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Encare Clínico
Fibrilación Auricular
Dra. María Noel Tristán
Internista. Cardióloga.
Ex Residente Clínica Médica 1
Definición
La fibrilación auricular (FA) es una
arritmia de origen auricular caracterizada por una actividad totalmente
irregular que determina la ausencia de
una contracción auricular efectiva y
conduce a grados variables de respuesta ventricular también irregular.
Esta respuesta ventricular dependerá
de las propiedades electrofisiológicas
del nodo auriculo - ventricular (NAV),
tono simpático y parasimpático, de la
presencia o ausencia de vías accesorias y del efecto de drogas.
La importancia de la FA radica en que:
• Es la arritmia sostenida más frecuente, representa aproximadamente 1/3 de las hospitalizaciones por
arritmias.
• Es causa frecuente de cardioembolia.
• Es causa frecuente de descompensación de la insuficiencia cardíaca.
• Puede producir deterioro de la función ventricular por sí misma.
Por lo anteriormente señalado tiene
implicancias en morbilidad, mortalidad y costos.
Su incidencia es del 1 a 2% en la población adulta. La prevalencia de la
FA en la población general es de 0.4%
a 1%, aumentando con la edad a un
8% en mayores de 80 años. Aumenta
francamente si se asocia cardiopatía,
alcanzando el 15 a 30% de los pacientes con falla cardíaca.
Clasificación
Un episodio de FA puede ser autolimitado o requerir intervención médica para su terminación.(34)
Con respecto a la evolución temporal
se clasifican en paroxística, persistente y permanente.
Paroxística: es aquella caracterizada
por revertir a ritmo sinusal (RS) en forma espontánea en general en menos de
24 horas y por definición en menos de
7 días. Si el paciente tiene dos o más
episodios se dice que es recurrente.
Persistente: es aquella que persiste
por más de 7 días, hasta que se reali-
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Dr. Alejandro Crocker
Internista. Cardiólogo.
Ex Residente Clínica Médica 3
za una cardioversión farmacológica o
eléctrica. La FA persistente puede ser
la primera manifestación de la FA u
ocurrir luego de varios episodios de
FA paroxística. Tanto la FA paroxística como la persistente tienen tendencia a la recurrencia.
Permanente: es aquella en la cual los
intentos de cardioversión han fallado o se reinstala dentro de las 48 hs.
Los casos de FA de larga duración en
los cuales la cardioversión no ha sido
indicada o no fue aceptada por el paciente también se incluyen en este
grupo, es la FA aceptada como permanente.
De la anterior clasificación debemos
recordar su flexibilidad, pudiendo
existir migración de pacientes desde
la categoría paroxística a persistente
y de ésta a permanente. (Figura 1).
FA con cardiopatía
La FA asienta la mayoría de las veces
sobre una cardiopatía estructural
(90%). Generalmente es una FA persistente o permanente, aunque puede
presentarse como FA paroxística al
comienzo. En general tiene mayor
riesgo embólico.
Un 20% se presenta asociada a valvulopatías (FA valvular) principalmente estenosis mitral reumática.
Un 70% son no valvulares, de éstas
la cardiopatía hipertensiva es la más
frecuente; otras causas son como se
esquematiza en el cuadro: miocardiopatía dilatada, hipertrófica, prolapso
de válvula mitral (PVM), calcificación del anillo mitral, comunicación
interauricular (CIA), pericarditis,
Dra. Palmira Vanzini
Cardióloga. Intensivista. Electrofisióloga.
Ex Prof. Adj. Departamento de Cardiología.
miocarditis, post-operatorio de cirugía cardíaca, post infarto agudo de
miocardio (post IAM). En estos 2
últimos es una arritmia común y
usualmente autolimitada. La FA tiene una incidencia de 22% en el IAM
y en forma independiente empeora el
pronóstico.
FA sin cardiopatía
Es debida a desórdenes funcionales
del miocardio atrial o anormalidades
sistémicas que predisponen a la arritmia. En su mayoría son paroxísticas.
Aproximadamente 10% presentan disturbios extracardíacos potencialmente reversibles asociados a su aparición
y solo ocasionalmente pueden volverse persistentes. Pueden verse en el
hipertiroidismo, embolia pulmonar o
enfermedad pulmonar aguda.
En la FA aislada (alone atrial fibrilation) no encontramos patología cardíaca ni extracardíaca (30%). Se trata
de individuos menores de 60 años.
Estos pacientes tienen un pronóstico
más favorable en cuanto al riesgo de
tromboembolia y mortalidad. Con el
tiempo estos pacientes cambian de
categoría debido a la edad o al desarrollo de anormalidades cardíacas tales como agrandamiento de la aurícula izquierda con el consiguiente aumento del riesgo de tromboembolia y
mortalidad.
Hay un subgrupo, la FA focal, en el que
no se identifica alteración del SNA; se
ve fundamentalmente en jóvenes, aunque la edad no la define, y lo más importante es que tiene un origen focal
en la aurícula, situado frecuentemente
alrededor de orificios anatómicos (ve-
Evolución temporal de la Fibrilación Auricular
Figura 1
Fibrilación Auricular
nas pulmonares o cavas) lo cual permite su tratamiento por ablación.
Si se encuentran alteraciones autonómicas vinculadas a la aparición de la
arritmia podemos clasificarlas en simpáticas/adrenérgicas o vagales.
La FA adrenérgica es menos frecuente
que la vagal. Se trata de episodios diurnos, desencadenados por ejercicio y
emociones, a veces vinculados a feocromocitoma, eventualmente precedida
por aumento de la frecuencia cardíaca.
Es inducida por catecolaminas. El comienzo generalmente ocurre cuando el
paciente alcanza una frecuencia de 90
cpm. Es común la poliuria. Para su tratamiento están indicados los beta-bloqueantes que son de elección.
La FA vagal se ve sobre todo en sexo
masculino (relación 4:1). Raramente
progresan a FA permanente. Se trata
de episodios semanales de pocas horas de evolución, nocturnos y matinales previos al desayuno, períodos de
relajación que siguen al ejercicio o
stress y en el período postprandial.
Suele estar precedida de bradicardia
progresiva, es favorecida por maniobras vagales. Se puede desencadenar
durante la mesa basculante. Están contraindicados los beta-bloqueantes y el
digital.
Debemos recordar y diferenciar la FA
como parte de la ENS (enfermedad del
nodo sinusal) formando parte del sindrome bradicardia-taquicardia, que se asocia a otros tipos de taquiarritmias auriculares y que, característicamente, al cese
de las mismas provoca pausas largas que
conducen al mareo y síncope.
Arritmias relacionadas
La FA puede ocurrir como única arritmia o asociarse a otras arritmias auriculares, más frecuentemente el flutter auricular y la taquicardia auricu-
Etiología de la Fibrilación Auricular
CON CARDIOPATIA SUBYACENTE
Cardiopatía hipertensiva
Valvulopatía
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatía dilatada o hipertrófica
Prolapso de Válvula Mitral
Calcificación del anillo mitral
Pericarditis
Post-operatorio de cirugía cardíaca
Post-IAM
SIN CARDIOPATIA
Anomalías sistémicas:
Tirotoxicosis
EPOC
TEP
Intoxicación alcohólica
Diselectrolitemia
Con patologías pulmonares:
Neumonía
Acompañando otras arritmias:
ENS, WPW, TNR
Flutter, Taquicardia auricular.
lar. La taquicardia auricular muy rápida que se origina en las venas pulmonares con frecuencias superiores a
250 cpm, a menudo termina en FA.
El flutter auricular puede transformarse en FA y viceversa. Otras arritmias
auriculares como la taquicardia nodal
reentrante y las taquicardias mediadas
por vía accesoria pueden también asociarse a FA.
La FA puede estar asociada a WPW.
Deberá recordarse que la presencia de
una vía accesoria favorece la aparición
de FA (probablemente por anisotropía
local) y la ablación de la misma puede
prevenir la reaparición de la FA.
Por otra parte en presencia de preexcitación la FA puede conducir a frecuencia ventricular rápida irregular,
conducir a fibrilación ventricular (FV)
y ser el mecanismo de muerte súbita
en el síndrome de WPW.
Mecanismos
fisiopatológicos
Las aurículas con FA persistente desarrollan anomalías estructurales que
van más allá de la cardiopatía subyacente. Se trata de fibrosis e infiltra-
Figura 2
IDIOPATICA
Adrenérgica
Vagal
Focal
ción grasa que producen inhomogeneidad en la refractariedad auricular
que perpetúa la arritmia. Los pacientes con FA persistente de por sí dilatan las aurículas. Más allá del sustrato electro-anatómico que presente la
aurícula, se han descrito en los últimos años la existencia de disparadores de la FA. Ellos son focos de automatismo aumentado que se encuentran localizados fundamentalmente en
las venas pulmonares o menos frecuentemente en otros sitios como vena
cava superior, ligamento de Marshall, pared posterior de aurícula izquierda, crista terminalis y seno coronario,
y que disparan en forma permanente
conduciendo a taquicardia auricular
rápida o FA. La identificación y la
ablación de estos focos puede curar
la FA. El sistema nervioso autónomo
ganglionar de localización auricular
parecería jugar un rol en el inicio y/o
mantenimiento de la FA.
Los múltiples e irregulares frentes de
onda que se generan en la FA llegan
hasta el nodo AV, el cual los frena y
es el limitante de su conducción hacia los ventrículos. La influencia del
tono autonómico sobre el nodo AV da
FANIO
OMRON
EN EL MEDIO DEL ARTICULO
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cuenta de la variabilidad de la frecuencia ventricular media frente a estímulos adrenérgicos o vagales.
Los mecanismos de control de frecuencia ventricular de los β bloqueantes explican su acción tanto en reposo
como en ejercicio, en tanto que la disminución de la frecuencia ventricular
vago dependiente del digital explica
que su acción sea sólo en reposo.
Se plantea que la inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona
puede prevenir la aparición o el mantenimiento de la FA por diversos mecanismos, que incluyen la disminución de la presión auricular y el estrés
parietal, prevención del remodelado
(fibrosis, dilatación e hipertrofia) tanto en aurícula izquierda como en ventrículo izquierdo, inhibición de la activación neurohumoral, reducción de
presión arterial, prevención de falla
cardíaca y de hipokaliemia.
Consecuencias
hemodinámicas
de la FA
La pérdida de la mecánica auricular
sincronizada, la irregularidad de la frecuencia ventricular y la frecuencia ventricular rápida, son los factores que
generan los trastornos hemodinámicos
en la FA. La disminución del gasto cardíaco ocurre como consecuencia de la
falta de la contribución auricular y la
variabilidad del intervalo RR.
La persistencia de la frecuencia rápida auricular afecta en forma inversa
la función mecánica auricular (taquimiocardiopatía auricular). Si además
no se controla la frecuencia ventricular y ésta persiste con frecuencia mayor de 130 cpm se produce una dilatación ventricular, teniendo como consecuencia una taquimiocardiopatía.
Deberá recordarse la taquimiocardiopatía frente a todo paciente que se presente como miocardiopatía dilatada, con FA
y frecuencia ventricular rápida.
La falta de una actividad mecánica
sincrónica auricular está en la base
de la generación de trombos y embolias.
Clínica
Los pacientes con FA pueden ser sintomáticos o asintomáticos.
Las manifestaciones clínicas dependen de la enfermedad subyacente, cardíaca o sistémica, de la tasa de bloqueo AV, de la evolución hacia la ta-
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Evaluación clínica y paraclínica
del paciente con FA
Anamnesis y examen físico para definir:
* Presencia y naturaleza de síntomas asociados a FA.
* Tipo clínico de FA (1er episodio, paroxística, persistente, permanente).
* Aparición de 1er episodio sintomático o fecha de su diagnóstico.
* Frecuencia, duración, factores precipitantes y modo de terminación de FA.
* Respuesta a agentes farmacológicos administrados.
* Presencia de cardiopatía subyacente u otros factores reversibles (hipertiroidismo, o consumo de alcohol).
ECG para identificar:
* Ritmo (verificar FA).
* HVI.
* Duración de onda P y morfología u ondas f.
* Preexcitación.
* Bloqueo de rama.
* IAM previo.
* Otras arritmias auriculares.
* Medir y seguir RR, QRS, QT relacionadas a terapia antiarrítmica.
Radiografía de Tórax para evaluar:
* Parénquima pulmonar.
* Vasculatura pulmonar.
Ecocardiograma transtorácico para identificar:
* Cardiopatía valvular.
* Tamaño auricular izquierdo y derecho.
* Tamaño y función de VI.
* Hipertensión arterial pulmonar.
* HVI.
* Trombos en aurícula izquierda (baja sensibilidad).
* Enfermedad pericárdica.
Ecocardiograma transesofágico (ETE):
* Para identificar trombos en AI/orejuela.
* Para guiar cardioversión
Dosificacion de hormonas tiroideas:
* Primer episodio de FA, cuando la frecuencia ventricular es
difícil de controlar o cuando la FA recurre inesperadamente
después de la cardioversión.
El control de la frecuencia ventricular y o arritmias adicionales se completará con prueba ergométrica y Holter.
quimiocardiopatía y de la presencia de
complicaciones tromboembólicas.
Los síntomas incluyen palpitaciones,
disnea, vértigo, edema agudo de pulmón (EAP), angor e insuficiencia circulatoria periférica. En las mejor toleradas los pacientes notan fatiga o
malestar vago. El síncope es poco frecuente y puede asociarse a enfermedad del nodo sinusal (ENS), estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva idiopática, vía accesoria o enfermedad cerebro-vascular.
La presencia de EAP, angor o shock
implica mala tolerancia.
Los eventos tromboembólicos centrales y periféricos son una forma de presentación frecuente de la FA persistente y permanente. El 85% de los fenómenos cardioembólicos son encefálicos, el 50% de éstos dejan secuelas y el 10% son mortales.
Al examen físico la presencia de un
ritmo irregular, con R1 de intensidad
variable, pulso irregular con déficit a
nivel periférico y la ausencia de onda
a yugular son los elementos característicos.
Reconocimiento
ECG
Está basado en: ausencia de onda P, línea de base irregular, ondas "f" con frecuencia variable entre 450 y 600 cpm,
la actividad de los ventrículos se realiza en forma totalmente irregular, produciendo una variabilidad RR permanente, excepto que exista un bloqueo
aurículo-ventricular (BAV) completo.
Algunos hechos ECG de interés clínico son:
• la presencia de frecuencia ventricular mayor de 200 cpm debe hacer
sospechar una vía accesoria;
• la presencia de frecuencia ventricular lenta o la alternancia rápida-lenta debe hacer plantear enfermedad
del nodo sinusal.
Una FA con ritmo regular debe evocarnos un ritmo de la unión con blo-
Fibrilación Auricular
queo AV frecuentemente vinculado a
intoxicación digitálica.
Manejo terapéutico
de la fibrilación
Evaluación inicial
* Hemodinamia
* Cardiopatía estructural
* Factores reversibles
Beneficio del RS
* Mejora el gasto en presencia de disfunción diastólica.
* Riesgo de inducir taquimiocardiopatía por frecuencia ventricular elevada.
* Mejoría del GC con frecuencia ventricular regular.
* Reducción del riesgo de embolias.
Factores predictores de falla de la
cardioversión
* Tiempo de duración de la FA.
* Indice de masa corporal.
Factores predictores de recurrencia
de la FA
* Tamaño de la aurícula izquierda.
* Cardiopatía estructural.
* Edad.
* Duración de la FA.
Control de factores
desencadenantes
Siempre se debe valorar y tratar la presencia de hipoxia, fiebre, isquemia,
tromboembolismo pulmonar (TEP),
disionías, intoxicaciones e hipertiroidismo, ya que frecuentemente son perpetuadores o causales de la arritmia.
Control de la
frecuencia cardíaca
Control Farmacológico
Drogas que controlan la FC: digoxina,
verapamil, diltiazem, β bloqueantes.
Raramente revierten la FA. (Tabla 1)
En pacientes sin preexcitación ventricular el control de FC es más efectivo
con verapamil, diltiazem o beta bloqueantes I/V. Los b bloqueantes son
especialmente efectivos en presencia
de tirotoxicosis y en incremento del
tono simpático y durante el ejercicio.
Verapamil, diltiazem y b bloqueantes
son más efectivos que la digoxina
cuando se administran V/O por tiempos prolongados para controlar la FC
y deberían ser las drogas iniciales de
elección.
La digoxina debería ser considerada
como tratamiento de primera línea en
pacientes con falla cardíaca congestiva secundaria a falla sistólica.
Algunos pacientes pueden requerir
combinación de digoxina, anticálcicos
y β bloqueantes para controlar la FC.
Control no farmacológico
La ablación por radiofrecuencia es la
técnica más frecuentemente utilizada
para ablacionar el nodo AV en aquellos pacientes que no toleran o no responden a las drogas.
La ablación del nodo AV no cambia
el riesgo de embolias sistémicas. Este
procedimiento determina un bloqueo
AV completo que requiere la implantación de marcapaso definitivo.
El estudio AFFIRM (AF Follow-up
Investigation of Rhythm Management
Study) fue un estudio multicéntrico
que comparó 4060 pacientes de alto
riesgo con FA que fueron randomizados a 2 estrategias: control del ritmo
(reversión a ritmo sinusal) y control
de frecuencia cardíaca. De los resultados se destaca que la mortalidad fue
la misma para ambos grupos.
No hubo diferencia significativa en la
frecuencia de accidente cerebrovascular isquémico (ACV) en ambas estrategias, por lo que la selección de los
Fármacos que controlan la Frecuencia Cardíaca
Fármacos
Digoxina
Dosis carga
I/V o V/O: 0.9 mg/m2
Esmolol
I/V: 0.5 mg/kg/min en 1 min. I/V: 0.05 mg-0.2 mg/kg/min
Metoprolol
I/V: 5 mg en 2-4 min,
se puede repetir c/5 min
hasta 15 mg
I/V: 0.5-1 mg c/5 min
hasta 0.15-0.2 mg/kg.
I/V: 2.5-10 mg en
2 min c/30 min.
Propranolol
Verapamil
Diltiazem
I/V: 0.25-0.35 mg/kg
en 2 min.
Dosis de mantenimiento
0.25 mg/día V/O o I/V
I/V: 5-10 mg c/6 hs
V/O: 100 mg c/12hs
V/O: 40-240 mg/día
(en 3-4 dosis)
I/V: 0.125 mg/min.
V/O: 160-180 mg/día
(en 3 dosis).
I/V: 5-15 mg/H
V/O: 90-240 mg/día (en 3 dosis).
pacientes para una adecuada profilaxis
antitrombótica está basada en el riesgo del paciente de presentar ACV isquémico y en los beneficios y riesgos
de un tratamiento prolongado con
warfarina versus ácido acetilsalicílico, pero es independiente de la estrategia utilizada con respecto al manejo de la arritmia (control de frecuencia o de ritmo) y con respecto a su clasificación temporal.(35)
Reversión a
ritmo sinusal
¿Por qué cardiovertir en
la FA persistente?
Existen buenas razones para intentar
restaurar el RS en pacientes con FA
persistente, a pesar de estar asintomáticos y con buen control de la FC. (16,
18, 19)
El gasto cardíaco en los pacientes en RS es mayor debido a la contracción atrial efectiva, la cual disminuye el riesgo de eventos tromboembólicos. Hay evidencia de que la aurícula fibrilada lleva a un proceso de
remodelación progresivo (anatómico
y eléctrico) que puede resultar en un
deterioro de la función contráctil aún
después de restaurado el RS. Cuanto
menor sea el tiempo durante el cual
la aurícula esté fibrilada, más cercana a lo normal será la función mecánica después de restaurado el RS.
Riesgo y beneficio
de la cardioversión
Existen estudios que claramente demuestran que aún FA de años de evolución pueden ser satisfactoriamente
cardiovertidas a RS.
Podemos preguntarnos si aún después
de restaurado el RS la contracción auricular es efectiva después de haber
estado fibrilada por años. Los resultaTabla 1
Comentarios
Efectividad disminuida en estados
hipercatecolaminérgicos.
Vida media corta. Hipotensión.
Precaución con FEVI disminuida
Hipotensión. Inotropismo negativo.
Cronotropismo negativo. Broncospasmo
Los mismos que para metoprolol.
Inotropismo y Cronotropismo negativo
Hipotensión. Acción sinérgica c/ß bloq.
y digoxina.
Igual que Verapamil.
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dos sugieren que la contracción atrial
puede ser restaurada y mantenida aún
después de FA de larga duración.
El riesgo más importante de la cardioversión es la tromboembolia, la
cual puede ser minimizada mediante
una cuidadosa anticoagulación.
Es menor la probabilidad de mantener el RS cuanto más prolongada es
la FA. Otros factores que han sido
correlacionados con una menor perspectiva de mantener el RS son: tamaño de la aurícula izquierda mayor de
60 mm, edad mayor de 65 años, presencia de coronariopatía y presencia
de cardiomegalia en la Rx de tórax,
los cuales no impiden que se realice
el intento de cardioversión.
Frente al paciente debemos preguntarnos cuán importante es el RS para
su hemodinamia; los pacientes con
una disfunción sistólica o diastólica
son dependientes de una contracción
atrial efectiva que mejore el llenado
ventricular por lo que se benefician
del RS.
Oportunidad
para la cardioversión
Una vez que se ha decidido la cardioversión, descartados los factores corregibles (alcoholismo, hipoxemia,
tirotoxicosis, posterior a procedimientos invasivos) ésta debe realizarse
cuando se haya minimizado el riesgo
de eventos tromboembólicos. Para
esto se requiere un ecocardiograma
transesofágico (ETE) que documente
la ausencia de trombos atriales, se realiza heparina I/V y se procede a la cardioversión. Alternativamente el riesgo de eventos tromboembólicos puede ser asumido como bajo si el paciente ha sido adecuadamente anticoagulado por un período mayor a 3 semanas previo a la cardioversión, con un
INR entre 2,5-3,(33) (ambas estrategias
son aceptadas por la American Heart
Association).
Cualquiera sea la estrategia utilizada
se continúa con tratamiento anticoagulante por 4 semanas manteniendo un
INR terapéutico posterior a una cardioversión satisfactoria, dado que la función mecánica atrial se recupera posteriormente a la restauración del RS.
El paciente debe continuar tomando
la medicación habitual hasta el momento de la cardioversión, esto incluye al digital. La cardioversión eléctrica no debe realizarse en presencia
de intoxicación digitálica.
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Métodos de
cardioversión
Tanto los métodos farmacológicos
como eléctricos pueden ser utilizados
para restaurar el RS en pacientes con
FA persistente.
Cardioversión eléctrica
El término cardioversión se refiere a
la liberación de una descarga eléctrica en forma precisa y sincronizada con
el ciclo cardíaco, utilizada para convertir un ritmo organizado (aunque el
mismo sea patológico). Debe distinguirse de la descarga de alta energía
utilizada para tratar la fibrilación ventricular denominada desfibrilación.(36)
Es importante emplear una técnica
adecuada cuando se realiza una CVE
transtorácica estándar que incluyen:
posición adecuada de los electrodos,
adecuada interfase entre electrodo y
piel, para esto deben apoyarse las palas firmemente y utilizar geles o parches, de esta forma se aumenta la impedancia, es decir, disminuye la resistencia transtorácica. Se debe sincronizar con el complejo ventricular
para evitar la posibilidad de arritmias
ventriculares monitorizando la derivación en la que aparezca la mayor
amplitud de QRS y el vector del QRS
tenga polaridad inversa al vector de
la onda T, evitando de esta forma que
se sincronice con la onda T.(37)
La posición de las palas puede ser
anteroapical o anteroposterior. En la
primera clásicamente se colocan a nivel subclavicular derecho y ápex y en
la segunda entre el esternón y la escápula izquierda.
El choque es doloroso por lo tanto es
necesaria la utilización de sedación
profunda de corta duración (midazolam, propofol). También se debe contar con control de saturación de oxígeno con un saturómetro de pulso y
realizar oxigenoterapia con máscara,
apoyada con ambú de ser necesario.
Dado que la CVE puede presentar
complicaciones siempre es preferible
realizarla en el medio hospitalario,
debiendo contar con un carro de reanimación, la posibilidad de realizar
intubación orotraqueal, contar con
aspiración y con dispositivo para marcapasos transitorio. De realizarse una
CVE de elección el paciente debe estar en ayunas para evitar el riesgo de
aspiración.
La energía necesaria cuando se utiliza onda monofásica es de 200 J o más.
La administración de un segundo choque a los 2 o 3 minutos disminuye la
resistencia torácica. Se debe administrar un primer choque con 200 J, de
no lograr la cardioversión en la primera oportunidad se realiza un nuevo
choque con 360 J hasta lograrla, realizando un máximo de 3 choques con
360 J. El tiempo transcurrido entre
cada descarga debe ser lo más corto
posible para aumentar la impedancia
transtorácica y de esta forma aumentar la probabilidad de éxito.
Algunos estudios muestran que la descarga con onda bifásica tiene mayor
eficacia y requiere menor energía
(75 J) que la onda monofásica.(38)
Si los métodos estándar fallan pueden
ser utilizados métodos alternativos de
cardioversión: cambiar la posición de
las palas en el tórax (antero-posterior),
o cardioversión interna (transesofágica o intracardíaca).
Cardioversión
farmacológica
Muchos fármacos han sido utilizados
para la cardioversión rápida en pacientes con FA, incluyendo medicación
oral e I/V. Es importante tener en
cuenta que todos los métodos de cardioversión farmacológica tienen asociado riesgo proarrítmico. La incidencia de TV polimórfica puede llegar
hasta 2%, aún utilizando agentes orales. Por lo tanto se recomienda que la
cardioversión farmacológica sea realizada en un lugar adecuado, con el
paciente monitorizado y con acceso a
un cardiodesfibrilador.
Después de una cardioversión exitosa es necesario observar al paciente.
Se recomienda continuar su observación hasta que el intervalo QT sea
normal o por un tiempo de 4-5 vidas
medias del fármaco.
En la Tabla 2 se observa la efectividad de las diferentes drogas en la reversión a RS.(2, 3, 6, 8, 10, 11, 14, 22)
Fármacos utilizados
en la cardioversión
Medicación clase IA
La procainamida I/V es efectiva en
la cardioversión en más de un 60%
de los pacientes en series no controladas. En 1 hora el porcentaje de reversión a RS es de sólo 20%. Sus
mayores efectos adversos incluyen
hipotensión y prolongación del QRS
y del QT.
Fibrilación Auricular
Cardioversión farmacológica
Fármacos
Quinidina
Dosis carga
V/O: 300-600 mg
Mantenimiento
200-400 mg c/6 hs
(20mg/kg/día)
Procainamida I/V: 5-15 mg/kg a 0.2-0.4 mg/kg
I/V: 2-6 mg/min
en 10-15 min. Máx 1 g.
Flecainida
V/O: 50-150 mg 3 veces/día
V/O: 100-200 mg/día
I/V:2mg/kg en 10 min
en 2 dosis
Propafenona V/O: 150-300 mg
V/O: 300-900 mg/día
3 veces/día
en 2 o 3 dosis
I/V: 2 mg/kg en 10 min
I/V: 1 mg/min por 6 hs
I/V: 150 mg en 10-30 min
0.5 mg/min
Ibutilide
I/V: 1 mg en 30 min, repetir
NA
10 min luego de la infusión,
Amiodarona I/V: 5-10 mg/kg
I/V:1 mg/min por
en 30-45 min
6 hs, 0.5 mg/min
La quinidina oral también puede ser
utilizada en la cardioversión de la FA.
El porcentaje de reversión es mayor
de 60%. Al igual que para la procainamida, la torsades de pointes es el
mayor efecto adverso en los pacientes tratados con quinidina. Parecería
que los episodios de torsades de pointes son más probables que ocurran
después de la reversión a RS.
Medicación clase IC
Estudios iniciales con flecainida oral
han demostrado su eficacia y seguridad en el tratamiento de la taquicardia auricular y la FA. Una dosis alta
de flecainida oral (menos de 400 mg
en 3 horas) tiene un porcentaje de reversión de 60-70% a las 3 horas después del tratamiento y alcanza el 91%
a las 8 horas.
Altas dosis de propafenona oral (600
mg) también han demostrado ser efectivas en la cardioversión de la FA, con
un porcentaje de reversión de aproximadamente 76% a las 8 horas de tratamiento.
Medicacion clase III
Ibutilide. Es una droga antiarrítmica
clase III corrientemente indicada para
la reversión rápida de la FA y flutter.
La vida media del ibutilide es de 3-6
horas con metabolización hepática. Se
administra a una dosis de 0.01 mg/kg
I/V en 10 minutos. Los porcentajes de
reversión están entre 33 y 45% en los
primeros 70 minutos. Alrededor del
70% de todas las reversiones ocurren
en 20 minutos de infusión. Si la primera dosis es inefectiva, una segunda dosis puede ser administrada antes
de considerar otras estrategias alternativas. Los efectos secundarios incluyen prolongación del QT con tor-
Tabla 2
Pico
Meseta
V/O:1-2 hs
I/V: 15-60 min
V/O:3 hs
V/O:3 hs
I/V: 1-3 hs
Rápido
Efecto en 1 hr
1-3 hs
NA
6 hs
NA
3-21 hs
1-3 hs
1-1.5 día
Vida media Elimin.
6-7 hs
Hepática
12 hs
3-4 hs
V/O: 2-3 días
16-20 hs
V/O: 1-1.5 días
I/V: NA
2-10 hs
I/V: 3-21 hs
Hepática
40-70%
Hepática
70%
Hepática
90%
sades de pointes en 1.7% de los pacientes y TV polimórfica no sostenida en 2.6%. Un período de observación de 4 horas es recomendable en
pacientes que recibieron ibutilide.
La reversión satisfactoria de la arritmia no fue afectada por el agrandamiento de la AI, descenso de la FEVI,
presencia de valvulopatía o uso concomitante de otra medicación. El
evento adverso más frecuente en los
pacientes tratados fue la TV polimórfica sostenida y no sostenida (3.6%).
La ocurrencia de proarritmias no se
correlacionó con la concentración
plasmática de ibutilide. Estos datos
demuestran que el ibutilide es capaz
de finalizar rápidamente la FA y el flutter atrial.
Dofetilide. El dofetilide I/V puede revertir la FA o flutter a RS, sin embargo su eficacia es mayor para el flutter
lo que representa un importante avance en la terminación farmacológica
del flutter atrial. La eficacia del dofetilide parece ser un poco más baja que
la del ibutilide para la FA. La incidencia de torsades de pointes es similar
tanto para el ibutilide como para el
dofetilide. Algunos estudios han demostrado que la duración de la infusión es un determinante crítico en el
desarrollo de torsades de pointes, por
lo que se sugiere que las infusiones
I/V de las drogas clase III sean administradas de acuerdo a las pautas preestablecidas de infusión.
Sotalol. No es muy útil en la reversión de la FA de reciente comienzo,
probablemente porque tiende a prolongar la refractariedad atrial a frecuencias bajas más que durante la taquicardia.
Amiodarona.(15) La amiodarona a una
dosis oral única de 30 mg/kg es efec-
Comentarios
diarrea, síncope quinidínico,
interacción: digoxina, ß bloq.
warfarina, T. de pointes
náuseas, hipotensión (I/V).
Proarritmia.
I/V: hipotensión, proarritmia
V/O: efectos gastrointestinales,
proarritmia. I/V: hipotensión,
bradicardia, interacciones
Renal 82% Proarritmia
Hepática
I/V: Hipotensión, bradicardia
tiva y segura en pacientes con FA de
reciente comienzo con claros efectos
electrofisiológicos, y suprime las
arritmias supraventriculares y ventriculares en las primeras 24 horas. Recientemente se ha reportado que una
dosis única oral de amiodarona restaura el RS en 64% de pacientes (igual
que amiodarona I/V) con taquiarritmias atriales, la mayoría de las FA,
pero este estudio no fue randomizado
ni tuvo placebo control. Este estudio
evalúa la eficacia y tolerancia de una
dosis única oral de amiodarona vs.
placebo en pacientes con FA de reciente aparición.
Estudios previos sugieren que tanto la
propafenona como la amiodarona son
altamente efectivas en restaurar el RS
en pacientes con FA de reciente aparición.
En un estudio de Jean Jaques Blanc
se comparó una dosis carga oral de
propafenona vs. amiodarona en convertir la FA de reciente aparición. Fue
un estudio randomizado, prospectivo
y multicéntrico que comparó el tiempo de reversión a RS obtenido con una
dosis carga oral de propafenona o
amiodarona. Pacientes con FA de reciente aparición (menor de 2 semanas), sin contraindicaciones para ambas drogas fueron randomizados y tratados con propafenona (600 mg por
las primeras 24 horas y si era necesario repetir dosis de 300 mg por 24
horas) o amiodarona (30 mg/kg y si
era necesario repetir la dosis de 15
mg/kg por 24 horas). El momento justo de la reversión durante las primeras 24 horas fue determinado por holter. El tiempo medio de restauración
del RS fue más corto para la propafenona (2.4 horas) que para la amiodarona (6.9 horas). Después de 24 ho• Octubre 2007 •
9
Encare Clínico
ras, 56% en el grupo de la propafenona y 47% en el grupo de amiodarona,
a las 48 horas la proporción de pacientes que recobraron el RS fue la misma. No se observaron efectos adversos. El efecto en pacientes con FA de
larga duración no ha sido adecuadamente estudiado.
Una dosis oral única de propafenona
o flecainida (pill in the pocket) puede
ser administrada al paciente para terminar el episodio de FA fuera del
ámbito hospitalario. Esto se convierte en una opción terapéutica para pacientes seleccionados sin enfermedad
del nodo sinusal ni aurículo ventricular, sin bloqueo de rama, prolongación
del intervalo QT, síndrome de Brugada o cardiopatía estructural, una vez
que el tratamiento ha sido probado
previamente en el hospital. Antes de
iniciar la medicación antiarrítmica IC
administrar beta bloqueantes o anticálcicos no dihidropiridínicos para
prevenir la conducción rápida auriculoventricular en caso de ocurrir flutter atrial.(39)
En suma, los agentes clase IA y IC son
efectivos en la reversión rápida de la
FA, con conversión entre 60-80% a
las 8 horas después del tratamiento. A
pesar de que los agentes clase III son
útiles como coadyuvante en la cardioversión eléctrica y son efectivos en
mantener el RS, solo el ibutilide es útil
en la cardioversión rápida.
Mantenimiento
del Ritmo Sinusal
No todos los pacientes van a requerir
agentes antiarrítmicos para mantenimiento del RS post cardioversión.(1, 4,
28, 30)
Los pacientes que han revertido
de su primer episodio de FA, pueden
ser manejados sin antiarrítmicos, aunque hay que valorarlo en cada caso
particular, teniendo en cuenta la existencia de factores predictores de recurrencia de la FA: tamaño de la AI,
cardiopatía estructural, duración de la
FA y la edad.
Por otra parte la mayoría de los pacientes con FA persistente requieren
medicación antiarrítmica para mantener el RS luego de la cardioversión,
así como aquellos pacientes que han
tenido FA recurrente.
Los agentes antiarrítmicos que se eligen con este propósito pueden administrarse previo a la cardioversión con
la finalidad de determinar la tolerancia y los efectos adversos de la droga
10
• Octubre 2007 •
y también potenciar la cardioversión.
Si la medicación no se comienza hasta después de la cardioversión, el paciente queda cierto período "desprotegido" hasta que la droga alcanza su
concentración efectiva.
El fracaso de algunos agentes antiarrítmicos para cardiovertir la FA no
implica que la misma droga sea inefectiva en mantener el RS post CVE.
Debido a que varios agentes antiarrítmicos alteran el efecto de la warfarina, es importante la monitorización
del INR y ajustar la dosis de warfarina hasta que la dosis y concentración
de los agentes antiarrítmicos sea estable.
La amiodarona es frecuentemente
utilizada para mantener el RS. En los
ancianos los potenciales efectos adversos a largo plazo son menos tenidos en cuenta que en individuos jóvenes. Dosis diarias promedio de 200
mg pueden mantener el RS en más del
80% de los pacientes en un período
de 1 año. La droga fue discontinuada
debido a efectos adversos a la dosis
mencionada en menos del 10% de los
pacientes en el mismo período de
tiempo. Otros agentes tales como el
sotalol, flecainida, y propafenona tienen una eficacia aceptable. Agentes
más viejos tales como la quinidina y
la procainamida son menos frecuentemente utilizados debido a sus potenciales efectos adversos severos
(proarritmia). Muchos estudios cuestionan la seguridad de la terapia antiarrítmica a largo plazo, especialmente en aquellos pacientes con cardiopatía estructural, por lo que deben ser
correctamente indicados y utilizados
con precaución.
Situaciones especiales
En pacientes con FA persistente que
tienen factores de riesgo para eventos tromboembólicos y que no pueden
ser anticoagulados por sangrado se intenta la cardioversión previo ecocardiograma transesofágico (ETE). Los
agentes antiarrítmicos están indicados
para mantener el RS.
Los pacientes con marcapaso o cardiodesfibrilador pueden ser cardiovertidos con seguridad, teniendo como
precaución posicionar las palas alejadas del generador.
En cuanto a prevención de arritmias
atriales en el post-operatorio, cabe
destacar que las arritmias atriales
post-operatorias son más comunes en
la cirugía torácica, especialmente en
la neumonectomia y en la cirugía a
corazón abierto. Alrededor del 30%
de los pacientes pueden desarrollar un
episodio de FA. El tratamiento agudo
para restaurar el ritmo sinusal es frecuentemente inefectivo o asociado a
recurrencia precoz. Sin embargo la
mayoría de los pacientes que desarrollan FA en el post-operatorio revierten a RS tanto espontáneamente como
con fármacos en la primer semana
posterior a la cirugía, y raramente requieren de terapia prolongada. Las
complicaciones hemodinámicas y
embólicas en la FA paroxística postoperatoria son raras. Múltiples estudios han demostrado que la profilaxis
perioperatoria con bajas dosis de beta
bloqueantes frecuentemente previenen episodios agudos.
Antiarrítmicos grupo IA
La quinidina reduce el riesgo de recurrencia de la FA, pero puede incrementar el riesgo de arritmias fatales. Los
beneficios de la terapia con quinidina
son sustanciales, reducen alrededor de
un 50% la incidencia de arritmias atriales. Al año un 50% de los pacientes tratados y un 25% de los no tratados se
mantuvieron en RS respectivamente.
Sin embargo se vio un incremento importante de la mortalidad entre los pacientes tratados con esta droga, que fue
de un 1% para el grupo control a 3%
de los pacientes tratados. Este riesgo
de mortalidad estaba relacionada fundamentalmente a los efectos proarrítmicos de la quinidina.
Drogas clase IC
Es aconsejable tratar a los pacientes
que reciben drogas clase IC para la
FA con medicación que bloquee el
nodo AV en el caso de que ocurra un
flutter auricular. Los beta bloqueantes son los fármacos de elección debido a que además previenen los efectos ventriculares proarrítmicos de las
drogas clase IC. Se debe tener precaución en la asociación de estos fármacos dado que pueden ocasionar bradiarritmias severas o exacerbación de
la falla cardíaca.
Drogas clase III
La amiodarona y el sotalol son efectivas en mantener el RS en pacientes
con FA paroxística y persistente, y
están asociadas con una baja incidencia de proarritmias cuando son usados apropiadamente.
GRAMON BAGO
BRYTAR
Encare Clínico
Conclusiones
Las drogas clase IC son más efectivas que los de la clase IA.
Las drogas clase III, al menos la amiodarona es probablemente tan efectiva
como las drogas clase IC.
En pacientes con FA recurrente sintomática sin cardiopatía estructural las
drogas clase IC son generalmente bien
toleradas con menores efectos adversos. En pacientes con cardiopatía estructural, la amiodarona impresiona
ser más segura y mejor tolerada que
los agentes clase I.
Los agentes clase IA son raramente
utilizados en la práctica para el tratamiento a largo plazo de la FA recurrente debido a sus efectos adversos.
Factores de alto riesgo de eventos
proarrítmicos:
• Sexo femenino (riesgo de torsades de pointes 2 a 3 veces mayor que en el hombre).
• Falla cardíaca congestiva.
• Hipokalemia.
• Dosis.
• QT largo congénito no diagnosticado.
• Sindrome de Brugada.
Recordar que la prevención de la
proarritmia no finaliza inmediatamente después de iniciada la terapia. Precauciones adicionales son necesarias
para prevenir la proarritmia; se debe
realizar periódicamente ECG para
controlar la prolongación del intervalo QT (clase IA o III) o prolongación
del QRS.
Los diuréticos deben ser prohibidos
en pacientes que reciben drogas que
prolonguen el intervalo QT, cuando la
terapia es esencial se deben administrar suplementos de potasio.
En suma:
• La hospitalización rutinaria para el
inicio de la terapia antiarrítmica es
deseable pero costosa. Si los médicos confían en el monitoreo hospitalario para prevenir la proarritmia,
y son en consecuencia menos cuidadosos con la selección de la droga y su dosis, el riesgo de proarritmia a largo plazo es mayor.(14, 20)
• La proarritmia por fármacos clase
IC es relativamente infrecuente en
ausencia de cardiopatía estructural
y coronariopatía y ocurre esporádicamente en mayor tiempo, por lo
que un período de monitorización de
72 horas no asegura la ausencia de
eventos proarrítmicos. La amioda-
12
• Octubre 2007 •
rona tiene muy bajo riesgo proarrítmico.
• La proarritmia es el riesgo más importante, pudiendo presentarse bradiarritmias como bradicardia sinusal, y taquiarritmias ventriculares,
especialmente la torsades de pointes. Los pacientes que tienen mayor
riesgo de desarrollar esta última, son
aquellos con disfunción ventricular,
hipokalemia o prolongación del intervalo QT; usualmente ocurre luego de la reversión a RS.
• La proarritmia es relativamente rara
en pacientes sin enfermedad cardíaca, pudiendo iniciar la terapia antiarrítmica en forma ambulatoria, no
siendo así en aquellos con falla cardíaca o hipertrofia ventricular.
Prevención de
tromboembolia
La prevención se basa en consideraciones epidemiológicas:(12)
• Alrededor del 70% de los individuos
con FA tienen entre 65 y 85 años de
edad con una media de 75 años.
• Además de incrementarse la prevalencia de FA con la edad, también
aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), por lo que en
pacientes añosos con FA está incrementado el riesgo de ACV.
La FA permanente y persistente tiene
riesgo aumentado de cardioembolia
secundaria a trombosis auricular. Este
riesgo es máximo cuando existe una
cardiopatía valvular subyacente (17%
anual) y mínimo en la FA idiopática.
Los factores de riesgo cardioembólico asociados son:
• Clínicos: edad mayor o igual a 75
años, historia de HTA, AIT o ACV
previos, diabetes mellitus, historia
de falla cardíaca congestiva (3 meses previos).
• Ecocardiográficos: disfunción sistólica ventricular izquierda
(FEVI<35%), agrandamiento de la
aurícula izquierda (45 mm), presencia de trombos o contraste espontáneo intracavitario, estasis en la orejuela izquierda.
Aproximadamente la mitad de los
pacientes tienen factores de riesgo clínicos, y entre este subgrupo el riesgo
de ACV fue de 7.2% anual vs. 2.5%
anual en pacientes sin estos factores.
Entre los pacientes sin factores de riesgo clínico, la presencia de un factor
de riesgo ecocardiográfico incrementa la frecuencia de ACV en 6.4%, y
en pacientes sin factores de riesgo clínico o ecocardiográfico, la frecuencia de ACV fue baja, del 1%, lo que
es similar a la frecuencia del sangrado por warfarina. (Figura 3).
El riesgo de stroke isquémico se estima mediante un score llamado
CHADS 2:
• Insuficiencia cardíaca. (1 punto)
• Hipertensión arterial. (1 punto)
• Edad mayor o igual a 75 años. (1
punto)
• Diabetes mellitus. (1 punto)
• Stroke previo o accidente isquémico transitorio. (2 puntos)
El ácido acetilsalicílico en dosis de
325 mg es recomendado en pacientes
con CHADS 2 con un score igual a 0
o si la warfarina está contraindicada.
Aspirina o warfarina pueden ser utilizadas con un CHADS 2 cuyo score
sea igual a1.
El tratamiento anticoagulante para la
prevención de la tromboembolia está
avalado por numerosos estudios clínicos randomizados que demuestran
mayor beneficio de la warfarina comparada con AAS:
1. la anticoagulación oral previene
31 strokes/1000 pacientes/año,
con 3 sangrados mayores/1000
pacientes.
2. AAS previene 15-20 strokes/1000
pacientes/año.
En pacientes de edad avanzada la selección entre AAS y warfarina sigue
siendo un aspecto no resuelto.(40) El
estudio WASPO,(3) randomizó pacientes entre 80 y 90 años a recibir dosis
Fibrilación Auricular
ajustadas de warfarina o 300 mg de
AAS. Todos los pacientes tenían FA
permanente, eran ambulatorios y no
tenían contraindicaciones para los tratamientos planteados. Se realizó un
seguimiento por un año con 3 visitas
mensuales. Se evaluó muerte, sangrado severo y tromboembolia. Hubieron más eventos adversos con AAS
que con warfarina (sangrados). Los
autores concluyeron que la warfarina
en dosis ajustadas fue mejor tolerada
con menores eventos adversos que el
AAS a 300 mg en la población anciana. El AAS a 75 mg es bien tolerado
pero no hay evidencia que sea eficaz
en esa dosis en la FA.(41)
Por lo antedicho se propone:
• Los pacientes con FA permanente
deben recibir anticoagulación crónica profiláctica con warfarina, ya
que reduce un 78% anual la tasa de
cardioembolia. El objetivo terapéutico es mantener niveles de anticoagulación que alcancen un INR entre
2 y 3, excepto los pacientes portadores de prótesis valvular, en los
cuales se pretenden niveles de INR
entre 2.5 y 3.5.
• En los pacientes mayores de 75 años
y en otros con riesgo hemorrágico
aumentado se deberá individualizar
el tratamiento anticoagulante, contraponiendo riesgo versus beneficio
de dicha terapia y con un seguimiento más cercano.
• Ante una FA de más de 48 horas de
evolución, ante la cual se planifica
una cardioversión, la misma deberá estar precedida de 3-4 semanas
de anticoagulación. Como manejo
alternativo puede realizarse un ecocardiograma transesofágico y heparinización. Luego de una cardioversión de emergencia o de elección
siempre deberá mantenerse la anticoagulación durante 3 a 4 semanas,
ya que durante este período existe
una disociación electromecánica
auricular que favorece la trombosis auricular.
• El objetivo de una terapia antitrombótica óptima en pacientes con FA,
es valorar el riesgo de ACV contra
el riesgo de sangrado con warfarina, teniendo en cuenta factores tales como: comorbilidad, riesgo de
abandono, peligro ocupacional y
adherencia al tratamiento. Un factor no menor es el impacto de la
warfarina sobre el estilo de vida del
paciente tanto del punto de vista
ocupacional como recreativo.
• Pacientes ancianos, en especial del
sexo femenino, tienen mayor riesgo
de ACV, pero son particularmente
más vulnerables al sangrado. Para pacientes ancianos se requiere una monitorización más estrecha, siendo
más prudente para algunos autores,
lograr un menor INR entre 1.6 y 2.5.
Utilización y eficacia
de la anticoagulación
Un INR entre 2-3 parece ser el óptimo
para la mayoría de los pacientes. La
warfarina no es una droga fácil de administrar, pero su comprobada eficacia
en estudios randomizados debe actuar
como un estímulo para mejorar los métodos de monitorización ambulatoria.
Los factores de riesgo de sangrado
fueron:
• edad mayor de 70 años,
• enfermedad vascular periférica,
• INR mayor a 4.5,
• menos de 90 días del inicio de la
terapia.
La definición exacta de sangrado mayor varía ligeramente entre los diferentes estudios, en general, el sangrado es
clasificado como mayor si requiere
transfusión, hospitalización o si ocurre en una localización anatómica crítica (intracraneana). Algunos estudios
han demostrado que el riesgo de hemorragia intracraneana aumenta dramáticamente con INR > 4-5. El riesgo
de hemorragia intracraneana y de otro
sangrado mayor aumenta con mayores
niveles de INR y con la edad del paciente.
Anticoagulación
en la cardioversión
En la FA de duración mayor o igual
a 48 horas se debe administrar warfarina profiláctica de 3 a 4 semanas
previas a la cardioversión y después
continuar por al menos 4 semanas post
cardioversión.
Se deberá obtener un INR de por lo
menos 2.5 al momento de la cardioversión.(33)
En la FA de menos de 48 horas de
duración, ha sido generalmente aceptado que los pacientes tienen menor
riesgo de tromboembolia, y por lo tanto no requieren anticoagulación previo a la cardioversión, pero entre los
pacientes en los cuales la aparición de
la FA no puede ser determinada con
precisión, es prudente asumir que la
duración de la misma puede haber
sido más prolongada y proceder a la
anticoagulación profiláctica o a la realización de un ETE precardioversión.
Uso del ecocardiograma
transesofágico (ETE)
La identificación de trombos atriales
utilizando el ETE tiene la potencialidad de abreviar la duración total del
tiempo de anticoagulación permitiendo la cardioversión sin la necesidad
de una anticoagulación prolongada
previo a la cardioversión.(9, 17, 24, 14)
El método es iniciar la heparina en el
momento en que se realiza el ETE y
proceder a la cardioversión en un plazo no mayor de 24 horas si el ETE es
negativo, seguido de anticoagulación
• Octubre 2007 •
13
Encare Clínico
con warfarina durante varias semanas
luego de una cardioversión exitosa,
aún cuando el ETE precardioversión
sea negativo.
Aproximadamente 15% de los pacientes presentará un trombo atrial, por lo
que la cardioversión se pospone, realizándose 3 a 6 semanas de anticoagulación seguida de un nuevo ETE
que demuestre la resolución del trombo. (Figura 4)
Indicaciones del ETE para la cardioversión:
• Contraindicación de anticoagulación.
• Acortamiento de los plazos de cardioversión (ej. pacientes en preoperatorio o implante de marcapaso).
• Valoración de pacientes con otros
factores de riesgo como embolias
previas o valvulopatía mitral.
Tratamiento no
farmacológico de la FA
Indicado para prevenir recurrencias:
• MP auricular permanente preferentemente biauricular indicado sobre
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14
• Octubre 2007 •
todo en pacientes con bradicardia
asociada.
• Cirugía específica del corredor o de
Maze, indicada en pacientes con
patología quirúrgica concomitante.
• Ablación por radiofrecuencia en la
FA focal, aislamiento de las venas
pulmonares y líneas de ablación en
FA permanente.
Para control de la frecuencia ventricular se indica:
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AZUL FM
INSTITUCIONAL