dispone de experiencia limitada en pacientes con
complicaciones diabéticas de la piel. Por ello, como cuidados de rutina del paciente diabético, se recomienda la monitorización de los trastornos de la piel, tales como ampollas o Trastornos gastrointestinales
úlceras. Excipientes Los comprimidos contienen lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de Lapp o problemas de absorción de Frecuentes
Náuseas
glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Vildagliptina presenta un bajo potencial de Trastornos del metabolismo y de la nutrición
interacción con otros medicamentos que se administran simultáneamente. Dado que vildagliptina no es un sustrato enzimático del citocromo P (CYP) 450 y no inhibe o induce las
Hipoglucemia
enzimas del CYP 450, no es probable que interactúe con principios activos que sean sustratos, inhibidores o inductores de estas enzimas. Combinación con pioglitazona, Frecuentes
metformina y gliburida Los resultados de ensayos clínicos realizados con estos antidiabéticos orales no han mostrado interacciones farmacocinéticas relevantes. Digoxina (sustrato Tabla 2. Reacciones adversas notificadas en pade la glicoproteína P, gpP), warfarina (sustrato del CYP2C9) Los resultados de ensayos clínicos realizados en voluntarios sanos no han mostrado interacciones farmacocinéticas cientes que recibieron diariamente Jalra 50 mg
relevantes. Sin embargo, esto no se ha establecido en la población diana. Combinación con amlodipino, ramipril, valsartán o simvastatina Se han realizado ensayos clínicos de en combinación con una sulfonilurea en ensainteracciones farmacológicas con amlodipino, ramipril, valsartán y simvastatina en sujetos sanos. En estos ensayos no se han observado interacciones farmacocinéticas relevantes yos doble ciego (N=170)
tras la administración concomitante de vildagliptina. Como ocurre con otros antidiabéticos orales, el efecto hipoglucemiante de vildagliptina puede verse reducido por determinados
principios activos, incluyendo tiazidas, corticosteroides, productos para la tiroides y simpaticomiméticos. Embarazo y lactancia No existen datos suficientes sobre la utilización Infecciones e infestaciones
de vildagliptina en mujeres embarazadas. Los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva a dosis altas. Se desconoce el riesgo potencial en seres humanos. Debido Muy raras
Nasofaringitis
a la ausencia de datos en humanos, Jalra no debe utilizarse durante el embarazo. Se desconoce si vildagliptina se excreta en la leche materna humana. Los estudios en animales
han demostrado la excreción de vildagliptina en la leche materna. Jalra no debe utilizarse durante la lactancia. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas Trastornos del sistema nervioso
Temblor
No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Los pacientes que experimenten mareos como reacción adversa deben evitar Frecuentes
Cefalea
conducir vehículos o utilizar máquinas. Reacciones adversas Los datos de seguridad se han obtenido a partir de un total de 3.784 pacientes expuestos a vildagliptina, con dosis Frecuentes
Mareos
diarias de 50 mg (una vez al día) o 100 mg (50 mg dos veces al día o 100 mg una vez al día), en ensayos clínicos controlados de al menos 12 semanas de duración. De estos Frecuentes
Frecuentes
Astenia
pacientes, 2.264 recibieron vildagliptina en monoterapia y 1.520 pacientes recibieron vildagliptina en combinación con otro medicamento. 2.682 pacientes fueron tratados con
100 mg vildagliptina al día (50 mg dos veces al día o 100 mg una vez al día) y 1.102 pacientes fueron tratados con 50 mg de vildagliptina una vez al día. La mayor parte de las Trastornos gastrointestinales
reacciones adversas notificadas en estos ensayos fueron leves y transitorias, y no motivaron a interrumpir el tratamiento. No se encontró asociación alguna entre las reacciones Poco frecuentes
Estreñimiento
adversas y la edad, origen étnico, duración de la exposición o dosis diaria. Se han notificado casos raros de disfunción hepática (incluyendo hepatitis). En estos casos, los pacientes Trastornos del metabolismo y de la nutrición
fueron generalmente asintomáticos sin secuelas clínicas y la función hepática volvió a la normalidad tras la interrupción del tratamiento. En ensayos clínicos controlados en Frecuentes
Hipoglucemia
monoterapia y combinación o add-on de hasta 24 semanas de duración, la incidencia de elevaciones ≥ tres veces el límite superior de la normalidad (LSN) de ALT o AST (a efectos
de clasificación, presentes al menos en 2 determinaciones consecutivas o en la visita final durante el tratamiento) fue de 0,2%; 0,3% y 0,2% con 50 mg de vildagliptina una vez Tabla 3. Reacciones adversas notificadas en paal día, 50 mg de vildagliptina dos veces al día y todos los comparadores, respectivamente. Estas elevaciones de las transaminasas fueron generalmente asintomáticas, no cientes que recibieron diariamente Jalra 100 mg
progresaron ni se asociaron a colestasis o ictericia. Se han notificado casos raros de angioedema con vildagliptina con una incidencia similar a los controles. Se notificó una mayor en combinación con una tiazolidindiona en ensaproporción de casos cuando vildagliptina se administró en combinación con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). La mayoría de los casos fueron de yos doble ciego (N=158)
gravedad leve y se resolvieron durante el tratamiento con vildagliptina. Las reacciones adversas notificadas en pacientes que recibieron Jalra en ensayos doble ciego en
monoterapia y combinación o add-on se enumeran a continuación para cada indicación según la clasificación por órganos / sistemas y frecuencias absolutas. Las frecuencias se Trastornos del sistema nervioso
definen como: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, <1/10), poco frecuentes (≥1/1.000, <1/100), raras (≥1/10.000, <1/1.000), muy raras (<1/10.000), frecuencia no Poco frecuentes
Cefalea
conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia. Poco frecuentes
Astenia
Combinación con metformina En los ensayos clínicos controlados de la combinación de 100 mg diarios de vildagliptina + metformina, no se notificaron interrupciones del Trastornos del metabolismo y de la nutrición
tratamiento debidas a reacciones adversas en los grupos tratados con 100 mg diarios de vildagliptina + metformina o con placebo + metformina. En los ensayos clínicos la
Aumento de peso
incidencia de hipoglucemia fue frecuente en pacientes que recibieron 100 mg diarios de vildagliptina una vez al día en combinación con metformina (1%) y poco frecuente en Frecuentes
Hipoglucemia
pacientes que recibieron placebo + metformina (0,4%). No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En los ensayos clínicos Poco frecuentes
no se modificó el peso corporal respecto al valor basal al añadir 100 mg diarios de vildagliptina a metformina (+0,2 kg y -1,0 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Trastornos vasculares
Edema periférico
Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo imprevisto cuando se añadió vildagliptina a metformina.Combinación Frecuentes
con una sulfonylurea En los ensayos clínicos controlados de la combinación de 50 mg diarios de vildagliptina + una sulfonilurea, la incidencia global de interrupciones del
tratamiento debidas a reacciones adversas fue del 0,6% en el grupo de tratamiento con 50 mg de vildagliptina + sulfonilurea frente al 0% en el grupo con placebo + sulfonilurea. En los ensayos clínicos, la incidencia de hipoglucemia
al añadir 50 mg diarios de vildaglilptina a glimepirida fue del 1,2% frente al 0,6% para placebo + glimepirida. No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En los ensayos clínicos
no se modificó el peso corporal respecto al valor basal al añadir 50 mg diarios de vildagliptina a glimepirida (-0,1 kg y -0,4 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Combinación con una tiazolidindiona En los ensayos clínicos
controlados de la combinación de 100 mg diarios de vildagliptina + una tiazolidindiona, no se notificaron interrupciones del tratamiento debidas a reacciones adversas en los grupos de tratamiento con 100 mg diarios de vildagliptina
+ tiazolidindiona ni con placebo + tiazolidindiona. En los ensayos clínicos la incidencia de hipoglucemia fue poco frecuente en pacientes que recibieron vildagliptina + pioglitazona (0,6%), pero frecuente en pacientes que recibieron
placebo + pioglitazona (1,9%). No se notificaron episodios hipoglucémicos graves en los brazos de tratamiento con vildagliptina. En ensayos con pioglitazona como tratamiento adicional, los aumentos en valor absoluto del peso corporal
con placebo y Jalra 100 mg diario fueron 1,4 y 2,7 kg, respectivamente. La incidencia de edema periférico al añadir una dosis de 100 mg de vildagliptina al día a un tratamiento base con pioglitazona a la dosis máxima (45 mg una
vez al día) fue del 7,0% en comparación con el 2,5% para el tratamiento base con pioglitazona en monoterapia. Además, en los ensayos clínicos controlados de vildagliptina en monoterapia la incidencia global de interrupciones del
tratamiento debidas a reacciones adversas no fue superior en los pacientes tratados con vildagliptina con dosis de 100 mg al día (0,3%) que en los tratados con placebo (0,6%) o comparadores (0,5%) activos. En los ensayos clínicos
controlados comparativos de vildagliptina en monoterapia, la hipoglucemia fue poco frecuente, notificada en un 0,4% (7 de 1.855) de los pacientes tratados con
Tabla 4. Reacciones adversas notificadas en pacientes que 100 mg de vildagliptina al día en comparación con un 0,2% (2 de 1.082) de los pacientes tratados con un comparador activo o placebo, sin que se notificaran episodios
recibieron diariamente Jalra 100 mg como monoterapia en graves o severos. En los ensayos clínicos no se modificó el peso corporal respecto al valor basal por la monoterapia con 100 mg diarios de vildagliptina (-0,3 kg y
ensayos doble ciego (N=1.855)
-1,3 kg para vildagliptina y placebo, respectivamente). Los ensayos clínicos de más de 2 años de duración no indicaron ninguna señal de seguridad adicional o riesgo
imprevisto con vildagliptina en monoterapia.Experiencia post-comercialización Durante la fase de post-comercialización se ha notificado además la siguiente reacción
Trastornos del sistema nervioso
adversa (frecuencia no conocida): urticaria. Sobredosis La información sobre la sobredosis de vildagliptina es limitada. Se ha obtenido información sobre los síntomas
Frecuentes
Mareos
probables en caso de sobredosis a partir de un estudio de tolerabilidad con dosis crecientes de Jalra en voluntarios sanos durante 10 días. Con 400 mg se observaron
Poco frecuentes
Cefalea
tres casos de dolor muscular y casos individuales de parestesia leve y transitoria, fiebre, edema y un aumento transitorio de los niveles de lipasa. Con 600 mg se
Trastornos gastrointestinales
observó un caso de edema en pies y manos y aumentos en los niveles de creatinina fosfokinasa (CPK), aspartato aminotransferasa (AST), proteína C-reactiva (CRP) y
Poco frecuentes
Estreñimiento
mioglobina. Otros tres sujetos experimentaron edema en los pies, con parestesia en dos casos. Tras interrumpir la administración del medicamento en estudio, todos
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo los síntomas y los valores de laboratorio anormales se resolvieron sin necesidad de tratamiento. Tratamiento En caso de sobredosis se recomienda un tratamiento de
soporte. Vildagliptina no puede eliminarse por hemodiálisis. Sin embargo, el metabolito principal de hidrólisis (LAY 151) puede eliminarse por hemodiálisis. DATOS
Poco frecuentes
Artralgia
FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Lactosa anhidra, Celulosa microcristalina, Glicolato sódico de almidón (tipo A), Estearato de magnesio, Incompatibilidades
Trastornos del metabolismo y de la nutrición
No procede. Periodo de validez 2 años Precauciones especiales de conservación Conservar en el embalaje original para protegerlo de la humedad. Naturaleza
Poco frecuentes
Hipoglucemia
y contenido del envase Blister aluminio/aluminio (PA/Al/PVC//Al). Disponible en envases con 7, 14, 28, 30, 56, 60, 90, 112, 180 ó 336 comprimidos y envases
múltiples con 336 (3x112) comprimidos. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. Precauciones especiales de eliminación
Infecciones e infestaciones
Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Novartis Europharm Limited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB
Infecciones
del
tracto
Muy raras
,Reino Unido. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN EU/1/08/485/001-011. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA
respiratorio
superior
Muy raras
AUTORIZACIÓN 19.11.2008 FECHA DE REVISIÓN DEL TEXTO Agosto 2009. RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. CONDICIONES
Nasofaringitis
DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD. Financiado. Aportación reducida. PRESENTACIÓN Y PRECIOS Jalra 50mg mg comprimidos, envase de 28
Trastornos vasculares
comprimidos: PVP =33.62€ PVP +IVA =34.97€. Jalra 50mg mg comprimidos, envase de 56 comprimidos: PVP =53.80€ PVP +IVA =55.95€ Con licencia de Novartis
Poco frecuentes
Edema periférico
Farmacéutica S.A. Comercializado por ESTEVE
CASOS CLÍNICOS
4.- ESCLEROSIS MÚLTIPLE ASOCIADA A OTRAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
A PROPÓSITO DE UN CASO
Royo Martínez, M.V.*, Noguerol Álvarez, M.**
*Residente de 3º año de MFyC
**Especialista en MFyC
C. S. Cuzco (Fuenlabrada), Área 9, Madrid
INTRODUCCIÓN
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central de origen
desconocido, y una de las principales causas de discapacidad en adultos jóvenes(1). La edad de máxima
incidencia se sitúa alrededor de los 30 años, permanece alta durante la cuarta década y declina posteriormente siendo infrecuente en los mayores de 60 años.
Hay una mayor prevalencia en mujeres y en la raza
blanca. La desmielinización puede afectar a diferentes
zonas del sistema nervioso central y la distinta localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y
multiplicidad de los síntomas (trastornos motores, sensitivos, del lenguaje, del equilibrio, viscerales, etc…).
Se describen cuatro formas clínicas de presentación
de la enfermedad en función de la progresión de la
discapacidad(1):
• EM remitente-recurrente: se caracteriza por
brotes clínicos seguidos de una remisión total o
parcial de los síntomas. Aproximadamente la presentan el 85% de los pacientes.
• EM secundariamente progresiva: caracterizada
por la progresión de la discapacidad, con o sin
brotes intercalados, tras una fase remitente-recurrente. Hasta un 50% de los pacientes pueden
evolucionar hacia esta forma de progresión.
• EM primariamente progresiva: es una forma progresiva desde el inicio que afecta a un 10-15%
de los pacientes y en la que no hay evidencia de
brotes.
• EM progresiva recurrente: la clínica es progresiva
desde el inicio, pero sufren brotes a lo largo de la
enfermedad.
CASO CLÍNICO
Mujer de 29 años de edad con antecedentes personales de enfermedad de Graves-Basedow diagnosticada
a los 11 años de edad que a los pocos meses precisó
34
tiroidectomía total. Un mes después se le diagnostica
Diabetes Mellitus tipo 1 en tratamiento con insulina
desde entonces. Presenta además déficit de proteína
S y síndrome de ovario poliquístico. Entre los antecedentes familiares de interés únicamente su madre
presenta hipotiroidismo subclínico.
Acude a consulta por presentar parestesias de 5 días
de evolución en la extremidad inferior derecha (EID)
que comenzaron en el pie y continuaron en sentido
ascendente hasta cara anterior de la extremidad superior derecha (ESD), con posterior dolor en ese miembro y sin pérdida de fuerza. No hay otros datos de
interés en la anamnesis. En la exploración general y
neurológica sólo se determina abolición de los reflejos
osteotendinosos en EID sin otras alteraciones. La radiografía de columna lumbar en ese momento determina actitud escoliótica sin otros hallazgos. Se deriva
a la urgencia del hospital de referencia para descartar
síndrome de Guillain- Barré.
En la consulta de Neurología se le realiza un electromiograma que no fue concluyente, aunque se objetiva
asimetría de amplitud del potencial cortical, siendo de
menor amplitud tras la estimulación de la EID. A los
días comienza con parestesias en la EII estabilizándose la clínica. La resonancia magnética (RM) cervical
muestra una probable placa de desmielinización en
C7 por lo que se amplia el estudio de imagen observándose cuatro imágenes lacunares puntiformes en la
sustancia blanca periventricular.
Durante el ingreso se realiza punción lumbar con el
siguiente resultado: glucosa 70 mg/dl, proteínas 31
mg/dl, 30 células (100% mononucleares), IgG 6,41
mg/dl y albúmina de 16,5 mg/dl. Presencia de bandas oligoclonales en gammaglobulinas por lo que se
confirma el diagnóstico de escllerosis múltiple. Posteriormente ha presentado episodios de falta de coordinación motora en la ESD y episodios de disartria
que se corresponden con fenómenos paroxísticos y
se correlacionan con la presencia de más lesiones de
desmielinización en las RM de control. Actualmente la
CASOS CLÍNICOS
ESCLEROSIS MÚLTIPLE ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
paciente está asintomática, controlándose los fenómenos paroxísticos tras el inicio de carbamacepina. Ha
comenzado el tratamiento con interferón beta.
DISCUSIÓN
Se ha presentado el caso de una mujer con una EM
remitente-recurrente que debutó con síntomas neurosensitivos. No existe ningún signo clínico que sea
específico de la EM(1). En nuestro caso, al tratarse de
una sintomatología neurosensitiva aguda caracterizada por la aparición de parestesias en una extremidad y
que asciende por el hemicuerpo derecho, iniciándose
a los días parestesias en la otra pierna, y objetivándose una abolición de los reflejos osteotendinosos de la
extremidad, obliga a descartar una neuropatía periférica, entre las cuales se incluyen la mononeuropatía
multifocal y las polineuropatías periféricas agudas, en
el caso de nuestra paciente habría que descartar la
polineuropatía diabética y por supuesto el síndrome
de Guillain-Barré al progresar en sentido ascendente.
Lo interesante de este caso hace referencia a los antecedentes personales de la paciente, diagnosticada
a los 11 años de una enfermedad de Graves-Basedow
y una DM tipo 1.
La EM es una enfermedad neurológica de origen desconocido, en cuya patogénesis el sistema inmunitario desempeña un papel crucial(2). Muchos estudios
sugieren que la EM podría estar desencadenada por
un agente infeccioso, probablemente un virus, que
actuando sobre un individuo con una determinada
susceptibilidad genética y en un ambiente apropiado
desencadenaría una respuesta autoinmune responsable de la lesión del SNC(1).
En las muestras de suero y LCR de pacientes con EM
se han detectado títulos altos de anticuerpos frente a
muchos virus, como los del sarampión, herpes simple, rubéola, Epstein-Barr, influenza-C. El antígeno del
virus herpético humano tipo 6 se expresa frecuentemente en las placas de EM.
Por otro lado es probable que la herencia sea poligénica y también es posible que existan distintas causas genéticas para la susceptibilidad de padecer EM
(heterogeneidad genética). El único locus que se ha
asociado de forma consistente con la enfermedad es
el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) del
cromosoma 6, que codifica los antígenos de histocompatibilidad (el sistema HLA) y presenta los antígenos
peptídicos a las células T. El haplotipo HLA-DR15 se
ha asociado con la EM en general(3).
La EM es una enfermedad mediada, en parte, por los
linfocitos T. Las células T reactivas frente a la proteína
básica de la mielina (PBM) y la proteína proteolipídica
(PPL) son portadoras de mutaciones en un gen marcador y en los pacientes con EM son más abundantes
en el LCR que en la sangre periférica, lo que indica
una acumulación selectiva de las células T autorreactivas frente al SNC. Probablemente estas mutaciones
son la consecuencia de una estimulación crónica in
vivo de las células T reactivas frente a la PBM, y este
hallazgo parece ser específico de la EM(1). También es
característica de la EM la presencia de unos niveles
altos de inmunoglobulina oligoclonal en el SNC.
En la enfermedad de Graves-Basedow los factores
genéticos desempeñan un papel importante, detectándose una frecuencia mayor de los haplotipos HLADB8 y DRw3 en la raza blanca. La disregulación de
la secreción hormonal se debe a la presencia de inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI) en el
plasma, que pertenecen a la clase IgG.
Alrededor del 95% de los pacientes de raza blanca
con DM tipo 1 expresan DR3 ó DR4 (sistema HLA) o
la configuración heterocigótica DR3/DR4(4). También
se han relacionado factores ambientales desencadenantes de la respuesta inmunitaria a partir de virus,
agentes tóxicos o alimentos. El mecanismo exacto sigue siendo un misterio, pero la agresión inmunitaria
se supone que es la causa fundamental de la DM
tipo 1.
Por lo tanto, en las enfermedades autoinmunes el locus genético más importante asociado es el complejo
mayor de histocompatibilidad. Recientemente, se están estudiando dos nuevos candidatos genéticos que
no pertenecen al CMH, que son el antígeno citotóxico de los linfocitos T 4 (CTLA4) y la proteína tirosina
fosfatasa (PTPN22), y se han propuesto como factores de susceptibilidad genética en las enfermedades
autoinmunes. El CTLA4, localizado en el cromosoma
2, expresa una molécula de superficie que interviene
en la regulación de la respuesta de las células T. El
polimorfismo de un nucleótido funcional dentro del
CTLA4 (designado CT60) se ha establecido como factor de riesgo genético para desarrollar enfermedad de
Graves, DM tipo 1 y artritis reumatoide. En un estudio
se observó una importante asociación entre el CT60
y la EM en aquellas familias con historia de enfermedades autoinmunes en parientes de primer grado(5).
Sin embargo, otros estudios realizados no han sido
capaces de establecer ningún papel consistente para
el CTLA4 en la EM(6).
CONCLUSIONES
Diversos estudios han tratado de demostrar por un
lado la mayor prevalencia de EM y otras enfermedades
autoinmunes en familiares de primer y segundo grado,
así como la coexistencia en los pacientes con EM de
otras enfermedades autoinmunes, entre las que se incluyen los trastornos tiroideos autoinmunes(7), DM tipo
1, psoriasis, miastenia gravis, artritis reumatoide (AR),
enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso
35
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
sistémico (LES) y la enfermedad celiaca (EC)(2,4,5). Un
estudio de cohortes realizado en la población danesa
observó que los pacientes con DM tipo 1 tiene un riesgo tres veces mayor para desarrollar EM(8). En nuestro
país se realizó otro estudio de base poblacional en las
Islas Canarias con el objetivo de estimar la prevalencia
e incidencia de otras EA en los pacientes con EM y en
sus familiares. Los resultados obtenidos fueron que un
6% de los pacientes con EM padecía otra EA siendo
las más prevalentes las enfermedades tiroideas autoinmunes, la psoriasis y la DM tipo 1, al igual que son
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
las que más prevalecen en sus familiares incluyendo
también la EM(2). No obstante, otros estudios no han
podido demostrar asociación entre EA(9), por lo que
siguen siendo necesarios más estudios que apoyen la
hipótesis de la existencia de genes de susceptibilidad
para el desarrollo de trastornos autoinmunes.
Sin embargo, dada la evidencia en los pacientes con
varías EA, habría que descartar otras enfermedades
autoinmunes. En nuestro caso ya se ha descartado la
enfermedad celiaca, la AR y el LES.
BIBLIOGRAFÍA
36
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CASOS CLÍNICOS
5.- PRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN CASO
DE ONCOCITOMA
Contreras Laserna, A.*, Cava Rosado, M.A.**
* Médico Residente MFYC
** Médico de Familia. C.S.
Ciudad Jardín. Área 2. Madrid
INTRODUCCIÓN
El oncocitoma renal es un tumor benigno poco frecuente (3-7% de las
masas renales), derivado de las células del túbulo renal distal(1)
El diagnóstico diferencial con el carcinoma de células renales (CCR) o
hipernefroma es complejo.
Su baja incidencia junto con la baja
probabilidad de confirmar el diagnóstico con las pruebas complementarias habituales, hace que sea
tratado como si fuese CCR, es decir,
con cirugía radical(2).
Sólo tras el estudio histopatológico
Figura 1: Ecografía abdominal
de la pieza puede establecerse el
diagnóstico e informar al paciente de
la benignidad del cuadro, adecuanEl cuadro se inició con dolor lumbar y hematuria miendo la información sobre el pronóstico y el seguimiento
tras la paciente estaba de vacaciones por lo que decidel mismo.
dió acudir directamente a urología privada solicitando
la realización de ecografía abdominal.
Presentamos el caso de una paciente cuyo diagnóstico inicial fue de hipernefroma por lo que fue interveniEn la ecografía se objetivaba una masa sólida heteda quirúrgicamente realizándose nefrectomía radical
rogénea, en el polo superior del riñón izquierdo, de
izquierda.
68x58 mm, compatible con hipernefroma, no apreciándose dilatación de sistemas colectores ni litiasis.
El resultado del estudio anatomopatológico le llegó a
la paciente por correo, siendo su médico de familia
Con el resultado de la ecografía acude a nuestra conquien debió informarle de la naturaleza benigna del
sulta, siendo derivada de forma urgente a urología
proceso y explicarle por qué siendo un tumor benigdonde se le realiza una tomografía axial computerino se le había practicado nefrectomía radical.
zada (TAC) toracoabdominal (Figura 2) y se programa
cirugía que se le adelanta a la vista del informe del
mismo en el que se objetivaba una lesión sólida en
CASO CLÍNICO
polo superior de riñón izquierdo con índice de atenuaMujer de 68 años con antecedentes personales de
ción de 30 UH, de contornos mínimamente lobulados
diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, hipotiroicorrespondiéndose con la lesión ecográfica descrita ;
dismo subclínico autoinmune, colon irritable, divertiademás se objetivaba una mínima alteración de la
culosis en colon y hernia de hiato; en tratamiento fardensidad grasa del espacio perirrenal izquierdo, una
macológico con metformina 850 mg/8 h, atenolol 50
imagen sugestiva de angiomiolipoma en mesoriñón izmg/24h, doxazocina 8 mg/24 h, captopril 50 mg/24 h,
quierdo, divertículos en colon descendente y sigma,
levotiroxina sódica 50 mcg/24 h, mebeverina 135 mg/
y lesión hipodensa de 3 cm en ovario izquierdo; no
12 h, omeprazol 20 mg/12 h y lactulosa.
se objetivaron lesiones en estructuras vasculares por
37
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
haberse realizado TAC sin contraste; en el tórax se objetivaban bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo
y dos imágenes pseudonodulares en lóbulo medio y
lóbulo inferior derecho.
Desde el diagnóstico ecográfico inicial hasta la cirugía
transcurrió un mes y medio, realizándose nefrectomía
izquierda.
El postoperatorio en el domicilio transcurre sin incidencias, aunque la paciente está inquieta ante la incertidumbre y falta de información sobre el tratamiento
futuro a seguir, las pruebas que habría de realizarse
para el diagnóstico de las lesiones de pulmón y del
ovario izquierdo que se le habían detectado y si éstas
estaban en relación con el tumor renal extirpado.
La paciente recibe el informe de alta por correo y en
él ya figura el diagnóstico anatomopatológico de oncocitoma renal con los bordes de resección (uréter e
hilio renal) sin evidencias de malignidad; es citada
en la consulta de urología a los cuatro meses con la
realización previa de análisis.
En la consulta de atención primaria le explicamos la
naturaleza benigna del proceso y resolvimos las dudas
que se le habían creado sobre el tratamiento realizado
así como la falta de relación con el oncocitoma de las
lesiones pulmonares y ováricas detectadas y el seguimiento que se le realizó en consultas de ginecología
y neumología.
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
frecuentes, en los pacientes que los presentan, son
dolor en el flanco (4%), masa abdominal (4%) y hematuria (3%)(3).
El diagnóstico diferencial de las masas renales incluye los quistes, las neoplasias benignas (adenoma,
angiomiolipoma y oncocitoma), lesiones inflamatorias
(pielonefritis o abscesos) y neoplasias primarias o metastásicas.
La forma de actuación ante la sospecha clínica de
masa renal consiste en realizar una ecografía abdominal que determina si la masa es quística o sólida. Si
es sólida, debe realizarse un TAC con contraste que
determine si es heterogénea (siendo carcinoma el
diagnóstico más probable) u homogénea (lo que requiere diagnóstico diferencial de proceso maligno o
benigno, siendo el oncocitoma estadísticamente poco
probable)(2).
Se puede llevar a cabo una punción aspiración con
aguja fina (PAAF), biopsia, arteriografía e incluso una
exploración quirúrgica pero ninguna de estas pruebas
ofrece garantías suficientes de la benignidad ya que
no existen signos patognomónicos que diferencien el
oncocitoma del CCR(3).
Debido a que el diagnóstico diferencial es muy complejo, y la baja frecuencia del oncocitoma, ante la
duda, la nefrectomía es el tratamiento más seguro(4)
(5)
. Afortunadamente, la histología permite garantizar
el buen pronóstico para el paciente.
Macroscópicamente, se trata de una
masa sólida, bien circunscrita, de
color marrón-caoba (a diferencia del
color amarillo del CCR) que presenta
un crecimiento expansivo pero que
no infiltra la cápsula renal. Característicamente muestra una cicatriz
estrellada central. La necrosis y hemorragia no son hallazgos típicos; si
se encuentran, debe sospecharse
CCR(1)(4)
Figura 2: TAC abdominal
DISCUSIÓN
El oncocitoma renal es un tumor benigno derivado
de las células del túbulo renal distal (1).El 56-91%
se diagnostican de forma incidental con ecografía abdominal realizada por otro motivo. Los síntomas más
38
Microscópicamente, está constituido por células redondeadas o poligonales de citoplasma densamente
eosinófilo ocupado por gran cantidad de megamitocondrias y núcleo
redondeado con gran nucleolo central. Las mitosis son extremadamente raras (4).
La lesión más frecuentemente confundida con el oncocitoma renal es la variante eosinófila del carcinoma cromófobo de células renales.
El diagnóstico diferencial puede hacerse utilizando la
coloración de hierro coloidal (coloración de Hale) la
cual sólo es positiva en el carcinoma(1). Además el car-
CASOS CLÍNICOS
cinoma muestra mayor variación en el tamaño de los
núcleos e irregularidades de los bordes nucleares al
microscopio óptico y microvesículas en el estudio de
microcopio electrónico, hallazgos que no se observan
en los oncocitomas.
Por tanto, es muy importante el diagnóstico histopatológico para que el seguimiento del proceso se adecue
al de un tumor de comportamiento benigno(3)(5).
Es entonces, cuando está confirmado el diagnóstico
de oncocitoma mediante la histología, cuando hay
que informar al paciente de que se trata de un tumor
REPRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN CASO DE ONCOCITOMA
benigno, que no metastatiza y que no requiere nuevos estudios de extensión con pruebas complementarias.
Es probable que el paciente no consiga entender por
qué se le ha realizado nefrectomía en lugar de tumorectomía conservadora, pero hay que explicarle que
en este caso, es mejor realizar nefrectomía aunque
posteriormente sea benigno (ya que con riñón contralateral sano la función renal queda conservada) a
no realizarla y que sea maligno (lo cual es estadísticamente mucho más frecuente) y dé metástasis por no
haber hecho la nefrectomía a tiempo.
BIBLIOGRAFIA
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39
MONOGRAFÍA
NEUROPATÍAS
De Teresa Herrera, R.*, Miranda García, M.**, Gutiérrez Teira, B.***
* Médico residente de 4º año de MFyC
** Médico residente de 3º año de MFyC
*** Médico especialista en MFyC
C.S. El Soto. Área 8.Madrid
La neuropatía es una entidad poco conocida entre los
Médicos de Familia, pero con una incidencia importante y secundaria a patologías que frecuentemente
tratamos durante el ejercicio de nuestra práctica clínica diaria. Por ello, a raíz de la aparición en nuestra
consulta de tres casos en los dos últimos años, hemos
querido realizar esta revisión sobre la misma. A continuación se describen los tres casos clínicos.
CASO CLÍNICO 1
Varón de 56 años fumador de 40 paquetes/año y bebedor moderado-severo (442 gramos/semana). No
presenta otros factores de riesgo cardiovascular. Estuvo durante años trabajando en la construcción, utilizando distintos disolventes industriales. Antecedente
de contacto con el bacilo de la tuberculosis (Mantoux
de 15 mm) y de insuficiencia venosa con dermatitis
de éstasis en ambos miembros inferiores, motivo por
el que consulta en Junio de 2006. Sin tratamiento farmacológico habitual. En Septiembre de 2006 acude
a urgencias por un cuadro de eritema e inflamación
en el pie derecho. Presenta maceración en la región
plantar, con una pequeña erosión. Se palpa cordón
ascendente hasta la raíz de muslo, donde se objetivan
varias adenopatías blandas. Todo ello es compatible
con celulitis en pie derecho con linfangitis en miembro inferior derecho. Se pautó tratamiento antibiótico
y curas en nuestro Centro de Salud de las úlceras
plantares con buena evolución, siendo dado de alta
en Octubre de 2006. Quince días más tarde consulta
nuevamente por dolor a nivel del 4º metatarsiano del
pie izquierdo, observándose una placa hiperqueratósica plantar con salida de material purulento tras deslaminarla. Se realiza radiografía simple de ambos pies
donde destaca hallux valgus bilateral, más llamativo
en el pie izquierdo. Se diagnostica de mal perforante plantar con abscesos plantares subcutáneos recurrentes y, dado que el paciente no vuelve a consulta,
desconocemos su evolución posterior.
Dos años más tarde, en Septiembre de 2008, acude
al Centro de Salud por fiebre de 40ºC de una semana de evolución, presentando un bultoma en ingle e
inflamación en la pierna derecha. En la exploración
40
física se aprecian úlceras plantares en ambos pies
(Figura 1) y un trayecto eritematoso y palpable por la
cara interna de la pierna hasta la adenopatía de la ingle derecha, compatible con linfangitis. En la analítica
destaca leucocitosis (17.090) con 91,4% de neutrófilos (87% segmentados). Se decide realizar nueva
radiografía para evaluar la afectación ósea, descartándose osteomielitis. Llama la atención que las úlceras
del pie no son dolorosas, a pesar de la profundidad de
las mismas y la infección intercurrente. Ante la sospecha de neuropatía periférica y bajo este supuesto,
se realiza una exploración neurológica en la que des-
Figura 1. Ulceras plantares en el paciente del caso clínico 1
MONOGRAFÍA
taca hipoestesia en guante y medias de predominio
en miembro inferior derecho, tanto para sensibilidad
algésica como vibratoria, fuerza conservada y reflejo
cutáneo plantar (RCP) flexor bilateral. Se solicita un
electromiograma con el que se exploran los nervios
cutáneoplantar externo, tibial posterior y sural, objetivándose polineuropatía sensitivo-motora de predominio axonal con desmielinización asociada.
CASO CLÍNICO 2
Varón de 44 años fumador de 30 paquetes/año y bebedor severo (694 gramos/semana) sin otros factores
de riesgo cardiovascular conocidos. Trabaja como administrativo.
En Abril de 2008 el paciente consulta por dolor en
cadera derecha, de características mecánicas de un
mes de evolución sin antecedente traumático previo.
En la exploración destaca dolor a la palpación a nivel
punto ciático y trocánter derecho con reflejos osteotendinosos abolidos en ambos lados. En la radiografía
de cadera no se observan alteraciones significativas.
Vuelve a consultar en Junio de 2008 por persistencia del dolor, de predominio en glúteo derecho y cara
posterior de la pierna derecha. Se pautan analgésicos,
tras lo cual el paciente no vuelve a consultar.
Un año más tarde, en Mayo de 2009 el paciente vuelve a consultar por dolor de características mecánicas
en la cadera derecha con irradiación por cara posterior de la pierna hasta rodilla, esta vez con Lassegue
positivo. Durante la exploración física se observan lesiones en los dedos del pie derecho de aspecto macular y color violáceo, algunas de ellas con salida de
material purulento que impresionan de secundarias
a obstrucción vascular. Ante la sospecha de que pudiera tratarse de una arteriopatía diabética se realiza
glucemia capilar basal, que fue de 368 y un índice
tobillo-brazo de 0,68. Se solicita analítica confirmándose en ese momento una glucemia de 220 mg/dl,
HbA1c de 12.4%, con hiperlipemia, ,transaminasemia y proteinuria. Se remite a oftalmología para valorar
la afectación oftálmica objetivándose la existencia de
retinopatía diabética proliferativa severa con abundantes hemorragias y exudados en la arcada nasal y polo
posterior. Se inicia tratamiento con insulina, estatinas,
IECAs y antiagregante y se solicita TC lumbar donde
se observa ensanchamiento difuso discal a nivel L4-L5
como único hallazgo
En Julio de 2009 se realiza ecodoppler de miembros
inferiores donde se observa obstrucción distal de la
arteria poplítea común bilateral. Se consulta con los
cirujanos vasculares, que consideran que dicha obstrucción no justifica el grado de intensidad del dolor.
Indagando en los antecedentes personales, el paciente refiere que hace 25 años le diagnosticaron diabetes
NEUROPATÍAS
mellitus que controlaron con dieta. En ese momento
consiguió una pérdida importante de peso corrigiéndose las glucemias, sin control ni tratamiento posterior.
En los meses posteriores, hasta la fecha actual, el
paciente presenta un deterioro físico progresivo, con
intenso dolor en miembros inferiores e impotencia
funcional. En la exploración neurológica se objetiva
pérdida sensitivo-motora, con presencia de parestesias y disestesias de predominio distal bilateral, abolición de reflejos osteotendinosos en ambos lados y
dolor urente que el paciente percibe, sobretodo, en
reposo con empeoramiento nocturno y que sólo se
ha controlado parcialmente tras iniciar tratamiento
con mórficos. También refiere clínica de ortostatismo
importante que objetivamos en consulta y que limita
su vida normal, impidiéndole salir a la calle e incluso
caminar en su domicilio.
Se realiza electromiograma, explorándose nervio mediano derecho y ambos cubitales de miembros superiores
así como nervio tibial de ambos miembros inferiores,
donde se confirma la sospecha de polineuropatía sensitivo-motora de tipo desmielinizante axonal con afectación moderada de miembros superiores e inferiores.
CASO CLINICO 3
Mujer de 59 años con antecedentes de tabaquismo
activo (60 paquetes/año) y osteoporosis en seguimiento por el servicio de Reumatología. Como antecedentes familiares destaca una hermana con lupus eritematoso sistémico (LES) con afectación del sistema
nervioso central y periférico.
Desde el año 2002 refiere cuadros recurrentes y
episódicos de paresia en miembro superior izquierdo (MSI) y el miembro inferior derecho (MID) en seguimiento por el servicio de neurología. La sospecha
inicial fue de una neuropatía hereditaria con parálisis
por presión (NHPP), descartada tras estudio genético,
y fue diagnosticada posteriormente de polineuropatía
desmielinizante mixta. En el año 2003 se realiza biopsia de nervio sural sin alteraciones histológicas. Factor
reumatoide y PCR normales.
Todos los estudios de imagen realizados hasta el día
de hoy han sido normales (TC sin contraste, resonancia magnética nuclear lumbosacra, cervical y base del
cráneo). La paciente está en tratamiento con ácido
acetil salicílico 100 mg/día y vitamina B12 inyecciones mensuales.
Tras revisión en Mayo de 2009 en consulta de Reumatología, se sospecha que la paciente pueda tener un
lupus eritematoso sistémico (marcadores autoinmunes
muy aumentados: anticuerpos antinucleares (ANA)
con patrón mixto nucleolar a título de > 1/320).
41
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
En Octubre de 2009 la paciente acude a consulta con
nuevo episodio de paresia en miembro inferior derecho. En la exploración física destaca paresia grado
2-3/5 en pierna derecha a todos los niveles, con impotencia funcional. Reflejo osteotendinoso rotuliano y
aquíleo derecho abolidos. Sensibilidad algésica y táctil
disminuidas. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Interrogada dirigidamente la paciente refiere fotosensiblidad y artralgias sin sinovitis. Ante la sospecha de que
pudiera tratarse de una neuropatía lúpica remitimos,
vía urgencias, al hospital de referencia para estudio.
A lo largo del mismo, se objetiva en analítica anticuerpos antinucleares positivos (ANA) a título de 1/640
con velocidad de sedimentación globular (VSG) y proteina C reactiva (PCR) normales, función renal normal,
complemento normal y anticuerpos anticardiolipina
IgM positivos (10,95, normal hasta 7). El electromiograma revela una mononeuritis múltiple desmielinizante sensitivo-motora. Se realiza biopsia de músculo
y nervio sural pendiente de resultado a fecha de hoy.
INTRODUCCIÓN
El término de neuropatía periférica se refiere al trastorno del sistema nervioso periférico (SNP), vasta red de
comunicaciones que transmite información desde el
cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso central, SNC) al resto de las partes del cuerpo, de cualquier causa, estableciéndose una comunicación recíproca entre los nervios periféricos y el SNC. Muchas
veces usado como sinónimo de polineuropatía, pero
incluye además de ésta otras formas de afectación del
SNP como los radiculopatías y mononeuropatías(1).
Con el término polineuropatía se hace referencia a la
afectación generalizada y homogénea de varios nervios periféricos, generalmente distales. Se caracteriza
por una pérdida de sensibilidad, sensación de quemazón y debilidad muscular distal y simétrica, que evoluciona de forma ascendente, con ausencia de reflejos
osteotendinosos(2). Los factores con más frecuencia
relacionados con el desarrollo de una polineuropatía
son la diabetes mellitus seguida del alcoholismo, la
hepatopatía no alcohólica y el cáncer, aunque también pueden deberse a otros como los efectos secundarios de fármacos o tóxicos. La epidemiología y la
patogenia dependen del proceso de base.
La mononeuropatía se define como la afectación focal
de un único nervio periférico, generalmente de causa
local, siendo la causa más frecuente por un traumatismo, compresión o por un atrapamiento, y también
puede ser secundaria a una infección como la neuralgia postherpética.
La mononeuropatía múltiple consiste en la afectación
simultánea o secuencial de troncos nerviosos individuales no contiguos con una evolución de días a años.
A medida que empeora el proceso, el déficit neuro42
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
lógico tiende a ser más confluente y simétrico y más
difícil de diferenciar de una polineuropatía(1,3).
La neuropatía periférica tiene una incidencia estimada
del 2% al 8% de los adultos y aumenta con la edad.
En personas mayores de 65 años los déficits sensoriales bilaterales son habituales, con una frecuencia que
varía desde el 26% entre 65 y 74 años, hasta un 54%
en mayores de 85 años(4).
La información clínica, la exploración física y el estudio
electrodiagnóstico (electromiografía y estudio de la velocidad de conducción) nos van a permitir determinar
el tipo de neuropatía ante la que nos encontramos(5).
La electromiografía es el registro de los potenciales
eléctricos generados por un electrodo en el músculo
y los estudios de conducción nerviosa consisten en la
estimulación eléctrica de nervios motores o sensoriales en dos o más sitios registrándose en el músculo o
en otro lugar la actividad del nervio.
Los estudios de electrodiagnóstico sirven para confirmar la sospecha de neuropatía y ayudan a clasificarla
en 3 categorías:
-Axónica: constituyen el 80% de las polineuropatías(3)
y lesionan con más frecuencia las fibras sensitivas
que las motoras, estando disminuidos los potenciales
de acción y relativamente conservada la velocidad de
conducción nerviosa(1, 3, 6). La mayoría se distribuyen
en forma de “media-guante” afectando a fibras pequeñas (dolor y temperatura).
-Desmielinizante: 20% de los casos de neuropatía, se
lesionan por igual las fibras motoras y sensitivas (más
las fibras grandes -vibración, propiocepción y cambios
en los reflejos- que las pequeñas) siendo la arreflexia
o hiporreflexia más generalizadas que en la axónica,
y se caracteriza por disminución de la velocidad de
conducción, dispersión de los potenciales de acción y
bloqueo de la conducción.
No es raro que una misma entidad presente ambos
tipos de neuropatía (axónica y desmielinizante).
-Neuronal: compete al ganglio de la raíz dorsal (GRD)
afectándose sólo las fibras sensitivas independientemente de su longitud. Existe ataxia sensitiva y pérdida
generalizada de los reflejos.
Con una correcta anamnesis, exploración física y
pruebas complementarias dirigidas según la sospecha
clínica, se puede identificar una causa de fondo hasta
en el 75% de los casos.
ETIOLOGÍA DE LAS
NEUROPATÍAS
Las causas más frecuentes están recogidas en la tabla
1(7, 8) , donde también se especifica el tipo de afectación electromiográfica. La diabetes mellitus constituye
MONOGRAFÍA
sin duda, una de las etiologías más prevalentes. De
hecho, en la diabetes tipo 1, la prevalencia de neuropatía es cercana al 55% y en la diabetes tipo II del
45%5. Como sucede con otras complicaciones de la
diabetes, el desarrollo de neuropatía está relacionado
con la duración de la diabetes y con el control glucémico. La forma más común de neuropatía diabética
es la polineuropatía simétrica distal, caracterizada
por una pérdida de sensibilidad “en calcetín”, sensación de quemazón y debilidad muscular que evoluciona de forma ascendente, con ausencia de reflejos tendinosos(2), si bien también puede manifestarse
como mononeuropatía, neuropatía vegetativa autónoma o combinaciones de las mismas Lo más común
es que se presente como un déficit sensitivo. Esto es
lo que presenta nuestro paciente del caso número 2:
una polineuropatía simétrica distal ya muy evolucionada (20 años de evolución de su diabetes sin control ni
tratamiento), con dolor urente y pérdida de fuerza en
ambos miembros inferiores y reflejos osteotendinosos
abolidos. Así mismo presenta una neuropatía vegetativa autonómica con hipotensión ortostática.
Entre las causas más frecuentes de neuropatía también se encuentran:
La de origen neoplásico y fundamentalmente las derivadas de sus efectos remotos o paraneoplásicos,
siendo más frecuentes en el cáncer de pulmón. En
general , se estima que un 5% de los pacientes con
cáncer presentan neuropatía clínica, aunque el porcentaje se eleva al 50% cuando se utilizan estudios
electrofisiológicos(9). Además de los carcinomas, los
linfomas, las leucemias y la policitemia vera son capaces de producir neuropatías paraneoplásicas. La
forma clínica más frecuente es una neuropatía axonal predominantemente sensitiva con una evolución
subaguda o crónica.
El consumo de alcohol cuya neuropatía suele ser axonal, sensitivo-motora de evolución crónica y con alteraciones del sistema nervioso autónomo aunque el alcoholismo es capaz de inducir cualquier tipo de neuropatía por lo que su diagnóstico implica la exclusión de
otras causas. En nuestro medio, se calcula que el 30%
de las neuropatías son de origen etílico, y que el 9% de
los alcohólicos desarrollarán neuropatía(9). Aunque no
se ha descartado un efecto tóxico directo del alcohol,
la principal causa de la neuropatía alcohólica es un
déficit nutricional múltiple, sobre todo de vitamina B1
y otras del complejo B. Se estima que es necesaria una
ingestión mínima de 100 mL diarios de alcohol durante
3 años para la aparición de neuropatía. El pronóstico
es bueno tras la supresión de alcohol en fase precoz.
La hepatopatía crónica, que se asocia a neuropatía
desmielinizante de predominio sensitivo.
El VIH, que presenta afectación axonal sensitiva simétrica distal y de evolución crónica, entre otras. No
NEUROPATÍAS
hay forma segura de distinguir entre este síndrome y
la neuropatía por antirretrovirales (nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa); a menudo el único
indicio es su comienzo vinculado con la exposición a
los fármacos agresores. Se calcula que cerca de un
30% de los pacientes hospitalizados con SIDA y el
100% de las personas que mueren con SIDA tienen
evidencia de neuropatía. La edad avanzada, las deficiencias nutricionales concomitantes y la exposición a
sustancias tóxicas son factores de riesgo adicionales
para la neuropatía por SIDA.
Otras etiologías menos comunes son la exposición a
determinadas sustancias tóxicas del sistema nervioso.
Los disolventes constituyen uno de los neurotóxicos de
uso industrial más extendido. El n-hexano es un neurotóxico que produce una polineuropatía generalizada
bajo la forma de una axonopatía periférica y probablemente también central, de predominio distal, sensitiva
y motora, con severidad aparentemente proporcional
a la duración de la exposición. Este compuesto está
presente en colas, barnices, pinturas, tintas, y se usa
como disolvente en muchos procesos industriales(10).
Este podría haber sido el origen de la polineuropatía
de nuestro primer paciente, al que tras haberle sido
realizado un estudio completo, se han descartado
otras causas de polineuropatía. La única sospecha,
por su vida laboral, es la de los tóxicos.
Otra causa de polineuropatía puede ser el lupus eritematoso sistémico, durante su evolución presenta una
prevalencia de mono y polineuropatía del 15%, diversos fármacos (por ejemplo, la amiodarona), enfermedades víricas como el herpes zóster y el herpes simple
(los déficits motores en el herpes zóster aparecen en
el 0,3%-31% de los casos y suele ocurrir en personas
inmunodeprimidas incluso precediendo a la erupción
y se manifiesta, por orden de frecuencia, como parálisis facial, diafragmática, radiculopatía cervical y
lumbosacra y parálisis abdominal, aunque con buena
recuperación funcional (85%))(9) ,la enfermedad de
Lyme (el SNP se afecta clínicamente en el 32% de los
pacientes), enfermedades hereditarias o el síndrome
de Guillain-Barré , en la que se constata que en dos
terceras partes de los pacientes existe una enfermedad precedente en 1 a 3 semanas antes de desarrollar
el cuadro paralítico –ya sea una infección vírica, bacteriana, procesos autoinmunes o neoplasias–.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se pueden producir alteraciones motoras como debilidad, fatiga, calambres y fasciculaciones; sensitivas
como disestesias, dolor, quemazón y ataxia; y autonómicas como ortostatismo, alteraciones digestivas,
urinarias o respiratorias e impotencia. Las manifestaciones iniciales, a menudo, son intermitentes y es pro43
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
TABLA 17,8. ETIOLOGÍA POLINEUROPATÍAS
POLINEUROPATÍAS MÁS FRECUENTES7
Causas
Axonal/
Desmielinizante
Motora/
Sensitiva
Alteraciones SNA
Evolución
Comentarios
Diabetes
Variable
S, SM
Sí
Subaguda,
Crónica
Cáncer
Axonal
Predominio
sensitivo
Variable
Subaguda,
Crónica
En fases avanzadas.
Clínica leve, en
relación con pérdida de peso
Sepsis
Axonal
Predominio
motor
No
Subaguda
Alcohol
Axonal
SyM
Sí
Crónica
Hepatopatía crónica
Desmielinizante
Predominio
sensitivo
No
Crónica
Clínica leve o
subclínica
Uremia
Axonal
M, SM
Sí
Aguda
Controlable con
diálisis.
Se cura con
transplante renal
VIH
Axonal
S
No
Crónica
SIDA avanzado
OTRAS ETIOLOGÍAS8
Causas
Axonal/
Desmielinizante
Motora/
Sensitiva
Alteraciones SNA
Evolución
Comentarios
Toxinas
(n-hexano)
Variable
SM
Sí
Subaguda,
Crónica
Lupus Eritematoso
Sistémico
Axonal
SM
Amiodarona
Variable
SM
No
Crónica
Neuropatía dosis dependiente
Enfermedades
víricas (Herpes
zóster)
Afectación
ganglio raíz dorsal
Predominio
sensitivo
Sí
Crónica
Enfermedad de Lyme
Axonal
S, M
No
Subaguda
Crónica
Enfermedades
hereditarias
Variable según
fenotipo
Según etiología
Según etiología
Crónica
Subaguda
SNA: sistema nervioso autónomo. S: Sensitivo, SM: Sensitivo motor, M: Motor
bable que la exploración sea normal. En la mayoría de
los casos, los síntomas sensitivos preceden a los motores. Los pacientes pueden presentar síntomas positivos o negativos. Las neuropatías de fibras pequeñas
se manifiestan con disestesias y parestesias, mientras
que las de fibras grandes se presentan además con
trastornos de la marcha (tabla 2)(11).En la mayor parte de los casos, la clínica se inicia en los dedos de
los pies ascendiendo con distribución “en media”.
44
Sólo cuando la sensación llega a nivel de la rodilla o el
muslo aparecen síntomas en las manos. No hay que
olvidar que las parestesias que aparecen en la mano
también pueden ser indicativas de una neuropatía
por atrapamiento , como, por ejemplo, ocurre en el
síndrome del túnel del carpo (que es la neuropatía por
atropamiento más frecuente), por lo que hay que hacer el diagnóstico diferencial entre ambas entidades,
si bien los pacientes con una neuropatía periférica de
MONOGRAFÍA
NEUROPATÍAS
TABLA 211. SÍNTOMAS DE POLINEUROPATÍA
FIBRAS GRANDES
SÍNTOMAS
SIGNOS
PRUEBAS
FIBRAS PEQUEÑAS
MOTORA
AUTONÓMICA
Entumecimiento
Pinchazos
Hormigueo
Equilibrio deficiente
Dolor: urente,
penetrante,punzante,
lancinante
Alodinia
Calambres
Presión débil
Pie péndulo
Sacudidas
Ojo y boca secos
Disfunción eréctil
Gastroparesia,
diarrea
Lipotimia, mareo
Disminución sensibilidad
vibratoria y posición
articular
Hiporreflexia
Disminución de la
sensibilidad térmica y al
pinchazo
Disminución de
fuerza y reflejos
Ortostatismo
Anisocoria
ECN/EMG
Biopsia de nervios
PL
Biopsia cutánea
PSC
Biopsia de nervios
ECN/EMG
Till test
Intervalo R-R
Valsalva
NOTA: ECN/EMG: Estudios de la conducción nerviosa/Electromiograma; PL: punción lumbar; PSC: Prueba sensitiva cuantitativa.
base tienen mayor sensibilidad para desarrollarlas. En
las neuropatías hereditarias de larga evolución, es posible que los pacientes tengan debilidad aislada de los
pies sin síntomas sensitivos.
El reflejo tendinoso profundo más distal suele estar
ausente. La presencia de debilidad distal ayuda a diferenciar la neuropatía periférica de la debida a trastornos musculares o de la unión neuromuscular, que
casi siempre cursan con debilidad proximal.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Debemos realizar una exploración física general y una
exhaustiva exploración neurológica, prestando atención a varios parámetros como son: 1) la debilidad
muscular y/o atrofia ya que la presencia de fasciculaciones, atrofia y calambres puede sugerir la existencia de una lesión en el nervio periférico. La debilidad
proximal es más propia de miopatía o alteraciones de
la unión neuromuscular y la debilidad distal sugiere alteración del nervio periférico. 2) Alteraciones de los reflejos, ya que la pérdida de reflejos sugiere una lesión
tanto de fibras sensitivas como motoras. 3) Trastornos
tróficos, la pérdida de vello y cambios en la coloración
de la piel son sugestivos de polineuropatía y también
de arteropatía. 4) La respuesta exagerada a estímulos: alodinia, hiperalgesia, hiperpatía y 5) Pérdidas
sensoriales y disestesias, así como disautonomías.
DIAGNÓSTICO
En primer lugar debe determinarse si la clínica del paciente está producida por alteraciones del SNP y si se
trata de una mononeuropatía o de una polineuropatía(2).
El diagnóstico de neuropatía periférica es a menudo
difícil debido a que los síntomas son muy variables.
Hay que hacer una detallada historia clínica, donde se
incluyan los síntomas haciendo hincapié en el tiempo
de evolución, la continuidad de los mismos, el medio
laboral, exposición a toxinas, historia de alcoholismo,
riesgo de infección por VIH u otras enfermedades infecciosas, enfermedades previas (procesos víricos o
enfermedades preexistentes conocidas) y la historia
familiar de enfermedades neurológicas.
Se debe hacer una exploración física general y sobre
todo neurológica, mediante la cual se puede valorar la
función de las fibras sensitivas pequeñas (dolor y temperatura), fibras sensitivas grandes (vibración, propiocepción y cambios en los reflejos) y nervios motores
(debilidad).
En pacientes con sospecha de polineuropatía o mononeuropatía múltiple, el estudio complementario debe
incluir un recuento hemático completo, velocidad de
sedimentación globular, orina elemental, glucemia en
ayunas, hemoglobina A1C, vitamina B12, proteinograma y anticuerpos antinucleares (estas dos últimas con
valor incierto)(7). Algunos autores recomiendan TSH y
radiografía de tórax (5). Podría ser más eficiente solicitar estas pruebas tras el estudio electrodiagnóstico(5).
Otras pruebas como serología de VIH, punción lumbar, pruebas genéticas, o biopsias de nervio, piel o
músculo podrían ser necesarias en casos puntuales
(1)
, en función de la sospecha clínica.
Es importante establecer el diagnóstico diferencial
con otras patologías como por ejemplo, el síndrome
de Guillain-Barré, que es una polirradiculoneuropatía
aguda de origen autoinmunitario que se manifiesta
como parálisis motora arrefléxica de rápida evolución,
con o sin alteraciones sensitivas y cuya forma más frecuente es una parálisis ascendente que inicialmente
se manifiesta como acorchamiento en las piernas.
El estudio electromiográfico es imprescindible en la
valoración de todo paciente con sospecha clínica de
45
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
neuropatía periférica y permite confirmar el trastorno
así como diferenciar entre lesiones axonales (axonopatías), desmielinizantes (mielinopatías) y neuronopatías (motoras o sensitivas)(3).
Las pruebas de velocidad de conducción del nervio
pueden medir el grado de daño en las fibras nerviosas mayores, indicando si los síntomas son causados
por degeneración de la mielina o del axón. Un enlentecimiento o un bloqueo de la transmisión tienden a
indicar daño a la envoltura de mielina, mientras que
una disminución de la fuerza del impulso es señal de
degeneración axonal(5).
En los casos en los que no exista una sospecha etiológica concreta, se realizarán pruebas complementarias
como la tomografía computarizada que puede detectar irregularidades óseas y vasculares, algunos tumores y quistes cerebrales, hernia del disco, encefalitis y
estenosis del canal espinal
La resonancia magnética nuclear estudia la calidad
y tamaño de los músculos, detecta algún reemplazo
graso del tejido muscular y determina si una fibra nerviosa ha sufrido daño por compresión.
La biopsia del nervio es un proceso difícil de realizar y
puede causar por sí solo efectos secundarios neuropáticos. La pertinencia de su realización es un tema
controvertido, en el que hay expertos que piensan que
siempre es necesario hacer una biopsia para obtener
un diagnóstico mientras que otros no lo consideran
oportuno.
La biopsia de piel es menos invasiva que la de nervio
y tiene menos efectos secundarios. Al contrario que
en las pruebas de velocidad de conducción, puede
revelar la presencia de daño en fibras más pequeñas(2)
aunque no siempre aporta un resultado concluyente.
Al paciente del caso 1 se le solicita serología para
virus hepatotropos, HIV, Lues y Borrelia siendo todas
negativas. Se solicitan niveles de ácido fólico, vitamina
B12, proteinograma, ferritina, PCR, FR, creatin-quinasa, ANA y homocisteína, todo ello con valores dentro de la normalidad. IgA 520 (70-400). Perfil hepático y tiroideo normal. Se realiza radiografía simple de
tórax donde destaca elongación aórtica con placas de
ateroma calcificado en el cayado y discretos cambios
degenerativos en columna dorsal sin otros hallazgos
significativos. Se remite a neurología para confirmar
diagnóstico de sospecha y estudio de las causas. Se
orienta la neuropatía hacia una posible causa tóxicametabólica por su antecedente laboral. Actualmente
sigue presentando úlceras indoloras que se infectan
de forma recurrente.
Respecto al paciente del caso 2, la sospecha clínica, dada la larga evolución de la diabetes mellitus y
la aparición de complicaciones de la misma, es de
46
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
polineuropatía en relación con una diabetes mellitus
de larga evolución. En los meses posteriores, hasta la
fecha actual, el paciente presenta un deterioro físico
progresivo, con intenso dolor en miembros inferiores
e impotencia funcional. Se han realizado múltiples
pruebas complementarias (radiografía de tórax, holter, ecocardiograma, resonancia magnética cerebral y
TC craneal, ecografía abdominal) sin que ninguna de
ellas hay arrojado nuevos datos al caso.
En el caso de la paciente del caso 3, ante la sospecha
de que pudiera tratarse de una neuropatía lúpica remitimos, vía urgencias, al Hospital de referencia para
estudio.
A lo largo del mismo, se objetiva en analítica (ANA)
positivos a título de 1/640 con VSG y PCR normales,
función renal normal, complementos normales y anticuerpos anticardiolipina IgM positivos (10.95, normal
hasta 7). El electromiograma revela una mononeuritis
múltiple desmielinizante sensitivo-motora. Se realiza
biopsia de músculo y nervio sural pendiente de resultado a fecha de hoy.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser específico de la enfermedad
subyacente siempre que sea posible, a demás de un
tratamiento sintomático. Los síntomas muchas veces
pueden controlarse y la eliminación de las causas de
algunos tipos específicos de neuropatía a menudo
pueden prevenir el desarrollo de nuevas lesiones. En
general, es fundamental adquirir hábitos de vida saludables: peso adecuado, ejercicio físico adecuado a la
situación basal del paciente, dieta equilibrada, evitar
el consumo de alcohol y tabaco así como la exposición
a tóxicos ambientales, la capacidad de auto-cuidado,
fundamentalmente el cuidado meticuloso de los pies
y tratamiento de las heridas.
En las polineuropatías axonales se debe evitar la exposición a tóxicos tanto endógenos como exógenos que
puedan estar dañando el nervio; así, por ejemplo, en
el caso de nuestros dos pacientes sujetos a revisión,
abstinencia alcohólica y de exposición a disolventes
en el primero y abstinencia alcohólica y mantenimiento de un buen control de glucemia en el segundo(12).
El dolor neuropático es difícil de controlar. Se trata con
antidepresivos tricíclicos (ATC) o con anticonvulsivantes (Figura 2)(7) .
En el caso de los ATC, deben utilizarse con precaución dado que tienen un estrecho margen terapéutico,
pero se han mostrado más eficaces que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en el
control de este tipo de dolor y están contraindicados
en algunas situaciones clínicas que pueden coexistir
en el paciente diabético. Por ejemplo en el caso de
glaucoma, hipotensión ortostática, trastornos hepáti-
MONOGRAFÍA
NEUROPATÍAS
FIGURA 27. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
-Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas
Mantenimiento 75-100 mg/día
Máximo 300 mg/día.
ANTICONVULSIVANTES
-Pregabalina: Inicio: 150 mg/día
Habitual: 300-600 mg diarios
-Gabapentina: Inicio: 300 mg/día
Habitual: 600 mg/8 horas
cos, hipertrofia prostática benigna, retención urinaria,
insuficiencia cardiaca y otras cardiopatías(13).
Los medicamentos antiepilépticos usados en la neuropatía periférica son la gabapentina y pregabalina. La
pregabalina ha demostrado un mejor perfil farmacológico, aunque es más cara (14).
Diversos elementos de ayuda mecánica para los pies
o manos pueden compensar la debilidad muscular o
disminuir la compresión de un nervio. Los zapatos ortopédicos pueden mejorar las alteraciones de la marcha y prevenir las lesiones en los pies cuando hay pérdida de sensibilidad. En estos casos es fundamental
la higiene extrema de los pies, evitar compresiones y
consultar cuando aparezca cualquier lesión para evitar sus complicaciones.
Como líneas de investigación, destacan los estudios
que se están haciendo sobre factores de crecimiento,
con el objetivo de encontrar nuevos tratamientos que
sean más efectivos.
También se están evaluando factores genéticos relacionados con neuropatías heredadas y los mecanismos biológicos que intervienen en neuropatías asociadas a la diabetes.
PRONÓSTICO
Depende en gran medida de la causa de la neuropatía
y del tiempo de evolución. En los casos en los que se
identifica la causa tempranamente y ésta sea susceptible de tratamiento, el pronóstico puede ser bueno.
Por el contrario, en neuropatías severas, el daño nervioso puede ser irreversible.
Para la mayoría de las neuropatías hereditarias no
existe cura.
En el paciente número 1, a lo largo del curso de la
enfermedad hemos objetivado episodios de linfangitis
que han evolucionado bien con tratamiento antibiótico, aunque son recurrentes.
En las neuropatías de causa toxicológica algunas suelen mejorar, incluso remitir tras el cese de la exposición al agente causal, aunque no ha sido el caso de
nuestro paciente, en el que se unen factores como
una mala higiene y el escaso cuidado de los pies.
En el caso del paciente número 2, dada la larga evolución de la enfermedad y la afección multisistémica,
el pronóstico es malo; el paciente no ha respondido
a los fármacos de elección y se controla el dolor con
morfina. No ha mejorado la capacidad funcional y siguen apareciendo complicaciones tanto micro como
macrovasculares.
En el caso de la paciente número 3, conviene vigilar
ciertos signos que indican daño orgánico en el contexto
de exacerbaciones de la enfermedad. Destacan entre
ellas la concentración de hemoglobina, el recuento plaquetario, el examen básico de orina y la concentración
sérica albúmina/creatinina. Dada la alta prevalencia en
los Estados Unidos de enfermedad aterosclerótica en
paciente con LES se aconseja seguir las recomendaciones de prevención y educación sobre el colesterol.
CONCLUSIÓN
La neuropatía es una entidad poco conocida entre los
Médicos de Familia, pero con una incidencia importante y secundaria a patologías que frecuentemente
tratamos durante el ejercicio de nuestra práctica clínica habitual. Nosotros hemos mostrado en esta revisión
tres casos que han aparecido en nuestra consulta en
los dos últimos años. Creemos que es importante estar
alerta ante la aparición de síntomas o signos relacionados con la misma para poder hacer un diagnóstico
lo más precoz posible. Para ello es importante que estemos al día en esta patología y que en todas las Áreas
Sanitarias se incluya el electromiograma en el catálogo
de pruebas diagnósticas de atención primaria, ya que
es la prueba que va a permitir confirmar el diagnóstico
de la misma.
Estos tres casos sirven para ilustrar varios ejemplos de
una misma entidad, la polineuropatía desmielinizante
47
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
crónica, que posee un amplio espectro de posibilidades etiológicas, en el caso de esta revisión la secundaria a exposición a tóxicos, la asociada a la diabetes
mellitus y la subyacente al lupus eritematoso sistémico. En el caso clínico 1 y 3, llegar al diagnóstico no fue
tan sencillo como en el sujeto del caso número 2, pero
como indicamos al principio de esta revisión, con una
correcta historia clínica, anamnesis, exploración física
y con la ayuda inestimable de las pruebas de electrodiagnóstico se puede llegar a un diagnóstico etiológico
hasta en un 75% de los casos. No olvidar que un error
frecuente en la práctica clínica habitual es considerar
que la ausencia de elevación de reactantes de fase
aguda para pruebas reumáticas (FR y PCR) excluye,
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
como posible etiología, una enfermedad reumatológica subyacente.
La polineuropatía periférica es una entidad con una
incidencia relativamente alta, asociada a patologías
crónicas que manejamos en Atención Primaria. Por
eso debemos tenerla presente para prevenir su aparición, o en caso de estar ya establecida, alcanzar
un diagnóstico temprano y un control adecuado de
dichas patologías crónicas.
Hay que pensar en ella en aquellas situaciones en las
que no tengamos una clara etiología que justifique la
sintomatología neurológica que pueda presentar el paciente.
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48
ORIGINAL
GESTIÓN DE INCAPADIDAD TEMPORAL (IT) EN UN
CENTRO DE SALUD URBANO
Martín Calle, C., Prieto Marcos, M.
Especialistas en MFyC.
C.S. Ntra. Sra. de Fátima, Área 11, Madrid
INTRODUCCIÓN
La Incapacidad Laboral (IT) se define como la situación
en la que un trabajador, por causa de enfermedad o
accidente, se encuentra imposibilitado para el desempeño de su trabajo y recibe asistencia sanitaria por
parte de la Seguridad Social con una duración máxima de doce meses, prorrogable por otros seis cuando
se presuma que durante ellos pueda el trabajador ser
dado de alta médica(1,2).
Los elementos definitorios de la IT serán por tanto:
• Situación de enfermedad
• Necesidad de tratamiento
• Incapacidad para el trabajo
Por su parte, el Tiempo Estándar (TE) es el tiempo
mínimo óptimo que se requiere para la resolución de
un proceso clínico que ha originado una incapacidad
para el trabajo habitual, utilizando las técnicas de
diagnóstico y tratamiento aceptadas por la comunidad
médica y asumiendo el mínimo de demora en la asistencia sanitaria del trabajador(3).
Corresponde al médico de familia que realiza el seguimiento del proceso de IT, objetivar la presencia de
factores que puedan influir en el no cumplimiento
del TE de la Incapacidad Laboral correspondiente
(existencia de complicaciones clínicas derivadas del
propio proceso o de procesos intercurrentes, insuficiente respuesta terapéutica o su ausencia, existencia
de complicaciones derivadas de acciones terapéuticas…)(2,4,5,6).
La duración de la IT vendrá únicamente determinado
por el tiempo imprescindible que el trabajador esté incapacitado para trabajar valorando no sólo la denominación del puesto de trabajo que ocupa sino también
las actividades concretas que realiza, ritmo de trabajo,
horarios, pesos que mueve, sustancias con las que
está en contacto(7,8,9)…
Por otra parte, en un Centro de Salud (CS) el gasto por
la prestación de Incapacidad Temporal supone más
del 50% de los recursos totales gestionados. Si tenemos en cuenta que sólo un 30% de la población total
(población activa) tiene derecho a esta prestación, su
importancia es aún mayor. Igualmente, un 20% de las
IT son responsables del 80% del gasto y éste en un
30%, se genera por demoras en los medios de diagnóstico o terapéuticos prescritos(4,6,10).
En los últimos años ha ido en aumento la incidencia de la
Incapacidad Laboral, siendo un pequeño grupo de patologías las que aglutinan la mayoría de los días de IT(2).
El médico de familia es el responsable de la evaluación del paciente y toma la decisión de si está capacitado o no para realizar su trabajo habitual. Actúa como
gestor de la IT, en el CS teniendo un papel clave en la
correcta utilización de esta prestación y en el control
del gasto derivado de ella(12,13).
Derivado de la importancia de todo ello, se realizó un
estudio para comprobar cómo se realizaba la gestión
de la IT en nuestro CS.
OBJETIVOS
1. Estudiar las 5 causas más frecuentes de incapacidad laboral transitoria (IT) en el CS en el período
entre el 1 de Enero de 2008 y el 31 de Diciembre del
mismo año.
2. Gestión de ésta en el CS centrándonos especialmente, en si su gestión habría generado un exceso de
gasto respecto de las recomendaciones del INSS.
MATERIAL Y MÉTODO
DISEÑO:
El estudio es observacional, descriptivo, transversal.
ÁMBITO DEL ESTUDIO:
Poblacional adscrita al CS Nuestra Señora de Fátima,
Centro de Salud urbano con una población de 42.996
adultos, perteneciente al Área XI de Atención Primaria
de Madrid.
SUJETOS:
Se realizó una búsqueda para seleccionar a los pacientes mediante el programa de historia clínica in49
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
formatizada en Atención Primaria OMI-AP, incluyendo
aquellos pacientes en situación de Incapacidad Temporal con pago directo por el Instituto Nacional de la
Seguridad Social (INSS): Activos, desempleados, trabajadores del régimen de autónomos y empleadas de
hogar.
ANÁLISIS:
MEDICIONES:
RESULTADOS
• En primer lugar, se realizó la identificación mediante el código CIAP de las cinco causas más
frecuentes de IT durante el año 2008 (mediante
el programa OMI-AP).
• Posteriormente se valoró si en estas IT, se cumplían los Tiempos Estándar de Incapacidad Temporal recomendado por el Instituto Nacional de la
Seguridad Social (INSS).
• En los casos en que no se cumplían estas recomendaciones, fueron estudiadas las siguientes
variables:
—Edad
—Sexo
—Población inmigrante
—Embarazo
—Diagnóstico inicial y final que motivo la IT
—Incapacidad Temporal: Duración, gasto total y
exceso de gasto generado (considerando 50
€/día de IT, cantidad que el propio Programa
OMI-Estadística nos facilitaba al igual que el
resto de los datos sobre IT) derivado del no
cumplimiento de las recomendaciones del
INSS en cuanto a Tiempos Estándar de IT.
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
Se han utilizado técnicas estadísticas descriptivas
para sintetizar y presentar las variables cuantitativas y
cualitativas (medias y desviación estándar de la media
mediante la aplicación Excel).
Las 5 causas más frecuentes de IT durante un año
fueron en orden de frecuencia: Infección respiratoria
aguda (IRA), lumbalgias-hernia discal, gastroenteritis
agudas (GEA), ansiedad-depresión y cervicalgias con
un total de 1954 episodios. (Ver tabla nº 1).
Otras causas que siguieron en frecuencia fueron: Gripe, gonalgia, faringoamigdalitis, infección respiratoria
baja, odontalgia, dolor abdominal, cefalea…
De las 5 causas de IT más frecuentes analizadas, los
Tiempos Estándar de Incapacidad Temporal recomendados por el INSS (10 días para infección respiratoria
aguda y 4 días para gastroenteritis), se cumplió en la
primera de las dos patologías. En el caso de GEA, la
desviación fue mínima. (Ver tabla nº 2)
No se cumplieron dichas recomendaciones en las
otras 3 patologías pasándose a realizar un análisis de
las características de estos procesos de IT.
1- LUMBALGIA (Tiempo Estándar del INSS: 14 días,
31 días en el caso de Hernia discal, tiempo éste último
que hemos utilizado en nuestro análisis). La edad media de los procesos de IT fue de 41,6 años (desviación
estándar DE: 10,3). El 66,7% correspondía a mujeres
de las cuales, el 22% de los episodios sucedieron en
TABLA Nº 1. CAUSAS MAS FRECUENTES DE IT EN EL CS EN UN AÑO
Número de episodios
Número días de IT
874
405
258
253
164
4254
18274
1230
16654
6204
IRA
LUMBALGIA
GEA
ANSIEDAD-DEPRESIÓN
CERVICALGIA
TABLA Nº 2 GESTION IT EN EL CS
IRA
LUMBALGIA
GEA
ANSIEDAD-DEPRESION
CERVICALGIA
TOTAL
50
Nº Días según
recomendación del INSS
Media días IT
en el CS
Diferencia
ambas
Gasto por días
de IT
10
31
4
30
30
4,8
45,1
4,7
65,8
37
-5,2
14,1
0,7
35,8
16
212.700
913.700
61.500
832.700
310.200
Exceso de
gasto generado
0
285.525
9.030
452.870
131.200
878.625
ORIGINAL
GESTIÓN DE INCAPACIDAD TEMPORAL (IT) EN UN CENTRO DE SALUD URBANO
mujeres gestantes. El 23,9% correspondieron a población inmigrante (sin diferencias significativas en su duración en días respecto al resto). En el diagnóstico inicial
de IT por lumbalgia, el 16,3% presentaba hernia discal
mientras que en el diagnóstico definitivo tras realizar el
estudio de ésta hasta un 40,5% presentaban esta patología. El 38,2% de los episodios tenían una duración de
IT mayor de la recomendada pasando el 17% de los casos, a control por el INSS al agotar los 12 meses de IT.
Finalmente el exceso de gasto generado al no cumplir
las recomendaciones del INSS fue de 285.525 € en
ese año.
2- CERVICALGIA (Tiempo Estándar del INSS: 21
días). La edad media de IT fue de 44,9 años (DE 12,5)
sin diferencias por sexos. El 8,3% se dio en población
inmigrante (sin diferencias en cuanto a la duración en
días de IT). Un 36% del total de Incapacidad Temporal por esta causa, se encontraban asociadas a accidentes de tráfico. El exceso de gasto generado fue de
131.200 €.
3- ANSIEDAD-DEPRESIÓN (Tiempo Estándar 30
días). La edad media de IT para esta patología fue de
43,4 años (DE 11,4). El 65,3% fue en mujeres. La
mayoría de los episodios se dieron en población española (86,5%) destacando en población inmigrante la
duración media de la IT fue inferior. En 8 episodios de
los 253 en total, no coincidió el diagnóstico definitivo
con el inicial (2 casos de esquizofrenia, 3 trastornos
bipolares, 1 trastorno distímico, 1 trastorno depresivo
y 1 abuso de drogas). El exceso de gasto generado fue
de 452.870 €.
El exceso de gasto generado por estas tres patologías
fue en total 878.626 €.
Finalmente, se comparó este resultado con el exceso
de gasto farmacéutico generado en el mismo año en
el CS (408.341 €), comprobándose que el exceso de
gasto por IT había sido más del doble que el generado
en farmacia.
DISCUSION
Las patologías más frecuentes de IT coinciden con
otros estudios realizados(14,18).
El exceso de gasto total fue importante dado que, un número alto de episodios excedía la duración media recomendada por el INSS. Es de resaltar el gasto generado
por lumbalgias y ansiedad-depresión por su cuantía.
Llama la atención igualmente, la frecuencia del número de episodios por lumbalgias en embarazadas y
su duración por lo que, el exceso de gasto atribuido a
este grupo de población es considerable. Ello podría
deberse a la asociación con causas no médicas asociadas a IT por esta patología.
Casi una cuarta parte de los episodios de IT por lumbalgia, se dan en población inmigrante (en la realización de trabajos con mayor esfuerzo físico podría
encontrarse la causa) pero con una duración de IT
similar al resto.
Por otra parte, el diagnóstico definitivo por hernia
discal fue de más de 3 veces el inicial. Un elemento
clave que recoge la IT, es el problema de salud que
motivó ésta, es decir el diagnóstico, pues a partir del
parte de baja se puede obtener información sanitaria
transcendental. Por ello, se debería dar un grado de
concordancia alto entre los diagnósticos de los partes
de baja y alta(19,21).
Las cervicalgias diagnosticadas tras accidentes de tráfico, también ocupan un lugar destacado en cuanto
a la duración de IT, pudiéndose pensar en motivos
económicos asociados a dicha patología.
En la IT al igual que se confirma en otros estudios, influyen otros factores además de la propia enfermedad,
que determinan la duración de ésta y que deben ser
tenidos en cuenta(8,9,22).
El gasto generado por esta prestación, supone
una parte muy importante de los recursos totales
gestionados(6,23,24).
CONCLUSIONES
El médico de familia continúa siendo el principal gestor de la Incapacidad Temporal de sus pacientes. Debemos tener presente que, a pesar de las condiciones
en las que desarrollamos nuestra actividad profesional
diariamente (sobrecarga asistencial, pocos minutos
para la valoración individual de cada paciente, demora en la realización de pruebas diagnósticas o en
muchas ocasiones ni siquiera acceso a ellas con la
obligada derivación a otro especialista y la consiguiente dilatación en el tiempo de los procesos…), tenemos
que mejorar nuestra gestión de la IT ajustándonos a
los Tiempos Estándares para las distintas patologías
puesto que, el gasto derivado de la prestación por Incapacidad Temporal es muy elevado.
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23. Royo Bordonada, M.A. La duración de la incapacidad laboral y sus factores asociados. Gac. Sanit. 1999;13:177-84.
24. Moretó Reventós, A., Sánchez Ibañez, M.J. Propuestas para mejorar la incapacidad temporal desde la perspectiva de la Atención Primaria.
Cuadernos de Gestión 2002; 8:85-90.
25. Caldás, R., Violán, C., García, J.J., Domínguez, F.P. Ruiz Téllez, A. Incapacidad Temporal: Mejoras en la gestión. Atención Primaria
2000;25(2):116-125.
52
RECURSOS
SOCIO SANITARIOS
VIOLENCIA DE GÉNERO
En 1980 la II conferencia internacional sobre la mujer,
patrocinada por Naciones Unidas reconoció que “la
Violencia de Género contra las mujeres es el crimen
encubierto más frecuente en el mundo”.
Definimos violencia de género “todo acto de violencia
basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga
o pueda tener como resultado un daño o sufrimiento
físico, sexual o psicológico para la mujer, así como las
amenazas de tales actos, la coacción o la privación
arbitraria de la libertad, tanto si se producen la vida
pública como en la vida privada. Por lo tanto, cualquier persona o profesional de la salud está obligado a
poner en conocimiento de la justicia o policía hechos
que puedan constituir un delito ya sea en el ámbito
afectivo o doméstico, laboral (acoso sexual) y social
(tráfico con fines de explotación sexual, mutilaciones
genitales y agresiones sexuales)
Las actuaciones a seguir desde el Plan de acción integral de la Comunidad de Madrid son: sensibilización y
prevención, asistencia y atención integral, protección
e investigación.
La nueva guía propuesta por la Comunidad de Madrid
sensibiliza a los profesionales de la magnitud, gravedad
e impacto en la salud de la mujer constituyendo no solo
un problema jurídico, sino un problema de salud pública. La guía propone un protocolo de protección en
urgencias, hospitalización y consultas externas donde
el personal no debe dar información sobre la ubicación
de la mujer en los centros socio- sanitarios.
Los casos que aparecen en la prensa bien pudieran
ser la punta del iceberg, y existir miles de victimas que
sobrellevan una vida de miedo, amenaza o maltrato
psicológico
Este problema podemos abordarlo en términos de prevención, en sus tres aspectos, prevención primaria,
evitando que surge el problema; prevención secundaria, detectando lo más precozmente posible cualquier
caso de malos tratos y prevención terciaria, evitando
que una situación de sufrimiento se haga crónica
En el presente articulo haremos un repaso somero de
cómo diferentes organismos contribuyen a paliar este
grave problema y como encajamos como sanitarios en un
hipotético entramado para ayudar en estas situaciones.
PREVENCIÓN PRIMARIA
A través de la concienciación de la sociedad contra
todo tipo de violencia, en la no tolerancia y sobre todo
con la elaboración de políticas que conduzcan a una
igualdad real entre hombres y mujeres. El carácter
preventivo se aplica en las escuelas mediante modelos alternativos a la violencia, también en los medios
de comunicación social: prensa, radio, televisión, etc.
Existen numerosas organizaciones que colaboran en
la difusión de las ideas de no tolerancia a la violencia
y a favor de la igualdad,
En nuestro ámbito sanitario deberíamos desterrar totalmente ciertos prejuicios de los profesionales que
puedan llegar a dificultar el correcto manejo de estas
situaciones. Para ello la consejería de sanidad, a través de la agencia Laín Entralgo ha dedicado cursos de
formación para los profesionales.
La consejería de la mujer dispone de una recopilación
de recursos formativos, de documentación e investigación en la página de Internet de la Dirección General de la Mujer
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Consiste en detectar casos tanto de manera precoz
como en casos de riesgo para evitar que se produzca el daño. Para la consecución de este objetivo, los
profesionales sanitarios tenemos una posición privilegiada.
Problema: ¿cómo detectarlo? Fundamentalmente con
un elevado índice de sospecha, nos debe poner en
alerta las mujeres que acuden frecuentemente con
quejas vagas y confusas, las que dan explicaciones a
medias y con contradicciones, por supuesto las que
de alguna manera presentan alguna lesión o quieren
ocultarla. Para mayor información se recomienda la
lectura de la Guía de apoyo en atención primaria para
abordar la violencia de pareja hacia las mujeres y de
La Violencia de pareja hacia las mujeres. Guía Breve
de actuación en Atención Primaria., ambas disponibles en la página Web de la Consejería de Sanidad
Una vez detectado el problema se debe actuar de
una manera cuidadosa, apoyando las decisiones que
tome la mujer, pero sin paternalismos ni intentando
imponer nuestra opinión
A través de los Puntos del Observatorio Regional de la
Violencia de Género podremos obtener apoyo para la
solución del problema
Existen además asociaciones no gubernamentales,
como asociaciones de mujeres, que pueden ayudar
a las víctimas para salir de esta situación de malos
tratos
53
MÉDICOS DE FAMILIA
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
En determinadas circunstancias, podremos derivar a
nuestras pacientes a los profesionales apropiados del
sector privado, como psicólogos y abogados especializados en el tema
PREVENCIÓN TERCIARIA
Tiene como objetivo que un problema no se convierta en una situación permanente. Para ello existen un
gran número de organismos implicados, incluyendo la
sanidad. Para una mayor eficacia es importante una
buena colaboración entre todos estos organismos: Observatorio regional de VG,
Juzgados, Departamentos especiales de policía y
guardia civil, organizaciones no gubernamentales,
hospitales, centros de salud y Teléfono 016
PUNTOS DEL OBSERVATORIO
REGIONAL DE LA VIOLENCIA DE GÉNERO
El Observatorio Regional de la Violencia de Género
ayuda a las mujeres víctimas de maltrato proporcionando atención social, jurídica y psicológica. A través
de los Puntos del Observatorio se procura alojamiento, manutención y convivencia de las mujeres maltratadas, realizando actividades de apoyo al empleo
y orientación profesional. Promueve actividades de
sensibilización y formación en género dirigidos a la
sociedad en general.
Estas ayudas y actividades se realizan a través de de
los Puntos del observatorio Regional de la violencia
de género, Todos los municipios de más de 10.000
habitantes poseen su propio Punto, los de población
inferior tienen un Punto en la sede de su Mancomunidad de Servicios Sociales
• Servicio de Información Telefónica 24 horas para
mujeres sordas
Teléfono 900-152-152, funciona 24 horas, todos
los días del año.
• Página Web: http://www.migualdad.es/mujer
• Dirección de correo electrónico: [email protected]
Servicio de Información y Orientación Telefónica Hombres Igualdad 900 21 00 21, que ofrecerá el servicio
en horario de 9 a 23 horas, de lunes a viernes, y que
estará atendido por personas con formación en materia de igualdad de género, da servicio a personas
que no son víctimas de violencia, pero que necesitan
esta información para ayudar a mujeres que sí podrían
serlo. Usuarios frecuentes de este servicio son los profesionales sanitarios
Comunidad de Madrid. Dirección general de la Mujer
Calle de Alcalá, 253 28027 Madrid - 91 720 62 46
Dependientes de la dirección General de la mujer están en marcha una serie de programas y organismos
que tienen como objetivo la atención a las mujeres
victimas del maltrato
Asistencia a Mujeres Víctimas de Violencia de Género: 012
Información: 91 720 63 16
Orientación Jurídica para Mujeres: 91 720 62 47
Atención Psicosocial: Programa ATIENDE y Programa
MIRA.
La violencia de género sufrida hace que normalmente
se requiera un tratamiento psicológico tanto por parte
de las mujeres como de sus hijos/hijas. La D.G. de la
Mujer complementa los servicios médicos habituales
con otros específicos para las mujeres de la Comunidad que lo necesiten.
Teléfonos: 91 720 62 13 91 720 62 19 91 720 63 14 Para más información: Centro para Mujeres Víctimas
DIRECCIONES ÚTILES:
de Violencia de Género
Teléfono 016: Presta Atención gratuita y profesional,
las 24 horas del día los 365 días del año. Informa a las
mujeres víctimas de violencia de género y a su entorno
sobre qué hacer en caso de maltrato deriva llamadas
de emergencia al 112 Dispone del teléfono 900 116
016 para personas con discapacidad auditiva
La Dirección general de La Mujer dispone en su página
de Internet de una amplia recopilación de documentos
formativos y de apoyo en relación con la violencia de
género
012: Mujer No se trata de un teléfono de emergencia,
quiere ser más bien una ayuda para aquellas mujeres
que pudieran estar siendo víctimas de algún tipo de
violencia
Instituto de la Mujer. Ministerio de Igualdad
• Servicio de Información Telefónica 24 horas para
las mujeres
Teléfono 900-19-10-10, funciona 24 horas, todos
los días del año.
54
Nº 3 VOL 11 MARZO 2010
Observatorio Regional de la violencia de género:
Puntos de Atención a Colectivos Específicos de
Mujeres son recursos especializados de la Consejería de Empleo y Mujer incluidos dentro del Programa
Específico de Empleo para víctimas de Violencia de
Género de la Comunidad de Madrid. Plaza Pablo Ruiz
Picasso s/n Tlf.: 91 556 90 01
Red de Centros para mujeres de la Comunidad de
Madrid está compuesta por recursos residenciales y no
residenciales, dirigidos a mujeres víctimas de violencia
de género y mujeres en riesgo de exclusión social.
RECURSOS SOCIO SANITARIOS
Consejería de Sanidad: https://saluda.salud.madrid.
org: dispone de numerosos enlaces y documentos de
interés para la formación en género
Instituto Madrileño del Menor y la Familia: C/ Gran Vía,
14. 28020- Madrid
Telf.: 91 580 34 64 y 91 580 36 75
Equipos de la mujer y el menor de la Guardia Civil:
EMUME Sector Escultores, 10, 28760 Tres Cantos
Telf.: 91 514 69 79 Ext. 4809
UNIDADES DE PREVENCIÓN, ASISTENCIA Y PROTECCIÓN
(UPAP) en todas las Comisarías del Cuerpo Nacional
de Policía.
Observatorio de la Violencia - Fundación Mujeres Calle
Raiumundo Lulio 1, Telf.: 91 591 24 20 - 28001 - Madrid http://www.observatorioviolencia.org
Abogados con dedicación especial a la violencia de
género: existe una amplia lista en http://www.elabogado.com/violencia-de-genero/madrid-provincia/
VIOLENCIA DE GÉNERO
Atención Integral a Mujeres Víctimas de Agresiones
Sexuales se encuentra en Madrid (28039), C/ Doctor
Santero, 12 (Metro Cuatro Caminos), Telf. 91-534-0922.
Red estatal de organizaciones feministas contra la violencia de género: www.redfeminista.org
Asociación de Mujeres Juristas Themis, tiene como
objetivo principal promover la igualdad jurídica entre
mujeres y hombres, llevando a cabo todo tipo de acciones que garanticen la efectividad de los derechos
de la mujer e instando propuestas de cambios de normas que atenten contra los derechos de las mujeres.
http://www.mujeresjuristasthemis.org/
Federación de Mujeres Separadas y Divorciadas: /www.
separadasydivorciadas.org
Lidia Bonillo Díaz. Trabajadora Social. Enfermera
Juan José de Dios Sanz. Médico
Área 6. Madrid
Colegio Oficial de Psicólogos de Madrid.
Federación de mujeres progresistas: www.fmujeresprogresistas.org/atvictsviolencia.htm - El Centro de
55
CARTAS AL DIRECTOR
“Medicina Integrativa”
Muñoz García, Juan Carlos*, Muñoz Blázquez, Gema**
* Médico de Familia y Comunitaria, CS El Soto (Móstoles). Tutor docente MFyC
** Estudiante 5º Medicina UAM Hospital Universitario Puerta de Hierro (Majadahonda)
Respuesta a la Carta al Director: “Doctor, yo tomo melatonina”. Autores: Sánchez Samos, A.D., Molina Siguero, A.,
García Fernández, S., C.S. Presentación Sabio, Móstoles.
Estimada Sra. Directora y estimados autores:
Tras leer su Carta al Director “Doctor, yo tomo melatonina”, se nos han planteado varios temas en relación
con su contenido.
En primer lugar consideramos que probablemente
una mala nomenclatura nos lleva a errores de concepto a la hora de valorar distintos métodos curativos.
Por eso, nos parece interesante introducir el nombre
de Medicina Integrativa, que no es nuestro, sino que
es el título de un libro de reciente aparición (Medicina
Integrativa. David Rakel, Ed. Elsevier-Masson. 2009)
en el que sus autores, por más señas muchos de ellos
Médicos de Familia y profesores de Programas Docentes de Medicina de Familia de Estados Unidos, se
plantean la necesidad de abrir los ojos y las mentes
a la realidad en la que viven, en la que un porcentaje importante de personas, sobre todo con patologías crónicas con pocas o ninguna posibilidad de
tratamiento convencional, optan por acudir a las mal
llamadas Medicinas Alternativas y ven que algunos
mejoran, se curan o sanan (no es lo mismo). En base
a ello y a que su sistema sanitario es privado, deciden
adoptar otro tipo de visión sobre la patología, abordando no la enfermedad, no al paciente, sino a la persona
en su conjunto. No hay ningún invento nuevo, sólo la
puesta en práctica de la definición de salud de la OMS
de toda la vida, el famoso modelo biopsicosocial por
el que los Médicos de Familia siempre hemos abogado y que desde que somos sólo Médicos de Atención
Primaria hemos perdido y, lo peor, que no parece que
queramos recuperar.
Este modelo que se intentó enseñar en diversas Universidades europeas y que jamás prosperó en España,
debería ser la base (es nuestra opinión) de la enseñanza en Medicina y no estar todo el tiempo fragmentando en sistemas, órganos, patologías y otros trozos
miserables a las personas, tanto es así que no nos
extraña que sean llamados “pacientes”.
Dentro de ese modelo estaría bien que desbancáramos al dios “Medicina Basada en Pruebas” como la
verdad absoluta y que probáramos a hacer “estudios
56
serios” con otros métodos curativos, que se puede y
así lo afirman los autores del citado libro. De esta manera se podrían usar y serían públicos tantos otros recursos que pueden colaborar a la salud de las personas y que ahora se están usando de manera no oficial,
con pocos controles y pagándolos, con la desigualdad
que eso conlleva.
Desde hace más de cuatro mil (4000) años, se dice
pronto, los orientales, no sólo chinos han practicado
otras medicinas, que no serán tan malas ni tan inútiles
cuando les han permitido sobrevivir (¡y son muchos!)
y, además, ha llegado hasta nuestros días, no como
los remedios medievales occidentales que se han declarado la mayoría peligrosos y obsoletos.
Cuando una persona sufre una amputación de un
miembro todos aceptamos la sensación del llamado
“miembro fantasma”, tanto es así que si no se tiene esa
sensación es muy difícil que el paciente pueda manejar
una prótesis. ¿Qué ha quedado ahí? ¿Será qué va a ser
verdad que existen los canales, meridianos de energía
que preconiza la acupuntura?. Por ahora, no se puede
afirmar. Lo que si se afirma es que la OMS admite la
Acupuntura como un método curativo y delimita incluso tres niveles de pericia entre sus practicantes y hay
“evidencia científica” para algunas patologías.
En Europa, exactamente en Alemania, en 1755 nació
Samuel Hahnemann que fue el fundador de la medicina homeopática. No nos pilla tan lejos y cada vez se
usan más los “remedios homeopáticos” (¿qué se puede decir de los usados para la gripe de tan reciente
actualidad y a la venta en todas nuestras farmacias?).
Con su máxima de “lo semejante se cura con lo semejante (similia similibus curantur)”, por el que si
el paciente tiene fiebre se le da un pirógeno, con la
condición de que sea en dosis infinitesimales (dilución y dinamización). Parece un concepto raro pues
en la Medicina Científica siempre se está en contra del
síntoma, del síndrome, de la enfermedad y, a veces,
del paciente; pero lo llevamos usando desde Jenner
(1796) con la introducción de las vacunas, que son lo
mismo: se combate la enfermedad con lo mismo que
la produce, o parecido. Igual que la Homeopatia.
CARTAS AL DIRECTOR
RESPUESTA A LA CARTA AL DIRECTOR: “DOCTOR, YO TOMO MELATONINA”
¿Qué decir de la Medicina Natural? ¿Quién no recomienda cuando un paciente tiene un catarro que beba
más agua, que haga vahos, que se eche suero en la
nariz?, eso es parte de la Naturopatia, usar lo que tienes a tu alcance en la naturaleza, no que sea más natural que un producto farmacéutico, sino algo que ya
te da la naturaleza, modificándolo lo menos posible.
Desde que tenemos tratamientos para la osteoporosis estamos añadiendo a los antirresortivos vitamina
D y cada vez aparecen más estudios del déficit de la
misma en la población occidental y de su necesidad
en la prevención e incluso tratamiento de diversas
patologías entre las que se encuentra la tuberculosis,
parece que la vitamina D tiene un efecto tuberculostático. ¿Qué se hacía en los Hospitales de Tuberculosos
de antaño? Sacar a los pacientes a tomar el Sol, que,
como sabemos, activa la provitamina D existente en la
piel. Eso es una pequeña parte de la Medicina Natural, luego hay hierbas, aromas, colores, barros, baños.
¿No mandamos a nuestros mayores al balneario?.
Queremos simplemente recordar que todas estas
actividades, remedios, consejos, estilos de vida……
siempre han estado dentro de nuestra práctica y sólo
la falta de tiempo que nos apremia por un sistema sanitario mal organizado y nuestra desidia ha hecho que
las dejemos de lado y nos parezcan cosas extrañas,
inútiles e incluso peligrosas.
Respecto al caso que se comenta creemos que esta
pobre mujer “polimedicada”, salió de la consulta
peor que entró: sus problemas no consiguieron ningún nuevo cauce y se la recriminó por comprar algo
“malísimo” y probablemente perdió la confianza en su
médico. Como Médicos de Familia debemos dar respuesta, aunque sea “no lo sé, lo voy a consultar y ya le
diré” o “la remitiré a alguien que sepa”, a ¡todas! las
demandas de nuestros pacientes, dándoles siempre
esperanzas reales y, por eso, debemos ampliar miras.
Hay más recursos que pueden ayudar. No somos expertos pero la melatonina está comercializada como
medicamento y como fitoterapia y se le reconoce la
indicación en el tratamiento a corto plazo del insomnio
primario en mayores de 55 años y se admite un inten-
so poder antioxidante, quizá de ahí venga la engañosa promesa de la eterna juventud (no del rejuvenecimiento). Naturalmente como en cualquier tratamiento
hay que individualizar y conocer sus interacciones y
efectos secundarios, como muy bien expresan los autores a los que respondemos.
Los verdaderos “sanadores alternativos” no cuestionan los tratamientos convencionales, sino que aportan
su visión para colaborar en la curación del paciente.
Si esta paciente hubiera acudido a un Médico Naturista este no le hubiera recomendado melatonina si
por sus patologías está contraindicada; pero no por
eso hay que descartar que además de los recursos
científicos hay otros que pueden ser útiles y pueden
completar los medicamentos (véase, la acupuntura,
parece disminuir los efectos secundarios de la quimioterapia antitumoral) y ahí estaríamos ya en el concepto
de Medicina Complementaria o, mejor, Integrativa.
Por último, del mismo modo que nosotros nos conformamos con “controlar” las enfermedades crónicas
sabiendo que nunca seremos capaces de curarlas,
desde el punto de vista holístico la idea va más por
“sanar”, nunca le devolveremos su pierna al amputado pero puede ser alguien sano, útil y feliz. No
seremos capaces de curar la diabetes que aqueja
a Juan; pero con algún otro recurso sencillo puede
que necesite menos insulina o esté en su peso con
más facilidad. Es mejor sentirse sano que controlado.
Tratamos personas, presumimos de ser “expertos en
personas”; pero consideramos que estamos muy lejos
de ello y que, o nos esforzamos más, cambiamos el
sistema sanitario, enseñamos otro enfoque a las nuevas generaciones o nos quedaremos en “aprendices
en personas”.
Desde las nuevas generaciones en la Facultad o en la
Residencia hasta los viejos Médicos de Familia, tutores de residentes deberíamos poder poner el empeño
en hacer MEDICINA, sin apellidos, sin excluir nada
que pueda ser útil, pues nuestro trabajo va siempre a
favor de las personas, a favor de su salud, a favor de
su sanación.
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AGENDA
ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2010
MARZO de 2010
XI Jornadas de residentes de Medicina de Familia y Comunitaria
5 de Marzo. Hotel Eurobuilding. Madrid
Taller infiltraciones
17 de marzo (Edición de tarde: 16.00-21.00 h.)
Curso Técnicas de Atención Domiciliaria
24 y 25 de marzo (Edición de tarde: 16.00-21.00 h.)
ABRIL de 2010
XIX Congreso SoMaMFyC 2010
Atención primaria, ahora más que nunca”. 16 de abril. Hotel Rafael Atocha
Habilidades en psicoterapia. Una necesidad para médicos de familia.
Manejo de las benzodiacepinas y sus alternativas farmacológicas en A.P.
20 de abril (Edición de mañana y tarde)
MAYO de 2010
Jornadas del PAPPS
Ejercicio físico y salud
Riesgo vascular: de la evidencia a la práctica diaria a través de casos clínicos
Formato mixto. Parte presencial: 18 de mayo de 9.00 a 20.00 h.; parte on-line: 19 mayo a 18 de junio. (La edición de
este curso realizada en 2009 fue acreditada por la CFC con 6,2 créditos)
Jornadas de Psiquiatría
JUNIO de 2010
Curso Insulinoterapia Diabetes
Taller de patologías prevalentes en Salud Mental
1 y 2 de junio (Edición de tarde)
Curso “Cómo dar malas noticias”
7 de junio (Edición 1, mañana: 9.30-13.30 h.; Edición 2, tarde: 16.00-20.00 h.)
Curso “Relaciones difíciles en la práctica clínica”
8 de junio (Edición 1, mañana: 9.30-13.30 h.; Edición 2, tarde: 16.00-20.00 h.)
58
AGENDA
ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2010
SEPTIEMBRE de 2010
Doctor vengo a por la baja
22 de septiembre (Edición 1, mañana: 9.00-14.00 h.; Edición 2, tarde: 16.00-21.00 h.)
Curso de bioética
28, 29 y 30 de septiembre (Edición 1, mañana: 9.00-14.00 h.; Ed. 2, tarde: 16.00-21.00 h.)
OCTUBRE de 2010
Vacunas
Tratamiento de las infecciones respiratorias, genitourinarias y cutáneas más prevalentes. Infecciones emergentes
¿Cómo hablar de drogas en la consulta? Abordaje del Consumo de Alcohol desde la consulta de AP. Nuevas Drogas
Cómo abordar con éxito las oposiciones. Inteligencia emocional. Coaching
NOVIEMBRE de 2010
X Jornada de Tutores
Oftalmología práctica para el médico de familia
17, 18, 24 y 25 de noviembre (Edición de mañana: 9.00-14.00 horas)
Abordaje básico del tabaquismo desde una consulta de Atención Primaria
Preguntas más frecuentes sobre tratamiento farmacológico del paciente fumador
DICIEMBRE de 2010
JORNADA patología cardiovascular en AP
Nota:
Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y horarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com.
59
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Levemir® 100 U/ml solución inyectable en pluma
precargada. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. 1 ml de solución
contiene 100 U de insulina detemir* (equivalente a 14,2 mg). 1 pluma precargada
contiene 3 ml equivalentes a 300 U. *La insulina detemir se obtiene por tecnología
de ADN recombinante en Saccharomyces cerevisiae. Para consultar la lista completa
de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA. Solución inyectable
en pluma precargada: FlexPen®. Solución inyectable en pluma precargada: InnoLet®.
Solución transparente, incolora y neutra. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones
terapéuticas. Tratamiento de diabetes mellitus en adultos y en adolescentes y niños
de 6 a 17 años. 4.2. Posología y forma de administración. Levemir® es un análogo
de insulina de acción prolongada utilizado como una insulina basal. Posología. En
combinación con antidiabéticos orales se recomienda utilizar Levemir® una vez al día,
inicialmente a dosis de 10 U ó de 0,1 – 0,2 U/kg. Se puede administrar en cualquier
momento del día pero se debe hacer todos los días a la misma hora. La dosis de
Levemir® se debe ajustar en base a las necesidades individuales del paciente. A
continuación se presenta la recomendación posológica basada en los resultados del
estudio:
Valor medio de los auto-controles de
la glucemia antes del desayuno (SMPG)
Ajuste de Dosis de
Levemir
>10,0 mmol/l (180 mg/dl)
+8U
9,1-10,0 mmol/l (163-180 mg/dl)
+6U
8,1-9,0 mmol/l (145-162 mg/dl)
+4U
7,1- 8,0 mmol/l (127-144 mg/dl)
+2U
6,1- 7,0 mmol/l (109-126 mg/dl)
+2U
Si hay una medición SMPG
3,1- 4,0 mmol/l (56-72 mg/dl)
-2U
<3,1 mmol/l (<56 mg/dl)
-4U
Cuando se utiliza Levemir® como parte del régimen de insulina bolo-basal, Levemir®
se debe administrar una o dos veces al día dependiendo de las necesidades del
paciente. La dosis de Levemir® se debe ajustar de forma individual. Para los pacientes
que requieren dosificación dos veces al día para optimizar el control glucémico, la
dosis de la tarde puede administrarse por la tarde o al acostarse. Puede ser necesario
ajustar la dosis si el paciente aumenta su actividad física, cambia su dieta habitual o
sufre una enfermedad concomitante. Poblaciones especiales. Tal como ocurre con
todas las insulinas, es necesario intensificar el control glucémico y ajustar
individualmente la dosis de insulina detemir en personas mayores y personas con
insuficiencia renal o hepática. Uso en pediatría. La eficacia y seguridad de Levemir®
se ha demostrado en niños y adolescentes de 6 a 17 años, en estudios de 6 meses de
duración (ver sección 5.1). La eficacia y seguridad de Levemir® no se ha estudiado en
niños menores de 6 años. Sólo debe utilizarse Levemir® en esta población bajo una
cuidadosa supervisión médica. Cambio desde otras insulinas. El cambio a Levemir®
desde otras insulinas de acción intermedia o prolongada puede requerir un ajuste de
la dosis y hora de administración (ver sección 4.4). Como ocurre con todas las
insulinas, se recomienda un estricto control glucémico durante el cambio y las
primeras semanas después del cambio. Puede resultar necesario ajustar el tratamiento
concomitante con otros antidiabéticos (dosis y/o hora de administración de
antidiabéticos orales o insulinas de acción corta/rápida). Forma de administración.
Levemir® sólo se administra por vía subcutánea. Levemir® no se debe administrar por
vía intravenosa, ya que puede provocar una hipoglucemia grave. También debe
evitarse la administración intramuscular. Levemir® no debe utilizarse en bombas de
perfusión de insulina. Levemir® se administra por vía subcutánea mediante inyección
en la pared abdominal, el muslo, la zona superior del brazo o la región deltoidea o
glútea. Siempre se debe rotar el punto de inyección dentro de la misma zona. Tal
como ocurre con todas las insulinas, la duración de la acción variará según la dosis,
el lugar de inyección, el flujo sanguíneo, la temperatura y el nivel de la actividad física.
Levemir® FlexPen® son plumas precargadas diseñadas para ser utilizadas con las
agujas NovoFine o NovoTwist. Con FlexPen® se pueden seleccionar dosis de 1 a 60
unidades, en incrementos de 1 unidad. Levemir® FlexPen® sigue un código de colores
y se acompaña de un prospecto que detalla las instrucciones de uso a seguir.
Levemir® InnoLet® son plumas precargadas diseñadas para ser utilizadas con las
agujas NovoFine. Con InnoLet® se pueden seleccionar dosis de 1 a 50 unidades, en
incrementos de 1 unidad. Levemir® InnoLet® se acompaña de un prospecto que
detalla las instrucciones de uso a seguir. 4.3 Contraindicaciones. Hipersensibilidad
al principio activo o a alguno de los excipientes. 4.4 Advertencias y precauciones
especiales de empleo. La dosificación inadecuada o la interrupción del tratamiento,
especialmente en diabetes tipo 1, puede ocasionar hiperglucemia y cetoacidosis
diabética. Los primeros síntomas de hiperglucemia generalmente aparecen de forma
gradual, a lo largo de un período de horas o días. Estos incluyen sed, aumento de la
frecuencia de micción, náuseas, vómitos, somnolencia, piel seca y enrojecida,
sequedad de boca, pérdida de apetito así como aliento con olor a acetona. En
diabetes tipo 1, los acontecimientos hiperglucémicos no tratados pueden dar lugar a
cetoacidosis diabética la cual es potencialmente letal. Hipoglucemia. La omisión de
una comida o el ejercicio físico intenso no previsto pueden producir hipoglucemia.
Puede producirse una hipoglucemia si la dosis de insulina es demasiado alta en
comparación con el requerimiento de insulina (ver secciones 4.8 y 4.9). Los pacientes
cuyo control glucémico mejora en gran medida, por ejemplo, por medio de terapia
insulínica intensiva, pueden experimentar un cambio en sus síntomas usuales de
aviso de hipoglucemia y deben ser avisados de esta posibilidad. Los síntomas de
aviso habituales pueden desaparecer en los pacientes con diabetes de larga duración.
Las enfermedades concomitantes, especialmente las infecciones y situaciones
febriles, por regla general aumentan el requerimiento de insulina del paciente. Cambio
desde otras insulinas. El cambio de un paciente a otro tipo o marca de insulina se
debe realizar bajo estricta supervisión médica. Los cambios en la concentración,
marca (fabricante), tipo, origen (insulina animal, insulina humana o análogo de insulina
humana) y/o método de fabricación (insulina ADN recombinante versus insulina de
origen animal), pueden hacer que sea necesario un cambio en la dosis. Los pacientes
que han cambiado otra insulina por Levemir® pueden necesitar un cambio en la dosis
en comparación con la dosis utilizada con sus insulinas habituales. Si es necesario un
ajuste, éste se puede realizar con la primera dosis o durante las primeras semanas o
meses. Reacciones en el lugar de inyección. Como con cualquier terapia insulínica,
pueden producirse reacciones en el lugar de inyección que incluyen dolor,
enrojecimiento, ronchas, inflamación, hematomas, hinchazón y picor. La continua
rotación de la zona de inyección dentro de un área determinada puede ayudar a
reducir o prevenir estas reacciones. Las reacciones normalmente desaparecen en
unos pocos días o unas pocas semanas. En raras ocasiones, las reacciones en la
zona de inyección pueden requerir la interrupción de Levemir. Hipoalbuminemia. Los
datos existentes sobre pacientes con hipoalbuminemia grave son limitados. Se
recomienda monitorizar cuidadosamente a estos pacientes. 4.5 Interacción con
otros medicamentos y otras formas de interacción. Se sabe que ciertos
medicamentos interaccionan con el metabolismo de la glucosa. Las siguientes
sustancias pueden reducir los requerimientos de insulina del paciente: antidiabéticos
orales, inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), betabloqueantes, inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina (ECA), salicilatos, esteroides anabólicos y
sulfonamidas. Las siguientes sustancias pueden aumentar los requerimientos de
insulina del paciente: anticonceptivos orales, tiazidas, glucocorticoides, hormonas
tiroideas simpaticomiméticos, hormona de crecimiento y danazol. Los betabloqueantes
pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia. Octreotida y lanreotida pueden
aumentar o reducir los requerimientos de insulina. El alcohol puede intensificar o
reducir el efecto hipoglucemiante de la insulina. 4.6 Embarazo y lactancia. Embarazo.
No existe experiencia clínica con insulina detemir durante el embarazo. Los estudios
de reproducción en animales no han revelado diferencias entre la insulina detemir y la
insulina humana en cuanto a embriotoxicidad y teratogenicidad. Se debe tener
cuidado cuando se administra Levemir® a una mujer embarazada. En general, se
recomienda un control glucémico intensivo y monitorización de pacientes diabéticas
durante el embarazo y cuando se planea el mismo. Los requerimientos de insulina
generalmente disminuyen durante el primer trimestre del embarazo y aumentan
durante el segundo y tercer trimestre. Después del parto, normalmente los
requerimientos insulínicos vuelven rápidamente a los valores previos al embarazo.
Lactancia. No existe experiencia clínica con insulina detemir durante la lactancia. Se
debe tener cuidado cuando se administra Levemir® a una madre en período de
lactancia. Puede resultar necesario ajustar la dosis de insulina y la dieta durante la
lactancia. 4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. La
capacidad de concentración y de reacción de los pacientes diabéticos puede verse
afectada por una hipoglucemia. Esto puede ser causa de riesgo en situaciones que
precisen un estado especial de alerta (por ej. conducir automóviles o manejar
maquinaria). Debe advertirse a los pacientes que extremen las precauciones para
evitar una hipoglucemia mientras conducen. Esto es particularmente importante en
aquellos pacientes con reducida o nula capacidad para percibir los síntomas de una
hipoglucemia, o que padecen episodios frecuentes de hipoglucemia. Se considerará
la conveniencia de conducir en estas circunstancias. 4.8 Reacciones adversas. Las
reacciones adversas observadas en pacientes que usan Levemir® dependen
principalmente de la dosis y se deben al efecto farmacológico de la insulina. Se estima
que en general un 12% de los pacientes tratados experimentan reacciones adversas.
La hipoglucemia es una reacción adversa frecuente. Puede ocurrir si la dosis de
insulina es demasiado alta en comparación con el requerimiento de insulina. De las
investigaciones clínicas se sabe que la hipoglucemia grave, definida como la
necesidad de asistencia en el tratamiento, ocurre en aproximadamente un 6% de los
pacientes tratados con Levemir. Una hipoglucemia grave puede llevar a la
inconsciencia y/o convulsiones y puede dar como resultado una disfunción cerebral
temporal o permanente o incluso la muerte. Las reacciones en el lugar de inyección se
han visto con más frecuencia durante el tratamiento con Levemir® que con la insulina
humana. Estas reacciones incluyen dolor, enrojecimiento, ronchas, inflamación,
hematomas, hinchazón y picor en el lugar de inyección. La mayoría de las reacciones
en la zona de inyección son menores y de naturaleza transitoria, es decir que suelen
desaparecer al continuar el tratamiento normalmente en unos pocos días o en pocas
semanas. Los efectos adversos enumerados a continuación se clasifican de acuerdo
a su frecuencia y a la clasificación por órganos y sistemas. Las categorías de
frecuencias vienen definidas por la siguiente convención: muy frecuente (≥1/10);
frecuente (≥1/100 a <1/10); poco frecuente (≥1/1.000 a ≤1/100); rara (≥1/10.000 a
≤1/1.000); muy rara (≤1/10.000); frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir
de los datos disponibles). Trastornos del sistema nervioso. Raro - Neuropatía
periférica. Una rápida mejoría del control de la glucosa en sangre puede estar
asociada a un trastorno denominado “neuropatía dolorosa aguda”, que normalmente
es reversible. Trastornos oculares. Poco frecuente - Trastornos de la refracción.
Pueden aparecer anomalías en la refracción al iniciar la terapia insulínica. Estos
síntomas son generalmente de naturaleza transitoria. Poco frecuente - Retinopatía
diabética. Un buen control glucémico prolongado disminuye el riesgo de progresión
de la retinopatía diabética. Sin embargo, una intensificación de la terapia insulínica
que produzca una repentina mejoría del control glucémico puede estar asociado a un
empeoramiento temporal de la retinopatía diabética. Trastornos del metabolismo y de
la nutrición. Frecuente – Hipoglucemia. Los síntomas de hipoglucemia por lo general
aparecen de forma repentina. Pueden incluir sudor frío, piel fría y pálida, fatiga,
nerviosismo o temblor, ansiedad, cansancio o debilidad no habitual, confusión,
dificultad para concentrarse, mareo, apetito excesivo, cambios en la visión, dolor de
cabeaza, naúseas y palpitaciones. Una hipoglucemia grave puede llevar a la
inconsciencia y/o convulsiones y puede dar como resultado una insuficiencia cerebral
temporal o permanente o incluso la muerte. Trastornos generales y alteraciones en el
lugar de administración. Frecuente – Reacciones en el lugar de la inyección. Pueden
aparecer reacciones en el lugar de la inyección (dolor, enrojecimiento, ronchas,
inflamación, hematomas, hinchazón y picor) durante el tratamiento con insulina. Estas
reacciones son generalmente de carácter transitorio y normalmente desaparecen
durante el tratamiento. Poco frecuente - Lipodistrofia. Puede aparecer lipodistrofia en
el lugar de inyección como consecuencia de no rotar la zona de inyección dentro de
un área. Poco frecuente - Edema. Puede aparecer edema al iniciar la terapia con
insulina. Estos síntomas son normalmente de naturaleza transitoria. Trastornos del
sistema inmunológico*. Frecuente. En tres ensayos clínicos en pacientes tratados en
combinación con antidiabéticos orales, se han observado reacciones alérgicas y
reacciones alérgicas potenciales con una frecuencia de 2,2%. Poco frecuente.
Reacciones alérgicas, reacciones alérgicas potenciales, urticaria, rash y erupciones.
Estos síntomas pueden deberse a una hipersensibilidad generalizada. Otros síntomas
de hipersensibilidad generalizada pueden ser prurito, sudor, trastornos
gastrointestinales, edema angioneurótico, dificultad en la respiración, palpitaciones e
hipotensión. Las reacciones de hipersensibilidad generalizada son potencialmente
mortales (reacciones anafilácticas). * Poco frecuente en régimen bolo-basal pero
frecuente en tres ensayos clínicos en combinación con antidiabéticos orales. 4.9
Sobredosis. No es posible fijar definiciones específicas relativas a la sobredosificación
de las insulinas, sin embargo, se puede desarrollar hipoglucemia en fases secuenciales
si el paciente recibe una dosis superior a sus requerimientos. Los episodios
hipoglucémicos leves se pueden tratar con administración oral de glucosa o
productos azucarados. Por consiguiente se recomienda que los pacientes diabéticos
lleven siempre productos azucarados. Los episodios hipoglucémicos graves con
pérdida de consciencia, pueden tratarse con inyección intramuscular o subcutánea
de glucagón (0,5 a 1 mg) administrada por una persona entrenada, o bien glucosa por
vía intravenosa administrada por un profesional sanitario. Además, se debe administrar
glucosa intravenosa, si el paciente no responde al glucagón en 10-15 minutos. Se
recomienda la administración de carbohidratos orales al paciente una vez recuperada
la consciencia, a fin de prevenir una recaída. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
5.1 Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Insulinas y
análogos de acción prolongada para inyección. Código ATC: A10AE05. Mecanismo
de acción. La insulina detemir es un análogo de insulina soluble de acción prolongada
con una duración de su efecto prolongada que se utiliza como insulina basal. El efecto
hipoglucemiante de la insulina detemir se debe a que facilita la absorción de la
glucosa al unirse a los receptores de insulina en las células musculares y adiposas y
a que inhibe al mismo tiempo la producción hepática de glucosa. El perfil de acción
de la insulina detemir es menos variable y con ello más predecible, de forma
estadísticamente significativa, que el de la insulina NPH (protamina neutra Hagedorn),
como se puede ver a partir de los Coeficientes de Variación (CV) intra-individuales del
efecto farmacodinámico total y máximo en la Tabla 1.
Tabla 1. Variabilidad intra-individual del perfil de acción de insulina
detemir e insulina NPH.
Punto final farmacodinámico Insulina detemir CV (%) Insulina NPH CV (%)
AUCGIR,0-24h*
27
68
GIRmax**
23
46
* Área bajo la curva.
** Valor p<0,001 de la Velocidad de Infusión de Glucosa para todas las comparaciones con insulina detemir.
La acción prolongada de la insulina detemir está mediada por la fuerte autoasociación
de las moléculas de la insulina detemir en el lugar de inyección y la unión a la albúmina
por medio de la cadena lateral del ácido graso. La insulina detemir se distribuye más
lentamente a los tejidos periféricos diana que la insulina NPH. Esta combinación de
mecanismos de prolongación proporciona a la insulina detemir una absorción y un
perfil de acción más reproducibles que la insulina NPH.
La duración máxima de la acción es 24 horas, según la dosis, lo cual permite la
administración de una o dos dosis diarias. Si Levemir® se administra dos veces diarias,
la estabilización se produce después de la administración de 2-3 dosis. En el rango de
dosificación de 0,2 - 0,4 U/kg, Levemir® ejerce más de un 50% de su efecto máximo
entre 3 y 4 horas después de la administración y hasta aproximadamente 14 horas
después de la administración. Después de la administración subcutánea se observa
una proporcionalidad de la dosis en la respuesta farmacodinámica (efecto máximo,
duración de la acción, efecto total). Se ha demostrado una menor variabilidad diaria
en los niveles de glucosa plasmática en ayunas (GPA) durante el tratamiento con
Levemir® en comparación con el tratamiento con insulina NPH, en ensayos clínicos a
largo plazo. Los estudios en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con insulina basal
en combinación con antidiabéticos orales demostraron que el control glucémico
(HbA1c) con Levemir® es comparable al obtenido con insulina NPH y al obtenido con
Figura 1: Perfiles de actividad de Levemir® en pacientes con diabetes
tipo 1
insulina glargina y está asociado con un menor aumento de peso. Ver Tabla 2. En el
estudio de insulina detemir frente a insulina glargina, la insulina detemir se administró
una o dos veces al día, mientras que la insulina glargina se administró una vez al día y
se vió que, el 55% de los pacientes tratados con insulina detemir completaron las 52
semanas de tratamiento con el régimen de administración dos veces al día.
Tabla 2. Cambio en el peso corporal después del tratamiento con insulina.
Duración del
estudio
Insulina
detemir
1 vez al día
20 semanas
26 semanas
52 semanas
+ 0,7 kg
+ 2,3 kg
Insulina detemir
2 veces al día
+ 1,2 kg
+ 3,7 kg
Insulina
NPH
Insulina
glargina
+ 1,6 kg
+ 2,8 kg
+ 4,0 kg
En ensayos clínicos utilizando la terapia combinada insulina- orales, el tratamiento con
Levemir® dio lugar a un 61-65% de disminución de riesgo de hipoglucemias nocturnas
comparado con la insulina NPH. En ensayos de tratamiento a largo plazo en pacientes
con diabetes tipo 1, incluyendo niños y adolescentes de 6 a 17 años, el control de la
glucosa plasmática en ayunas mejoró con Levemir® en comparación con insulina NPH
cuando se administró Levemir® en terapia bolo/basal. El control glucémico (HbA1c) con
Levemir® puede compararse con el de la insulina NPH, con menor riesgo de hipoglucemia
nocturna y sin aumento de peso asociado. En ensayos clínicos utilizando un régimen de
dosificación de insulina bolo/basal, la frecuencia general de hipoglucemias fue similar
con Levemir® e insulina NPH. Los análisis de hipoglucemia nocturna en pacientes
diabéticos tipo 1 mostraron un riesgo significativamente inferior de hipoglucemia
nocturna leve (capacidad de autotratamiento y confirmado mediante el valor de glucosa
en sangre capilar inferior a 2,8 mmol/l ó 3,1 mmol/l si se expresa como glucosa en
plasma) al comparar con insulina NPH, mientras que no se observaron diferencias
en diabéticos tipo 2. Además, el riesgo total de hipoglucemias nocturnas en niños y
adolescentes de entre 6 y 17 años con diabetes tipo 1, fue significativamente inferior
con Levemir® al comparar con insulina NPH. Con el uso de Levemir® se ha observado el
desarrollo de anticuerpos. Sin embargo, no parece que este hecho tenga impacto sobre
el control glucémico. 5.2 Propiedades farmacocinéticas. Absorción. La concentración
máxima en suero se alcanza entre 6 y 8 horas después de la administración. Si Levemir®
se administra dos veces diarias, la estabilización de la concentración en suero se
alcanza después de la administración de 2-3 dosis. La variación intra-individual en
la absorción es menor con Levemir® que con otros preparados de insulina basal. La
biodisponibilidad absoluta de insulina detemir administrada por vía subcutánea es
de aproximadamente un 60%. Distribución. El volumen de distribución aparente de
insulina detemir (aproximadamente 0,1 l/kg) indica que la fracción de insulina detemir en
la sangre circulante es alta. Los resultados de los estudios de unión a proteínas in vitro e
in vivo sugieren que no existe una interacción clínicamente significativa entre la insulina
detemir y los ácidos grasos u otras proteínas ligadas a medicamentos. Metabolismo.
La degradación de insulina detemir es similar a la de la insulina humana. Todos los
metabolitos formados son inactivos. Eliminación. La vida media terminal después de
la administración subcutánea es determinada por la velocidad de absorción del tejido
subcutáneo. La vida media terminal es de 5-7 horas según la dosis. Linealidad. Después
de la administración subcutánea en el rango de dosificación terapéutico se observa
una proporcionalidad de la dosis en la concentración en suero (concentración máxima,
extensión de la absorción). Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada: las
propiedades farmacocinéticas de insulina detemir se han estudiado en niños (6-12
años) y adolescentes (13-17 años) y se han comparado con adultos con diabetes
tipo 1. No hubo diferencias clínicamente significativas en cuanto a las propiedades
farmacocinéticas. Ancianos: en cuanto a la farmacocinética de insulina detemir, no hubo
diferencias clínicamente significativas entre personas mayores y jóvenes. Insuficiencia
renal y hepática: en cuanto a la farmacocinética de insulina detemir, no hubo diferencias
clínicamente significativas entre personas con insuficiencia renal o hepática y sujetos
sanos. Ya que la farmacocinética de insulina detemir no se ha estudiado extensamente
en esta población, se recomienda monitorizar cuidadosamente la glucosa plasmática
de estos pacientes. Sexo: no hay diferencias clínicamente significativas entre sexos
en cuanto a las propiedades farmacocinéticas de la insulina detemir. 5.3 Datos
preclínicos sobre seguridad. Los datos de los estudios no clínicos no muestran
riesgos especiales para los seres humanos según los estudios convencionales de
farmacología de seguridad, toxicidad de dosis repetidas, genotoxicidad, potencial
carcinogénico, toxicidad para la reproducción. Los datos sobre afinidad del receptor
y ensayos in vitro de mitogenicidad no indicaron signos de aumento del potencial
mitogénico en comparación con la insulina humana. 6. DATOS FARMACÉUTICOS.
6.1. Lista de excipientes. Glicerol. Fenol. Metacresol. Acetato de zinc. Fosfato disódico
dihidrato. Cloruro sódico. Ácido clorhídrico (para ajuste del pH). Hidróxido sódico
(para ajuste del pH). Agua para preparaciones inyectables. 6.2. Incompatibilidades.
Las sustancias añadidas a Levemir® pueden provocar la degradación de la insulina
detemir, por ejemplo, si el medicamento contiene tioles o sulfitos. Levemir® no se
debe añadir a los fluidos de perfusión. Este medicamento no debe ser mezclado con
otros medicamentos. 6.3. Período de validez. 30 meses. Una vez abierto: un máximo
de 6 semanas conservado por debajo de 30ºC. 6.4. Precauciones especiales de
conservación. Conservar en nevera (entre 2°C y 8°C). No guardar cerca del elemento
refrigerador. No congelar. Conservar Levemir® FlexPen® y Levemir® InnoLet® con el
capuchón puesto para protegerlo de la luz. Una vez abierto o si se lleva como repuesto:
no refrigerar. Conservar por debajo de 30°C. Levemir® debe protegerse del calor
y la luz excesivos. 6.5. Naturaleza y contenido del envase. 3 ml de solución en un
cartucho (vidrio tipo 1) con un émbolo (bromobutil) y un tapón (bromobutil/poliisopreno)
en una pluma precargada, desechable y multidosis hecha de polipropileno. Envases
con 1 (con o sin aguja), 5 (sin agujas) y 10 (sin agujas) plumas recargadas. Puede que
solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 6.6. Precauciones
especiales de eliminación y otras manipulaciones. Levemir® FlexPen® y Levemir®
InnoLet® deben ser utilizados por una sola persona. Los cartuchos no se deben rellenar.
Levemir® no debe utilizarse si no tiene un aspecto claro e incoloro. Si Levemir® se ha
congelado no debe utilizarse. Se debe indicar al paciente que deseche la aguja después
de cada inyección. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN.
Novo Nordisk A/S. Novo Allé. DK-2880 Bagsværd. Dinamarca. 8. NÚMERO(S) DE
AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Levemir® FlexPen® EU/1/04/278/005.
Levemir® InnoLet® EU/1/04/278/008. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/
RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Fecha de la primera autorización: 01 Junio
2004. Fecha de la última renovación: 16 Abril 2009. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL
TEXTO. 12/2009. 11. DISPENSACIÓN, PRESENTACIÓN Y PVP. Levemir® 100 U/ml.
Solución inyectable en una pluma precargada, envase con 5 FlexPen® de 3 ml, PVP IVA
78,52 euros. Solución inyectable en una pluma precargada, envase con 5 InnoLet® de
3 ml, PVP IVA 78,52 euros. Financiado por el Sistema Nacional de Salud. Aportación
reducida. TLD.
Estamos allí.
Cerca.
Cerca. Es nuestro compromiso con la calidad.
Ser globales implica ser excelentes en calidad y servicio. A ello contribuye el programa
de intercambio de técnicos entre nuestros centros de España, México y China.