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Circulation Cardiovascular Case Series
Asymptomatic Severe Aortic Stenosis
Silence of the Lambs?
Ravi V. Shah, MD; Nihar R. Desai, MD, MPH; Patrick T. O’Gara, MD
mia, sudden cardiac death, premature coronary artery disease
(CAD), and valvular or congenital heart disease should be
queried. The aggregate symptoms are not indicative of a specific
cardiovascular disorder, although his age, sex, dyslipidemia,
cigarette habit, and erectile dysfunction—as well as the fact that
he is referred after performance of an echocardiogram—raise
concerns for coronary artery and/or structural heart disease. The
physical examination should be directed accordingly.
Forward
Information about a real patient is presented in stages
(boldface type) to an expert clinician (Dr Patrick O’Gara),
who responds to the information, sharing his or her reasoning with the reader (regular type). A Discussion by the
authors follows.
A
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62-year-old man with a past medical history presents to the cardiology clinic for evaluation after a
routine echocardiogram obtained for evaluation of palpitations. His clinical history is remarkable for infrequent
self-terminating episodes of regular rapid heartbeat over
the last 2 months. The events are not associated with chest
discomfort, dyspnea, lightheadedness, dizziness, or flushing. He denies any symptoms of rest or exertional chest
discomfort or dyspnea, recent syncope or presyncopal
sensations, or paroxysmal nocturnal dyspnea. He states
that he has been reducing his physical activity over the
last several years because of fatigue. His past medical
history is remarkable for hyperlipidemia and erectile
dysfunction. He has no drug allergies. His medications
include a multivitamin, simvastatin, and tadalafil. He
smokes 1 pack of cigarettes per day and has a >30
pack-year smoking history. He neither drinks alcohol nor
uses illicit drugs. He is a retired store clerk.
On his physical examination, his pulse is 75 bpm, his
blood pressure is 150/70 mm Hg in both arms, and his
respirations are 16 breaths per minute. He appears well.
His jugular venous pressure is 8 cm water. His carotid
upstrokes are nondelayed with respect to the point of
maximal impulse and are of normal volume. He has a
normal S1 and a soft S2. He has a III/VI late-peaking
systolic crescendo-decrescendo murmur at the right upper sternal border radiating into his right neck and
clavicle. His point of maximal impulse is not displaced.
There is an S4 gallop but no pericardial rub. His abdomen
is benign without pulsatile masses or bruits. His femoral
pulses and pedal pulses are 2ⴙ, full, and without delay.
There are no femoral bruits. He has no peripheral edema.
Dr O’Gara: Pertinent findings include the regular heart
rhythm at rest, mildly elevated systolic blood pressure with a
wide pulse pressure, and systolic heart murmur, the attributes
of which are most consistent with aortic stenosis (AS).
Although the carotid upstrokes are described as normal, other
findings suggest that the AS may be significant, including the
late-peaking nature of the murmur, diminished intensity of S2,
and the S4 (presystolic) gallop. It is not clear whether systolic
hypertension may coexist or whether a murmur of aortic
regurgitation may have been missed to explain, in part, his
wide pulse pressure. The amplitude and contour of the carotid
upstroke are notoriously less reliable as indicators of AS
severity in elderly hypertensive patients, although this patient
is only 62 years of age and may not have hypertension. The
history should readdress whether he had been informed of a
heart murmur in the past and focus on the 3 most common
Dr Patrick O’Gara: The history does not provide the context
in which the episodes of self-terminating, rapid, regular heart
action occur. It would be important to establish their relation to
activity, meals, time of day, caffeine intake, cigarette use, or
ingestion of any over-the-counter medications or supplements.
Asking the patient to tap out the cadence of his heartbeat could
be helpful. His limited physical activity may mask appreciation
of early symptoms of underlying cardiovascular disease and
should serve as a warning that the history may be misleading or
falsely reassuring. Specific reasons for his fatigue should be
explored, including the possibilities of insomnia, sleepdisordered breathing, depression, anemia, hypothyroidism,
smoking-related pulmonary disease, and symptoms suggestive
of a chronic inflammatory disorder. A family history of arrhyth-
From the Cardiology Division, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School (R.V.S.), and Cardiovascular
Medicine Division, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School (N.R.D., P.T.O.), Boston, Mass.
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Correspondence to Patrick T. O’Gara, MD, Division of Cardiovascular Medicine, Brigham and Women’s Hospital, 75 Francis St, Boston, MA
02115, (E-mail [email protected]); or Ravi V. Shah, MD, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114, (E-mail
[email protected]).
(Circulation. 2010;122:1734-1739.)
© 2010 American Heart Association, Inc.
Circulation is available at http://circ.ahajournals.org
DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.989152
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Shah et al
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Figure 1. The 12-lead ECG showing left
ventricular hypertrophy with nonspecific
ST-T wave abnormalities.
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causes of AS, including bicuspid aortic valve disease and its
variants; degenerative, calcific AS; and rheumatic AS. Even
at 62 years of age, a congenital cause for his AS should be
considered, as should calcific, degenerative disease affecting
a trileaflet valve, especially given the shared atherosclerotic
risk factors of dyslipidemia and smoking. Rheumatic disease,
especially in the absence of examination findings of mitral
valve involvement, would be least likely. More directed
questioning about his fatigue is needed to determine whether
he may be describing some degree of effort intolerance. The
family history should be repeated with attention to aortic
and/or aortic valve disease. The pulse examination is not
supportive of a diagnosis of coarctation, but the clinician
should be alert to the coexistence of bicuspid aortic valve and
ascending aortic aneurysm disease. Initial investigations
should include an ECG and transthoracic echocardiogram. A
chest radiographic is not routinely recommended in the
absence of signs of heart failure. Laboratory studies should
include a complete blood count, fasting glucose, lipids,
electrolytes, renal function, and urinalysis.
His ECG (Figure 1) demonstrates sinus rhythm with
left ventricular hypertrophy and nonspecific ST-T wave
abnormalities. His initial laboratory examination (a full
complete blood count and electrolyte and renal panel) is
within normal limits. His total cholesterol is 201 mg/dL,
with a low-density lipoprotein fraction of 142 mg/dL and
high-density lipoprotein fraction of 37 mg/dL. A routine
chest radiograph is normal, and his B-type natriuretic
peptide is 105 pg/mL.
Review of his echocardiogram reveals a left ventricular
ejection fraction of 60% to 65% with concentric left
ventricular hypertrophy. His right ventricular function is
normal. His aortic valve is trileaflet with severe leaflet
thickening, a fixed right coronary cusp, and restricted left
and noncoronary cusps (Figure 2). There is severe aortic
valve annular calcification. The peak velocity by
continuous-wave Doppler across the aortic valve is 4.4
m/s. The peak transaortic pressure gradient is 77 mm Hg,
with a mean gradient of 41 mm Hg and an aortic valve
area calculated as 0.8 cm2, consistent with an echocardiographic diagnosis of severe aortic valve stenosis (Figure
3). There is mild to moderate aortic insufficiency (Figure
4). The aortic root at the sinuses of Valsalva is 3.5 cm,
which enlarges to 4.4 cm in the proximal ascending aorta,
with significant aortic atheroma. Trace mitral regurgitation is noted.
Figure 2. Parasternal long-axis view
demonstrating severe aortic annular calcification and valve leaflet thickening
(arrow) consistent with AS.
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Figure 3. Continuous-wave Doppler recording across the aortic valve in an apical 5-chamber view.
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Dr O’Gara: The transthoracic echocardiogram findings
show severe, trileaflet AS with mild to moderate aortic
regurgitation, normal left ventricular systolic function, and
mild concentric left ventricular hypertrophy. In addition, the
aortic annulus is heavily calcified, and the ascending aorta is
enlarged with extensive atheromatous change. These last 2
findings are not typical of isolated valvular AS, suggest a
more aggressive form of degenerative/inflammatory aortic
and aortic valve disease, and would imply a higher-than-usual
risk for coexistent CAD. Index transthoracic echocardiogram
predictors of event-free survival in asymptomatic AS include
the peak jet velocity and the extent of valvular calcification.
The annual increase in peak jet velocity is also of prognostic
importance for patients initially followed up conservatively
with surveillance imaging. The absolute B-type natriuretic
peptide level is nondiscriminatory, although there are emerging data on the inclusion of serum B-type natriuretic peptide
levels in a risk score with peak jet velocity for patients with
asymptomatic AS. In addition to smoking cessation,
guideline-recommended lipid management, blood pressure
control, and aspirin therapy, the next step in management
would be an objective assessment of his baseline functional
capacity and ischemic threshold. The patient’s history does
not allow a confident appraisal of these important factors,
which may dictate surgical intervention at this stage in the
natural history of his disease. Several studies have substantiated the safety of treadmill or bicycle exercise, when
performed with a physician in attendance, in patients with
asymptomatic AS with preserved left ventricular systolic
function; however, every precaution should be taken. The
exercise protocol should be individually tailored to reflect the
activity levels achieved during daily living. Outcome variables of interest include early-onset symptoms, systolic blood
pressure response, emergence of ventricular arrhythmias, and
to a lesser extent, the magnitude and duration of ST-segment
depression. An abnormal exercise response predicts reduced
Figure 4. Apical 3-chamber view with color Doppler in the systolic phase (left) and diastolic phase (right) demonstrating turbulent flow
through the aortic valve and aortic insufficiency (arrows).
Shah et al
Asymptomatic Severe Aortic Stenosis
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Figure 5. Right anterior oblique caudal
(left) and cranial (right) views of the left
coronary artery. Arrows indicate disease
of the left main coronary artery (left) and
left anterior descending artery (right).
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event-free survival. Exercise imaging is not routinely considered necessary for assessment of the patient with AS.
Continuous-wave Doppler echocardiographic measurement
of the change in mean gradient from rest to peak exercise,
however, may provide prognostic information. The specificity of regional perfusion and wall motion abnormalities for
the diagnosis of CAD is reduced in patients with severe AS
and left ventricular hypertrophy. Although normalization of
ascending aortic diameter to body size may be useful for
clinical decision making, guideline recommendations for
surgical management are still based largely on absolute
dimensions, and practice patterns vary widely. Enlargement
to 4.4 cm would generally not constitute an indication for
repair in the setting of atherosclerotic disease, either at the
time of aortic valve replacement (AVR) with or without
coronary artery bypass graft surgery or in isolation; however,
concomitant ascending aortic replacement may be necessary
because of advanced atherosclerotic involvement and inability to cannulate safely.
He is referred for a standard Bruce protocol treadmill test under careful supervision. He exercises to 4
minutes 43 seconds, stopping because of dizziness. His
blood pressure is 140/70 mm Hg at rest and 125/
60 mm Hg at peak exercise; his heart rate increases
from 70 to 110 bpm. He has 1.5-mm downsloping ST
depression in the inferior and lateral leads at peak
exercise, returning to baseline by 45 seconds of recovery. He does not experience any arrhythmia during or
after exercise, and his symptoms abate within 5 minutes
of exercise termination. He does not experience
syncope.
Dr O’Gara: The exercise test results are grossly abnormal with respect to the early onset of limiting symptoms in
association with a significant fall in systolic blood pressure. The ECG changes are less specific. The exercise
response is worse than would be expected on the basis of
his AS alone. Although no single absolute valve area or
mean gradient defines severe AS with great precision in
any individual patient with preserved systolic function, the
echocardiographic findings place him just below the
threshold at which one would confidently predict that
isolated AS accounts for his poor performance. Coronary
angiography is the next appropriate step in his evaluation.
Hemodynamic assessment of his AS and left ventricular
function is not necessary, given the tight correlation
between Doppler and catheter-based assessment of aortic
valve mean gradient and area, as well as the potential for
embolic complications when crossing a stenotic aortic
valve. Hemodynamic assessment is usually reserved for
those patients in whom there is a discrepancy between
clinical and transthoracic echocardiogram findings.
He undergoes diagnostic coronary angiography and is
found to have a 50% distal left main coronary stenosis
and stenoses in the left anterior descending coronary
artery (Figure 5). The right coronary artery is free of
obstructive disease. The aortic valve is not directly assessed hemodynamically.
Dr O’Gara: Referral for AVR plus coronary artery
bypass graft surgery, with intraoperative evaluation of the
ascending aorta, is indicated. Both significant AS and
CAD contribute to his demonstrated effort intolerance. The
American College of Cardiology (ACC) and American
Heart Association (AHA)1 (the Table) and the European
Society of Cardiology guidelines for the management of
patients with valvular heart disease provide several Class I,
IIa, and IIb indications (all Level of Evidence C) for AVR
in patients with asymptomatic AS and an abnormal response to exercise. Although these recommendations were
designed to apply to patients with isolated severe AS, the
majority of older adults with severe, degenerative AS have
CAD, which may, in turn, influence outcomes. Concomitant revascularization is routinely recommended for coroTable.
Class I
Indications for AVR in Asymptomatic Severe AS1
Patients undergoing cardiac surgery for other indications
(coronary artery bypass graft surgery or aortic surgery)
Left ventricular ejection fraction ⱕ50%
Class IIb
Abnormal hemodynamic response to exercise
(symptoms or asymptomatic hypotension)
High probability of rapid progression (age, calcification,
concomitant CAD)
Asymptomatic “very severe AS” (transaortic jet velocity
ⱖ5 m/s, mean gradient ⱖ50 mm Hg, aortic valve area
ⱕ0.6 cm2) when operative mortality is ⬍1%
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nary artery stenosis severity ⱖ70% even when the relationship of the CAD to symptoms is not readily apparent.
Consideration of either percutaneous balloon valvuloplasty
or transcatheter aortic valve implantation would not be
appropriate in this low-risk individual.
The patient undergoes coronary artery bypass graft
surgery with bioprosthetic aortic valve replacement and
left internal mammary artery to the left anterior descending. His postoperative course is complicated by atrial
fibrillation, which is treated with a brief course of oral
amiodarone therapy and reversion to sinus rhythm.
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Dr O’Gara: Increasing numbers of informed patients in
this age group are opting for bioprosthetic valve replacement, largely predicated on the inconvenience and hazards
associated with anticoagulation. Current-generation bioprosthetic valves are more durable than their predecessors,
and the risks of reoperation have declined over time.
Medical therapy to extend the lifespan of tissue valves is
lacking. Postoperative atrial fibrillation complicates the
course of as many as 30% to 40% of patients after valve
plus coronary artery bypass graft surgery and may obligate
this patient to a limited (3-month) course of anticoagulation. Most surgical centers routinely provide aspirin alone
to bioprosthetic AVR patients without another indication
for anticoagulation therapy.
The patient has done well postoperatively and has
increased his functional capacity, no longer feeling
fatigued.
Dr O’Gara: The patient should be seen for first postoperative evaluation 2 to 3 weeks after discharge to include
progress review, medication reconciliation, referral for
cardiac rehabilitation, continued discussion of the principles and goals of secondary prevention, and return to
sexual activity. An index postoperative echocardiogram is
recommended at 6 to 12 weeks after surgery or earlier for
any clinical change. Lifelong medications will include
aspirin, a statin, and appropriate antihypertensive therapy.
It is likely that he was discharged taking a ␤-adrenoceptor
blocker for rhythm management, but other medication
choices for blood pressure control are likely to be more
appropriate longer term.
Discussion
Although symptomatic severe AS represents a Class I
indication for surgical AVR,1 AVR in the management of
asymptomatic severe AS is a source of ongoing clinical
controversy. The decision to intervene in patients with
asymptomatic severe AS balances the risk of a prosthetic
valve against the risk of sudden cardiac death (⬇1%/y).1
Currently, consideration of AVR in patients with asymptomatic severe AS by the ACC/AHA 2006 practice guidelines involves abnormal resting left ventricular function
and hemodynamic responses to closely supervised treadmill exercise testing.1 Recent data have suggested a role
for serial noninvasive markers of disease progression,
including absolute and yearly changes in transvalvular
Doppler jet velocity2,3 and valve calcification,4 as predictors of key clinical events, including death and surgical
AVR.
Over the past 10 years, there has been significant interest in
the safety and predictive value of treadmill exercise testing in
asymptomatic severe AS.2,5– 8 A substantial body of evidence
demonstrates the safety of closely monitored treadmill exercise testing in patients with truly asymptomatic AS, which
currently carries a Class IIb indication in the ACC/AHA
guidelines.1 Although studies of exercise testing in patients
with asymptomatic severe AS have been small, the absolute
severity of AS (as assessed by severe reduction in aortic valve
area, ⬍0.6 cm2), symptoms during modified Bruce exercise
testing, or an abnormal exercise test result (defined as
ST-segment depression, ventricular arrhythmia, or failure to
augment systolic blood pressure ⬎20 mm Hg) have emerged
as consistent predictors of outcome in this disease.5–7 Indeed,
in a small study of asymptomatic severe AS, only patients
with abnormal exercise test results experienced sudden death
in follow-up.5 As a result, surgical AVR in patients with
abnormal exercise results (defined as a hypotensive response
to exercise or symptoms) is considered a Class IIb indication
in the current version of the ACC/AHA valvular heart disease
guidelines.1
With regard to lesion severity, several additional markers
of disease progression and subsequent need for AVR have
been recently identified. In a small study of patients with
severe AS, asymptomatic patients with symptoms on
follow-up have higher baseline N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels,9 although the utility of natriuretic
peptides in the decision to pursue AVR is not well studied.
Valve calcification,4 absolute and changes in transvalvular jet
velocity,2,3 and absolute AS severity10 are also predictive of
outcome. A recent study by Rosenhek et al10 that investigated
116 patients with asymptomatic but very severe AS (defined
as a peak transvalvular jet velocity ⱖ5.0 m/s) reported a
direct relationship between jet velocity and survival free of
cardiac death or AVR that was independent of absolute valve
area. The relationship between symptom-free survival and
transvalvular velocities has also been confirmed at lower
transaortic velocities.3
On balance, clinical vigilance is mandatory in patients
with asymptomatic severe AS, even in the setting of
clinical, echocardiographic, or biomarkers of risk. Carefully performed exercise treadmill testing and examination
of valve morphology and hemodynamics via echocardiography are crucial. Patients with abnormal left ventricular
function at rest (left ventricular ejection fraction ⬍50%) or
abnormal exercise testing should be considered for AVR.
In the future, novel modalities of imaging cardiac fibrosis
(eg, cardiac magnetic resonance) and novel biomarkers of
myocardial failure and remodeling will likely be integrated
with traditional valve imaging and hemodynamic severity
in the evaluation of patients with asymptomatic severe AS
for AVR. Furthermore, the advent of percutaneous techniques for AVR will likely change the risk landscape for
intervention in asymptomatic severe AS. Until that time,
careful clinical history and examination and frequent
Shah et al
reassessment remain the cornerstones of managing patients
with severe but asymptomatic aortic valve stenosis.
Disclosures
None.
References
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Circulation. 2010;122:1734-1739
doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.989152
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Series de casos cardiovasculares
Estenosis aórtica severa asintomática
¿El silencio de los corderos?
Ravi V. Shah, MD; Nihar R. Desai, MD, MPH; Patrick T. O’Gara, MD
Presentación
posibilidad de que la historia clínica lleve a confusión o sea
falsamente tranquilizadora. Deben explorarse las razones específicas de la fatiga, incluidas las posibilidades de insomnio,
alteraciones respiratorias durante el sueño, depresión, anemia,
hipotiroidismo, enfermedad pulmonar asociada al tabaquismo
y síntomas indicativos de un trastorno inflamatorio crónico.
Debe preguntarse por los posibles antecedentes familiares de
arritmia, muerte súbita cardiaca, enfermedad coronaria (EC)
prematura o valvulopatía o cardiopatía congénita. El conjunto
de síntomas no es indicativo de un trastorno cardiovascular
específico, si bien la edad, el sexo, la dislipidemia, el consumo
de cigarrillos y la disfunción eréctil (así como el hecho de que
el paciente sea remitido tras la obtención de una ecocardiografía) orientan hacia una posible cardiopatía coronaria y/o
estructural. La exploración física deberá orientarse teniendo
todo ello en cuenta.
A la exploración física, la frecuencia del pulso es de 75
lpm, la presión arterial es de 150/70 mmHg en ambos brazos y la frecuencia respiratoria es de 16 por minuto. El
aspecto del paciente es bueno. La presión venosa yugular
es de 8 cm de agua. Los impulsos carotídeos no muestran
un retraso en cuanto al pico máximo y son de un volumen
normal. Tiene un S1 normal y un S2 débil. Se aprecia un soplo sistólico creciente-decreciente, con un máximo tardío
III/VI en el borde esternal superior derecho, que irradia
hacia la región cervical derecha y la clavícula. Su punto
de impulso máximo no está desplazado. Hay un galope S4
pero sin ningún roce pericárdico. La exploración abdominal es anodina, sin masas pulsátiles ni soplos. Los pulsos
femorales y pedios son 2+, llenos y no muestran retrasos.
No hay soplos femorales. No se aprecia edema periférico.
Dr O’Gara: Los resultados de interés son el ritmo cardiaco regular en reposo, la elevación leve de la presión arterial
sistólica con una presión del pulso amplia y el soplo cardiaco sistólico, cuyas características concuerdan sobre todo con
una estenosis aórtica (EA). Aunque los impulsos carotídeos se
describen como normales, hay otros signos que sugieren que
la EA puede ser importante, como el hecho de que el máximo
La información sobre un paciente real se presenta en diversas
etapas (en negrita) a un clínico experto (Dr Patrick O’Gara),
que responde a la información compartiendo su razonamiento con el lector (letra normal). A continuación se presenta un
comentario por parte de los autores.
U
n varón de 62 años con antecedentes patológicos previos acude a la clínica de cardiología para una valoración tras una ecocardiografía de rutina llevada a cabo
para la evaluación de unas palpitaciones. En la anamnesis destacan los episodios infrecuentes y autolimitados de
latidos cardiacos rápidos y regulares, a lo largo de los 2
últimos meses. Estos episodios no se asocian a molestias
torácicas, disnea, aturdimiento, mareo ni rubefacción. El
paciente niega todo síntoma de molestia torácica o disnea
en reposo o con el esfuerzo, síncope o sensación presincopal reciente, disnea paroxística nocturna. Afirma que ha
venido reduciendo su actividad física a lo largo de los últimos años a causa de la fatiga. En sus antecedentes patológicos destaca una hiperlipidemia y una disfunción eréctil.
No presenta ninguna alergia a medicamentos. Como tratamiento farmacológico toma un preparado multivitamínico, simvastatina y tadalafilo. Fuma 1 paquete de cigarrillos al día y tiene unos antecedentes de tabaquismo de
más de 30 paquetes-años. No consume alcohol ni drogas
ilegales. Es un empleado de tienda jubilado.
Dr Patrick O’Gara: La historia clínica no aporta el contexto en el que se producen los episodios autolimitados de latidos cardiacos rápidos y regulares. Sería importante establecer
su relación con la actividad, las comidas, la hora del día, el
consumo de cafeína, el consumo de cigarrillos o la toma de
cualquier medicación de venta sin receta o suplemento nutricional. Podría ser útil pedir al paciente que mostrara mediante
un golpeteo la cadencia de los latidos cardiacos que percibe.
Su actividad física limitada puede hacer que no se aprecien
los síntomas iniciales de una enfermedad cardiovascular subyacente y debe constituir una señal de alarma respecto a la
Cardiology Division, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School (R.V.S.), y Cardiovascular Medicine Division,
Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School (N.R.D., P.T.O.), Boston, Mass.
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Remitir la correspondencia a Patrick T. O’Gara, MD, Division of Cardiovascular Medicine, Brigham and Women’s Hospital, 75 Francis St, Boston, MA
02115, (E-mail [email protected]); o Ravi V. Shah, MD, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114, (E-mail rvshah@
partners.org).
(Traducido del inglés: Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. Silence of the Lambs? Circulation. 2010; 122:1734-1739.)
© 2010 American Heart Association, Inc.
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76
Shah y cols. Estenosis aórtica severa asintomática 77
Figura 1. ECG de 12 derivaciones en el
que se observa una hipertrofia ventricular
izquierda con anomalías inespecíficas del
ST-onda T.
del soplo sea tardío, la reducción de la intensidad de S2 y el
galope S4 (presistólico). No está claro si puede coexistir una
hipertensión sistólica o si puede haber pasado desapercibido
un soplo de insuficiencia aórtica que expliquen, en parte, la
presión del pulso amplia. La amplitud y el contorno del impulso carotídeo son manifiestamente menos fiables como indicadores de la gravedad de la EA en los pacientes hipertensos
de edad avanzada, si bien este paciente sólo tiene 62 años y
puede no presentar hipertensión. Debiera reevaluarse la historia clínica para determinar si se le ha informado anteriormente
de que tuviera un soplo cardiaco y para centrarse en las 3 causas más frecuentes de EA, la válvula aórtica bicúspide y sus
variantes; la EA calcificada degenerativa; y la EA reumática.
Incluso a los 62 años de edad, debe considerarse la posibilidad de una causa congénita de la EA, así como la de una
enfermedad degenerativa con calcificación que afecte a una
válvula tricúspide, sobre todo teniendo en cuenta los factores
de riesgo aterosclerótico también existentes de dislipidemia y
tabaquismo. La enfermedad reumática, sobre todo en ausencia
de signos de afectación de la válvula mitral a la exploración,
sería la menos probable. Es necesaria una anamnesis más dirigida respecto a la fatiga del paciente, con objeto de determinar
si puede estar describiendo algún grado de intolerancia al es-
fuerzo. Deben volver a valorarse los antecedentes familiares,
prestando especial atención a las enfermedades de la aorta y/o
la válvula aórtica. El examen del pulso no respalda un diagnóstico de coartación, pero el clínico debe estar alerta respecto
a la posibilidad de coexistencia de una válvula aórtica bicúspide y una enfermedad aneurismática de la aorta ascendente.
Las exploraciones complementarias iniciales deberán incluir
un ECG y una ecocardiografía transtorácica. No se recomienda una radiografía de tórax de forma sistemática si no hay
signos de insuficiencia cardiaca. Los análisis de laboratorio
deben incluir hemograma completo, glucosa en ayunas, lípidos, electrólitos, función renal y análisis de orina.
El ECG (Figura 1) muestra un ritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda y anomalías inespecíficas del
ST-onda T. Los análisis de laboratorio iniciales (hemograma completo, panel renal y electrólitos) están dentro de los
límites normales. El colesterol total es de 201 mg/dL, con
una fracción de lipoproteínas de baja densidad de 142 mg/
dL y una fracción de lipoproteínas de alta densidad de 37
mg/dL. La radiografía de tórax estándar es normal, y el
péptido natriurético tipo-B es de 105 pg/mL.
La ecocardiografía muestra una fracción de eyección ventricular izquierda del 60% al 65% con una hipertrofia ven-
Figura 2. Proyección paraesternal de eje
largo en la que se observa una calcificación
intensa del anillo aórtico y un engrosamiento
de la valva (flecha) que son coherentes con
una EA.
78 Circulation Abril, 2011
Figura 3. Registro Doppler de onda continua
a través de la válvula aórtica en una proyección
apical de 5 cámaras.
tricular izquierda concéntrica. La función ventricular derecha
es normal. La válvula aórtica es tricúspide y muestra un importante engrosamiento de las valvas, una cúspide coronaria
derecha fija y unas cúspides izquierda y no coronaria con
movilidad reducida (Figura 2). Hay una calcificación severa del anillo de la válvula aórtica. En el estudio por Doppler
continuo, la velocidad máxima a través de la válvula aórtica
es de 4,4 m/s. El gradiente máximo de presión transaórtica es
de 77 mmHg, con un gradiente medio de 41 mmHg y un área
calculada de la válvula aórtica de 0,8 cm2, que concuerda con
un diagnóstico ecográfico de estenosis severa de la válvula
aórtica (Figura 3). Hay una insuficiencia aórtica de ligera a
moderada (Figura 4). La raíz aórtica a la altura de los senos
de Valsalva es de 3,5 cm, y aumenta a 4,4 cm en la aorta ascendente proximal, con un ateroma aórtico significativo. Se
aprecian indicios de una mínima insuficiencia mitral.
Dr O’Gara: Los resultados de la ecocardiografía transtorácica muestran una EA severa, con válvula aórtica tricúspide,
con una insuficiencia aórtica de ligera a moderada, una fun-
ción ventricular sistólica izquierda normal y una hipertrofia
ventricular izquierda concéntrica ligera. Además, el anillo
aórtico está intensamente calcificado, y la aorta ascendente
está dilatada, con una alteración ateromatosa amplia. Estas 2
últimas observaciones no son características de una EA valvular aislada, sino que sugieren una forma más agresiva de
enfermedad degenerativa/inflamatoria de la aorta y la válvula aórtica, e implican un riesgo de coexistencia de una EC
superior al habitual. Los factores predictivos de la supervivencia libre de episodios en la ecocardiografía transtorácica
inicial en pacientes con una EA asintomática son la velocidad
máxima del chorro y el grado de calcificación valvular. El
aumento anual de la velocidad máxima del chorro tiene también importancia pronóstica en los pacientes que son seguidos
inicialmente de manera conservadora, a través de técnicas
de imagen. El valor absoluto del nivel de péptido natriurético
tipo B no tiene valor discriminatorio, aunque están apareciendo datos sobre la inclusión de los niveles séricos del péptido
natriurético tipo B en una puntuación de riesgo con la veloci-
Figura 4. Proyección apical de 3 cámaras con Doppler color en la fase sistólica (izquierda) y en la fase diastólica (derecha), que muestra
un flujo turbulento a través de la válvula aórtica y una insuficiencia aórtica (flechas).
Shah y cols. Estenosis aórtica severa asintomática 79
Figura 5. Proyecciones oblicuas anteriores
derechas caudal (izquierda) y craneal (derecha)
de la arteria coronaria izquierda. Las flechas
indican la lesión del tronco común y de la arteria
descendente anterior izquierda (derecha).
dad máxima del chorro para los pacientes con una EA asintomática. Además de dejar de fumar, el manejo de los lípidos,
según las guías de práctica clínica, el control de la presión
arterial y la terapia con ácido acetilsalicílico, el siguiente paso
del manejo del paciente sería una evaluación objetiva de su
capacidad funcional basal y del umbral isquémico. La historia
clínica del paciente no permite evaluar de manera fiable estos
importantes factores, que pueden dictar la conveniencia de
una intervención quirúrgica en esta fase de la historia natural
de la enfermedad. Varios estudios han confirmado la seguridad de una prueba de esfuerzo en cinta sin fin o en bicicleta,
cuando se realiza en presencia de un médico, en los pacientes
con EA asintomática y con una función sistólica ventricular
izquierda preservada; sin embargo, deben tomarse todas las
precauciones posibles. El protocolo del ejercicio debe ajustarse de forma individualizada para que refleje los niveles de
actividad alcanzados durante la vida diaria. Las variables de
valoración de interés son los síntomas de inicio temprano, la
respuesta de la presión arterial sistólica, la aparición de arritmias ventriculares y, en menor medida, la magnitud y duración de la depresión del segmento ST. Una respuesta anormal
al ejercicio predice una reducción de la supervivencia libre de
eventos. Las técnicas de imagen durante el ejercicio no se consideran necesarias de manera sistemática para la evaluación
del paciente con EA. Sin embargo, la medición con ecocardiografía Doppler de onda continua del cambio del gradiente
medio entre el reposo y el ejercicio máximo puede aportar
una información pronóstica. La especificidad de la perfusión
regional y de las anomalías del movimiento de la pared para
el diagnóstico de la EC es baja en los pacientes con una EA
severa e hipertrofia ventricular izquierda. Aunque la normalización del diámetro de la aorta ascendente respecto al tamaño
corporal puede ser útil para la toma de decisiones clínicas, las
recomendaciones de las guías para el tratamiento quirúrgico
se continúan basando en gran parte en los valores absolutos
de las dimensiones, y los patrones de práctica clínica son muy
diversos. Un agrandamiento hasta 4,4 cm no constituiría generalmente una indicación para la reparación en el contexto de
una enfermedad aterosclerótica, ni en el momento de realizar
una sustitución de la válvula aórtica (SVA) con o sin bypass
arterial coronario, ni de forma aislada; sin embargo, puede ser
necesaria una sustitución concomitante de la aorta ascendente
como consecuencia de la afectación aterosclerótica avanzada
y la imposibilidad de una canulación sin riesgo.
Se remite al paciente a una prueba de esfuerzo sobre tapiz rodante o cinta sin fin, con el protocolo de Bruce estándar, bajo estrecha supervisión. Realiza ejercicio hasta los
4 minutos y 43 segundos, y se detiene a causa de mareo. La
presión arterial es de 140/70 mmHg en reposo y de 125/60
mmHg con el ejercicio máximo; la frecuencia cardiaca aumenta de 70 a 110 lpm. Se observa una depresión de 1,5
mm en la parte descendente del ST, en las derivaciones inferiores y laterales durante el ejercicio máximo, con vuelta
a los valores basales antes de transcurridos 45 segundos
de recuperación. El paciente no presenta arritmia alguna durante el ejercicio ni tras él, y los síntomas ceden en
un plazo de 5 minutos tras la finalización del ejercicio. No
presentó síncope.
Dr O’Gara: Los resultados de la prueba de esfuerzo son
manifiestamente anormales en cuanto al inicio temprano de
los síntomas limitantes, de manera asociada a una reducción
significativa de la presión arterial sistólica. Las alteraciones
del ECG son menos específicas. La respuesta al ejercicio es
peor de lo que sería de prever en función de la EA aislada.
Aunque no hay ningún valor concreto del área valvular absoluta o del gradiente medio que defina la EA severa con alta
precisión de forma individual, en ningún paciente con una
función sistólica preservada, los resultados de la ecocardiografía sitúan a este enfermo por debajo del umbral en el que
cabría predecir con confianza que una EA aislada explique
sus malos resultados. La coronariografía es el siguiente paso a
realizar de forma adecuada en la evaluación de este paciente.
La evaluación hemodinámica de la EA y de la función ventricular izquierda no es necesaria, dada la estrecha correlación
existente entre la evaluación del gradiente medio y el área
de la válvula aórtica realizada mediante Doppler o con una
Tabla. Indicaciones para la SVA en la EA severa asintomática1
Clase I
Clase IIb
Pacientes a los que se practica una intervención de cirugía
cardiaca por otras indicaciones (bypass arterial coronario
o cirugía aórtica)
Fracción de eyección ventricular izquierda ≤ 50%
Respuesta hemodinámica anormal al ejercicio
(síntomas o hipotensión asintomática)
Alta probabilidad de progresión rápida
(edad, calcificación, EC concomitante)
"EA muy severa" asintomática (velocidad del chorro transaórtico
≥ 5 m/s, gradiente medio ≥ 50 mmHg, área de válvula
aórtica ≤ 0,6 cm2) cuando la mortalidad operatoria es < 1%
80 Circulation Abril, 2011
técnica de catéter, así como la posibilidad de complicaciones
embólicas al pasar por una válvula aórtica estenótica. La evaluación hemodinámica suele reservarse para los pacientes en
los que existe una discrepancia entre los datos clínicos y los de
la ecocardiografía transtorácica.
Se practica una coronariografía diagnóstica, en la que
se observa la presencia de una estenosis del 50% a nivel
de la porción distal del tronco común izquierdo, así como
una estenosis a nivel de la arteria coronaria descendente
anterior izquierda (Figura 5). La arteria coronaria derecha no presenta enfermedad obstructiva alguna. La válvula aórtica no se evalúa de forma directa en el estudio
hemodinámico.
Dr O’Gara: Está indicado remitir al paciente a una SVA
más cirugía de bypass arterial coronario, con una evaluación
intraoperatoria de la aorta ascendente. Tanto la presencia de
una EA significativa como la de la EC contribuyen a producir la intolerancia al esfuerzo evidenciada. Las guías de
la American College of Cardiology (ACC) y la American
Heart Association (AHA)1 (Tabla) y las de la European Society of Cardiology para el manejo de los pacientes con valvulopatías cardiacas incluyen varias indicaciones de clase I,
IIa y IIb (en todos los casos con un nivel de evidencia C)
para la SVA en los pacientes con EA asintomática y una
respuesta anormal al ejercicio. Aunque estas recomendaciones se diseñaron para ser aplicadas a pacientes con una EA
severa aislada, la mayoría de los adultos de edad avanzada
con una EA degenerativa severa tienen una EC que puede
influir, a su vez, en la evolución clínica. Habitualmente se
recomienda una revascularización concomitante en los casos
de estenosis arterial coronaria ≥ 70% a pesar de que la relación de la EC con los síntomas no sea claramente manifiesta.
No sería apropiado contemplar una valvuloplastia con balón
percutánea o una implantación de válvula aórtica transcatéter en este paciente de riesgo bajo.
Se practica al paciente un bypass arterial coronario
con sustitución de la válvula aórtica con una bioprótesis y
bypass de arteria mamaria interna izquierda a la descendente anterior izquierda. En el curso postoperatorio aparece como complicación una fibrilación auricular, que se
trata con un periodo breve de medicación con amiodarona
oral, obteniéndose una reversión al ritmo sinusal.
Dr O’Gara: Hay un número creciente de pacientes de este
grupo de edad, adecuadamente informados, que optan por la
sustitución valvular por una bioprótesis, debido en gran parte
a las incomodidades y riesgos asociados a la anticoagulación.
Las bioprótesis valvulares de la actual generación tienen una
mayor durabilidad que sus predecesoras, y los riesgos de reintervención se han ido reduciendo a lo largo del tiempo. No
disponemos de un tratamiento médico que permita ampliar
la duración de las válvulas tisulares. La fibrilación auricular
postoperatoria aparece como complicación en hasta un 30%
a 40% de los pacientes tras la cirugía valvular junto con un
bypass arterial coronario y puede requerir en este paciente el
empleo de un periodo de tiempo limitado (3 meses) de anticoagulación. La mayor parte de centros quirúrgicos emplean
sistemáticamente ácido acetilsalicílico solo en los pacientes
con una SVA bioprotésica en los que no hay otra indicación
para el tratamiento de anticoagulación.
El paciente ha tenido una buena evolución postoperatoria y ha presentado un aumento de la capacidad funcional,
dejando de percibir la sensación de fatiga.
Dr O’Gara: El paciente deberá ser examinado para una primera evaluación postoperatoria a las 2 a 3 semanas del alta,
y este examen deberá incluir una revisión de su evolución y
de la medicación, la remisión a un programa de rehabilitación cardiaca, una nueva explicación sobre los principios y
los objetivos de la prevención secundaria y la reanudación
de la actividad sexual. Se recomienda obtener una ecocardiografía postoperatoria de referencia a las 6 a 12 semanas de
la operación o antes si se produce cualquier cambio clínico.
El tratamiento farmacológico a utilizar de por vida incluirá
ácido acetilsalicílico, una estatina y la medicación antihipertensiva adecuada. Es probable que el paciente fuera dado de
alta con una pauta de un betabloqueante para el control del
ritmo cardiaco, pero también es probable que otras opciones
de medicación para el control de la presión arterial sean más
apropiadas a más largo plazo.
Discusión
Aunque la EA severa sintomática constituye una indicación
de clase I para una SVA quirúrgica1, la SVA en el tratamiento
de la EA severa asintomática ha generado una controversia
clínica continua. La decisión de intervenir en los pacientes
con una EA severa asintomática debe basarse en un equilibrio
entre el riesgo de la válvula protésica y el riesgo de muerte
súbita cardiaca (≈1%/año)1. En la actualidad, en las guías de
práctica clínica de 2006 de ACC/AHA se contempla una SVA
en pacientes con una EA severa asintomática en función de
la presencia de una función ventricular izquierda en reposo
anormal y de las respuestas hemodinámicas en una prueba de
esfuerzo en cinta ergométrica, realizada bajo estrecha supervisión1. Los datos recientes han sugerido un papel para las
determinaciones seriadas de marcadores no invasivos de la
progresión de la enfermedad, como los cambios absolutos y
anuales de la velocidad del chorro Doppler transvalvular2,3 y
la calcificación valvular4, como factores predictivos de eventos clínicos clave, como la muerte y la SVA quirúrgica.
A lo largo de los 10 últimos años, ha habido un notable
interés por la seguridad y el valor predictivo de las pruebas
de esfuerzo en cinta ergométrica en la EA severa asintomática2,5–8. Existe importante evidencia sobre la seguridad de la
prueba de esfuerzo en cinta ergométrica, realizada bajo estrecha supervisión, en pacientes con una EA realmente asintomática, y ello tiene actualmente una indicación de clase IIb en las
guías de ACC/AHA1. Aunque los estudios sobre las pruebas
de esfuerzo en pacientes con EA severa asintomática han sido
pequeños, se han identificado la severidad absoluta de la EA
(evaluada por la reducción severa del área de la válvula aórtica, < 0,6 cm2), los síntomas durante la prueba de esfuerzo según protocolo de Bruce modificado, o una respuesta anormal
al ejercicio (definida como una depresión del segmento ST,
arritmia ventricular o falta de aumento de la presión arterial
sistólica > 20 mmHg) como consistentes factores predictivos
respecto a la evolución de esta enfermedad5–7. De hecho, en
un estudio pequeño de la EA severa asintomática, solamente
los pacientes con unos resultados anormales de la prueba de
esfuerzo presentaron muertes súbitas durante el seguimiento5.
Shah y cols. Estenosis aórtica severa asintomática 81
En consecuencia, la SVA quirúrgica en pacientes con unos
resultados anormales con el ejercicio (definidos como una respuesta de hipotensión al ejercicio o por síntomas) se considera
una indicación de clase IIb en la versión actual de las guías de
ACC/AHA sobre las valvulopatías cardiacas1.
Por lo que respecta a la gravedad de la lesión, recientemente se han identificado otros marcadores de la progresión de la
enfermedad y la posterior necesidad de una SVA. En un estudio pequeño llevado a cabo en pacientes con EA severa, los
pacientes asintomáticos que presentaron síntomas en el seguimiento tenían un nivel basal más alto de porción N-terminal
del pro-péptido natriurético tipo B9, si bien no se ha estudiado
adecuadamente la utilidad de los péptidos natriuréticos en la
toma de decisiones respecto a la práctica de una SVA. La calcificación valvular4, el valor absoluto y el cambio de la velocidad del chorro transvalvular2,3, y la gravedad absoluta de la
EA10 tienen también un valor predictivo respecto a la evolución clínica. En un reciente estudio de Rosenhek y cols.10 en
el que se incluyó a 116 pacientes con EA asintomática pero
muy severa (definida como una velocidad máxima del flujo
transvalvular ≥ 5,0 m/s) se observó una relación directa entre la velocidad del chorro y la supervivencia libre de muerte
cardiaca o SVA, que era independiente del valor absoluto del
área de la válvula. La relación entre la supervivencia libre de
síntomas y las velocidades transvalvulares ha sido confirmada
también con velocidades transaórticas inferiores3.
En cualquier caso, la vigilancia clínica es imprescindible
en los pacientes con EA severa asintomática, incluso disponiendo de marcadores clínicos, ecocardiográficos o biológicos
del riesgo. La prueba de esfuerzo en cinta ergométrica realizada de forma cuidadosa y el examen de la morfología valvular
y de la hemodinámica mediante ecocardiografía son cruciales. En los pacientes con una función ventricular izquierda en
reposo anormal (fracción de eyección ventricular izquierda
< 50%) o una prueba de esfuerzo anormal debe contemplarse la posibilidad de una SVA. En el futuro, es probable que
las nuevas técnicas de imagen para la fibrosis cardiaca (por
ejemplo, resonancia magnética cardiaca) y los nuevos biomarcadores del fallo y el remodelado miocárdicos se integren
con las técnicas de imagen valvulares tradicionales y con la
determinación de la gravedad hemodinámica para facilitar la
evaluación de los pacientes con EA severa asintomática con
vistas a una SVA. Además, la aparición de técnicas percutáneas para la realización de la SVA modificará probablemente
el panorama del riesgo de las intervenciones en la EA severa
asintomática. Mientras tanto, una historia clínica y exploración cuidadosas y las reevaluaciones frecuentes continúan
siendo las piedras angulares del manejo de los pacientes con
estenosis aórtica severa asintomáticos.
Ninguna.
Declaraciones de intereses
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