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Revista Argentina de
4
Volumen 68
Año 2003
UROLOGIA
Organo de la Sociedad Argentina de Urología
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Revista Argentina de Urología
Vol. 68, Nº 4, año 2003
Derecho de Propiedad Intelectual
Nº 267.525/2003
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Edición
Marzo de 2004
Ilustración de tapa
Dr. Christian Cobreros
Revista Argentina de Urología
indexada en la base de datos
de LILACS.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
Dr. Atchabahian, Pablo
I
SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
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COMITÉS DE LA SAU
II
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Comité de Especialidades Urológicas
Comité de Ética
Director: Dr. Mazza, Osvaldo N.
Dres. Fredotovich, Norberto M.; Grippo, Lorenzo;
Rizzi, Alfredo O.
Comité de Reuniones Científicas
Comité de Defensa de los Intereses Profesionales
Director: Dr. Podestá, Miguel L.
Dr. Socolovsky, Rodolfo M.
Indice
EDITORIAL
185
HISTORIA DE LA UROLOGÍA
El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existió
Dr. Fredotovich, N.
189
Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS)
Dr. Frattini, G.
ARTÍCULOS
ORIGINALES
197
Biopsia retroperitoneoscópica de tumores retroperitoneales
Dres. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A.
201
Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femenina
Dres. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F.
207
Tratamiento de los tumores testiculares
Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado
por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina.
ARTÍCULOS DE
ACTUALIZACIÓN
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN
EVIDENCIA. MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA
213
Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstata
Prof. Dr. Osvaldo Mazza
214
Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de la próstata
Dr. Carlos A. Ameri
217
MBE en CaP. Esquemas de biopsias
Dr. Marcelo Borghi
218
¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultados de la prostatectomía radical?
Dr. Alfredo O. Rizzi
219
Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivos
Dr. José J Rozanec
222
Elevación del antígeno prostático específico post-prostatectomía radical
Dr. Giúdice, Carlos
226
Azoospermia, actualización diagnóstica y terapéutica
Dres. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.;
Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU).
URGENCIAS EN
UROLOGIA
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
230
Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión Funicular
Prof. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego
V
TÉCNICA QUIRÚRGICA
233
Uretroplastía según técnica de Snodgrass: incisión y tubularización uretral
Dres. Ameri, C. A.; Durán, V.
COMUNICACIÓN
DE CASOS
236
Quiste de Uraco infectado. Presentación de caso clínico y revisión del tema.
Dres. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M.
239
Tumor parauretral en la mujer
Dres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N.
COMENTARIO DE
TRABAJOS
VI
241
243
245
Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch
Dr. Hernán Pablo Camporeale
Dr. Diego Barros
XIV
REGLAMENTO DE PUBLICACIONES
XVI
NOTICIAS DE LA SAU
XXI
INDICE TEMÁTICO Y DE AUTORES. VOL. 68 · AÑO 2003
Index
EDITORIAL
185
HISTORY OF THE UROLOGY
El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existió
Dr. Fredotovich, N.
189
Indications of cistectomy in superficial transitional bladder cancer (Ta-T1-CIS)
Dr. Frattini, G.
ORIGINAL ARTICLES
197
Retroperitoneoscopic biopsy of retroperitoneal tumors
Drs. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A.
201
Prevalence and risk factors for female urinary incontinence
Drs. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F.
207
Treatment of the testis tumors
Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado
por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina.
U P D AT E A R T I C L E S
UPDATE IN PROSTATE CANCER. MEDICINE UPON EVIDENCE
MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA
213
Decisions based in the evidence in localized prostate cancer
Prof. Dr. Osvaldo Mazza
214
Variables of PSA in the diagnostic of prostate cancer
Dr. Carlos A. Ameri
217
MBE en CaP. Esquemas de biopsias
Dr. Marcelo Borghi
218
Neoadjuvant hormonal therapy improves the of radical prostatectomy?
Dr. Alfredo O. Rizzi
219
Radical prostatectomy. Positive surgical margins
Dr. José J Rozanec
222
Elevated levels of prostate specific antigen after radical prostatectomy
Dr. Giúdice, Carlos
226
Azoospermia: diagnostic and therapeutic update
Drs. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.;
Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU).
URGENCIES IN
UROLOGY
230
SURGICAL TECHNIQUE
233
Essential aspects of the Acute Scrotum and its relation with Funicular Torsion
Prof. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego
Snodgrass urethroplasty: tubularized encised plate
Dres. Ameri, C. A.; Durán, V.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
IX
CASE REPORTS
236
Infected urachal cyst. A case report and subject review
Drs. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M.
239
Paraurethral tumor in women
Dres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N.
COMMENTARY
OF ARTICLES
X
241
243
245
Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch
Dr. Hernán Pablo Camporeale
Dr. Diego Barros
XIV
GUIDELINES FOR AUTHORS
XVI
SAU NEWS
XXI
INDICE TEMÁTICO Y DE AUTORES. VOL. 68 · AÑO 2003
EDITORIAL
EDITORIAL
Historia de la Urología
El Renacimiento y la Anatomía:
a 500 años de un Tratado que nunca existió
Dr. Fredotovich, N.
En un período de la Historia de la Medicina, en el
que las especialidades no estaban esbozadas y menos
aún definidas, todos aquéllos que de alguna manera colaboraron para desarrollarlas y afianzarlas, en nuestro
caso a la Urología, constituyen parte de lo que llamaré
en adelante, si me permiten la licencia, la “Protourología” (“proto” deriva del griego y significa lo que estaba o
está primero).
Dentro de este contexto dos principales actores, como anatomistas, nos muestran su realidad y su circunstancia; vayamos pues a su encuentro.
Este año se cumplen 500 años de un hecho que bien
pudo cambiar el desarrollo de la Anatomía durante el
Renacimiento, pero que, sin embargo, parece no haber
existido jamás.
Fue en año 1503 cuando el genial “uomo universale”
Leonardo da Vinci, luego de un intenso esfuerzo, científico y artístico que demandó varios años, completó su
serie de láminas con apuntes, esquemas y dibujos anatómicos destinados a publicarlos como “Cuaderni Anatomici” (Notas Anatómicas).
Es el siglo XV, donde el verbo es descubrir, en el que
renacen las letras, la pintura con el color, la perspectiva
y el desnudo. No hay cartografía que quede en pie,
cambian los mapas del cielo, de la tierra, de los cuerpos.
Allí están los mapas anatómicos que son las nuevas cartas de navegación para la Cirugía…
El Renacimiento, en la evolución del pensamiento
médico, es el siglo de los anatomistas, y los hubo de la
talla de Vesalio, de Eustaquio, de Falopio, de Silvio, y de
muchos más. Todos dotados de talento suficiente como
para hacer de sus textos obras clásicas de esta rama de
la Medicina. Tal fervor por el estudio del cuerpo humano dio por resultado un intercambio cultural entre médicos y artistas. Ambas actividades colaboraron entre sí
para mejorar y perfeccionar el detalle humano, mediante la disección del cadáver.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
Fue un error bastante común creer que las investigaciones anatómicas cesaron durante el período de la
Edad Media debido a la intolerancia eclesiástica.
En realidad, la disección anatómica, en una u otra
forma nunca se abandonó totalmente. Por supuesto las
disecciones de cuerpos humanos fueron, a veces, prohibidas y siempre raras. No siempre esto era debido a interdicciones religiosas, sino principalmente a las supersticiones populares y a la oposición del poder político. El temor supersticioso hacia los cuerpos muertos,
aun en nuestros días, al asignar a los cadáveres un carácter sagrado y racional y el control civil de la disponibilidad de los cuerpos humanos todavía hoy limitan
esta actividad.
A pesar de ello, el accionar creciente de las universidades con sus escuelas médicas fueron modificando
actitudes, siendo así que durante los siglos XIII y XIV,
bajo condiciones especiales, se permitió disecar en los
laboratorios anatómicos de las escuelas médicas acreditadas y aumentó el número de permisos de disección
humana, que hicieron posible la labor de anatomistas
como Mondino De ’Luzzi y Guido da Vigevano.
Existió otro aspecto de la cuestión que, generalmente, fue pasado por alto. El conocimiento previo de
la anatomía proviene mayoritariamente de los escritos
de Galeno de Pérgamo (siglo II), quien basó todos sus
textos anatómicos principalmente, sino exclusivamente, en sus disecciones realizadas sobre monos. A éstos
se sumaron más tarde en el siglo XII los de los maestros anatomistas de la escuela de Salerno, quienes realizaron la mayor parte de sus investigaciones sobre
cerdos.
En definitiva, el conocimiento anatómico transmitido era fragmentario, con gruesos errores, y aportados
casi exclusivamente por una anatomía comparada, pero
animal al fin…
Con el resurgir del conocimiento científico durante
185
el Renacimiento, las escuelas médicas, entre las que
existía una rivalidad manifiesta, advirtieron vivamente
que la anatomía no podía enseñarse sin disecciones públicas, de ahí que tales procedimientos se tornaron más
numerosos.
Cuando hubo resistencias, provenían menos de la
Iglesia que de la estructura mental escolástica. El profesor medio jamás había hecho disección alguna por su
cuenta y despreciaba este trabajo. Se negaba a ensuciarse y prefería estudiar los libros de Galeno y Avicena.
Las primeras disecciones públicas se desarrollaron
de la siguiente manera: el profesor de Anatomía se sentaba en una cátedra muy elevada y en alta voz leía lentamente el texto, digamos, de Galeno. Muy por debajo,
a nivel de los asientos más bajos del aula, estaba un ayudante disecando un cuerpo yacente en la mesa. Si el lector y el disector estaban bien sincronizados, los estudiantes podían ver la disección de las partes descriptas
en el texto.
Los cuerpos necesarios para tales demostraciones
eran provistos por las autoridades de la ciudad; en su
mayoría de criminales que acababan de ser ejecutados.
Esto trajo dos consecuencias, la disección de mujeres y
niños eran mucho más raras de ver y la disponibilidad
de cuerpos era arreglada entre la autoridad y la escuela
médica, con el objeto de satisfacer mejor las necesidades de la enseñanza anatómica.
Con todo, tales disecciones eran muy insuficientes
para fines de investigación. El profesor leyendo su libro
apenas podía ver lo que ocurría bajo sus pies, los estudiantes no veían mucho tampoco, la única persona que
tenía alguna posibilidad de aprender algo era el disector. Debe agregarse que si el profesor era de índole escolástica (y con frecuencia lo era), tendría más confianza en el texto que en el cuerpo disecado.
Se cuenta que un profesor que, encontrando una
discrepancia entre el texto y la disección, prefirió echar
la culpa al miserable cuerpo, antes que a Galeno.
A pesar de todo hubo, por supuesto, verdaderos
anatomistas, “anatomistas natos” que no se satisfacían
con su rutina y deseaban ver la realidad con sus propios
ojos y de manera propia.
La curiosidad y el genio de Leonardo lo llevaron más
allá que a otros pintores y artistas de su época, que se
veían obligados a tener algún conocimiento de la anatomía artística, o sea, la disposición de los músculos superficiales del cuerpo. Los artistas florentinos fueron,
en realidad, más dibujantes que coloristas, por eso estudiaron anatomía intensamente y con entusiasmo, como
Donatello, Pollaiuolo, Verrochio –quien fuera su maestro–
y el propio Leonardo.
El gran florentino pudo, por una autorización espe-
186
cial del papa Julio II, comenzar en Milán a preparar una
cifra cercana a los cuarenta cadáveres, cantidad superior
a todos los disecados por los anatomistas hasta entonces. El único anatomista con quien trabajó y consultó
fue Marcantonio della Torre, a quien permaneció ligado
hasta su temprana muerte, acaecida en 1511.
Ninguna de las ventajas de nuestras actuales escuelas médicas estaban a su disposición, por tanto la tarea
que se impuso Leonardo exigía un tremendo esfuerzo de
voluntad. Se veía obligado a interrumpir su tarea en
distintas etapas para dibujar lo más precisamente posible lo que veía en el cadáver. Alguno de sus dibujos anatómicos son de una perfección tal que jamás fueron
igualados.
El caso de Leonardo da Vinci fue aún más ejemplar
cuando, por su nivel de conocimientos, comenzó a enseñar las ciencias morfológicas en cátedra profesional a
los cirujanos de sus tiempos.
Intentaba con sus conocimientos anatómicos y de la
mecánica, reunir ambas disciplinas, escribiendo un
“Tratado de anatomía y fisiología”.
A pesar de su sabiduría no supo librarse de la pesada influencia galénica de su época y repitió errores como
dibujar el riñón derecho más alto que el izquierdo; repitió el dibujo de la córnea como continuación de la duramadre, insistió en la “rete miriabilis” en la cara inferior
del cerebro, etc. Pero aún perduran entre las técnicas
anatómicas el corte de órganos congelados, el endurecimiento e inyección de los vasos sanguíneos para estudiar
su recorrido. Además, aun antes que Servet y Harvey, la
hidráulica circulatoria. Los maravillosos conjuntos osteoarticulares y musculares diseñados por Leonardo son
dignos de permanente admiración, que bien podrían figurar en los más exigentes atlas de anatomía.
Cuando, después de trabajar tres años en el Vaticano junto a Miguel Ángel aceptó en 1516 la invitación del
Rey de Francia Francisco José, y junto a su discípulo Francesco Melzi fue a vivir en el palacio de Cloux en Amboisse, llevó consigo tres cuadros (“La Virgen y el Niño”,
“San Juan el Bautista” y “La Gioconda”), además de sus
notas y sus dibujos anatómicos.
Mientras vivió Leonardo da Vinci, muy pocos tuvieron la suerte de admirar sus dibujos anatómicos. Fra
Lucca Pacioli, a quien Leonardo habría de realizar los dibujos y grabados para la “Divina Proportione” en
1509, escribió en 1503 al Duque Sforza que Leonardo
habría completado un Tratado de anatomía para su
publicación.
Antonio Beatis, secretario del Cardenal Luis de Aragón, pudo contemplarlos en Cloux antes de la muerte
de Leonardo en 1519. Poco más tarde, Giorgio Vasari y
Gian Paolo Lomazzo los pudieron ver en manos de su
único heredero Francesco Melzi, pero eran incompetentes para apreciar su valor científico. Del mismo modo,
tampoco hay constancia de que Melzi hubiera comisionado algún editor para publicarlas y, por otra parte, jamás apareció una publicación póstuma.
En una palabra, Leonardo nunca publicó sus ideas,
ni se tomó el trabajo de ordenarlas para su publicación.
Esta dejadez pudo deberse en parte, a su carencia de
formación literaria que su talento no pudo compensar.
Lo cierto es que, a partir de entonces, tanto la colección de notas cuanto las láminas de Leonardo desaparecen, como si la Historia se las hubiera tragado.
Distinta suerte corrieron sus obras pictóricas que fueron a manos de la corte real francesa y más tarde a sus
museos.
Las ideas de Leonardo fueron como semillas que no
germinaron, quedaron sepultadas en sus bosquejos y
manuscritos.
Casi un cuarto de siglo después de la muerte de Leonardo da Vinci, Andrea Vesalio, nacido en Bruselas en
1514, que había estudiado medicina en Lovaina y en
París con grandes maestros como Silvio y Andernach,
que fue designado a los 23 años de edad Profesor de
Anatomía en la Universidad de Padua, a los 29 años
publica en Basilea en 1543 la obra que lo inmortalizaría “De Humani Corporis Fabrica Libri septem” y que
lo convertiría en el fundador de la anatomía moderna.
Fue lo suficientemente audaz como para revelarse a
la autoridad anatómica de Galeno y de sus glosadores
como Mondino, para sólo atenerse a la visión del cadáver. De esa forma corrigió los errores descriptivos de
Galeno, demasiado fiel a lo que había observado en el
cuerpo animal.“Tú, Galeno, que te dejaste engañar por
tus monas”, le dice en el prólogo de su obra.
Vesalio realizaba él mismo las disecciones frente a
sus alumnos al tiempo que las explicaba; mientras era
asistido por un artista profesional discípulo de Tiziano,
Jean Stenhan van Calcarquien ejecutó todas las láminas y
figuras de la “Fábrica”. Al publicarla Vesalio demostró
no sólo saber más anatomía que sus predecesores, también demostró saberla de otro modo.
La “idea descriptiva” comienza en el Libro I donde expone la anatomía del esqueleto. ¿Por qué? “Porque el sistema óseo cumple en el cuerpo la función que cumplen
las vigas y paredes en las casas”. En otras palabras, el esqueleto es, a sus ojos, el fundamento de sustentación de
la estabilidad de la “Fábrica” o edificio anatómico.
En su Libro II expone los ligamentos y los músculos
que dan forma humana al esqueleto. Sus Libros III y IV
describen las arterias, venas y nervios que constituyen
los sistemas punitivos y comunicativos de las partes.
Mientras que los Libros V, VI y VII muestran a los sis-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
temas animadores o impulsivos, consagrados a los órganos que encierran las cavidades abdominal, torácica y
cefálica.
Entre los nuevos conocimientos aparecidos en la
“Fábrica” se destaca la descripción de la penetración de
los nervios motores en la masa del músculo; atribuye a
las glándulas un papel secretor. En el tórax describe la
vena azigos; descuella la descripción cuidadosa del corazón, es negada la perforación del tabique interventricular. Describe la sustancia gris y la blanca en el cerebro. Finaliza su “Fábrica” con un apéndice acerca de la
técnicas de vivisección.
A pesar de todo su espíritu renovador, Vesalio repitió muchos de los errores de Galeno, continuó describiendo e ilustrando erróneamente el riñón derecho más
alto que el izquierdo; acordó sin reservas con la teoría
fisiológica de los “cuatros humores” y con las “virtudes”
de cada parte del cuerpo. Por otra parte, no tuvo la más
pálida idea de la circulación; disecó el riñón unipapilar
del perro y extrapoló sus observaciones al del humano,
sin haber controlado su exactitud en cadáver humano.
No vio las vesículas seminales al describir el aparato
urogenital; pensó que observaba correctamente que no
hay una comunicación directa entre el plexo pampiniforme y el epidídimo y que el testículo presenta una
vascularización interna. Mantuvo, como Galeno, que el
esperma se origina desde la sangre transformada por el
testículo, como el quilo es transformado en sangre por
el hígado.
En su controversia Gabriel Falopio mostró que no
había comprendido nada de la descripción de Falopio
del riñón multipapilar humano y que, por su parte,
confundió los cálices descriptos por éste con los ramales del “cuerpo membranoso” que él había observado en
el riñón unipapilar del perro. Con todo, en este conjunto, describió uno de los que serían los primeros casos de
la futura enfermedad de La Peyronie.
Años más tarde, Bartolome Eustaquio, en 1564 en “Libelus de Renibus” demostraría que el riñón derecho es
más bajo que el izquierdo y describiría las glándulas suprarrenales, el árbol vascular del riñón y sus arcos terminales, los tubos uriníferos de la médula y los poros de
la papila renal. Además, afirmó que la orina se origina
de la sangre arterial y no de la venosa.
Dejando de lado estas falencias, Andrea Vesalio significó un cambio fundamental para el desarrollo de la
moderna anatomía. Los anatomistas postvesalianos coronaron el período anatómico con la “Exposition Anatomique de la Structure du Corps Humain” en 1732 de
Winslow, con el “Traité d’Anatomie” y “Système anatomique” en 1786 de Vicq d’Azir y “Sobre la estructura del
cuerpo humano” en 1804 de von Sömmerring.
187
Toda la obra y los conocimientos de Leonardo da
Vinci en el campo de la anatomía al estar desaparecidos quedaron al margen del saber de la época, sin poder influir de manera alguna sobre la evolución de esta
disciplina.
En el tratado de “Historia de la Medicina” de Albert
Lyons y Joseph Petrucelli en 1980, dicen al respecto: “Leonardo da Vinci fue el primer artista que consideró la
anatomía más allá del punto de vista meramente pictórico. Hizo preparaciones anatómicas que luego dibujó,
de las cuales se conservan más de 750, que representan
el esqueleto, los músculos, los vasos y los nervios. Las
ilustraciones las completó a menudo con anotaciones
de tipo fisiológico. La precisión de Leonardo es mayor
que la de Vesalio y su belleza artística permanece inalterable. Su correcta valoración de la curvatura de la columna vertebral permaneció sin descubrir durante más
188
de cien años. Representó correctamente la posición del
feto en el útero y fue el primero en señalar algunas estructuras anatómicas desconocidas. Únicamente unos
pocos contemporáneos vieron sus bocetos, que, sin
embargo, no llegarían a publicarse hasta comienzos del
siglo.”
Recién en 1760, 241 años después de la muerte del
genio son descubiertas en la Biblioteca Real del Castillo de Windsor en Inglaterra, 750 láminas con los dibujos y notas pertenecientes a Leonardo. En 1911 en Cristiania Ove, Vangestein, Fomahn y Hopstock editan los
“Quaderni d’anatomia” con el permiso del Royal Art Collection of Windsor Castle.
Puede decirse entonces que, al no haber publicado
nunca los resultados de sus estudios, la evolución de la
anatomía habría sido la misma si Leonardo da Vinci no
hubiera existido.
EDITORIAL
EDITORIAL
Indicaciones de cistectomía en el carcinoma
transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS)
Indications of cistectomy in superficial transitional
bladder cancer (Ta-T1-CIS)
Dr. Frattini, G.
Objetivo: Establecer cuáles son las indicaciones para realizar una cistectomía radical en los tumores superficiales de vejiga.
Materiales y métodos: Se efectuó un análisis bibliográfico de las principales publicaciones urológicas. La información fue obtenida de Medline, Journals y abstracts de Congresos recientes, con el
objeto de establecer los criterios actuales para indicar una cistectomía radical en los tumores superficiales de vejiga.
Resultados: La incidencia del cáncer vesical ha aumentado en los últimos 20 años y, sin embargo, la tasa de mortalidad ha disminuido casi un 8% en ese período.
Existen hechos ocurridos en la terapéutica de estos tumores que pueden explicar este hallazgo: la
aparición de la inmunoterapia con BCG y el desarrollo de neovejigas continentes, que han motivado
a cirujanos y pacientes a aceptar la cistectomía radical en el tratamiento de tumores superficiales.
Se ha demostrado que aquellos tumores pT1-G3 tienen altas tasas de recurrencia y progresión, especialmente si se asocian con otros factores de riesgo como: carcinoma in situ, multifocalidad, recurrencias frecuentes, infiltración profunda de la submucosa, paciente joven, P-53 positivo.
La inmunoterapia con BCG ha demostrado disminuir la tasa de progresión de estos tumores si se
utilizan esquemas con mantenimiento de la vacuna.
Frente a los fracasos de la BCG, la realización de una cistectomía radical ante recidivas tumorales superficiales, ha presentado tasas de sobrevida muy superiores a las observadas en recidivas
infiltrantes de músculo (T2 o mayores).
Conclusiones: La cistectomía radical puede indicarse en tumores de alto riesgo con fracasos en la
terapia con BCG, en pacientes con múltiples resecciones previas, en pacientes con enfermedad
vesical irresecable y en situaciones especiales donde el tumor inicial asocia múltiples factores de
alto riesgo.
P A L A B R A S C L AV E : Cáncer de vejiga, Cistectomía.
Servicio de Urología Clínica Privada
Pueyrredón, Mar del Plata,
Argentina
Tel.: 54-223-4911989
e-mail: [email protected]
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
Purpose: To establish the indications to perform a radical cistectomy in patients with superficial
bladder tumours.
Materials and methods: A bibliographic review was performed. The information was gathered from
Medline, current urology journals, and abstracts from recent urological meetings, with the purpose
of establish the actual criteria to perform a radical cistectomy in superficial bladder tumours.
Results: Incidence of bladder cancer has increased over the last 20 years, nevertheless mortality
has decreased almost 8% during this period.
There are two changes in therapeutic of bladder cancer that may explain those findings: the introduction of immunotheraphy with BCG and the development of ortotopic continent neobladders, that
189
motivates surgeons and patients to accept radical cistectomy as a treatment in superficial bladder tumours.
It is well known that pT1-G3 tumours have a high rate of recurrence and progression, especially
when is associated with other risk factors as: CIS, multifocallity, frequent recurrences, deep infiltration of submucose, young patients and P-53 positive.
BCG immunotheraphy has proved to diminish the rate of progression of these tumours if maintenance schedules of the vaccine are used.
In BCG failures, radical cistectomy has better results when is performed if the recurrence is still
superficial.
Conclusions: radical cistectomy can be indicated in high risk tumours of the bladder with BCG failures, in patients with multiple endoscopic resections of bladder tumours, in tumours that cannot
be completely removed, or in special situations when the primitive tumour has various high risk
factors associated.
K E Y W O R D S : Bladder cancer; Cistectomy.
I NTRODUCCIÓN
El carcinoma transicional de vejiga es el cuarto tumor en frecuencia en hombres y el octavo en el sexo femenino, siendo la edad media al diagnóstico de 65
años1.
De acuerdo con su comportamiento biológico variable se la considera una neoplasia de características
heterogéneas2.
Debido a esta naturaleza variable se han utilizado
una gran cantidad de tratamientos con el fin de preservar las vejigas y las vidas de los pacientes2.
El objetivo de la presente revisión es el de establecer
en qué momento es oportuno abandonar el tratamiento conservador en los tumores superficiales de la vejiga,
y proceder a realizar una cistectomía en el intento de
adelantarse a la progresión tumoral y la muerte debida
a cáncer vesical.
La incidencia de cáncer vesical se ha incrementado
desde 1980 y, sin embargo, la mortalidad por dicha enfermedad ha disminuido un 8% entre 1980 y 19953,4.
¿Cómo puede explicarse esta diferencia?
Es sabido que la aparición del cáncer vesical se ve
influida por factores ambientales como el tabaco, químicos, etc.3,5, que podrían justificar este aumento de la
incidencia.
Debe tenerse en cuenta, además, que una mejoría
en la educación de los médicos y la población en relación con los síntomas y signos del cáncer vesical, ha
permitido, en las últimas décadas, un incremento en su
diagnóstico, con el soporte de métodos de screening y de
detección más avanzados6.
Al respecto, el Dr. Soloway ha encontrado una significativa disminución en el número de tumores infiltra-
190
tivos en el momento del primer diagnóstico, en relación
series similares anteriores a 1992 del mismo autor6.
Este incremento en la detección de tumores superficiales ¿justifica de por sí la mejoría en la sobrevida observada en los últimos años?
Es posible, sin embargo la bibliografía al respecto es
contradictoria, ya que se le objeta al Dr. Soloway basarse
sólo en series de cistectomía7, y existen revisiones como
la de la Eastern Virginia Medical School donde se observa
que el porcentaje de tumores infiltrativos al diagnóstico se ha mantenido estable, en valores cercanos al 29%
desde 1976 al 20008.
Si la biología de estos tumores no ha variado, ¿a qué
se debe entonces la disminución en la mortalidad por
cáncer vesical?
Hay dos hechos significativos que cambiaron la terapéutica del cáncer vesical desde los años ’80 y que podrían explicar la mejoría en la sobrevida observada desde entonces:
• la aparición de la inmunoterapia con BCG a partir
de los trabajos de Morales y su difusión mundial a
partir de los ’809 y
• el desarrollo de un mayor número de derivaciones
urinarias continentes, muchas de ellas ortotópicas, que han motivado a cirujanos y pacientes a
aceptar la cistectomía en tumores superficiales de
alto riesgo, sin comprometer demasiado la calidad
de vida.10,11,12
La veracidad de esta hipótesis podría avalarse también con el hecho de que la sobrevida post-cistectomía
radical en tumores infiltrativos no ha variado mucho en
las últimas décadas, con porcentajes cercanos al 50% a
5 años en la mayoría de las series5,13,14,15.
Tampoco han variado estos resultados los esquemas
de preservación vesical con diversas modalidades de
quimio y/o radioterapia5,13,15,16,17,18,19.
Siguiendo esta línea teórica, podríamos considerar
que podemos mejorar la sobrevida de los pacientes con
cáncer vesical si actuamos precozmente, evitando la
progresión de tumores superficiales a formas más agresivas y potencialmente mortales.
Es necesario entonces definir grupos de riesgo,
identificando a aquellos tumores con características
que se asocien con un pronóstico desfavorable.
FAC T O R E S P R O N Ó S T I C O S
Los dos factores de implicancia pronóstica indiscutida que aumentan el riesgo de progresión a formas musculoinvasoras son el grado y el estadio tumoral.5,13,15,20
Los tumores en estadio T1 y de grado 3, representan aproximadamente el 20% de los tumores superficiales.21
Grado tumoral:
Independientemente del T, los tumores grado 3 recurren en el 70% de los pacientes, con un riesgo de progresión cercano al 45% a los 3 años22,23.
En una serie del Sloan-Kettering Cancer Center, analizando tumores en estadio Ta, la presencia de grado 3
tumoral tuvo un riesgo a largo plazo de progresión en
estadio y de muerte por cáncer similar a aquellos pacientes con tumores T1.24,25
Estadio tumoral:
Los tumores Ta de bajo grado presentan una baja
tasa de progresión (5-9%), mientras que en los T1 puede ser cercana al 45% en casos de alto grado.26
Estudios con seguimiento a largo plazo como los de
Holmang, Herr y Kurth han mostrado tasas de progresión a estadios invasores entre el 22 y el 39% en pacientes con tumores T1.27,28,29
En un estudio cooperativo local sobre 451 pacientes, la tasa de recidivas fue del 17,1% para los Ta y del
38,1% para los T1 (p = < 0,01), y la progresión a estadio T2 o mayor fue del 0% en los Ta y del 13,13% en
los T1 (p = < 0,01).30
O T R O S FAC T O R E S D E I M P L I C A N C I A
PRONÓSTICA
Carcinoma in situ (CIS):
Histológicamente, el Carcinoma in situ constituye un
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
carcinoma de células transicionales muy indiferenciado
confinado al urotelio.31
Los pacientes con carcinoma in situ tienen la más alta tasa de recurrencias dentro de los tumores superficiales, y con resección transuretral (RTU) sola presentan una tasa de progresión a formas musculoinvasoras
de entre el 40 y 80%.32
De acuerdo con las comunicaciones del Dr. Bostwick,
la tasa de progresión por año es del 4% para los pacientes con CIS y del 7% (casi el doble) para los T1(33,34).
Sin embargo, en los tumores pT1 grado 3, la presencia de carcinoma in situ asociado incrementa el riesgo
de progresión en forma significativa (65% a 5 años).26,35
Cerca del 10% de los pacientes con CIS tienen metástasis regionales ocultas(36,37).
Se ha hallado que aquellos pacientes con CIS que
se presentan con síntomas irritativos tienen un intervalo más corto hasta la progresión tumoral(32).
Multifocalidad:
El carcinoma transicional suele ser una enfermedad
panurotelial5, la multifocalidad se ha asociado con mayores tasas de recurrencia y progresión, independientemente del grado y estadio, en los tumores superficiales.5,26,38
En un estudio realizado por nuestro grupo sobre
433 casos, 18 de ellos se presentaron como pT1-G3
multifocales, estos tumores (considerados de alto riesgo) presentaron un número de recidivas similar al grupo general (38,8% vs. 34,4% p = NS).
Sin embargo, la tasa de progresión a estadios invasores fue significativamente mayor en los de alto riesgo
(16,6% vs. 3,7% p = < 0,001), encontrándose que el
43% de las recidivas se presentaron como estadios T2 o
mayores.39
Profundidad de penetración en la submucosa
(T1a-T1b):
Algunos investigadores han propuesto una subdivisión del estadio T1 basándose en la profundidad de penetración del tumor dentro de la lámina propria (T1aT1b e inclusive T1c).26
Si bien no existen datos concluyentes y la reproductibilidad del método de estadificación es cuestionada,
algunos artículos han demostrado que los pacientes
con tumores que penetran profundamente en la lámina
propria tienen mayor tasa de progresión y peor sobrevida que los menos invasores (T1a).40,41,42
Múltiples recurrencias:
Se ha demostrado en numerosas series que aquellos
pacientes con tumores superficiales que presentan re-
191
currencias múltiples tienen una mayor probabilidad de
progresión, independientemente del estadio y del grado.43,44,45
England menciona que los enfermos con recurrencias múltiples presentaron un mayor riesgo de progresión (43%) y muerte (31%).43
Hrouda analizó 54 pacientes con tumores superficiales que se presentaron con 5 o más recurrencias dentro de los dos años del diagnóstico, y encontró una tasa de progresión del 17% en este grupo.44
Edad:
Hemos comentado previamente que el carcinoma
transicional de vejiga se caracteriza por presentar altas
tasas de recidiva a largo plazo.27,28,29
Sabemos además que muchas de estas recurrencias
se asocian con tumores de grados más altos y estadios
avanzados.27,30 Es razonable suponer entonces que la
chance de morir por cáncer vesical metastático a largo
plazo será mayor en aquellos pacientes jóvenes, por el
solo hecho de contar con más tiempo por delante para
presentar recidivas.
Si bien los hallazgos de Yossepowitch y col. contradicen esta hipótesis, los autores destacan el hecho de que
la sobrevida de los pacientes jóvenes con tumores superficiales a quienes se les debió realizar una cistectomía fue significativamente menor a la de los más ancianos (41% vs. 24%).46
Estudios moleculares han hallado, además, que la
mayoría de los tumores de pacientes jóvenes presentan
una mayor tasa de anomalías cromosómicas, aneuploidía y sobreexpresión del P-53.47
P-53:
La positividad del P-53 (signo indirecto de la mutación del gen supresor de tumores P-53 en el cromosoma 17) ha sido expresada por varios autores como un
factor de mal pronóstico en el carcinoma transicional
de vejiga.26
La positividad del P-53 se ha correlacionado con alto grado y estadio tumoral, y con elevada proliferación
celular en el cáncer vesical.26,47,48
Se ha informado que en los tumores transicionales
de pacientes menores de 30 años, es común el hallazgo
de positividad en el P-53, lo que podría correlacionarse
con mal pronóstico.47
Algunos investigadores sugieren que la positividad
del P-53 asociada con otros factores de mal pronóstico
podría considerarse para indicar una cistectomía precoz
en tumores superficiales.40,49 Sin embargo, en un reciente artículo de revisión, Smith y col. hallaron que, fuera de
la importancia manifiesta de las mutaciones del P-53 en
192
el desarrollo tumoral, su rol en el manejo del cáncer de
vejiga es aún limitado. Los autores concluyen que son
necesarios estudios prospectivos para determinar las
implicaciones clínicas de este marcador.50
T R ATA M I E N T O D E L O S T U M O R E S
S U P E R F I C I A L E S D E A LT O R I E S G O
De lo expresado anteriormente podemos concluir
que es indudable que aquellos carcinomas transicionales en estadio pT1 (especialmente los pT1b) y de grado 3 son tumores de alto riesgo de recurrencia y progresión, y que este riesgo podría verse aumentado si el tumor es multifocal, si se asocia con CIS, si tiene historia
de múltiples recurrencias, si el paciente es joven y/o si
tiene P-53 positivo en la muestra.
Estos tumores requieren una terapéutica específica
y un exhaustivo seguimiento, porque es en ellos donde
el urólogo puede marcar la diferencia en la sobrevida al
prevenir o anticiparse a la progresión tumoral a estadios invasores y potencialmente mortales.
A continuación se exponen las modalidades terapéuticas actualmente aceptadas para este tipo de cánceres.
Quimioprofilaxis e inmunoterapia con BiCG
El uso intravesical de la BCG se ha difundido con
éxito como terapéutica postoperatoria de los tumores
superficiales de vejiga, especialmente aquellos de alto
riesgo o con Carcinoma in situ (CIS).26
La mayor parte de los estudios clínicos demuestran
que la quimioinmuno-profilaxis reduce las recurrencias
tumorales postoperatorias, especialmente durante los
primeros 2 a 3 años.51
En la mayor parte de las series la BCG ha demostrado ser superior a thiotepa y doxorrubicina en este
objetivo.52,53,54
Si bien la literatura no es tan concluyente como con
los dos fármacos anteriores, la BCG es, al parecer, también superior a la mitomicina C en la profilaxis de recurrencias iniciales.2,55
Se ha demostrado que una sola dosis de mitomicina C administrada inmediatamente luego de la resección endoscópica, reduce significativamente la tasa de
recurrencias a corto plazo. Esto es debido, probablemente, a la acción de este agente contra células tumorales residuales y a su habilidad para prevenir el reimplante de células tumorales exfoliadas.2,51,56,57
Si bien los resultados a corto plazo con estas terapias
son alentadores, los estudios con largo seguimiento han
demostrado que los esquemas convencionales de quimioterapia no logran disminuir la tasa de recurrencia o
progresión en el carcinoma transicional de vejiga.51
En una revisión realizada por el Dr. Lamm sobre
3.899 pacientes con tumores transicionales que recibieron quimioterapia, incluidos en 22 estudios prospectivos con largo seguimiento, se halló que la progresión de
enfermedad fue del 7,5% en el grupo que recibió quimioterapia y del 6,9% en el que recibió RTU sola.58
En un extenso análisis bibliográfico conducido por
el Dr. J. Smith, los autores concluyen que los agentes intravesicales (quimio-inmunoterapia) utilizados como
terapia adyuvante, redujeron la probabilidad de recurrencias tumorales; sin embargo, no hay evidencia de
que estos tratamientos afecten la progresión en el largo
plazo.59
En relación con el fracaso de la BCG en evitar la
progresión tumoral debe mencionarse que, la mayor
parte de los trabajos revisados por el grupo de Smith,
utilizaron esquemas con cursos de 6 semanas solamente. Este esquema es actualmente considerado subóptimo en tumores de alto riesgo.51
Este es un dato a tener en cuenta, ya que revisiones
más recientes efectuadas por el Dr. Lamm sobre 4.863
pacientes han demostrado que el esquema de inducción
y mantenimiento “6+3” propuesto por el SWOG (que
consiste en una inducción de 6 semanas seguidas de 3
instilaciones semanales a los 3-6 meses y luego cada 6
meses por 3 años) mostró no sólo un menor índice de
recidivas y un mayor tiempo a la recurrencia, sino que
también redujo la tasa de progresión y mejoró la sobrevida de los pacientes.60,61,62
En síntesis: resulta razonable el uso de una dosis
inicial y única de un agente quimioterápico como la
Mitomicina C inmediatamente después de la resección
endoscópica para matar células residuales y disminuir
el implante tumoral.
De confirmarse luego que se trata de un tumor de
alto riesgo (pT1-G3, CIS, multifocal u otro de los factores mencionados), la recomendación más aceptada sería iniciar una inducción de 6 semanas con BCG seguidas de un mantenimiento por 3 años (esquema “6+3”).
Definición de fracaso de la BCG
Puede definirse como fracaso de la terapia con
BCG a la persistencia de tumor en la vejiga luego de 6
meses del curso inicial de 6 semanas.63
Solsona ha publicado que en análisis uni y multivariados la respuesta clínica a los 3 meses del tratamiento con
BCG es un significativo factor predictor de progresión.64
En la opinión del Dr. Herr, la toma de biopsias a los
3 meses es demasiado precoz, ya que no se le ha dado
tiempo a la vacuna para actuar (considerando a la BCG
como un “complemento” de la cirugía).63
Esto es cierto, puesto que la BCG, por su mecanismo
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
de acción, actúa no sólo en la prevención de recurrencias,
sino que tiene un efecto antitumoral indirecto.2,51,5
El autor analizó 93 casos de tumores superficiales
tratados con BCG y biopsiados a los 3 y 6 meses. A los
3 meses, el 43% tuvo tumor residual, mientras que a los
6 meses sólo el 20% tuvo recurrencia o persistencia tumoral.65
Esta reducción de los tumores residuales observada
a los 6 meses sólo puede ser debida al efecto antitumoral de la vacuna.
De este modo, parece razonable concluir que aquellos pacientes con tumor residual a los 6 meses de iniciado el tratamiento son los que deben considerarse como verdaderos fracasos de la BCG.
Dichos pacientes no respondedores a los 6 meses se
hallan en un alto riesgo de progresión.66
El problema de la subestadificación y la persistencia
tumoral
Herr analizó 96 casos a quienes se les efectuó una
segunda resección dentro de 2 a 6 semanas de la RTU
inicial sin haber recibido en el intervalo ningún otro
tratamiento.
Sorpresivamente, el 75% tuvo tumor residual y el
29% se presentó en un estadio superior al inicial.67
Este porcentaje de subestadificación, cercano al 30%
en algunas series, ha sido corroborado por otros autores
y puede ser debido a fallas en la toma de las muestras
(RTU) o a errores del patólogo que las analiza.68,69,70
En un interesante estudio prospectivo no randomizado, Grimm y col. hallaron una alta tasa de tumor residual luego de la RTU inicial (33% en su serie de 124
pacientes con tumores superficiales, 81% en el sitio del
tumor inicial).
Los autores concluyen que la re-resección rutinaria
dentro de las 7 semanas de la primera en los tumores de
alto riesgo es una conducta razonable, ya que sus pacientes estuvieron libres de recurrencia a 5 años en el
63% de los casos del grupo vuelto a resecar, mientras
que esta tasa fue del 47% en el grupo que fuera resecado sólo una vez (p = < 0,03). Solamente el 3% de su serie progresó a estadios invasores.69
Opciones frente al fracaso de la inmunoterapia
En este punto es importante definir grupos de pacientes:
• Aquellos pacientes que respondieron favorablemente a BCG y que recurren luego de 2 o 3 años:
estos casos tienen altas probabilidades de responder
nuevamente a la vacuna.63
• aquellos con recurrencias precoces: aquí podrían in-
193
tentarse otros esquemas si se decide adoptar una
conducta conservadora, especialmente si la recurrencia es sólo con CIS (que ha demostrado tener
una menor tasa de progresión que los T1).33,34
La valrrubicina es una antraciclina que penetra en la
pared vesical más profundamente que los tumores T1 y
que ha sido aprobada recientemente por la FDA para el
tratamiento del CIS refractario.31,51
Si bien la tasa de respuestas completas es baja (entre el 20 y el 30%) puede ser una opción en aquellos pacientes a quienes no se les quiere proponer una cistectomía precoz.71,72,73
Lamm sugiere el uso de BCG más interferón en estos pacientes, pero lo considera como una estrategia de
riesgo.74
I N D I C AC I O N E S D E C I S T E C T O M Í A Y
CONCLUSIONES
Indudablemente, la cistectomía radical no es un tratamiento a considerar inicialmente en los tumores superficiales de vejiga. Antes de tomar esta decisión es
importante sopesar los factores mencionados en párrafos anteriores:
• Es conocido que las formas musculoinvasoras de la
enfermedad, son variedades que potenciamente matan a pacientes en el 50% de los casos, independientemente del tratamiento administrado.5,13,14,15
• También sabemos que la tasa de progresión a T2 o
mayor de los tumores superficiales de alto riesgo
(pT1-G3 / CIS, con o sin otros factores agregados)
puede ser cercana al 40%.22,23,27,28,29
• Es importante mencionar, además, que la sobrevida
de los pacientes con tumores superficiales que recurren como T2 es similar a la de aquéllos que debutan en este estadio.74
• Por último, es probable que estemos tratando como
tumores superficiales a carcinomas infiltrativos mal
diagnosticados en el análisis anatomopatológico
inicial.67,68,69,70
En función de estos conocimientos, podemos suponer que la única forma de cambiar el curso de estos tumores es anticiparnos a la progresión, realizando la cistectomía cuando aún son superficiales.
Herr demostró que el 83% de sus pacientes con tumores de alto riesgo sobrevivió cuando se le realizó una
cistectomía precoz versus el 27% a quienes se los operó
cuando tuvieron recurrencias musculoinvasoras (p =
0,0001).
194
Dentro del grupo cistectomizado por recurrencias
superficiales la sobrevida fue mejor cuando ésta se efectuó dentro de los 2 años de seguimiento en los no respondedores a terapias intravesicales (92% vs. 56%).75
La morbilidad de la cistectomía en estadios superficiales ha demostrado ser igual a cuando se la realiza en
estadios más avanzados.76
Desafortunadamente aún no hay un consenso sobre cuáles son los candidatos y cuál es el momento
oportuno para realizar una cistectomía en pacientes
con tumores superficiales de vejiga.42,77,78,79,80
Sin embargo, la mayor parte de los autores consultados concuerda en que la cirugía radical debe considerarse
en las siguientes situaciones2,31,40,42,49,50,63,74,75,77,81,82,83:
• Pacientes sometidos a múltiples resecciones por tumores superficiales.
• Pacientes con enfermedad vesical difusa (especialmente CIS), y con síntomas intensos relacionados
con el tumor y/o con capacidades vesicales disminuidas.
• Tumores irresecables por completo o inaccesibles
por vía endoscópica.
• Pacientes que tienen recurrencias tumorales precoces de alto grado (Ta-T1) luego de 3-6 meses de la
RTU a pesar de haber recibido un óptimo tratamiento endovesical postoperatorio.
• Pacientes con CIS refractario al tratamiento con
BCG luego de 3-6 meses.
• Como tratamiento inicial en algunos casos de tumores pT1-G3 con otros factores de riesgo asociados como: gran volumen tumoral, multifocalidad,
profundidad de la penetración en la lamina propria,
infiltración de espacios linfáticos o vasculares, compromiso de la uretra prostática, CIS difuso asociado, paciente joven, P-53 positivo.
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ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Biopsia retroperitoneoscópica de tumores
retroperitoneales
Retroperitoneoscopic biopsy of retroperitoneal tumors
Dres. Ferraris, F.
Longo, E.
Signori. H.
Koren, C.
Lombi, G.
Villoldo, G.
Villaronga, A.
Objetivos: Describir la técnica de la biopsia de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica y analizar los resultados obtenidos en nuestro Servicio.
Material y método: Entre los años 1996 y 2003 se han realizado 18 biopsias de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica en 16 pacientes (en un paciente se realizó el procedimiento en 3 oportunidades). La técnica quirúrgica fue con el paciente en decúbito lateral intermedio con
elevación del flanco y abordaje retroperitoneal. Se colocaron 2 trocares de 10 y 5 mm, exposición
del retroperitoneo, apertura de la fascia de Gerota, disección de la masa tumoral y biopsia incisional analizada por congelación.
Resultados: Se diagnosticaron 12 linfomas (11 no Hodgkin y 1 Enfermedad de Hodgkin), 1 mesotelioma, 1 schwannoma, 1 metástasis ganglionar de cáncer de mama y 1 metástasis adrenal de cáncer de
pulmón. Se obtuvo diagnóstico anátomo-patológico en todos los pacientes biopsiados. El material
permitió efectuar estudios citológicos por impronta, evaluación histológica e inmunofenotipo por citometría de flujo. No se registraron complicaciones y el tiempo de internación fue menor de 24 horas.
Conclusiones: La técnica de biopsia de tumores retroperitoneales por retroperitoneoscopia proporciona buenos resultados con baja morbilidad, permitiendo obtener el diagnóstico anátomo-patológico en todos los casos. En los linfomas posibilitó la clasificación de subtipos y repetir la biopsia
en caso necesario.
P A L A B R A S C L AV E : Tu m o r e s r e t r o p e r i t o n e a l e s ; B i o p s i a ; C i t o m e t r í a d e f l u j o .
Servicio de Urología del Complejo
Médico de la Policía Federal
Argentina Churruca-Visca,
Buenos Aires, Agentina.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003
Purpose: We report our experience with retroperitoneal tumors biopsy via retroperitoneoscopic
approach and we evaluate the outcome obtained in our department.
Materials and methods: Between 1996 and 2003, we applied retroperitoneoscopic technique to perform 18 biopsies on 16 patients with retroperitoneal tumors (this procedure was performed three times
on one of these patients). With the patient in intermediate lateral position a retroperitoneoscopic
approach was done. Ten and 5 mm ports were placed, the retroperitoneum exposed, the Gerota’s fascia incised, the tumor mass dissected, and tumor fragments were analyze through frozen samples.
Results: Of 16 patients, were diagnosed 12 lymphomas (11 non-Hodgkin and 1 Hodgkin’s disease),
1 mesothelioma, 1 schwannoma, 1 lymph node metastasis of breast cancer and 1 adrenal metastasis of lung cancer. Pathological diagnose was obtained in all patients. The biopsy sample allows
cytologic, pathologic and inmunophenotyping by flow cytometry diagnosis.
There were no complications and the length of the hospital stay was less than 24 hours.
Conclusion: The retroperitoneal tumors biopsy technique by retroperitoneoscopic approach provides
good results with a low morbidity rate and assures pathological diagnosis in all cases. In patients with
lymphomas, it allows to establish the subtypes and to perform further dissections if it is needed.
K E Y W O R D S : Retroperitoneal tumors; Biopsy; Flow cytometry.
197
I NTRODUCCIÓN
Ante el diagnóstico por imágenes de un tumor retroperitoneal, se plantea el interrogante de su etiología. Descartado el origen renal, adrenal, vascular o pancreático,
debe evaluarse la posibilidad de un tumor retroperitoneal primario (sarcoma, tumores embrionarios, schwannoma, etc.) o de una formación ganglionar.
Dentro de las adenopatías, el 75% son de origen onco-hematológico12 y el resto metástasis de un tumor
primario conocido o no.
En los tumores retroperitoneales primarios la indicación es la resección quirúrgica, en los metastáticos la
conducta dependerá de su etiología y en los hematológicos el tratamiento es farmacológico. Ante la duda
diagnóstica o sospecha de origen onco-hematológico
deberá realizarse una biopsia.
Dentro de las técnicas de biopsia se encuentran la
cirugía a cielo abierto, la punción o la biopsia percutánea guiada por tomografía axial computada (TAC) o
ecografía, la biopsia laparoscópica transperitoneal o, tal
como desarrollaremos en este trabajo, la biopsia retroperitoneoscópica.
La cirugía laparoscópica en Urología ha evolucionado con características distintas a otras especialidades,
su aceptación ha sido lenta,1,2 y al intervenirse sobre órganos retroperitoneales3, 4 se ha desarrollado el concepto de retroperitoneoscopia por el interés de abordar directamente dicho compartimiento anatómico.
En 1969, Bartel realizó la primer retroperitoneoscopia usando un mediastinoscopio.5 En 1974, Sommerkamp desarrolló una técnica semiabierta para biopsia
renal empleando un lumboscopio iluminado6 con el inconveniente de un escaso espacio retroperitoneal, que
dificultaba la manipulación endoscópica. Por este motivo se intentaron distintos procedimientos para confeccionar un campo quirúrgico adecuado. Wickham en
1979, fue el primero en utilizar 1a neumoinsuflación
del retroperitoneo en humanos realizando una ureterolitotomía laparoscópica.7
En 1985, Clayman comunica la confección de una
cavidad retroperitoneal con líquido previo a una ureterolitotomía y una extracción de drenaje retenido. El
mismo Clayman, luego de la publicación de sus 10 primeros casos de nefrectomía laparoscópica transperitoneal, describe una nefrectomía retroperitoneoscópica
confeccionando una cavidad al insuflar CO2 a presión
controlado con fluoroscopia.8 En 1992, Gaur describe la
creación de una cavidad retroperitoneal con un balón
disector.9,10 Confeccionó dicho balón con una sonda y
un guante al que distiende con aire. Por su simpleza y
efectividad, este método se transforma en la técnica
198
más popular, siendo el que adoptamos en nuestros casos para crear un espacio retroperitoneal.
OB J ET I VO S
Describir la técnica de la biopsia de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica y los resultados
obtenidos en nuestro Servicio.
M AT E R I A L Y M É T O D O
En el Servicio de Urología del Complejo Médico de la
Policía Federal Argentina Churruca-Visca entre los
años 1996 y 2003 se han realizado 18 biopsias de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica en
16 pacientes. En un caso de linfoma se efectuaron 3
procedimientos: biopsia diagnóstica, biopsia por recaída y reevaluación post-quimioterapia. Fueron 9 casos
de sexo femenino y 7 masculino, con un promedio de
edad de 54 años (rango de 25 a 75 años).
Se indicó el procedimiento en tumores que presentaban dudas diagnósticas o sospechas de enfermedad
onco-hematológica al ser estudiados por el Servicio de
Hematología.
Procedimiento quirúrgico:
• Paciente en decúbito lateral intermedio con elevación del flanco.
• Incisión a nivel de línea medio axilar por debajo de
la punta de duodécima costilla para colocación de
un trocar de 12 mm.
• Colocación de balón disector para la creación de la
retrocavidad.
• Retroneumoperitoneo a 15 mm Hg.
• Se colocan 2 trocares de 10 y 5 mm, en línea axilar
anterior y posterior respectivamente. Según el lado,
el de 10 mm en la mano diestra del cirujano.
• Se diseca el retroperitoneo, apertura de la fascia de
Gerota si se desea identificar el riñón, disección de la
formación, biopsia incisional enviada a congelación
para verificar la calidad de la muestra. Control directo de la hemostasia.
• Cierre de aponeurosis y piel en los diferentes accesos.
R E S U LTA D O S
De los 16 pacientes en 12 se diagnosticaron linfomas,
en 2 tumores retroperitoneales y en dos casos metástasis ganglionar de cáncer de mama y metástasis adrenal
de cáncer de pulmón, respectivamente.
De los 12 casos de linfoma, 11 fueron no Hodgkin y
1 enfermedad de Hodgkin, todos efectuaron tratamiento farmacológico.
En los 2 tumores retroperitoneales se diagnosticó
un schwannoma y un mesotelioma y fueron luego extirpados con cirugía abierta.
En los 2 casos metastáticos se conocía el tumor primario y eran la única localización de diseminación.
Ambos habían sido punzados sin conseguir diagnóstico.
En el paciente con cáncer de pulmón, la biopsia definía
si era otra patología, la indicación de lobectomía y si era
una metástasis, la indicación de quimioterapia. Resultó
una metástasis en suprarrenal izquierda. En la paciente
con cáncer de mama, ya sometida a mastectomía y quimioterapia, la biopsia determinaba la indicación de una
segunda línea de tratamiento quimioterápico.
Se obtuvo diagnóstico anátomo-patológico en todos
los pacientes biopsiados. El material fue suficiente en todos los casos y permitió efectuar estudios citológicos por
improntas, evaluación histológica e inmunofenotipo por
citometría de flujo. No hubo complicaciones y el tiempo
de internación fue menor de 24 horas, demostrando la
baja morbilidad del procedimiento. En uno de los pacientes con linfoma No Hodgkin el procedimiento fue repetido en 3 oportunidades sin aumento de morbilidad.
La toma de biopsia resultó un método seguro y eficaz.
Esta modalidad de obtención de biopsia permite el
diagnóstico histológico y no solamente citológico como
ocurre con algunas técnicas percutáneas. En todos los
casos el material fue suficiente para clasificar adecuadamente los subtipos de los linfomas. Permite reiterar el
procedimiento ante recaídas o para control de progresión luego de la quimioterapia, teniendo en cuenta que
el manejo de las enfermedades de origen oncohematológico es clínico. Presenta una corta curva de aprendizaje.
Dentro de las desventajas, esta técnica requiere
internación y realización de anestesia general.
CONCLUSIONES
La técnica de biopsia de tumores retroperitoneales de
origen hematológico por retroperitoneoscopia proporciona buenos resultados con baja morbilidad, permitiendo obtener el diagnóstico anátomo-patológico en
todos los casos. En los linfomas posibilitó la clasificación de subtipos y repetir la biopsia en caso necesario.
BIBLIOGRAFÍA
DISCUSIÓN
En los linfomas, para la decisión del tratamiento se requiere el estudio histológico a los fines de una adecuada clasificación de los subtipos y de esta forma adecuar
la quimioterapia.11
La punción percutánea con aguja fina dirigida por
TAC o ecografía sólo permite el diagnóstico citológico.13,14 Las punciones con aguja de biopsia nos proporcionan diagnóstico histológico en el 80% de los casos
en tejidos blandos en general, siendo más dificultosa su
realización en pelvis y retroperitoneo.15,16,17 En los tumores de origen hematológico con alteraciones de la
coagulación, la biopsia percutánea es riesgosa por la
falta de un adecuado control de la hemostasia, lo cual
implica dificultad para evidenciar durante el procedimiento complicaciones hemorrágicas que pueden ponerse de manifiesto posteriormente.
La cirugía abierta presenta un postoperatorio más
prolongado, mayores posibilidades de complicaciones,
su reiteración es dificultosa y la reinserción laboral es
más tardía. La biopsia de tumores retroperitoneales por
vía laparoscópica transperitoneal requiere disecciones
amplias, implica riesgo de infecciones peritoneales, hemorragias mesentéricas y la manipulación visceral posibilidad de íleo prolongado.
En la cirugía retroperitoneoscópica el beneficio reside en la disminución de complicaciones y del tiempo
de recuperación.
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C O M E N TA R I O E D I T O R I A L
que sólo el 80% de las punciones con aguja de biopsia
remiten material histológico, por lo que consideran a la
vía retroperitoneoscópica como superior a los métodos
percutáneos.
En nuestro hospital la biopsia dirigida constituye el
método de elección. Ya que al ser realizada con patólogo in situ la posibilidad de obtener material insuficiente
para diagnóstico histológico es prácticamente nula.
A este respecto, entiendo que ante la falta de trabajos comparativos la utilización de una u otra vía dependerá de las características del Centro médico en el que
se trate el paciente.
Para finalizar quisiera resaltar otros aspectos que
entiendo son relevantes y provechosos del trabajo hoy
presentado.
En primer lugar, es el empleo del abordaje retroperitoneal el que como sabemos constituye una vía muy bien
conocida por los autores y su utilización ofrece ventajas
inobjetables a un territorio urológico por definición.
En segundo lugar destacar que el Servicio de Urología del Churruca Visca continuando con una tradición vanguardista en el campo de la laparoscopia urológica, hoy, nuevamente vuelven a servirnos de estímulo y
motivación para el progreso y desarrollo de esta clase
de abordajes y por tal motivo felicito a los autores por
el trabajo presentado.
Los autores efectúan una revisión retrospectiva de su
experiencia en biopsias retroperitoneales a través de un
abordaje retroperitoneoscópico.
Se realiza una descripción básica de la técnica empleada, siguiendo un acceso inicial con técnica abierta,
colocación de trocar de Hasson a la altura del extremo
distal de la duodécima costilla, utilización de un balón
disector a fin de crear el campo quirúrgico necesario y
colocación de dos trocares accesorios.
Los autores manifiestan haber empleado este abordaje en 18 oportunidades sobre 16 pacientes, obteniéndose material para un correcto diagnóstico en el 100%
de los casos. Se destaca en el trabajo la ausencia de
complicaciones y un tiempo de internación menor de
24 horas. En definitiva nos transmiten que se trata de
un método seguro, eficaz y con una curva de aprendizaje corta.
En los resultados los autores no mencionan el tiempo quirúrgico, dato importante, dado que por lo general refleja las dificultades intraoperatorias, así como
también su evolución nos habla del aprendizaje de la
técnica. Tampoco se brinda información acerca del volumen de las masas biopsiadas. A este respecto, estoy
convencido de que el tamaño de las mismas influye en
el momento de su identificación y disección.
En la discusión, los autores argumentan que la punción con aguja fina dirigida por ecografía o tomografía
computada sólo permite un diagnóstico citológico, y
200
Dr. Alberto Jurado
Médico de planta
Hospital Italiano de Buenos Aires
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Prevalencia y factores de riesgo para la
incontinencia urinaria femenina
Prevalence and risk factors for female urinary
incontinence
Dres. Palazzo, C.;
Sosa, M.C.;
Palazzo, F.
Objetivo: Determinar la prevalencia y los factores de riesgo para la incontinencia de orina femenina en la población general.
Método: Entre agosto y diciembre de 2002 se distribuyeron 850 encuestas entre mujeres de la población general para ser completadas en forma anónima. Se analizó la incidencia de la incontinencia urinaria y los factores de riesgo, así como la repercusión de la pérdida de orina en la calidad
de vida.
Resultados: Observamos que el 54 % de las encuestadas refirió pérdida de orina en algún momento de su vida, con aumento significativo de la incontinencia en relación con la cantidad de
partos y con la edad. El 86 % de las mujeres incontinentes no consultó a un profesional ni realizó tratamiento alguno; sólo el 21 % de las encuestadas vio afectada su calidad de vida por la
pérdida de orina.
Conclusiones: La incontinencia de orina es un síntoma frecuente en las mujeres y se incrementa
con la edad y con el número de partos. Encontramos un bajo porcentaje de mujeres que consulta
al médico por su incontinencia y un alto número que no ve afectada su calidad de vida por la pérdida de orina.
P A L A B R A S C L AV E : Prevalencia; Factores de riesgo; Incontinencia urinaria femenina
Departamento de Uro-Ginecología
Centro Médico Sagrada Familia
Av. Sarmiento 155
(4000) Tucumán, Argentina
Tel: 0381 4226457 – e-mail:
[email protected]
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
Objective: To survey the prevalence and risk factors for female urinary incontinence in the general
female population.
Method: An anonymous survey was carried out among 850 women in the general population. The
incidence of urinary incontinence and risk factors (age, childbirths, etc.), as well as repercussion
of incontinence on life quality were analyzed.
Results: Fifty-four percent of the surveyed women were found to leak or have leaked urine to variable degrees at some time in their lives, a significant increase in incontinence being associated
with the number of deliveries and age. The frequency of the different types of female urinary incontinence in the different age groups is detailed in the survey. Eighty-six percent of women with some
type of urinary incontinence did not consult or undergo treatments of any kind. Surprisingly, only
21 % of women reported that urine leakage altered their life quality.
Conclusions: Urinary incontinence is a very frequent symptom in women, increasing with age and
the number of childbirths. We highlight the low percentage of women who consult their doctor for
urine leakage and the high number of women reporting that their everyday lives go unaffected by
urinary incontinence.
K E Y W O R D S : Prevalence; Risk factors; Female urinary incontinence
201
I NTRODUCCIÓN
Grado
Instrucción Estudios
La incontinencia de orina (IO) es definida por la Sociedad Internacional de Continencia como la pérdida involuntaria de orina por uretra demostrada objetivamente debida a disfunción vesical o esfinteriana,
que ocasiona problemas sociales o higiénicos a los
pacientes1.
A pesar de representar un motivo frecuente de consulta urológica y/o ginecológica y del creciente interés
en la literatura médica, es difícil establecer las características epidemiológicas de las mujeres con incontinencia de orina, ya que se trata de una alteración crónica y
muchas veces subclínica.
El objetivo del presente trabajo fue analizar los factores de riesgo y la prevalencia de la incontinencia urinaria en un grupo de mujeres de la población general.
1
Malo
Ninguno/Primario Incompleto
2
Regular
Primario Completo/Secundario Incompleto
3
Bueno
Secundario Completo/Superior
Los resultados fueron analizados estadísticamente
con el método de chi cuadrado.
R E S U LTA D O S
Fueron distribuídas 850 encuestas, de las cuales 694
(81,65%) fueron analizadas, ya que el resto no fue completada en forma clara, estaban incompletas y/o no fueron entregadas a tiempo para su estudio. De las 694 mujeres analizadas, cuyas edades oscilaban entre los 20 y 88
años (promedio: 57,3 años), el 54 % (n: 375) señaló haber perdido orina en alguna oportunidad. Gráfico 1.
M AT E R I A L Y M É T O D O S
En el período comprendido entre agosto y diciembre de
2002 fueron distribuidos 850 formularios de encuestas
en distintos ámbitos de la ciudad San Miguel de Tucumán, para ser completados en forma anónima por mujeres de la población general. A través de un sencillo
cuestionario se consignaba, entre otros datos, edad, número de partos, inicio de la menopausia, si alguna vez
habían presentado pérdida de orina y de qué tipo (esfuerzo, urgencia, mixta), si consultaron a un profesional, compromiso de la calidad de vida de las encuestadas y el nivel de educación.
Consideramos incontinencia de orina a la pérdida
involuntaria de orina por uretra; incontinencia de esfuerzo (IOE) a la pérdida involuntaria de orina, a través de la uretra, provocada por el incremento de presión intraabdominal y por tanto intravesical, superando la presión intrauretral de cierre, sin contracción del detrusor.2 La incontinencia de urgencia
(IOU) es la pérdida involuntaria de orina asociada
con un fuerte deseo de orinar (urgencia)3; la incontinencia mixta (IOM) es una combinación de las entidades anteriores.
Dividimos a las mujeres en tres grupos de acuerdo
con su edad: Grupo I, 20-44 años; Grupo II, 45-64
años; y Grupo III, 65-88 años.
De acuerdo con el número de partos clasificamos a
las encuestadas de la siguiente manera: nulíparas, mujeres sin partos; primíparas, aquéllas que tuvieron un
solo parto; y multíparas las que tenían antecedentes de
más de un parto.
Las mujeres fueron separadas en tres grados según
el nivel educativo.
202
No Incont.
Incont.
46%
54%
Gráfico 1. Incontinencia de orina
Con respecto al tipo de incontinencia, observamos
que el 43 % (n: 161) de las mujeres consideradas incontinentes sufría pérdidas ante los esfuerzos. Tabla 1.
Tipo de Incontinencia
Pacientes
Porcentaje
IO Esfuerzo
161
43%
IO Urgencia
101
27%
IO Mixta
113
30%
Tabla 1. Tipos de Incontinencia
Consultaron a un profesional (urólogo, ginecólogo,
médico de cabecera) por su pérdida de orina 86 encuestadas (23%); y solamente 53 (14%) realizaron algún tipo
de tratamiento por su incontinencia, esto es significativo
desde el punto de vista estadístico (p<0,001).
Las mujeres que consideraron que la pérdida de orina alteraba su calidad de vida fueron sólo 79, lo cual representa un 21% del total y es estadísticamente significativo (p<0,001). Gráfico 2.
7%
27%
21%
58%
No Sabe
65-88 años
No Altera
45-64 años
35%
Alteración
20-44 años
52%
Gráfico 3: Pacientes sin Incontinencia según edad
Gráfico 2. Calidad de vida
En las siguientes tablas podemos observar el porcentaje de mujeres que consultaron a un profesional y
cómo se vio afectada su calidad según el grado de instrucción de las mismas. Un 46,5 % del total de consultas (n: 86) fue efectuada por mujeres con un grado de
instrucción bueno. Tablas 2 y 3.
Grado de instrucción
Incontinentes
Malo
58
Regular
194
Bueno
123
Grupo etario
Sintomatología
Pacientes
Porcentaje
20-44 años
Sin Incontinencia
Con Incontinencia
185
41
82 %
18 %
45-64 años
Sin Incontinencia
Con Incontinencia
112
206
35 %
65 %
65-88 años
Sin Incontinencia
Con Incontinencia
22
128
15 %
85 %
Consulta médica
Si
17 (29,3 %)
No
41 (70,7 %)
Si
29 (14,9 %)
No
165 (85,1 %)
Si
40 (32,5 %)
No
83 (67,5 %)
Tabla 4. Incontinencia según edad
p<0,001
El aumento de la IOE con la edad fue también estadísticamente significativo (p<0,001), en tanto que la IOU
disminuyó con la edad y se detectó en el 23 % de las mujeres incontinentes mayores de 65 años. Tablas 5 y 6.
p<0,05
Tabla 2: Consulta médica según grado de instrucción
Grado de
IO
instrucción
Altera
No altera
No sabe/
No contesta
Malo
58
7 (12 %)
8 (13,8 %)
43 (74,2 %)
Regular
194
30 (15,5 %)
126 (64,9 %)
38 (19,6 %)
Bueno
123
42 (34,1 %)
61 (49,6 %)
20 (16,3 %)
Tabla 3: Alteración de la calidad de vida según grado de instrucción
Grupo etario
IOE/ IO
Porcentaje
20-44 años
9/41
22 %
45-64 años
84/206
41 %
65-88 años
68/128
53 %
Tabla 5. Incontinencia de esfuerzo según la edad
p<0,001
Grupo etario
IOU/IO
Porcentaje
20-44 años
21/41
51 %
45-64 años
51/206
25 %
65-88 años
29/128
23 %
Se encontraron 319 mujeres sin incontinencia urinaria; el 58 % de las mismas (n: 185) pertenece al grupo etario de 20 a 44 años. Gráfico 3.
Tabla 6. Incontinencia de urgencia según la edad
El mayor porcentaje de mujeres incontinentes se
encontraba entre los 45 y 88 años de edad (89% - n:
334), lo cual es estadísticamente significativo (p<0,05).
En la Tabla 4 podemos ver cómo la incontinencia de
orina aumenta con la edad.
En el 75 % (n: 290) de las mujeres menopáusicas se
detectó algún grado de pérdida de orina, mientras que
sólo 85 encuestadas (28%) manifestaron incontinencia
urinaria estando sin menopausia, lo cual es estadísticamente significativo (p<0,001). Gráfico 4.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
p<0,05
203
N° de partos Incontinentes
25%
75%
Sin Incontinencia
I.O.E.
I.O.U.
I.O.M.
13 (52%)
5 (20%)
Nulíparas
25
7 (28%)
Primíparas
70
23 (33%) 23 (33%) 24 (34%)
Multíparas
280
131(47%) 65 (23%) 84 (30%)
Tabla 8: Incontinencia de esfuerzo según paridad
Con Incontinencia
DISCUSIÓN
Gráfico 4. Porcentaje de incontinencia de orina en la menopausia
Analizamos 319 mujeres sin incontinencia, de las
cuales 192 (60 %) eran multíparas; en el Gráfico 5 podemos ver el alto porcentaje (74 %) de incontinencia de
orina entre las mujeres multíparas.
7%
19%
Multíparas
Primíparas
Nulíparas
74%
Gráfico 5. Incontinencia según la paridad
p<0,001
En la Tabla 7 se destaca el incremento de los porcentajes de incontinencia con el aumento de la paridad
(p<0,05). El mayor porcentaje de incontinencia de esfuerzo se detectó entre las mujeres multíparas, sola o
asociada con I.O.U. Tabla 8.
N° de partos
Continencia
Pacientes
Porcentaje
Nulíparas
Sin Incontinencia
Con Incontinencia
65
25
72%
28%
Primíparas
Sin Incontinencia
Con Incontinencia
62
70
47%
53%
Multíparas
Sin Incontinencia
Con Incontinencia
192
280
41%
59%
Tabla 7. Relación entre incontinencia de orina y paridad
p<0,05
204
Pudimos observar en nuestro trabajo cómo aumenta la frecuencia de IO con la edad (p<0,001), estos datos coinciden con otras publicaciones4-8. Parazzini y
cols.5, en un estudio realizado en Italia, encontraron las
cifras más bajas de prevalencia en las mujeres entre 2040 años, y el mayor porcentaje de incontinencia entre
los 60-65 años; en nuestra casuística en el grupo de 2044 años encontramos el menor porcentaje de pacientes
con pérdida de orina (18%) y entre los 65-88 años el
porcentaje más elevado (85%), coincidiendo con un trabajo realizado en Buenos Aires 20014.
La IOU, en nuestra serie, fue disminuyendo con la
edad; sólo el 23 % de las mujeres incontinentes entre los
65-88 años presentaba pérdida de orina de urgencia
pura. Los porcentajes de IOE aumentaron significativamente con la edad (p<0,001), coincidiendo con los
cambios que experimenta la mujer con el pasar de los
años, tales como un menor trofismo de los órganos de
fijación, la disminución de los niveles de estrógenos, entre otros. Thomas y cols.9 observaron que la IOE era más
habitual entre los 45-54 años, mientras que la IOU aumentaba con la edad entre los 35-64 años.
En nuestro trabajo, coincidiendo con otros autores4,6,7,9-15 observamos una mayor frecuencia, estadísticamente significativa (p<0,05), de IO en las mujeres
multíparas con respecto a las nulíparas. Existen controversias sobre este tema, ya que todavía no está claro cómo los distintos tipos de nacimiento (espontáneo, con
episiotomía, con fórceps, con cesárea, recién nacido de
alto peso) influyen en la incontinencia urinaria; mientras algunos trabajos16,17 han demostrado que el daño
muscular y la denervación del suelo pélvico son responsables de la IO, otros(18) no coinciden con estas afirmaciones. Bortolotti y cols.8, en un estudio realizado en Italia, describieron que el parto vaginal aumentaba la incidencia de IOE. Tratando de conocer la continencia de
las mujeres antes del parto y/o cesárea, se incluyó esta
pregunta en la encuesta, pero fue estadísticamente imposible llegar a una conclusión importante, ya que de
las 350 mujeres incontinentes que habían tenido hijos
el 91% no recordaba si había perdido orina o no antes
del o de los nacimientos. En nuestra casuística pudimos
ver que la IOE se encontró en el 47 % de las multíparas que perdían orina; del 53 % restante, un 30 % padecía IOM, coincidiendo estos datos con los obtenidos
en el estudio realizado en Buenos Aires.4
Fue estadísticamente significativo (p<0,001) en
nuestra serie el mayor porcentaje de IO en mujeres menopáusicas, lo cual coincide con algunos estudios publicados4,19 pero no con otros7,10,12. La disminución de los
niveles de estrógenos parece ser la principal causa del
aumento de IO durante la menopausia; Hording y cols.10
demostraron que la terapia hormonal sustitutiva sería
de gran ayuda para prevenir o disminuir la incidencia
de la pérdida de orina durante esta etapa de la vida de
la mujer.
Congregado Ruiz y cols.20 observaron en un estudio
que entre 1058 mujeres con IO, 680 de ellas (64,2%) no
veían alterada su calidad de vida por el escape de orina;
por otra parte, en este mismo trabajo se constató que
más del 71% de las mujeres con IO no consultó con
ningún médico por su problema de continencia. En
nuestro trabajo observamos que solamente un 21% de
las mujeres encuestadas vieron afectada su calidad de vida por la IO; este dato coincide con lo observado en otro
trabajo, también realizado en nuestro país4 y nos estaría
indicando que aún existe en la población estudiada el
concepto de que “la pérdida de orina es normal en las
mujeres mayores”. Esto se refleja también en la búsqueda de la solución al problema, ya que sólo un 23 % de las
mujeres incontinentes consultó a un profesional por su
patología; el mayor porcentaje de consultas lo realizaron
las mujeres que tenían un nivel de instrucción bueno
(46,5%). El número de consultas evidentemente no está
en relación con la demanda esperada; este es un tema
sobre el que hay que trabajar con campañas de difusión
destinadas tanto a médicos (desinformación, desconocimiento, mala formación) como a la población general
(vergüenza, prejuicios, falta de información, desinterés).
CONCLUSIONES
Al analizar los datos obtenidos en nuestro trabajo
podemos llegar a las siguientes conclusiones:
• La incontinencia urinaria aumenta con la edad
• La incontinencia de orina de esfuerzo aumenta con
la edad
• La multiparidad y la menopausia aumentan el riesgo de IO.
• Un bajo porcentaje de mujeres consultan a un profesional por su pérdida de orina y muy pocas ven
afectada su calidad de vida por la IO.
Resultaría de gran importancia lograr una standarización de los estudios epidemiológicos para evitar o
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
disminuir el sesgo de selección poblacional y poder
comparar los distintos trabajos publicados, ya que los
criterios de selección y características de las pacientes
no siempre son los mismos.
Agradecimiento
A nuestro consejero científico, Dr. Miguel A. Costa; y
al Dr. Marcelo Kobelinsky por su importante participación en el diseño del formulario de la encuesta.
BIBLIOGRAFÍA
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205
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206
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20. Congregado Ruiz, B.; Campoy Martínez, P.; Medina López, R.; Barrero Candau, R.; Pérez Pérez, M.; Soltero
González, A.: Aspectos epidemiólogicos de la incontinencia urinaria femenina de esfuerzo. Urol. Aplic. 1999;
12 (3): 117-123.
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Tratamiento de los tumores testiculares
Treatment of the testis tumors
Asociación Argentina de
Médicos Residentes de
Urología. AAMRU
Trabajo multicéntrico
Coordinado por la
Residencia de Urología
del Complejo Policial
Churruca-Visca, Buenos
Aires, Argentina.
Introducción: El cáncer de testículos se ha convertido en una de las neoplasias sólidas con más
oportunidades de cura, debido a la efectividad de la combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia.
Objetivo: 1) Analizar los casos de tumores testiculares diagnosticados entre enero de 1990 y diciembre del 2000. 2) Evaluar los tratamientos instaurados. 3) Establecer las diferencias entre los
tratamientos realizados y las pautas de la Sociedad Argentina de Urología. 4) Determinar el número de pacientes perdidos en el seguimiento.
Materiales y métodos: Se realizó un estudio multicéntrico, retrospectivo y descriptivo en pacientes con tumores testiculares diagnosticados y tratados entre enero de 1990 y diciembre del 2000.
Resultados: Se estudiaron 265 pacientes con cáncer testicular; 122 pacientes (46%) consultaron
por “nódulo testicular”. En la ecografía 43 pacientes presentaban desestructuración (16,22%) y
211 “nodulo ecográfico” (79%). La patología mostró: 132 Seminomas (49,9%), 126 No Seminomas
(47,5%) y 7 No Germinales (2,64%). Analizamos el tratamiento según la histología y el estadio.
Conclusiones: Al momento del diagnóstico los tumores de No Seminomatosos tenían estadios más
avanzados. En 74 pacientes (28%) no se respetaron las pautas. Se perdieron del seguimiento después del orquiectomía o durante la vigilancia 53,8% de los pacientes.
P A L A B R A S C L AV E : Cáncer testicular; Pautas; Tratamiento
Background: Testis cancer has become one of the solid neoplasm with more chances of cure,
because the effectiveness of combination of surgery, chemotherapy and radiotherapy.
Objetive: 1) Analize testis tumors diagnosed between January 1991 through December 2000. 2)
Evaluate treatments. 3) Establish differences between treatments overwent and guidelines. 4)
Determinate lost patients.
Material and method: A multicentric, retrospective and descriptive study was performed in
patients with testis tumors diagnosed and treated between January 1990 through December 2000.
Results: We found 265 patients with testis cancer. 122 patients (46%) complaint of “testis nodule”. We found 43 patients with ultrasound desestructuration (16,22%) and 211 with an “ultrasound nodule” (79%). Pathology: 132 Seminoma (49,9%), 126 Non Seminomatous (47,5%) and 7
No Germinals (2,64%). The treatment analysis was made according to histology and stage.
Conclusions: At diagnostic time Non Seminomatous tumors had more advanced stages. In 74
patients (28%) guidelines were not respected. After orquiectomy or during follow up 53,8% of the
patients were missed.
K E Y W O R D S : Testis cancer; Guidelines; Treatment
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003
207
I NTRODUCCIÓN
El cáncer de testículo, a pesar de ser una entidad relativamente rara, representa el tumor sólido más frecuente
entre los varones de 17 a 34 años. El cáncer de testículo se ha transformado en una de las neoplasias sólidas
con más chances de curación gracias a la combinación
de eficaces técnicas quirúrgicas, regímenes de quimioterapia y radioterapia. Es un ejemplo de enfermedad
tratada en forma multimodal. Las principales estrategias para tratar el cáncer testicular han avanzado con el
correr de los años y cada una de ellas desempeña un papel no del todo bien definido para el tratamiento de estas neoplasias.
OB J ET I VO S
1. Analizar los tumores de testículo diagnosticados
desde enero de 1990 hasta diciembre de 2000
2. Evaluar los tratamientos instituidos.
3. Calcular la diferencia entre los tratamientos realizados con las pautas establecidas por la Sociedad Argentina de Urología.
4. Determinar el número de pacientes que se han
perdido en el seguimiento.
M AT E R I A L Y M É T O D O S
Se realizó un estudio multicéntrico, retrospectivo y
descriptivo de los tumores testiculares diagnosticados
y tratados desde enero de 1990 hasta diciembre de
2000. Se envió una planilla de Access a todas las residencias de urología del país, respondiendo 7 residencias en total.
R E S U LTA D O S
Se documentaron en este período 265 pacientes con tumor de testículo, 137 (51,7%) del lado derecho, 127
(48%) del lado izquierdo y 1 (0,3%) bilateral.
El motivo de consulta más frecuente fue “nódulo palpable” en 122 pacientes (46%), agrandamiento testicular en 80 (30,16%), dolor en 34 (12,83%), dolor + tumor en 14 (5,3%), orquiepididimitis en 7 (2,64%), hidrocele en 3 (1,13%), dolor lumbar en 2 (0,75%), abdomen agudo en 2 (0,75%), infertilidad en 1 (0,37%).
Scardino1 publica como motivo de consulta mas frecuente en Estados Unidos la tumescencia testicular
(58%) y Campbell 2 señala un alto índice de dolor (3050%), con un 10% de escrotos agudos.
Al examen físico se encontró un tumor duro pétreo
en 250 pacientes (92,4%), testículo normal 10 (3,77%),
208
de los cuales 1 (0,37%) presentó ginecomastia, hidrocele 6 (2,26%), criptorquidia 3 (1,13%) y finalmente 1 paciente, atrofia testicular (0,37%).
El hallazgo ecográfico mas frecuente fue el “nódulo”
hipoecogénico en 211 pacientes (79%), parénquima desestructurado en 43 (16,33%) y 11 ecografías normales
(4,15%).
El abordaje empleado para realizar la orquiectomía
radical fue el inguinal en 260 pacientes (98%) y escrotal en 5 (2%). Hubo una pérdida de seguimiento de los
5 pacientes que sufrieron un abordaje escrotal, por lo
que no pudo evaluarse si tuvieron recidivas escrotales o
diseminación ganglionar inguinal.
A estos pacientes se les solicitó marcadores séricos
(HCG, Alfa Feto Proteína y LDH) preoperatorios, y
TAC de abdomen y pelvis y Rx Tórax postoperatorios.
En 185 pacientes (69%), no se observaron adenopatías retroperitoneales, en 51 (19,24%) adenopatías menores a 5 cm y en 31 (11,76%) mayores a 5 cm.
La Rx de tórax fue normal en 250 pacientes
(94,33%), en 3 (1,13%) se encontró un nódulo único y
en 12 (4,53%) múltiples imágenes.
La anatomía patológica fue la siguiente:
SEMINOMA:
132
(49,8%)
Clásico
126
47,55%
Anaplásico
5
1,88%
Espermatocítico
1
0,37%
Scardino (Texto de Oncología Genitourinaria): 35-71%
NO SEMINOMA:
126
(47,5%)
Mixto
67
25,3%
Ca. Embrionario
29
11%
T. Maduro
11
4,15%
Saco Vitelino
6
2,26%
T. Inmaduro
5
1,88%
NO GERMINALES: 7 (2,7%)
Cuadro 1. Anatomía Patológica.
La estadificación según el TNM arrojó los datos que se
enuncian a continuación: Seminomas T1: 122 (92,4%),
T2: 5 (3,78%), T3: 5 (3,78%), no se encontró ningún
T4. Con respecto a las metástasis ganglionares, se hallaron N0: 109 (82,5%), N1: 16 (16,16%), N2: 3
(2,27%) y N3: 4 (3,03%). Los pacientes M0: 129
(97,7%) y los M1: 3 (2,3%).
No Seminomas, T1: 107 pacientes (85%), T2: 11
(8,73%), T3: 4 (3,75%) y T4: 4 (3,75%). N0: 71
(56,34%), N1: 28 (22,2%), N2: 12 (9,5%) y N3: 15
(11,9%). Los M0: 113 (89,3%) y los M1: 13 (10,3%).
La división por estadios fue la siguiente:
SEMINOMA
EST.
NO SEMINOMA
108
81,8%
1
49
38,8%
–
–
2A
17
13,5%
19
14,4%
2B1
36
28,6%
4
3%
2B2
12
9,52%
1
0,75%
3
12
9,52%
Cuadro 2. Estadificación de los tumores testiculares.
Se puede observar que al momento del diagnóstico,
los seminomas presentan estadios mas bajos que los no
seminomas.
Estos son los tratamientos empleados en cada estadio:
Para el estadio 2B1, se acepta realizar RTP. Hay diferencias con respecto a las dosis y campos de irradiación: retroperitoneo, mediastino, espacio supraclavicular o más de un sitio4,5. Las pautas de la SAU establecen 3600 cgy. Este tratamiento se cumplió en 7 pacientes (36,8%). También puede combinarse RTP con platino6. En nuestra casuística se realizó QTP a 10 pacientes (4 de ellos presentaban marcadores normales y
6 elevados) y 2 se vigilaron. Es decir, que 6 pacientes
(31,5% de este grupo) no se trataron como lo establecen las pautas.
QUIMIO
4
100%
Cuadro 5. Estadio 2B2
QUIMIO
1
100%
Cuadro 6. Estadio 3
Los 4 pacientes en Estadio 2B2 y el único en Estadio 3 realizaron QTP, siguiendo lo enunciado por las
pautas de la SAU.
VIGILANCIA
17 36,7%
LINFADENECT
16 32,6%
RTP
64
59,2%
QUIMIOTERAPIA 10 20,4%
QUIMIOTERAPIA
11
65%
VIGILANCIA
31
28,7%
PÉRDIDA
LINFADENECT
6
35%
PÉRDIDA
6
5,5%
QUIMIOTERAPIA
5
4,6%
LINFADENECT
2
6
12,2%
Cuadro 7. Estadio 1-2ª (S0).
Cuadro 8. Estadio 1-2ª (S1).
Cuadro 4. Seminomas Estadio 2B1.
Los pacientes con diagnóstico de tumor germinal
no seminomatoso representan al grupo con mayores
controversias al momento de decidir qué conducta terapéutica tomar. Los pacientes que se hallaron en estadios 1-2a (S0) tuvieron una pérdida de seguimiento de
6 casos, 16 de ellos realizaron linfadenectomía como lo
indican las pautas de la SAU y hubo 27 casos donde no
se siguieron las pautas establecidas, ya que 17 se vigilaron y 10 hicieron QTP. Si a éstos se les suma los 6 pa-
El seminoma estadio 1 tiene distintas formas de
abordaje, radioterapia (RTP), quimioterapia (QTP) o
vigilancia, con porcentajes de éxito que varían de acuerdo con el método empleado. Las pautas de oncología de
la Sociedad Argentina de Urología (SAU) proponen
RTP 3000 cgy retroperitoneales. De los 108 pacientes
en este grupo, 64 (59,2%) realizaron RTP (como lo establecen las pautas), 6 se perdieron en el seguimiento
(por lo que no pudieron evaluarse), 5 realizaron QTP
por presentar marcadores elevados. Hubo 33 pacientes
(32,3%) que no siguieron los lineamientos establecidos
en las pautas, ya que se vigilaron 31 y 2 que se linfadenectomizaron.
Cuadro 9. Linfadenectomías
S0: Marcadores (-); S1: Marcadores (+); P1: Estadio Patológico 1;
P2A: Estadio Patológico 2A.
Cuadro 3. Seminomas Estadio 1.
QUIMIOTERAPIA
10
52,6%
RTP
7
36,8%
VIGILANCIA
2
10,5%
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003
209
cientes que realizaron linfadenectomía con marcadores
positivos (S1), representan en total 33 pacientes (50%)
donde no se cumplieron las pautas. Es importante destacar, que si bien en las pautas de la SAU para este estadio se contempla la posibilidad de hacer vigilancia,
sólo lo señalan para casos muy particulares y no para la
generalidad de este estadio.
De los pacientes en estadio 2B1 clínico, 34 realizaron quimioterapia, tal como lo enuncian las pautas y la
bibliografía extranjera6, pero en 2 (5,5%) se realizaron
procedimientos no establecidos, como la linfadenectomía y RTP. En los 2B2 todos hicieron quimioterapia, siguiendo las pautas y de los estadios 3 todos hicieron
quimioterapia, excepto 2, que por el mal estado general
que tenían, no se les pudo realizar tratamiento alguno.
QUIMIO
34
94.4
LINFADENECT
1
2.7%
RTP
1
2.7%
QUIMIO
Cuadro 10. Estadio 2B1.
12
100%
Cuadro 11. Estadio 2B2.
QUIMIO
10
83,3%
SIN TTO
2
16,7%
(67,5%) se perdieron, 9 (7,14%) libres de enfermedad,
7 (5,5%) siguen actualmente en control, 16 (12,7%) tuvieron recidivas y 11 fallecieron (8,7%).
RTP
VIGI
QT
LIN
P
23
6
2
2
LE
33
9
1
–
EC
8
14
2
–
R
–
2
–
–
F
–
–
–
–
Estadio 1
QT
RTP
VIGI
P
7
5
2
LE
–
–
–
EC
2
–
–
R
–
2
–
F
1
–
–
Estadio 2B1
Cuadro 12. Estadio 3.
Con respecto a los resultados terapéuticos se enumeran en el siguiente cuadro:
TOTAL
QT
QT
P
3
–
LE
1
–
EC
–
–
SEMINOMA
NO SEMINOMA
P
56
85
141
53,8%
R
–
–
LE
44
9
53
20,5%
F
–
1
EC
26
7
33
12,8%
R
4
16
20
7,75%
Estadio 2B2
Estadio 3
F
2
11
13
5,0%
Cuadro 14. Resultados terapéuticos de los Seminomas. (RTP: Radioterapia; VIGI: Vigilancia; QT: Quimioterapia; LINF: Linfadenectomía)
Cuadro 13. Resultados terapéuticos. (P: Perdidos; LE: Libre de enfermedad (luego de 5 años de control post orquiectomía); EC: En control
(dentro de los 5 años de control); R: Recidiva; F: Fallecidos).
De los 132 pacientes con diagnóstico de Seminoma,
56 (42,4%) se perdieron en el control, 44 (33,3%) se encuentran libres de enfermedad, 26 (19,7%) están aún
bajo control, 4 (3%) recidivaron y 2 (1,5%) fallecieron
(no se analizaron las características de las recidivas, ni
tampoco las causas de fallecimiento). Con respecto a
los No Seminomatosos, de los 126 pacientes, 85
210
QT
VIGI
P
15
10
LE
–
2
EC
2
3
R
4
–
F
–
2
Estadio 1 Patológico
De los 33 Seminomas que se vigilaron, 8 se perdieron (24%) y de los 17 No Seminomatosos, 10 fueron perdidos (59%). En total, suman 18 pacientes
(36%).
LINF
LINF
P
5
15
LE
–
2
EC
–
–
R
–
–
DISCUSIÓN
F
–
–
Estadio 2A
Estadio 2B1
Se documentaron en este período 265 pacientes,
presentando 137 (51,7%) compromiso del lado derecho, 127 (48%) del lado izquierdo y 1 (0,3%) bilateral.
Los tumores No Seminomatosos al momento del
diagnóstico presentaban estadios de peor pronóstico
que los Seminomatosos, es decir, más avanzados.
Al analizar los tratamientos realizados, se observó
que 74 pacientes (28%) fueron tratados de una manera diferente a lo enunciado por las pautas. Hemos sido
estrictos en al análisis, dado que los pacientes que se
Vigilaron (tratamiento no contemplado por las pautas
como rutinario, de sola aplicación en casos excepcionales, pese a ser de utilización frecuente) se consideraron
como incorrectos. Creemos que las pautas deben ser
revisadas para evaluar el valor actual de la “Vigilancia”
en nuestro medio y hemos observado casos individuales donde la terapéutica empleada dista mucho de la
aconsejada.
Otro de los puntos importantes evaluados en este
trabajo, fue la pérdida de seguimiento de los pacientes. La misma fue elevada ya que más de la mitad de
los pacientes 53,8% fueron perdidos luego del tratamiento primario o durante los controles. Debemos tener presente que los pacientes que ingresan en protocolos de Vigilancia son los que jamás deberían perderse, ya que no realizan ningún tratamiento luego de la
orquiectomía y en nuestra serie, se perdieron un 36%
de los que se vigilaron. Creemos que es fundamental
evaluar la forma de seguir y controlar a estos pacientes muy de cerca para evitar su pérdida. El tratamiento de esta patología debe ser multidisciplinario, encarado por Urólogos, Oncólogos y Radioterapeutas,
formando un equipo coordinado para vencer a esta
patología.
QT
RTP
LINF
P
16
1
1
LE
4
–
–
EC
2
–
–
R
12
–
–
F
–
–
–
Estadio 2B2
QT
QT
P
10
6
LE
–
–
EC
–
–
R
–
–
F
2
6
Estadio 3
Cuadro 15. Resultados terapéuticos de los No Seminomas.
En suma, los pacientes que se perdieron durante el
seguimiento fueron 141 entre los Seminomatosos y los
No Seminomatosos, lo que hace un 53,8% del total de
los pacientes. Este porcentaje es realmente muy alto, especialmente si tenemos en cuenta, que muchos de los
que se perdieron, eran pacientes que se encontraban en
distintos protocolos de Vigilancia. Estos son justamente, los que nunca deberían perderse.
CONCLUSIONES
VIGILANCIA
SEMINOMA
33 p
8p
NO SEMINOMA
24%
17p
10p
59%
Cuadro 16. Pérdida de seguimiento en los pacientes Vigilados.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003
Al momento del diagnóstico los tumores de No Seminomatosos tenían estadios más avanzados. En 74 pacientes (28%) no se respetaron las pautas establecidas
por la Sociedad Argentina de Urología. Se perdieron
del seguimiento después del orquiectomía o durante la
vigilancia 53,8% de los pacientes.
211
BIBLIOGRAFÍA
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19. Ponce de León J., Algaba Arrea F., Bassas Arnau L., y col.:
“Tumor de Leydig testículo.” Arch. Esp. de Urol. 53 (6):
453-458, 2000.
C O M E N TA R I O E D I T O R I A L
Quiero felicitar a los autores por la calidad del trabajo
y el valor de los resultados obtenidos en el mismo, los cuales permiten arribar a algunas conclusiones significativas.
Los objetivos del trabajo han sido analizar retrospectivamente los tumores de testículo diagnosticados
en un período de diez años, los tratamientos instituidos, comparación con los publicados en la bibliografía
internacional, detección de la utilización de tratamientos realizados fuera de las pautas establecidas por la
SAU y por último el número de pacientes que se han
perdido de seguimiento.
Los autores encontraron que en un tercio de los casos evaluados los tratamientos no respondían a las pautas de la SAU, en donde la vigilancia es aplicable solamente a casos seleccionados.
Estoy de acuerdo como mencionan los autores en
que las pautas deben ser actualizadas a fin de incorporar avances en el tema, pero sería importante hacerlo a través de la realización de estudios multicéntricos para lograr un consenso que sea respetado por
todos los urólogos y permitir que las terapias sean
comparables.
Otro resultado importante de este trabajo ha sido
determinar el elevado número de pacientes perdidos de
seguimiento (más de la mitad). Evaluando lo publicado
en la literatura internacional en el estadio I de los tumores no seminomatosos, el 30% de los pacientes sometidos a vigilancia serán víctimas de demora en la indicación de la terapia definitiva, el diagnóstico del tumor se hará cuando tenga un tamaño mayor y necesitará una dosis mayor de quimioterapia. Lo hallado por
los autores muestra claramente la dificultad de la vigilancia como alternativa de tratamiento luego de la orquiectomía y llevaría a la conclusión de que no sería el
método más aconsejable en nuestro medio.
Finalmente quiero felicitar nuevamente a los autores,
quienes, siendo urólogos en etapa de formación, han demostrado algo muy trascendente: el hecho de haber trabajado en conjunto para lograr resultados realmente significativos y comparables a la literatura internacional.
Dr. Claudio Koren
Complejo Policial Churruca-Visca
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA
MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA
UPDATE IN PROSTATE CANCER. MEDICINE UPON EVIDENCE
Prof. Dr. Osvaldo Mazza, Dres. Ameri, C.; Borghi, M.; Rizzi, A.O.; Rozanec, J.J.; Giúdice, C.; Contreras, P.
Decisiones basadas en la evidencia en cáncer
localizado de próstata
Decisions based in the evidence in localized
prostate cancer
Prof. Dr. Osvaldo Mazza (Hospital de Clínicas)
El diagnóstico temprano del cáncer de próstata y la implementación de los tratamientos curativos dan lugar a
decisiones, a veces con opciones opuestas o controvertidas, pero cuyas líneas de acción (todas) tendrán un
sustento bibliográfico. Algunas decisiones están reservadas al profesional actuante como: ¿cuál es el valor de
corte del antígeno prostático específico (PSA) para indicar la biopsia?; cuál es el número de tomas adecuado?;
cuál es la conducta acertada luego de efectuar una prostatectomía radical si los márgenes son positivos o hay
recidiva bioquímica? o cual es la utilidad de la neoadyuvancia hormonal? Existen también otras opciones, las
que con la adecuada información pueden ser resueltas
con el paciente, en lo atinente al tipo de tratamiento
quirúrgico o radiante.
Las bases de nuestra educación médica están sustentadas en la toma de decisión basada en la experiencia. Esta experiencia nos llega a través de los conocimientos adquiridos en la Facultad de Medicina, los
aportados por la educación médica continua del
postgrado, las lecturas seleccionadas y lo que podríamos denominar experiencia cruda como las pruebas de
ensayo y error a las que nos vemos sometidos en nuestra práctica cotidiana y a las habilidades y tendencias
que nos guían hacia el camino más conveniente, pero
no siempre el más acertado.
La medicina basada en la evidencia se inicia como
una herramienta para sustentar un proceso educativo,
basado en la solución de problemas, en la Universidad
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
de McMaster –Canadá– que se ha transformado en
una herramienta analítica para la toma de decisiones.
Quienes tratan de imponer este criterio sobre la medicina basada en la experiencia aducen que en esta última, sólo el 20% de la práctica médica se basa en hechos
de rigurosa efectividad, y han transformado a la medicina basada en la evidencia en una estrategia idónea para mejorar la educación, la calidad del trabajo médico,
la utilización racional de recursos y la auditoría de los
servicios médicos prestados. Sin retirar los créditos a la
medicina basada en la experiencia, analizaremos cinco
interrogantes del diagnóstico y tratamiento temprano
del carcinoma de próstata a la luz de la medicina basada en la evidencia utilizando como herramientas la clasificación de los niveles de evidencia (Tabla 1), el grado
de recomendación emergente de ellos (Tabla 2), y finalmente el Factor de Impacto de las principales comunicaciones consultadas. El Factor de Impacto es la frecuencia con la cual un artículo promedio de una revista ha sido citado en un período o año determinado, y se
calcula dividiendo el número de citaciones del año en
curso entre los artículos publicados por dicha revista en
los dos años precedentes. La Tabla 3 muestra el Factor
de Impacto de las principales publicaciones empleadas
en esta revisión.
La medicina basada en la evidencia es una herramienta objetiva, convincente y ciertamente útil, pero jamás deberá reemplazar la capacidad que tiene todo médico en la toma de sus decisiones.
213
Nivel de evidencia 1
Metaanálisis de estudios randomizados y controlados
Estudios randomizados y controlados
Nivel de evidencia 2
Estudio prospectivo, no randomizado, controlado
Estudio retrospectivo, no randomizado con controles
históricos
Nivel de evidencia 3
Estudios observacionales de casos
Grado A
Satisfactorio*
nivel de evidencia 1
Grado B
Razonable
nivel de evidencia 2 y 3
Grado C
Pobre
nivel de evidencia 4
Grado D
Muy Pobre
nivel de evidencia 5
* Grado de recomendación satisfactorio para la enfermedad o situación
que está siendo considerada (adaptado de Cook DL, Sacket DL, US Department of Health Services)
Tabla 2. Grados de recomendación
Nivel de evidencia 4
Estudios de corte transversal
Vigilancia epidemiológica
Serie de casos
Información basada en registros
Comité de expertos
Conferencia de consenso
JAMA
Nivel de evidencia 5
Investigación de bancos de datos
Apreciaciones basadas en la fisiología
Apreciaciones de expertos
Comunicaciones de casos, simples o anecdóticos
Evidencia empírica
Planteo de hipótesis
Tabla 1. Niveles de evidencia
11,35
J of Clinical Oncology
8,53
Prostate
3,80
J of Urology
3,19
Urologic Clinics of NA
2,35
Int J Radiation Biology
2,35
Urology
1,71
British J of Urology
1,69
European Urology
1,16
Tabla 3. Factor de impacto de las publicaciones revisadas
BIBLIOGRAFÍA
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Levels of evidence for adult cancer treatment studies.
2003, www.cancer.gov.
2. Echeverry Raad J. Medicina basada en evidencia. Una estrategia para la actualización y la toma de decisiones clínicas. Urología panamericana; 2000, 12: 9-25.
Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de
la próstata
Variables of PSA in the diagnostic of prostate cancer
Dr. Carlos A. Ameri (Hospital Alemán)
I NTRODUCCIÓN
El antígeno prostático específico (PSA) es la determinación más sensitiva y no invasiva para el diagnóstico
temprano del cáncer de la próstata.
Permite seleccionar la población a biopsiarse con un
menor número de biopsias innecesarias y hallar al tumor en una etapa preclínica y con ello llegar a un trata-
214
miento temprano del cáncer para obtener un mejor
pronóstico.
El PSA fue descubierto por Hara en 1971 en el
plasma seminal y lo denominó gamma semino proteína, Wang en 1979 lo aisló en el tejido prostático y fue
quien lo denominó PSA y en el año 1980 Papsidiero desarrolló el test para su determinación en el plasma, co-
menzando desde allí la instrumentación de los exámenes periódicos.
El PSA es una proteasa de la familia de las kalikreínas secretada por el epitelio de los acinos prostáticos y
glándulas periuretrales, el 85% se halla conjugado a enzimas inhibidoras de las proteasas, el mayor porcentaje
a alfa 1 antiquimiotripsina y en menor escala a alfa 2
macroglobulina, el 15% se halla como PSA libre, la relación entre ambos PSA libre y total se utiliza para seleccionar los pacientes a biopsiar cuando el valor está
por debajo de 10 ng/ml.
El PSA es órgano dependiente y no cáncer dependiente, lo cual significa que no necesariamente las alteraciones de sus valores significa la presencia de un cáncer.
VA R I A B L E S F I S I O L Ó G I C A S E N L A
D E T E R M I N AC I Ó N D E L P S A
Se analizó la variación del PSA en 169 casos a los 4 y
21 días en 2 años diferentes en el rango de 4 y 10
ng/ml. En el año 1992 fueron 91 casos y la diferencia
en 4 días fue del 10,5% y a los 21 días el 23,5%; en el
año 1994 fueron 78 casos y la variable a 4 días fue
11,8% y a los 21, 31,7%.
Como conclusión con una Evidencia 2 y Recomendación B en iguales condiciones el PSA tiene variables
fisiológicas de un 10% a 4 días y 23 a 30% a 21 días.1
VA L O R D E C O RT E PA R A B I O P S I A D E L
P S A . R E L AC I Ó N P S A L I B R E / T O TA L
De inicio se utilizaba para la biopsia pacientes con
PSA mayor de 4 ng/ml, este valor absoluto tenía baja
sensibilidad y especificidad, por ello se utilizó la relación PSA libre/total, con el cáncer el PSA libre disminuye en relación con el PSA conjugado, con valores de
corte de dicha relación entre 20 y 25% se logró mejorar
la selección de pacientes a biopsiar por discriminar entre pacientes con cáncer e hipertrofia benigna (HPB),
el disminuir el número de biopsias innecesarias no
afectó el porcentaje de detección de cáncer.
La relación PSAlibre/total no tiene diferencias entre tumor localizado y tumor metastásico.
Conclusión con Evidencia 1 y Recomendación A la
relación PSA libre/total en el rango de 2.5 a 10 ng/ml
permite seleccionar a los pacientes para biopsia con un
corte de 20 a 25%.
No se pudo hacer recomendación de un valor de
corte definitivo por problemas metodológicos que no
permiten realizar un metaanálisis de las publicaciones
(21 trabajos revisados).2, 3, 4, 5
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
PSA 2,5 A 4 NG/ML.
Con el objeto de mejorar el pronóstico del cáncer prostático, en base a hallar mayor porcentaje de tumores órganoconfinados, se determinó utilizar como valor de corte 2,5
ng/ml, con ello aumenta de un 70% (valor de corte 4
ng/ml) de tumores órganoconfinado a un 80%.
El valor de 2,5 a 4 ng/ml se halla entre 4 a 10% de los
grupos examinados y de ellos se halló tumor en un 22 a
25% con un Gleason <7 en el 85 a 91% de los casos, tumores insignificantes (definidos por Epstein y Terris) se encontraron en un 5 a 7%, estos son tumores con Gleason <7
y volumen menor a 5 cc y que no tienen capacidad evolutiva. Para la selección de pacientes a biopsiar en dicho
rango se debe ajustar también a la relación libre/total.
Conclusión con Evidencia 1 y 2 y Recomendación
A y B utilizando un PSA de 2,5 se logra hallar un 80%
de tumores órganoconfinado y de bajo grado de malignidad.6, 7, 8, 9, 10, 11, 12
D E N S I DA D D E L P S A
Es la relación entre el PSA y el peso de la próstata donde por encima de 0,15 es sospechosa de cáncer y no de
hipertrofia benigna, en un estudio multicéntrico (41
cánceres y 21 HBP) la densidad media para el cáncer
fue de 0,581 y para hipertrofia benigna 0,044, ningún
paciente con HPB tuvo una densidad mayor a 0,117.
Si se utiliza la densidad como única variable se omitirán un 50% de cánceres.
Conclusión con Evidencia 2 y Recomendación B no
se debe usar la densidad como única variable para el
diagnóstico de cáncer.13
V E L O C I DA D D E L P S A
La utilidad de la velocidad del aumento del valor del
PSA en el tiempo como sospecha de neoplasia fue introducido por Carter en 1992, se considera sugestivo a
partir de un aumento de 0,75 ng/ml o más, a partir de
un valor de corte de 4 ng/ml, en el curso de un año.
Tomando como valor de corte 2,5 ng/ml el aumento anual que indica sospecha de tumor es de 0,20 ng/ml.
Conclusión con Evidencia 2 y Recomendación B
una velocidad de crecimiento anual por encima de 0,75
y 0,20 ng/ml con valores de 4 y 2,5 ng/ml es indicativo
de biopsia.13, 14
G R U P O S D E A LT O R I E S G O
El antecedente familiar tiene un fuerte impacto en la
frecuencia del cáncer prostático, 10 a 15% de los pa-
215
cientes tienen antecedentes familiares; con 2 o 3 familiares hay 5 a 11 veces más posibilidades de neoplasia.
Un estudio con 1.227 pacientes entre 40 y 49 años
comparado con grupo control se halló que con antecedentes familiares tenían mayor PSA (10,7 y 7%), tacto
rectal sospechoso (4,7 y 3,4%), riesgo de cáncer (1,9 y
0,9%) y biopsia positiva (11 y 6%).
De 187 casos con antecedentes familiares se hallaron
3.3% de cánceres con una media de 43 años de edad, población control 0,7% de cánceres.
Sobre 6.390 casos cuando el padre está afectado hay
un 4,8% de cánceres y con un hermano el 10,2%, en el
grupo control sin antecedentes familiares 3,9%.
Conclusión con Evidencia 1 y Recomendación 1 y
2 población con antecedentes familiares directos de
cáncer presentan mayor predisposición que la población general y deben comenzar con los chequeos a los
40 años con 2 familiares y a los 45 años con 1 familiar.9, 15, 16
CONCLUSIONES
1. La determinación del PSA es el mejor examen no
invasivo para el diagnóstico precoz del cáncer de la
próstata.
2. En iguales condiciones el valor de PSA tiene variables normales.
3. Disminuyendo el nivel de corte a 2,5 ng/ml aumentamos la posibilidad de hallar tumores órganoconfinados.
4. La determinación de la relación PSAlibre/total
permite reducir el número de biopsias innecesarias.
No se pudo determinar el porcentaje estándar de
dicha relación, varía entre 20 a 25%.
5. La velocidad de crecimiento anual del PSA es una
variable a considerar.
6. La densidad del PSA como única variable no tiene
utilidad.
7. Paciente con antecedentes familiares de cáncer deben comenzar en edad más temprana sus controles.
216
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MBE en CaP. Esquemas de biopsias
MBE en CaP. Esquemas de biopsias
Dr. Marcelo Borghi (Centro de Diagnóstico Urológico)
La Ecografía Transrectal (ETP) y la biopsia (bx)
prostática han evolucionado desde sus comienzos, a
mediados de los ’80. La imagen hipoecoica ha sido el
primer evento importante, al describir el patrón de
imagen del Cáncer de Próstata (CaP). Posteriormente, K. Hodge1 describe que, realizando 6 tomas, 3
por lóbulo, el índice de positividad es superior a la
bx de la imagen. Su hallazgo es considerado, desde
entonces, el estándar de Oro entre los esquemas de
bxs.
Sin embargo, estudios de bxs. seriales con sextantes12, han mostrado que el sextante pierde la mitad de
los CaP.
En 1997, Aus4 muestra en un estudio retrospectivo
que, el mayor número de tomas biópsicas aumenta el
porcentaje de positividad. Este trabajo, si bien desde el
punto de vista metodológico es defectuoso, fue el primero en demostrar que hacía falta más número de tomas.
Asimismo, el grupo de Stanfort, con Martha Terris y
Thomas Stamey,2,3 muestra que las biopsias laterales tienen mayor positividad que las mediales.
Estos últimos datos revelan que es importante tanto el número de tomas como la ubicación de las mismas.
Con posterioridad a estos trabajos se describieron
distintos esquemas que combinan el aumento de biopsias con los sitios alternativos. Todos tienen en común
al sextante, al que le agregan las zonas alternativas. Pasamos a evaluar los distintos esquemas propuestos para la biopsia de próstata. Para que la comparación sea
válida, sólo se toman los pacientes con PSA entre 4 y
10 ng/ml.
• El esquema de 5 regiones5 agrega al sextante 2 tomas laterales por lóbulo, y 3 tomas en la línea media. Tienen un índice de detección del 28%, siendo
el 55% de éstos en las zonas alternativas, siendo la
zona lateral la más representativa.
• Chang y Presti6 describen su esquema en 1998, hallando un 36% de positividad, concluyendo que las biopsias laterales tienen mayor positividad y correlacionan con las imágenes sospechosas. Este esquema
pasa a ser desde entonces, el de mayor aceptación.
• Los Hospitales de Toronto y el Anderson de Houston, TX, proponen un esquema que llaman de 11
tomas7. Incluyen al sextante 1 toma lateral, 1 toma
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
de la línea media, 1 toma de cada Zona Transicional, concluyendo que el esquema incrementa del 20
al 30% de positividad, siendo las biopsias laterales
(que llaman del cuerno anterior) las que agregan
mayor positividad.
• V. Ravery primero y J. Gore8, 9 posteriormente proponen un esquema en el que agregan al sextante 3
tomas laterales por lóbulo, buscando optimizar los
mejores resultados de los estudios anteriores. Ambos autores concluyen que el agregado de las biopsias laterales mejora los índices de detección. J Gore
hace un exhaustivo estudio estadístico, concluyendo que, eliminando la biopsia medial del sextante,
se diagnostican el 98% de los CaP de su grupo.
• Otro dato importante es que el 38% de los pacientes tenían una sola biopsia positiva en el grupo con
PSA entre 4 y 10 ng/ml.
• La biopsia por saturación10 es la máxima expresión
de mapeo prostático, sin embargo ésta ha sido usada sólo para las re-biopsias. Se realiza haciendo un
mapeo radial en distintos planos en sentido céfalocaudal.
• Si bien hay otros esquemas propuestos en la literatura, no se los describen debido a que, por poco
prácticos o por no haber sido corroborados por
otros autores, han sido abandonados.
Los factores pronósticos, coincidentes en la mayoría de
los trabajos, han sido el PSA entre 4 y 10 ng/ml, la
biopsia previa negativa, el Volumen Prostático (VPT)
mayor de 50 ml., la Densidad de PSA y el TR no sospechoso11.
CONCLUSIONES
Aún no está definido cuál es el mejor esquema de
biopsia (recomendación B)
El sextante es insuficiente como esquema, ya que
pierde un número considerable de CaP, dependiendo
del valor de PSA del paciente (recomendación B).
Las biopsias laterales son preponderantes a las mediales (sextante), sobre todo en pacientes con PSA bajo
(recomendación B).
Son necesarias 2-3 biopsias para descartar el CaP,
dependiendo del valor de PSA y esquema usado (recomendación B).
217
El esquema mínimo debe contener 10-12 tacos (recomendación B).
El PSA bajo, el TR no sospechoso y el VPT elevado son factores predictivos de mayor número de biopsias (recomendación B).
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¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultados
de la prostatectomía radical?
Neoadjuvant hormonal therapy improves the of
radical prostatectomy?
Dr. Alfredo O. Rizzi (Hospital de Clínicas)
La meta de la prostatectomía radical (PR) es la completa resección de todas las células neoplásicas. Desafortunadamente, aun en pacientes cuidadosamente seleccionados, dos tercios de los tumores clínicamente confinados están subestadificados y márgenes positivos son reportados luego de la PR entre 30-60%.
El uso actual de la neoadyuvancia hormonal
(NAH) se basa en la hipótesis de la apoptosis y de la
disminución de la proliferación de las células neoplásicas, siendo utilizados los agonistas LH-RH y antiandrógenos desde 1990 para reducir el porcentaje de
márgenes positivos y, por consiguiente, mejorar los resultados de la PR.
Pero realmente ¿la neoadyuvancia hormonal mejora
los resultados de la PR?
218
Las bases de datos consultadas para abordar el tema
fueron, principalmente, Medline y Cochrane. De la búsqueda, evaluación y selección consensuada de trabajos
publicados e indexados con la mayor evidencia posible,
se llega a las siguientes conclusiones:
1. La regresión patológica y bioquímica prolongada
que ocurre en los tumores de próstata entre 3-8
meses de NAH sugieren que la duración óptima de
dicha terapia es mayor a 3 meses.
Randomized comparative study of 3 versus 8 months
neoadjuvant hormonal therapy before radical prostatectomy. Biochemical and pathological effects.
Martin E. Gleave y col.
Canadian Uro-Oncology Group
J. Urol. 166, 500-507, Agosto 2001.
Randomizado, prospectivo fase 3, multicéntrico.
Agosto 1995-Abril 1998
Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A
2. A pesar de una significante disminución de los
márgenes positivos en los pacientes que recibieron 3 meses de deprivación hormonal antes de la
prostatectomía radical no hay diferencias en los
promedios de recurrencia.
Neoadjuvant androgen ablation before radical prostatectomy in prostate cancer: 5 year results.
Mark S. Soloway y col.
J. Urol. 167, 112-116, Enero 2000.
Randomizado, prospectivo, multicéntrico (27 instituciones). Febrero 1992-Abril 1994
Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A
3. Luego de 6 años de seguimiento no hubo beneficios otorgados por 3 meses de NAH. La mejoría fue
vista en el grupo de alto riesgo (PSA > 20 ng/l). Se
requieren investigaciones extensas para garantizar los beneficios en este grupo de pacientes.
Long-term follow-up of a randomized trial of 0 versus 3 months of neoadjuvant androgen ablation before radical prostatectomy.
L. H. Klotz y col.
Canadian Uro-Oncology Group
J. Urol. 170, 791-794, Septiembre 2003.
Randomizado, prospectivo y multicéntrico (14 centros). Enero 1993-Abril 1994. Seguimiento medio
6 años.
Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A
4. La neoadyuvancia hormonal seguida de prostatectomía radical es razonable y apropiada para pacientes con ca. de próstata T3.
Neoadjuvant therapy before radical prostatectomy
for clinical T3/T4 carcinoma of the prostate. 5
years follow-up. Phase II Southwest Oncology
Group Study 9109.
Isaac J. Powell y col.
J. Urol. 168, 2016-2019, Noviembre 2001.
Estudio Fase II no randomizado pero controlado,
multiinstitucional, Diciembre 1993-Octubre 1996.
Nivel de evidencia: 2 Recomendación: B
Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivos
Radical prostatectomy. Positive surgical margins
Dr. José J Rozanec (Hospital Británico)
I NTRODUCCIÓN
Ante el diagnóstico de un carcinoma de próstata localizado existe la posibilidad de observarlo, indicar una
terapia radiante o una prostatectomía radical. Se ha demostrado, en un estudio prospectivo y randomizado,
que con la prostatectomía radical se disminuye la mortalidad específica por cáncer, la tasa de progresión local
y la tasa de desarrollo de metástasis respecto de la observación1 (nivel de evidencia 1).
El objetivo primario de la prostatectomía radical es
la exéresis completa del tumor, hecho que se ve ensombrecido cuando el examen histopatológico detecta la
presencia de márgenes quirúrgicos comprometidos. Se
nos plantea, entonces, la siguiente pregunta: ¿cómo de-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
bemos posicionarnos ante la presencia de márgenes
quirúrgicos positivos?
DEFI NICIÓN DE MARGEN QUIRÚRGIC O P O S I T I VO ( M Q + )
Varias fueron las definiciones de márgenes quirúrgicos
positivos. Van den Ouden2 considera que un tumor que
se encuentra en los 5 mm distales de la próstata es un
MQ+.
Para Zietman3, un MQ es positivo cuando el tumor
se encuentra a menos de 1 mm del margen de resección. Pero la mayoría de los patólogos, y el Colegio
Americano de Patólogos se han puesto de acuerdo en
219
Centro
Johns Hopkins
ORIGEN DE LOS MQ+ - PREVENCIÓN
Órgano- Margen
confinado positivo
VS+
pN+
51
5
6,0
11
Mayo Clinic
47
24
–
10,5
Baylor College
59,8
12,8
8,1
6,9
Washington
64,2
20,9
8,7
1,7
H. Británico
54,6
18,4
11,0
2,6
CaPSURE
34
Tabla 1. Márgenes positivos y estadificación post-prostatectomía
radical.
Centro
Sitios de margen quirúrgico positivo
apical post-lat. post. ant. c.ves. M
Johns Hopkins
22
14
17
0
6
Mayo Clinic
31
L3
35
25
7
Baylor College T1
25
38
0
38
0
Baylor College T2
11
61
22
5
0
41
Tabla 2. Sitios de margen quirúrgico positivo.
seguir los lineamientos de Epstein4, quien define como
MQ+ cuando el tumor alcanza la superficie de la próstata en el punto resecado por el cirujano. El tumor debe estar en contacto con la tinta china, y la sola aproximación del tumor a la superficie de la próstata, aunque
sea menos de 0,1 mm, no debe ser considerado como
un MQ+5.
F R E C U E N C I A Y L O C A L I Z AC I Ó N D E
M Q + E N L A S P R O S TAT E C T O M Í A S
RADICALES
La presencia de MQ+ es muy variable y pese a la mejora de la técnicas quirúrgicas y a una mejor selección
de los pacientes, en las series de prostatectomía radical
oscilan entre 11 y 38% (Tabla 1)6. Podríamos aseverar
que 1 a 3 de cada 10 pacientes operados presentará un
MQ+. La localización más frecuente de MQ+ será para la mayoría de los autores a nivel del pico prostático,
mientras que para otros será a nivel posterior o posterolateral (Tabla 2)7)
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
Los MQ+ pueden presentarse a causa de una incisión
de un tumor intraprostático, dejando parte de la cápsula prostática en el paciente. Podemos catalogar a los
mismos de iatrogénicos, por una deficiencia en la técnica quirúrgica. En este caso, una prolija técnica quirúrgica podría prevenir este tipo de MQ+. Las distintas
series con prostatectomías radicales retropúbicas, perineales o laparoscópicas no muestran diferencias en la
incidencia de los MQ+, aunque sí puede haber algunas
diferencias en la localización de los mismos.
La preservación de las bandeletas neurovasculares
ha sido planteada como posible causa de MQ+. Patrick
Walsh señala que sobre 500 prostatectomías radicales
realizadas desde 1982 a 1988 los MQ+ a nivel de las
bandeletas neurovasculares se presentaron en 24 pacientes (5%), pero de estos MQ+, solamente en 10 pacientes (2%) el MQ+ fue único. Con un seguimiento
de 12 años, el PSA no fue detectable en el 58% de los
pacientes con MQ+. Si las bandeletas neurovasculares
hubieran sido removidas uni o bilateralmente en estos
500 pacientes, se podría haber reducido la progresión
bioquímica solamente en 4 pacientes (0,8%)8.
También puede darse el caso en que el MQ sea positivo por una resección incompleta de un tumor extraprostático (no iatrogénico). Aquí es fundamental una
mejor selección de los pacientes para prevenir este tipo
de márgenes positivos.
Epstein relata la dificultad técnica en la interpretación del pico prostático según la técnica utilizada en la
inclusión y corte, y señala que en la revisión de varias
patologías informadas por otros patólogos como
MQ+, él los hubiera informado como negativos.
M Q + Y R I E S G O D E R E C I D I VA
La presencia de márgenes quirúrgicos positivos ha demostrado ser un factor independiente de riesgo de recidiva post-prostatectomía radical. Este riesgo estaría aumentado x 1,68 (Blute)9, x 2,6 (Grossfeld)10, o x 4 (Scardino)11. Podemos esperar que 1 de cada 2 pacientes con
MQ+ progrese. ¿Por qué puede no progresar un paciente con MQ+? Una de las posibilidades es que no
quede tumor residual, porque el corte pasaba exactamente sobre la superficie tumoral, o por un artefacto de
técnica histopatológica. Otra posibilidad es que el tumor residual haya sido destruido por la injuria quirúrgica, isquemia o fibrosis.
PLANTEO DEL PROBLEMA
1. ¿Existe algún tratamiento efectivo para los MQ+?
2. ¿Deben ser tratados todos los pacientes con MQ+,
teniendo en cuenta que el 50% de ellos serán tratados innecesariamente?
3. ¿Es mejor esperar y tratar solamente a aquellos pacientes que progresen?
Considerando que un MQ+ puede significar enfermedad local, si se plantea algún tratamiento éste debería ser
local. La radioterapia externa cumple con este requisito.
En la Mayo Clinic, en el período 1987-1996 se realizaron 3.771 prostatectomías radicales que fueron estadios pT2. Se seleccionaron finalmente 76 pacientes con
margen quirúrgico positivo, tratados con RT adyuvante,
y se compararon con un grupo control de 76 pacientes
equivalentes en estadio, Gleason, ploidía y PSA. Evaluados a 5 años el 88% de los pacientes con tratamiento adyuvante con RT se encontraban sin evidencia bioquímica de enfermedad versus 59% de los no tratados
(0,005)12. Paulson, con un seguimiento a 10 años encuentra una diferencia de 70 versus 50% (p 0,009)13. Podemos aseverar que pacientes con un estadio localizado y un
margen quirúrgico positivo, pueden tener un menor índice de
recidiva bioquímica a 5-10 años con RT adyuvante (Nivel de
evidencia 2). Cuando se analizan los resultados en términos de sobrevida las diferencias no son tan notables.
La Universidad de Colorado estudió 508 pacientes pT3
N0 M0, divididos en tres brazos, RT adyuvante, RT de
salvataje o nada, y observó igual sobrevida en las tres ramas a los 57 meses14. En la Mayo Clinic de Scottsdale
se estudiaron 288 pacientes pT3-pT4, divididos en dos
ramas RT adyuvante u observación, y a los 5 años obtuvieron una sobrevida de 92% en cada brazo(15). La problemática del análisis de estos estudios reside en: 1) muchas series observacionales muestran los resultados de la
RT en estadios pT3 y/o MQ+; 2) los estudios de estadificación son incompletos en otras series y; 3) otros estudios tratan grupos heterogéneos de pacientes, p. ej.
pacientes con pN+, o con tratamiento hormonal, etc. Si
bien la RT adyuvante ofrece un mayor tiempo libre de
recidiva bioquímica, ningún estudio demuestra que mejore la sobrevida (nivel de evidencia 4).
La ventaja de indicar la RT como rescate (ante la
elevación del PSA) es que se tratan solamente los pacientes con enfermedad residual. Muchos trabajos
han demostrado que se logran reducir los niveles de
PSA a 0 16,17,18,19. Si bien hay trabajos que demuestran mejor control del PSA a 5 años con RT adyuvante20 (179p, 88 versus 45%), otros no demuestran estas
ventajas18.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
¿Y si el paciente persiste con PSA elevado luego de
la prostatectomía radical?
Hay varios estudios que indican que la persistencia
de PSA elevado post-prostatectomía no presenta una
buena respuesta a la RT, y podría deberse más a una
enfermedad diseminada que a la persistencia local de
enfermedad (nivel de evidencia 3)18,21,22. El comité de
expertos del National Comprehensive Cancer Network se
expide diciendo que ante los MQ+ post-prostatectomía radical serán válidas la observación o la RT (nivel
de recomendación C). Uno de los protocolos propuestos por el Dr. César Ércole en el Congreso Europeo de
Urología en Madrid 2003, fue el siguiente:
PSA al mes postProstatectomía Radical
PSA + 0,2 ng/ml
Tratamiento
PSA no detectable
PSA c/3m x 2 años
PSA + 0,2 ng/ml
Tratamiento
PSA no detectable
PSA c/6m x 3 años
PSA + 0,2 ng/ml
Tratamiento
PSA no detectable a 5 años
de la prostatectomía PSA anual
CONCLUSIONES
• Uno de cada dos pacientes con márgenes positivos
no presenta progresión de su enfermedad.
• Los pacientes con márgenes quirúrgicos positivos
presentan mayor riesgo de recidiva tumoral.
• La persistencia de niveles de PSA elevados postprostatectomía pueden deberse a enfermedad a distancia más que a enfermedad local (NE3).
• La RT adyuvante ha demostrado ser efectiva en el
control local de la enfermedad, pero no tendría impacto en la sobrevida específica o global (NE4)
• La RT adyuvante (dentro de los 6 meses de la cirugía) podría ser más efectiva en el control bioquímico de la enfermedad que la RT realizada al elevarse
el PSA (rescate) (NE2), pero el 50% de los pacientes estaría siendo tratado innecesariamente.
Hay dos estudios clínicos controlados aleatorios en
221
Fase 3 que van a dilucidar la utilidad de la RT en márgenes positivos, ya que randomizan pacientes en observación o RT (SWOG9887/INT0086 y EORTC estudio 22911). Estos estudios podrán tener un nivel de
evidencia 1.
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Elevación del antígeno prostático específico postprostatectomía radical
Elevated levels of prostate specific antigen after
radical prostatectomy
Dr. Giúdice, Carlos (Hospital Italiano)
I NTRODUCCIÓN
Se entiende por recaída bioquímica (rbq) a la elevación
del antígeno prostático específico (PSA) luego de un
período de normalización secundario al efecto de un
tratamiento como la prostatectomia radical (PR), radioterapia (RT) o braquiterapia (BQ). Es una eventua-
222
lidad frecuente en nuestros días y por ejemplo se calcula que en los EE.UU. 50.000 pacientes por año están en
esta situación.1 En general, se trata de pacientes jóvenes,
con buena calidad de vida que optaron por un tratamiento localizado de su cáncer de próstata y nos debemos abocar a no desmejorar su calidad de vida con tratamientos innecesarios.
El objetivo de esta presentación es buscar el grado
de evidencia que sustenta el empleo de los estudios
diagnósticos y tratamientos que genera esta situación.
NADIR DEL PSA LUEGO DE LA
P R O S TAT E C T O M Í A R A D I C A L
La elevación del PSA luego de la PR debe ser interpretado como el primer signo de enfermedad activa. El nadir del PSA a partir del cual se considera rbq ha sido
estudiado por varios autores2,3,4 este ultimo autor concluye que los pacientes con PSA>0,4 ng/ml tienen el
72% de posibilidades de progresar bioquímicamente vs.
el 40% de los pacientes con PSA<0,2 ng/ml (nivel de
evidencia 2, grado de recomendación para el uso de 0,4
como valor de corte A)
El impacto de la rbq post PR en pacientes no tratados es conocida siendo el tiempo actuarial medio al desarrollo de enfermedad clínica de 8 años y de ese momento a la muerte por cáncer de 5 años. La progresión
luego de la rbq es lenta y en general no requiere de tratamientos agresivos5 (nivel de evidencia 2).
ROL DE LOS ESTUDIOS
D I AG N Ó S T I C O S
En general, esta situación de angustia de los pacientes
se transforma en una avalancha de estudios la mayoría
de la veces caros e innecesarios, puesto que precisar el
sitio de recaída en esta etapa temprana de la enfermedad es problemático.
El examen rectal es mandatorio en todo paciente
con rbq a pesar de que no todas las induraciones obedecen a cáncer y hay recurrencias locales con examen
rectal normal.6,7
La biopsia transrectal con guía ecográfica sólo está
indicada si el tacto rectal es sospechoso.8
El centellograma óseo frecuentemente solicitado no
ha demostrado ninguna utilidad en esta situación. Comienza a ser justificado cuando el PSA llega a 40
ng/ml.9
La tomografía axial computada tampoco ha demostrado utilidad siendo sugerida cuando el PSA se eleva
a razón de 20ng/ml/año.10
En el intento de determinar si el sitio de recaída es
local o a distancia estudios con anticuerpos monoclonales marcados con I 111han sido publicados.11,12 Los
resultados son prometedores, pues pacientes que sólo
captaban en la fosa fueron irradiados y consiguieron
un buen control bioquímico vs. los tratados del mismo modo, pero que captaban en otros sitios del organismo. (nivel de evidencia 4, y el grado de recomenda-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
ción de estos estudios en esta etapa de la enfermedad
es C).
El PSA es un marcador muy confiable y su interpretación puede ayudar más que los estudios mencionados a inferir el sitio de recaída y seleccionar a quienes
tratar.13
Efectivamente aquellos pacientes que recaen dentro
del año de operado es muy probable que tengan metástasis a distancia.5 De hecho estos pacientes responden
muy mal a la radioterapia local.14
No sólo el tiempo de recaída puede ayudar a inferir si
el paciente está recayendo en la fosa post quirúrgico o a
distancia, también la asociación del Gleason >7; el tiempo de duplicación del PSA (PSADT), definido como el
tiempo que tarda el PSA en duplicar su valor, <10 meses;
un pT>T2b y una velocidad del PSA >0,75 ng/ml/año,
se asocian siempre con una recaída a distancia.10,5
Una vez identificado el sitio de recaída, podemos seleccionar a quienes tratar. Cuando el PSADT <6 meses
el paciente tiene menos posibilidades de estar libre de
rbq a los 5 años que si el PSADT es >12 meses15. Por
ejemplo con un PSADT de <4,6 meses; 4,6 – 6,9 meses;
6,9 – 13,9 meses y > 13 meses, el riesgo de enfermedad
clínica a los 2 años fue de 0%; 17%; 33% y 41% respectivamente.16 (nivel de evidencia 2, grado de recomendación A para el uso del PSA como indicador del sitio de
recaída y herramienta para seleccionar a quienes tratar).
T R ATA M I E N T O D E L A R B Q L U E G O D E
L A P R O S TAT E C T O M I A R A D I C A L
El rol de la radioterapia externa (RT) luego de la PR es
aún tema de debate. Forman y col 17 aplica 66 Gy en el lecho quirúrgico a 47 pacientes con rbq post PR. Con un
seguimiento de 36 meses informa que pacientes con
PSA pre RT <2 ng/ml el 83% se encuentra libre de enfermedad vs el 33% con PSA >2 ng/ml. Caddedu11 consigue sobre 57 pacientes que el 26% permanezca con
PSA indetectable a más de dos años de terminada la RT
post cirugía. Ningún paciente con Gleason >8, vesículas
seminales comprometidas o ganglios afectados respondió a tratamiento. Los pacientes con recaídas tardías
(>2años) responden mejor al tratamiento local post PR.
El valor de la RT post PR permanece en cuestión.
Lennernass18 analizó 417 artículos publicados entre
1990-2002 y no hay estudios randomizados al respecto, por lo tanto no hay evidencias concluyentes sobre el
valor terapéutico de la RT post PR. (nivel de evidencia
4, grado de recomendación C para el uso de la RT por
rbq post PR.)
De los estudios disponibles se desprende que en el
corto plazo se benefician pacientes con PSA <2 ng/ml,
223
Gleason <7, con dosis de 66 Gy. y con rbq mas allá del
año de operado.
El papel de la hormonoterapia en esta situación de
rbq no tiene mejor suerte. Si bien hay estudios randomizados y metaanálisis que demuestran que el bloqueo
androgénico precoz es más beneficioso que el tardío,
los pacientes con rbq están incluidos dentro de grupos
con pacientes con adenopatías positivas o metástasis a
distancia.19,20 Si asumimos que un paciente con rbq
post PR es uno con enfermedad a distancia, entonces
debería beneficiarse con el hormonobloqueo precoz.
El verdadero valor del tratamiento hormonal a pacientes con rbq es desconocido porque no hay aún estudios randomizados disponibles. Mas aún, tampoco
está definido en qué valor de PSA debe comenzarse el
tratamiento. Muchos de estos pacientes son jóvenes, sexualmente activos y es importante plantearse si los efectos adversos del bloqueo hormonal como pérdida de la
libido, oleadas de calor, osteoporosis, aumento de peso,
etc. justifican un hipotético beneficio en la sobrevida
hasta ahora desconocido.21
En conclusión la rbq luego de la PR es signo de enfermedad activa, es una situación frecuente que no implica rápida progresión de la enfermedad.
Estudios diagnósticos como la eco transrectal con o
sin biopsia, el centellograma óseo o TAC no han probado ser útiles en esta etapa de la enfermedad.
Podemos inferir el sitio de recaída e identificar a
quienes tratar precozmente con la evolución de los valores de PSA en el tiempo (PSADT), con el score de
Gleason y el pT. usando racionalmente el bloqueo hormonal y la RT de salvataje.
La RT de salvataje está indicada sólo en casos seleccionados.
CONCLUSIONES
1. El tiempo transcurrido desde el tratamiento hasta
el comienzo de la recaída, el PSA velocity, el tiempo de duplicación del PSA y el Gleason, son herramientas que permiten inferir el sitio de recaída (local o a distancia) y detectar a quiénes es más seguro
tratar precozmente.
2. Los tratamientos llamados de salvataje (P radicalradiot ext.) sólo están indicados en casos muy seleccionados.
3. El valor de la hormonoterapia en este grupo de pacientes es desconocido y no hay estudios randomizados al respecto. El nivel del PSA para comenzar
la HT también está en debate.
224
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225
ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN
UPDATE ARTICLE
Azoospermia, actualización diagnóstica
y terapéutica
Azoospermia: diagnostic and therapeutic update
Dres. Terradas, C.(1);
I NTRODUCCIÓN
Grasso, E.(2);
Se define como azoospermia a la ausencia completa de espermatozoides en el eyaculado.
La prevalencia en la población ha sido estimada en un 2%, siendo mayor en pacientes que consultan por infertilidad, variando las series publicadas entre 7 y 20%. En este artículo revisaremos las causas de azoospermia, los métodos diagnósticos en vigencia y propondremos un algoritmo para el manejo de esta patología.
Rodríguez, M.(3);
Brugo Olmedo, S.;
Giúdice, C.;
Morini, J. P.;
Rey Valzachi, G.;
Rivero, M.;
Rosenfeld C.;
Urrutia, F.
(Subcomité de Fertilidad
Masculina SAU).
(1)
(2)
(3)
Coordinador:
[email protected]
Ex-Coordinador
Secretario
226
C L A S I F I C AC I Ó N C L Í N I C A D E L A S A Z O O S P E R M I A S
Lesión hipotálamo-hipofisaria (factores pretesticulares)
• Síndrome de Kallmann
• Déficit de GnRH primario (Síndrome de Prader-Labhart-Willi)
• Déficit de GnRH secundario (tumor, trauma, irradiación)
• Hipopituitarismo (trauma, irradiación, isquemia, cirugía)
Lesión primaria testicular (factores testiculares)
• Anorquia congénita
• Anorquia adquirida (traumática, quirúrgica)
• Criptorquidia
• Quimioterapia
• Radioterapia
• Torsión testicular
• Orquiepididimitis inespecífica
• Orquitis urliana
• Alteraciones genéticas
• Tóxicos germinales
• Atrofia testicular (postraumática, posquirúrgica)
• Varicocele
• Síndrome de Sertoli solo congénito
• Detención de la maduración congénita
Lesiones obstructivas (factores post-testiculares)
• Agenesia epidídimo-deferencial
• Epididimitis
• Síndrome de Young
• Obstrucción de conductos eyaculadores
• Vasectomía
• Herniotomía
• Trauma
• Quistes prostáticos compresivos
E S T U D I O D E L VA R Ó N A Z O O S P É R M I C O
1. Registro de antecedentes
• Familiares con problemas de fertilidad
• Exposición a calor
• Exposición a tóxicos laborales o ambientales
• Ingesta de medicamentos (anabólicos)
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Mal descenso testicular
• Orquitis
• Traumatismo testicular
• Enfermedades venéreas
• Prostatitis
• Alteración de la eyaculación
• Tratamientos farmacológicos previos
• Cirugías genitales o retroperitoneales.
2. Examen físico
El examen físico del paciente azoospérmico deberá
incluir los siguientes aspectos:
• Comprobar presencia o ausencia de signos de virilización.
• Se debe incluir un examen mamario para detectar
ginecomastia.
• En el examen peneano descartar hipospadias.
• El examen de la bolsa escrotal nos permitirá advertir:
a. Presencia o no de testículos en su interior.
b. La ausencia uni o bilateral testicular implica la
búsqueda de otras localizaciones.
c. Determinar su volumen (por orquidometría) y
consistencia.
d. Detectar áreas sospechosas de tumor testicular.
e. Se deberán palpar los epidídimos, conductos
deferentes y la presencia o no de afecciones inflamatorias o granulomatosas asociadas.
3. Espermograma
Cuando en un espermograma se informa ausencia
de espermatozoides se debe certificar que se trata de
una azoospermia. Para ello se debe centrifugar la muestra durante 15 a 20 minutos a 1500 rpm y investigar el
pellet al microscopio. Se debe confirmar con un segundo espermograma. En casos de hallar algunos espermatozoides, lo clasificamos como criptozoospermia.
Nos orienta hacia patologías obstructivas la combinación de volumen seminal bajo, pH ácido y fructosa
baja o ausente.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
4. Evaluación hormonal
En el azoospérmico se debe realizar un perfil hormonal, no solamente para identificar endocrinopatías
tratables sino también para detectar la causa subyacente.
Con el dosaje de FSH, LH y testosterona se pueden detectar las siguientes condiciones:
‚T
· LH
· FSH:
flT
flLH
·FSH:
‚T
flT
‚LH
fl LH
‚FSH:
flFSH:
Hipogonadismo hipergonadotrófico
(falla testicular)
Falla aislada del compartimiento
germinal
Hipogonadismo hipogonadotrófico
No endócrino (obstructivo o
eyaculación retrógrada).
En casos de probable patología hipofisaria, se indican tests adicionales como el de estimulación con
GnRH, medición de prolactina en casos de hipogonadismo hipogonadotrófico, en caso de ginecomastia 17ß
estradiol y prolactina y en casos de hiperprolactinemia
el test de estimulación con TRH. El hipogonadismo
hipogonadotrófico tiene buena respuesta al tratamiento sustitutivo.
Se ha postulado que la inhibina B producida por las
células de Sertoli puede ser un marcador para predecir la
presencia de espermatogénesis. Se necesitan más investigaciones para determinar su rol en la práctica clínica.
5. Infecciones genitales
Procesos infecciosos del tracto genital pueden ser
causa de azoospermia. La infección original puede ser
uretritis no tratada en tiempo y forma, prostatitis, epididimitis u orquitis. Los mecanismos son lesiones obstructivas entre conductos eyaculadores y epidídimo y/o
cuadros histológicos variables desde detención de la
maduración a atrofia testicular por afectación infecciosa de la gónada. Si bien estos cuadros son el resultado
de infecciones previas, corresponde descartar por métodos bacteriológicos la persistencia de agentes de transmisión sexual, potencialmente patógenos para el tracto
genital femenino como las Chlamydias. No se ha podido
demostrar la posibilidad de modificar la azoospermia
por tratamiento antibacteriano una vez pasado el episodio agudo y en las lesiones virales, como la orquitis
urliana, no hay tratamiento efectivo reconocido. En casos obstructivos selectos, como la estenosis de conductos eyaculadores, la RTU puede revertir la azoospermia. En los casos de afectación testicular suelen permanecer focos de espermatogénesis que permiten la recuperación de espermatozoides por biopsia testicular y en
los casos sólo obstructivos, la norma es la recuperación
de gametas.
227
6. Estudios por imágenes
La ecografía testicular nos permite determinar el
volumen testicular, sobre todo en casos de hidrocele, fibrosis epididimaria o piel escrotal engrosada. También
nos permite detectar áreas no palpables sospechosas de
tumor testicular.
La ecografía transrectal puede detectar agenesias de
vesículas seminales y/o de deferentes, quistes prostáticos compresivos, dilataciones de conductos eyaculadores por obstrucción. Los procesos obstructivos de vías,
en caso de indicarse cirugía correctiva, pueden confirmarse por deferentovesiculografía.
La patología hipotálamo-hipofisaria se explora por
tomografía axial computada o resonancia magnética
cerebral.
mendación de otras opciones como semen de donante
o adopción.
El estudio inicial es el cariotipo por bandeo que nos
permite detectar anomalías numéricas cromosómicas.
La más frecuente alteración es el síndrome de Klinefelter. Es importante que el número de metafases estudiadas sea suficiente, dado que además de las formas 47,
XXY, existen otras llamadas mosaico, 46 XY/47 XXY,
que pueden ser subfértiles y por ende presentar espermatozoides en la biopsia testicular.
En las anomalías numéricas cromosómicas no hay
tratamiento causal, pero se deben investigar alteraciones, aparte de la fertilidad, que merecen tratamiento,
como el hipogonadismo causal de disfunción sexual y
osteoporosis en pacientes Klinefelter. Además de las
anomalías numéricas se investigan las anomalías estructurales cromosómicas. Un cromosoma Y intacto es
importante para la estructura y función del sistema reproductivo. El brazo largo del cromosoma Y contiene
por lo menos 3 regiones necesarias para la espermatogénesis. La falta de estos loci, designados como AZFa,
7. Factor genético
El estudio genético es esencial en el paciente azoospérmico. Los resultados de estos estudios pueden derivar en la prosecución de técnicas de recuperación de
espermatozoides o en el consejo genético y la reco-
Historia clínica y laboratorio
Deferentes Presentes
Deferentes Ausentes
Gonadotrofinas
elevadas
hipogonadismo
Gonadotrofinas
bajas
hipogonadismo
Gonadotrofinas
normales
normogonadismo
Estudio
genético
Terapia
hormonal de
reemplazo
Estudio
genético
Estudio genético
de mutaciones
Biopsia para recuperaclón espermática
y criopreservación
Normal
Alterado
Normal
Alterado
Biopsia testicular
con recuperaclón y
criopreservación
Consejo genético
eventual recup.
espermática
Biopsia testicular
eventual estudio de
vías espermáticas
Consejo genético
eventual recup.
espermática
Recuperaclón de
espermatozoides
Ausencia de
espermatozoides
Icsi y eventual
cirugía reconstructiva
Semen de donante
o adopción
Figura 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la azoospermia
228
Consejo
genético
AZFb y AZFc, lleva a la infertilidad. Los genes más estudiados son los RBM y los DAZ. La agenesia bilateral de la vía espermática es una alteración que se ha detectado en un 2% de los hombres estériles. Se lo asocia
con la fibrosis quística, alteración genética que se transmite en forma autosómica recesiva. En estos pacientes
se estudian las mutaciones que tiene el gen CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator) en ambos miembros
de la pareja. Si el hombre es homocigota, transmite la
mutación a toda su descendencia, en tanto si es heterocigota, en un 50%. Si la mujer es portadora, en un 50%
si el hombre es homocigota y en un 25% si es heterocigota. Si la mujer no tiene la mutación y el hombre es
heterocigota, la posibilidad es 0,5%.
Actualmente están en desarrollo las técnicas de estudio genético preimplantatorio para detectar anomalías
genéticas antes de realizar la transferencia embrionario.
8. Biopsia testicular
En pacientes azoospérmicos la biopsia testicular
nos puede informar de los siguientes cuadros histológicos básicos:
• Espermatogénesis normal
• Hipoespermatogénesis.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
• Detención de la maduración
• Síndrome de Sertoli solo
• Atrofia tubular
Los dos primeros tipos histológicos son los habituales en patologías obstructivas y los últimos en lesiones testiculares.
Las lesiones histológicas testiculares no son necesariamente uniformes, sino que pueden presentarse focos
de espermatogénesis aislados. Es por ello que actualmente no se recomienda la biopsia diagnóstica, sino la
biopsia con simultánea recuperación de espermatozoides en laboratorio de fertilidad.
Técnicamente se recomienda la biopsia múltiple y
bilateral. El uso de microcirugía testicular puede incrementar los índices de recuperación en casos de síndrome de Sertoli solo. Corresponde señalar que toda heterogeneidad en el estudio ecográfico previo debe ser
identificada durante la biopsia para descartar carcinoma
in situ.
La recuperación de espermatozoides se complementa con la criopreservación de los no utilizados, en
caso de realizarse simultáneamente a ICSI o de la totalidad en caso de ICSI diferido.
229
URGENCIAS EN UROLOGÍA
UROLOGY URGENCIES
Aspectos importantes del Escroto Agudo y
su relación con la Torsión Funicular
Essential aspects of the Acute Scrotum and its
relation with Funicular Torsion
Prof. Dr. Podestá, Miguel*;
Dr. Barros, Diego
*Jefe de Unidad de Urología,
Hospital de Niños
Dr. “Ricardo Gutiérrez”,
Buenos Aires, Argentina.
230
El término Escroto Agudo (EA) connota diferentes afecciones que involucran al
testículo, al epidídimo y a las cubiertas escrotales. Es un cuadro clínico de comienzo
brusco que se manifiesta por dolor espontáneo o provocado y tumefacción testicular
que con el curso de las horas compromete las envolturas del testículo y la piel escrotal.
La causa predominante del EA es la torsión del cordón espermático, pudiendo observarse desde los primeros días de vida hasta edades avanzadas. Su mayor prevalencia es
en los primeros quince años de vida, sin embargo, se observa una incidencia bifásica que
incluye el período perinatal y entre los 10 a 13 años de edad 1. El diagnóstico diferencial entre la torsión y otros procesos que pueden generar un EA suele ofrecer dificultades, siendo frecuente el error diagnóstico con la epididimitis aguda, la torsión de la hidátide de Morgani, la orquitis urleana, el infarto testicular secundario a una hernia inguinal estrangulada y raramente con ciertas formas de presentación clínicas de un tumor de
testículo. Por lo tanto, en la edad pediátrica todo cuadro agudo doloroso escrotal, de inicio súbito, hasta que se demuestre lo contrario, debe ser considerado como la consecuencia de una torsión funicular y la exploración quirúrgica precoz es mandataria.
La torsión funicular obedece a la rotación, hacia un lado u otro del testículo alrededor del cordón, interrumpiendo en consecuencia su irrigación sanguínea. Si la rotación
del cordón es completa (360º) y se prolonga más de 10 horas sobreviene la necrosis y la
inevitable atrofia epidídimo-testicular1. Hay dos formas etiopatogénicas de torsión funicular: extra e intravaginal.
La torsión extravaginal es rara, aunque no excepcional, tiene lugar en un caso cada
7.500 nacimientos vivos2,3. Si la torsión ocurre “in útero” se presenta alrededor de las
32 semanas de gestación, al nacer se aprecia el testículo duro e indoloro, o con frecuencia atrófico4,5. Sobre la base de estos hallazgos hay autores que sostienen que el denominado testículo “evanescente” obedece a la torsión intrauterina6. En estos casos, el
conducto deferente y los vasos espermáticos terminan de manera ciega o en un testículo rudimentario. Cuando la torsión ocurre en los primeros días de vida, es común
que también pase inadvertida, por ser indolora y por la frecuente presentación de edema escrotal en el recién nacido, aún sin cursar con una torsión. Otra desafortunada característica de la torsión neonatal es la posibilidad de que la misma sea bilateral, ya sea
en forma sincrónica o asincrónica7,8. Cuando la torsión es bilateral y evoluciona a la
atrofia testicular, estos pacientes requieren tratamiento hormonal supletorio al llegar a
la edad pubertal. En dos estudios diferentes se comprobó que el porcentaje de testículos que conservan un trofismo normal, luego de la torsión neonatal oscila entre el 0 y
7%4,9. Este elevado índice de atrofia testicular ocurrió aun después de haber explorado, detorsionado y dejado in situ a los testículos comprometidos, con la esperanza de
revertir los fenómenos isquémicos10,11.
Por el contrario, la torsión intravaginal se presenta
con más frecuencia entre los 8 y 15 años de edad.1 No
obstante, un estudio que analizó 106 casos de EA tratados en el Hospital de Niños R. Gutiérrez, hallo una máxima incidencia de torsión funicular entre los primeros
diez años de vida12. En estos pacientes la clínica se manifiesta por dolor de inicio brusco, posición elevada del testículo en relación con el contralateral y signo de Prehn,
propio de las epididimitis, ausente. Cabe destacar que en
el estudio mencionado, el 32% de los pacientes con torsión funicular se presentaron a la consulta con síntomas
de náuseas y vómitos12. A medida que transcurren las
horas, el diagnóstico diferencial con otras causas de EA
es más difícil. Pese a la disponibilidad de métodos complementarios para estudiar la irrigación vascular del testículo, los mismos no siempre ayudan a diferenciar en
forma fehaciente la torsión de otros procesos agudos
escrotales. Por ejemplo, la ecografía Doppler color en
muchas oportunidades no aporta datos concluyentes
para distinguir la torsión de procesos inflamatorios epidídimo-testiculares.13 Hay autores que sugieren que la
visualización ecográfica del cordón rotado sobre su eje, sí
es un signo de valor para el diagnóstico de existencia de
una torsión.4 La gamagrafía testicular con tecnecio 99
pertecnato es otro estudio complementario que puede
documentar la ausencia de vascularización del testículo
en la torsión. Sin embargo, este método raramente está
disponible en la urgencia. En un análisis retrospectivo en
238 casos de EA se ilustra que a medida que progresan
las horas de isquemia testicular los estudios complementarios mencionados pierden sensibilidad diagnóstica y
aumentan los resultados falsos negativos.2
Es importante recordar que las alteraciones morfológicas que sufre el testículo varían según la duración y
el grado de torsión, desde una simple congestión, a la
extravasación de sangre hacia el intersticio, o al infarto
anémico. Estudios experimentales en animales, demostraron que la suspensión del aporte sanguíneo por seis
horas, conlleva a la necrosis de las células germinales y
de Sertoli, pero si la isquemia se prolonga por diez horas, sobreviene la muerte de las células de Leydig15. En
el género humano, la torsión completa (360º), mayor de
4 horas, se asocia con daño tisular de gravedad variable,
si la misma se prolonga por más de 10 horas, la necrosis es entonces significativa16. Si la oclusión vascular es
completa y supera las 24 horas, el infarto y la atrofia del
testículo son inevitables1. Sobre la base de estos datos,
las dos variables que influyen en el sufrimiento del parénquima testicular son por un lado, el tiempo transcurrido entre el inicio de la isquemia y la detorsión del
cordón y por otro, la graduación de la torsión: completa (360º), incompleta (180º-360º), o intermitente.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
El tratamiento de la torsión es la exploración quirúrgica precoz y la indicamos en todo caso de un EA
que motiva dudas diagnósticas. En segundo lugar, en
pacientes con diagnóstico presuntivo de torsión de menos de 24 horas de evolución. Por último, en aquellos
casos con dolores intermitentes escrotales cuya evolución es menor a las 48 horas, asociado con un testículo
sin signos de induración.
Respecto de la técnica quirúrgica el acceso al testículo puede realizarse a través de una escrototomía o
por vía inguinal. En el primer caso, el abordaje es interescrotal. Si la torsión es reciente se detorsiona el
cordón y se fija el testículo. Si luego de detorsionar el
testículo se evidencian lesiones graves, se aguarda su recuperación por 30 minutos, durante este tiempo es posible fijar el testículo contralateral. En el caso de que el
testículo no recobre su color ni su tensión, está indicada la orquiectomía. En casos dudosos, se aconseja dejar
el testículo, aun cuando la recuperación de las células
germinales sea remota, pero con la esperanza de salvaguardar las células de Leydig. Nosotros nos inclinamos
por el abordaje inguinal, nos permite abordar el cordón
espermático, corregir una hernia inguinal concomitante, o colocar una pinza blanda en el cordón, si se tratara de un tumor testicular, evitando la escrototomía. En
relación con la oportunidad quirúrgica de realizar la orquidopexia contralateral, la misma se puede practicar
en el mismo acto quirúrgico o en forma diferida. A
nuestro entender esta decisión se sustenta en las condiciones del testículo torsionado y en el grado de compromiso de las cubiertas escrotales.
P R O N Ó S T I C O D E F E RT I L I D A D
Aproximadamente el 50% de varias revisiones afirman que los pacientes que sufren una torsión testicular
unilateral padecen años más tarde, problemas de fertilidad17,18,19. El estudio del semen, en dos series independientes de pacientes que padecieron torsiones del cordón, determinaron valores normales en sólo el 5 al 50%
de los casos18,19. Otro estudio que comparó la calidad
del semen entre pacientes que sufrieron una torsión y
evolucionaron con atrofia testicular o se les practicó una
orquiectomía con pacientes que preservaron el testículo,
mostraron diferencias significativas entre los dos grupos. El primer grupo de pacientes tuvo un número de
espermatozoides menor que el segundo20. Otro dato interesante fue el hallazgo de 55 a 80% de biopsias testiculares anormales en biopsias practicadas en el testículo
contralateral al afectado por la rotación. Estas biopsias se
realizaron en el mismo acto operatorio, al detorsionar el
testículo comprometido, sugiriendo la existencia de un
231
daño testicular primario en el testículo contralateral17,21. Por otro lado, Puri y colaboradores estudiaron a
pacientes que sufrieron una torsión antes de llegar a la
pubertad, con análisis de semen, determinaciones hormonales y de paternidad, sin hallar datos que confirmen
una alteración de la fertilidad en estos pacientes22.
Lo cierto es que a pesar de que la torsión es una afección frecuente en los niños y los adolescentes, se calcula
que esta afección representa menos del 1% de los hombres que consultan por infertilidad masculina23.
En conclusión, en pediatría todo cuadro agudo escrotal, hasta que se demuestre lo contrario, es una torsión funicular y la conducta es quirúrgica de urgencia.
Para salvaguardar al testículo rotado se requiere una
rápida concurrencia del paciente al centro asistencial, el
pronto diagnóstico por el profesional que recibe al paciente y la exploración quirúrgica precoz por parte del
urólogo o el cirujano.
BIBLIOGRAFÍA
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TÉCNICA QUIRÚRGICA
SURGICAL TECHNIQUE
Uretroplastía según técnica de Snodgrass:
incisión y tubularización uretral
Snodgrass urethroplasty: tubularized encised plate
Dres. Ameri, C. A.;
Durán, V.
✃
Servicio de Urología del
Hospital Alemán,
Buenos Aires, Argentina
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
El hipospadias representa una anomalía genital frecuente en la práctica de la Urología infantil. Se presenta en 8 de cada 1.000 nacimientos y el 87% se ubica en el tercio
distal del pene. Debido a que esta ubicación es la más frecuente, presentamos una técnica descripta por Snodgrass en 1994 que permite tubulizar la uretra distal, consiguiendo
ubicar al meato uretral en el extremo distal del glande con un alto índice de resultados
satisfactorios.
Desde las primeras publicaciones de cirugía correctora del hipospadias, descriptas
por Heliodorus y Antyllus entre los años 100 y 200 en que se amputaba el pene distal al
meato hipospádico para poder dejar la uretra en el extremo del pene, diversas técnicas
quirúrgicas se han desarrollado con el objeto de corregir esta malformación con el menor número de cirugías posibles.
La técnica de W. Snodgrass conocida como incisión y tubulización de la placa uretral, utiliza la misma para la corrección del hipospadias. Para ello libera la placa uretral
del tejido peniano y realiza la sección longitudinal de la misma, permitiendo su tubularización con un calibre adecuado y colocando al meato uretral con eje longitudinal
en el extremo del pene.
De esta manera se consigue una adecuada micción, con muy buenos resultados estéticos y con un menor número de complicaciones.
Esta técnica es también aplicable en pacientes que han sido postectomizados o en
quienes han sido sometidos a otras técnicas quirúrgicas con preservación de la placa
uretral que evolucionaron con un fracaso ulterior.
Figura 1. Examen prequirúrgico donde se visualiza pene con meato uretral hipospádico, sin la presencia de
la curvatura ventral caracteristica “chordée o cuerda” que se asocia con esta entidad.
233
Figura 2. Previa colocación de punto tractor en el glande, se coloca
una sonda uretral de 6 fr. y se realiza la marcación con verde brillante, con dos líneas paralelas a la placa uretral que va a ser movilizada
para realizar la tubularización uretral.
Figura 3. Liberación de los bordes de la placa uretral de la piel del pene, conforme a la demarcación previa.
Figura 4. Es éste el punto clave de la técnica quirúrgica, donde se
incide la placa uretral, seccionando la mucosa y submucosa. Como
resultado, se convierte a la placa nativa en dos tiras de tejido que permiten ensanchar la misma para lograr la tubulización, sin la necesidad del uso de otros tejidos.
Figura 5. Se realiza la sutura continua de los bordes de la misma, sobre la sonda, con material reabsorbible monofilamento 7/0.
234
Figura 6. Se interpone sobre el cierre de la placa uretral, un colgajo de
dartos randomizado.
BIBLIOGRAFÍA
✃
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for distal hypospadias. J Urol 1994; 151: 464-465.
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3. Snodgrass W, Koyle M, Manzoni G, Hurwitz R, Calda-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
Figura 7. Se realiza la sutura de las alas del glande, y de la piel de pene. La sonda uretral, permanece entre siete y diez días.
mone A, Ehrlich R: Tubularized incised plate hypospadias repair for proximal hypospadias. J Urol, 1998; 159:
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235
COMUNICACIÓN DE CASOS
CASE REPORT
Quiste de Uraco infectado.
Presentación de caso clínico y revisión del tema.
Infected urachal cyst.
A case report and subject review
Dres. Park, K.;
I NTRODUCCIÓN
Medel, P.;
El uraco es una formación fibrosa que se extiende desde el ombligo hasta la cúpula vesical, en la grasa extraperitoneal, entre el peritoneo y la fascia transversalis, siendo un remanente de la involución del alantoides intraembrionario. Habitualmente, la luz del
alantoides se oblitera completamente, dando lugar a la formación de un cordón fibroso, convirtiéndose así en uraco o en el ligamento umbilical medio1.
En uno de cada 5.000 nacimientos, el alantoides no se oblitera en forma completa
en su involución, originando el uraco permeable congénito (fístula vesicoumbilical), o
reabriéndose luego del nacimiento, originando la enfermedad adquirida que, según el
segmento permeable, dará lugar a la formación de un seno vésicoumbilical, un quiste
de uraco, un seno alternante o bien un divertículo uracal2,3,4,6. Por lo general, estas
malformaciones pasan desapercibidas clínicamente, pero se manifiestan como un cuadro de dolor abdominal hipogástrico, preferentemente en la línea media, acompañado
o no de disuria, fiebre y masa palpable infraumbilical, cuando se produce alguna complicación de los mismos como ser una infección. Estas manifestaciones clínicas se observan tanto en niños como en adultos jóvenes, con un predominio en el sexo masculino de 2:1 respecto del femenino(2,3,4,5,6).
Presentamos un caso clínico correspondiente a un quiste de uraco infectado.
Iriarte, P. G.;
Medel, M.;
Villar, G. M.;
Costa, M. A.
CASO CLÍNICO
División Urología
Hospital Español Central
Av. Belgrano 2975
Tel.: 4959-6100
Ciudad de Buenos Aires
República Argentina.
Dr. Keun Park.
Av. Pueyrredón 569 piso
7. Depto. U.
Tel.: 4961-7495 / 154-498-8070
e-mail: [email protected]
236
Paciente masculino de 24 años de edad, consulta al Servicio de Guardia por secreción
purulenta por ombligo. Se lo medica con cefalosporina de primera generación, con
diagnóstico de onfalitis. Concurre nuevamente luego de 48 horas con intenso dolor hipogástrico, acompañado de fiebre (38°C), síntomas miccionales, evidenciándose al
examen físico, masa palpable en la región infraumbilical que se extiende hacia la región
suprapúbica.
El laboratorio indica leucocitosis (Rto. 15.300/mm3) con desviación izquierda de
la fórmula; el resto de los valores son normales, incluyendo el sedimento urinario.
El cultivo de orina no muestra desarrollo bacteriano.
La radiografía simple de abdomen no presenta signos patológicos.
La ecografía abdominal evidencia una formación heterogénea, redondeada, compleja, de aproximadamente 45 mm por 35 mm, a 15 mm de la piel por debajo del plano del celular subcutáneo y muscular, en contacto con la cúpula vesical, compatible con
patología de uraco persistente.
Se interpreta el cuadro como infección de quiste de uraco, y se procede a su excisión quirúrgica completa. Se realiza una incisión mediana umbílico-pubiana, con re-
sección del ombligo, diéresis por planos hasta llegar al
plano preperitoneal, identificándose el uraco en toda su
extensión con su quiste infectado. Se observa que el
mismo no se comunica con la cavidad vesical, mediante
la utilización de la prueba hidráulica, la cual es negativa.
Se realiza la exéresis completa del uraco junto con el
quiste, sin necesidad de abordar la vejiga en este caso.
Se completa el tratamiento con la administración de
antimicrobianos (ceftriaxona; cultivo de secreción presenta desarrollo de Staphylococcus aureus). La evolución
postoperatoria del paciente fue satisfactoria, sin complicaciones. Externación hospitalaria al quinto día postoperatorio.
La anatomía patológica confirma el quiste de uraco
infectado.
DISCUSIÓN
El uraco es una estructura tubular que se desarrolla a
partir de la involución del alantoides, extendiéndose
desde la pared anterior de la vejiga, hacia el ombligo,
entre el peritoneo y la fascia transversalis. Su longitud varía entre 3 y 10 cm, con un diámetro variable entre 8 y
10 mm. Consta de tres capas: 1) capa interna de epitelio transicional con células cuboideas; 2) capa submucosa de tejido conectivo; 3) capa externa de músculo liso1,2,3,4.
Debido a la íntima relación del alantoides con la
cloaca o futura superficie anterior vesical, y el posterior
descenso de la pelvis en el crecimiento embrionario, lleva a aquél a la elongación y, finalmente, a la fibrosis y
obliteración, evento que se lleva a cabo entre el cuarto y
quinto mes de gestación (16ª semana)7,9. El ligamento
mediano así formado, junto a los ligamentos umbilicales medios, remanentes de las arterias umbilicales, son
envueltos por una fascia, la fascia umbilicovesical, la
cual se extiende caudalmente hacia la cúpula vesical,
posteriormente hacia las arterias hipogástricas y anteriormente hacia el diafragma pélvico, delimitando un
espacio piramidal que limita la expansión de procesos
infecciosos o neoplásicos1,5,8.
Hammond ha descripto cuatro variantes de uraco
normal en el adulto: tipo I) el uraco se oblitera y se extiende desde la vejiga hasta el ombligo con una longitud
aproximada de 12 cm; tipo II) se fusiona con una arteria umbilical extendiéndose como cordón obliterado
hasta el ombligo, siendo de una longitud menor al tipo
anterior (6,4 cm); tipo III) se fusiona con ambas arterias umbilicales, con una extensión de 5 cm, aproximadamente; tipo IV) uraco atrofiado, termina antes de fusionarse con las arterias umbilicales (3 cm)8.
Las anomalías uracales se pueden clasificar en con-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
génitas y adquiridas. En el uraco permeable congénito,
la persistencia en la permeabilidad del uraco se traduce
en pérdida de orina a partir del ombligo, o si fracasa el
descenso de la vejiga hasta la pelvis, no se produce la
elongación y la fibrosis del uraco, el trayecto entre el
ombligo y la vejiga será más corta y ancha, lo que se manifiesta como abundante pérdida de orina a través del
ombligo. Es lo que constituye la fístula vesicoumbilical.
En la anomalía adquirida, el uraco se cierra antes del
nacimiento, pero se reabre parcialmente por factores no
bien dilucidados aún, dando lugar a la formación de
distintas entidades patológicas como ser: quiste de uraco; divertículo seno umbílico-uracal; seno alternante,
según la porción permeable afectada2,3,4,5,7.
Los quistes uracales involucran del 30 al 49 por
ciento de todas las patologías del uraco11. Son el resultado de la descamación y la degeneración del epitelio en
el tercio inferior del uraco, adyacentes a la vejiga. Por lo
general, pasan desapercibidos, pero éstos pueden aumentar de tamaño hasta el punto de manifestarse como
una masa palpable blanda infraumbilical y provocar
síntomas indefinidos de malestar abdominal o periumbilical. La permeabilidad entre el uraco y la vejiga puede favorecer una infección bacteriana, aunque ésta puede llegar también por vía hematógena y/o linfática. Los
patógenos involucrados son Escherichia coli, Proteus, Bacterioides, Staphylococcus aureus y epidermidis3,4,7,11. La infección del quiste de uraco se observa en los niños y
adultos jóvenes, aunque se han descripto algunos casos
en lactantes. Predomina en el sexo masculino en una
proporción de 2:1 respecto del femenino5,10.
El quiste de uraco infectado produce una signosintomatología variable que obliga al diagnóstico diferencial con otros cuadros pélvicos y abdominales como,
por ejemplo, la apendicitis aguda, divertículo de Meckel,
prostatitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal y
pélvica, enfermedad tumoral, con manifestaciones clínicas tales como fiebre, dolor abdominal, disuria, dolor
suprapúbico y masa palpable suprapúbica. Puede haber, asimismo, indicios de infección urinaria2,3,4.
Entre los métodos de diagnóstico favorecidos por la
ubicación del uraco en la pared anterior del abdomen,
se deben mencionar la ecografía, la tomografía axial
computada, útiles para evidenciar una cavidad de variado tamaño adyacente a la cúpula vesical; el urograma
excretor y la cistouretrografía son útiles para demostrar
patologías asociadas como el reflujo vesicoureteral,
criptorquidia, riñón único, hidronefrosis o la eventual
comunicación entre la vejiga y el uraco11.
El tratamiento de elección es la exéresis total de la
lesión, incluyendo la resección del ombligo y una cistectomía parcial de la cúpula vesical si ésta estuviera invo-
237
lucrada, ya que puede desarrollarse adenocarcinoma en
el remanente uracal si la resección fuera incompleta. El
drenaje del absceso se considera insuficiente debido a
su elevado porcentaje de reinfección que llega al 30%.
Por lo cual, si se optara por esta última medida, ésta debe ser completada en un segundo tiempo por una exéresis total del quiste remanente. La ventaja de esta conducta residiría en el hecho de que permitiría una evaluación más completa de las relaciones del absceso con
la vejiga y la resolución más rápida de los procesos inflamatorios asociados, permitiendo un procedimiento
quirúrgico con menos riesgo en un segundo tiempo,
pero se ha publicado una mayor incidencia de complicaciones y recurrencias en los métodos de tratamiento
más conservadores, por lo que estos datos, sumados al
potencial desarrollo de lesiones malignas en el tejido remanente, inclinan la decisión a favor del tratamiento
quirúrgico completo2,3,4,6,7,11. La técnica quirúrgica
convencional es el abordaje mediante incisión mediana
infraumbilical, o medio hipogástrica transversal. Actualmente se considera también la utilización de la cirugía laparoscópica como alternativa11.
Las complicaciones descriptas incluyen la peritonitis secundaria a la ruptura del quiste infectado hacia la
cavidad peritoneal libre y, más raramente, fístulas entéricas por compromiso inflamatorio del intestino adyacente2,3,4,6,7,11.
Se debe recordar la existencia de las patologías asociadas al uraco y, entre ellas, la infección del quiste de
uraco debe ser considerada para el diagnóstico diferencial habitual en un cuadro de abdomen agudo en pacientes pediátricos o adultos jóvenes, sospechándose
esta patología para poder llevar a cabo el correcto tratamiento del mismo. Los métodos de diagnóstico complementario de imágenes, tales como la ecografía y la
T.A.C., son muy útiles para el diagnóstico diferencial,
confirmar sospecha clínica y evidenciar relaciones con
los órganos adyacentes, permitiendo tomar medidas terapéuticas adecuadas, entre las cuales la antibioticoterapia sumada a la exéresis completa de la lesión, son las de
elección.
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presentación de un quiste de uraco.
238
COMUNICACIÓN DE CASOS
CASE REPORT
Tumor parauretral en la mujer
Paraurethral tumor in women
Dres. Romano S. V.;
I NTRODUCCIÓN
Chéliz G.;
La Fascitis Pseudosarcomatosa (FP) es una lesión de muy rara presentación en el aparato urogenital (1,2,3), existiendo menos de una decena de casos publicados hasta la
fecha. Fue descripta en 1955 por Konevoler, como Fibromatosis Subcutánea, es también conocida como Fascitis Nodular Proliferativa.
El término original de “subcutánea”, se dejó de lado, pues además se presenta en
otras localizaciones como la fascial e intramuscular.
La importancia del conocimiento de esta entidad nosológica, radica en que puede ser
confundida con un sarcoma, por su crecimiento rápido y aparentemente infiltrativo.
Lo infrecuente de esta patología y lo que es más extraño aún, su localización parauretral, motiva nuestra presentación.
Kogan D.;
De Bonis W.;
Marraco G.*;
Fredotovich N.
CASO CLÍNICO
Sección Urodinámica y Urología
Ginecológica del Servicio de
Urología del Hospital Durand.
Ciudad de Buenos Aires. Argentina.
* Médica de planta de la División
Patología del Hospital Durand.
Se trata de una paciente de sexo femenino, de 28 años de edad que consultó por una tumoración en la región vulvovaginal de rápido crecimiento, de pocos meses de evolución.
Al examen físico se identifica un nódulo situado en íntima relación con la cara dorsal de la uretra distal, parameático, de 1.5 cm de diámetro aproximadamente, cubierto
de mucosa de aspecto congestivo, móvil e indoloro a la palpación y de consistencia duro-elástica. El tumor comprimía y deformaba la uretra sin invadirla. (Foto 1)
En la ecografía, se presentó de carácter sólido con ecogenicidad disminuida en relación con el tejido circundante y de límites netos con vascularización periférica en la
señal doppler.
La uretroscopia no mostró signos de compromiso luminal ni ofreció dificultad al
paso del cistoscopio.
Con diagnóstico presuntivo de tumor de partes blandas para o peri uretrales se decide su extirpación quirúrgica.
Bajo anestesia local y neuroleptoanestesia se abordó en forma retrotumoral por la
cara dorsal de la uretra en dirección distal interesando todos los tejidos circundantes.
(Foto 2)
Foto 1. Examen físico.
Foto 2: Abordaje retro-tumoral
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
239
La extirpación fue sencilla ya que no se presentaron
adherencias, comportándose como un nódulo independiente. (Foto 3) No se solicitó el estudio histopatológico intraoperatorio de la pieza por considerar que toda
terapéutica adyuvante quedaría supeditada a la estirpe
definitiva del proceso.
El protocolo anatomopatológico informó proliferación fusocelular sin atipía nuclear, que se dispone formando haces entrelazados con focos de degeneración
mixoide. Se destaca la presencia de figuras mitóticas
típicas.
Las técnicas inmunohistoquímicas revelaron negatividad para: vimentina, desmina, actina, CD 34 y citoqueratina; mientras el Mib-1 fue positivo en menos del
10% de las células.6
Diagnóstico: Fascitis Pseudosarcomatosa. (Foto 4)
Un año después, la paciente se encuentra asintomática y sin recidivas.
DISCUSIÓN
La FP fue descripta en diversos sitios del aparato urogenital tales como vejiga3,4,5, próstata1,2 y uretra1.
El caso en cuestión presenta dos aspectos que merecen especial consideración: En primer lugar, el diagnóstico diferencial de los procesos tumorales parauretrales y luego, el tipo histopatológico de esta entidad,
que ofrece algunas dificultades para diferenciarlo de un
sarcoma.
Los procesos tumorales parauretrales en la mujer
suelen corresponder a formaciones “quísticas” como divertículo de uretra, quistes parauretrales, quistes de las
glándulas de Skene, o tumores “sólidos” como los de la
uretra, vagina, y tejidos mesenquimáticos periuretrales,
sean éstos benignos o malignos.
La ecografía transvaginal y la aplicación del efecto
doppler permiten distinguir entre ambas categorías.
Foto 3: Nódulo independiente
240
Respecto del aspecto histólogico de la fascitis pseudosarcomatosa, tal como su nombre lo sugiere, puede
plantear la duda de estar en presencia de un sarcoma,
por su gran celularidad, actividad mitótica, su estroma
mixoide, y su rápido crecimiento.
En nuestro caso, se contempló inicialmente la posibilidad de que se tratara de una lesión sarcomatosa secundaria por las características de independencia de
los tejidos circundantes, razón por la que se realizó un
rastreo corporal total por TAC, que resultó negativo.
Estudios minuciosos histopatológicos, demostraron
que se trató de la entidad benigna, que nos ocupa.
Cabe reflexionar sobre la conducta de diferir la exéresis extensa, “radical”, ya que hubiera resultado en un
exceso terapéutico.
BIBLIOGRAFÍA
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the urinary bladder, prostate gland and urethra. A report
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morphologic spectrum and immunohistochemical profile. Am. J. Pathol. 1991; 15 (10): 942-8.
Foto 4: Fascitis Pseudosarcomatosa (microscopia HyE 40 X)
Comentario de trabajos
Tratamiento de la litiasis renal con litotricia extracorpórea por ondas de choque
Rassweiler, J.; Renner, C.; Chaussy, S.
Eur. Urol., 39: 187-199, 2001.
Objetivo: A pesar de la extensa experiencia con el tratamiento mínimamente invasivo de la litiasis, existen todavía diferentes visiones sobre el manejo ideal de las litiasis renales.
Materiales y métodos: El análisis de la literatura incluyó a más de 14.000 pacientes. Hemos comparado esos datos con los resultados a largo plazo obtenidos en dos centros de referencia en litiasis en Alemania. Estos resultados han sido comparados en cuanto a la situación anatómica de los
riñones, el tamaño de la litiasis, la localización y el tiempo de observación.
Resultados: De acuerdo con la importancia de los fragmentos residuales luego de la ESWL, hemos
distinguido entre fragmentos clínicamente significativos y no significativos. El pasaje de las litiasis ocurre como un proceso continuo en los 24 meses post ESWL y si no existen síntomas clínicos,
cualquier procedimiento endoscópico debería ser considerado como sobretratamiento. De acuerdo
con estos resultados, las tasas de pacientes libres de litiasis aumentan con el seguimiento prolongado. Nuevas tecnologías de ESWL han incrementado el porcentaje de fragmentos clínicamente no
significativos.
Conclusión: Consideramos a la ESWL como la primera línea de tratamiento en litiasis renal, excepto en pacientes con litiasis mayores de 30 mm de diámetro.
C O M E N TA R I O
El objetivo del trabajo fue comparar los resultados de ESWL obtenidos en 14.000
pacientes, publicados en 105 artículos, compararlos con los resultados obtenidos en 2
Centros alemanes de referencia y diseñar guías para el tratamiento de la litiasis “aceptable tanto para el paciente cuanto para los urólogos”.
Veamos qué se propone:
Tratamiento de litiasis calicilares asintomáticas
La pregunta continúa siendo si litiasis no obstructivas menores de 5 mm asintomáticas requieren tratamiento con ESWL.
Antes de la era de la ESWL el dogma urológico se oponía a remover litiasis calicilares no obstructivas, si bien estudios posteriores demostraron que luego de un seguimiento entre 1 y 21 años, el 68% de estos pacientes presentó infección urinaria, 51%
tuvo cólico renal, 40% requirió una intervención y sólo el 16% logró un pasaje espontáneo. Además, posteriormente, se demostró que la ESWL indicada en litiasis calicilares no obstructivas logró 84% de pacientes libres de litiasis al año de seguimiento.
Por otro lado, aproximadamente el 50% de estas litiasis desencadenarán un cólico renal, por ello su tratamiento, en principio, impresiona estar indicado.
Pero, por otro lado, debemos considerar que el objetivo final de todo tratamiento
es lograr, en la medida de lo posible, un paciente libre de litiasis, de síntomas y preser-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
241
var la función renal. Por ello, elegir el tratamiento apropiado depende del tamaño de
la litiasis, su localización, su composición y la anatomía del tracto urinario, así como
de las condiciones clínicas y de la edad del paciente. Consideramos que la gran mayoría de los pacientes con litiasis asintomáticas, menores de 5 mm, se benefician con un
tratamiento con ESWL. En nuestra experiencia, especialmente aquéllas que ocasionan signosintomatología (por ejemplo, hematuria, infección urinaria, dolor), aquéllas
que aumentan de tamaño con los seguimientos, deportistas, viajantes o pilotos aéreos.
Resultado de la ESWL en litiasis mayores de 10 mm en cualquier localización renal
En relación con el tamaño litiásico coincidimos en que puede concluirse que el resultado de la ESWL es satisfactorio en litiasis menores de 10 mm, independientemente de la localización de la litiasis. En litiasis entre 10 y 20 mm los resultados son menores, especialmente si se trata de litiasis del cáliz inferior. Por otro lado, litiasis mayores de 30 mm en cáliz inferior deberían ser tratadas, preferentemente, con nefrolitotomía percutánea (NLP). Una variante para estas litiasis es la terapia sandwich para disminuir el riesgo de sangrado, el riesgo séptico, el tiempo de permanencia de la nefrostomía y para reducir el número de ondas de choque a aplicar.
En cuanto al tiempo de observación, resulta interesante observar que la duración
del seguimiento (3 vs. 19 meses) no influye significativamente sobre la tasa de libre de
litiasis post ESWL en litiasis calicilares, si bien muchos trabajos sugieren que hasta 24
meses post ESWL se puede esperar la eliminación asintomática de fragmentos. Por
ello, puede concluirse que cualquier procedimiento para eliminar fragmentos asintomáticos antes de los 24 meses post ESWL significa un sobretratamiento innecesario.
¿Cómo incide la localización de la litiasis en el resultado final de la ESWL?
En relación con la localización de la litiasis las tasas de libres de litiasis (TLL) son
similares en litiasis piélicas y de cáliz superior y medio (70-90%). Pacientes con litiasis pielocalicial o de cáliz inferior tienen TLL inferiores (57 y 69%), mayor tasa de
fragmentos residuales, así como mayor recurrencia litiásica. La causa principal se debe
al hecho de que los fragmentos vuelven a crecer de tamaño durante el seguimiento. Es
por ello que algunos grupos indican, en estos casos, NLP. Si bien con esta técnica se
pueden alcanzar TLL cercanas al 85%, la mayoría de los urólogos la reservan para litiasis mayores de 20 mm, por su morbilidad asociada.
Recientemente, otro estudio comparativo entre ESWL y NLP realizado sobre litiasis de cáliz inferior entre 10 y 20 mm, mostró TLL del 29% y 86%, respectivamente. El motivo de la deficiente eliminación de restos litiásicos post ESWL es poco claro. Se especula que la gravedad postural sería la causa. Para mejorar la eliminación de
los fragmentos post ESWL se han postulado diferentes alternativas: colocar al paciente boca abajo, colocar un catéter ureteral o realizar una punción transcutánea con aguja e irrigar el cáliz inferior con solución salina durante la ESWL. Con estas alternativas puede alcanzarse TLL del 88%. Estudios recientes demostraron que el éxito de la
ESWL a su vez depende del ángulo infundíbulo-pélvico. Si éste es > de 90° o el infundíbulo es corto y amplio garantizan el éxito en litiasis de cáliz inferior hasta 15 mm de
tamaño. Cabe considerar que estudios anatómicos demostraron que el ángulo infundíbulo-pélvico es menor de 90° en el 26% de los pacientes y la longitud del infundíbulo es mayor de 4 mm en el 60% de los pacientes.
Con los nuevos equipos de litotricia existe la posibilidad de realizar ESWL sin anestesia como monoterapia, con menor morbilidad asociada, pero con la consiguiente ma-
242
yor incidencia de fragmentos no significativos (FNS). Debido a que menos de un tercio
de estos pacientes tendrán un problema clínico relacionado con estos FNS, se puede
concluir que la NLP significa un sobretratamiento en litiasis de cáliz inferior < a 20 mm.
Como conclusión, los autores diseñaron las siguientes recomendaciones para el tratamiento de litiasis calicilares con anatomía normal a las que adherimos:
ESWL
NLP
Litiasis < 20 mm
cáliz superior
cáliz medio
cáliz inferior
primera elección
primera elección
primera elección
ante ESWL fallida
ante ESWL fallida
ante ESWL fallida
Litiasis entre 20-30 mm
cáliz superior/medio
cáliz inferior
primera elección
si la NLP está contraindicada
ante ESWL fallida
primera elección
Litiasis > 30 mm
si la NLP está contraindicada
primera elección
primera elección
(ESWL probatoria)
ante ESWL fallida
Divertículo calicial
Litiasis > 10 mm
En resumen, la ESWL es un procedimiento seguro con menor morbilidad que la
NLP. La dificultad para comparar resultados entre diferentes autores tiene básicamente dos problemas: la definición de tasa de libre de litiasis es poco clara (¿significa FNS
o ausencia de litiasis en Rx y ecografía?) y el uso de litotritores de diferente calidad dificulta el análisis comparativo.
Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch
Médico de planta del Servicio de Urología del
Hospital Alemán de Buenos Aires.
La etiología de la urolitiasis en pacientes infectados por HIV
Robert Nadler y col.
J. Urology 169, 175-477, 2003.
Introducción: Habitualmete se piensa que la litiasis urinaria en pacientes con HIV en tratamiento
con inhibidores de proteasa está compuesta de estos mismos inhibidores. Debido a que muchos
pacientes infectados con HIV en tratamiento con inhibidores de proteasa que se presentaron en
nuestra institución tenían litos constituídos por otras sustancias, investigamos las potenciales
anomalías metabólicas subyacentes que podían causar la litogénesis.
Materiales y Métodos: Revisamos retrospectivamente todos los pacientes infectados con HIV, en
tratamiento con inhibidores de proteasas, con cólico renal y evidencia de nefrolitiasis que se presentaron en nuestra institución entre junio de 1996 y enero de 2000. Se evaluó la composición de
la litiasis y cuando fue posible, las anomalías metabólicas de los pacientes en sangre y orina.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
243
Resultados: Un total de 24 pacientes fueron estudiados y todos estaban o habían estado en tratamiento con inhibidores de proteasa (indinavir 14, ritonavir 3, nelfnavir 2, nop especificado 5). De
los 14 pacientes con indinavir solo 4 (28,6%) tenían litos que contenían indinavir. El resto de las
litiasis en este grupo contenían distintos porcentajes de oxalato de calcio monohidrato y dihidrato, urato ácido amónico y ácido úrico. De los 10 pacientes que realizaron recolección de orina 24
hs. para la evaluación metabólica, 8 (80%) tenían anormalidades, que incluían 5 con hipocitraturia, 4 con hiperoxularia, 4 con hipomagnesuria, 3 con hipercalciuria, 3 con supersaturación aumentada de oxalato de calcio y 2 con hiperuricosuria. También se observaron anormalidades en los niveles de fosfato y sodio urinario.
Conclusiones: Los pacientes infectados con HIV forman diversos tipos de litiasis, las cuales son
atribuíbles problemente a las anormalidades metábolicas subyacentes más que al uso de inhibidores de proteasas. Una evaluación metabólica completa es necesaria en estos pacientes, como
guía en el tratamiento para prevenir episodios litiásicos futuros, sin necesidad de alterar los tratamientos antiretrovirales.
C O M E N TA R I O
Los inhibidores de la proteasa del HIV-1 (saquinavir, indinavir, ritonavir y nelfinavir) forman parte del arsenal terapéutico para el tratamiento de pacientes infectados
por HIV, mediante la producción de viriones inmaduros.
Uno de los efectos adversos de la terapia con inhibidores de la proteasa es la litiasis urinaria, primariamente comunicada con indinavir y luego con otros inhibidores de
la proteasa, hecho que motiva el trabajo que comentamos.
El indinavir se absorbe rápidamente tras su administración oral y se elimina sin
modificarse por orina. Esta significativa excreción urinaria asociada con la escasa solubilidad de la droga parecen ser factores determinantes para la frecuente aparición de
cólicos renales. Los autores evaluaron a 24 pacientes HIV (+) con cólico renal o evidencia de urolitiasis, todos medicados con inhibidores de la proteasa como parte del
tratamiento antirretroviral.
Se realizó el análisis fisicoquímico del lito en 18 pacientes: 4 estaban compuestos
por indinavir, el resto correspondieron a litiasis de oxalato o fosfato cálcico y ácido úrico en porcentaje similar a la población no infectada por el HIV. Este antirretroviral
forma cristales característicos en la orina, que analizados mediante espectrofotometría
infrarroja demuestran que son de indinavir monohidratado.
El cálculo de indinavir es radiolúcido y no es identificado en las radiografías estándares o en la tomografía computada. Si bien los autores no describen los métodos por
imágenes empleados para llegar al diagnóstico de litiasis urinaria, presentan un algoritmo diagnóstico útil para aplicar en esta población con signos y síntomas de urolitiasis.
El enfoque inicial consistió en hidratación, control del dolor y interrupción temporal de la medicación, tratamiento similar al mencionado en el resto de la bibliografía.
Diez pacientes requirieron instrumentación posterior, incluyendo ureteroscopia (4 pacientes), litotricia extracorpórea (4 pacientes), nefrolitotomía percutánea (1 paciente)
y cistoscopia (1 paciente). Los autores presentan una alta tasa de tratamientos endourológicos (41,6%) en relación con la bibliografía (menor del 10%). En ninguno de los
casos evaluados se trató de litiasis de indinavir puro.
En este trabajo se encontró un bajo porcentaje de cólico renal asociado con litiasis
por indinavir comparado con la bibliografía (cercano al 23% en algunas series).
Los autores hacen mención sobre la necesidad de evaluar metabólicamente a la to-
244
talidad de pacientes HIV (+) en forma profiláctica, dada la variedad de alteraciones
causadas por la enfermedad o la terapia, enfoque que consideramos sería de utilidad.
Dr. Hernán Pablo Camporeale
Residente de Urología
Policlínica Bancaria, Buenos Aires
Inyección en el detrusor de toxina botulínica-A: una alternativa segura en el
tratamiento de niños con mielomeningocele con hiperreflexia del detrusor
Riccabona M., Koen M., Schindler M., Goedele B., Pycha A., y Lusuardi L
Del Departamento de Urología pediátrica, Krankenhaus Barmherzige Schwestern, Linz, Austria (RM,
KM, SM, GB, LL) y del Departamento de Urología, Hospital General Bozen, Italia (PA)
Journal of Urology, 171, 845-848; Febrero 2004
Objetivo: Evaluar prospectivamente la eficacia y la duración del tratamiento con toxina botulínicaA en el tratamiento de la hiperreflexia del detrusor en niños con mielomeningocele (MMC)
Materiales y Métodos: Este estudio involucra 15 pacientes con MMC (10 niños, 5 niñas, promedio
de edad 5,8 años), todos no respondedores al tratamiento con medicación anticolinérgica oral o intravesical y todos bajo cateterismo intermitente limpio (CIL). La evaluación pretratamiento incluyó
una evaluación videourodinámica, la evaluación de continencia y un centellograma renal con mercaptoacetiltriglicerina-3. Inyectamos 10 U/kg. hasta un máximo de 360 U de toxina botulínica-A en
el detrusor en 25 a 40 lugares, preservando el trígono. El seguimiento duró entre 12 y 30 meses.
Todos los niños fueron seguidos con videourodinamia, evaluando la capacidad vesical y el score de
continencia a los 3, 9, y 12 meses luego de la primera inyección. Una segunda inyección intravesical fue realizada luego de un año, y el seguimiento fue repetido como en el primer año.
Resultados: Luego de tratar con una primera inyección el promedio del volumen reflejo aumentó
desde 72,00 ± 28,12 ml a 298 ± 32,45 ml (promedio ± SD, P<0,001) La presión del detrusor máxima disminuyó de 78,76 ± 23,14 cm. H2O a 42,76 ± 24,34 cm H2O (P<0,001). La capacidad cistométrica máxima aumentó desde 136,34 ± 45,71 ml a 297,02 ± 89,17 ml (P<0,001) La compliance del detrusor aumentó desde 18,29 ± 27,19 ml/cm H2O a 51,17 ± 38,17 ml/cm H2O (P< 0,001).
De los 15 pacientes, 13 evolucionaron completamente secos con el CIL. Los restantes 2 pacientes
mejoraron del score 3 a 1. Los resultados luego de 9 meses fueron similares a los obtenidos luego
de 3 meses. El promedio de duración del efecto de la droga fue de 10,5 meses luego de su administración, tanto en la primera como en la segunda inyección.
Conclusiones: La toxina botulínica-A es una alternativa segura en el manejo de la hiperreflexia del
detrusor en niños con MMC. Los resultados preliminares controlados con el seguimiento urodinamico y con el score de continencia han sido prometedores.
C O M E N TA R I O
Este es un trabajo multicéntrico de tipo prospectivo, que plantea como objetivo
evaluar la respuesta al tratamiento inyectable endovesical de toxina botulínica-A (TBA)
en niños con hiperreflexia del detrusor secundaria a mielomeningocele (MMC), y su
evolución a lo largo del tiempo.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
245
La hiperreflexia del detrusor es un signo frecuente en niños con MMC, que genera baja capacidad cistométrica funcional, alta presión intravesical, incontinencia de orina, y como complicación mayor, deterioro del árbol urinario alto. El tratamiento clásico se basa en medicación anticolinérgica sumado al cateterismo intermitente limpio
(CIL). Sin embargo, entre un 8 a un 12 % de los pacientes no responden a esta terapia
o presentan importantes efectos adversos con la medicación que lleva a la suspensión
del tratamiento anticolinergico, siendo mandatoria en estos casos la enterocistoplastía
aumentativa.1
En los últimos veinte años, se utilizó la TBA para el tratamiento de diferentes patologías neuromusculares. Schulte-Baukloh2, en el 2002, fue el primero en demostrar que
con la administración de TBA en niños con hiperreflexia del detrusor secundario a
MMC, aumenta la capacidad cistométrica, disminuye la presión vesical, y mejora la
compliance vesical; todo esto sin hallar efectos adversos significativos en una población
de 17 niños, pero con un seguimiento máximo de 4 semanas, dejando entonces abierto
el interrogante de cuál sería la evolución con el paso del tiempo de dicho procedimiento.
En el presente trabajo a partir de una precisa evaluación mediante el índice de continencia y la videourodinamia realizados previo y a los 3, 9 y 12 meses, posteriores a la inyección endoscópica de la TBA, con un seguimiento mínimo de 12 meses; sin haber perdido del control a ninguno de sus pacientes, y sin presentar efectos adversos excepto un
caso de infección urinaria, se modificó la función vesical en el control realizado a los tres
meses aumentando el volumen reflejo ( volumen con el que se genera la primer contracción no inhibida del detrusor) de 72,00 ± 28,12 ml a 298 ± 32,45 ml), disminuyendo la
presión del detrusor máxima de 78,76 ± 23,14 cm. H2O a 42,76 ± 24,34 cm H2O, y aumentando la capacidad cistométrica máxima desde 136,34 ± 45,71 ml a 297,02 ± 89,17
ml. La compliance del detrusor aumentó desde 18,29 ± 27,19 ml/cm. H2O a 51,17 ±
38,17 ml/cm H2O. Y por último, mejorando el índice de continencia, 13 pacientes están
completamente secos, y 2 evolucionaron de estar mojados en más del 50 % de las veces
entre CIL, a mojarse sólo una vez por noche, usualmente en las horas nocturnas. Resultados concluyentes y concordantes con los publicados por Schulte-Baukloh.
Además, este trabajo, nos aporta dos datos reveladores:
• Demostró la respuesta inmediata a luego de la administración de TBA, y la paulatina pérdida de respuesta en el detrusor, conforme el paso del tiempo, retornando
en un promedio de 10,5 meses a la situación inicial previa a la administración de la
BTA. Si bien estos datos coinciden con los resultados publicados por Schurch3 en el
año 2000, en un estudio con una población de pacientes adultos con vejiga neurogénica por traumatismo medular, obtiene una duración promedio de respuesta al
TBA de 9 meses; tienen la particularidad de ser los primeros con una población
con las características de la presente publicación.
• Luego de 12 meses de la primera inyección, retrata a los pacientes de una manera
similar a la primera, obteniendo resultados similares a los logrados luego del primer tratamiento.
En la actualidad, se está empezando a conocer más sobre cierto tipo de resistencia
a la toxina botulínica, mediada por la producción de anticuerpos anti-toxina, los diferentes sitios de acción de cada subtipo de toxina, ya se conocen 7 subtipos, y el mayor
riesgo de producirse este fenómeno luego de mayor exposición a la misma4. Para ello,
se recomienda la utilización de la menor cantidad de TBA posible, la re-inyección luego
de por lo menos 3 meses, y la no utilización de refuerzos entre dosis, premisas cumplidas en el presente estudio4, 5, 6.
246
Para concluir, los autores afirman que este tratamiento es una opción segura, que
en su casuística no observaron ningún efecto adverso; y por tanto, el tratamiento con
BTA impresiona ser una nueva alternativa para el tratamiento de la hiperreflexia del
detrusor secundaria a mielodisplasias refractarias al tratamiento con medicación anticolinérgica.
BIBLIOGRAFÍA
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Dr. Diego Barros
Médico Urólogo
Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”,
Buenos Aires
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
247
Correo de lectores
Sr. Director
Se ha celebrado en Barcelona, del 22 al 24 de octubre pasado, el 50º Curso de Urología de la Fundación Puigvert, dirigido por el Dr. Humberto Villavicencio.
Este curso ha sido el primero del Dr. Villavicencio como Director del Servicio de
Urología y ha constituido un acontecimiento científico cuyo contenido perdurará en
nuestra memoria por la calidad del mismo. El curso ha reunido a casi 700 urólogos de
diferentes países y ha contado con un profesorado nacional e internacional de primer
nivel.
El primer día del curso, inaugurado por su Directora General, la Sra. Esperanza
Martí, y el Presidente del Patronato de la Fundación Puigvert, el Sr. Antonio Puigvert,
tuvimos ocasión de presenciar en directo cuatro procedimientos quirúrgicos de tratamiento del cáncer de próstata localizado. Fue muy interesante comprobar la diversidad
de estas diferentes maneras de tratar un mismo problema, hecho que pone de relieve
el afán de la Urología por buscar tratamientos eficaces reduciendo su morbilidad. El
Dr. Katz del Columbian Presbiterian Prostate Center de Nueva York efectuó una crioablación de próstata. Con control ecográfico transrectal y acceso percutáneo hizo una magnífica demostración de este procedimiento, aún experimental en cuanto a sus resultados a largo plazo, pero que va ganando terreno en la medida en que, mediante el uso
de sensores de temperatura en los haces neurovasculares y recto, se controla el tamaño y la posición de la bola de hielo, impidiendo, al mismo tiempo, dañar estas estructuras, evitando la disfunción eréctil que constituye el mayor inconveniente de este tratamiento. El uso de un catéter uretral de calentamiento hace que se reduzca el efecto
del calor sobre la uretra, disminuyendo también las secuelas miccionales.
El Dr. Matthias Reuter de Stuttgart (Alemania) efectuó un procedimiento inédito
para muchos de los asistentes, realizando una RTU radical de próstata. Utilizando el
sistema de baja presión mediante un trócar suprapúbico ideado por su padre, es capaz
de llevar a cabo una resección de la próstata, de la cápsula y de las vesículas seminales.
La discusión sobre los resultados oncológicos fue de gran interés.
Sin duda, la aportación del Dr. Richard Gastón de Burdeos (Francia), fue la más valorada, por la excelencia, innovación y maestría en la ejecución de una técnica tan compleja como la prostatectomía radical laparoscópica que realizó el miércoles, cualidades
que refrendó el jueves en una cistectomía radical más Bricker laparoscópico. Realizó la
prostatectomía por vía intraperitoneal, pero con abordaje inicial en el cuello vesical disecando las vesículas seminales a través de la apertura vesical posterior. Además, efectuó una disección intrafascial sin abrir la fascia endopélvica, lo que le permite preservar con gran finura quirúrgica los haces neurovasculares, todo ello en menos de dos
horas.
La confirmación de la laparoscopia como realidad incuestionable vino corroborado por la cistectomía y derivación ileal que realizó el Dr. Gastón en tres horas y media
con una brillantez que, para muchos de los asistentes, supuso el poder asistir a la inauguración de una nueva era en la ejecución clínica y real de nuestra especialidad que,
queramos o no, estamos obligados a aprender.
El Dr. Robert Myers, de la Clínica Mayo de Rochester (EE.UU.), realizó el mismo
día una prostatectomía radical con preservación de los nervios erectores en un caso
complicado, pero que sirvió para demostrar la capacidad de la laparoscopia como instrumento para potenciar la cirugía en nuestra actual forma de entenderla.
248
Como complemento de la diversidad del tratamiento del cáncer de próstata localizado, el Dr. Humberto Villavicencio nos deleitó con un video sobre prostatectomía radical, vía perineal de alta calidad y que fue premiado en el último Congreso de la Asociación Europea de Urología.
El jueves también se tuvo la oportunidad de ver una nefrectomía de donante vivo
mediante laparoscopia mano-asistida ejecutada por el Dr. Del Pizzo, de Cornell University de Nueva York, en la que se pudo ver la aportación de la mano como elemento de
seguridad, de gran ayuda en este tipo de cirugía laparoscópica de alto riesgo. Seguidamente, el Dr. Antonio Alcaraz realizó una excelente demostración de transplante renal
en el contexto del programa de donante vivo que la Fundación Puigvert está potenciando.
Simultáneamente, el cirujano plástico británico Dr. Aivar Bracka, de Stourbridge
(Inglaterra) realizó una uretroplastia peneana distal en un paciente adulto con hipospadias multioperado que reparó con una técnica similar al Snodgrass, aumentando la
placa dorsal abierta con un injerto de mucosa bucal, compartiendo su gran experiencia en una interesante discusión posterior.
El último día del curso estuvo dedicado a la cirugía de la incontinencia a cargo del
Dr. Artibani de Verona (Italia), en la que se destacó la importancia de que el urólogo
dedique su esfuerzo a actualizar sus conocimientos en esta importante materia. El Dr.
Antonio Rosales de la Fundación Puigvert, llevó a cabo una pieloplastia laparoscópica
que contribuyó, con su perfecta ejecución, a confirmar la capacidad de este acceso en
nuestra cirugía. El Dr. Carlos Miguelez, de Málaga y el Dr. J. L. Pippi Salle, de Montreal
(Canadá), realizaron la parte de urología pediátrica con el tratamiento endoscópico de
un reflujo y la corrección de un hipospadias, respectivamente.
En definitiva, este curso ha sido una magnífica aportación educativa de una institución española y de un hombre con capacidad y visión futurista en su dirección, que
aporta lo mejor de nuestra Urología y que ha constituido la “puesta de largo” de la laparoscopia en nuestro entorno, como realidad incuestionable.
Dr. Gustavo Simón Perli
Azul, Prov. Buenos Aires
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
249
Reglamento de publicaciones
Los trabajos deberán ser
enviados al director del Comité editorial de la Revista
Argentina de Urología,
Dr. Carlos Ameri.
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Urología (SAU)
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/ 4337 / 8521
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La revista se reserva el derecho de rechazar los originales que no considere apropiados, así como
sugerir modificaciones cuando el Comité editorial lo considere necesario.
Los trabajos no deberán haber sido publicados anteriormente ni presentados simultáneamente a
otra publicación. Una vez aceptados son propiedad de esta revista y no podrán ser reimpresos sin
autorización total o parcialmente.
Se presentará el trabajo original acompañado de dos copias (texto, gráficos e ilustraciones cuando las hubiere) en diskette o CD, aclarando el formato de los mismos.
• En la 1ª página constará: Título del trabajo, nombre completo y apellidos de los autores, Institución donde fuera realizado el trabajo, localidad y país. Si desea hacer mención de los cargos
que desempeñan los autores, se hará una referencia a pié de página. El primer autor será considerado el autor responsable, por lo cual debe adjuntar dirección, TE, e-mail y fax si los hubiere. El autor responsable será el interlocutor válido entre el Comité editorial y los miembros
del trabajo. Los autores son los responsables exclusivos de todas las opiniones, conclusiones
y métodos que presenten en sus escritos.
• La 2ª página incluirá el resumen del trabajo y palabras clave en castellano y en inglés. El resumen constará de las siguientes partes: Introducción, Material y Método, Resultados y Conclusiones y no excederá de las 200 palabras.
• Las secciones del trabajo constan de las siguientes partes: Introducción, Material y Método,
Resultados, Discusión, Conclusión.
• Referencias Bibliográficas
• Bibliografía de Revistas: Apellidos e iniciales de todos los autores (a partir de tres autores
se añadirá “y cols.”), título del trabajo en su idioma original, abreviatura de la revista según patrón internacional, número del volumen, primera página y año.
• Bibliografía de Libros: Apellidos e iniciales de todos los autores, título del libro en su idioma original, páginas, editorial, ciudad y año, en este orden.
• Figuras. Se enviarán las figuras por duplicado, en papel (tamaño 9 x 13) o diapositivas. También puede enviarlas en diskette (en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi)
pero en ese caso incluya una copia en papel. La revista se reserva el derecho a rechazar las figuras que no considere de calidad o inapropiadas, así como cuando el trabajo incluya un número excesivo de figuras. Las figuras deben estar perfectamente numeradas e identificadas
con el título y nombre del autor en el reverso de las mismas, así como sentido en que han de
publicarse señaladas con una flecha. Las leyendas de las figuras irán en hoja aparte. No escriba con bolígrafo detrás de las fotografías, pues se estropean.
XIV
• Tablas. Con su título correspondiente se incluirán separadamente, con numeración independiente de las figuras y en caracteres romanos. Las tablas y gráficos también pueden enviarse
en diskette, en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi, pero adjuntando original y dos copias en papel.
• Los casos clínicos deben presentarse en forma concisa, tendrán un máximo de 2 ó 3 ilustraciones y no se acompañan de un abstract inicial, guardando la siguiente estructura: Introducción, Casos Clínicos, Discusión. Enviar original y copia de texto y figuras.
• Revisiones bibliográficas. El director de la Revista Argentina de Urología elige el tema de la
revisión y designa a tal fin un “Editor invitado” que es el único responsable del contenido la
misma. El Editor invitado elige los autores que colaboran. Los trabajos monográficos deben
cumplir las normas expuestas en los puntos anteriores. Las secciones que componen una revisión bibliográfica son: Objetivo, Material y Método, Resultados, Conclusión.
• Las publicaciones presentadas para que sea considerada su publicación que no cumplan
con los requisitos explicitados anteriormente serán remitidos al autor responsable para su
modificación.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
XV
Indice temático y de autores
Vol. 68 · Año 2003
1
ARTÍCULO DE
REVISIÓN
4
ARTÍCULOS
ORIGINALES
16
Aspectos moleculares de la azoospermia
Dr. Rey Valzacchi, Gastón
Prostatectomía radical con márgenes positivos. Su evolución y tratamiento
Dres. Espada, J.D.; Rozanec, J.; Hernández, A.; Nolazco, A.; Vallone, C.; Ares, J.; Salirrosas, M. ;
Del Re, N.; Speranza, J.C
23
Conducta ante el informe tomográfico de quiste renal complejo
Dres. Santomil, F.; Visuara, A.; Albino, G.; De Battista, N.; Varea, S.; Fernández, M.
27
Reservorio urinario continente ortotópico ceco-ileal con anastomosis uretro-apendicular
término-terminal (Técnica original)
Dres. Scorticati, C.H.; Rodríguez, N.O.; Surur, D.M.; Lerner, M.S.; Tufiño, M.A.; Sandoval, M.A.;
López, M.A.; Prokopic, J.; Mazza, O.N.
COMUNICACIÓN
DE CASOS
33
Mesotelioma maligno de túnica vaginal de testículo. Caso clínico y revisión de la bibliografía
Dres. Palazzo, C.; Doumic, E.; Esteban, F.; Camporeale, H.; Costa, M.
38
Nefrectomía laparoscópica en donante vivo. Caso inicial
Dres. Statti, M.; Fernández, M.; Varea, S.; Santomil, F.; Albino, G.; Verdecchia, P.; Vázquez Avila, L.
43
Quiste de vesícula seminal con litiasis
Dres. Barros, D.; Castéra, R.; Herrera, M.; Medel, R.; Podestá, M.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
48
Injerto de mucosa bucal en el tratamiento de la estenosis de uretra bulbar
Dres. Chéliz, G.M.J.; Cobreros, C.; Rey, HM.; Fredotovich, N.
2
63
Dolor agudo postoperatorio
Dr. Alejandro Haidbauer
68
Enuresis: ¿qué queda de lo clásico, qué hay de moderno?
Dr. Ricardo Medel
ARTÍCULOS
ORIGINALES
72
Combinación de clorimipramina, imipramina y sertralina para el tratamiento
de la eyaculación precoz
Dres. Kusnetzoff, J. C.; Bassuk, J. ; Pino Evert; Argañaraz, F.; Busnelli, M. ; Mazza, O.
78
Controversias en el diagnóstico y tratamiento del carcinoma de pene
Dres. Verdecchia, P.; Santomil, F.; Fernández, M.; Albino, G.; Vázquez Avila, L.
XXII
ARTÍCULOS
ORIGINALES
83
Uretroplastia con injerto de mucosa bucal en el tratamiento de la estenosis de uretra anterior
Dres. Belinky, J.; Cobreros, C.; Pelecanachis, D. E.; De Bonis, W.; Kogan, D.; Rizzo, M.; Castro, F.;
Rey, H. M.; Fredotovich, N.; Chéliz, G. M. J.
90
Utilidad del mapeo testicular en pacientes azoospérmicos no obstructivos
Dres Cohen, M.; Nastaskin, H. M.; Vázquez, J.; Mazza, O.
URGENCIAS
EN UROLOGIA
94
COMUNICACIÓN
DE CASOS
97
Recomendaciones para el manejo urológico del trauma pelviano y lesión del árbol urinario bajo
Dres. Barros D.; Chéliz, G.M.J.; De Bonis W.; García M.; Giúdice C.; Linares G.; Mazza O.N.; Virasoro R.
Adenocarcinoma de uraco
Dres. Ameri, C.; Contreras, P.; Militello, J.; Vitagliano, G.; Casas, G.
99
Percretismo placentario. Compromiso vesical
Dres. Martin, F.; Corbetta, J.P.; Urday, N.; Grippo, L
TÉCNICA QUIRÚRGICA
103
Prostatectomía radical perineal: descripción de la técnica quirúrgica
Prof. Dr. Carlos Sáenz
108
Neovejiga ileal ostómica continente
Dres. Villaronga, A. R.; Koren, C. A.; Lombi, G.
3
ARTÍCULOS DE
REVISIÓN
125
Balanitis Xerótica Obliterante
Dres. Virasoro, R.; Kahn, A. G.; Secin, F. P.
131
Alteraciones urológicas en la enfermedad de Parkinson
Dres. Rabin, G. E.; Garrido G.
ARTÍCULOS
ORIGINALES
137
Tratamiento de la litiasis urinaria cálcica mediante litotricia extracorpórea por ondas de
choque (LEOC). Experiencia con 1.452 pacientes
Dres. Fredotovich, N.; Giuliani, C.; Messina, P.; Pessina, J.
143
Prostatectomía radical laparoscópica: primeros 50 casos. Nuestra propuesta técnica.
Abordaje extraperitoneal.
Dres. Santinelli, F.; Baldarena, C.; Madaria, M.; Mosso, F.; Davidzon, I.; Garaycoechea, M.
150
Nefrolitotomía percutánea con mínimo acceso: mini-perc
Dres. de la Torre, C.; De Bonis, W.; Rey, H.; Fredotovich, N.
156
Cáncer de pene. Trabajo multicéntrico
Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico
coordinado por la Residencia de Urología del Hospital Julio C. Parrando
COMUNICACIÓN
DE CASOS
162
Endometriosis de uréter
Dres. Ameri, C.; Torsiglieri, L.; Contreras, P.; Militello, J.; Pagés, M.
166
Neurofibroma de pene en pediatría. Descripción de un caso
Dres. Fichera M.; Bianco L.A.; Frau M.; Perea C.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003
XXIII
URGENCIAS EN
UROLOGÍA
169
TÉCNICA QUIRÚRGICA
176
Traumatismos renales
Dr. Signori, H. A.
Nefrectomía parcial con técnica de Kim
Dr. Ameri, Carlos A.
4
189
Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS)
Dr. Frattini, G.
ARTÍCULOS
ORIGINALES
197
Biopsia retroperitoneoscópica de tumores retroperitoneales
Dres. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A.
201
Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femenina
Dres. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F.
207
Tratamiento de los tumores testiculares
Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado
por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina.
ARTÍCULOS DE
ACTUALIZACIÓN
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN
EVIDENCIA. MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA
213
Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstata
Prof. Dr. Osvaldo Mazza
214
Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de la próstata
Dr. Carlos A. Ameri
217
MBE en CaP. Esquemas de biopsias
Dr. Marcelo Borghi
218
¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultados de la prostatectomía radical?
Dr. Alfredo O. Rizzi
219
Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivos
Dr. José J Rozanec
222
Elevación del antígeno prostático específico post-prostatectomía radical
Dr. Giúdice, Carlos
226
Azoospermia, actualización diagnóstica y terapéutica
Dres. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.;
Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU).
URGENCIAS EN
UROLOGIA
230
TÉCNICA QUIRÚRGICA
233
Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión Funicular
Prof. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego
Uretroplastía según técnica de Snodgrass: incisión y tubularización uretral
Dres. Ameri, C. A.; Durán, V.
COMUNICACIÓN
DE CASOS
236
Quiste de Uraco infectado. Presentación de caso clínico y revisión del tema.
Dres. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M.
239
Tumor parauretral en la mujer
Dres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N.
XXIV
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4
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✃
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XXV
XXVI
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