Download Texto completo en formato PDF - Sociedad Argentina de Urología

4
Volumen 71
Año 2006
Revista Argentina de Urología
Vol. 71, Nº4, año 2006
Revista Argentina de
UROLOGIA
Organo de la Sociedad Argentina de Urología
COMITÉ
EJECUTIVO
Director:
Asesores del Director:
Propietario Editor Responsable
Sociedad Argentina de Urología
Comité Editorial:
Director
Dr. Carlos Alberto Ameri
Comité de Redacción:
Domicilio legal
Pasaje De la Cárcova 3526, (1172)
Ciudad de Buenos Aires, República
Argentina.
Tel.: 4963-8521/4336/4337
E-mail: [email protected]
Derecho de Propiedad Intelectual
Nº 501.013/2006
Coordinación y corrección
Rosa Frontera
Tel.: 4504-0577
Dr. Cobreros, Christian
Dr. Favre, Gabriel
Dr. Corbetta, Juan Pablo
Dr. Bechara, Amado J.; Cap. Fed.
Dr. Becher, Edgardo F.; Cap. Fed.
Dr. Bernardo, Norberto; Cap. Fed.
Dr. Bogado, Humberto E.; Ba. Blanca
Dr. Borghi, Marcelo; Cap. Fed.
Dr. Casabé, Alberto R.; Cap. Fed.
Dr. Costa, Miguel; Cap. Fed.
Dr. Frattini, Gustavo; Mar del Plata
Dr. Garrido, Gustavo; Cap. Fed.
Dr. Giúdice, Carlos R. (h); Cap. Fed.
Dr. Gueglio, Guillermo; Cap. Fed.
Dr. Hernández, Alberto; Cap. Fed.
Dr. López Laur, José Daniel; Mendoza
Dr. Mazza, Osvaldo N.; Cap. Fed.
Dr. Mingote, Pablo; Cipoletti
Dr. Minuzzi, Gustavo; Córdoba
Dr. Moisés, Miguel J.; Tucumán
Dr. Pautasso, Oscar; Córdoba
Dr. Podestá, Miguel L.; Cap. Fed.
Dr. Rey Valzacchi, Gastón; Cap. Fed.
Dr. Romano, S. Víctor; Cap. Fed.
Dr. Rozanec, José J.; Cap. Fed.
Dr. Sáenz, Carlos; Cap. Fed.
Dr. Villaronga, Alberto; Cap. Fed.
Dr. Zeno, Lelio; Rosario
CONSEJO
EDITORIAL
INTERNACIONAL
Dr. Arap, Sami; Brasil
Dr. Boccon-Gibod, Laurent; Francia
Dr. Escovar, Paul; Venezuela
Dr. García Guido, Luis; Uruguay
Dr. González, Ricardo; Estados Unidos
Dr. Jiménez Cruz, Fernando; España
Dr. Jordan, Gerald; Estados Unidos
Dr. Lobel, Bernard; Francia
Dr. Morales, Álvaro; Canadá
Dr. Resnik, Martín I.; Estados Unidos
Dr. Rodrigues Netto, Nelson (Jr.); Brasil
Dr. Schulman, Claude; Bélgica
Dr. Valdivia-Uría, José G.; España
Dr. Vallancien, Guy; Francia
Edición
Febrero de 2007.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Argentina
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Dr. Contreras, Pablo
Dr. Barros, Diego
CONSEJO
EDITORIAL
NACIONAL
Diagramación e impresión
«Marcelo Kohan/ diseño +
broker de impresión»,
[email protected]
Revista Argentina de Urología
indexada en la base de datos
de LILACS.
Dr. Ameri, Carlos A.
Dr. Rovegno, Agustín R.
Dr. Chéliz, Germán
SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
COMISIÓN DIRECTIVA
2006-2007
Presidente:
Vicepresidente:
Secretario Científico:
Prosecretario Científico:
Secretario Administrativo:
Prosecretario Administrativo:
Dr. Oscar Héctor Damia
Dr. Alberto Ricardo Casabé
Dr. Amado José Bechara
Dr. Ubaldo César Iturralde
Dr. Ernesto Omar Rodríguez
Dr. Emilio Miguel Longo
Vocales Titulares:
Dr. Hugo Carlos Borgnia; Dr. Raúl Néstor Galigniana; Dr. Roberto Esteban Hernández
Dr. Ricardo Miguel Nardone; Dr. Andrés Rebaudi; Dr. Alfredo Osvaldo Rizzi
Vocales Suplentes:
Dr. Daniel Jorge Coppola; Dr. Carlos Salvador Palazzo
Órgano de Fiscalización:
Dr. Miguel Angel Costa; Dr. Alberto José Muzio; Dr. Miguel Luis Podestá
COMITÉS DE LA SAU
Comité de Congresos y Jornadas
Comité de Publicaciones y Sesiones Científicas
Dr. Miguel Ángel Costa
Dr. Carlos Alberto Ameri
Comité de Biblioteca
Comité de Educación Médica Continua
Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch
Dr. Jorge Humberto Schiappapietra
Comité de Residencias Médicas en Urología
Comité de Especialidades Urológicas
Dr. Juan José Solari
Dr. Osvaldo Néstor Mazza
Comité Colegio Argentino de Urólogos
Comité de Relaciones Internacionales
Dr. Horacio A. Levati
Dr. León Bernstein Hahn
Comité de Interior
Comité de Ética
Dr. Carlos A. Acosta Güemes
Dres. Marco Aurelio Castría; Alfredo Osvaldo Rizzi;
Roberto Juan Barisio
Comité de Defensa de los Intereses Profesionales
Dr. César E. Aza Archetti
Dr. Horacio Manuel Rey
II
Comité de Bioética
Indice
HISTORIA DE LA
UROLOGÍA
201 Historia del Instituto Municipal de Clínica Urológica “Dr. Benito Villanueva” en el
Hospital Durand
EDITORIAL
Dr. Norberto Fredotovich
211 Bioética: reflexión formativa. Conceptos y funciones de sus Comités
Dres. Aza Archetti César E.; Boccardo Mirta C.; Cassese Stella M.; Bronstein Roberto;
Wimmers Haydeé; Antón Cecilia
215 Cáncer de riñón: Implicancia del compromiso ganglionar
ARTÍCULOS
ORIGINALES
Dres. Ameri Carlos; Rozanec José; Nardone Ricardo; Graziano Claudio
219 Estenosis traumática de uretra anterior
Dres. Belinky J.; Castro Brizuela F.; Rey HM.; Romano VS.; Fredotovich N.; Chéliz GMJ.
223 Endopielotomía percutánea anterógrada
Dr. Frattini Gustavo
228 Inflamación crónica, la clave de la carcinogénesis
Dres. Fernández J. Nicolás
240 Evaluación y seguimiento de la hidronefrosis prenatal
Dres. Massó D.; Valenti D.; Luscialdo E.; Aguilar M.; Sperperato C.; Ramos S.; Hentschel S.; Vázquez L.; Perea C.
243 Tratamiento del cáncer localizado de próstata con braquiterapia: 6 años de experiencia
Dres. Martínez Pablo; Dourado Leandro; Giúdice Carlos; Villamil Wenceslao; Palacios Víctor;
Sardi Mabel; Damia Oscar.
248 Pacientes con enfermedad renal terminal bajo hemodiálisis: libido y función eréctil
Dres. Vélez Juan D. MD; Prieto Lina MD; Herrera Sandra MD; Cotes José Miguel Ph D;
COMUNICACIÓN
DE CASOS
254 Linfoma testicular primario bilateral de células B, como primera manifestación de un linfoma no-Hodgkin. Diagnóstico y tratamiento de este infrecuente tumor
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Herrera Ana M. MD, PhD; Julio Ferrer MD
Dres. Verger-Kuhnke A.B; Beccaria M.L.; Seyrich T.; Reuter M.A.; Outrata J.
COMUNICACIÓN
DE CASOS
IMÁGENES EN UROLOGÍA
260 Uropatía obstructiva secundaria a aneurisma aórtico
Dres. Espinoza Marcelo; González Martín; García Mauro; García Carlos; Burgos Néstor
263 Uretra doble completa en un paciente de 26 años
Dr. Chéliz Germán M.J.
264 Seminoma de larga evolución
Dres. Ríos Pita H.; Ameri C.
VI
Index
HISTORY OF
THE UROLOGY
EDITORIAL
201 History of Municipal Institute of Urologic Clinic “Dr. Benito Villanueva” in Durand Hospital
Dr. Norberto Fredotovich
211 Bioethics: formative reflection. Committees: concepts and functions
Dres. César E. Aza Archetti; Mirta C. Boccardo; Stella M. Cassese; Roberto Bronstein;
Haydeé Wimmers; Cecilia Antón
215 Renal cell carcinoma: ganglionic implication
ORIGINAL ARTICLES
Dres. Ameri Carlos; Rozanec José; Nardone Ricardo; Graziano Claudio
219 Anterior urethra traumatic stricture
Dres. Belinky J.; Castro Brizuela F.; Rey HM.; Romano VS.; Fredotovich N.; Chéliz GMJ.
223 Percutaneous antegrade endopyelotomy. Evaluation of 35 cases
Dr. Gustavo Frattini
228 Chronic inflammation, the key of carcinogenesis
Dres. J. Nicolás Fernández
240 Evaluation and follow up of prenatal hydronephrosis
Dres. Massó D.; Valenti D.; Luscialdo E.; Aguilar M.; Sperperato C.; Ramos S.; Hentschel S.; Vázquez L.; Perea C.
243 Treatment of localized prostate cancer with brachytherapy: six years experience
Dres. Martínez Pablo; Dourado Leandro; Giúdice Carlos; Villamil Wenceslao; Palacios Víctor;
Sardi Mabel; Damia Oscar.
248 Patients with terminal renal disease in hemodialysis: libido and erectile function
Dres. Vélez Juan D. MD; Prieto Lina MD; Herrera Sandra MD; Cotes José Miguel Ph D;
CASE REPORTS
Herrera Ana M. MD, PhD; Julio Ferrer MD
254 Bilateral primary testicular lymphoma of B-cell, as first manifestation of a no-Hodgkin lymphoma.Diagnostic and treatment of this infrequent tumor
Dres. Verger-Kuhnke A.B; Beccaria M.L.; Seyrich T.; Reuter M.A.; Outrata J.
260 Obstructive uropathy secondary to aortic aneurysm
Dres. Espinoza Marcelo; González Martín; García Mauro; García Carlos; Burgos Néstor.
IMAGES IN
UROLOGY
263 Complete double urethra in a 26 years patient
Dr. Germán M.J. Chéliz
264 Long evolution seminoma
Dres. Ríos Pita H.; Ameri C.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
IX
HISTORIA DE LA UROLOGÍA
HISTORY OF THE UROLOGY
Historia del Instituto Municipal de
Clínica Urológica “Dr. Benito Villanueva”
en el Hospital Durand
History of Municipal Institute of Urologic Clinic
“Dr. Benito Villanueva” in Durand Hospital
Dr. Norberto Fredotovich*
Desde que accedí por concurso abierto de la Carrera
Profesional Hospitalaria MCBA, en 1989 a la Jefatura
de la División Urología del Hospital General de Agudos “Carlos G. Durand”, constituyó en mí, una preocupación constante el poder desentrañar la historia del
“Instituto Municipal de Clínica Urológica”.
La División de la que me hice cargo, luego de la
reestructuración hospitalaria, era continuación directa
de dicho Instituto. Recuerdo que conocí el Hospital
Durand como estudiante en la Cátedra del Profesor Dr.
Luis Munist, pero al Instituto lo hice recién como médico durante el examen de ingreso a la Carrera en 1972,
cuando hacía 9 años que el Profesor Dr. Luis Figueroa
Alcorta había dejado su Dirección.
Aunque a éste lo llegué a conocer personalmente en
las Reuniones Científicas de la SAU y en los Congresos
de la PAMA Capítulo Urológico 1967 en Buenos Aires
y en Montevideo 1968, lamentablemente sólo guardo
en mi memoria vagos recuerdos de su persona.
De lo que sí quedé impresionado y gratamente, fue
de conocer el Instituto en el denominado “Pabellón
Villanueva”, me pareció enorme frente a los servicios
hospitalarios de la especialidad, en ese entonces, su aula,
su biblioteca y su internación de 70 camas (el “Pena” mi
hospital de esa época contaba con 24 camas) y 3 quirófanos propios, todo en un mismo edificio moderno y
bastante bien cuidado.
Desafortunadamente la División Urología del Hospital Durand, en 1989 había quedado reducida a un
pequeño sector en un ala del 1º piso del “Pabellón Romano” (Ex Instituto Municipal de Cirugía “Profesor José
M. Jorge” y después Ex Hospital Naval sobre la calle
* Jefe División Urología del Hospital Carlos G. Durand.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Ambrosetti) con un consultorio con 4 boxes, una pequeña aula, una sala de endoscopia, un despacho y un baño y
en el “Pabellón Villanueva” sólo tenía asignado un sector
de 10 camas para hombres en primer piso y 4 camas
para mujeres en el segundo piso. A eso había quedado
reducido el tan mentado Instituto de Urología.
¿Qué había pasado? ¿Por qué esa drástica reducción?
¿Ese era el destino de una “donación” a la Municipalidad?. Esas y muchas más fueron las preguntas que me
impuse aclarar.
Por mi actividad en el ámbito de la Pcia. de Buenos Aires, actuando como Consejero en el “Colegio de
Médicos” y como Representante de Círculo Médico
de Esteban Echeverría, ante la Federación Médica de
la Provincia, tuve la suerte de conocer al Dr. Vicente
Gasbarro, urólogo y distinguido dirigente gremial, entre
otras cosas fundador y después Director de la Caja de
Previsión y Seguro Médico de la Pcia., quien resultó
haber sido el primer Secretario Administrativo del Instituto de Urología desde su fundación y posteriormente
médico del “staff ” de dicha entidad.
Asimismo integraba la planta de la División Urología el Dr. Samuel Herzberg, que también lo fuera del
Instituto de los años 50; así como del “viejo” clínico del
Hospital Durand, docente, historiador, profesor de latín
y poseedor de una vasta cultura el Dr. León Cubellum.
Con los tres profesionales supe tener interminables
horas de conversación acerca de todo lo ligado al Instituto de Urología, la idea primigenia, su gestación, sus
autores, su funcionamiento, la verdadera “intra-historia”
de lo que había sucedido. El Dr. Gasbarro fue finalmente,
por su condición de íntimo partícipe y su prodigiosa
memoria, quién acercó mayor claridad a todas mis
inquietudes.
La recopilación de elementos probatorios no fue
201
sólo la transmisión oral, tuve que visitar en varias
ocasiones la Hemeroteca del Congreso de la Nación,
la Biblioteca del Congreso de la Nación, la Biblioteca
del Palacio Legislativo de la Ciudad Autónoma de Bs.
As., la Secretaria de Infraestructura y Planeamiento del
GCABA, la Biblioteca de la SAU y la Biblioteca de la
Asociación de Profesionales del Hospital Durand.
Además llegó a mis manos una copia mimeografiada del Reglamento del Funcionamiento interno del
Instituto redactada por su Director el Profesor Dr. Luis
Figueroa Alcorta en 1942 y algo de suma importancia y
que realza la investigación: el “Libro de Visitantes” del
Instituto.
La lectura y el análisis pormenorizado de todos
estos datos me capacitaron, para que ahora pueda
contarles algo que hasta ahora nunca nadie escribió: la
Historiografía del Instituto Municipal de Urología “Dr.
Benito Villanueva” del Hospital “Carlos G. Durand”.
L O S AC TOR E S Y S U É P O C A
A comienzos del siglo XX la Argentina con sus casi
4,8 millones de habitantes gracias al aporte de la inmigración europea, presentaba una estabilidad y un crecimiento económico importante, a la vez que gozaba de la
consideración de las naciones más poderosas de entonces. Desde esa elevada posición se aprestaba a celebrar el
“Centenario” de su vida institucional para 1910.
En 1904 fallecía en Buenos Aires el destacado cirujano toco ginecológico Dr. Carlos G. Durand, hijo de un
médico francés que supo actuar como cirujano de los
ejércitos napoleónicos e inmigró a estas tierras. Poseedor de una cierta fortuna incrementada con el ejercicio
de su profesión, especialmente en la zona de Caballito y
al no poseer éste herederos directos, legó al Municipio
de la Ciudad la suma de $700.000 para la construcción
de un hospital para 220 camas, en dicho barrio de quintas, dado que carecía de un lugar de internaciòn y poseía
sólo un dispensario “San Carlos Norte”. Por elección del
Dr. José Pena se adquirió un predio de 2 hectáreas de la
quinta de Ezpeleta en la zona del antiguo Parque del
Oeste donde hoy está ubicado el Parque Centenario y
el Ingeniero Alfredo Buschiazo se encargó de su diseño y
construcción según modelo del Hospital Imperial de
Hamburgo. El 13 de marzo de 1912 se procedió a inaugurar el Hospital que lleva el nombre de su benefactor.
En la misma época una “Convención de Notables”
elegía a un abogado cordobés Senador Nacional por
esa provincia, el Dr. José Figueroa Alcorta para completar
la fórmula presidencial con el Dr. Manuel Quintana de
Buenos Aires. Asumieron el 9 de octubre de 1904 la
Presidencia y Vice-Presidencia y Presidencia del Sena-
202
do de la Nación respectivamente. En 1906 fallece el Dr.
Quintana y el Dr. Figueroa Alcorta asume la Presidencia
hasta completar el período en 1910.
En esos tiempos éste traba amistad con el Dr. Benito
Villanueva, un abogado nacido en Mendoza en 1856,
Diputado Nacional por dicha provincia en varios
períodos, desde 1890 a 1904, que presidía entonces la
Cámara de Diputados en el Congreso de la Nación.
Al dejar la Presidencia el Dr. José Figueroa Alcorta sería
designado Ministro de la Corte Suprema de la Nación y
más tarde Presidente de dicha Corte convirtiéndose en
el único ciudadano que presidió los tres poderes de la
República: el Legislativo, el Ejecutivo y el Judicial. Para
ese entonces el acaudalado hombre de negocios “del petróleo”, Director del “Anglo-Ecuadorian-Oil-Company”
y Gerente de la “Dubbs Craming Company” el Sr. Rodolfo P. Peracca, argentino nacido en Bs. As. en 1880, entabla amistad con el Dr. Benito Villanueva y con la familia
Figueroa Alcorta; no sólo son amigos, sino que también
comparten ciertos emprendimientos financieros.
El 12 de octubre de 1916 asume la fórmula presidencial elegida por el “sufragio popular” en el que se
estrenó la Ley Saenz Peña (voto universal, secreto y
obligatorio), estaba integrada por Hipólito Irigoyen presidente y el riojano Pelagio B. Luna como vicepresidente,
ambos por el Partido Radical.
En septiembre de 1919 fallece el Vice-Presidente
electo. El primero en la sucesión presidencial pasó a ser
entonces el presidente provisorio del Senado, el Senador por Mendoza desde 1904 Dr. Benito Villanueva, que
en este caso pertenecía al primer partido de la oposición, uno de los fundadores del partido del Dr. Lisandro
de la Torre, el Partido Demócrata. Este demócrata que
llevaba una larga trayectoria parlamentaria se convirtió
en Vice-Presidente en ejercicio del radical Irigoyen,
durante 3 años hasta el fin del período en octubre de
1922. Ya la Argentina contaba con 8,8 millones de habitantes, de los cuales 1/3 era inmigrantes extranjeros.
Uno de los hijos del Dr. José Figueroa Alcorta, Luis
nacido en Córdoba el 5 de diciembre de 1896, que cursó
sus estudios secundarios en El Salvador e ingresó en la
carrera de Medicina en 1913 en la Universidad de Córdoba. Continuando luego en la Universidad de Buenos
Aires, donde en 1918 se recibe de Médico.
Alcanza su doctorado en 1921 e ingresa en el
Servicio de Urología del Profesor Bernardino Maraini
en el “Hospital Rawson”; donde en 1926 comienza su
adscripción a la Cátedra. Había contraído nupcias con
Elena Castex (hija del Profesor de Clínica Médica Mariano Castex) con la que tuvo 2 hijos que posteriormente
serían médico y abogado respectivamente. Discípulo
predilecto del Profesor Bernardino Maraini, el Dr. Luis
Fifura 1: Boletín Municipal Nº 5313 de fecha
10/12/38 con la Ordenanza 9685 aceptando
la donación del sr. Rodolfo P. Peracca.
Figueroa Alcorta en 1933 logra por concurso el Título de
Profesor Adjunto de Urología.
Dos años antes había fallecido su padre José y ese
año (1933) también fallece el Dr. Benito Villanueva.
La gestación del proyecto:
Es entonces cuando el Dr. Luis Figueroa Alcorta inicia
conversaciones con el Sr. Peracca acerca de la conveniencia de que éste realice una obra de carácter benéfico, con
el significado de devolverle en parte al País, algo de lo
que éste le había facilitado al convertirlo en un hombre
de fortuna. De esta forma él lograría la concreción de un
sueño que venía pergeñando, tener un Servicio Hospitalario de Urología.
Así fue como comenzaron a plasmar dicha decisión,
conversando con los distintos estamentos del Gobierno
Municipal de la Ciudad de Buenos Aires, con el Director de la Asistencia Pública y con miembros del Concejo Deliberante de la Ciudad de Buenos Aires.
A fines de 1937 éstos autorizaron provisoriamente la
construcción de un edificio dentro del predio del Hospital Carlos Durand sobre la esquina de la Avenida Díaz
Vélez y la calle Ambrosetti, que estaría destinado totalmente a un “Instituto de Urología”; ya que dicho Hospital
no contaba con un Servicio de Urología. Efectivamente,
la “Urología” era sólo entonces un sector del Servicio
de Cirugía General cuyo jefe era el Profesor de Clínica
Quirúrgica Dr. José M. Jorge y lo complementaba un Dispensario Antivenéreo. Acordaron igualmente que este
Instituto gozaría de algunas excepciones con respecto a
otros Servicios del Municipio, en cuanto a su estructura
administrativa, dependencia económica y manejo.
En 1937 el Profesor Luis Figueroa Alcorta era elegido
para ocupar la Presidencia de la Sociedad Argentina de
Urología durante el año 1938.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
El Sr. Peracca se abocó rápidamente a cristalizar su
donación y asignó al Arquitecto Fernando Esquirru el diseño y dirección del proyecto, colaborando el Dr. Luis Figueroa Alcorta en pautar las características y necesidades
del nuevo Instituto. Contrató a la empresa constructora
Trionfetti Hermanos para llevarla a cabo. Los datos
aportados por la Secretaría de Infraestructura y Planeamiento MCBA permiten establecer en planos que
el edificio en cuestión tendría una superficie cubierta
total de 2.850 m2.
La piedra fundamental se colocó a comienzos de
1938, estando prevista su finalización para 1939, siendo
el costo total presupuestado para la obra y su equipamiento de $1.800.000 (aproximadamente en aquella
época U$ 600.000).
El Honorable Concejo Deliberante sancionó el 18
de noviembre de 1938 la Ordenanza Nº 9685 aceptando la donación hecha por el Dr. Rodolfo P. Peracca
(expediente 171421/38) con una “minuta” sugiriendo
aumentar el número de camas, dado que en ese nosocomio existe un pabellón destinado al alojamiento
de las Hermanas de Caridad. Fue promulgada por el
Departamento Ejecutivo el 30 de noviembre de 1938,
firmada por el Intendente Goyeneche y publicada en el
Boletín Municipal Nº 5313 de fecha 10 de Diciembre
de 1938.
La citada ordenanza establecía en su Artículo 1º:
“Acéptase la donación hecha por el Sr. Rodolfo P. Peracca,
consistente en la construcción de un pabellón destinado
a Clínica Urológica en el Hospital Durand, sujeta a las
siguientes condiciones:
Primero: El Sr. Rodolfo Peracca entregará a la Municipalidad de la Capital, listo para ser habilitado
dentro del término de un año a contar de la promulgación presente un pabellón destinado exclusivamente
a Clínica Urológica con capacidad para 60 camas.
Dicho pabellón se entregará con dotación completa
de aparatos e instrumental quirúrgico, así como los
elementos necesarios para el funcionamiento de los
servicios auxiliares.
El plan de construcción, así como los planos definitivos, deberán someterse a la aprobación del Departamento Ejecutivo. Contará de 5 secciones principales
distribuidas en 5 pisos y un subsuelo, que se agruparán
de la siguiente manera.
• Primera Sección: Departamentos de Consultorios
Externos: salas de espera para hombres y para mujeres, salas consultorios hombres con 9 mesas de
examen y consultorios para mujeres con 3 mesas
de examen, salas de lavajes uretrales y uretrovesicales para hombres, sala de fisioterapia, sala para
uretroscopias, sala de cirugía menor y curaciones,
203
laboratorio de investigaciones rápidas, sala de recepción y fichas.
• Segunda Sección: Enfermos internados: sala para
hombres con 45 camas (1º piso), sala para mujeres
con 15 camas (2º piso), salas de curaciones, offices
de enfermería, baños y habitaciones para Hermanas
de Caridad.
• Tercera Sección: Departamento de Exploraciones
Clínicas (3º piso): sala de espera, sala de endoscopia
para hombres, 2 mesas de examen, sala de endoscopia para mujeres, 2 mesas de examen, sala instrumental y esterilización, sala de radiología con sala de
espera y revelado, salas de laboratorio con sección de
exámenes químicos y otra de bacteriológicos y una
tercera para trabajos de experimentación, salas de
espera y de extracción.
• Cuarta Sección: Departamento Quirúrgico (4º
piso): dos salas de cirugías aséptica y una de cirugía
séptica, sala de anestesia y recuperación, sala de
instrumental quirúrgico, sala de esterilización, vestuarios, baños, lavatorios.
• Quinta Sección: Servicios Auxiliares (2º piso): despacho Director, sala de Médicos, sala de archivos
de Historias Clínicas, biblioteca, laboratorio de
anatomía patológica, sala de fotografía y microfotografía, museo de patología, aula (anfiteatro para 130
personas, 4º piso), Mesa de Entradas, Esterilización
Central, instalación de calefacción y agua caliente
central, incinerador de residuos, teléfonos internos,
montacargas, ascensor, sistema busca personas, sección experimentación con quirófano, laboratorio y
bioterio (5º piso).
Segundo: El emplazamiento del pabellón estará
dentro del Hospital Durand, dado las especiales circunstancias que en dicho nosocomio no existe Servicio de Urología y por tratarse de un Hospital que sirve
una zona densamente poblada de la Capital Federal.
Tercero: El primer Director del Instituto a construirse será el Profesor Adjunto de Clínica Urológica
de la Facultad de Ciencias Médicas de la UBA, Dr. Luis
Figueroa Alcorta, el cual sólo cesará en sus funciones por
fallecimiento, renuncia o por haber llegado a los 65 años
de edad.
Cuarto: La Municipalidad de la Capital proveerá el
personal técnico y administrativo para el funcionamiento correcto, tanto de los servicios esenciales como los
auxiliares del Instituto.
Quinto: El pabellón a construirse se denominará
“Instituto Municipal de Clínica Urológica Dr. Benito
Villanueva” y llevará como subtítulo la inscripción “Donación Rodolfo P. Peracca”
Articulo 2º: Comuníquese, etc.
204
Figura 2: Dr. Benito Villanueva
(1854 - 1933)
L A I N AU G U R A C I Ó N D E L A O B R A
Los trabajos de construcción se realizaron con buen
ritmo y la obra fue finalizada a fines de 1939. Previamente durante ese año había fallecido el Profesor Dr.
Bernardino Maraini, quien legó al Dr. Luis Figueroa Alcorta
su completa Biblioteca para que ésta sirviera de base a la
del futuro Instituto.
Finalmente el 30 de abril de 1940 se llevó a cabo el
acto inaugural del Instituto, el periódico LA NACIÓN
anunció ese día el mismo y cubrió ampliamente dicho
acto en su edición del 1º de Mayo de 1940, cuando
sus titulares de primera plana anunciaban la “Invasión
alemana a Noruega”, “Luchan duramente las fuerzas
expedicionarias inglesas y francesas con los nazis”. Asistieron a dicho evento el Presidente de la República Dr.
Roberto M. Ortiz y Ministros del Ejecutivo Nacional, el
Secretario de Obras Públicas Dr. Nereo Jiménez Melo en
representación por enfermedad del Intendente Municipal Dr. Arturo Goyeneche, el Sr. Rodolfo Peracca, el Director
de la Asistencia Pública Dr. José Tobías, el Presidente de
la Academia Nacional de Medicina Profesor Dr. Mariano
R. Castex, el Presidente de la Sociedad Argentina de
Urología el Dr. Alfonso Von Der Becke, el Decano de
la Facultad de Ciencias Médicas Profesor Dr. Micanor
Palacios Costa, el Profesor Titular de Clínica Urológica
Profesor Enrique Castaño, el Presidente del Departamento
General de Higiene Dr. José Etchepareborda, el Vicario
General de la Arquidiócesis Monseñor Fortunato Devoto,
representantes del Poder Legislativo, el Director del
Hospital Durand Dr. Nicolás Romano y el Profesor Dr.
Luis Figueroa Alcorta quien asumiría la dirección del
Instituto inaugurado y una gran cantidad de público,
dieron categoría de acontecimiento importante al acto y
demostración del amplio auspicio popular que acompaña a todas las manifestaciones destinadas a mejorar la
salud de la población”.
El donante del pabellón Sr. Rodolfo P. Peracca fue
el primer orador quien expresó: “Además de ofrecer
a la gran ciudad que me vio nacer un elemento que
contribuye al mejoramiento de sus servicios públicos,
no hago sino pagar débilmente, la deuda de gratitud
de todo ciudadano con la sociedad que lo formó, educándolo gratuitamente en sus escuelas y ofreciéndole
después todas las oportunidades para consolidar su
personalidad propia y conquistar una posición digna e
independiente”.
Agregó después: “es motivo de una íntima satisfacción, la de asociar a la fundación de este Instituto el
nombre muy querido para mí del Dr. Benito Villanueva
que fue diputado, senador, vice-presidente y presidente
en ejercicio de la República e ilustre estadista, caballero
sin tacha que me honró en vida con su confianza y
amistad”.
Finalizando: “A la notoria competencia profesional en
la especialidad urológica del Profesor Luis Figueroa Alcorta
que ha sabido honrar su alta con grandes méritos,
queda confiada la Dirección de este nuevo Instituto, seguro de que su diligente preocupación sabrá convertirlo
en una expresión de auspicioso abrigo para los enfermos
y un eficiente laboratorio de investigación científica que
permita mitigar sus males”.
Seguidamente el Dr. Giménez Melo agradeció al Sr.
Peracca en nombre del Municipio y de los habitantes de
la Ciudad el noble gesto y la altruista vocación de ayuda
hacia su comunidad. El orador puso seguidamente en
posesión del cargo de director del Instituto de Clínica
Urológica al Dr. Luis Figueroa Alcorta manifestando la
complacencia con que el Departamento Ejecutivo veía
a este profesional en tal función.
Finalmente el Dr. Luis Figueroa Alcorta agradeció la
designación en él recaída y la presencia de las autoridades presentes y al Sr. Peracca por su gesto material al que
agrega la generosidad del recuerdo hacia su amigo dilecto,
el esclarecido ciudadano Dr. Benito Villanueva, quien se
vincula perdurablemente a una obra útil erigida para bien
de la comunidad, agregando: “Deseo evocar el recuerdo
del Profesor Bernardino Maraini quien iluminará con su
ejemplo más de 30 años de labor científica ininterrumpida, humanitaria y docente dedicada al engrandecimiento
de la Urología Argentina. Su nombre en esta casa será un
símbolo que nos impulse al trabajo y al estudio”.
El Dr. Ortiz y su comitiva recorrieron las instalaciones del nuevo Instituto interiorizándose de todos
los detalles que hacen a su funcionamiento y adelantos
técnicos.
Una medalla de bronce, conmemorativa del evento
y de muy corta emisión fue obsequiada a las autoridades; constaba en el anverso con la imagen edilicia del
Instituto Municipal de Clínica Urológica Dr. Benito
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Villanueva, Donación Rodolfo Peracca. En el reverso
el nombre de las autoridades asistentes y la fecha 30
de abril de 1940, la misma me fue aportada por el Dr.
Gasbarro, habiéndosela entregado personalmente el Sr.
Rodolfo Peracca a su contador el Sr. Vicente Antonio Gasbarro, padre del Dr. Vicente Gasbarro.
SUS COMIENZOS
De acuerdo con lo solicitado en la minuta de la Ordenanza 9685/38 se destinaron las habitaciones para
las Hermanas de Caridad de la Orden de San Camilo,
como salas de internación. Así se incrementa de 60 a 70
el número de camas, siendo destinadas 50 para hombres
y 20 para mujeres.
El plantel inicial de profesionales estuvo integrado
por:
Urólogos:
Dr. Julio Dante, Jefe Clínicas
Dr. Guillermo Iacapraro, Jefe Clínicas
Dr. Luís R. Molina, Jefe Clínicas
Dr. José Gorodner, Jefe Clínicas
Dr. Adolfo M. López, Jefe Consultorios Externos
Dr. Luis R. Bartes
Dr. Simón Teplitzky
Dr. Raúl Sandro
Dr. Alberto Godel
Dr. Orestes Massolo
Dr. Ernesto Iturriaga
Dr. Rene Zappa
Dr. Faustino Couchoud
Dr. Marcelo Imposti
Dr. José R. Echemique
Dr. Carlos Vainesman
Dr. José González
Ginecólogos:
Dr. Manuel S. Copello
Clínicos:
Dr. Ernesto Aberg Cobo
Patólogo:
Dr. Raimundo Rovere y Odino
Radiólogo:
Dr. Eduardo Fernández Rey
Laboratorio:
Dr. Baldomero E. Castells
Dr. Eros Zecchi
Odontólogo:
Dr. Osvaldo Perri
Secretario Administrativo:
Sr. Vicente Gasbarro
Secretario de Cátedra de UBA:
Sr. Juan José Camoirano
205
Fotógrafo:
Dr. José Svibel
La primera intervención quirúrgica en el Instituto
de Urología, su “bautismo de sangre”, fue practicada al
paciente Lino del Piero de 21 años de edad con diagnóstico de tumor de testículo. Actuó como cirujano el Dr.
Julio Dante y como ayudante el Dr. Raúl Sandro, realizando una orquiectomîa radical a mediados del mes de
junio de 1940; el informe histopatológico del Dr. Rovere
fue “seminoma de testículo”.
Respecto de la cirugía, el Instituto contó desde su
inauguración con un poderoso equipo marca LEITZ
que transmitía desde el quirófano la imagen del campo
operatorio directamente al anfiteatro, proyectándola y
ampliándola sobre una pantalla de 4 x 4 metros, mientras que a su vez, el cirujano por micrófono relataba los
detalles de la misma al auditorio. Este equipo, considerado el más perfecto de su época, fue el primero en ser
instalado en Latinoamérica; pudiendo ser “comparable”
hoy (salvando las distancias) a la transmisión por un
circuito cerrado de TV color.
El “reglamento interno” establecía puntillosamente
las funciones, deberes y obligaciones de todo el personal
del Instituto tanto médico, técnico o administrativo.
Entre sus puntos destacados establecía la designación de un “médico de guardia” rotatorio con la obligación de realizar todos los días (se trabajaba de lunes a
sábados) una recorrida de 19 a 21 horas de los pacientes
operados e internados e informar telefónicamente a un
superior sobre la evolución de los mismos quedando
en guardia pasiva ante cualquier urgencia. Los días domingos y feriados la recorrida debía realizarse de 9 a 11
horas a fin de controlar a los pacientes.
Otro detalle de dicha preocupación era la participación de médicos clínicos a los efectos de colaborar en el
diagnóstico y control de las eventuales alteraciones en el
curso de otras patologías generales o complicaciones. El
cuidado llegaba también a realizar preventivamente el
control y ficha odontológica de los pacientes internados
o previo a la cirugía.
Merece un comentario detallado la realización del
“Ateneo” semanal del Instituto. Se realizaba los días
martes, o el primer día hábil siguiente de 11 a 12:20
horas en el anfiteatro. Con cinco minutos de antelación
un timbre sonaba en todos los pisos del Instituto llamando la atención y otro un minuto antes del comienzo. Tenían obligación de participar todos los médicos
presentes, sólo quedaban eximidos de una concurrencia
puntual quienes tenían aún obligaciones pendientes
(consultorios externos y quirófanos). “Se recomendaba
procurar, siempre que no se perjudique el servicio, dar
206
término a sus tareas a las 11 horas del día martes, a fin
de no privar al Ateneo de su valioso aporte y colaboración”. Eran presididos por el Director, actuaba como
Secretario el Dr. Faustino Couchoud y llevaba el registro
taquigráfico el Secretario administrativo Sr. Vicente
Gasbarro. Contaba para su realización con un pizarrón
móvil accionado por motor eléctrico, pantalla proyección, un negatoscopio móvil de aluminio para 14 placas,
retroproyector, proyector de preparados microscópicos
y proyector cinematográfico. En él se presentaban a la
discusión los pacientes quirúrgicos a operar en la semana siguiente. Además se realizaba la presentación del
resultado anatomo-patológico de los pacientes ya operados, así como la discusión sobre las complicaciones
presentadas y su evolución.
En el 2º piso, y junto al despacho de la Dirección,
se encontraba la Biblioteca del Instituto donada por el
Profesor Dr. Bernardino Maraini, con su sala de lectura,
se encontraba al frente de la misma el Dr. Ernesto Iturriaga. Poseía los tratados urológicos más importantes
desde la creación de la especialidad, Guyón, Albarrán, Legueu, Papín, Von Lichtemberg, Kelly, Burnam, Hartman, Gil
Vernet y Dodson. La sección hemeroteca poseía suscripciones de distintas revistas médicas y de la especialidad
en idioma español, inglés, francés, alemán y portugués;
facilitaban a los profesionales estar informados sobre los
avances científicos y las modernas técnicas quirúrgicas
de la urología.
Un punto a destacar de la Reglamentación establecía: “es elemental deber propender al crecimiento
científico del personal del Instituto. Siendo reconocido
el valor que se asigna a las publicaciones en el orden
nacional e internacional y existiendo numerosos casos
clínico-quirúrgicos de verdadero interés que merecen
ser divulgados, los señores médicos del servicio tienen la
obligación ineludible e inexcusable de publicar trabajos
científicos, clínicos o experimentales...”. fijaba la siguiente producción mínima anual para los Jefes de Clínica 4
trabajos, Médicos de hospital 3 trabajos, Médicos agregados y Asistentes 2 trabajos.
Como institución de cierta importancia y cosa
común en las de su época, al Instituto no le faltó su
“Libro de firmas” para los visitantes a partir de 1944. En
su primera página, un ilustre visitante escribe:
“Admirado de este formidable Instituto de Urología
único en América, me felicito de conocerlo con el detalle
que la amabilidad de su Director y animador Profesor
Figueroa Alcorta me lo ha mostrado.” Buenos Aires 10 de
octubre 1944.
Profesor Dr. Antonio Puigvert Gorro.
Datos aportados oportunamente en 1997 por el
Profesor Francisco Sole Balcells y el Dr. Norberto Mallo
Fifura 3: Medalla Recordatoria del Acto Inaugural del “Instituto Municipal de Urología”, 30 de abril de 1940. Anverso y Reverso. Propiedad
del Dr. V. Gasbarro. Medalla Recordatoria del Acto Inaugural del “Instituto Municipal de Urología”, 30 de abril de 1940. Anverso y Reverso.
Propiedad del Dr. V. Gasbarro.
Huergo, quienes por ese entonces eran Directores Docente y Asistencial respectivamente de la “Fundación
Puigvert”, confirmaron que el Profesor Puigvert manifestó
haberse inspirado en el “Instituto” dirigido por el Profesor Figueroa Alcorta de Buenos Aires para transformar
su vieja “Clínica Privada Profesor Puigvert” (1928) de
Barcelona en el “Instituto de Urología” en 1944; para
después, al ganar la Jefatura del Servicio de Urología
del “Hospital de la Santa Cruz y San Pablo” en 1951,
trasladar dentro de dicho hospital a su propio instituto
en 1952 denominado “Instituto de Urología HSCSP”
con su primer Internado Rotatorio. Recién en 1961
creó la “Fundación Puigvert” que inaugura sus nuevas
instalaciones en 1966.
Otras prominentes figuras de la Urología Americana y Europea visitaron el “Instituto Municipal de
Clínica Urológica Dr. Benito Villanueva”, desde ese
entonces hasta comienzos de la década del sesenta.
Recorriendo las páginas resaltan a la vista los nombres
de los Profesores:
Uruguay
Luis A. Surraco
Pedro Barcia
Juan R. Delger
Frank Hughes
Brasil
Álvaro Cumplido de Sant¨Anna
Ugo Pinheiro Guimaraes
Ángelo Pinheiro Machado Filho
Roberto Rocha Brito
Geraldo de Campos Freire
Chile
J. Luis Brisquert
España
Antonio Puigvert Gorro
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Francia
Albert De Gennes
Bernard Fey
Robert Loustpault
Italia
Erimano Mingazzini
Portugal
Antonio Carneiro de Moura
Estados Unidos
Robert Gutiérrez
H. O. Findlay
En virtud de sus méritos profesionales, su destacada
personalidad y el empuje con el que acometió para cristalizar su anhelado sueño del “Instituto de Urología”, la
Academia Nacional de Medicina lo designó Académico
de Número. Su Presidente el Profesor Mariano Castex
lo invitó a ocupar su sitial el 22/08/1940 y en su discurso el Profesor Luis Figueroa Alcorta manifestó “asumo
sucediendo a mi insigne maestro el Profesor Bernardino
Maraini”.
SU PRODUCCIÓN
Referente a la actividad asistencial, se basaba fundamentalmente en la asistencia del consultorio externo y
su internaciòn que era de 70 camas. En el consultorio
se atendía los días martes, jueves y sábados de 8 a 12
horas. El promedio de su asistencia era de 120 pacientes
por semana, aproximadamente unos 7.000 consultas en
el año. En la internaciòn se registraban 1.200 egresos
anuales, donde el 70% eran por cirugías.
La actividad quirúrgica se desarrollaba a) la cirugía
menor ambulatoria en la sala quirúrgica de la planta baja
únicamente los días jueves de 8 a 11 hs., realizándose
alrededor de 300 cirugías menores al año; b) la cirugía
intermedia y mayor con internaciòn en los 3 quirófanos
del 4º piso, operando los días lunes, miércoles y viernes
de 8 a 12 horas. Se efectuaban unas 18 cirugías semanales, que representaban unas 900 cirugías anuales. El
total de cirugías anual era de 1.200 operaciones.
La anestesia era general inhalatoria (éter-cloroformo), realizándola como era de práctica en esa época los
propios médicos cirujanos Dres. Godel y Bartes; para las
peridurales se solicitaba la ayuda de un médico anestesista del Hospital, que eran muy pocos. El Dr. López
se desempeñaba como responsable de todo el material
quirúrgico y endoscópico.
La realización de las cirugías mayores (aproximadamente 500 operaciones al año) se distribuía de la
siguiente manera: 60% Profesor Figueroa Alcorta, 20% Profesor Iacapraro, 10% Dr. Dante, 10% Dr. Molina y otros.
207
La labor docente se ejerció fundamentalmente en
el pre-grado, estaba a cargo del Profesor Adjunto Dr.
Luis Figueroa Alcorta secundada por el Profesor Adjunto
Dr. Guillermo Iacapraro, colaborando los docentes Dres.
Adolfo López y Orestes Massolo y como Jefe de Trabajos
Prácticos de la Facultad de Ciencias Médicas el Dr. José
Gorodner.
Durante el período 15/09/52 al 01/03/53 el Profesor
Luis Figueroa Alcorta fue designado internamente al frente de la Cátedra de Urología de la Facultad de Ciencias
Médicas UBA y trasladó durante dicho período su
sede al Hospital Durand en el Instituto de Urología.
También en 1975 al crear el CD de la Facultad de Medicina de UBA, la 2º Cátedra de Urología rotatoria el
Profesor José Casal designado Titular de la misma llevó
su sede al Instituto del Hospital Durand y en su libro
de visitantes escribió: “Al inaugurar la Segunda Cátedra
de Urología en el Instituto Municipal de Urología, creo
haber cumplido con el deber inexcusable de intentar
jerarquizar esta magnifica obra del Profesor Luis Figueroa
Alcorta”.
EL FINAL
La década del 60 no auguraba buenas noticias, en 1962
dejaba de existir a los 82 años de edad en Paris, Rodolfo
P. Peracca quien con su desinteresado gesto había facilitado la concreción de un sueño.
Cuando el Profesor Luis Figueroa Alcorta estaba por
cumplir los 23 años ininterrumpidos al frente de la
Dirección del “Instituto Municipal de Clínica Urológica
Dr. Benito Villanueva” el 28 de febrero de 1963, inesperadamente, recibió el cese por retiro a la edad de 67 años.
Con su ida se cerró definitivamente una etapa en
la vida del “Instituto”. El País venia sufriendo golpes
militares que se alternaban con breves períodos democráticos y continuaría así por casi tres décadas. A sus
instituciones no les iría mejor y al “Instituto de Urología” tampoco.
Lo sucedieron en la Dirección del Instituto en forma
interina y por períodos de pocos años, los Dres. Luis R.
Bartes, Simón Teplitsky, Amilcar López Anau, nuevamente
Simón Teplitzky, González Culacciatti y finalmente Roberto
Brianceschi hasta 1976, en que fue desactivada la estructura del Instituto. Años después el “Pabellón Villanueva” sería transformado en Pabellón Docente.
A partir de ahí, sucesivos cambios en la conducción
de la política sanitaria municipal, produjeron reestructuraciones hospitalarias, agrupamientos, recategorizaciones y hasta el cierre de hospitales.
Una División Urológica dependiente de un Departamento Quirúrgico vino a continuar en el organigrama
208
Figura 4: “Libro de Firmas
de Visitantes” del Instituto
de Urología del Hospital
Durand (1944 - 1962)
la figura del “Instituto de Urología” y fue mudada al
primer piso del moderno Pabellón Central construido
en el Hospital General de Agudos “Carlos Durand”.
El Profesor Rolando Hereñu obtuvo en concurso abierto
por la Carrera MCBA la nueva Jefatura de la División
Urología en 1978. Coincidentemente ese mismo año
a los 82 años se apagaba la vida de quien había sido el
impulsor de ese sueño, el Profesor Luis Figueroa Alcorta.
COROLARIO
El historiador debe saber leer imágenes, hechos y textos
que no están escritos. No creo que leer imágenes sea
sólo intuitivo, debe seguir la intuición, pero debe justificar las conclusiones a la que llega por la intuición. Debe
construir el pasado más allá de sus posturas e imaginaciones personales. Los materiales y hechos pueden
ser elegidos, combinados, ordenados e interpretados
de manera tal que una historia en particular puede ser
contada, o que un aspecto puntual se vuelva visible, allí
se evidencia la similitud “Historia-Ficción”. A diferencia
de la ficción pura, el historiador tiene que apoyarse en
archivos, documentos y otro tipo de huellas que nos ha
legado el pasado, que establecen límites y entregan una
cierta discusión al trabajo de reconstrucción que hacemos desde el presente.
Surge de todo lo precedentemente expuesto en el
relato que fue el Dr. Luis Figueroa Alcorta quien supo impulsar a su amigo el Sr. Rodolfo Peracca en la concreción
de su sueño, la creación del “Instituto de Urología”.
El donante quiso a su vez homenajear la memoria de
su dilecto amigo, un insigne hombre pùblico y ésa era la
única razón por la que un Instituto de Urología lleve el
nombre de “Dr. Benito Villanueva” un abogado político
y no un médico o un urólogo destacado.
Es justo reconocer que el Instituto de Urología
tuvo desde su concepción-gestación y posterior funcionamiento el reconocimiento unánime de que era algo
muy importante no sólo para quien lo había “soñado”.
Fue durante muchos años un motivo de orgullo para
la Urología Argentina y para muchos urólogos extranjeros meritorios que lo llegaron a calificar de “único en
América”, “entre los mejores del mundo” y “hace honrar
a la Argentina”.
Conocemos que el Profesor Puigvert supo inspirarse
en el Instituto, tomar lo mejor de él para transformar
su antigua Clínica Privada en un moderno Instituto
Urológico, desarrollar la docencia en el post-grado y
cuando ganó la Jefatura del Servicio de Urología en el
Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, recién ofrecer
incorporar su Instituto privado a la estructura Hospitalaria y posteriormente convertirlo en la Fundación.
Su objetivo fue poner al alcance de la población, de
cualquier nivel cultural, económico y social, los mismos
medios asistenciales y una idéntica filosofía de atención.
Un centro altamente tecnificado, donde los enfermos
pudieran beneficiarse con la capacidad y experiencia de
un equipo médico totalmente integrado. Dar a la vez la
asistencia publica, la de la seguridad social y la privada
en un mismo centro (como una autogestión de hoy,
pero en 1952). ¡Brillante!.
El artículo tercero de la Ordenanza Municipal
9685/38 imponía la designación del Profesor Adjunto
de Clínica Urológica Dr. Luis Figueroa Alcorta como Director del Instituto, casi en forma “vitalicia”. Esta sería
una razón de peso, entre las objeciones que se le harían
al mismo y que provocarían “roces” con la Dirección del
Hospital y más tarde con la entidad gremial médica
a partir de la sanción de la primera “Carrera Médica
Hospitalaria” en 1947.
Pese a poseer todas las condiciones necesarias
para desarrollar la docencia en urología; un buen
número de docentes calificados, elevado número de
camas de internación, importante número de pacientes en consultorio externo, mostraciones quirúrgicas,
endoscópicas, y radiológicas, una reputada biblioteca
y hemeroteca, así como un excelente museo patológico; tan sólo llevó a cabo la docencia en el pre-grado.
En el post-grado, pocas y muy aisladas pasantías de
médicos extranjeros y nunca se desarrollaron cursos
de capacitación especializado, simposios o mostraciones quirúrgicas programadas, ni internados
rotatorios.
En cuanto a promover la capacitación y destrezas
quirúrgicas de sus propios médicos, hubo poca o es-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
casa dedicación docente y desprendimiento. Con sólo
observar la distribución de la actividad quirúrgica en
los quirófanos de 4º piso, queda demostrado que no
existió la vocación de “hacer una escuela” que asegurara
la continuidad en la excelencia de la asistencia en el
Instituto.
Igualmente se puede decir en cuanto a la producción
de literatura médico-urológica.
Pese a estar establecida en la propia Reglamentación, la publicación de trabajos científicos, una revisión de la “Revista Argentina de Urología” de 1940 a
1960 nos permite constatar que el número de trabajos
fue de 45 y que no se cumplieron las metas establecidas en su propia reglamentación (sólo el 25% de lo
previsto).
Lamentablemente el Instituto Municipal de Clínica
Urológica siguió perteneciendo al Hospital económica
y administrativamente. Las autoridades no cumplieron
la palabra acordada con el Sr. Peracca, no le hicieron excepciones. Nunca le asignaron un “presupuesto propio”
para desarrollarse y poder crecer. Sólo se hicieron cargo
del personal técnico y administrativo. Las autoridades
lo siguieron llevando muy corto en recursos, se debió
recurrir a donaciones y el Sr. Peracca contribuyó mensualmente con una importante suma de dinero. Cuando
les empezó a molestar, jubilaron a su impulsor y no
cubrieron su cargo de Director por concurso, para posteriormente desactivarlo. Evidentemente tenían otros
“sueños”.
Por otro lado, debemos tener en cuenta que en el
Instituto de un plantel inicial de 26 médicos, sólo 4 de
ellos, excluido el Director, cobraban un sueldo por el
Municipio (Ley Padilla). Aunque posteriormente dicho
número se vio incrementado, nunca sobrepasó el 30%
de asalariados.
Se hace aquí necesario evaluar ahora el carácter
del Director del Instituto, en forma coincidente los
informantes hablan de un “carácter absorbente, rígido
y fuerte” del Profesor Figueroa Alcorta. Este chocaba permanentemente con sus médicos lo que provocó durante
los 10 primeros años, que por alguna u otra razón, la
mayoría de los que iniciaron el plantel se retiraran del
Instituto.
En pocas palabras el Profesor Figueroa Alcorta
tuvo un sueño, “crear un Instituto de Urología” y lo
pergeñó hasta en sus más mínimos detalles. El Sr. Peracca con su donación, le cristalizó sobradamente ese
sueño, pero la acción del Profesor Figueroa Alcorta no
logró perpetuarlo e incrementarlo con el transcurso
del tiempo. No “hizo escuela” y no tuvo “discípulos”
que continuaron lo que él tan auguriosamente había
comenzado.
209
Addenda: A comienzos de la década del noventa logramos
juntamente con la Directora del “Hospital Durand” Dra. Rita
Regueiro de Comando convencer al Secretario de Salud MCBA
Dr. Peluffo (en ocasión de instalar en Urología un moderno
equipo de litotricia extracorpórea) de restituir en parte a la
División Urología del hospital, algo de lo mucho que había
perdido al desactivar la planta del “Instituto de Urología” inaugurado con la Dirección del Prof. Figueroa Alcorta.
Así fue como a comienzos de 1994 se inauguró una moderna
planta, asignándole un ala completa del 1º piso del “Pabellón
Romano”, con una superficie cubierta de más de 500 m2.
Esta contaba con 9 consultorios individuales, una sala de en-
210
doscopia, una sala de urodinamia, una sala de ecografía, una
amplia sala de litotricia extracorpórea con otra sala de recuperación con 2 camas, 3 baños, una recepción, un depósito,
un despacho y una sala de Ateneos con biblioteca, además
de contar con 16 camas de internación indiferenciada de los
Departamentos Quirúrgico-Materno Infantil y quirófanos
centrales los 5 días hábiles de la semana. Pudiendo disponer
de 20 profesionales: 11 urólogos de planta, 5 residentes y 4
concurrentes.
Con dicha infraestructura y equipamiento, la División Urología llegó a evacuar 13.000 consultas externas, tuvo 420 egresos
y realizó 530 cirugías por año.
EDITORIAL
EDITORIAL
Bioética: reflexión formativa.
Conceptos y funciones de sus Comités
Bioethics: formative reflection.
Committees: concepts and functions
Dres. César E. Aza Archetti1;
Mirta C. Boccardo2;
Stella M. Cassese3;
Roberto Bronstein4;
Haydeé Wimmers5;
Cecilia Antón6.
Director; 2 Abogada; 3 Médica
Médico; 5 Farmacéutica
6
Antropóloga.
Comité de Bioética de la S.A.U
1
4
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
La Bioética es la ética aplicada a la vida que nos induce a un nuevo enfoque filosófico del ser humano ante los desafíos y avances científico-tecnológicos.
Fue definida por la Enciclopedia de Bioética como “el estudio sistemático de la
conducta humana en el campo de las ciencias biológicas y la atención de la salud en la
medida en que esta conducta se examine a la luz de los valores y principios morales”.
A la medicina tradicional preventiva, terapéutica o reparadora se le agregaron nuevos jalones de referencia a los hechos más naturales de la vida, como el nacer, procrear
y morir.
El Profesor Mainetti J. A. al referirse a los transplantes de órganos y tejidos, a la donación de gametas o embriones y a la ingeniería genética, manifiesta que se abre una
nueva dimensión intersubjetiva del cuerpo “la fenomenología de la intercorporeidad”
en la que asistimos a una persona potencial y otra residual del “ser entre nadas” que es
el hombre.
Estamos frente a un reto al futuro en donde la bioética es una interdisciplina que
concibe una visión de la medicina en la que el hombre es una unidad biopsicosocial,
de allí que su finalidad es más formativa que informativa.
La Bioética es una manifestación de la “Tercera Cultura” que aparece en la segunda
mitad del siglo XX y que intenta salvar la incomunicación entre lo técnico y lo simbólico, entre las ciencias y las humanidades. En la tercera cultura se procura fusionar los
conocimientos sobre la naturaleza a los conocimientos sobre la conciencia, teniendo en
cuenta los impactos sociales de los avances técnicos y científicos ya mencionados.
Podemos afirmar que la bioética tuvo varias fechas de nacimiento, pero todas ellas
se originaron en función del respeto a la dignidad humana y de los derechos fundamentales de las personas, elementos éstos que crearon la necesidad de adoptar nuevas
instancias de reflexión, asesoramiento y control ético.
Se torna imperioso crear una alquimia con los valores biológicos, jurídicos, humanitarios, sociales y agregarles los valores bioéticos para darle un fundamento moral a
la vida.
Una de las preguntas generales de debate que se formulan habitualmente, considerando los aportes tecnológicos, todo lo que puede ser realizado, ¿debe hacerse? De
responderse en forma positiva, ¿en qué casos? y entonces, ¿cuáles son los límites?
Al momento de la toma de decisiones clínicas, ante situaciones de casos muy complejos y de cuestiones paradojales éticas, los profesionales se sienten imposibilitados de
dar una repuesta única y terminante en todos los casos. La opción aconsejable parecería ser la consulta a un Comité de Ética hospitalario o perteneciente a una Sociedad
científica a los fines de propiciar el análisis y, sobre todo, la reflexión sobre ciertos actos
médicos desde una perspectiva bioética.
211
MODELOS DE COMITÉ Y SUS MIEMBROS
INTEGRANTES
Los denominados Comités de Ética Clínica y los llamados Comités de Ética de Investigación entre otras denominaciones y/o clasificaciones según lo investigado tienen
diferentes objetivos, tanto en lo que respecta a sus decisiones vinculantes o no, a sus
funciones y a la composición de sus miembros.
En Bioética debe procurarse el pluralismo de las ideas, las culturas, y de las especialidades. Pluralismo cultural, religioso y filosófico. Al decir del Prof. Kohn Larica, los
comités bioéticos deben ser un caleidoscopio que refleje un auténtico policromatismo
y no simple agregados de expertos cuyas diferencias ideológicas sean tan sólo cosméticas. Se debe rechazar el pseudopluralismo donde bajo un maquillaje de diversidad se
impone un pensamiento dominante.
Destacamos la perspectiva argumentativa y critica del debate de la diversidad cultural que debe considerarse como parte de los imperiosos caminos reflexivos del campo
problemático de la bioética. Asumir esta diversidad implica abrir el diálogo con las
diferentes miradas y concepciones del mundo, con la diversidad de lenguajes, de creencias religiosas, de estilos de vida etc.
En el caso de los Comités de Ética Clínica al tener carácter interdisciplinario están
constituidos por profesionales del campo de la salud y así es como también prevén
profesionales de disciplinas sociales y normativas: antropólogos, abogados, filósofos,
ministros religiosos, administradores, y legos en carácter de representantes de la comunidad y/o de los pacientes.
Los integrantes pueden ser permanentes o temporarios. Estos últimos serán expertos de reconocida trayectoria convocados ad honorem para asesorar sobre problemáticas
específicas.
Para el caso de los Comités de Etica de Investigación están integrados en general
por investigadores, farmacólogos, médicos, legos y técnicos en estadística.
Es oportuno, en ambos casos, que realicen reuniones regulares para discutir temas
éticos, mantener un adiestramiento, discutir material bibliográfico, intercambiar conocimientos y fijar estrategias con otros grupos de trabajo e inclusive el dictado de seminarios dedicados a temas bioéticos.
Los dilemas morales son referidos a situaciones que encierran un conflicto de
valores que dificultan la consecución de algún fin. La solución al problema es especialmente compleja y dificultosa, ya que por lo general se trata de elegir entre valores
deseables para un individuo. Pueden tener varias alternativas, obligando a los sujetos
involucrados a reflexionar cuál de ellas se considera más adecuada.
Es el ámbito donde el discruso de la diversidad se recrea permanentemente y se
torna necesario.
En este sentido, la validez del juicio ético se manifiesta a través de la generación de consenso construido mediante la comunicación y el intercambio de argumentos racionales.
La razón, teniendo en cuenta los aportes de Habermas, es “dialógica”, esto significa que no
puede haber excluidos en la discusión y que todos los argumentos deben ser atendidos.
FUNCIONES DEL COMITÉ DE BIOÉTICA CLÍNICA
Son foros de discusión y consejo. Sus funciones pueden agruparse de la siguiente manera:
A- Educativas: Formación para todo el personal profesional y administrativo sobre el
manejo de la información de los pacientes, así como sobre las reglas de veracidad y
confidencialidad, el consentimiento informado o esclarecido, etc.
B- Consultivas:
• Reunir toda la información relevante de cada caso a tratar y corroborar si ésta fue
comunicada en forma fehaciente al paciente y sus allegados.
212
• Identificar y diferenciar los temas éticos de los legales, religiosos, profesionales etc.
para un enfoque adecuado de los intereses y obligaciones en conflicto.
• Contribuir a la solución de desacuerdos surgidos por una deficiente información
o la mala interpretación de hechos o principios.
• Evaluar el grado de competencia de un paciente y si el mismo fuese incompetente
sugerir o controlar la existencia de un custodio.
C- Normativas: Establecer lineamientos institucionales acerca de la conducta a seguir
con el consentimiento informado, criterio de asignación de recursos escasos, alcance de los conceptos de equidad, eficacia, cantidad y calidad de los servicios.
Este Comité, es válido destacarlo, no tiene carácter de tribunal de disciplina, por lo
que no aplica sanciones y sus recomendaciones no son vinculantes.
FUNCIONES DEL COMITÉ DE ÉTICA
E N I N V E S T IG AC I Ó N
Su principal función es evaluar los protocolos de investigación clínica, entendiéndose
por tales a los documentos que proporcionan antecedentes, razones y objetivos de
proyectos de investigación clínica, describiendo su diseño, metodología y organización.
La revisión del protocolo por parte de este Comité y desde el punto de visto ético y
científico se realiza previo al inicio del mismo, respetando los derechos que se derivan
del principio de dignidad del ser humano y basándose en Guías Éticas nacionales e
Internacionales.
Es también función importante de este Comité la revisión minuciosa del consentimiento informado, que es la conformidad escrita y firmada que realizara el
paciente o voluntario sano en presencia de un testigo para participar en el Protocolo
de Investigación Clínica después de haber recibido y comprendido toda la información necesaria respecto de posibles ventajas y riesgos, para tomar una decisión libre
y autónoma.
La consulta previa al inicio del Protocolo de Investigación es obligatoria y por ende
el dictamen vertido vinculante.
CONCLUSIONES
Los Comités de Bioética Clínica son un mecanismo de procedimiento que ayudan
a enfrentar la toma de decisiones “éticas” difíciles, sin garantizar, (a pesar de utilizar
criterios fundamentados) que la decisión aconsejada sea la única, quedando por lo
tanto en manos del profesional médico el curso de acción a seguir. No hay fórmulas
precisas para resolver problemas morales. Las acciones humanas deben ser juzgadas en
el contexto de los hechos. Toda decisión está vinculada con un conjunto determinado
de circunstancias llamado “caso” en donde se entremezclan factores médicos, humanos
y económicos entre otros. Al mismo tiempo, la ética médica no debe caer en la trampa
de las protocolizaciones que limitan el campo de acción.
La función consultiva se vincula con el aporte de análisis y de reflexión cuando
alguien expone un conflicto planteado en el ámbito de la realidad médica a nivel
moral, y entonces se solicita, o bien una solución razonada del conflicto, o bien un
análisis de la solución elegida por el protagonista que llega al Comité trayendo sus
inquietudes.
En cuanto al Comité de Ética en Investigación Clínica, que actúa como órgano de
aprobación institucional para el desarrollo de investigaciones clínicas con seres humanos, la consulta previa al inicio del protocolo de investigación es obligatoria y por ende
el dictamen vertido vinculante.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
213
BIBLIOGRAFÍA
1. A.M.A. Código de Ética para el equipo de salud. Con
la colaboración de la Sociedad de Ética en Medicina.
En conmemoración de los 110 años de la A.M.A. 18912001.
2 Diez preguntas básicas sobre los Comités Hospitalarios
de ética. (C.H.E.) Sindicato médico de Uruguay Nº 53
Pág. 23-24.
3. Ellena Andrés: Consideraciones acerca de la ley nacional
de comités hospitalarios en ética. Breve exégesis de la ley
24.742 sancionada el 27 de noviembre de 1996.
4. Habermas, J.: Teoría de la acción comunicativa I y II
Madrid, Taurus-Santillana, 1992.
5. Kohn Loncarica, A.G. y Outomuro, D: “La enseñanza
universitaria de la Bioética, la experiencia en la Facultad
de Medicina de la UBA” en Dietrich von Engelhardt, y
otros “Bioética y Humanidades médicas, Buenos Aires,
Ed. Biblos, 2004”.
6. Legislación Municipal Ordenanza 10886-1996. Crea-
214
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
ción de un comité municipal de Bioética. Partido de Gral.
Pueyrredón, Provincia de Buenos Aires.
Levine, Carol. Preguntas y respuestas sobre los Comités
de Ética en Instituciones Hospitalarias. Relación médicopaciente de Florencia Luna.
Llopis Goig, Ramon: “La Bioética como “tercera cultura”.
Un análisis desde la sociología de la ciencia” en Cuadernos Bioética. Vol 14 N° 51, 2003. Consorci de Biblioteques Universitaries de Catalunya.
Mainetti, J. A.: Antropobioética. La Plata, Quirón Editora, 1995.
Maliandi, Ricardo: “Etica: conceptos y problemas” Tercera Edición, corregida y aumentada, Buenos Aires, Ed.
Biblos, 2004.
Polaina-Lorente A.: Manual de Bioética General. Ed.
Rialp. Madrid, 1997.
Varela Mirta.: Los derechos humanos en la biología. Ad.
Hoc. S.R.L. Bs. As. 1999.
Xavier Sarrias Lorenz.: Comités éticos asistenciales
(C.E.A.) Associacio Catalana ACEB d´ Estudis Bioetics.
EDITORIAL
EDITORIAL
Cáncer de riñón: Implicancia del compromiso
ganglionar
Renal cell carcinoma: ganglionic implication
Dres. Ameri Carlos;
Rozanec José;
Nardone Ricardo;
Graziano Claudio.
Subcomité de Oncología SAU.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
El cáncer de rinón representa el 3% de los tumores malignos del organismo. La presencia de ganglios positivos constituye un signo de mal pronóstico, ya que se refieren
supervivencias de un 5% a los 5 años.1,2,3
El tratamiento del cáncer de riñón, en la actualidad, depende casi exclusivamente
de la cirugía. Desde la primer nefrectomía por tumor, que realizó Walcott en 1871, los
avances terapéuticos han sido en base a extender los límites de esta cirugía. Mortensen
en 1948 propuso ampliar la exéresis del riñón junto a la grasa perirrenal y la glándula
suprarrenal4. En 1963 Robson5 publicó los beneficios de agregar a dicha cirugía la linfadenectomía retroperitoneal y en 1969 publicó una supervivencia del 35% a 5 años realizando el vaciamiento ganglionar6. Esta experiencia fue avalada por Giuliani en 19837
quien en 19908 refirió que la linfadenectomía ofrecía el beneficio de un menor índice
de recidiva local. Herrlinger en 1991 coincidió en principio con dichas experiencias,
pero a posteriori observó que a los 5 años ya no había diferencia en la supervivencia
con y sin linfadenectomía. Este trabajo entre otros sirvió para fundamentar que el
compromiso ganglionar era expresión de una enfermedad generalmente diseminada.
El 82% de los pacientes con ganglios positivos tendrán metástasis a distancia dentro
de los 5 años.9
Desde el planteo de Herrlinger, sigue siendo tema de discusión cuál es la utilidad
de la linfadenectomía. No está debidamente aclarado si tiene valor terapéutico, modificando la supervivencia, o sólo aporta una mejoría en la estadificación. Tampoco está
claro en qué pacientes estaría indicada. En la actualidad se detecta un alto índice de
tumores incidentales que suelen ser de bajo grado y estadio, y éstos en general se tratan
con una cirugía conservadora de parénquima renal y sin linfadenectomía. Con la mejor
sensibilidad que presentan los estudios por imágenes, el diagnóstico de adenomegalias
se hace más preciso.
Las preguntas que nos planteamos y que trataremos de responder son:
¿Cuál es la incidencia de micrometástasis ganglionares en presencia de una TAC
negativa?
¿Es necesaria la linfadenectomía en pacientes que presentan TAC negativa?
Aparte de una estadificación más precisa, ¿aporta algún beneficio terapéutico?
¿Estaría indicada ante cualquier T? (1,2,3a-b-c?) N-0
¿Cuál debería ser la extensión de dicha linfadenectomía?
¿Tiene la linfadenectomía alguna utilidad en el caso de adenomegalias ya detectadas? ¿ En qué extensión?
En referencia al porcentaje de casos de tumor renal con compromiso ganglionar
Robson refiere un 25% y Giuliani un 24% sobre 200 tumores operados. Por otro lado,
Pantuck10 con un 14% de 535 casos y Terrone con 13,6%11, presentan porcentajes casi
215
un 50% menores que los referidos por los autores anteriores. Esta diferencia puede ser explicada en parte por
tratarse de épocas diferentes, básicamente por el uso de
tecnología avanzada para el diagnóstico por imágenes.
En la actualidad contamos con estudios que permiten
diagnósticos más precisos.
Minervini y Blom hallaron en linfadenectomías 2,3%
y 3,2% de hallazgo de ganglios positivos respectivamente cuando en tomografías preoperatorias no había
sospechas de adenomegalias.12,13
Ameri y col. en 74 pacientes con tumores hasta 4 cm
tuvieron un informe preoperatorio de adenomegalias
en 6 casos, las linfadenectomías de los mismos fueron
todas negativas.14
Johnsen y Hellsten15 investigaron el compromiso ganglionar de 554 tumores renales hallados en el examen de
47.532 autopsias, dichos tumores habían sido insospechados en vida, hubo 80 (14%) con metástasis en ganglios, este porcentaje fue similar a los obtenidos cuando
los tumores se habían diagnosticado en vida.
De las experiencias expuestas se puede inferir que el
porcentaje de compromiso ganglionar está en disminución en base al diagnóstico más precoz y al alto número
de tumores de bajo grado de malignidad, que tendrán
menor probabilidad estadística de tener compromiso
linfático.
Cuando se constata la presencia de ganglios positivos, la bibliografía es coincidente en el alto porcentaje
de asociación entre el compromiso ganglionar y metástasis a distancia. Giuliani8 observó que de 48 casos
con ganglios positivos, el 50% tenían metástasis en
otro sitio; Pantuck10 de 129 casos con ganglios positivos
47 fueron N1 y 82 N2, en el 67% de los casos estaban
asociados con metástasis a distancia, en la experiencia
de Johnsen y Hellsten, en autopsias, hallaron un 99,01%
de los pacientes con ganglios positivos que tenían metástasis a distancia, de manera que sólo el 0,9% eran con
compromiso ganglionar retroperitoneal solo; cuando
los ganglios retroperitoneales estaban asociados con el
compromiso de ganglios mediastinales el 95% se asociaba con metástasis pulmonares y cuando los ganglios
comprometidos fueron mediastinales, supraclaviculares
o axilares siempre estuvieron asociados con metástasis
a distancia.15
Saitoh16 analizó el compromiso de los ganglios mediastinales y la presencia de metástasis y halló que en
el 71% de los casos había compromiso pulmonar y sin
compromiso en pulmón sólo el 4,1%, de manera que
ante ganglios de mediastino positivos se debe tener presente la alta probabilidad de metástasis pulmonar.
El estadio y el grado de malignidad del tumor influyen sobre la presencia de ganglios comprometidos.
216
Pantuck10 en relación con los estadios halló que el 18%
con ganglios positivos fueron estadios hasta T2 y el 82%
estadio T3. El grado tumoral fue en el 32% de los casos
con Fuhrman 1-2 y el 68% con Fuhrman 3-4. El estadio
T3a, invasión de la grasa perirrenal, fue el más frecuente asociado ganglios positivos. Relativo a la histopatología los carcinomas a células claras con diferenciación
sarcomatoide tienen 3 veces mayor frecuencia que otras
estirpes celulares.
Canfield en relación con el estadio y grado tumoral
sobre 39 casos con ganglios positivos halló 12 N1 y 27
N2. De los N1 había 7,7% correspondiente a tumores
organoconfinados, T1 y T2, y 12,8% estadio T3; de los
N2 fueron 23,07% de estadios T1 y T2 y 56,41% de estadio T3. Respecto del grado de malignidad, de los N1
fueron Fuhrman 2 16,7% y N2 3,7%; N1 con Fuhrman
3 había el 33,33% y N2 el 40,7% y finalmente N1 con
Fuhrman 4 el 50% y N2 el 55,6%. Ambas experiencias
marcan un más severo compromiso ganglionar asociado
con mayores parámetros de malignidad.17
Con respecto a la relación con la cirugía Sigel18 refirió que cuando el abordaje fue por lumbotomía halló
un 4% de ganglios positivos, nefrectomía radical sin
linfadenectomía reglada 14%, y con nefrectomía con
linfadenectomía reglada 29%. Pizzocaro19 halló 25% de
ganglios positivos con linfadenectomía extendida y 15%
cuando la misma fue sólo regional y Giuliani8 siempre
con linfadenectomía completa halló un 24% de compromiso ganglionar.
Terrone11 relacionó el número de ganglios resecados
y el porcentaje de ganglios positivos obtenidos. Cuando
se resecaron 13 o más ganglios, el 20,8% fueron positivos, con menos de 13 el porcentaje disminuye al 10,2%.
Relativo al estadio local del tumor, cuando fueron organoconfinados con 13 y más de 13 ganglios resecados,
los porcentajes de ganglios positivos fueron 3,4 y 10,5%
y con tumores localmente avanzados, los porcentajes
fueron 19,7% y 32,2%. Estos porcentajes son elocuentes
como para considerar que si un paciente tuviera indicación de linfadenectomía, ésta, para ser efectiva, debe ser
completa y deberían haber como mínimo 13 ganglios
resecados.
Con referencia a los hallazgos intraoperatorios
Blom12 refiere que cuando los ganglios fueron palpables
el 18% fueron positivos y sin ser palpables sólo el 1% estaban comprometidos, siendo la experiencia de Giuliani
contrapuesta, ya que halló 85% de ganglios positivos sin
evidencia macroscópica. Esta discordancia puede tener
relación en distintas épocas de estas experiencias, ya que
probablemente en la actualidad, se pueda seleccionar
mejor los pacientes en base a la buena definición de los
estudios por imágenes.
Es sabido que la diseminación del tumor renal no
sigue una vía predecible y dicha regla tambien involucra
a los ganglios. Giuliani y Saitoh hallaron compromiso de
los ganglios hiliares en los pacientes con ganglios retroperitoneales positivos en el 33 y 13% respectivamente.
Giuliani describió que los sitios más frecuentes de
metástasis ganglionar fueron en tumores del lado derecho los retrocavos e intercavoaórticos, y del izquierdo
retroaórticos y lateroaórticos.8,16
Según el número total de ganglios resecados éstos
tendrían según Camp, valor pronóstico a pesar de ser
negativos. Más de 20 ganglios hallados significan mal
pronóstico, ya que los mismos serían por una respuesta
inmunológica a un tumor agresivo que provocarían la
hiperplasia linfática con un aumento en el número de
ganglios; ello constituye una forma indirecta de saber
que estamos en presencia de una estirpe tumoral más
agresiva a pesar de tener ganglios sin metástasis.20
Referente al pronóstico de los pacientes con compromiso ganglionar, en principio, debemos consignar si
la linfadenectomía ofrece beneficios cuando no hay evidencia de compromiso ganglionar. Siminovitch no halló
diferencia en la sobrevida a 2 y 5 años con linfadenectomía hiliar, regional y extendida cuando los ganglios
fueron negativos23 y esta experiencia fue coincidente
con las de Blom12, Minervini13 y Pantuck21. Ello ratifica
que el tumor renal al no seguir una vía de diseminación
constante la resección de ganglios no corta la posibilidad de dar metástasis, ya que éstos no representarán la
primera línea de diseminación.
Con los ganglios comprometidos Pantuck y Canfield
tuvieron una supervivencia media de 35,7 meses con resección de ganglios N1 y 14,5 meses con ganglios N2.
La supervivencia de pacientes N+M0 es similar a
N0M+, pero en pacientes con M+ cuando se asocia
con N+ el pronóstico empeora, 21% supervivencia
M+N+ y 39% con M+N0 y 42% N+M0 y 75%
N0M0. Ello marca que los ganglios comprometidos son
indicadores de peor pronóstico; pero ante la sospecha
de ganglios positivos cuando ellos fueron resecados la
supervivencia es mejor que cuando no se resecan, con la
linfadenectomía se refiere una supervivencia media de
20 meses. La ventaja en la supervivencia que se obtiene
por la resección ganglionar sería aproximadamente de 5
meses (Canfield17).
Cuando un tumor recidiva, el tiempo medio con
ganglios positivos es de 4,9 meses y sin ganglios de 32,6
meses.10,17,24
Referente a la respuesta a alternativas terapéuticas
sobre casos avanzados, tumores metastásicos, que suelen tratarse con cirugía citorreductiva y modificadores
de la respuesta inmunológica, la presencia de ganglios
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
comprometidos empeora el pronóstico, así lo demostraron las experiencias de Vaselli sobre 154 casos de
tumores metastásicos, 82 sin ganglios positivos y 72 con
ganglios positivos, 8,5 meses de supervivencia media
con ganglios positivos y 14,7 meses con ganglios negativos y Pantuck sobre 286 casos sin ganglios comprometidos y 86 con compromiso ganglionar la supervivenvcia
fue de 10,5 meses y 20,4 meses con ganglios positivos y
negativos respectivamente.22,25
Giuliani en 200 tumores con linfadenectomía presentó una supervivencia global a 5 y 10 años de 37%
y 23,8%, este porcentaje bajo de supervivencia fue a
expensas de los tumores con compromiso ganglionar
y metástasis a distancia y/o compromiso venoso, 7 y
0% a 5 y 10 años, cuando el compromiso era solamente
de ganglios la supervivencia a 5 y 10 años fue de 52%
y 26%, pero cuando no había compromiso ganglionar
la supervivencia fue del 72 y 47% a 5 y 10 años, lo que
marca una notoria diferencia en la supervivencia cuando
se agrega el compromiso ganglionar, ya sea solos o asociados a metástasis.
RESUMEN
La presencia de ganglios positivos en el cáncer de riñón
es signo de mal pronóstico, la mayoría de las veces
asociado con enfermedad generalizada, sin embargo su
resección completa parece asociarse a una leve mejoría
en la supervivencia.
La realización de la linfadenectomía en tumores de
bajo estadio y sin adenomegalias no parece justificada.
Ante el hallazgo de adenomegalias, una resección ganglionar completa estaría indicada, y queda por definir
si en pacientes con alto riesgo (T3 o G 3-4) con TAC
negativa se justificaría la realización de una linfadenectomía sistemática.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lee C, Katz J, Shi W, Thaler H, Reuter V y Russo P.:
Surgical management of renal tumors 4 cm or less in a
contemporary cohort. J Urol 163:730-734; 2000.
2. Marshall F, Stewart A and Menck H.: The National Cancer Data Base: Report on kidney cancers> The American
College of Surgeons Commission on Cancer and tha
American Cancer Society. Cancer 80: 2167-2172, 1997.
3. Skinner D, Colvin R, Vermillion C, Pfister R y Leadbetter W.: Diagnosis and management of renal cell carcinoma. A clinical and pathologic study of 309 cases. Cancer
28: 1165-1168; 1971.
4. Wood D.: Role of lymphadenectomy in renal cell carcinoma. Urol Clin N Am 18 No 3: 421-426; 1991.
5. Robson C.: Radical nephrectomy for renal cell carcinoma.
J Urol 89: 37-41; 1963.
217
6. Robson C, Churchill B, Anderson W.: The results of
radical nephrectomy for renal cell carcinoma. J Urol 101:
297-302; 1969.
7. Giuliani L, Martorana G, Giberti C, Pescatore D, Magnani G.: Results of radical nephrectomy with extensive
lymphadenectomy for renal cell carcinoma. J Urol 130:
664-668; 1983.
8. Giuliani l, Giberti C, Martorana G y Rovida S.: Radical
extensive surgery for renal cell carcinoma: Long-term results and prognostic factors. J Urol 143: 468- 472; 1990.
9. Herrlinger A, Schrott K, Schott G y Sigel A.: What are
the benefits of extended dissection of the regional renal
lymph nodes in the therapy of renal cell carcinoma. J Urol
146: 1224- 1228; 1991.
10. Pantuck A, Zisman A, Dorey F, Chao D, Han K, Said J
y col.: Renal cell carcinoma with retroperitoneal lymph
nodes: Role of lymph node dissection. J Urol 169: 20762083; 2003.
11. Terrone C, Guercio S, De Luca M, Poggio E, Castelli E,
Scaffone R y col.: The number of lymph nodes examined
and staging accuracy in renal cell carcinoma. BJU Int. 91:
37-40; 2003.
12. Blom J, van Poppel H, Marechal J, Jacquim D, Sylvester R, Schroeder F.: Radical Nephrectomy with ans
without lymph node dissection; preliminary results of the
EORTC randomized phase III protocol 30881. EORTC
Genitourinary Group. Eur Urol 36: 570-575; 1999.
13. Minervini A, Lilas L, Morelli G, Traversi C, Battaglia
S, Cristofani R y Minervini R.: Regional lymph node
dissection in the treatment of renal cell carcinoma: Is it
useful in patients with no suspected adenopathy before
or during surgery? BJU Int 88: 169-172; 2001.
14. Ameri C, Contreras P, Villasante N, Ríos Pita H, Richards N, Mazza O.: Masa ocupante renal sólida hasta 4
cm: Análisis de 78 casos. Rev. Arg. de Urol. 71(1): 22-33;
2006.
15. Johnsen J y Hellsten S.: Lymphatogenous spread of renal
cell carcinoma: An autopsy study. J Urol 157: 450- 453;
1997.
218
16. Saitoh H, Nakayama M, Nakamura K y Satoh T. Distant
metastasis of renal adenocarcinoma in nephrectomized
cases. J Urol 127: 1092-1095; 1982.
17. Canfield S, Kamat A, Sánchez Ortiz R, Detry M,
Swanson D y Wood C.: Renal cell carcinoma with nodal
metastases in the absence of distant metastatic disease
(Clinical Stage TxN1-2M0): The impact of aggressive
surgical resection on patient outcome. J Urol 175: 864869; 2006.
18. Sigel A, Chlepas S, Schrott K, Hermanek P.: Die operation des nierentumors. Chirurg 52: 545-549; 1981.
19. Pizzocaro L, Piva R, Salvioni R.: Lymph node dissection
in radical nephectomy for renal cell carcinoma; is it necessary? Eur Urol 9: 10-14, 1983.
20. Camp R, Rimm E, Rimm D.: A high number of tumor
free axillary lymph nodes from patients with lymph node
negative breast carcinoma in associated with poor outcome. Cancer 88:108-113; 2000) ( Joslyn S, Sirintrapun
J y Konety B. Impact of lymphadenectomy and nodal
burden in renal cell carcinoma: Retrospective analysis of
the national surveillance, epidemiology, and end results
database. Urology 65: 675-680; 2005
21. Pantuck A, Zisman A, Dorey F, Chao D, Han K, Said J
y col.: Renal cell carcinoma with retroperitoneal lymph
nodes. Cancer 97: 2995-3002; 2003.
22. Vaselli J, Yang J, Linehan M, White D, Rosenberg S,
Walther M.: Lack of retroperitoneal lymphadenopathy
predicts survival of patients with metastatic renal cell
carcinoma. J Urol 166: 68-72; 2001.
23. Siminovitch J, Montie J, Straffon R.: Lymphadenectomy
in renal adenocarcinoma. J Urol 127: 1090-1091; 1982.
24. Joslyn S, Sirintrapun J, Konety B.: Impact of lymphadenectomy and nodal burden in renal cell carcinoma:
Retrospective analysis of the national surveillance, epidemiology, and end results database. Urology 65: 675-680;
2005.
25. Pantuck A, Zisman A, Belldegrun A.: The changing
natural history of renal cell carcinoma. J Urol 166: 1611,
2001.
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Estenosis traumática de uretra anterior
Anterior urethra traumatic stricture
Dres. Belinky J.;
Castro Brizuela F.;
Rey HM.;
Romano VS.;
Fredotovich N.;
Chéliz GMJ1.
Objetivos: En pacientes con estenosis traumática por “caída en horcajadas” de uretra anterior:
1) Mencionar las características más relevantes de la estenosis observada,
2) evaluar tipo y frecuencia de los métodos quirúrgicos empleados,
3) describir la incidencia de recurrencia de la estenosis.
Material y Métodos: Se trata de una población de 12 pacientes evaluados retrospectivamente, con
estenosis traumática de uretra anterior con un seguimiento promedio de 4,5 años. El 41,6% fueron
derivados sin intento terapéutico alguno.
Resultados: La característica patológica intraoperatoria más relevante fue la presencia de espongiofibrosis densa y extendida a todo el espesor uretral, con longitudes inferiores a los 3 cm, y
a la altura de la unión penoescrotal. El 58,3% requirió algún tipo de ampliación uretral frente a
un 42,6% de resecciones anastomosis primaria. El 8,3% tuvo que ser reintervenido habiéndose
realizado 1 uretrotomía interna de la boca proximal de una resección anastomosis ampliada.
Conclusiones:
1. En la población estudiada la espongiofibrosis marcada y de no más de 3 cm de longitud fue la
característica patológica más relevante.
2. El método quirúrgico más empleado fue algún tipo de ampliación uretral.
3. En la población estudiada la recurrencia observada fue de 8,3%.
P A L A B R A S C L A V E : Pene; Cirugía; Trauma.
Departamento de Cirugía, División Urología, Hospital Durand,
Buenos Aires, Argentina.
Sector Cirugía Reconstructiva
Genital.
1
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Objective: In patients with anterior urethra stricture due to straddle injury:
1) Mention the most relevant urethral stricture pathology observed.
2) Frequency and type of surgical procedure employed.
3) Describe recurrence stricture incidence.
Material and Methods: A population of 12 patients with anterior urethra traumatic stricture, with
an average follow up of 4.5 years, was studied in a retrospective way. 41.6% were referred without
performing any therapeutic procedure at all.
Results: The most remarkable intraoperative observation was a dense area of espongiofibrosis that
extended all along the depth of the urethra, near the penoescrotal junction, no longer than 3 cm.
58.3% of patients required an augmented anastomosis and 42.6% an excision primary anastomosis. 8.3% of patients required an internal urethrotomy correction for stricture recurrence.
Conclusions: In the described population a dense spongiofibrosis adjacent to the penoescrotal
junction no longer than 3 cm was the most remarkable intraoperative observation. Augmented
anastomosis was the most employed surgical procedure Recurrence observed was 8.3%.
K E Y W O R D S : Penile; Surgery; Trauma.
219
INTRODUCCIÓN
La estenosis traumática de la uretra anterior por “caída
a horcajadas” reconoce un mecanismo de acción y una
topografía que le son propios: la atricción de la uretra
bulbar entre el borde inferior del cuerpo del pubis y un
objeto romo, que impacta con o contra dicho segmento
uretral y óseo.1,2,3 La energía cinética absorbida por el
perineo suele ser elevada y la espongiofibrosis del bulbo
uretral, es el hallazgo más probable. Es interesante observar la escasez de series que describan la evolución de
este tipo de casos.
Los objetivos de esta serie son: 1) evaluar las características más relevantes de la estenosis observada,
2) evaluar la frecuencia de los métodos quirúrgicos
empleados, 3) describir la incidencia de recurrencia de
la estenosis.
M AT E R I A L Y M É T O D O
1) Población en estudio: Se trata de una serie retrospectiva de 12 pacientes con estenosis traumática de uretra
anterior (caída a horcajadas en todos los casos). En
11/12 la misma se encontraba a nivel del borde inferior del pubis, y en 1/12 en la uretra bulbar adyacente
al diafragma urogenital. La edad promedio era de 38,5
años, el seguimiento promedio de 4,5 años (8 a 92
meses).
2) Tratamientos preoperatorios: Los pacientes se presentan a la consulta con talla y plástica diferida. 5/12
(41,6%) pacientes recibieron algún método mínimamente invasivo tendiente a la reconstrucción uretral
(Tabla 1), los cuales fueron reiterados y se asociaron en
todos los casos con uretrorragia y recidiva rápida de la
estenosis.
3) Criterios de evaluación y seguimiento: Consideramos
fracaso a la necesidad de realizar un procedimiento
quirúrgico o mínimamente invasivo tendiente a la
obtención de calibre adecuado. Los pacientes fueron
seguidos cada 3, 6 y 12 meses el primero, segundo y
tercer años respectivamente.
R E S U LTA D O S
a) Características de la estenosis: En todos los casos la
espongiofibrosis era densa y ocupaba todo el espesor
de la uretra, al extremo de que sólo en 2/12 casos
había un resto de luz uretral (Figura 1). El segmento de
espongiofibrosis no superó en ningún caso los 3 cm de
longitud.
b) Uretroplastia utilizada: Resección anastomosis primaria (RAP) en el 41,6% (5/12 pacientes). El 58,3%
(7/12) requirió algún tipo de resección anastomosis
ampliada (RAA): Anastomosis ampliada en 4/12 con
colgajo fasciocutáneo de piel de pene y en 3/12 con
injerto total de mucosa bucal, (Figura 2). 5/7 pacientes
que requirieron algún tipo de ampliación uretral tenían
como antecedente relevante la realización de dilataciones instrumentales ciegas con o sin uretrotomías
internas reiteradas.
c) Recurrencia: Un paciente (8,3%) (Figura 2) tuvo
que ser reintervenido. En este caso se realizó 1 uretrotomía interna de la boca proximal de una resección
anastomosis ampliada con colgajo fasciocutáneo de piel
de pene. La estenosis originariamente se presentó adyacente al diafragma urogenital, las adherencias periuretrales eran marcadas, y la sutura proximal se realizó a
la uretra membranosa.
d) Otras complicaciones: Un paciente tuvo que ser
reintervenido para resecar un remanente de prepucio
que había desarrollado un linfedema crónico.
D I S C U S I Ó N Y C O M E N TA R I O S
Los resultados obtenidos y la literatura revisada nos
merecen los siguientes comentarios.
8%
42%
58%
RAP
RAA
Figura 1. Técnica empleada
220
92%
S/Estenosis
Figura 2. Técnica empleada
C/Estenosis
a) Mecanismo de la estenosis: La caída a horcajadas y
la consiguiente atricción de la uretra entre un objeto
romo y el borde inferior del pubis, conlleva la absorción de gran cantidad de energía cinética por parte de
la uretra.1,2,3 La uretrorragia por lesión de la mucosa
y el hematoma penoescrotal por lesión de la uretra y
de la fascia de Buck son frecuentemente observadas en
agudo.1,3,4 A diferencia de la estenosis traumática de
uretra posterior, no es frecuente observar compromiso
hemodinámico del paciente ni lesiones abdomino-pelvianas asociadas.5,6
b) Características de la estenosis: La violencia del trauma, observada en los casos que constituyen la población
en estudio, justifica la aparición de espongiofibrosis
densa que se extiende en todo el espesor uretral en
todos los casos (Figura 3). La presencia de adherencias
periuretrales y segmentos de ¨uretra blanca¨ que exceden
en longitud a los segmentos de uretra francamente
estenosados o con luz casi inexistente, pese a no ser pasibles de objetivación mensurable, fueron observadas en
todos los casos. A pesar de la densidad de la estenosis, la
misma no superó en ningún caso los 3 cm de longitud,
seguramente porque el borde inferior del pubis, responsable último de la atricción, no supera el centímetro
Paciente
Localización
de espesor. No obstante lo observado en nuestra serie,
otras describen que la localización de la estenosis sería
frecuentemente identificable adyacente al diafragma
urogenital, lo cual observamos sólo en un caso.1,5,6,7
c) Técnicas quirúrgicas empleadas: La resección de un
segmento de uretra bulbar fue necesaria en todos los
casos debido a la espongiofibrosis con o sin presencia
de luz uretral remanente (Figura 3). Los defectos crea-
Figura 3. Espongiofibrosis de todo el espesor de la uretra (Tricrómico
de Mallory)
Tratamiento preoperatorio
Tratamiento
1
BD
Dilatación instrumental ciega
Talla & plástica diferida
RAA & CFC
2
Talla & plástica diferida
RAA & CFC
3
BD
Uretrotomía interna, dilatación
instrumental ciega
RAA & CFC
4
BP
Talla & plástica diferida
RAP
5
BD
Talla & plástica diferida
RAA & CFC
6
BD
Talla & plástica diferida
RAP
7
BD
Talla & plástica diferida
RAP
8
BD
Dilatación instrumental ciega
Talla & plástica diferida
RAA & Mucosa bucal
9
Talla & plástica diferida
RAP
10
BD
Dilatación instrumental ciega
Talla & plástica diferida
RAA & Mucosa bucal
11
Talla & plástica diferida
RAP
Dilatación instrumental ciega
Talla & plástica diferida
RAA & Mucosa bucal
BD
BD
BP
12
BD
BD: bulbo distal a nivel de la unión penoescrotal; BP: bulbo proximal adyacente al diafragma urogenital; RAP: resección anastomosis primaria
RAA: resección anastomosis ampliada; CFC: colgajo fasciocutáneo de piel de pene o prepucio
Tabla 1. Población en estudio
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
221
dos inferiores a los dos centímetros pudieron ser resueltos con una RAP sin mayores dificultades, el resto
requirió algún tipo de RAA. Observamos una clara
asociación (58,3%) entre la necesidad de resecar y ampliar la uretra con el antecedente de maniobras mínimamente invasivas traumáticas y reiteradas. Cuando
la estenosis se encuentra en la unión penoescrotal, la
movilización agresiva de toda la uretra fija debe ser
realizada en todos los casos, teniendo la precaución
de conservar la permeabilidad de las arterias bulbares,
proximales al área estenosada. Estas se localizan invariablemente ventrolaterales a la uretra membranosa.
Es por eso que, sea para la disección del ligamento
triangular o para la sección del ligamento falciforme
del bulbo, el secreto es mantener la disección en la
línea media. Si se constata la lesión de las arterias
bulbares y bulbouretrales, hay que desechar el bulbo
disecado y cambiar de estrategia, inexorablemente. Es
interesante mencionar que casi siempre hay un par
de arterias bulbares que penetran, como su nombre
lo indica, en la cara dorsal o cavernosa del bulbo, en
sentido dorsal a las arterias uretrales, constituyendo
éstas un pedículo accesorio a las bulbouretrales, las
cuales pueden suplir vascularmente a este segmento
uretral en ausencia o por resección de las arterias
bulbouretrales.
d) Recurrencia: La estenosis postoperatoria observada en nuestra serie fue del 8,3% (1/12), datos
comparables a la literatura revisada.8,9,10 Si bien la característica de la población no permite sacar una conclusión estadística válida, es interesante observar que
la recurrencia observada se encuentra en un paciente
en el cual se realizó una ampliación con CFC de piel
de pene. En la literatura revisada es una constante la
observación de recurrencias menores en casos en los
cuales se empleó una RAP en comparación con los
casos en los cuales se empleó algún tipo de ampliación
uretral.
222
CONCLUSIONES
1) En la población estudiada la espongiofibrosis
marcada y de no más de 3 cm de longitud fue la característica patológica más relevante.
2) El método quirúrgico más empleado fue algún
tipo de ampliación uretral.
3) En la población estudiada la recurrencia observada fue de 8,3%.
BIBLIOGRAFÍA
1. Chapple C, Barbagli G, Jordan G, Mundy AR, Rodríguez-Netto N, Pansadoro V, McAninch JW.: Consensus statement on urethral trauma. BJU International
93(9):1195-1202, June 2004.
2. Ying-Hao S, Chuan-Liang X, Xu G, Guo-Quiang L,
Jian-Guo H.: Urethroscopic Realignment Of Ruptured
Bulbar Urethra. J Urol. 2000 Nov;164(5):1543-1545.
3. Park S, Mc Aninch J. Straddle: Injuries to the Bulbar
Urethra: Management and Outcomes in 78 Patients. J
Urol. 2004 Feb;171(2 Pt 1):722-725.
4. Benchekroun A, Alami M, Ghadouane M, Zanoud M,
Nouini Y, Benslimane L, Belahnech Z,: Anterior urethral injury. Report of 23 cases. Ann Urol (Paris). 2002
Mar;36(2):150-153.
5. Chapple C, Png D.: Contemporary Management of Urethral Trauma and Post-traumatic Stricture. Curr Opin
Urol. 1999 May; 9(3):253-260.
6. Goldman S, Sandler C, Corriere J, Mc Guire E, Blunt
Urethral Trauma: A Unified, Anatomical Mechanical
Classification. J Urol. 1997 Jan;157(1):85-89.
7. Jenkins B, Badenoch F, Fowler G, Blandy P.: Long-Term
Results of Treatment of Urethral Injuries in Males caused by External Trauma. British Journal of Urology 70: 7375 1992.
8. Chapple C.: Urethral Injury. British Journal of Urology International; 86: 318-326. 2000.
9. Pontes E, Pierce J. Anterior Urethral Injuries: Four Years
Of Experience at The Detroit General Hospital. J Urol;
120, 563-564. 1978
10. EL-Abd S.: Endoscopic Treatment of Posttraumatic
Urethral Obliteration: experience in 396 Patients. Journal
of Urology; 153: 67-71. 1995.
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Endopielotomía percutánea anterógrada.
Evaluación de 35 casos
Percutaneous antegrade endopyelotomy.
Evaluation of 35 cases
Dr. Gustavo Frattini.
Objetivo: Evaluar la eficacia de la endopielotomía percutánea anterógrada en el tratamiento de la
estenosis pieloureteral.
Materiales y Métodos: Se analizaron en forma retrospectiva todos los pacientes sometidos a endopielotomía percutánea anterógrada en el período 1995-2006. Se analizaron las características de
los pacientes, el tipo de estenosis, la técnica quirúrgica utilizada, la duración del procedimiento, el
tipo de catéter usado y las complicaciones observadas.
Se consideró como éxito la resolución de la obstrucción y el alivio sintomático, consignándose el
tiempo de seguimiento en cada caso.
Resultados: Entre 1995 y 2006 fueron operados 35 casos de estenosis pieloureteral a los que se
le realizó una endopielotomía anterógrada; 70,6% fueron hombres y en la mayor parte se llegó al
diagnóstico porque los pacientes presentaron dolor lumbar (67,6%).
El tiempo quirúrgico fue de 65 minutos y la internación de 2,3 días.
Sólo 2 pacientes (5,7%) tuvieron complicaciones mayores (sepsis – hemorragia)
El seguimiento promedio fue de 39 meses, y se obtuvo un éxito terapéutico con resolución de la
obstrucción en el 88,57% de los casos.
Conclusiones: La endopielotomía percutánea anterógrada es un método eficaz en el tratamiento
de la estenosis pieloureteral.
P A L A B R A S C L A V E : Percutánea; Endopielotomía.
Clínica Privada Pueyrredón, Mar
del Plata, Argentina.
Email:
[email protected]
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Objective: The purpose of this study is to evaluate the efficacy of percutaneous antegrade endopyelotomy in treatment of UPJ stenosis.
Materials and Methods: A retrospective analysis was performed in all patients undergoing antegrade endopyelotomy in the period between 1995-2006. Several characteristics were analyzed in
patients, such as type of stenosis, surgical techniques, procedure length, type of catheter used in
each case, and complications. Obstruction resolution and symptomatic relief were successful. Follow-up time was noted in all cases.
Results: Between 1995-2006 percutaneous antegrade endopyelotomy was performed in 35 cases of
UPJ obstruction; 70,6% were male patients, who could be diagnosed after claiming in most cases
to suffer from lumbar pain (67,6%). Surgical time was 65 minutes and hospital admission lasted
for 2 to 3 days. Only 2 patients (5,7%) had major complications (sepsis and haemorrhage). The
standard follow-up process took 39 months, and therapeutic success with obstruction resolution
was achieved in 88,57% of all cases.
Conclusion: Percutaneous antegrade endopyelotomy is an effective method in the treatment of UPJ
stenosis.
K E Y W O R D S : Percutaneous; Endopyelotomy.
223
INTRODUCCIÓN
La estenosis de la unión pieloureteral es probablemente
la anomalía congénita más común del uréter. Es una
patología que ocurre en 1 de cada 1.000 nacimientos,
afecta a los hombres mayoritariamente (5/2), y puede
ocasionarse por obstrucciones intrínsecas (donde la
hipoplasia o mal desarrollo de la unión es la más frecuente), extrínsecas (vasos polares, etc.) o secundarias
(postquirúrgicas, etc.).1,2,3,4
La plástica pieloureteral desmembrada a cielo
abierto ha sido considerada por mucho tiempo el gold
standard de tratamiento de esta patología.
Sin embargo, el desarrollo de técnicas endourológicas basadas en los principios de recuperación tisular
ureteral planteados por Davis en 1943, ha permitido
implementar una serie de tratamientos mínimamente
invasivos para resolver la obstrucción.5,6,7,8,9,10,11
El objetivo del presente trabajo es el de establecer
la eficacia y complicaciones de la endopielotomía percutánea anterógrada en el tratamiento de la estenosis
pieloureteral.
M AT E R I A L E S Y M É T O D O S
Se analizaron en forma retrospectiva todos los casos de
estenosis pieloureteral a quienes se les realizó como tratamiento de la misma una endopielotomía percutánea
anterógrada durante el período 1995 - 2006.
Se consignaron la edad, sexo y el riñón afectado. Se
registraron además los síntomas de presentación, así
como los medios por los que se llegó al diagnóstico y se
evaluó la obstrucción.
Se registró la función renal pre y posoperatoria
evaluada con gamagrafía renal (DMSA), y sólo se incluyeron para este estudio los casos en que se constató
la obstrucción de la unión pieloureteral con radiorrenograma (DTPA) y test de furosemida.
La única excepción para incluir casos sin DTPA
previo fueron aquellos pacientes con fracasos de cirugías previas por estenosis pieloureteral.
Se anotaron asimismo las patologías asociadas
(como litiasis), la causa de la estenosis, dividiéndolas en
intrínsecas, extrínsecas y secundarias.
Se tomó en cuenta el tiempo quirúrgico, el tiempo
de internación, la técnica quirúrgica, el tipo de catéter
utilizado como tutor posoperatorio, y el tiempo que se
dejó colocado el mismo.
Finalmente, se revisaron las complicaciones posoperatorias y el éxito de la cirugía en resolver la obstrucción a nivel de la unión pieloureteral.
Se consideraron como exitosos aquellos casos en
que los síntomas se resolvieron con la cirugía y los
224
métodos auxiliares de diagnóstico (radiorrenograma
con test de furosemida, urograma, etc.) revelaron una
resolución en la obstrucción.
En todos los casos se registró el tiempo de seguimiento y los estudios efectuados durante el mismo.
TEC NICA QUIRÚRGICA
El primer gesto quirúrgico fue la colocación de un catéter ureteral open end del lado afectado, que permitió
contrastar la vía urinaria para la punción, y avanzar una
guía hacia la pelvis renal.
Con el paciente en decúbito ventral, se punzó preferentemente el cáliz medio, dilatando el tracto con
dilatadores telescopados de Alken hasta colocar vaina
de Amplatz 26 Fr.
A continuación, se extrajo por la vaina de Amplatz la
guía colocada en pelvis renal a través del catéter open end
ureteral, y se efectuó la sección de la unión pieloureteral
en forma lateral con cuchilla fría de uretrotomía o bien
con corte eléctrico con asa de Collins.
En los casos pediátricos se utilizaron vainas 16 Fr. y
ureteroscopio, seccionando la unión con corte eléctrico
a través de un catéter especialmente diseñado a tal fin.
Finalmente se avanzó un catéter (Smith–Retromax o
doble jota) por la guía ureteral dejándolo bien posicionado en pelvis renal y vejiga con control radioscópico.
En los casos en que se colocó catéter Retromax o
doble jota, se dejó una sonda Foley de nefrostomía por
48 – 72 horas.
El tutor ureteral fue retirado a las 6 semanas del
procedimiento.
R E S U LTA D O S
Durante el período 1995-2006, 35 casos de estenosis
pieloureteral (EPU) (34 pacientes, 1 caso bilateral)
fueron sometidos a una endopielotomía percutánea
anterógrada como tratamiento de su patología obstructiva de la vía urinaria.
La edad promedio fue de 34,3 años, el 70,6% fueron pacientes de sexo masculino, observándose que 16
EPU fueron del lado derecho (47%), 17 del izquierdo
(50%) y en un caso (2,94%) la estenosis fue bilateral.
En todos los pacientes el diagnóstico se efectuó por
urograma excretor y la obstrucción se constató con radiorrenograma (DTPA) con test de furosemida.
La función renal se estableció con gamagrafía
(DMSA), y fue superior a 30% en todos los casos.
La forma de presentación clínica o los medios que
llevaron al diagnóstico se detallan en la Tabla 1, siendo
las causas más frecuentes el dolor (67,64%), la hematuria
macroscópica (23,5%) y la infección urinaria (23,5%).
Hallazgos 2,9%
Dolor
67,6%
Dispepsia
14,7%
Hematuria microscópica
5,8%
Hematuria macroscópica
23,5%
Infección urinaria
23,5%
Litiasis asociada
14,7%
Tabla 1. Formas de presentación
En un 85,7% de los casos (30/35) la causa de la
EPU fue intrínseca, siendo un 5,7% (2/35) extrínsecas
(por vaso polar), y secundarias (postquirúrgicas) en el
8,57% (3/35).
Se observó litiasis renal asociada en el 14,7% de los
casos, la cual fue resuelta en el mismo acto quirúrgico.
Se utilizó corte frío en 18 de las EPU (51,4%) y
corte eléctrico con asa de Collins en 17 (48,6%).
En relación con el tipo de catéter utilizado, se dejó
un catéter de endopielotomía Retromax en el 48,6% de
las EPU operadas, un catéter de Smith en el 42,8% y un
catéter doble jota en el 8,57%.
El tiempo quirúrgico fue de 65 minutos promedio,
el tiempo de internación de 2,3 días y el catéter se dejó
por 6 semanas postoperatorias en todos los casos.
Las complicaciones vinculadas con la cirugía se
detallan en la Tabla 2, siendo la más frecuente la hematuria leve a moderada postoperatoria (14,3%).
Se observaron complicaciones mayores en 2 casos
(5,7%) siendo éstas: un caso de sepsis postoperatoria,
y un voluminoso hematoma perirrenal por sección accidental de vaso polar inadvertido en el preoperatorio,
que resolvió con conducta expectante y transfusiones
sanguíneas.
14,3
Hemorragia (hematoma perirrenal)
2,85
Infección urinaria
8,57
Desgarro piélico extenso
5,7
Sepsis
2,85
Dificultad para avanzar
Tabla 2. Complicaciones
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Todos los casos que fracasaron lo hicieron dentro de
los primeros 2 años de la cirugía, y fueron resueltos con
cirugía abierta.
La Tabla 3 muestra que ni el tipo de corte ni el catéter utilizado fueron factores que determinaron el éxito
de la intervención en esta serie.
DISCUSIÓN
La estenosis de la unión ureteropiélica obedece a diversas causas que determinan un proceso obstructivo al
correcto pasaje de la orina hacia el uréter y la vejiga. Sin
embargo, no todas las dilataciones piélicas obedecen a
cuadros obstructivos y, por lo tanto, no todas requieren
ser tratadas.
Es importante entonces determinar la obstrucción
con métodos cuantificables para decidir que pacientes
deben ser operados. En esta serie, se determinó la función renal y la obstrucción con pruebas de medicina nuclear (DTPA y DMSA), métodos de probada eficacia
en la objetivación del grado obstructivo.12,13,14
Respecto de la técnica quirúrgica utilizada, como
puede verse en la descripción, se ha seguido la técnica
%
Hematuria (leve- moderada)
El catéter (Retromax)
El seguimiento postoperatorio promedio fue de 39
meses (rango: 6- 85 meses).
El éxito terapéutico, definido como resolución sintomática y objetivable por pruebas contrastadas (urograma excretor) y de medicina nuclear (DTPA con
test de furosemida) mostraron que la endopielotomía
percutánea anterógrada fue eficaz en el 88,57% de las
EPU tratadas (31/35 unidades renales).
Las causas de fracaso fueron (4 casos):
• 1 Paciente con gran uronefrosis
• 1 Sección incompleta de la estenosis en un niño de
3 años con plástica abierta previa
• 1 Reestenosis en niño de 4 años con plástica desmembrada abierta previa.
• 1 Paciente con vaso polar
2,85
Exito
Fracaso
Retromax
82,3%
17,6%
Smith
100%
Doble jota
66,6%
33,3%
Cuchilla
88,9%
11,1%
Collins
88,2%
11,7%
p
NS
NS
Tabla 3.
225
clásica de tratamiento anterógrado descripta inicialmente por Badlani y Smith, a la que se le efectuaron
algunas modificaciones15,16.
Respecto del sitio de corte, se prefirió la sección
lateral de la unión, basados en los hallazgos anatómicos
de Sampaio para evitar posibles accidentes con vasos
sanguíneos adyacentes al área de corte17. A pesar de
esta precaución, hallamos un caso de sección accidental
de un vaso cercano a la unión, que determinó un profuso sangrado retroperitoneal, que afortunadamente
no requirió más que tratamiento conservador, y no
comprometió el éxito de la intervención.
El tiempo de permanencia del tutor ureteral (6
semanas) se determinó por el tiempo de regeneración
ureteral descripto por Davis y Oppenheimer5,7.
Con respecto al tipo de catéter a utilizar, si bien los
casos en que se dejó catéter doble jota fueron pocos, no
observamos en esta serie diferencias en los resultados
vinculadas con el calibre o tipo de catéter usado.
Hwang comparó en su serie el uso de catéteres 14/7
versus 6 Fr. en estenosis de uréter superior y no halló
diferencias significativas entre ambos grupos que avalen
el uso de catéteres de mayor diámetro. Este hallazgo ha
sido observado por otros autores.18,19
Danuser halló en su serie de 132 pacientes, que el
uso de catéteres de gran diámetro (27 Fr.) mejora los
resultados de la endopielotomía anterógrada. Liang ha
reportado una serie donde no dejaba ningún tipo de
drenaje luego de la sección de la unión pieloureteral;
sin embargo, no hay mucha evidencia bibliográfica que
avale el uso de alguna de estas dos modalidades.20,21
La tasa de éxito obtenida en esta serie (88,57%) fue
similar a la reportada por diversos autores (Gupta: 82%
y 85%, Van Cangh: 84%, Danuser: 89%).22,23,24,25
Albani menciona en su serie de 150 casos con
seguimiento a largo plazo, que la tasa de éxito de
las técnicas endourológicas para el tratamiento de
la EPU es de 63,3%; que el 85% fracasa dentro de
los primeros dos años y que ningún fracaso se halló
después de los 3 años.26 Los hallazgos de nuestra serie
confirman sus afirmaciones, ya que todos los pacientes
que fracasaron lo hicieron dentro de los primeros dos
años de operados.
Se observaron fallas de la técnica en 2 de 3 pacientes con cirugías previas por EPU. Esta tasa de fracasos
del 66,6 % no se condice con los excelentes resultados
reportados en estenosis secundarias por autores como
Capolicchio y Yabbour, y posiblemente se deba al reducido numero de casos de nuestra serie (tres) y a que
dos de estos casos fueron realizados en niños de 3 y 4
años con un ureteroscopio, hecho que motivó algunas
dificultades técnicas.27,28
226
Los tres factores de riesgo que reducen la tasa de
éxito de la endopielotomía son: Las grandes uronefrosis,
los vasos polares y las estenosis de gran longitud. En
nuestra serie, el 50% de los fracasos estuvo dado por dos
de estas causas (vaso polar y gran uronefrosis).29,30,31
Finalmente, las complicaciones observadas en esta
serie no fueron diferentes de las observadas por otros
autores.16,24,32
CONCLUSIONES
La endopielotomía percutánea anterógrada constituye
un método eficaz y de baja morbilidad en el tratamiento
de la estenosis pieloureteral.
BIBLIOGRAFÍA
1. Graversen HP, Tofte T, Genster HG.: Uretero-pelvic
stenosis. Int Urol Nephrol 1987; 19: 245-251
2. Bernstein GT, Mandell J, Lebowitz RL, Bauer SB, Colodny AH, Retik AB.: Ureteropelvic junction obstruction
in the neonate. J Urol 1988; 140: 1216-1221.
3. Kogan BA.: Disorders of the ureter and ureteropelvic
junction. In Tanagho EA, McAninch JW eds, Smith’s
General Urology. Connecticut: Appleton and Lange,
1988: 538-551.
4. Johnston JH, Evans JP, Glassberg KI, Shapiro SR.: Pelvic
hydronephrosis in children: a review of 219 personal
cases. J Urol 1977; 117: 97-101
5. Davis, D. M., Strong, G. H. y Drake, W. M.: Intubated
ureterotomy: experimental work and clinical results. J
Urol, 59: 851, 1948.
6. Smart, W. R.: An evaluation of intubation ureterotomy
with a description of surgical technique. J Urol, 85: 512,
1961.
7. Oppenheimer, R. y Hinman, F., Jr.: Ureteral regeneration:
contracture vs. hyperplasia of smooth muscle. J Urol, 74:
476, 1955.
8. Wickham, J. E. A. y Kellet, M. J.: Percutaneous pyelolysis.
Eur. Urol., 9: 122, 1988.
9. Badlani, G., Eshghi, M. y Smith, A. D.: Percutaneous
surgery for ureteropelvic junction obstruction (endopyelotomy): technique and early results. J. Urol., 135: 26,
1986
10. Motola, J. A., Badlani, G. H. y Smith, A. D.: Results of
212 consecutive endopyelotomies: an 8-year followup. J.
Urol., 149: 453, 1993.
11. Korth, K., Kuenkel, M. y Erschig, M.: Percutaneous pyeloplasty. Urology, 31: 503, 1988.
12. Kolff S. y col.: Diuretic radionuclide urography: A noninvasive method for evaluating nephroureteral obstruction. J. Urol., 122:451, 1979.
13. O´Reilly P. : Diuresis renography eight years later. An
Update. J. Urol, 136:993, 1986.
14. Turkolmez, Seyda MD : Comparison of Three Different
Diuretic Renal Scintigraphy Protocols in Patients With
Dilated Upper Urinary Tracts. Clinical Nuclear Medicine. 29(3):154-160, 2004.
15. Badlani, G., Eshghi, M. y Smith, A. D.: Percutaneous
surgery for ureteropelvic junction obstruction (endopyelotomy): technique and early results. J. Urol., 135: 26, 1986.
16. Motola, J. A., Badlani, G. H. y Smith, A. D.: Results of
212 consecutive endopyelotomies: an 8-year followup. J.
Urol., 149: 453, 1993.
17. Sampaio, F. J. B. y Favorito, L. A.: Ureteropelvic junction
stenosis: vascular anatomical background for endopyelotomy. J. Urol., 150: 1787, 1993.
18. Hwang, Tae-Kon: Percutaneous Endoscopic Management of Upper Ureteral Stricture: Size of Stent. J. Urol.
Volume 155(3), 1996, pp 882-884
19. Siegel, J. F. and Smith, A. D.: The ideal ureteral stent for
antegrade and retrograde endopyelotomy: what would it
be like? J. Endourol., 7: 151, 1993.
20. Danuser, Hansjorg; Hochreiter, Werner W.; Ackermann, Daniel K.; Studer, urs e. : Influence of stent size
on the success of antegrade endopyelotomy for primary
ureteropelvic junction obstruction: results of 2 consecutive series. Journal of Urology. 166(3):902-909, 2001.
21. Liang, Leonard W; Candela, Joseph V; Bellman, Gary
C “Tubeless” Percutaneous Antegrade Endopyelotomy:
Long-term Outcome. Journal of Urology. 161(4S) Supplement:25, April 1999.
22. Gupta, M., Tuncay, O. L. and Smith, A. D.: Open surgical exploration after failed endopyelotomy: a 12-year
perspective. J Urol, 157: 1613, 1997.
23. Van Cangh, Paul J : Laparoscopic pyeloplasty or antegrade endopyelotomy for the treatment of ureteropelvic
junction obstruction? Nature Clinical Practice Urology.
3(4):190-191, April 2006.
24. Danuser, Hansjorg; Ackermann, Daniel K.; Bohlen,
Dominique; Studer, Urs. E.: Endopyelotomy for primary
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Ureteropelvic Junction obstruction: risk factors determine the success rate. Journal of Urology. 159(1):56-61,
1998.
Gupta, Mantu; Eiley, David *; Tuncay, Omer L. *; Smith,
Arthur D.: Outcomes analysis of percutaneous antegrade
endopyelotomy. British Journal of Urology. 80 Supplement
2:305, 1997.
Albani, Justin M.; Yost, Agnes J.; Streem, Stevan B. :
Ureteropelvic Junction Obstruction: Determining Durability of Endourological Intervention. Journal of Urology.
171(2):579-582, February 2004.
Jabbour, Michel E.; Goldfischer, Evan R.; Klima, Wlodzimierz J.; Stravodimos, Konstantinos G.; Smith, Arthur
D.: Endopyelotomy after failed pyeloplasty: the long-term
results. Journal of Urology. 160(3-I):690-692, 1998.
Capolicchio, Gianpaolo; Homsy, Yves L.; Houle, AnneMarie; Brzezinski, Alex; Stein, Lawrence; Elhilali, Mostafa: long-term results of percutaneous endopyelotomy
in the treatment of children with failed open pyeloplasty.
Journal of Urology. 158(4):1534-1537, 1997.
Van Cangh P. J., Wilmart, J. F., Opsomer, R. J., Abi-Aad,
A., Wese, F. X. y Lorge, F.: Long-term results and late
recurrence after endoureteropyelotomy: a critical analysis
of prognostic factors. J. Urol., 151: 934, 1994.
Kunkel, M. y Korth, K.: Endopyelotomy: long-term
follow-up of 143 patients. J. Endourol., 4: 109, 1990.
Badlani, G., Karlin, G. y Smith, A. D.: Complication of
endopyelotomy: analysis in series of 64 patients. J. Urol.,
140: 473, 1988.
Brooks, J. D., Kavoussi, L. R., Preminger, G. M., Schuessler, W. W. y Moore, R. G.: Comparison of open and
endourologic approaches to the obstructed ureteropelvic
junction. Urology, 46: 791, 1995.
227
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Inflamación crónica, la clave de la carcinogénesis
Chronic inflammation, the key of carcinogenesis
Dres. J. Nicolás Fernández1
Introducción: En la actualidad el cáncer es la segunda causa de muerte en la población general
luego de los eventos cardiovasculares. En los hombres, el cáncer de próstata es el segundo en
mortalidad luego del cáncer pulmonar.
Todos los esfuerzos encaminados al conocimiento de la fisiopatología del cáncer han logrado grandes avances en este ámbito. Actualmente está establecido que los procesos inflamatorios crónicos
tienen una relación directa con la evolución hacia cáncer.
Métodos: Se realizó una revisión sistemática de la literatura teniendo como criterios de inclusión
los eventos inflamatorios crónicos y los eventos moleculares con relación al cáncer prostático.
Resultados: Hallazgos tan evidentes como los son la atrofia proliferativa inflamatoria y su conversión en carcinoma in situ permiten determinar la directa relación entre la inflamación y la carcinogénesis. Ahondando más en la cascada de eventos moleculares, las alteraciones de radicales libres
y el daño de éstos sobre el material genético y otros componentes celulares nos acercan aún más
a los puntos clave del desarrollo de neoplasias.
Conclusiones: El disbalance entre procesos nocivos (radicales libres, etc.), mecanismos protectores (antioxidantes), alteraciones en el material genético (mutaciones en genes involucrados en
procesos pro y antiinflmatorios) son la clave de futuras intervenciones terapéuticas. La importancia
del presente artículo es dar a conocer el estado del arte en la carcinogénesis prostática y facilitar
herramientas de manejo.
P A L A B R A S C L A V E : Carcinoma; Carcinógenos; Próstata; Inflamación; Fisiopatología.
Médico y Cirujano
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana.
Bogotá - Colombia
Tel: (571) 6107370.
Email: fernandez.j@javeriana.
edu.co
[email protected]
Transv 23 # 103 a 17. APTO 301
1
228
Introduction: Cancer is the second cause of death in the general population after cardiovascular events.
Specifically in males the prostate cancer is the second in mortality rates after the lung carcinoma.
Human scientists have made great efforts to describe all the pathophysiology events involved in
the carcinogenesis of prostate cancer. One of the most important ones is the chronic inflammation
as prerequisite for the development of cancer.
Methods: A systematic analysis of the literature was made. The criteria were molecular basis of
inflammation and its relationship with the development of prostate cancer.
Results: It is well established the relationship between inflammation and cancer. Findings such
as the proliferative inflammatory atrophy of the prostate as a precursor for a carcinoma in situ are
key features to confirm the hypothesis. Beyond this, at a more molecular basis, alterations made
by reactive oxygen species (ROS) on the DNA and other cell structures are very important in the
understanding of the prostate cancer pathophysiology.
Conclusions: The imbalance between harmful events made by (ROS) and protective mechanisms
such as antioxidants, Alterations and genes involved in inflammatory events are the key for future
interventional therapies for the prostate carcinoma.
K E Y W O R D S : Carcinoma; Carcinogens; Prostate; Inflammation; Pathophysiology.
INTRODUCCIÓN
El cáncer es una enfermedad multifactorial, con un
componente hereditario y uno ambiental. Cuando el
tejido es proclive a desarrollar alteraciones genotípicas
(componente hereditario) y es expuesto a un microambiente que favorece los distintos tipos de lesión celular,
a nivel del material genético, se van desarrollando mutaciones. Estas mutaciones se van acumulando hasta
que se producen cambios fenotípicos suficientes como
para que el ciclo celular se altere y empiecen con una
multiplicación anormal y descontrolada.1 Se han propuesto diferentes hipótesis al respecto. Actualmente
los procesos inflamatorios crónicos son la clave en
el estudio de la etiología y desarrollo de mutaciones.
Aproximadamente un cuarto de las lesiones malignas
tienen origen en un proceso inflamatorio crónico2.
Desde la propuesta de Virchow en 1863 se ha hablado de la relación entre la carcinogénesis y los eventos
inflamatorios crónicos.3
La inflamación en general es una respuesta del
cuerpo ante un agente nocivo. En otras palabras es un
mecanismo de defensa del hospedero en contra de un
huésped exógeno o de algún componente endógeno
reconocido. Para generar una respuesta inflamatoria es
necesario que el cuerpo reconozca el agente (microorganismos, proteínas, agentes inorgánicos, etc.) y organice una respuesta para controlar la presencia de ese
material reconocido. El principal objetivo es proteger al
cuerpo de cualquier lesión exógena y/o endógena. Los
mismos mecanismos inflamatorios, principalmente los
mediados por radicales libres, cuando se extienden en
el tiempo y en intensidad, dejan de ser un mecanismo
de defensa y se convierten en eventos nocivos para el
mismo cuerpo. Se producen alteraciones estructurales
en el ADN que al expresarse fenotípicamente darán
origen a células de comportamiento tumoral. (Figura
1). La respuesta inflamatoria es la base de muchas patologías, como lo son el asma, la ateroesclerosis, la artritis
reumatoidea, e indudablemente con respecto al cáncer,
la inflamación desempeña un papel fundamental. En la
actualidad múltiples estudios han permitido demostrar
la relación entre inflamación crónica y el desarrollo de
cáncer. Los agentes infecciosos se han considerado un
gatillo en el inicio de una respuesta inflamatoria, tales
son los casos del Helicobacter pylori y su relación con el
cáncer gástrico, el virus de la hepatitis B y C y su relación con el hepatocarcinoma, la esquistosomiasis y su
relación con el carcinoma de vías biliares.4,5,6
Dicho modelo de inflamación crónica se ha propuesto en la carcinogénesis del cáncer de próstata
(CaP) mediante una gran cantidad de estudios. Algu-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
nos de éstos, enfocados en las terapias como los son
los agentes antioxidantes, han logrado establecer una
relación entre los procesos inflamatorios y el CaP.7,8,9
Se sabe que el factor del tiempo de evolución
para el desarrollo y acumulación de mutaciones es
innegable, esto se ha demostrado mediante estudios
epidemiológicos que demuestran que a mayor edad,
mayor es el riesgo de presentar una neoplasia en el
tejido prostático.10
Lamentablemente las manifestaciones clínicas de
la enfermedad inflamatoria prostática (prostatitis) no
se correlacionan directamente con la severidad de la
enfermedad y por lo tanto no es posible establecer en
forma clínica una relación epidemiológica entre el CaP
y los procesos inflamatorios. Por lo tanto, la mayoría de
estudios son a nivel molecular con las limitaciones que
esto implica.11,12,13
El presente artículo tiene como objetivo el presentar
los conocimientos que se tienen hasta la actualidad de
los distintos agentes involucrados en la compleja cascada inflamatoria y su relación con el desarrollo del CaP.
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial, el CaP es el cuarto tipo de cáncer más
frecuente en el hombre adulto y es la segunda causa de
muerte por cáncer después del cáncer de pulmón.
En los años 80 y 90´s se generó un cambio en la
incidencia de esta patología por la implementación de
pruebas de tamizaje con marcadores tumorales como el
PSA. Actualmente la incidencia ajustada para la edad
es de 170,3 por 100.000 habitantes. Cuando se mira
raza por raza, los afroamericanos tienen una incidencia
de 258,3 por 100.000 habitantes, los latinos por su
parte tienen una incidencia de 141,1 por 100.000 habitantes y los de menor incidencia son los asiáticos con
96,8 por 100.000 habitantes.14,15
El National Cancer Institute estima que para finales
del año 2006, 234.460 hombres serán diagnosticados
con CaP y 27.350 morirán por dicha enfermedad.16
La edad promedio de muerte en pacientes con CaP
(independientemente del grado) es a los 80 años de
edad. La mortalidad entre los 75 y 84 años de edad es
del 29,1%.
La edad promedio de diagnóstico es a los 68 años
de edad, aunque cada vez se ven pacientes más jóvenes
con este diagnóstico. Este resultado puede deberse a la
implementación de las pruebas de tamizaje.17
En la mayoría de poblaciones occidentales el comportamiento del CaP es relativamente similar en cuanto a historia natural, expectativa de vida y mortalidad.
229
Figura 1. Cascada de eventos moleculares generales en la inflamación y carcinogénesis prostática. A. Es un corte coronal de una próstata. B. Aumento esquemático del tejido glandular prostático. 1. Las células presentadoras de antígenos captan los diferentes antígenos. 2. Envían citoquinas
a los linfocitos y macrófagos para activar su respuesta. 3. Se reclutan más células y se inicia la respuesta citotóxica con producción de radicales
libres para la destrucción de los agentes nocivos. 4. Simultáneamente se comprometen las células epiteliales prostáticas por los radicales libres
con lesiones sobre su material genético y desarrollo de cambios fenotípico neoplásicos.
En Europa, se ha demostrado que existe una mayor
proporción de CaP en países escandinavos con respecto a países del sur de este mismo continente.
Por otro lado, Japón y China son los países con la
menor incidencia de CaP a nivel mundial.
Las sutiles diferencias que existen entre las diferentes culturas se deben a dos causas principales:
Los factores genéticos y los ambientales. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que pacientes
orientales al ingresar en la cultura occidental adquieren
los mismos factores de riesgo y por lo tanto su comportamiento con respecto a la enfermedad cambia.
Con la implementación del PSA como método de
tamizaje en el año de 1990, la incidencia de enfermedad
en estado metastásico para el momento del diagnóstico,
ha disminuido dramáticamente. Para el año de 1995 la
230
incidencia de enfermedad metastásica al momento del
diagnóstico bajó en un 17,9% con respecto a 1990.18
Aunque son pocos los datos sólidos que se tienen
con respecto a la epidemiología del CaP en Latinoamérica, algunos estudios han demostrado que es el tipo de
cáncer más frecuentemente diagnosticado en la población hispana en el sexo masculino mayores de 50 años
de edad.19 Durante el año 2003 aproximadamente ocurrieron 1.200 muertes por este tipo de neoplasia siendo
así la segunda causa de muerte por cáncer después del
carcinoma colorrectal.
Cuba es uno de los pocos países latinoamericanos
que ha realizado un estudio serio con respecto a la sobrevida por cáncer. Los resultados para el CaP fueron:
Para el año de 1999, el riesgo relativo de sobrevida, a 5
años era inferior al comparado con USA.20
En un estudio realizado por el departamento de patología de la Universidad del Valle (Cali, Colombia) se
encontró una incidencia promedio de 27,5 por 100.000
habitantes.21
Por otro lado, la enfermedad inflamatoria prostática
es una patología que clínicamente es muy inespecífica.
Un meta-análisis reveló una significancia estadística
en pacientes quienes tuvieron alguna vez de sus vidas
prostatitis un odds ratio de 1,57 con relación al desarrollo de CaP.5 Hay que tener en cuenta de todos modos
que los pacientes que acuden por sintomatología de
prostatitis tienen una mayor probabilidad de ser estudiados y diagnosticados incidentalmente.
Existen también estudios en los que se ha demostrado una relación entre el antecedente de enfermedades de transmisión sexual y el CaP. Esto implica un
proceso infeccioso inflamatorio crónico que resulta
en un microambiente favorable para la formación de
atipías celulares.
Focos de prostatitis crónica en prostatectomías radicales muestran una prevalencia de focos inflamatorios
de hasta en el 95%. Gerstenbluth y col. encontraron que
en un 57% de los casos estudiados había una asociación
entre infiltrados inflamatorios y adenocarcinoma.
Por otro lado se ha demostrado con estudios de
patología obtenidos en pacientes con factores de riesgo para CaP, (niveles de PSA elevados y tacto rectal
anormal.) una alta incidencia de hallazgos de infiltrados inflamatorios crónicos acompañados de una alta
tasa de proliferación, lo cual se conoce como atrofia
proliferativa inflamatoria (de sus siglas en inglés PIA,
proliferative inflammatory atrophy).22,23 Se ha establecido
que la PIA es una lesión premaligna que puede progresar en dirección a atipías celulares y finalmente a CaP.
Muestras de tejido prostático obtenidas de prostatectomías radicales, han demostrado hallazgos positivos de
PIA en 34,5% de los casos relacionados con focos de
carcinoma in situ.3
I N F L A M AC I Ó N Y C A P
Virchow en 1863, fue el primero en proponer que eventos inflamatorios eran lesiones que facilitaban el desarrollo de cambios celulares malignos.24 Gran cantidad
de estudios han sido encaminados en la búsqueda de
la respuesta a dicho supuesto. Los resultados han sido
abundantes y confirman las relaciones. Sin embargo, la
investigación actual busca esclarecer los detalles de esta
cascada de eventos.
El principal mecanismo de defensa es el sistema
inmune celular el cual tiene la facultad de combatir
antígenos estimulados por la producción de una gran
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
cascada de eventos moleculares (citoquinas). Unas de
las herramientas usadas por el sistema inmune es la
producción de radicales libres. Sustancias producidas
por fagocitos mediante la reducción incompleta del
oxígeno.
Estos radicales libres tienen la facultad de destruir
los agentes infecciosos. Sin embargo, tienen también el
potencial de generar lesiones en las células produciendo
cambios ultraestructurales como oxidación de lípidos,
transiciones, transversiones y deaminaciones, alquilaciones y oxidación de bases nucleotídicas.25,26 Dichos
cambios dependen de la intensidad y duración de la exposición a estos agentes. La acumulación de estas lesiones lleva a que las células pierdan su funcionalidad y se
comporten como células malignas. Algo característico de
las células tumorales es la pérdida del mecanismo normal
de apoptosis en el que las células tienen su ciclo celular
alterado con lo que hay una proliferación anárquica.
La importancia de la edad de los pacientes y el incremento de la incidencia con el paso de los años de vida
tiene su explicación a nivel molecular. A medida que
pasan los años, el ser humano tiene un menor potencial
apoptótico comparado con pacientes más jóvenes; de
igual forma la actividad enzimática, específicamente
las enzimas antioxidantes presentan una disminución
en su actividad. Todo esto favorece la acumulación de
lesiones a nivel del ADN, como ha sido mencionado
anteriormente.
AT R O F I A P R O L I F E R AT I VA
I N F L A M AT O R I A P R O S T Á T I C A
En el año de 1988, aparece en la literatura una descripción detallada del vínculo entre un proceso inflamatorio y la presencia de tejido atrófico en el parénquima
prostático. McNeal propuso que los hallazgos de atrofia
focal se debían a lesiones secundarias a procesos inflamatorios crónicos.27 Luego, para el año de 1992
Blumenfeld y col. propusieron el término de prostatitis
linfocítica dada por los hallazgos de infiltrados linfocíticos focales que circunscribían al tejido atrófico.28
Siete años más tarde, aparece en la literatura el
término de atrofia proliferativa prostática (PIA), propuesto por primera vez por De Marzo y col. En dicho
reporte determinaron la correlación de la PIA con el
desarrollo de CaP.29,30
Hasta la actualidad, los estudios no han podido
esclarecer en forma concisa la etiología de los focos
de PIA. Se considera que puede deberse a una lesión
principalmente inflamatoria sobre el tejido glandular
y en respuesta se desencadena un proceso regenerativo con un aumento en la tasa proliferativa celular; se
231
pueden considerar como dichas lesiones los procesos
infecciosos, isquemia o exposición a toxinas del medio
ambiente, radicales libres y sustancias presentes en la
dieta como comidas ricas en grasas saturadas.31
La atrofia del tejido prostático se reconoce por la
pérdida del volumen de tejido glandular y del estroma
circundante. Se definen dos tipos diferentes de atrofia:
local y difusa. En el caso de la atrofia difusa, ésta se debe
a la privación o disminución en los niveles hormonales
circulantes sobre el tejido prostático. Por lo contrario,
el tipo local se ha encontrado en estrecha relación con
infiltrados inflamatorios de tipo linfocítico y de macrófagos, con un predominio de los linfocitos T CD3+, B
CD20+ y macrófagos CD68+. Por lo general, el tejido
circundante a los focos de atrofia suele ser normal.32
Por lo general, la localización de los focos de atrofia
es más en la periferia del tejido prostático, zona en
donde la incidencia de CaP es mayor. De igual forma se
observa con mayor proporción, focos de PIA a mayor
sea la edad del paciente, lo cual confiere una estrecha
relación con la aparición de dichos hallazgos y la necesidad de largo tiempo de evolución para que se den
los cambios necesarios para el desarrollo de la atrofia
tisular y el posterior paso a CaP.
Con respecto a las alteraciones cromosómicas, se
ha encontrado una relación entre la PIA, PIN con la
pérdida de la heterocigocidad en el cromosoma 8 p.
Aproximadamente el 80% de los CaP en fase metastásica han demostrado una alteración en el cromosoma
8p21. El gen comprometido en dicha ubicación es el
NKX3.1.33 Estudios de ratones knockout para este
gen presentan alteraciones en la morfogénesis ductal y
alteraciones en las secreciones de ciertas proteínas. Con
el tiempo estos ratones han demostrado una aparición
mucho más temprana de lesiones neoplásicas en la
próstata.34 La expresión del NKX3.1 se aumenta con
la presencia de andrógenos. Por esto se considera que
la importancia de este gen tiene mayor importancia en
la progresión tumoral derivada de andrógenos que de
procesos inflamatorios simplemente.
Puede que el término de atrofia resulta algo paradójico con respecto a su potencial para desarrollar lesiones
malignas. Recientemente se ha encontrado que en la
zonas focales de atrofia existe una mayor tasa proliferativa en comparación con el tejido sano. De igual forma
el índice apoptótico en estas zonas no es mayor con
respecto a lo normal.
Con el uso de marcadores moleculares para la
proliferación celular como el Ki-67, se confirmó dicho
supuesto encontrando que los focos de PIA presentan
una tasa proliferativa activa y mayor a lo normal.35
Más del 70% de la actividad proliferativa se encuen232
tra en la capa basal del tejido epitelial, el cual presenta
una alta expresión de p63, Bcl-2, receptores para factor
epidérmico de crecimiento, y keratinas 5 y 14 y una
baja expresión de keratinas 8 y 18 al igual que una baja
expresión de receptores para andrógenos, siendo estos
últimos sobreexpresados en las capas más superficiales.35 La comunicación celular es vital en la homeostasis
tisular. Cuando se pierde esta comunicación intercelular, se inicia un disbalance funcional, siendo importante
las alteraciones en la proliferación celular. Las comunicaciones celulares son las uniones GAP, las zónulas
adherens; para estas últimas las keratinas resultan la
base estructural.
En las lesiones de PIA, se ha demostrado que
existe una mayor expresión de K5 (39,2% +/- 7,4%)
comparado con el tejido epitelial normal en el cual la
expresión de K5 alcanza sólo el 2,4% +/- 2,3% siendo
estas mediciones en las capas luminales de los distintos
tejidos. (p < 0,00001)35
Por otro lado, se ha demostrado que casi un 100%
de las lesiones de PIA expresan K8/18.
Dichos resultados permiten establecer que se puede
determinar cualquier lesión de PIA si cumple los
siguientes criterios: Hallazgos en los estudios de histología con hematoxilina y eosina que demuestren
características de atrofia a nivel luminar, es decir que
tengan una apariencia cuboide y sean basofílicas. El
otro criterio es que haya una expresión a nivel luminar
de keratinas basales como lo es la K5.35
Teniendo en cuenta la distribución y actividad mitótica por capas en el tejido glandular, se puede establecer
un punto clave para poder determinar en qué lugar es
donde hay mayor probabilidad para que se den los cambios premalignos. Para poder esclarecer dicho supuesto
se requerirán estudios complementarios. Los estudios
actuales se encuentran enfocados en las capas intermedias, ya que es aquí donde se sospecha se dan la mayoría
de mutaciones y cambios fenotípicos premalignos.
Continuando con los estudios moleculares que han
permitido determinar la relación entre la PIA y el CaP,
encontramos que la expresión de p27kip1 se encuentra
disminuida en los focos de PIA, al igual como ha sido
demostrado en los adenocarcinomas. La p27kip1 tiene
como posible función la supresión de la proliferación
del tejido epitelial prostático.
De igual forma se reportó una expresión aumentada del Bcl-2 relacionado directamente con los bajos
índices de apoptosis encontrados en la PIA.
Por otro lado, la Glutation S-transferasa 1
(GSTP1) es una enzima cuya función es la de detoxificar las células de radicales libres.36 Brooks y col., encontraron que el promotor CpG para dicha enzima se
encuentra hipermetilado en el 70% de los carcinomas
in situ (PIN) y en el 90,9 a 100% de los adenocarcinomas.37 Estudios de microdisección con láser demostraron que no hay hipermetilación del promotor CpG en
el epitelio sano.36
Focos de PIA tienen una sobreexpresión del
GSTP1, siendo interpretado como una respuesta a un
estrés del oxidativo celular. En caso de que se sobrepasen los mecanismos de defensa celulares, los daños
sobre éstas (afección sobre el material genético) serán
inevitables. En el 40% de los casos las lesiones de PIN
emergen directamente de los focos de PIA.38
Al igual que la GSTP1, los niveles de la COX2 se han encontrado incrementados en los focos de
PIA confirmando así que las células epiteliales se
encuentran en una respuesta frente al estrés del microambiente dado principalmente por los radicales libres
producidos por la respuesta inflamatoria.
C I C L O OX I G E N A S A Y
A N T I OX I D A N T E S
La fisiopatología molecular del CaP ha demostrado
tener un gran componente de alteraciones a nivel del
material genético y la expresión de proteínas relacionadas con los procesos proinflamatorios. De las vías
moleculares, una de las más estudiadas es la vía de la
ciclooxigenasa y los radicales libres.39
El nombre de prostaglandinas se deriva por supuesto del lugar en donde fueron descubiertas, la próstata.
Es en el tejido prostático donde se encuentran las mayores concentraciones con respecto al resto de tejidos
en el cuerpo. Su actividad fisiológica a nivel del tracto
genitourinario masculino es la de coadyuvar en la fecundación del óvulo mediante su actividad vasoactiva y
la estimulación del músculo liso.
En la actualidad es ampliamente conocida la importancia de los radicales libres en la carcinogénesis;
los resultados de múltiples estudios sobre agentes
antioxidantes como posibles terapias antineoplásicas,
confirman esta teoría.
Un importante indicativo de la presencia de un estrés oxidativo en los tejidos neoplásicos es la medición
de productos de dicho proceso celular como lo son
los aductos de ADN, proteínas oxidadas entre otros.
Algunos estudios han encontrado elevados niveles de
metabolitos en las lesiones tumorales con un predominio mucho más acentuado en las lesiones de CaP en
estado metastático.
La principal fuente de radicales libres está dada
por la producción a nivel celular en los procesos inflamatorios principalmente. Cuando dicho proceso se
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
prolonga, la exposición a los radicales libres favorece
una cascada de eventos procarcinogénicos que de lo
contrario, en una exposición de menor tiempo o intensidad, no se producirían. Por esta razón la cronicidad
juega un papel fundamental como ha sido mencionado
anteriormente.
Los radicales libres tienen un efecto directo sobre
el DNA generando la oxidación de las bases nucleotídicas produciendo así cambios promutagénicos como
los son la 8-hidroxideoxiguanosina, también conocida
como aductos de DNA. Por otro lado, los procesos
oxidativos crónicos producen una peroxidación de los
lípidos, especialmente los de la membrana celular, produciendo metabolitos tóxicos como el malonilaldehido,
sustancia capaz de producir aductos de DNA. Factores
transcripcionales como el c-fos y c-jun cuya actividad
es altamente oncogénica, favorecen la transformación
neoplásica de los tejidos.25,39
Un estudio de casos y controles reportó una disminución del 70% del riesgo para desarrollar CaP en
pacientes bajo terapia con antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s).10 Estudios in-vitro han demostrado
que las células de CaP presentan niveles elevados de
COX-2 al igual que de prostaglandinas, especialmente
el tipo E2 con niveles 10 veces más altos a los normales.40 Al momento en que se agregó a dicho cultivo
celular AINE´s se observó una reducción en la tasa
de proliferación celular y un aumento en la tasa de
apoptosis.41
Normalmente aunque los niveles encontrados en
muestras de tejido prostático normal reportan presencia de ciclooxigenasa-2 (COX-2), para fines fisiopatológicos, la cantidad de COX-2 expresada no se considera importante.42 Por el contrario, resultados en la
medición de COX-2 en muestras de adenocarcinomas
reportan niveles significativamente elevados.
Un estudio reciente demostró que en el 85% de los
casos de adenocarcinomas estudiados existe una metilación del gene que codifica para la COX-2, mientras
que en ninguno de los tejidos normales se encontró
dicha alteración.43
La COX-2, entre sus funciones proinflamatorias
conocidas, cumple un papel poco conocido sobre el
ciclo celular, estimulando la proliferación e inhibiendo
la apoptosis. Su modulación de la respuesta inmune
resulta crucial en el proceso antineoplásico propio del
cuerpo.
La angiogénesis es un proceso fundamental para
la proliferación tumoral, ya que el rápido crecimiento
celular demanda un mayor consumo metabólico.44
Por lo general, la demanda metabólica se hace más
evidente a partir de tumores sólidos mayores de 2 mm
233
de diámetro. La proliferación vascular alrededor de las
células tumorales resulta directamente proporcional a
las demandas metabólicas.
Estudios con AINE´s han permitido descubrir
la actividad antineoplásica mediante la inhibición de
la angiogénesis produciendo así un incremento en la
apoptosis y una disminución del tamaño tumoral.
De forma indirecta, la sobreexpresión de la COX-2
en las células neoplásicas tiene un efecto sobre la formación de las E-cadherinas, moléculas de vital importancia en las uniones intercelulares.45
Otra acción indirecta de la COX como agente prooncogénico es la producción de prostaglandina E2, la
cual tiene un efecto estimulante de la apoptosis sobre las
células natural killer y linfocitos T citotóxicos produciendo una respuesta inmunológica inadecuada.44,45
Estudios posteriores realizados en tejidos celulares
de células prostáticas tumorales (LNCaP) demostraron
que los niveles expresados de COX – 2 se encontraban
elevados con respecto a los niveles normales esperados.
Paralelamente se analizaron los niveles de expresión
del gen Bcl-2 luego de agregar al cultivo celular un
inhibidor selectivo de la COX-2 lo que produjo una
disminución en la actividad enzimática y una elevación
en los niveles de expresión del gen.44 Por lo tanto, se
propuso que puede entonces haber una relación entre
la COX-2 y la actividad genética mediadora de la apoptosis.25,41,44,46 De esta forma entonces se puede explicar
la relación entre la COX-2 y la apoptosis como agente
involucrado en el ciclo celular.47
Al hacer mediciones más selectivas de la expresión
enzimática por zonas del tejido prostático.25 se encontró un predominio de sobreexpresión en los lóbulos
periféricos. Estos hallazgos se fueron acentuando a
mayor fuera la edad del paciente.
La vía de la lipooxigenasa (LOX) se encarga de la
producción de leucotrienos, los cuales son potentes
quimiotácticos (LTB4). Su posible participación en el
CaP ha sido estudiada. Se han vinculado algunos de
los metabolitos de esta vía como la 15-LOX, la cual se
encuentra sobreexpresada. Por el contrario, se ha encontrado que la 15-LOX-2 se halla sobreexpresada en
el tejido prostático normal y disminuida en el CaP.48
En cuanto a la 12-LOX, los estudios demuestran
que está sobreexpresada en neoplasias con potencial
maligno y agresividad mayor.
Una gran cantidad de estudios epidemiológicos han
demostrado que el uso de agentes antioxidantes disminuye el riesgo de desarrollar CaP. El uso prolongado de
AINE´s y aspirina reduce el riesgo en un 30 a 50% de
desarrollar cáncer colorrectal; resultado que se puede
extrapolar en teoría a otros tipos de cáncer como ha
234
sido demostrado en el adenocarcinoma esofágico, gástrico, seno, pulmón, próstata, vejiga y ovario.49
Existe una gran variedad de moléculas que tienen
acción antioxidante y por lo tanto resultan atractivas
para ser estudiadas. Entre las más conocidas y estudiadas en el CaP, se encuentran: las vitaminas C, E, selenio, la enzima glutation-S-transferasa y carotenoides;
todos éstos intracelulares. Los extracelulares son: el
licopene y la vitamina D principalmente.50
Dietas ricas en licopene como lo son los productos derivados del tomate (salsa de tomate siendo la
de mayor concentración) han demostrado reducir el
riesgo de presentar CaP, cáncer de seno, pulmón y
endometrio, al igual que de forma colateral disminuyen
significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares.51
La isoforma más activa del licopene es la trans, siendo el 59,8% de la encontrada en la dieta normal.52
La licopene ciclasa tiene la capacidad de convertir el
licopene ingerido en la dieta y transformarlo en – caroteno, otro tipo de antioxidante celular.52
Su acción antineoplásica es ser antioxidante. En un
estudio en el cual se dio a los pacientes una dieta de
25 g de puré de tomate durante 14 días lo que corresponde a 7 mg de licopene y 0,3 mg de – caroteno. Se
demostró una elevación de los niveles de licopene en
sangre comparados con la muestra al inicio del estudio.
Un resultado adicional fue el de una mayor resistencia
linfocitica al estrés oxidativo (p< 0,0001).51,52
El licopene a niveles fisiológicos (0,1 µM/l) logra
una inhibición en el crecimiento de las células tumorales
mediante la interacción con receptores de membrana. La
presencia del licopene estimula la expresión del gen que
codifica para la proteína conexina-43. Esta es una proteína que cumple su función en la formación de uniones
celulares tipo GAP, las cuales se encuentran disminuidas
y deficientes en los tejidos neoplásicos, por lo cual su estimulación puede favorecer la formación y funcionalidad
de dichas comunicaciones intercelulares permitiendo
una inhibición de la proliferación celular.52,53
Otro mecanismo de acción posible del licopene
como agente antiproliferativo es la disminución de la
función del factor de crecimiento insulina-like (por sus
siglas en inglés IGF-I) con lo cual se vio una inhibición
en la proliferación celular. Esta disminución en la función del IGF-I se debe a un bloqueo de los receptores
para dicha molécula.52
Un mecanismo que tal vez no se considera como
antineoplásico, pero sí como protector frente al desarrollo del cáncer, es su capacidad hipocolesterolémica. Es conocido que las células neoplásicas tienen
las vías del metabolismo de los lípidos alteradas, lo
cual va a favorecer un microambiente proclive a las
lesiones sobre el ADN.53 Algunos estudios atribuyen
una actividad antiinflamatoria del licopene, ya que se
ha demostrado una disminución en los niveles de la
interleuquina 1-.
La combinación de licopene con vitamina D (1,25dihidroxi vitamina D3) tiene un efecto sinérgico sobre
la inhibición de la proliferación tumoral.
La vitamina E, se ha demostrado que su uso de
forma crónica tiene un efecto en la disminución en
los niveles de andrógenos, forma por la cual se supone
se cumple su efecto protector. Por otro lado se le ha
atribuido también una acción como agente modulador
del ciclo celular deteniéndolo el paso de G1 a S; dicho
proceso ocurre al parecer por proteínas dependientes
de la vitamina E como lo son la ciclina D1, D3 y E.
Continuando con los agentes antioxidantes, las
dismutasas son un grupo de enzimas que catalizan el
paso de los radicales superóxido en agua.54 Existen dos
formas principales de dismutasas, una que se encuentra
intracelularmente en el citosol dependiente de cobre y
zinc, la otra se encuentra a nivel mitocondrial. Algunos
estudios han demostrado que la actividad de los dos
tipos de enzimas se encuentra disminuida en las células del CaP. Por lo tanto, la capacidad de responder al
estrés oxidativo resulta ineficiente y favorece la acumulación de daños en el material genético.55
Resultados similares se han encontrado al analizar
las catalasas cuya función es la de convertir los peróxidos
de hidrógeno en agua. Al hacer la medición en células
tumorales, su inmunorreactividad se vio disminuida.56
El selenio cumple su efecto como cofactor de la
enzima glutation peroxidasa. Recientemente se ha
demostrado que el selenio tiene un efecto sobre la
activación del p53 mediante un mecanismo de oxidorreducción, favoreciendo así la reparación en los daños
ocasionados sobre el DNA.
cancer – 1) El gen implicado se conoce como el RNASEL y se expresa de forma constitutiva codificando
una endorribonucleasa.4 La función de dicha enzima
es la mediar la respuesta inmune del sistema innato
mediante el sistema de interleuquinas que reaccionan
frente a procesos virales; de igual forma tiene la facultad de participar como agente proapotótico.58 La
forma como regula la inducción del sistema de muerte
celular programada se basa en que una vez la célula
es expuesta al interferón, el gen RNASEL se activa y
codifica una enzima encargada de la degradación del
RNA de una sola hebra iniciando así el proceso de
apoptosis.59
Por lo tanto, al ser un gen supresor tumoral, las
mutaciones se manifestaran con alteraciones en la
apoptosis favoreciendo así el crecimiento de células
neoplásicas.60 La forma de mutación más frecuente
encontrada es la de tipo missense Arg462Gln. Se ha
observado que los pacientes heterocigotos para esta
alteración tienen un 50% más de riesgo de desarrollar
CaP que los no portadores y con respecto a los homocigotos portadores de la lesión, tienen más del doble
de riesgo de desarrollar la neoplasia. Por lo general, las
mutaciones en este gen han demostrado una reducción
en la expresión de aproximadamente 1/3 con respecto
a los valores normales.61,62
La ausencia de un sistema inmune apropiado que
permita una adecuada respuesta frente a agentes virales, indica que este gen tiene una relación con procesos
infecciosos e inflamatorios.63
Los estudios del DNA han determinado una gran
variedad de diferentes genes implicados en el CaP. Sin
embargo, los mencionados a continuación, además de
presentar una relación con el CaP, tienen importancia
en los diferentes eventos de la respuesta inmunológica
y la inflamación crónica.57
HPC2
Otro gen relacionado con el CaP se encuentra ubicado en el cromosoma 17. Su locus se conoce como el
HPC2. El gen implicado es el ELAC2. Se considera
como un gen crítico, ya que gran cantidad de estudios
han demostrado que mutaciones en dicho gen predisponen a desarrollar CaP. Este es un gen que codifica
para una cadena de aminoácidos homóloga a la de
unas bacterias y algunas levaduras. Las mutaciones
más frecuentes presentan sustituciones en el residuo
217 de una serina por una leucina y en el 541 de una
alanina por una treonina.64 Por su relación con agentes
infecciosos, éste es un gen de vital importancia en el
estudio de la carcinogénesis del CaP y su relación con
los procesos inflamatorios.
Rnasel
Posiblemente el gen más estudiado por su directa
relación con el CaP se encuentra ubicado en el locus
del cromosoma 1q24.25. A esta región se le conoce
como HPC1 por sus siglas en inglés (hereditary prostate
MSR1
El gen MSR1 (macrophage scavenger receptor 1). La
ubicación de este gen se encuentra en el cromosoma
8p22 y codifica para un receptor de membrana de los
macrófagos con la capacidad de unirse a diferentes
A LT E R A C I O N E S G E N É T I C A S
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
235
ligandos como lipoproteínas peroxidadas, lipopolisacáridos bacterianos y células apoptóticas, entre otros.
La expresión de este gen es exclusiva de los macrófagos
específicamente los que se encuentran en zonas de
inflamación.65
Ratones knockout para este gen tienen una mayor
susceptibilidad a desarrollar infecciones por Listeria
monocytogenes, Estafilococo aureus y E. coli. Cuando estas
infecciones se prolongan en tiempo e intensidad, favorecen la presencia de estrés oxidativo dando el paso
hacia las mutaciones en el ADN.66
La mutación en este gen ha demostrado una estrecha relación con el desarrollo de CaP, especialmente en
afroamericanos y europeos.67
Se considera por lo tanto que alteraciones en el
MSR1 y el RNASEL son cambios que confieren una
alteración a nivel del sistema inmune innato predisponiendo al paciente a infecciones y respuestas inflamatorias exageradas dadas por una respuesta de defensa
insuficiente.
Estudios en animales han demostrado que las mutaciones en estos dos genes predisponen a la infección
de agentes bacterianos y otros tipos de agentes infecciosos.68,69 De igual forma estos estudios dirigidos a largo
plazo se relacionan también con una predisposición a
desarrollar CaP.
GSTP1
Como fue mencionado anteriormente, los mecanismos
antioxidantes son un sistema complejo y de gran importancia para evitar los eventos que predisponen la
carcinogénesis. Con respecto a dichos sistemas, el gen
GSTP1 codifica para una enzima, la glutation S-transferasa π, que pertenece a la superfamilia de enzimas
antioxidantes de fase II con la función de catalizar
la conjugación de agentes oxidantes con el glutation.
La expresión de este gen en los tejidos normales no
es completamente homogénea, en las diferentes capas
celulares de un mismo tejido hay una expresión variable; en la capa basal es donde más se expresa siendo
naturalmente la capa con actividad mitótica mayor y
más proclive a lesiones premalignas. A medida que las
células se van haciendo más luminales, la expresión es
cada vez menor siendo ninguna para fines prácticos en
las células luminales.70
En el 100% de los casos de CaP, la expresión se
encuentra disminuida o ausente.71 Estudios en animales experimentales han demostrado que la ausencia de
función de la GSTP1 se correlaciona directamente con
la aparición de mutaciones en el DNA que favorecen el
desarrollo de neoplasias.72
Se ha reportado que la mutación de dicho gen se
236
considera la mutación más prevalente en el CaP, siendo
uno de los cambios más tempranos en el proceso de
carcinogénesis. En el 70% de los casos se encuentran
hipermetilación en el promotor de dicho gen en los
estudios histopatológicos de tejidos positivos para PIN
y en 90,9% de los casos de CaP.73 Por el contrario, en
tejidos prostáticos sanos no existen las mutaciones en
el promotor ni en el gen.74 La razón por la cual se da
la hipermetilación en la zona promotora (isla CpG) no
esta aún esclarecida por completo.75
Otros tipos de cáncer presentan mutaciones del
GSTP1 como lo son el de hígado en 70% de los casos
y de mama en el 30%.76
El microambiente celular al encontrarse bajo estímulos nocivos como lo son los radicales libres y demás carcinógenos estimula los mecanismos de defensa; en este
caso se ha visto que la expresión del GSTP1 se encuentra aumentada como mecanismo protector. Alteraciones
en este gen van a desproteger las células confiriéndoles la
disposición a generar lesiones procarcinogénicas.
En algunos estudios las mutaciones en el GSTP1
por sí solas se relacionan con un mal pronóstico.77
I M P L IC AC IO N E S F U T U R A S
Los avances en el conocimiento de los diferentes procesos moleculares involucrados en el CaP y en general en
todos los cánceres permiten proyectar a futuro diferentes posibilidades terapéuticas y diagnósticas.
Desde el advenimiento de los marcadores tumorales, la detección temprana e inclusive la prevención se
han convertido en un tema de vital importancia como
parte del manejo del cáncer. Dentro de los mismos
procesos moleculares existen varias etapas: tempranas,
que corresponden a los eventos inflamatorios. Estos
eventos iniciales son puntos clave en el desarrollo del
cáncer. El intervenir tempranamente en los eventos
moleculares permitirá evitar el paso a displasia y a carcinoma in situ e invasivo.
El amplio estudio genético ha permitido ver los
genes implicados en el desarrollo del CaP y los involucrados con los procesos inflamatorios crónicos. Por lo
tanto, un ejemplo de intervención temprana podría ser
la terapia génica con tanta controversia en la actualidad,
pero con excelentes proyecciones a futuro.
Por otro lado, el tener claros los diferentes procesos
inflamatorios involucrados en la etiopatogenia del CaP
nos permiten proyectar la posibilidad de implementar
terapias inmunomoduladoras específicas con el fin de
evitar la aparición de los cambios celulares predisponentes. La complejidad del sistema inmune hace que
esta proyección requiera de mayores investigaciones,
sin embargo es con seguridad un campo de vital importancia en el futuro terapéutico del cáncer.
CONCLUSIONES
El microambiente celular es un entorno que en parámetros fisiológicos permite la homeostasis celular y
por ende un ciclo celular normal de crecimiento, producción y muerte celular programada. En los casos en
los que existen alteraciones en dicho microambiente,
es posible que se desencadenen cambios genotípicos
en las células que al expresar su fenotipo presentarán
transformaciones malignas.
Conocer la cascada de eventos moleculares del CaP
es una investigación que ha requerido una gran cantidad de esfuerzo y tiempo para el mundo científico. Los
resultados han permitido modificar las estadísticas del
comportamiento del cáncer básicamente por un mayor
conocimiento de la enfermedad.
Un punto clave estudiado es la importancia de las
alteraciones inmunológicas en el desarrollo del cáncer.
Toda la cascada de eventos proinflamatorios es un
mecanismo de defensa del cuerpo. Pero en el momento
en que se extiende en el tiempo y en intensidad entonces se torna un evento patológico.
Las modificaciones de esta respuesta han demostrado ser una terapia efectiva como antineoplásicos.
Aún faltan más estudios para esclarecer los detalles
de esta cascada de eventos. Sin embargo, existen proyecciones futuras claras en la intervención molecular
específicamente para la terapia del CaP.
BIBLIOGRAFÍA
1. Deutsch E, Maggiorella L, Eschwege P, Bourhis J, Soria
JC, y col.: Environmental, genetic, and molecular features
of prostate cancer. Lancet Oncol. 2004; 5: 303 – 313.
2. Coussens LM, Werb Z.: Inflammation and cancer. Nature. 2002; 420: 860–867.
3. Lucia MS, Torkko KC.: Inflammation as a target for
prostate cancer chemoprevention: Pathological and laboratory rational. J Urol. 2004; 171: 30–35.
4. Wang L, McDonell SK, Elkins DA, Slager SL, Christensen E, y col.: Analysis of the RNASEL gene in familial
and sporadic prostate cancer. Am J Hum Genet. 2002; 71:
116–123.
5. Platz EA, de Marzo AM.: Epidemiology of inflammation and prostate Cancer. J Urol. 2004; 171: 36–40.
6. Dong X, Wang L, Taniguchi K, Wang X, Cunningham
JM, y col. Mutations in CHEK2 associated with prostate
cancer risk. Am J Hum Genet. 2003; 72: 270–280.
7. Patel MI, Subbaramaiah K, Du B, Chang M, Yang P, y
col.: Celecoxib inhibits prostate cancer growth: Evidence
of a cyclooxygenase-2 independent mechanism. Clin Cancer Reser. 2005; 11: 1999-2007.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
8. Zha S, Yegnasubramanian V, Nelson WG, Isaacs WB,
De Marzo AM.: Cyclooxygenases in cancer: Progress
and perspective. Cancer Lett. 2004; 215: 1–20.
9. Pontari M.: Inflammation and anti-inflmmatory therapy
in chronic prostatitis. Urology. 2002; 60(6): 29–33.
10. Roberts RO, Jacobson DJ, Girman CJ, Rhodes T, Lieber
MM, y col.: A Population – based study of daily nonsteroidal anti-inflammatory drug use and prostate cancer.
Mayo Clin Proc. 2002; 77: 219–225.
11. Hochreiter WW, Duncan JL, Shaeffer AJ.: Evaluation of
the bacterial flora of the prostate using a 16S rRNA gene
based PCR. J Urol. 2000; 163: 127–130.
12. De Marzo AM, Meeker AK, Zha S, Luo J, Nakayama
M, y col.: Human prostate cancer precursors and pathobiology. Urology. 2003; 5: 55–62.
13. Leibowitz A, Baumoehl Y, Segal R.: Increased incidente
of pathological and clinical prostate cancer with age: Age
related alterations of local immune surveillance. J Urol.
2004; 172: 435–437.
14. Boyle P, Severi G, Giles GG.: The epidemiology of prostate cancer. Urol Clin North Am. 2003; 30(2): 209–217.
15. Crawford ED.: Epidemiology of prostate cancer. Urology.
2003; 62(6): 3–12.
16. Ries LAG, Harkins D, Krapcho M, Mariotto A, Miller
BA, Feuer EJ, y col.: SEER Cancer Statistics Review,
1975-2003, National Cancer Institute. Bethesda. (serial
en la internet Noviembre 2005) (citado en la internet
2006) http://seer.cancer.gov/csr/1975_2003/.
17. Hsing AW, Chokkalingam AP. Prostate cancer epidemiology. Front Biosci. 2006; 11: 1388–1413.
18. Hankey BF, Feuer EJ, Clegg LX, Hayes RB, Legler JM.
Cancer surveillance series: Interpreting trends in prostate cancer part I: Evidence of the effects of screening in
recent prostate cancer incidence, mortality, and survival
rates. J Natl Cancer Inst. 1999; 91(12): 1017–1024.
19. Salmerón J, Franco F, Salazar E, Lazcano EC.: Panorama
epidemiológico de la mortalidad por cáncer en el Instituto Mexicano del Seguro Social: 1991 - 1995. Salud pública
Mex .1997; 39(4): 266–273.
20. Graupera MC, Jiménez PJ, Martín AA, Alvarez YH,
Fernández LM. Trenes in survival rates of cancer in
Cuba. Eur J Epidemiol. 1999; 15(6): 521–528.
21. Cortéz AD.: Tasa de mortalidad por cáncer de próstata
específicas por edad, crudas y ajustadas por edad a la
población estándar mundial durante el período 1984
– 2003. http://rpcc.univalle.edu.co/es/SitiosEspecíficos/esp/T_C61.pdf
22. Coussens LM, Werb Z.: Inflammation and cancer. Nature. 2002; 420: 860–867.
23. Billis A.: Prostatic atrophy: An autopsy study of a histologic
mimic of adenocarcinoma. Mod Pathol. 1998; 11: 47–54.
24. Balkwill F, Mantovani A.: Inflammation and cancer:
back to Virchow? Lancet. 2001; 357: 539 – 545.
25. Badawi AF, Liu Y, Eldeen MB, Morrow W, Razak ZR, y
col.: Age associated changes in the expression pattern of
cyclooxigenase – 2 and related apoptotic markers in the
cancer susceptible region of rat prostate. Carcinogenesis.
2004; 25: 1681–1688.
26. Coussens LM, Werb Z.: Inflammation and cancer. Nature. 2002; 420: 860–867.
237
27. McNeal JE.: Normal histology of the prostate. Am J Surg
Pathol. 1988; 12: 619–633.
28. Blumenfeld W, Tucci S, Narayan P.: Incidental lymphocytic prostatitis. Selective involvement with nonmalignant glands. Am J Surg Pathol. 1992; 16: 975–981.
29. De Marzo AM, Coffey DS, Nelson WG.: New concepts
in tissue specificity for prostate cancer and benign prostatic hyperplasia. Urology. 1999; 53(3): 29–39.
30. De Marzo AM, Marchi VL, EpsteinJI, Nelson WG.:
Proliferative inflammatory atrophy of the prostate: Implications for prostatic carcinogenesis. Am J Pathol. 1999;
155(6): 1985–1992.
31. De Marzo AM, DeWeese TL, Platz EA, Meeker AK,
Nakayama M, y col.: Pathological and molecular mechanisms of prostate carcinogenesis: Implications for
diagnosis, detection, prevention and treatment. 2004; 91:
459–477.
32. Gonzalgo ML, Isaacs WB.: Molecular pathways to prostate
cancer. 2003, 170; 2444–2452.
33. Bhatia-Gaur R, Donjacour AA, Sciavolino PJ, Kim M,
Desai N, y col.: Roles for Nkx3.1 in prostate development and cancer. Genes Dev. 1999; 13: 966–977.
34. Cher ML, Bova GS, Moore DH, Small EJ, Carroll PR,
y col.: Genetic alterations in untreated metastases and
androgen – independent prostate cancer detected by
comparative genomic hybridization and allelotyping.
Cancer Res. 1996; 56: 3091–3102.
35. Leenders GJ, Gage WR, Hicks JL, Balken B, Aalders
TW, y col.: Intermediate cells in human prostate epithelium are enriched in proliferative inflammatory atrophy.
Am J Pathol. 2003; 162: 5 1529–1537.
36. Nakayama M, Bennett CJ, Hicks JL.: Hypermethylation
of the human GSTP1 CpG island is present in a subset
of proliferative inflammatory atrophy lesions but not in
normal or hyperplastic epithelium of the prostate: A
detailed study using Laser-Capture Microdissection. Am
J Pathol 2003; 163: 923–933.
37. Brooks JD, Weinstein M, Lin X, Sun Y, Pin SS, y col.:
CG island methylation changes near the GSTP1 gene
in prostatic intraepithelial neoplasia. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 1998; 7: 531–536.
38. Billis A, Magna LA.: Inflammatory atrophy of the prostate. Prevalence and significance. Arch Pathol Lab Med.
2003; 127: 840–844.
39. Narayanan BA, Narayanan NK, Pttman B, Redy BS:
Adenocarcinoma of the Mouse prostate growth inhibition by celecoxib: Downregulation of transcription
factors involved in COX-2 inhibition. Prostate. 2006; 66:
257–265.
40. Gupta S, Srivastava M, Ahmad N, Bostwick DG, Mukhtar
H.: Overexpression of ciclooxigenase-2 in human prostate
adenocarcinoma. Prostate. 2000; 42: 73–78.
41. Chan TA, Morin PJ, Vogelstein B, Kinzler KW.: Mechanisms underlying nonsteroidal anti-inflammatory
drug-medicated apoptosis. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;
95:681–686.
42. De Marzo AM, Meeker AK, Zha S, Luo J, Nakayama
M, Platz EA, y col.: Human prostate cancer precursors
and pathobiology. Urology. 2003; 5: 55–62.
43. Yegnasubramanian S, Gonzalgo ML, Kowalski J, Zahu-
238
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
rak M, Piantadosi S, Walsh PC, y col.: Hypermethylation of CpG islands in primary and metastatic human
prostate cancer. Cancer Res. 2004; 64: 1975–1986.
Lu X, Xie W, Bradshaw WS, Simmons DL. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs cause apoptosis and induce
cyclooxigenases in chicken fibroblasts. Pro Natl Acad Sci.
1995; 92: 7961–7965.
Thun MJ, Henley SJ, Patrono C. Nonsteroidal antiinflammatory drugs as anticancer agents: mechanistic,
pharmacologic, and clinical issues. J Natl Cancer Inst.
2002; 94: 252–266.
Beckman KB, Ames BN. The free radical theory of aging
matures. Physiol Rev. 1998; 78: 547–581.
Goluboff ET, Shabsigh A, Saidi JA, y col.: Exisulind
(sulindac sulfone) suppresses growth of human prostate
cancer in nude mouse xenogarft model by increasing
apoptosis. Urology. 1999; 53: 440–445.
Moran EM.: Epidemiological and clinical aspects of
nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cancer risks. J
Environ Pathol Toxicol Oncol. 2002; 21: 193–201.
Fernández JN.: Paciente de 60 años con diagnóstico de
lupus eritematoso sistémico y carcinoma de esófago concomitante. Cimel. 2006. 11(1): 35–38.
Kirsh V, Hayes R, Mayne S, Chatterjee N, Subar A,
Dixon B, y col.: Supplemental and dietary vitamin E, carotene, and vitamin C intakes and prostate cancer risk.
J Nat Cancer Inst. 2006; 98: 245–254.
Heber D, Yi-Lu Q.: Overview of mechanisms of action
of licopene. Exp Biol Med. 2002; 227: 920–923.
Herzog A, Siler U, Spitzer V, Seifert N, Denelavas A,
Buchwald P, y col.: Lycopene reduced gene expression of
steroid targets and inflammatory markers in normal rat
prostate. The FASEB J. 2005. 19; 272–274.
Faas FH, Dang AQ, Pollard M, Hong XM, Fan K,
Luckert PH, y col.: Increased phospholipid fatty acid
remodeling in human and rat prostatic adenocarcinoma
tisues. J Urol. 1996; 156: 243–248.
Bostwick DG, Alexander EE, Singh R, y col.: Antioxidant enzyme expression and reactive oxygen species
damage in prostatic intraepithelial neoplasia and cancer.
Cancer. 2000; 89: 123–134.
Pathak SK, Sharma RA, Steward WP, Mellon JK, Griffiths TR, Gescher AJ.: Oxidative stress and cyclooxygenase activity in prostate carcinogenesis: targets for chemopreventive strategies. Europ J Can. 2005; 41: 61–70.
Baker AM, Oberley LW, Cohen MB: Expression of antioxidant enzymes in human prostatic adenocarcinoma.
Prostate 1997. 32; 229–233.
Eder IE, Bektic J, Haag P, Bartsch G, Klocker H.: Genes
differentially expressed in prostate cancer. Brit J Urol.
2004; 93: 1151–1155.
Carpenten JD, Makalowska I, Robbins CM, Scout N,
Sood R, Connors TD, y col.: A 6-Mb high resolution
physical and transcription map encompassign the hereditary prostate cancer 1 (HPC1) region. Genomics 2000.
64; 1–14.
Clemens MJ, Williams BR.: Inhibition of cell-free protein synthesis by pppA2´p5´A2´p5´A: A novel oligonucleotide synthesis by interferon-treated L cell extracts.
Cell. 1978 13; 565–572.
60. Luo J, Zha S, Gage WR, Duna TA, Hicks JL, Bennett
CJ, y col.: Alpha-methylacyl-CoA recemase: a new molecular marker for prostate cancer. Cancer Res. 2002. 62;
2220–2226.
61. Casey G, Neville PJ, Plumier SJ, y col.: RNASEL Arg462Gln variant is implicated in up to 13% of prostate
cancer cases. Nat Genet. 2002; 32(4): 581–583.
62. Wiklund F, Jonson BA, Brookes AJ, Strömqvist L, Adolfsson J, y col.: Genetic analysis of the RNASEL gene in
hereditary, familial and sporadic prostate cancer. Clin Can
Res. 2004; 10: 7150–7156.
63. Gonzalgo ML, Isaacs WB. Molecular pathways to prostate cancer. 2003; 170: 2444–2452.
64. Tavtigian SV, Simard J, Teng DH, Abtín V, Baumgard
M, Beck A, y col.: A candidate prostate cancer susceptibility gene at chromosome 17p. Nat Genet. 2001; 27:
172–180.
65. Nelson WG, De Marzo AM, DeWeese TL, Isaacs WB.:
The role of inflammation in the pathogenesis of prostate
cancer. 2004; 172: 6–12.
66. Ishiguro T, Naito M, Yamamoto T, Hasegawa G, Gejyo
F, Mitsuyama M, y col.: Role of macrophage scavener receptors in response to Listeria monocytogenes infection
in mice. Am J Pathol. 2001; 158: 179–188.
67. Xu J, Zheng SL, Komiya A, Mychaleckyj JC, Isaacs SD,
Hu JJ, et al. Germline mutations and sequence variants
of the macrophage scavenger receptor 1 gene are associated with prostate cancer risk. Nat Genet. 2002; 32: 321.
68. De Marzo AM, Meeker AK, Zha S, Luo J, Nakayama M,
Platz EA, Isaacs WB, Nelson WG: Human prostate cancer precursors and pathobiology. Urology 2003, 5: 55–62.
69. De Marzo AM, DeWeese TL, Platz EA, Meeker AK,
Nakayama M, Epstein JI, y col.: Pathological and Molecular mechanisms of prostate carcinogenesis: Implications for diagnosis, detection, prevention and treatment. J
Cell Biochem. 2004; 91: 459–477.
70. De Marzo AM, Marchini VL, Epstein JI: Proliferati-
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
ve inflammatory atrophy of the prostate: implications
for prostatic carcinogenesis. Am J Pathol 1999; 155 (6):
1985–1992.
Millard DS, Ow KK, Paul CL, y col.: Detailed methylation análisis of the glutathione S-transferase pi (GSTP1)
gene in prostate cancer. Concogene. 1999; 18: 1313–1324.
Nelson CP, Kidd LC, Sauvageot J, Isaacs WB, De Marzo
AM, Groopman JD, y col.: Protection against 2-hydroxyamino 1-methyl-6-phenylimidazol[4,5-]pyridine cytotoxicity and DNA adduct formation in human prostate
by glutathione S-transferase P1. Cancer Res. 2001; 61:
103–109.
Lee WH, Morton RA, Epstein JI, Brooks JD, Campbell
PA, Bova GS, y col.: Cytidine methylation of regulatory
sequences near the pi-class glutathione S-transferase
gene accompanies human prostatic carcinogenesis. Proc
Natl Acad Sci USA. 1994; 91: 11733–11737.
Nakayama M, Bennett C, Hicks JL, Epstein JI, Platz
EA, Nelson WG, y col.: Hypermethylation of the
human glutathione S-transferasa-π gene (GSTP1) CpG
island is present in a subset of proliferative inflammatory
atrophy lesions but not in normal or hyperplastic epithelium of the prostate. Am J Pathol. 2003; 163: 923–933.
Lin X, Tascilar M, Lee WH, Vles WJ, Lee Bh, Veeraswamy R, y col.: GSTP1 CpG island hypermethylation is responsible for the absence of GSTP1 expression
in human prostate cancer cells. Am J Pathol. 2001; 159:
1815–1821.
Esteller M, Corn PG, Urena JM, Gabrielson E, Baylin
SB, Herman JG: Inactivation of glutathione S-transferase P1 gene by promoter hypermethylation in human
neoplasia. Cancer Res. 1998; 58: 4515 - 4518.
Maruyama R, Toyooka KO, Virmani AK, ZochbauerMuller S, Farinas AJ, y col.: Aberrant promoter methylation profile of prostate cancers and its relationships to
clinicopathological features. Clin Cancer Res. 2002; 8: 514
–519.
239
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Evaluación y seguimiento de la hidronefrosis
prenatal
Evaluation and follow up of prenatal
hydronephrosis
Dres. Massó D.1;
Valenti D.2;
Luscialdo E.2;
Aguilar M.2;
Sperperato C3;
Ramos S.4;
Hentschel S.;
Vázquez L.1;
Perea C.5
Mediante la ultrasonografia prenatal se diagnostican anormalidades urinarias en el 1% de fetos.De
éstas sólo persisten en el 50% de los recién nacidos (RN). Existen diferencias en la consideración
del valor de corte del diámetro anteroposterior de la pelvis (DAP) fetal para definir hidronefrosis
prenatal (HNPN) y numerosas controversias en el manejo de RN con ecografía normal o leve dilatación.
Objetivos: Determinar inicialmente la incidencia de HNfetal en nuestra población de embarazadas
y detectar la persistencia de la HNPRN en los RN, objetivando a su vez la incidencia de reflujo
vesicoureteral [RVU] y obstrucción.
Material y Métodos: Se revisaron las ecografías de embarazadas de segundo y tercer trimestre controladas en nuestro hospital desde noviembre de 2002 a noviembre de 2004 y ulterior seguimiento
de los RN con HNPN detectadas prenatalmente.
Resultados: Se analizaron 69 pacientes con 103 UR con HNPN, de los cuales 57 eran de sexo masculino y 12 de sexo femenino.
La edad gestacional al momento del diagnóstico fue de X: 33,3 s (r: 22 a 40 s).
El tiempo de seguimiento fue de X: 9 meses (r: 1 a 45 m).
Veinticinco (24,5%) de las 103 UR fueron consideradas transitorias prenatales (TP), ya que no
persistieron en etapa postnatal, mientras que 78 mostraron dilatación persistente.
Sólo seis {6} de éstas, presentaron reflujo vesicoureteral. Del total de los 69 pacientes estudiados
29 (42%) manifestaron uropatías diversas distribuidas en 15 (22%) estenosis ureteropiélica (EUP),
7 (10%) riñón multiquístico (RMQ), 4 (6%) RVU y 2 (1,5%) megauréter primario no obstructivo.
Conclusiones: De las 103 UR el 24% normalizaron postnatal y 76% persistieron. De éstas la EUP
fue la más frecuente y el 87,5% tenía HNPN G. Las HNPN ≤ 10 mm son poco preocupantes, dado
que la mayoría mejoraron y ninguna requirió cirugía. Las HNPN de más de 10 mm persistentes
deben tener un seguimiento ecográfico seriado, dada la posibilidad de empeoramiento o cirugía.
El RVU fue asociado en el 85% con dilatación postnatal G y no se halló en ningún paciente con ER
postnatal Normal; por lo tanto, no se justificaría realizar CUGM a los RN con DAP ≤ 10 mm.
P A L A B R A S C L A V E : Diagnóstico prenatal; Ectasia piélica prenatal; Hidronefrosis; Reflujo vesicoureteral.
Servicio de Pediatría, sección
Nefrología, 3Diagnóstico por imágenes.
4
Servicio de Neonatología, 5Servicio de Cirugía infantil, sección
Urología.
2
Servicio de Obstetricia, Diagnóstico por imágenes, Docencia, e
Investigación.
Hospital Nacional “Prof. Alejandro
Posadas”, Buenos Aires, Argentina.
1
240
Prenatal ultrasonography is Useful in urinary malformations diagnosis in already 1% of fetus Pelvic
dilation remains only in 50% of newborns. There is not clear agreement in pelvis renal DAP to define
hydronephrosis. Several controversies in newborn hydronephrosis management exists.
Objectives: Our aim was to determine prenatal hydronephrosis incidence in a pregnant population as
well as hydronephrosis persistence in newborns as vesicoureteric reflux and obstruction incidence.
Population, Material and Methods: A retrospective study was performed between november 2002
and November 2004. Prenatal ultrasound studies of pregnant women under control were analized
Sistematic follow up of newborns with prenatal renal dilation.
Results: 69 patients with 103 UR con HNPN, 57 male and 12 female were enrolled.
Gestational age at diagnosis was a mean 33.3 s (r: 22 a 40 s).
Follow was mean: 9 months (r: 1 a 45 m).
Twenty five (24.5%) were considered transient (TP) as 78 showed persistent dilation.
Vesicoureteric reflux in only six {6%}. Uropathies in 29/69 (42%) 15 (22%) pelviureteric junction obstruction, 7 (10%) multicistic dysplastic kidneys y 2 (1.5%) non obstructive primary
megaureter.
Conclusions: 24% showed normal newborn ultrasound and 76% persistence. Higher incidence for
pelviureteric junction obstruction is showed. Prenatal hydronephrosis ≤ 10 mm tends to improve
without requiring surgery whereas those more than 10 mm should be followed. Vesicoureteric reflux
was no present in case of normal neonatal ultrasound. It seems to be not justified to perform voiding cystouretrography with normal ultrasound or prenatal dilation lesser than 10 mm.
K E Y W O R D S : Prenatal diagnosis; Prenatal pelvic ectasia; Hydronephrosis; Vesicoureteric reflux.
INTRODUCCIÓN
O B J E T I VO S S E C U N DA R IO S
Mediante la ultrasonografia prenatal se diagnostican anormalidades urinarias en el 1% de fetos. De
éstas sólo persisten en el 50 % de los recién nacidos
(RN).
Distintos autores difieren en el valor de corte del
diámetro anteroposterior de la pelvis renal prenatal
(DAPp) para la definición de hidronefrosis (HN).
Habitualmente se estudian radiográficamente los
pacientes que presentan HN, existiendo controversias respecto del valor de los estudios y seguimiento
en aquellos que muestran estudios postnatales normales.
Búsqueda de punto de corte en mm del diámetro de la
pelvis renal prenatal (DAP pre) con mayor sensibilidad y especificidad para diagnóstico de RVU y otras
uropatías.
HIPÓTESIS
Dentro de las hidronefrosis detectadas prenatalmente
(HNPRN) habría 3 categorías:
1) Dilataciones transitorias
2) Reflujo vesicoureteral
3) Uropatía obstructiva
O B J E T I V O S P R I N C I PA L E S
a. Determinar la incidencia de HNPN en nuestra
población de embarazadas durante un período de
tiempo (2 años).
b. Detectar el porcentaje HNPRN transitorias y persistentes postnatal.
c. Determinar prevalencia de reflujo vesicoureteral
(RVU) en todos los recién nacidos (RN).
d. Determinar la prevalencia de obstrucción en los
RN con HNpostnatal persistente.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
R E S U LTA D O S
Encontramos una incidencia de hidronefrosis del 0,2%
(130 pacientes de 6.500 partos en el período de noviembre 2002–octubre 2004).
La población estudiada fueron 69 recién nacidos
con 103 unidades renales con HNPN.
Con respecto a la edad gestacional el promedio fue
de X de 33,3 s (r 22 a 40). El tiempo de seguimiento
promedio de 9 m (r de 1 a 45 m). La diferencia por sexo
fue 57 del sexo masculino y 12 de sexo femenino.
En cuanto a la evolución el 41% presentó resolución
antes del año de vida.
Hubo un 24% con normalizacion prenatal con ecografía normal luego del nacimiento.
En un 17% se constató normalizacion postnatal con
desaparición de la dilatación antes del año de vida.
En 28 de 103 UR [27%] se observó estabilización
o mejoría.
Solamente en 32% (33 de 103 UR) se presentaron
con uropatía y/o reflujo vesicoureteral.
Veamos los diagnósticos:
• Estenosis Uretero Piélica (EUP) 48,5% (16/33)
• Riñón multiquístico (RMQ) 21% (7/33) UR con
erróneo diagnóstico de HNPN
• RVU 18% (6/33) (un paciente con RVU bilateral y
Válvula de U. Posterior)
• Megauréter primario(MUP) 6% (2/33)
241
Al analizar la correlación entre diámetro prenatal y
diagnóstico ulterior observamos que correspondía a las
uropatías el DAP ≥ 15 mm , a su vez hallado en 75% de
las UR, mientras que el DAP ≤ 15 mm correspondia
al 25 % de las UR
El 75 % de aquellos pacientes sin patología tuvieron
un diámetro DAP ≤ 9,4 mm.
Con respecto a la sensibilidad (S) y especificidad
(E)para el reflujo vesicoureteral, con DAP prenatal de
9,8 mm se obtiene una S y E de 83 y 53% respectivamente (sólo 6 riñones) y considerando las uropatías
con DAP prenatal de 14,5 mm S y E de 83% y 67,5%
respectivamente. El 40% de los riñones dilatados normalizaron antes del año de vida y de estos la mayoría
(75%) tenía DAP prenatal ≤ 10 mm.
Sólo el 42% de los pacientes (32% de las UR) presentó alguna patología, siendo EUP la más frecuente,
(48,5% ). La mayoría de las uropatías tuvo un DAP p
≥ 15 mm.
La mayoría (75%) de las UR con RVU tuvo un
DAP pren ≥ 12,5 mm ( pocos pacientes).
El valor de corte del DAP prenatal con mayor S y
E para diagnóstico de RVU fue de 9,8 mm.
El valor de corte del DAP prenatal con mayor S y
E para diagnóstico de uropatías fue de 14,5 mm.
242
CONCLUSIONES
De las 103 UR el 24% normalizaron postnatal y 76%
persistieron. De éstas la EUP fue la más frecuente y el
87,5% tenían HNPN grave. Las HNPN ≤ 10 mm son
poco preocupantes, dado que la mayoría mejoraron y
ninguna requirió cirugía. Las HNPN de más de 10 mm
persistentes deben tener un seguimiento ecográfico seriado dada la posibilidad de empeoramiento o cirugía.
El RVU fue asociado en el 85% con dilatación postnatal
G y no se halló en ningún paciente con ER postnatal
Normal, por lo tanto no se justificaría realizar CUGM
a los RN con DAP ≤ 10 mm.
BIBLIOGRAFÍA
1. Marra G. y col.: Arch of Dis.of Child. Fetal Neonatal,Ed
1994, 70(2) F147-149 Hidronefrosis fetal leve indicadora
de RVU.
2. Décimo SG y col.
3. J.Urology 1997, 157 (4):1387-1389 Ecografía Renal en RN
con antecedentes de hydronefrosis prenatal ¿Qué esperar?
4. Mc Ilroy y Col. J.of Pediatrics and Child Health,vol 36 56973, 2000 Evolución del RVU 1rio detectado en el seguimiento de una dilatación pelvica renal fetal.
5. Antony CD.y col. J. Urology 1999,Vol.162,1203-1208 Un
analisis multicéntrico de la evolución de pacientes con reflujo neonatal que se presentó con hidronefrosis prenatal.
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Tratamiento del cáncer localizado de próstata
con braquiterapia: 6 años de experiencia
Treatment of localized prostate cancer with
brachytherapy: six years experience
Dres. Martínez Pablo;
Dourado Leandro;
Giúdice Carlos;
Villamil Wenceslao;
Palacios Víctor;
Sardi Mabel;
Damia Oscar.
Introducción: La utilización de la ecografía para la realización de punciones biopsias prostáticas,
las nuevas terapias radiantes y la mejor selección de los pacientes ha permitido que la braquiterapia tenga un lugar importante en el tratamiento de la patología localizada. El objetivo de este
trabajo es revisar nuestros resultados en el tratamiento de cáncer de próstata localizado con la
utilización de braquiterapia con Iodo 125.
Materiales y Métodos: En el Hospital Italiano de Buenos Aires entre diciembre de 1999 y julio de
2006 se ha realizado braquiterapia con Iodo 125 en 100 pacientes con cáncer de próstata, de los
cuales uno recibió terapia combinada (braquiterapia + radioterapia externa), quedando excluido
para la realización del presente trabajo. La edad promedio fue de 65,95 años (52-79). Los estadios
tumorales fueron T1c en el 81% de los pacientes y T2a en el 19%. El PSA fue siempre menor a
los 15 ng/ml, con un promedio de 8,92 ng/ml. Menor de 10 ng/ml en 72 pacientes y entre 10 y 15
ng/ml en 28. El volumen prostático promedio fue de 34,68 c.c., (18,70 c.c. - 58,00 c.c.) El score
de Gleason combinado fue menor de 6 (excepto tres pacientes con Gleason 7 que presentaron PSA
menor de 10, estadio T1c). La dosis utilizada fue de 16.000 cGy o 14.500 cGy a partir de las recomendaciones del TG43. La carga energética de cada semilla osciló entre 0,28 a 0,40 mci. A los 30
días se realizó tomografía axial computada de próstata cada 3 mm. con grilla milimetrada cada 5
mm. para control dosimétrico del implante.
Resultados: La edad promedio fue de 65,95 años (52-79). La tomografía computada de control
mostró una adecuada cobertura dosimétrica para todo el volumen prostático, con una dosis uretral
máxima no superior a los 400 Gy y dosis rectal máxima por debajo de 100 Gy. Todos descendieron el
PSA a valores normales a los 6 meses del tratamiento. El seguimiento promedio de los 71 pacientes
evaluables desde el punto de vista oncológico fue de 38,15 meses con un mínimo de 18 y máximo
de 72 meses. Actualmente siete pacientes de los evaluados (9,86%) presentan recaída bioquímica,
de los cuales a uno se le realizó una prostatectomía radical de rescate y otro se encuentra con
bloqueo androgénico completo. A los cinco pacientes restantes no se les ha realizado.
tratamientos adicionales hasta la actualidad. No se requirió RTU de próstata en ningún paciente.
La complicaciones fueron disuria 27%, trastornos rectales 27% y retención aguda de orina 5%, no presentaron complicaciones 58%. El 98% de los pacientes refieren tener una calidad de vida aceptable.
Conclusión: En nuestra experiencia podemos decir que la braquiterapia prostática es efectiva en
el cáncer de próstata localizado. La selección adecuada de los pacientes permite obtener buenos
resultados oncológicos. Las complicaciones se presentaron en un bajo porcentaje no siendo nunca
éstas de gravedad, la calidad de vida de los pacientes post-implante es excelente.
P A L A B R A S C L A V E : Braquiterapia; Patología localizada.
Hospital Italiano de Buenos Aires,
Argentina. Servicio de Urología y
Servicio de Terapia Radiante.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Introduction: The usage of ultrasound scan to perform prostate biopsy punctures, the new radiation
therapies and the more accurate selection of patients has allowed brachytherapy to play an important
243
role in the treatment of the localized pathology. The objective of this paper is to review the results
obtained when treating the localized prostate cancer by using brachytherapy with mud 125.
Materials and methods: Between December, 1999 and July, 2006, 100 prostate cancer patients
were treated in the Hospital Italiano de Buenos Aires using brachytherapy with mud 125. One of
the patients was treated with a combined therapy (brachytherapy + external radiotherapy). For that
reason, the patient was not taken into consideration for this paper. The average age was 65.95
(52-79). The tumoral stages were T1c in 81% of the patients and T2a in 19% of them. The PSA
was always below 15 ng/ml, with an average of 8.92 ng/ml; inferior to 10 ng/ml in 72 patients and
between 10 and 15 ng/ml in 28 of them. The average prostate volume was 34.68 c.c. (18.70 c.c.
–58.00 c.c.). The combined Gleason score was below 6 (except for three patients with Gleason 7
who had a PSA below 10, stage T1c). The dose used was 16,000 cGy as recommended by the TG43.
The energy charge of each seed was between 0.28 and 0.40 mci. Thirty days later, a prostate axial
computer tomography was carried out every 3 mm. with a scanning set every 5 mm. to perform a
dosimetric control of the implant.
Results: The average age was 65.95 (52-79). The control computer tomography showed an adequate
dosimetric coverage for the entire prostate volume, with a maximum urethral dose not above 400
Gy and a maximum rectal dose below 100 Gy. The PSA of all patients decreased to a normal level
6 months after the treatment started. The average follow-up of the 71 patients able to be tested
from an oncological perspective lasted 31.15 months, with a minimum of 18 and a maximum of
72 months. Currently, seven patients of those tested (9.86%) manifest a biochemical relapse. One
of them was submitted to a recovery radical prostatectomy and another one has a full androgenic
block. The remaining five patients were not submitted to any further treatment to the date. No
prostate RTU was required for any patient. Complications were disurya 27%, rectal disorder 27%
and acute urine retention 5%. 58% of the patients did not manifest any complication. 98% of the
patients claim to have an acceptable quality of life.
Conclusion: According to our experience, we can assert that prostate brachytherapy is efficient for
localized prostate cancer. The proper selection of patients allows the obtaining of good oncological
results. Complications appeared in a low percentage and no case was serious. The quality of life of
the patients after the implant is excellent.
K E Y W O R D S : Brachytherapy; Localized pathology.
INTRODUCCIÓN
Aproximadamente 180.000 hombres son diagnosticados de cáncer de próstata anualmente1. Con la utilización del antígeno prostático específico más pacientes
se diagnostican con cánceres de próstata localizados,
lo que permite realizar tratamientos con intento curativo. La utilización de la ecografía para la realización
de punciones biopsias prostáticas, las nuevas terapias
radiantes y la mejor selección de los pacientes ha permitido que la braquiterapia tenga un lugar importante
en el tratamiento de la patología localizada.
En 1983 Holm y colaboradores describen en Dinamarca, el implante cerrado de semillas radioactivas
por vía perineal guiado con ecografía transrectal2. Esto
transforma a la braquiterapia en un tratamiento menos
invasivo y más aceptado, ya que no requiere de la
cirugía abierta para la colocación de las semillas radioactivas como se había realizado anteriormente. Esta
244
nueva técnica se fue perfeccionando con los adelantos
tecnológicos hasta la que hoy en día se realiza.
La braquiterapia consiste en implantar una forma
de energía radiante directamente en la próstata y por
ende en el tumor3. Los tejidos vecinos reciben mínima
irradiación y la próstata una alta dosis radiante, ya que
la radiación dada por esta fuente se circunscribe en un
área de 5 a 10 mm.
Luego de algún tiempo de prueba los datos clínicos
sugieren que la braquiterapia es equivalente a la radioterapia externa y a la prostatectomía radical4,5, pero
asociado con menor morbilidad6,7,8. Debido a la biología
del adenocarcinoma prostático es difícil de establecer el
éxito o fracaso de un tratamiento si no se lo analiza a
largo plazo.
El objetivo de este trabajo es revisar nuestros resultados en el tratamiento de cáncer de próstata localizado
con la utilización de braquiterapia con Iodo 125.
En el Hospital Italiano de Buenos Aires entre diciembre de 1999 y julio de 2006 se ha realizado braquiterapia con Iodo 125 en 100 pacientes con cáncer de
próstata, de los cuales uno recibió terapia combinada
(braquiterapia + radioterapia externa), quedando excluido para la realización del presente trabajo.
Fueron incluidos pacientes con edades comprendidas entre 52 y 79 años, estadios tumorales hasta T2a,
score de Gleason combinado menor de 6 (excepto tres
pacientes con Gleason 7 que presentaron PSA menor de
10, estadio T1c), antígeno prostático específico (PSA)
menor de 15 ng/ml, sin antecedentes de obstrucción
infravesical ni cirugías prostáticas. El score de IPSS
(International Prostate Score Symptom) debe ser menor de
siete. El volumen prostático no superior a 50 c.c.
A todos los pacientes se les realizó volumetría con
ecografía transrectal, utilizando un transductor de 7
mHz y haciendo cortes cada 5 mm. Estos datos fueron
guardados con las grillas de coordenadas, conociendo así
el exacto volumen de la próstata y la forma de la misma.
Con las imágenes obtenidas se efectuó el cálculo dosimétrico sobre la ubicación y número de semillas a colocar
para alcanzar una dosis de 16.000 cGy o 14.500 cGy a
partir de las recomendaciones del TG43. La carga energética de cada semilla osciló entre 0,28 a 0,40 mci.
La noche previa al implante se le aplicó un enema
evacuante a todos los pacientes. El procedimiento se
realizó con anestesia general, y profilaxis antibiótica.
Las semillas se colocaron en una aguja de 18 gauge con
espaciadores de catgut de 5 mm.
El implante se llevó a cabo utilizando el mismo
ecógrafo transrectal, un arco en C y la grilla alfanumérica que nos permitió conocer las coordenadas donde
colocar las semillas. Al paciente se le coloca una sonda
vesical y se infla el balón con material de contraste. Se
instila en la vejiga con 300 ml de solución fisiológica.
Se tomó radiografía postimplante, y se realiza uretrocistofibroscopia para verificar la ausencia de semillas en
el tracto urinario inferior. Se colocó sonda vesical que se
retiró a las 4 horas de finalizado el procedimiento.
Todos los pacientes fueron dados de alta el mismo
día, con tratamiento alfabloqueante por un lapso mínimo de 3 meses.
A los 30 días se realizó tomografía axial computada
de próstata cada 3 mm con grilla milimetrada cada 5
mm para control dosimétrico del implante.
Como seguimiento se solicitó PSA al mes, a los 3
meses, a los 6 meses, y luego semestralmente. Tacto
rectal cada 6 meses y centellograma óseo anual.
Como respuesta favorable se tomó un descenso del
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Distribución del Score de Gleason
70
61%
60
50
Pacientes
M AT E R I A L Y M É T O D O
40
30
20
10
17%
11%
4%
2%
3%
2%
0
1 Gleason
Ca. mínimo
Gleason 2
Gleason 3
Gleason 5
Gleason 6
Gleason 7
Gleason 4
Gráfico 1.
PSA a partir del tercer mes, y como curación serológica
un PSA menor de 1 ng/ml. Se evaluó la ausencia de
metástasis en centellogramas anuales y la ausencia de
alteraciones del tacto rectal.
Se evaluó la potencia sexual pre y post-tratamiento
y el score de calidad de vida.
Llamamos recaída bioquímica a: 1) elevación del
PSA por arriba de 4 ng/ml, 2) elevación del PSA en
más de 2 oportunidades una vez que llegó al nadir, y 3)
PSA mayor que el diagnóstico9.
Se incluyeron en la evaluación de los resultados oncológicos a los pacientes con un mínimo de 18 meses de
seguimiento, siendo éstos un total de 71 pacientes. Se
evaluaron las complicaciones y la calidad de vida.
R E S U LTA D O S
La edad promedio fue de 65,95 años (52-79).
La distribución del score de Gleason de los 100 pacientes seleccionados se muestra en el Gráfico 1.
Los estadios tumorales fueron T1c en el 81% de los
pacientes y T2a en el 19%.
El PSA fue siempre menor de los 15 ng/ml, con
un promedio de 8,92 ng/ml. Menor de 10 ng/ml en 72
pacientes y entre 10 y 15 ng/ml en 28.
El volumen prostático promedio fue de 34,68 c.c.,
con un mínimo de 18,70 c.c. y un máximo de 58,00 c.c.
Cabe aclarar que en pacientes con un volumen prostático superior a 50 c.c. se les aplicó bloqueo androgénico
para reducir el tamaño prostático.
La cantidad de semillas con Iodo-125 implantadas
245
Complicaciones
Trastornos
rectales 27%
Disuria 27%
Raco 5%
Asintomáticos 58%
Gráfico 2.
varió entre 41 y 115, con un promedio de 68,41 semillas.
No tuvimos complicaciones en el implante de las mismas.
Todos los pacientes fueron dados de alta el mismo día.
El 98% de los pacientes retomaron su actividad
cotidiana a los 4 días de implantados. Dos lo hicieron
luego de una semana.
La tomografía computada de control mostró una
adecuada cobertura dosimétrica para todo el volumen
prostático, con una dosis uretral máxima no superior a
los 400 Gy y dosis rectal máxima por debajo de 100 Gy.
Todos descendieron el PSA a valores normales a los
6 meses del tratamiento.
El seguimiento promedio de los 71 pacientes evaluables desde el punto de vista oncológico fue de 38,15
meses con un mínimo de 18 y máximo de 72 meses.
Actualmente siete pacientes de los evaluados
(9,86%) presentan recaída bioquímica, de los cuales a
uno se le realizó una prostatectomía radical de rescate
y otro se encuentra con bloqueo androgénico completo.
A los cinco pacientes restantes no se les ha realizado
tratamientos adicionales hasta la actualidad.
El centellograma y el tacto rectal fueron negativos
para progresión de enfermedad en todos los pacientes.
Las complicaciones se representan en el Gráfico 2
No se requirió RTU de próstata en ningún paciente.
Cabe aclarar que de los pacientes con trastornos
rectales, dos de ellos tuvieron una duración de 6 meses.
El 98% de los pacientes refieren tener una calidad de
vida aceptable.
DISCUSIÓN
La braquiterapia como monoterapia es una herramienta más con la que puede contar el urólogo a la hora de
246
tratar un cáncer localizado de próstata de bajo riesgo, ya
que este tratamiento ofrece una alta dosis radiante que
se concentra muy bien en la próstata, pero que irradia
pobremente los tejidos periprostáticos por donde puede
extenderse un tumor de alto riesgo. Es éste el motivo
por cual decimos que el éxito del método está asociado
con una adecuada selección de pacientes. Sin embargo,
cada vez es más creciente el tratamiento de tumores
de riesgo intermedio y alto con implante de semillas
aplicándolas en el tejido periprostático y de esa forma
lograr dosis uniformes (14.500 cGy) en la extensión
extracapsular de la enfermedad. El implante de semillas
debe ser muy meticuloso18.
Los resultados obtenidos en este grupo de pacientes
son prometedores con descenso del PSA a valores normales en todos los pacientes a los 6 meses. Es notable cómo
el descenso se va marcando con el correr de los años. Altos
porcentajes continúan con su curva descendente, lo que se
encuentra dentro de lo esperable pudiendo demorar hasta
4 años en alcanzar su nadir5. Siete pacientes presentaron
recaída bioquímica con paulatino ascenso de su PSA en
3 ocasiones luego de alcanzado el nadir. El centellograma
óseo es negativo y el tacto rectal normal. Es importante
remarcar que algunos pacientes en su curva descendente
del PSA han presentado en uno o dos controles elevación
del PSA con respecto a su valor previo y que luego continuaron su curva descendente. Estos eventos pueden ser
atribuidos a episodios de prostatitis.
Desde el trabajo de Holm publicado en 1983 en
Dinamarca, la braquiterapia prostática ha continuado
evolucionando y perfeccionándose gracias a los avances
tecnológicos y los mejores métodos de diagnóstico
temprano2. La evolución de esta técnica la ha llevado
hasta lo que es hoy día uno de los tratamientos curativos del cáncer de próstata localizado en pacientes bien
seleccionados. No son despreciables los criterios de
selección relacionados con la obstrucción infravesical o
la resección prostática previa con gran defecto, ya que
éstos pueden atentar contra la normal micción post
implante llevando al paciente a la retención urinaria o al
incorrecto emplazamiento de las semillas. Con respecto
a la retención, si ésta fuera refractaria al tratamiento
médico, requerirá de una intervención activa como es
una resección prostática dejando a la uretra remanente,
con menor tejido, expuesta a mayor radiación, estableciéndose así los factores de riesgo para 2 complicaciones
temidas como son la fístula y la incontinencia urinaria
por lesión actínica del esfínter. Si hubiera una resección
prostática previa con importante defecto la uretra tendría mayor radiación que soportar (por tener menor tejido) y nuevamente estamos ante factores de riesgo para
complicaciones graves10,11. No hemos tenido en nuestra
experiencia estas complicaciones. En el caso de tener
que implantar a un paciente que fue sometido a una
resección endoscópica es recomendable utilizar una distribución periférica e incluso pericapsular con el mayor
riesgo que esto implica de migración de semillas12.
El bajo índice de complicaciones es atribuible a la
selección adecuada de pacientes para el método y la obstrucción al flujo de salida o disuria tiene una frecuencia
similar a la descripta en la literatura11,13,14. El tenesmo y la
frecuencia rectal responden a la irradiación por vecindad
del recto y son más comunes en los primeros 6 meses
donde la carga energética de las semillas es mayor14.Con
respecto a la disfunción sexual todos los pacientes potentes previamente a la braquiterapia continúan con su vida
sexual activa requiriendo algunos del uso de sildenafil en
dosis variables. Los reportes internacionales que refieren
potencia sexual entre el 96 y 79% no especifican a quien
definen como impotente ni si están o no medicados con
citrato de sildenafil15. Otro factor a tener en cuenta en
nuestra población de pacientes es la edad promedio de
éstos, el paso de los años desde que fueron tratados y
los factores comórbidos que ellos tienen (tres pacientes
requirieron cirugía vascular). Es importante destacar que
todos los pacientes previamente potentes continuaron
manteniendo (algunos con medicación) su vida sexual.
La neoadyuvancia con hormonobloqueo la consideramos útil para reducir volumen prostático y hacer
que ésta llegue al volumen necesario, sorteando así las
limitaciones anatómicas para ser tratada. Se reporta
una reducción promedio del 33% del tamaño16. Otros
dos beneficios del bloqueo hormonal consisten en el
alejamiento del recto de la próstata y en aumentar la
radiosensibilidad tumoral.
Todos los pacientes, excepto dos, se manifestaron
muy conformes con el tratamiento recibido refiriendo
una adecuada calidad de vida17.
CONCLUSIÓN
En nuestra experiencia podemos decir que la braquiterapia prostática es efectiva en el cáncer de próstata localizado. La selección adecuada de los pacientes permite
obtener buenos resultados oncológicos.
Las complicaciones se presentaron en un bajo porcentaje no siendo nunca éstas de gravedad, la calidad de
vida de los pacientes post-implante es excelente.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
BIBLIOGRAFÍA
1. Greenlee, R.; Murray, T.; Bolden, S. y col.: Cancer Statistics 2000. CA Cancer J. Clin; 50:7, 2000.
2. Holm, H.; Juul, N.; Pedersen, J.; Hansen, H. Y Stoyer, I.:
Transperineal iodine-125 seed implantation in prostatic
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
19.
cancer guided by transrectal ultrasonography. J. Urol., 130:
283-286, 1983.
Porter, A.; Blasko, J.; Grimm, P.; Reddy, S.; Radge, H.: Brachytherapy for prostate cancer. J. Clin., 45: 165-178, 1995.
D’Amico, A.V.; Whittington, R.; Malkowicz, S. B. y
col.: Biochemical outcome after radical prostatectomy,
external beam radiation therapy for clinically localized
prostate cancer. JAMA, 280: 969; 1998.
Radge, H.; Blasko, J. C.; Grimm, P. D. y col.: Interstitial iodine-125 radiation withou adjuvant therapy in the treatment of
clinically localized prostate carcinoma. Cancer, 80: 442, 1997.
Blasko, J. C.; Cavanach, W.: A comparison of different
irradiation therapies for prostate cancer. Monor. Urol.,
125:442, 1997.
Benoit, R. M., Naslund, M. J., Cohen, J.K.: Complications after prostate brachytherapy in the Medicare population. Urology, 55: 91, 2000.
Ramos, C. G., Carvalhal, G. F., Smith, D. S. y col.: Retrospective comparison of radical retropubic prostatectomy
and 125 iodine brachytherapy for localizad prostate cancer. J. Urol., 161: 1212. 1999.
Blasko,J.; Wallner, K.; Grimm, P.; Radge, H.: Prostate
specific antigen based disease control following ultrasound guided iodine-125 implantation for stage T1/T2
prostatic carcinoma. J. Urol., 154: 1096-1099, 1995.
Dattoli, M.; Wallner, K.; Sorace, R. y col.: Pd-103 brachyterapy and external beam irradiation for clinically localized, high-risk prostatic carcinoma. Int. J. Radiat. Oncol.
Biol. Phys., 35: 875-879, 1996.
Radge, H.; Blasco, J.; Schomacher, D.; Grimm, P.; Cunningham, D.; Sylvester, J. y Mate, T.: Use of transrectal ultrasound
in transperineal Iodine-125 seeding for prostate cancer: Methodology. Journal of Endourology Vol. 3, Nº 2, 1989.
Older, R.; Synder, B.; Krupski, T.; Glembocki, D.; Gillenwater, J.: Radioactive implant migration in patients
treated for localized prostate cancer with interstitial brachytherapy. J. Urol; 165: 1590-1592, 2001.
Kaye, K.; Olson, D. Payne, T.: Detailed preliminary
analysis of iodine-125 implantation for localized prostate
cancer using percutaneous approach. J. Urol., 153: 10201025, 1995.
Brandeis, J.; Litwin, M.: Burnison, M.; Reiter, R. : Quality of life outcomes after brachytherapy for early stage
prostatic cancer. J. Urol., 163: 851-857, 2000.
Stock, R.; Stone, N.; De Wyngaert, J.; Lavagnini, P.;
Unger, P.: Prostatic specific antigen finding and biopsy
results following interactive ultrasound guided transperineal brachytherapy for early stage prostate carcinoma.
Cancer 77: 2386-2392, 1996.
Kucway R., Vicini F., Huang R., Stromberg J., González
J., Martínez A.: Prostate volumen reduction with androgen deprivation therapy before interstitial brachitherapy.
J. Urol ,167: 2443, 2002.
Jan Adolfsson. Editorial: Quality of life. J Urol. 166: 962, 2001.
Merrick G., Wallner K., Butler W.: Permanent interstitial
brachytherapy for the management of carcinoma of the
prostate gland. J. Urol ,169: 1643-1652, 2003.
Stone N., Stock R., Unger P.: Intermediate therm biochemical – Free progression and local control following
125Iodine brachytherapy for prostate cancer. J. Urol ,173:
803-807, 2005.
247
ARTÍCULO ORIGINAL
ORIGINAL ARTICLE
Pacientes con enfermedad renal terminal bajo
hemodiálisis: libido y función eréctil
Patients with terminal renal disease in
hemodialysis: libido and erectile function
Dres. Vélez Juan D. MD;
Prieto Lina MD;
Herrera Sandra MD;
Cotes José Miguel Ph D;
Herrera Ana M. MD, PhD;
Julio Ferrer MD.
Introducción: Los hombres en avanzado estado de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) tratados
con hemodiálisis presentan una alta prevalencia de Disfunción Eréctil (DE). Sin embargo, ha
sido poco estudiado si estos pacientes preservan o no su deseo sexual a pesar de su estado de
salud.
Objetivo: Evaluar la integridad del deseo sexual y la prevalencia de DE en pacientes que padecen
IRC y en terapia con hemodiálisis y la frecuencia de tratamiento en ellos.
Métodos: Estudio multicéntrico de corte transversal llevado a cabo en 5 diferentes unidades
renales en Medellín, Colombia. Ciento treinta y dos pacientes en tratamiento con hemodiálisis
fueron evaluados para DE mediante el Índice Internacional de Función Eréctil (IIEF) usando
dos de sus dominios: Libido y función eréctil. La asociación con otras patologías también fue
investigada.
Resultados: La edad media de los pacientes fue de 60 +-14,5 años. 61,4% y 81% de los pacientes
tenían asociadas Diabetes mellitus e Hipertensión arterial respectivamente. La DE fue severa en
el 70% de los pacientes, leve en el 19% y 11% no presentaron DE; 29% de los pacientes habían
buscado tratamiento para la DE y de ellos 29% recibió tratamiento farmacológico. El deseo sexual
fue calificado como de frecuencia moderada o alta en el 67,4% de los pacientes y la intensidad
del deseo sexual moderada a muy alta en el 60,6% de los pacientes.
Conclusiones: La libido fue altamente preservada en más del 60% de los pacientes, sin embargo
la prevalencia de DE es muy alta (89%). A pesar de esto solamente el 11,3% de los pacientes
recibieron tratamiento médico para mejorar su desempeño sexual.
P A L A B R A S C L A V E : Insuficiencia renal; Disfunción sexual; Diálisis.
Instituto de Ciencias de la Salud
CES, Medellín, Colombia.
248
Introduction: Men with an advanced state of Chronic Renal Failure (CRF) treated with hemodialysis
manifest a high Erectile Dysfunction (ED) prevalence. However, it has been scarcely studied whether
these patients keep their sexual drive or not in spite of their disease.
Objective: To test the integrity of the sexual drive and the ED prevalence in patients suffering from
CRF and being treated with hemodialysis and their treatment frequency.
Methods: Transversal cut multi-centric study carried out in 5 different renal units in Medellín,
Colombia. One hundred and thirty two patients being treated with hemodialysis were tested for ED
through the Erectile Function International Index (EFII) using two of its fields: libido and erectile
function. Its association with other pathologies has also been studied.
Results: The average age of patients was 60 +- 14.5 years. 61.4% and 81% of the patients suffered also from Diabetes mellitus and arterial hypertension respectively. The ED was severe in 70%
of the patients, light in 19% and 11% did not suffer from ED. 29% of the patients had sought
treatment for their ED and among them, 29% were treated pharmacologically. The sexual drive was
considered of a moderate or high frequency in 67.4% of the patients and the sexual drive intensity
was considered between moderate and very high in 60.6% of the patients.
Conclusions: The libido was highly preserved in more than 60% of the patients. However, the prevalence of ED is very high (89%). In spite of this, only an 11.3% of the patients received medical
treatment to improve their sexual performance.
K E Y W O R D S : Renal failure; Sexual dysfunction; Dialysis.
INTRODUCCIÓN
La Disfunción Eréctil (DE) es una entidad común que
afecta a un alto porcentaje de la población masculina
mundial. En el norte de Sudamérica (Colombia, Venezuela y Ecuador), la prevalencia de DE en la población
general es de 53,3%1. Esta condición ha sido asociada
con muchos factores de riesgo tales como la edad, tabaquismo, y con múltiples patologías como Diabetes
mellitus, Hipertensión arterial y Falla renal crónica1,18.
En pacientes en estado avanzado de Insuficiencia Renal
Crónica (IRC), se ha encontrado que la prevalencia de
DE llega hasta el 86,4% y el 90% en aquellos mayores
de 50 años2,5. Se cree que la DE en la IRC bajo tratamiento con hemodiálisis es causada por alteraciones
en el Sistema Nervioso Autónomo, alteraciones en la
función del músculo liso peneano y en la homeostasis
hormonal6,9. Algunas alteraciones hormonales pudieran
tener influencia en la libido de estos pacientes7. Muchos
estudios a nivel mundial han determinado la correlación
entre IRC y DE2,5, pero pocos estudios han evaluado el
estado del deseo sexual y la frecuencia de búsqueda y
ofrecimiento de atención médica para la DE en ellos7.
Estudios previos han mostrado que este grupo de pacientes no recibe frecuentemente atención médica para
la DE5, y no está claro en la literatura médica si mantienen o no el deseo sexual. Dadas las serias condiciones
médicas y tratamientos que esta población usualmente
experimenta, sería posible hipotéticamente que ellos
perdieran su deseo sexual. En tal caso, la relativa falta
de tratamiento de la DE pudiera ser entendida. Por
lo tanto, si los pacientes bajo hemodiálisis mantienen
o no su deseo sexual a pesar de su deteriorada salud es
materia de nuestra investigación.
MÉTOD OS
Este es un estudio de corte transversal en 5 Centros de
diálisis diferentes en la ciudad de Medellín, Colombia
entre los años 2004 a 2005. Los datos se basan en
una encuesta aplicada a pacientes con diagnóstico de
IRC y tratados con hemodiálisis. El tamaño muestral
(n=132), fue calculado (Epiinfo 6) y seleccionado
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
sobre la base del número de pacientes con IRC tratados con hemodiálisis en nuestra ciudad al tiempo del
estudio. Los pacientes fueron entrevistados aleatoriamente por un encuestador que explicó las preguntas a
los participantes en el estudio, quienes firmaron un
consentimiento informado, respondieron las preguntas privadamente y retornaron las encuestas en sobre
cerrado. El cuestionario fue creado de acuerdo con
el Indice Internacional de Función Eréctil (IIEF)8,
usando dos de sus dominios: Función eréctil y deseo
sexual o libido. Las preguntas buscaban encontrar
la presencia y la severidad de la disfunción eréctil y
evaluar el deseo sexual en términos de la frecuencia
y la intensidad del mismo. La asociación de DE en
estos pacientes con la edad y otras patologías como la
diabetes y la hipertensión también fueron evaluadas.
Los datos recolectados fueron procesados usando Epi
Info 6 y Excel. Los valores de frecuencia se expresaron
como porcentajes con sus respectivos intervalos de
confianza (95% CI). Se usaron tablas de 2 x 2 para
encontrar las relaciones de riesgo y las razones de disparidad (Odds Ratio) de variables dicótomas. Un valor
de P menor de 0,05 fue utilizado como el criterio de
significancia estadística.
R E S U LTA D O S
Un total de 117 pacientes (89%), presentaron algún
grado de DE, 25 (19%) se clasificaron con DE leve,
92 (70%) fueron moderados a severos y 15 (11%) no
sufrían DE.
La edad promedio de los pacientes (n=132) fue
de 60 ±14,5 años (1 SD), con un rango entre 18 y 87
años. La edad aumentó el riesgo de sufrir ED severa
(IIEF menor de 18) en un 7% por año (OR 1.067),
(IC 95%1,02-1,10) (p=0,0001). La Diabetes mellitus
asociada fue encontrada en 61,4 % de los pacientes y
la hipertensión arterial en el 81% de ellos. El riesgo de
sufrir DE en pacientes con IRC tratados con hemodiálisis es 4,49 (95% IC 4,51-13,39) y 4,00 (95% IC
1,30-12,29) veces más alto en los que tienen asociación
de Diabetes e Hipertensión (p=0,0069 y p=0,0155)
249
Figura 1. Frecuencia del deseo sexual. La figura muestra que más de
la mitad de la muestra (N=89) tenía preservación del deseo sexual
en un nivel moderado o alto (67,4%). Los valores son expresados en
porcentajes con los respectivos IC 95%.
comparados con aquellos sin ninguna de estas condiciones asociadas.
La frecuencia de la libido fue calificada de acuerdo con el IIEF como baja (nada, casi nunca y pocas
veces) en 32,6% de los pacientes (IC 95% 0,25-9,41),
y fue moderada a alta (algunas veces, la mayoría de
las veces y casi siempre en 67,4% de los pacientes
(95% IC 0,59-0,75). Figura 1. La intensidad del
deseo sexual fue calificada como baja (muy baja o
baja) en 39,4% (IC 95% 0,31-0,49) y moderada a alta
(moderado, alto y muy alto) en el 60,6% (IC 95%
0,51-0,69). Figura 2.
Cuando los pacientes fueron interrogados acerca
de la capacidad de alcanzar buenas erecciones, ellos
reportaron como ninguna o no intentaron en el 38,6%,
casi nunca 7,6%, pocas veces 9,8%, algunas veces 16,7%
y casi siempre en el 10,6% de los casos.
En términos de la capacidad para mantener una
buena erección, ésta fue nula o no intentado en 41,7%,
casi nunca 9,1%, pocas veces 9,1, algunas veces 12,1, la
mayoría de las veces 15,1% y casi siempre 12,9%. De
todos los pacientes que participaron en el estudio, 38
(29%) consultaron por DE y sólo 29% (11 de ellos)
recibieron tratamiento farmacológico. Sin embargo,
11%15 del total de la muestra habían recibido en algún
momento tratamiento farmacológico para su DE indicando que 4 pacientes utilizaban medicación para DE
sin prescripción médica.
DISCUSIÓN
En nuestro estudio se registró que el 89% (n=117)
de los pacientes evaluados exhibieron algún grado de
disfunción eréctil. Este es un porcentaje muy similar
250
Figura 2. Intensidad del deseo sexual. Las barras indican que más de la
mitad de la muestra (N=80) tenía una intensidad de deseo sexual en un
nivel moderado a alto (60%) a pesar de sus condiciones de salud. Los
valores son expresados en porcentajes con los respectivos IC 95%.
al encontrado hace 30 años por Abrams y col. quienes
reportaron que el 80% de los pacientes con IRC en
hemodiálisis tenían disminuida la potencia sexual10. Un
estudio más reciente en Londrina, Brasil4 reportó algún
grado de DE en 86,4% de una muestra de 118 pacientes
con enfermedad renal terminal bajo hemodiálisis. Otra
cohorte similar en Philadelphia informó 82% de prevalencia de DE2.
La edad ha sido considerada como un factor de
riesgo independiente para la presentación de DE en
pacientes de población general y también en los que
tienen IRC y están en hemodiálisis2. En nuestro estudio
se encontró que esta variable podría aumentar el riesgo
de sufrir DE severa (IIFE menor de 18) en 7% por año
(p=0,0001).
La alta prevalencia de DE entre pacientes con
IRC en hemodiálisis es importante, pero también lo
es su severidad. Un estudio previo2 reportó que 45%
de sus pacientes tenían DE severa. En nuestra serie
el 70% fueron moderados a severos y el 19% fueron
considerados con DE leve de acuerdo con los puntajes
del IIFE. Todos estos hallazgos sugieren que la DE
debe ser considerada un factor importante afectando
la calidad de vida de estos pacientes. Algunos estudios han evaluado este aspecto particular. Rosas y col.
examinaron 302 pacientes con IRC en hemodiálisis y
concluyeron que la disfunción eréctil estaba asociada
con una pobre calidad de vida, en particular en la
interacción social y disminución de la sensación de
bienestar11. Turk y col. también evaluaron la calidad de
vida entre 148 pacientes en hemodiálisis en Turquía y
encontraron que los que sufrían DE tenían puntajes
más pobres en casi todos los componentes mentales
del SF-36 (Medical Outcome Score), una herramienta de
medición de calidad de vida.
En concordancia con la alta prevalencia de DE y
del impacto descripto en la calidad de vida, parecería
obvio esperar una alta tasa de tratamiento de la DE en
estos pacientes. Sin embargo, éste no parece ser el caso.
Un hallazgo llamativo en el estudio de Londrina4 fue el
hecho de que aunque dos tercios de los pacientes reportaron que se sentirían cómodos discutiendo acerca de su
disfunción eréctil con un médico u otro trabajador de la
salud, 90,4% de los pacientes que tenían DE moderada
o completa, nunca recibieron tratamiento. Sin embargo,
no hay muchos datos acerca del tratamiento de la DE
en este grupo de pacientes en estudios hechos en otras
partes del mundo. En nuestra serie sólo 38 pacientes
(29%) consultó por DE y solamente 11 (29% de ellos)
recibieron tratamiento farmacológico para esta condición. Por otra parte, 15 pacientes (11% del total de la
muestra) recibieron tratamiento, lo que sugiere una
automedicación en 4 de ellos.
¿Cuáles podrían ser las razones para tan pequeño
número de pacientes tratados? Una de las posibles explicaciones es la idea preconcebida de que estos pacientes tengan una libido baja. Algunos informes previos
con pequeños números de pacientes apoyan esta idea.
Rodríguez y col.13 reportaron que solamente 35% de los
pacientes en hemodiálisis mantenían su libido comparados con 70% de los receptores de transplantes renales,
y que los pacientes hemodializados presentaban altos
niveles de estradiol y prolactina, los cuales al menos
en parte pudieran explicar esta baja libido. En nuestro
estudio nosotros utilizamos el dominio de la libido
basados en el IIFE porque es un cuestionario utilizado
ampliamente a nivel mundial y que ha sido validado
en español8. En nuestra serie, 40,9% de los pacientes
reportaron tener deseo sexual “casi siempre”, pero si
incluimos aquellos que reportaron “algunas veces” este
porcentaje se eleva al 67,4%. La intensidad del deseo
sexual fue considerada como “moderada”, “alta” o “muy
alta” en 60,6% de ellos, lo que indica que más de la
mitad de la muestra tenía deseo sexual frecuente y de
buena intensidad.
Estos hallazgos sugieren que aunque hay una alta
tasa de DE entre estos pacientes, la frecuencia y la intensidad del deseo sexual está frecuentemente preservada. Es posible que el porcentaje de pacientes que recibió
atención médica para la DE sea tan bajo a pesar de su
libido preservada debido al hecho de que los pacientes
con IRC bajo hemodiálisis tienen tantas complicaciones
y quejas de salud general que la atención usualmente se
dirige hacia otros problemas por parte de los médicos
tratantes.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Finalmente, es importante notar que el tratamiento de la disfunción eréctil en este grupo de
pacientes con medicaciones orales tales como los
inhibidores de fosfodiesterasa 5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil) es seguro y simple y la eficacia ha
sido reportada hasta en el 85%14,15,16,17. Considerando
que la DE entre estos pacientes es muy frecuente y
se asocia con frecuencia a la preservación de la frecuencia y la intensidad del deseo sexual, se aconseja
diagnosticar activamente y tratar esta condición. Los
profesionales de la salud que tienen que ver con estos
pacientes deben ser motivados para ofrecerles tratamiento médico.
CONCLUSIÓN
Nosotros evaluamos la prevalencia de Disfunción
Eréctil en pacientes IRC que reciben tratamiento con hemodiálisis en una ciudad colombiana y
obtuvimos una prevalencia similarmente alta a la
encontrada en algunos estudios de diferentes países.
Adicionalmente reportamos una alta preservación
del deseo sexual en frecuencia e intensidad en esta
población. Sin embargo, la DE no es rutinariamente
evaluada en estos pacientes y los médicos raramente
ofrecen cualquier tipo de tratamiento. Este hecho
es aún más interesante cuando tenemos en cuenta
que los pacientes con IRC en hemodiálisis frecuentemente mantienen el deseo sexual a pesar de su
condición patológica y tratamiento, sin importar la
severidad de la disfunción eréctil. Por lo tanto, esta
población es un objetivo importante de tratamiento
de la disfunción eréctil.
A N E XO
Cuestionarios aplicados en la encuesta.
Preguntas relacionadas con la función eréctil.
1. Durante las últimas 4 semanas, ¿qué tan frecuente tuvo
usted la capacidad de lograr una erección durante la actividad
sexual?
Puntos
0
Ninguna actividad sexual
1
Casi nunca o nunca
2
Pocas veces (mucho menos de la mitad de las veces)
3
Algunas veces (aproximadamente la mitad de las veces)
4
La mayoría de las veces (mucho más de la mitad de las veces)
5
Casi siempre o siempre
251
2. Durante las últimas 4 semanas, cuándo tuvo erecciones con
la estimulación sexual, ¿qué tan frecuente fueron lo suficientemente firmes para la penetración?
Puntos
15. Durante las últimas 4 semanas, ¿cómo calificaría la confianza de que podría lograr y mantener una erección?
Puntos
1
Muy baja
0
Ninguna actividad sexual
2
Baja
1
Casi nunca o nunca
3
Moderado
4
Alta
5
Muy alta
2
Pocas veces (mucho menos de la mitad de las veces)
3
Algunas veces (aproximadamente la mitad de las veces)
4
La mayoría de las veces (mucho más de la mitad)
5
Casi siempre o siempre
3. Durante las últimas 4 semanas, cuando intentó tener relación sexual, ¿qué tan frecuente tuvo usted la capacidad de
penetrar (entrar) a su pareja?
Puntos
Preguntas relacionadas con la libido.
11. Durante las últimas 4 semanas, ¿qué tan frecuente ha
tenido deseo sexual?
Puntos
1
Casi nunca o nunca
2
Pocas veces
0
No intenté relación sexual
3
Algunas veces
1
Casi nunca o nunca
4
La mayoría de las veces
2
Pocas veces (mucho menos de la mitad de las veces)
5
Casi siempre o siempre
3
Algunas veces (aproximadamente la mitad de las veces)
4
La mayoría de las veces (mucho más de la mitad)
5
Casi siempre o siempre
4. Durante las últimas 4 semanas, durante la relación sexual,
¿qué tan frecuente tuvo usted la capacidad de mantener la
erección después de la penetración?
Puntos
0
No intenté relación sexual
1
Casi nunca o nunca
2
Pocas veces (mucho menos de la mitad de las veces)
3
Algunas veces (aproximadamente la mitad de las veces)
4
La mayoría de las veces (mucho más de la mitad)
5
Casi siempre o siempre
5. Durante las últimas 4 semanas, durante la relación sexual,
¿qué tan difícil fue mantener la erección para terminarla?
Puntos
0
No intenté relación sexual
1
Supremamente difícil
2
Muy difícil
3
Difícil
4
Ligeramente difícil
5
Sin dificultad
252
12. Durante las últimas 4 semanas, ¿cómo calificaría su nivel
de deseo sexual?
Puntos
1
Muy bajo o nada en absoluto
2
Bajo
3
Moderado
4
Alto
5
Muy alto
BIBLIOGRAFÍA
1. Morillo L, Díaz J, Estévez E, Costa A, Méndez H, Dávila
H y col.: Prevalence of erectile dysfunction in Colombia, Ecuador and Venezuela: a population-based study
(DENSA). IJIR 2002; 14 (Suppl 2): S10-S18.
2. Rosas SE, Joffe M, Franklin E, Strom Brian L, Kotzker
W, Brensinger C, y col.: Prevalence and determinants
of erectile dysfunction in hemodialysis patients. Kidney
International 2001, 59: 2259-2266.
3. Naya Y, Soh J, Ochiai A, Mizutani Y, Ushijima S, Kamoi
K y col.: Significant decrease of the International Index
of Erectile Function in male renal failure patients treated
with hemodialysis. IJIR 2002, 14:172-177.
4. Neto AF, Rodríguez F, Fittipaldi S, Moreira ED Jr.: The
epidemiology of erectile dysfunction and its correlates in
men with chronic renal failure on hemodialysis in Londrina, southern Brazil. IJIR 2002 14 (Suppl. 2): S19-S26.
5. Cerqueira J, Moraes M , Glina S.: Erectile dysfunction:
prevalence and associated variables in patients with chronic renal failure. IJIR 2002, 14: 65-71.
6. Kaufman JM, Hatzichristou DG, Goldstein I, Mulhall
JP, Fitch WP.: Impotence and chronic renal failure:
a study of the hemodynamic patophysiology. J Urol
1994,151: 612-618.
7. Toorians A, Janssen E, Lann E, Gooren LT, Giltoy EJ, Oe
PL, y col.: Chronic renal failure and sexual functioning:
clinic status versus objectively assessed sexual response.
Rev Nefr 1997, 12:2654-2663.
8. Rosen RC, Riley A, Wagner G, y col.: The International
Index of erectile function (IIEF): a multidimensional
scale for assessment of erectile dysfunction. Urology 1997,
49(6):822-830.
9. Mendoza C, Carreras A, Ruiz E, Ortega E, Hervas J,
Osorio C. Hypothalamo-hypophyseo-gonadal axis in
individuals with chronic renal insufficiency subjected to
hemodialysis. Rev Esp Fisiol. 1985, 41(4):443-446.
10. Abram HS, Hester LR, Sheridan WF, Epstein GM.:
Sexual functioning in patients with chronic renal failure.
J Nerv Ment Dis. 1975, 160(3):220-226.
11. Rosas SE, Joffe M, Franklin E, Strom BL, Kotzler W,
Brensinger C, Grossman E, Glasser DB, Feldman HI.:
Association of decreased quality of life and erectile dysfunction in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2001
37(1):134-137.
12. Turk S, Guney I, Altintepe L, Tonbul Z, Yildiz A, Yeksan M.: Quality of life in male hemodialysis patients.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Role of erectile dysfunction. Nephron Clin Pract. 2004,
96(1):c21-27.
13. Rodríguez Rodríguez R, Burgos Revilla FJ, Gómez
Dosantos V, Galbis Sanjuan F, Navarro Antolin J, Allona Almagro A, Orofino Azcue L.: Endocrine changes
and sexual dysfunction in kidney transplantation and
hemodialysis: comparative study. Actas Urol Esp. 1996
Sep;20(8):697-701.
14. Tas A, Ersoy A, Ersoy C, Gullulu M, Yurtkuran
M.:Efficacy of sildenafil in male dialysis patients
with erectile dysfunction unresponsive to erythropoietin and/or testosterone treatments. Int J Impot Res.
2006,18(1):61-68.
15. Sahin Y, Aygun C, Peskircioglu CL, Kut A, Tekin MI,
Ozdemir FN, Ozkardes H.: Efficacy and safety of sildenafil citrate in hemodialysis patients. Transplant Proc.
2004,36(1):56-58.
16. Seibel I, Poli De Figueiredo CE, Teloken C, Moraes
JF.: Efficacy of oral sildenafil in hemodialysis patients
with erectile dysfunction. J Am Soc Nephrol 2002,13
(11):2770.
17. Yenicerio Glu Y, Kefi A, Aslan G, Cavdar C, Esen AA,
Camsari T, Celebi I.: Efficacy and safety of sildenafil for
treating erectile. dysfunction in patients on dialysis. BJU
Int. 2002, 90 (4):442-445.
18. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ,
McKinlay JB.: Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging
Study. J Urol. 1994;151(1):54-61.
253
COMUNICACION DE CASOS
CASE REPORTS
Linfoma testicular primario bilateral de células B, como
primera manifestación de un linfoma no-Hodgkin.
Diagnóstico y tratamiento de este infrecuente tumor
Bilateral primary testicular lymphoma of B-cell,
as first manifestation of a no-Hodgkin lymphoma.
Diagnostic and treatment of this infrequent tumor
Dres. Verger-Kuhnke A.B1;
INTRODUCCIÓN
Beccaria M.L.1;
En casi todos los tejidos del cuerpo, es posible que se desarrolle un cáncer. El cuerpo
humano posee aproximadamente 30 billones de células (3 x10 elevado 13), en el transcurso de una vida se producen (1 x 10 elevado 16 divisiones celulares) sin tener en
cuenta la influencia de carcinógenos externos. Se ocasionan casi 1.000.000 de mutaciones espontáneas por gen, debido a errores naturales en la replicación del ADN celular.
Así se encuentran teóricamente en una vida (10 x 10 elevado 10) mutaciones genéticas
en el organismo humano.
Si observamos estos números es para sorprenderse que los procesos neoplásicos en
general no se desarrollen más tempranamente en la vida7.
Como con otros órganos que en principio no pertenecen al sistema linfático,
se presentan también en los testículos linfomas primarios. Se observan sobre todo
entre la 5° y 8° década de la vida, en general como masas tumorales indoloras unilaterales, también de forma bilateral y a veces sincrónicos que pueden adquirir un
gran tamaño.
El linfoma no-Hodgkin (LNH) es una neoplasia maligna del sistema linfático y
derivan tanto de linfocitos B como T, el 70 % aproximadamente son de bajo grado de
malignidad y el 30 % restante son de un alto grado de malignidad. Las 2/3 partes de
todos los LNH tienen su origen en los nódulos linfáticos, y solamente 1/3 se originan en hueso, sistema nervioso, testículos, piel, tracto gastrointestinal, etc.1,2,4,5,6,8.
Linfomas malignos del testículo suelen combinarse con procesos similares en la
piel, SNC, o en el anillo faríngeo de Waldeyer.
Macroscópicamente es de color blanco-grisáceo y su aspecto recuerda al del seminoma.
En contraste con el seminoma, donde se produce una destrucción masiva de los
conductos seminíferos, en el linfoma son respetados, ya que el proceso tumoral tiene
lugar en el espacio peri-canalicular, pero de todas formas la espermatogénesis está perturbada8,9,10,11.
Ante la presencia de un linfoma testicular se debe pensar siempre en una enfermedad extratesticular primaria con afectación testicular.
Según la literatura actual se debe considerar estrictamente como linfoma testicular
primario, aquel tumor que no presenta masas tumorales en el resto del organismo o
que presentándolas, su volumen no supera la masa del tumor testicular10.
Seyrich T.1;
Reuter M.A.1;
Outrata J.2.
Reuter Klink, Servicio de Urología
hospital Karl-Olga Krankenhaus,
Hospital escuela de la Universidad
de Ulm.
2
Servicio de Anatomia patológica
Hospital Karl-Olga Krankenhaus,
Hospital escuela de la Universidad
de Ulm.
Hack Str. 61 C.P. 70190. Stuttgart,
Estado Federal de Baden-Württemberg, Germany.
1
254
Clasificación de Ann Arbor (1971)
Estadio I Afectación de una sola región ganglionar
(I), de un solo órgano o de un único lugar
extralinfático (IE)
Estadio II Afectación de dos o más regiones ganglionares del mismo lado del diafragma
(II), o afectación localizada de un órgano o lugar extralinfático y de una o más
regiones ganglionares del mismo lado del
diafragma (IIE). Puede incluirse el bazo
(IIS o IIES)
Estadio III Afectación de regiones ganglionares situadas a ambos lados del diafragma (III).
Puede incluir afectación de un lugar extralinfático (IIIE), del bazo (IIIS) o de
ambos (IIIES)
Estadio IV Afectación diseminada o difusa de uno o
más órganos extraganglionares, con o sin
afectación ganglionar asociada (IV)
IV a: pacientes sin síntomas de afección generalizada
IV b: pacientes con síntomas de afección sistémica
como fiebre, pérdida de peso y sudor nocturno.
postmiccional. Próstata de 5,5 cm de ancho por medición suprapúbica.
La sonografía escrotal demuestra la presencia de
un testículo izquierdo de ecoestructura heterogénea e
inhomogénea con áreas hipoecogénicas e hiperecogénicas alternadas, el tamaño aproximado es de 7 cm x 6,5
cm, el epidídimo no se puede individualizar de la masa
tumoral testicular.
El testículo derecho es de características similares y
debido a ello, también sospechoso de patología tumoral, pero de menor volumen, el tamaño aproximado es
de 4 cm x 3,2 cm.
Marcadores tumorales :
Los marcadores tumorales AFP, fracción BetaGCH y LDH dentro de límites normales.
T R ATA M I E N T O Q U I R Ú R G I C O
La orquifuniculectomía bilateral
Debido a la fuerte sospecha de tumores testiculares
bilaterales se decide efectuar una exposición de ambos
testículos a través de un abordaje inguinal alto.
Se comienza por el testículo izquierdo, el aspecto
CASO CLÍNICO
Anamnesis:
Paciente de 75 años se presenta por una masa
indolora en el testículo izquierdo de 4 semanas de
evolución. El paciente carece de antecedentes nosológicos, no padece pérdida de peso, tendencia a infecciones, alergias u otros síntomas de enfermedad en las
últimas semanas.
Examen físico al momento de la consulta:
Paciente de hábito masculino, en buen estado general y nutrición. Examen cardiovascular sin particularidades, abdomen blando, sin resistencias, hígado y bazo
no palpables, puño percusión renal y trayectos ureterales indoloros.
Figura 1. Sonografía testículo izquierdo
Genitales externos:
Pene y piel escrotal normales, ambos testículos
aumentados de tamaño e indurados, el izquierdo de
aproximadamente 10 cm de diámetro. Ausencia de
hernias y linfadenopatías inguinales. El tacto rectal
demuestra una próstata de consistencia adenomatosa
ligeramente aumentada de tamaño.
Sonografía:
Sonográficamente ambos riñones de tamaño, localizacion y forma normal, vejiga normal y sin residuo
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Figura 2. Sonografía testículo derecho
255
macroscópico es sin duda alguna de un proceso tumoral, el corte por congelación intra-operatorio indica la
presencia de un linfoma maligno, el posible diagnóstico
diferencial sería el seminoma anaplásico.
Debido al diagnóstico intraoperatorio se resuelve
efectuar una orquifuniculectomía (el conduco espermático es extirpado hasta el anillo inguinal interno).
Se prosigue con la exposicion del testículo derecho,
el diagnóstico es el mismo que el izquierdo, por lo que
se efectúa la ablación.
El preparado quirúrgico izquierdo tiene un diámetro de 9 cm, el parénquima testicular es totalmente reemplazado por una masa tumoral blanco-grisácea. El
epidídimo es dificil de diferenciar del tumor.
El testículo derecho tiene un diámetro de 6 cm y permite diferenciar en su interior un tumor de aproximadamente 4 cm x 1 cm x 0,8 cm demarcado del tejido sano.
El conducto espermático tiene una longitud de 6 cm.
Figura 3. Piezas de orquifuniculectomía. Pieza izquierda con testículo
de 9 cm de diámetro totalmente infiltrado por el LNH; pieza derecha con
tumor de menor tamaño.
Histopatología del LNH testicular
Figura 4. Túnica albugínea y túbulos seminíferos.
Figura 6. Células linfoideas polimorfas
Linfoma testicular
Figura 5. Atrofia tubular y LNH
256
Figura 7. Coloración PAS neg. del LNH.(9)
Diagnóstico microscópico del testículo izquierdo:
Se observa una completa destrucción parenquimatosa testicular por una infiltración difusa de células
linfoideas con núcleos poligonales. De forma aislada se
observan algunos túbulos seminíferos. El tumor infiltra
el epidídimo y el conducto espermático hasta el extremo de ablación del mismo. El conducto deferente está
libre de tumor.
Diagnóstico: linfoma maligno no-Hodgkin con
infiltración masiva del epidídimo y cordón espermático. El borde de ablación es infiltrado por la neoplasia.
Diagnóstico microscópico del testículo derecho:
Parénquima testicular con acentuada atrofia de los
conductos seminíferos, además áreas con infiltración
tumoral similar a la descripta en el testículo izquierdo.
El tumor infiltra también en un punto la túnica albugínea. No se observa infiltración del epidídimo o del
cordón espermático.
Diagnóstico: linfoma maligno no-Hodgkin sin infiltración del epidídimo y cordón espermático.
Control histopatológico adicional:
En el estudio por inmunohistoquímica se demuestra una fuerte positividad para células B con marcadores CD 20.También una fuerte expresión del marcador
bc 12. Las células son negativas para CD 10 y CD 5.
La proliferación tumoral es muy acentuada y estimada
en 90 %.
Se trata, por lo tanto, de un tumor maligno noHodgkin (LNH) del testículo de un alto grado de malignidad, especialmente un infiltrado difuso por células
B grandes, de tipo monomorfo-centroblástico.
La evolución post-operatoria fue sin complicaciones, el paciente fue derivado a un Servicio de oncología
para su estadificación tumoral completa y tratamiento
quimioterápico.
Estudios complementarios efectuados luego de la orquifuniculectomía bilateral:
Inmunoelectroforesis: gamapatía monoclonal Ig M,
tipo Kappa. IgG 10,7g/l, IgA 1,5g/l, IgM 3,3 g/l
RMN de cráneo: sin patología.
Contol otorrinolaringológico: sin particularidades.
ECG: ritmo sinusal , frecuencia 100/m. Extrasístoles
ventriculares aisladas.
RX de tórax: sin evidencia de patología tumoral
TAC de cuello: sin evidencia de nódulos ganglionares
o osteólisis.
TAC tórax: sin evidencia de metástasis mediastinales o
intrapulmonares.
TAC abdomen y pelvis: masas ganglionares paraaorRev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
tales, iliacales y retroperitoneales de hasta 3 x 3 cm.
Colon ascendente con estenosis del lumen (sospecha
de infiltración tumoral por el linfoma). Sospecha de
trombosis de la vena femoral derecha. Diverticulitis
del sigma.
Biopsia de médula ósea: infiltración por el LNH.
Histopatología del colon: biopsia endoscópica del colon ascendente a 70 cm del conducto anal, demuestra una infiltración de la submucosa, por un linfoma
maligno no-Hodgkin.
Plan terapéutico luego de la orquifuniculectomía bilateral:
1. Quimioterapia con el esquema CHOP: ciclofosfamida (750 mg/m²), adriamicina (50 mg/m²), vincristina (1,4 mg/m²) y prednisona (100 mg/m²) de
4 a 8 ciclos.
2. Anticuerpos monoclonales CD-20: Rituximab
(375 mg/m²).
3. Radioterapia: de 45 Gy en los focos con LNH residuales luego de la quimioterápia.
Diagnósticos hemato-oncológicos del paciente:
1. Linfoma testicular primario bilateral, en estadío
IV a según ANN ARBOR (enfermedad diseminada con afección de órganos extra-linfáticos sin
síntomas sistémicos) e infiltración de médula ósea,
testículos y colon por el LNH.
2. Anemia macrocítica hipercrómica
3. Gamapatía monoclonal de tipo IgM, clase kappa, en
el marco de un síndrome paraneoplásico.
Evolución del Paciente:
El estado general del paciente desmejoró en las semanas siguientes a la operación de forma rápida y acentuada,
aunque las heridas quirúrgicas curaron por primera.
Se efectuó su traslado a un Servicio de oncología,
donde se continuó con las medidas terapéuticas previstas, que no pudieron modificar la evolución desfavorable del LNH, falleciendo el paciente a consecuencia de
la progresión fulminante del proceso neoplásico, poco
tiempo después.
DISCUSIÓN
Linfomas no-Hodgkin primarios del testículo son una
entidad infrecuente. A partir de los 50 años son los linfomas primarios del testículo la segunda enfermedad
tumoral maligna luego de los seminomas17.
Representan entre el 2 y 4 % de todos las neoplasias
testiculares. La mayor cantidad de tumores se presentan
entre la 5° y 8° década de la vida. A menudo se afectan
ambos testículos en forma sincrónica o asincrónica21.
257
La etiología de los LNH es aún en gran parte desconocida, sin embargo ciertos estados de inmunodeficiencia adquiridos o congénitos, agentes infecciosos,
agentes químicos y físicos se han asociado con una mayor incidencia de estos tumores.
En estados de inmunodeficiencia y la permanente desregulación inmune, asociado con la exposición
crónica de antígenos, aumenta el riesgo de desarrollar
LNH secundario. Enfermedades congénitas como los
síndromes de Ataxia-Telangectásica, Wiscott-Aldridge,
linfoproliferativo asociado con cromosoma X, tienen
una alta incidencia de LNH B de alto grado. De la
misma forma inmunodeficiencia asociada con drogas
o infecciones también presentan mayor incidencia.
Por ejemplo en pacientes post-transplante presentan
un riesgo de entre 25-50% mayor de desarrollar LNH
en comparación a la población general. Caso similar se
observa en pacientes VIH cuyo riesgo aumenta en casi
90-100 veces en comparación con la población general.
Enfermedades tales como el síndrome de Sjogren, tiroiditis de Hashimoto, Enfermedad celíaca, promueven
el desarrollo de tejido linfoide asociado con mucosas
(MALT) y aumentan el riesgo de LNH tipo B. No ha
sido posible demostrar riesgo similar en pacientes con
AR o LES.
Helicobacter pylori, la infección por este gérmen a nivel
del estomago promueve el desarrollo de gastritis crónica
y MALT con alta asociación a linfoma gástrico.
El virus Epstein-Barr infecta e inmortaliza a los linfocitos B, su infección tiene alta asociación con el linfoma
de Burkitt y tumores de células B en pacientes inmunocomprometidos.
HTLV Retrovirus tipo C originalmente aislado en
pacientes con linfoma de células T de adulto en USA
y Japón. La infección por este virus endémico en ciertas regiones del Caribe y Japón, pueden ir de síntomas
gripales hasta el desarrollo de linfomas y leucemias en
adultos.
Alta incidencia de linfomas se ha observado en pacientes con exposición a radiaciones intensas (bomba
atómica o explosión de reactores), así mismo en pacientes sometidos a quimioterapia, especialmente con
agentes alquilantes, el desarrollo de estos tumores es
más frecuente.
El diagnóstico diferencial más frecuente es el seminoma, la inmunohistoquímica, asi como la clasificación
de los antígenos de superficie de los linfomas, sirven
hoy en día para un diagnóstico de certeza, también el
marcador PLAP para los seminomas12,13,14,15.
A diferencia de los linfomas, en los seminomas no se
observa una infiltración difusa del epidídimo o conducto espermático. En el linfoma los conductos seminíferos
258
son desplazados y comprimidos por el proceso tumoral
y no son destruidos como en el seminoma debido a que
el proceso tumoral se desarrolla “entre” éstos18,19,20.
La terapia estándar de los LNH es la quimioterapia
con el esquema CHOP-(ciclofosfamida, adriamicina,
vincristina y prednisona), el agregado de etopósido o
la combinación con rituximab mejoran marcadamente
la respuesta antitumoral y por lo tanto el pronóstico.
Rituximab es un anticuerpo monoclonal dirigido hacia
los antígenos de superficie CD-20, que se presentan en
casi todos los linfomas de células B3,16.
Según la literatura actual se debe considerar estrictamente como linfoma testicular primario, aquel tumor
que no presenta masas tumorales en el resto del organismo o que presentándolas, su volumen no supere la
masa de tumor testicular21.
La sistematización de Ann Arbor, diseñada para la
enfermedad de Hodgkin, es imperfecta para ser usada en los linfomas no Hodgkin, pero nos proporciona
una clasificación por estadios de gran valor pronóstico,
como han validado la mayoría de los trabajos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Darby S; Hancock BW Oncology Centre, Academic
Unit of Clinical Oncology, Weston Park Hospital, Whitham Road, Sheffield S10 2SJ, UK.
Localized non-Hodgkin lymphoma of the testis: the
Sheffield Lymphoma Group experience. Int J Oncol 2005
Apr;26(4):1093-9 2. Duncan y col. (1980): Extranodal non-Hodgkin lymphoma presenting in the testicle. A clinical and pathological study of 24 cases. Cancer 45: 1578-1584.
3. Fischer RI., Gaynor ER., Dahlberg S.: Comparison
of a standard regimen (CHOP) with three intensive
chemotherapy regimens for advanced Non-Hodgkin`s
lymphoma. Engl J Med 1993,328: 1002-1006.
4. Galati G; Sammartino F; Tiziano G; Fiori E; Bononi
M; Caputo M; Gazzanelli S: Non-Hodgkin’s lymphoma
of the testis. Report of a clinical case and review of the
literature]. Dipartimento di Chirurgia Pietro Valdoni,
Universita degli Studi La Sapienza Roma. G Chir 2002
Jun-Jul;23(6-7):257-259. 5. Gowing NFC (1976): Malignant Lymphoma of the testis. Pathology of the testis. Blackwell Scientific, Oxford,
London, Edinburgh, melburne, pp 334-355.
6. Hasselblom S. Ridell B. Wedel H.et al.(2004). Testicular
lymphoma-a retrospective, population-based, clinical and
immunohistochemical study. Actab Oncol 43:758-765.
7. Kassen A., Hofmockel G. Molekulargenetische und zellbiologische Grundlagen der Entstehung von malignen Tumoren. Urologische Universitätsklinik der Ruhr-Universität
Bochum, Germany. Der Urologe A.(2000) 39:214-221.
8. Levin und Mostofi (1970). Symptomatic plasmacytoma
of the testis. Cancer 25: 1193-1203.
9. Liggins AP; Brown PJ; Asker K; Pulford K; Banham AH
Nuffield Department of Clinical Laboratory Scien-
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
ces, University of Oxford, LRF Immunodiagnostics
Unit, Level 4 Academic Block, John Radcliffe Hospital,
Oxford, Oxfordshire OX3 9DU, UK. amanda.liggins@
ndcls.ox.ac.uk. A novel diffuse large B-cell lymphomaassociated cancer testis antigen encoding a PAS domain
protein. Br J Cancer 2004 Jul 5;91(1):141-149.
Mitrou P.S. (2001): Non-Hodgkin-lymphome Buchreihe des Tumorszentrums Rhein-Main e.V. Frankfurt S
214-215.
Moller M.B. dÁmore F. Christensen B.E. (1994): Testicular lymphoma: a population-based study of incidence,
clinicopathological correlations and prognosis. The Danish Lymphoma Study Group, LYFO. Eur J Cancer A
30:1760-1764.
Petrescu A; Dobrea C; Vasilica M; Andrei F; Niculescu L
Pathology Department, «Prof. dr. Th. Burghele» Hospital, Bucharest, [email protected]. Primary malignant lymphoma of the testis. Rom J Morphol Embryol
2005;46(2):83-86.
Schmoll HJ. Höffken K. Possinger K (1999): Kompendium internistische Onkologie. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, S:430-432.
Shahab N. Doll DC. (1999): Testicular lymphoma.
Semin Oncol 26:259-269.
Talerman A. (1977): Primary malignant lymphoma of
the testis. J. Urol. 118: 783-786.
Visco C. Medeiros LJ. Mesina OM. Et al. (2001): NonHodgkin´s lymphoma affecting the testis: is it curable
with doxorrubicin-based therapy? Clinc Lymphoma 2:
40-46.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
17. Wilkins et al. (1989). Morphological and immunohistological study of testicular lymphomas. Histopathologie 15:
147-156.
18. Xie X; Wacker HH; Huang S; Regitz E; Preuss KD; Romeike B; Parwaresch R; Tiemann M; Pfreundschuh M
Department of Internal Medicine, Saarland University
Medical School, D-66421 Homburg/Saar, Germany.
Differential expression of cancer testis genes in histological subtypes of non-Hodgkin’s lymphomas. Clin Cancer
Res 2003 Jan;9(1):167-173.
19. Yang JL; ShiYK; He XH; Zhou AP; Liu P; Ai B; Zhang CG
Department of Medical Oncology, Cancer Institute
(Hospital), Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100021, China. Clinical and pathological features
of 23 patients with primary lymphoma of the testis]
Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 2003 Sep;25(5):498-500 20. Zucca E. Conconi A. Mughal TI. y col. (2003): Patterns
of outcome and prognostic factors in primari large-cell
lymphoma of the testis in a survery by the international
Extranodal Lymphoma Study Group. J Clin Oncol 21:2027.
21. Zugor V(1). Frank M(2). Krause F.S(1). Schott G.E(1).
Aigner T(3). Engenhausen D.G(3) Urologische Klinik
mit Poliklinik, Friedrich-Alexander Universitäts-Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Germany.
22. Medizinische Klinik II, Waldkrankenhaus St. Marien,
Erlangen, Germany.
23. Institut für Pathologie der Universitäts- Leipzig, Germany. B-Zell-Lymphome des Hodens. Der Urologe 2006
45:1308-1311.
259
COMUNICACIÓN DE CASOS
CASE REPORT
Uropatía obstructiva secundaria a
aneurisma aórtico
Obstructive uropathy secondary to
aortic aneurysm
Dres. Espinoza Marcelo;
INTRODUCCIÓN
González Martín;
Los aneurismas inflamatorios de la aorta abdominal (AIAA) representan el 3% al 10%
de todos los aneurismas aórticos1,4 y se caracterizan por un engrosamiento marcado de
la pared del vaso, la fibrosis del retroperitoneo adyacente y la adherencia de las estructuras próximas a la pared del mismo1. La oclusión de los uréteres por fibrosis retroperitoneal (FR) es una entidad conocida desde la descripción realizada por Ormond en
19483, complicación que se observa en un 20% a 40% de las series consultadas1,4.
Presentamos el caso de un paciente con AIAA que se manifestó clínicamente por
insuficiencia renal obstructiva secundaria al atrapamiento ureteral bilateral.
García Mauro;
García Carlos;
Burgos Néstor.
CASO CLÍNICO
Servicio de Urología. Hospital Nacional “Prof. Dr. Alejandro Posadas” Buenos Aires, Argentina
260
Varón de 65 años de edad, tabaquista severo, concurre al Servicio de urgencias
acompañado por un familiar quien niega otro antecedente; presenta un cuadro de
desorientación temporoespacial, mala perfusión periférica, taquipneico, taquicárdico,
y sangrado bucal. El familiar refiere evolución de 48 horas de anuria y episodios de
alucinaciones, y 14 días de astenia, adinamia y distensión abdominal. La exploración
física al ingreso muestra datos positivos como Glasgow 14/15, excitación psicomotriz,
lenguaje incoherente, mala mecánica ventilatoria, taquipneico, taquicárdico, abdomen
globuloso sin defensa. La T.A. a su ingreso era de 100/60 mmHg, F.C. 160/min. EAB:
pH 7,06, PCO2 29, PO2 99, Bic. 9,6, Exceso de bases –18,1. La bioquímica sérica
destacaba los valores de creatinina 24,6 mg/dl y urea 312 mg/dl.
Se progresó una sonda vesical foley 18 french sin débito de orina por la misma. Se
practicó una ecografía abdominal que demostró hidronefrosis bilateral a predominio
izquierdo, aneurisma fusiforme de aorta abdominal de unos 8,7 cm de diámetro con
trombosis excéntrica, que impresiona implicar arterias renales y se extiende hasta la bifurcación ilíaca (Figura 1). Se ingresa a quirófano al paciente para realizar una pielografía
ascendente, donde se constata estrechez ureteral bilateral a nivel de L4, por lo que se
progresan catéteres doble jota, de 4,7 fr. al derecho y de 6 fr. al izquierdo (Figura 2). Se
realizó una TAC de abdomen y pelvis con contraste en la que se apreciaba un aneurisma
de aorta abdominal infrarrenal de 86 x 77 mm aproximadamente, que se extendía por
debajo del nacimiento de las arterias renales y comprometía ambas arterias iliacas, con
trombosis excéntrica y signos de fibrosis periaórtica y uronefrosis bilateral (Figura 3).
El paciente pasó a hemodiálisis, y a las 24 horas de la canalización de los uréteres
se obtuvieron diuresis en torno a los 2.700 ml/24 horas, con mejora en los síntomas
y los parámetros analíticos, evolucionando con fase poliúrica en días posteriores. Actualmente en plan quirúrgico por el Servicio de cirugía vascular.
Figura 1.
Figura 2.
Figura 3.
DISCUSIÓN
Los aneurismas inflamatorios de aorta abdominal suponen un 3-10% del total de los aneurismas de esta
localización1,4. Hace más de 30 años que Walker acuñó
el término de “aneurisma inflamatorio”, refiriéndose al
AIAA como una entidad clínica y patológicamente distinta del resto de los aneurismas aórticos2. Esta creencia
ha sido suplantada por la que dice que es una variante
del típico aneurisma con elementos de fibrosis5. Aunque
su patogenia continúa debatida, se manejan hipótesis
tales como considerar que la inflamación es secundaria
a la extravasación de sangre subclínica, que la fibrosis es
resultante de la compresión de los linfáticos retroperitoneales por los aneurismas, y que la aparición de fibrosis
es producida por una reacción autoinmune contra una
lipoproteína insoluble de la pared ateromatosa del vaso5.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Aunque todos los aneurismas producen algún grado
de respuesta inflamatoria, es característico de los AIAA
que tal proceso disminuya o se detenga tras la reparación del vaso. Además en estudios recientes, en donde
se realizaba tomografía computada seriada en pacientes posquirúrgicos de reparación aneurismática, se
confirmaba la regresión de la fibrosis retroperitoneal7.
Cualquier estructura anatómica cercana a la aorta abdominal puede quedar envuelta por el tejido fibroso
perianeurismático, pero la complicación más frecuente
es la obstrucción ureteral que se observa en un 20%
de las series consultadas1,4. La ureterólisis en el mismo
acto quirúrgico de la reparación del vaso aneurismático
es controvertida, ya que estudios han demostrado que
la obstrucción ureteral generalmente resuelve sin intervención8. Sin embargo, puede ser necesaria la resolución
261
quirúrgica de la vía urinaria posteriormente en aquellos
pacientes que no evolucionan con mejoría o normalización de los parámetros de función renal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Pennel RC, Holier LH, Lie JT, Bernatz y col.: Inflammatory abdominal aortic aneurysms: A thirtyyear revision. J Vasc Sur 1985; 2: 859-869.
2. Walker Di, Bloor K, Willians G, Gillie I: Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Br J
Surg 1972;59:609-614.
3. Ormond JK: Bilateral obstruction due to envelopment and compression by an inflammatory retroperitoneal process. J Urol 1948; 59: 1.072-1.079.
4. Lacquet Jp, Lacroix H, Nevelsteen A, Suy R: Inflamatory abdominal aortic aneurysms. A retros-
262
pective study of 110 cases. Acta Chir Belg 1997; 97:
286-292.
5. Rasmussen T, Hallett JW: Inflammatory aortic
aneurysms: a clinical review with new perspectives
in pathogenesis. Ann Surg 1997;225:155-164.
6. Kashyan VS, Fang R, Fitzpatrick CM, Hagino
RT: Caval and ureteral obstruction secondary to an
inflammatory abdominal aortic aneurysm. J. Vasc.
Surg. 2003; 38(6):1416-1421.
7. Pistolese GR, Ipolitti A, Mauriello A, y col.:
Postoperative regression of retroperitoneal fibrosis
in patients with inflammatory abdominal aortic
aneurysms: evaluation with spiral computed tomography. Ann Vasc Surg 2002;16:201-209.
8. Stella A, Gargiulo M, Faggioli Gl, y col.: Postoperative course of inflammatory abdominal aortic
aneurysms. Ann Vasc Surg 1993;7:229-238.
IMAGENES EN UROLOGÍA
IMAGES IN UROLOGY
Uretra doble completa en un paciente de 26 años
Complete double urethra in a 26 years patient
Dr. Germán M.J. Chéliz
Hospital Durand - División Urología
Sector Patología Reconstructiva genital
[email protected]
La uretra doble se manifiesta por anomalía y número de la uretra y ocasionalmente de
los meatos uretrales.
En el caso específico del hipospadias el meato se localiza lejos de la punta del glande a lo largo de la cara ventral del pene.
Por el contrario, en el epispadias el meato se localiza dorsalmente, en el cuerpo
peneano.
En el caso particular de la uretra doble, frecuentemente ambas uretras desembocan
en un meato común. Lo más habitual de ver es una uretra dorsal accesoria incompleta,
terminando en fondo de saco en el tercio medio del pene. Frecuentemente se asocian
con una curvatura peneana congénita ventral.
En este caso observamos dos meatos uretrales (Figuras 1 y 2) en un paciente que
además consulta por epididimitis reiteradas asociadas con el inicio de la actividad
sexual del mismo. En este caso en particular ambos meatos son evidentes y notorios.
Al realizar una uretrografía retrógada se comprueba la longitud manifiesta de la
uretra secundaria que desemboca en la uretra subesfinteriana, hallazgo que se confirma por medio de una endoscopía uretral bajo anestesia con un ureteroscopio de bajo
calibre (Figura 3).
Figura 1. Vista frontal del glande. Se observa
claramente ambos meatos, dorsal el accesorio y ventral el principal
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Figura 2. Primer plano del meato accesorio,
sobrelevado, más evidente que el principal.
Figura 3. Uretrografía retrógrada simultánea
por ambos meatos. La uretra principal es evidente y ventral con respecto a la secundaria.
263
IMAGENES EN UROLOGÍA
IMAGES IN UROLOGY
Seminoma de larga evolución
Long evolution seminoma
Dres. Ríos Pita H.;
Ameri C.
Servicio de Urologia del Hospital
Alemán, Buenos Aires, Argentina.
Paciente de 46 años que refiere dolor testicular izquierdo posterior a un golpe leve.
Dentro de los antecedentes menciona el agrandamiento de dicho testículo de al
menos un año.
Al examen se encuentra un testículo aumentado de tamaño y consistencia en forma
generalizada y leve dolor a la palpación.
Se solicita ecografía que informa testículo aumentado de tamaño por proceso sólido
con acentuación de la circulación, epidídimo de difícil identificación por estar incluido
en el proceso sólido.
Marcadores LDH 1121 UI/L, alfa feto proteína 2.2 y beta gonadotrofina de 14
mUI/ml.
Se realiza la orquidofuniculectomía por diagnóstico neoformación. (Fotos 1 y 2).
Histopatología informa seminoma típico puro de 8,5 cm de diámetro que invade
epidídimo y albugínea con compromiso de la vaginal pT2.
Se estadifica con tomografia computada. (Fotos 3 y 4).
Realizó quimioterapia (cisplatino y etopósido cuatro ciclos).
Motiva la presentación mostrar un tumor de testiculo librada a una larga evolución.
Foto 3. Conglomerado adenomegálico paraaórtico izquierdo.
Foto 4. Adenomegalia en espacio paraaórtico adyacente a la
vena acigos.
Fotos 1 y 2. Pieza quirúgica
264
Reglamento de publicaciones
Los trabajos deberán ser enviados al director del Comité editorial de la Revista Argentina de
Urología, Dr. Carlos Ameri.
Sociedad Argentina de Urología (SAU) Tel./fax: (5411) 4963-4336/ 4337 / 8521
E-mail: [email protected]
La revista se reserva el derecho de rechazar los originales que no
considere apropiados, así como sugerir modificaciones cuando
el Comité editorial lo considere necesario.
Los trabajos no deberán haber sido publicados anteriormente ni
presentados simultáneamente a otra publicación. Una vez aceptados son propiedad de esta revista y no podrán ser reimpresos
sin autorización total o parcialmente.
Se presentará el trabajo original acompañado de dos copias
(texto, gráficos e ilustraciones cuando las hubiere) en diskette o
CD, aclarando el formato de los mismos.
• En la 1ª página constará: Título del trabajo, nombre completo y apellidos de los autores, Institución donde fuera realizado el trabajo, localidad y país. Si desea hacer mención
de los cargos que desempeñan los autores, se hará una referencia a pié de página. El primer autor será considerado
el autor responsable, por lo cual debe adjuntar dirección,
TE, e-mail y fax si los hubiere. El autor responsable será el
interlocutor válido entre el Comité editorial y los miembros
del trabajo. Los autores son los responsables exclusivos de
todas las opiniones, conclusiones y métodos que presenten
en sus escritos.
• La 2ª página incluirá el resumen del trabajo y palabras
clave en castellano y en inglés. El resumen constará de las
siguientes partes: Introducción, Material y Método, Resultados y Conclusiones y no excederá de las 200 palabras.
• Las secciones del trabajo son las siguientes: Introducción,
Material y Método, Resultados, Discusión, Conclusión.
• Referencias Bibliográficas
• Bibliografía de Revistas: Apellidos e iniciales de todos
los autores (a partir de tres autores se añadirá “y cols.”),
título del trabajo en su idioma original, abreviatura de
la revista según patrón internacional, número del volumen, primera página y año.
• Bibliografía de Libros: Apellidos e iniciales de todos los
autores, título del libro en su idioma original, páginas,
editorial, ciudad y año, en este orden.
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
• Figuras. Se enviarán las figuras por duplicado, en papel
(tamaño 9 x 13) o diapositivas. También puede enviarlas en
diskette (en formato Tiff con una resolución igual o superior
a 300 dpi) pero en ese caso incluya una copia en papel. La
revista se reserva el derecho a rechazar las figuras que no
considere de calidad o inapropiadas, así como cuando el
trabajo incluya un número excesivo de figuras. Las figuras
deben estar perfectamente numeradas e identificadas con
el título y nombre del autor en el reverso de las mismas,
así como sentido en que han de publicarse señaladas con
una flecha. Las leyendas de las figuras irán en hoja aparte.
No escriba con bolígrafo detrás de las fotografías, pues se
estropean.
• Tablas. Con su título correspondiente se incluirán separadamente, con numeración independiente de las figuras y en
caracteres romanos. Las tablas y gráficos también pueden
enviarse en diskette, en formato Tiff con una resolución
igual o superior a 300 dpi, pero adjuntando original y dos
copias en papel.
• Los casos clínicos deben presentarse en forma concisa, tendrán un máximo de 2 ó 3 ilustraciones y no se acompañan
de un abstract inicial, guardando la siguiente estructura:
Introducción, Casos Clínicos, Discusión. Enviar original y
copia de texto y figuras.
• Revisiones bibliográficas. El director de la Revista Argentina de Urología elige el tema de la revisión y designa a
tal fin un “Editor invitado” que es el único responsable del
contenido la misma. El Editor invitado elige los autores que
colaboran. Los trabajos monográficos deben cumplir las
normas expuestas en los puntos anteriores. Las secciones
que componen una revisión bibliográfica son: Objetivo, Material y Método, Resultados, Conclusión.
• Las publicaciones presentadas para que sea considerada
su publicación que no cumplan con los requisitos explicitados anteriormente serán remitidos al autor responsable
para su modificación.
IX
Indice temático y de autores año 2006
Volumen 71, Número 1
HISTORIA DE LA UROLOGÍA
1 Los orígenes de la transmisión del conocimiento médico: de Crotona a Montpellier
(Primera parte)
EDITORIAL
6 El ensayo clínico en Urología. Normas de Buena Práctica Clínica
ARTÍCULOS DE
ACTUALIZACIÓN
Dr. Norberto M. Fredotovich
Dres. De Bonis, W. Casabé, A.
9 Cáncer de testículo e infertilidad. ¿Qué debe conocer el urológo?
Dr. Rey Valzacchi, G.
17 Finasteride en el año 2006
ARTÍCULOS ORIGINALES
Dra. Perazzo, F.
22 Masa ocupante renal sólida hasta 4 cm: análisis de 78 casos
Dres. Ameri, C.; Contreras, P.; Villasante, N.; Ríos Pita, H.; Richards, N.; Mazza, O.
34 Tratamiento del cáncer de próstata estadio clínico T3. ¿Una enfermedad quirúrgica?
Dres. Joniau, S. G.; Van Baelen, A. A.; Hsu, C. Y.; Oyen, R. H.; Van Poppe, H. P.
43 Dos años de experiencia en Prostatectomía Radical Laparoscópica (Primeros 37 casos)
TÉCNICA QUIRÚRGICA
51 Pieloplastia Laparoscópica Retroperitoneal
COMUNICACIÓN DE CASOS
Dres. Villamil, W.; Giúdice, C.; Jurado, A.; Martínez, P.; Liyo, J.; Morandi, A.; Damia, O.
Dr. Moldes, J.
55 Fístula próstato-rectal con estenosis de uretra posterior por impacto de arma de fuego:
resolución quirúrgica
Dres. Rizzo, M.; Chéliz, G.; Belinky, J.; Vaquer, N.; Rey, H.; Fredotovich, N.
58 Quiste urotelial parauretral. Presentación de un caso
Dres. Pautasso, O. S.; Paradello, M.; Marengo, R.; Pautasso, A. C.; Pautasso S.
60 Enfermedad de Bourneville y su relación con la urología.
Presentación de dos casos y revisión de la literatura
Dres. Chevalier, L.; Crivella, G.; Urday, N.; Quintar A.; Casal, J. M.; Grippo, L.
67 Migración de un dispositivo intrauterino a la vejiga. Complicación litiásica
COMENTARIO DE TRABAJOS
Dres. Pautasso, O. S.; Marengo, R.; Pautasso, A. C.; Pautasso S.; Santo, R.
70 Dr. Omar Layús
Volumen 71, Número 2
EDITORIAL
73 Discurso del presidente saliente, Dr. Norberto M. Fredotovich
75 Discurso del Dr. Oscar Héctor Damia en la asunción de la Presidencia
HISTORIA DE LA UROLOGÍA
77 Los orígenes de la transmisión del conocimiento médico: de Crotona a Montpellier
(Segunda parte)
EDITORIAL
85 Tratamiento del cáncer de próstata hormonorrefractario
Dr. Norberto M. Fredotovich
Dr. Gustavo Jankilevich
ARTÍCULOS ORIGINALES
89 Técnica del ganglio centinela dinámico en pacientes con cáncer de pene. Evaluación de la experiencia inicial del Instituto de Oncología Angel H. Roffo.U.B.A.
Dres. Malagrino, Héctor N.; Tsou, Chi Liang; Menniti, Leonardo; Zarlenga Ana Cristina;
Prof. Dr. Casabé, Alberto R.
97 El tratamiento del adenoma prostático sintomático con el KPT-Láser de 80 watt y la
resección transuretral de baja presión
Dres. Verger-Kuhnke A.B.; Reuter M.; Epple W.; Ungemach G.; Beccaría M.L.
104 Experiencia preliminar con quimioterapia de inducción basada en docetaxel y
estramustina en cáncer de próstata andrógeno-independiente
Dres. González Morales, M.; Montes de Oca, L.; Becher, E.; Borghi, M.; De Cristófaro, O.;
Hernández Morán, J.; Lewi, D.; Chernobilsky, V.
113 Resultados significativamente superiores en continencia y micción con la neovejiga
colónica derecha parcialmente destubulizada. Trece años de experiencia
Dres. D`Orazio; Osvaldo R.; Lambert, Osvaldo L.; Vallati, Juan C.; De Lasa Stewart, Tomás A.;
Borelli, Damián R.; Romano, Salomón V.; Saénz, Carlos A.
121 Los quistes renales complejos: evaluación mediante la clasificación de Bosniak
Dres. Vázquez Avila LG.; Braschi EJ.; Matteoda M.; Guraiib Muhala AF.; Santomil FM.; Varea SM.
COMUNICACIÓN DE CASOS
126 Divertículos paraureterales congénitos de vejiga en adulto joven como causante de
obstrucción ureteral. Reporte de un caso
Dres. Mansur, J.; Espada, J.D.; Mórtola, J.; Cabrera, A.; Bóveda, A.
130 Metástasis infrecuente de tumor mixto testicular
TÉCNICA QIRÚRGICA
133 Nefrectomía parcial laparoscópica en tumores renales: nuestra técnica
COMENTARIO DE TRABAJOS
Dres. Gómez Elías, J.; Mazurski, F.; Vitali, A.; Arias, M.; Teiblum, V.; De Oliveira, L.
Dres. Octavio Castillo; Gonzalo Vitagliano.
136 Dr. Fernando Ambrosetti; Dr. Claudio Koren; Dr. Gabriel Favre; Prof. Dr. Rubén Bengió.
Volumen 71, Número 3
HISTORIA DE LA UROLOGÍA
144 Cultos, dioses, héroes y símbolos en la medicina
EDITORIAL
155 El oncocitoma renal ¿puede y debe ser diferenciado del resto de los tumores renales?
ARTÍCULOS ORIGINALES
Dr. Norberto Fredotovich
Dra. Alejandra Avagnina
160 Mecanismos de continencia en reservorios ostómicos. Evaluación en modelo experimental
167
Dres. Malventano M; Olmedo A; Casazza S; Zapiola M; Lapenna L; D’Orazio A; Longo E M; Villaronga A. R.
Resultados del sling en el tratamiento de la incontinencia femenina en un hospital público
Dres. Romano S.V.; Marconi G.; Ponce C.; García Penela E.; Belinky J.; Haime S.;
Rizzo M.; Rey H.; Fredotovich N.
173 Impacto de los márgenes quirúrgicos positivos en pacientes post-prostatectomía radical
Dres. Guraiib Muhala, A.; Santomil, F. M.; Menéndez, N.; Varea, S.M.; Vázquez Avila, L..G.; Braschi, E.J.; Guagnini, M.; Zoppi, J.
179 Nefrectomía radical laparoscópica mano-asistida: seguimiento a largo plazo
COMUNICACIÓN DE CASOS
186 Adenoma nefrogénico. Consideraciones clínicas
Rev. Arg. de Urol. · Vol. 71 (4) 2006
Dres. Liyo, Juan Cruz; Villamil, Wenceslao; Gueglio, Guillermo; Jurado, Alberto; Tobia, Ignacio;
Damia, Oscar.
Dres. Rochman, Elías; Damia, Omar; Sicher, Rubén; Villalba, Víctor.
XI
188 Derivación urinaria continente en un paciente hemicorporectomizado
TÉCNICA QIRÚRGICA
192 Reemplazo ureteral distal con flap de Boari laparoscópico. Nuestra técnica
IMÁGENES EN UROLOGÍA
Dres. Octavio Castillo; Gonzalo Vitagliano.
195 Carcinoma de apéndice cecal infiltrante de vejiga
COMENTARIO DE TRABAJOS
Dres. Liyo, Juan Cruz; Cedeira, Francisco; Dourado, Leandro; Tejerizo, Juan Carlos; Damia, Oscar.
Dres. Ameri C; Contreras P; Mazza O.
196 Dr. José Rozanek; Dr. Claudio Terradas; Dr. Reynaldo Kantt.
Volumen 71, Número 4
HISTORIA DE LA UROLOGÍA
201 Historia del Instituto Municipal de Clínica Urológica “Dr. Benito Villanueva” en el
Hospital Durand
EDITORIAL
Dr. Norberto Fredotovich
211 Bioética: reflexión formativa
Dres. Aza Archetti César E.; Boccardo Mirta C.; Cassese Stella M.; Bronstein Roberto;
Wimmers Haydeé; Antón Cecilia
215 Cáncer de riñón: Implicancia del compromiso ganglionar
ARTÍCULOS ORIGINALES
Dres. Ameri Carlos; Rozanec José; Nardone Ricardo; Graziano Claudio
219 Estenosis traumática de uretra anterior
Dres. Belinky J.; Castro Brizuela F.; Rey HM.; Romano VS.; Fredotovich N.; Chéliz GMJ.
223 Endopielotomía percutánea anterógrada
Dr. Frattini Gustavo
228 Inflamación crónica, la clave de la carcinogénesis
Dres. Fernández J. Nicolás
240 Evaluación y seguimiento de la hidronefrosis prenatal
Dres. Massó D.; Valenti D.; Luscialdo E.; Aguilar M.; Sperperato C.; Ramos S.; Hentschel S.; Vázquez L.; Perea C.
243 Tratamiento del cáncer localizado de próstata con braquiterapia: 6 años de experiencia
Dres. Martínez Pablo; Dourado Leandro; Giúdice Carlos; Villamil Wenceslao; Palacios Víctor;
Sardi Mabel; Damia Oscar.
248 Pacientes con enfermedad renal terminal bajo hemodiálisis: libido y función eréctil
Dres. Vélez Juan D. MD; Prieto Lina MD; Herrera Sandra MD; Cotes José Miguel Ph D;
COMUNICACIÓN DE CASOS
Herrera Ana M. MD, PhD; Julio Ferrer MD
254 Linfoma testicular primario bilateral de células B, como primera manifestación de un linfoma no-Hodgkin. Diagnóstico y tratamiento de este infrecuente tumor
Dres. Verger-Kuhnke A.B; Beccaria M.L.; Seyrich T.; Reuter M.A.; Outrata J.
260 Uropatía obstructiva secundaria a aneurisma aórtico
Dres. Espinoza Marcelo; González Martín; García Mauro; García Carlos; Burgos Néstor.
IMÁGENES EN UROLOGÍA
263 Uretra doble completa en un paciente de 26 años
Dr. Chéliz Germán M.J.
264 Seminoma de larga evolución
Dres. Ríos Pita H.; Ameri C.
XII
FICHA DE SUSCRIPCIÓN 2006
4
NÚMEROS ANUALES
Revista Argentina de
UROLOGIA
Exclusivamente para no socios de la SAU
Enviar ficha de suscripción a:
SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
Pasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina
IMPORTE DE LA SUSCRIPCIÓN ANUAL
Argentina $40. Latinoamérica u$s 80. Otros países u$s 100.
DIRECCIÓN DE ENVÍO:
Nombre y Apellido: .............................................................................................................................
Dirección: ........................................................................... Nº:....................Piso: . .............................
Código Postal:..................................................................... Provincia:.........País: ..............................
Tel: .............................................................................................................. Fax:.................................
Especialidad: .....................................................................................................................................
Departamento: ...................................................................................................................................
Hospital: ............................................................................................................................................
Mail:....................................................................................................................................................
FORMA DE PAGO:
Cheque Nº: ................................................................... Banco:............................................
Giro Postal Nº: . ...................................................................................................................
#
.......................................................................................................................................................
Firma del Titular
XIV
DOBLAR
Remitente: ...........................................................................................................
Dirección: . ...........................................................................................................
C.P.: .........Ciudad: ...............................................................................................
País:.....................................................................................................................
DOBLAR
Pasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina
REVISTA ARGENTINA DE UROLOGÍA
SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA
Sr. Director de la
FRANQUEO