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ULCERA GASTRODUODENAL
Ateneo IDIM
Dra. Jorquera
DEFINICIÓN
ES UNA AFECCIÓN FRECUENTE
QUE SE CARACTERIZA POR LA
PÉRDIDA DE SUSTANCIA DE
DIÁMETRO Y PROFUNDIDAD
VARIABLES,
ASIENTA SOBRE MUCOSA
GASTRODUODENAL
PUEDE PENETRAR PARED
LLEGANDO A SEROSA
(PERFORACIÓN A VÍSCERA O
PERITONEO)
ETIOLOGÍA
CAUSA EXACTA DESCONOCIDA
FACTORES PREDISPONENTES :
•SOMÁTICOS: ENDÓCRINOS, GRUPO
SANGUÍNEO A, HÁBITO
CONSTITUCIONAL, ETC
•PSÍQUICOS:
PSÍQUICOS: PERSONALIDAD
ULCEROSA
FACTORES DESENCADENANTES:
•EXÓGENOS: FÁRMACOS, TÓXICOS,
TABACO , ALCOHOL,ETC
•ENDÓGENOS: EMOCIONALES,
STRESS, ETC.
PATOGENIA:
RESULTADO DE LA
ALTERACIÓN DEL BALANCE
AGRESIÓN/DEFENSA QUE
EXISTE A NIVEL DE LA
MUCOSA.
AGRESIÓN: ES LA AGRESIÓN
ÁCIDO/PÉPTICA CON
MECANISMOS REGULATORIOS
(GASTRINA, VAGO)
DEFENSA: BARRERA MUCOSA,
REGENERACIÓN EPITELIAL,
TROFISMO, IRRIGACIÓN.
CARACTERÍSTICAS:
HASTA EL 10% EN LOS
INTERNADOS
MÁS FRECUENTE EN
HOMBRES
EDAD MEDIA 50 AÑOS
LOCALIZACIÓN: 75 %
DUODENO, 20 % ESTÓMAGO,
PÍLORO 1.5 % , DOBLE 3.5%
SIGNOS:
•SENSIBILIDAD
•DEFENSA MUSCULAR
•DOLOR PROVOCADO
•ALTERACIÓN DE MUCOSAS Y
PERFUSIÓN PERIFÉRICA
•HIPOTENSION, CON O SIN
ORTOSTATISMO
•MELENA O HEMATOQUEZIA
•ALTERACIÓN DE LA FC , FR O
SENSORIO
•ALTERACIÓN DEL LAB
SÍNTOMAS:
•VÓMITOS ( CON O SIN
SANGRE)
•ERUCTOS
•EPIGASTRALGIA
•PIROSIS
•REGURGITACIÓN
•MAREOS
•LIPOTIMIA
•CAMBIOS EN LA MATERIA
FECAL
TENER EN CUENTA QUE LOS SÍNTOMAS
DIGESTIVOS EXAGERAN CON EL
AYUNO, ALCOHOL,
CONDIMENTOS,TABACO.
TIENEN PERIODICIDAD Y RITMO
HORARIO DE TRES O CUATRO TIEMPOS
( COMIDAS), RARA VEZ FALTAN,
PUEDEN SER NOCTURNOS OBLIGANDO
AL PACIENTE A INGERIR LÍQUIDOS O
SÓLIDOS.
DIAGNÓSTICO:
RADIOLÓGICO: SERIADA
ESÓFAGO GASTRODUODENAL
DOBLE CONTRASTE
-NICHO
-ESCOTADURA OPONENTE
-CONVERGENCIA DE
PLIEGUES
-RODETE INFLAMATORIO
-DEFORMACIÓN Y
RETRACCIÓN
ENDOSCOPÍA :
EL MÉTODO MÁS EXACTO DE DX,
PERMITE EN LAS ÚLCERAS DE
ESTÓMAGO LA BIOPSIAS SERIADAS
ANTE SOSPECHA DE MALIGNIDAD
(BX 4 CUADRANTES Y FONDO, NO
EN CURVATURA
MENOR,IRREGULAR,ETC), O
DETECCIÓN DE HELICOBACTER
PYLORI. POR OTRA PARTE ES DE
ELECCIÓN PARA TRATAMIENTO, EN
PÓLIPOS GASTRICOS, DETENCIÓN
DE HEMORRAGIA, ETC.
Clasificacion de Forrest
Forrest I sangrado activo (80-100%)
-I A en chorro
-I B escurrimiento continuo
Forrest II estigmas de sangrado
-II A vaso visible (50-80%)
-II B coagulo pardo adherente (20-30%)
-II C coagulo plano negro ( 5-10%)
Forrest III
-III lesion lecho limpio (1-2%)
H PYLORI:
Causa más común de gastritis crónica inespecífica no erosiva
H. pylori se encuentra en el 85 al 100% de los pacientes con
úlcera duodenal, así como en el 70 al 90% de los que presentan
úlceras gástricas. La recurrencia de estos dos tipos de úlcera
disminuye significativamente tras la erradicación de la
bacteria con el tratamiento adecuado.
BX DOS DE ANTRO Y UNA DE CUERPO, PERO SI HAY
TRATAMIENTO CON IBP, BAJA SENSIBILIDAD, POR ENDE
SE DEBEN SUSPENDER DOS SEMANAS ANTES Y PARA
MÁS SEGURIDAD TOMAR MUESTRAS LEJOS DE ÚLCERA :
DOS DE CUERPO-ANTRO Y FUNDUS.
Tratamiento H Pylori
-Ulcera gástrica/duodenal actual o pasada.
-Post resección Ca estómago
-Linfoma MALT
-Flia 1 gdo Ca estómago
-Dispepsia/deseo paciente
-Anemia ferropénica
-PTI - Esofagitis
-Urticaria crónica
-Lesiones pre neoplasicas: gastritis crónica atrófica, metaplasia
intestinal, pólipos gástricos ( hiperplásicos) o enf poliposis múlt.,
Menetrier, gastritis autoinmune con anemia perniciosa.
Tener en cuenta que si el
paciente va a necesitar de
AINES o de IBP por tiempo
prolongado se debe buscar y
erradicar al Helicobacter
Pylori.
Serología: baja sensibilidad y
especificidad
-Endoscopía con biopsia
-Test del aire espirado
-
LABORATORIO:
ORIENTA A SOSPECHAR SANGRADO O
MALIGNIDAD, PERO NO RELEVANTE
PARA EL DX EN SÍ.
COMPLICACIONES:
-HEMORRAGIA
-PERFORACIÓN A VÍSCERA O A CAVIDAD
-OBSTRUCCIÓN: SME PILÓRICO
TRATAMIENTO:
-REPOSO DIGESTIVO
-IBP
-ENDOSCÓPICO
-TRANSFUCIÓN, VASOPRESORES
-QX
-TRATAMIENTO DE H PYLORI
Uso prolongado de IBP:
-Alt absorción de Mg , Ca, Vit B12, Vit C, Fe
-Osteoporosis y Fx cadera: actúan en los osteoclastos
disminuyendo el turn over óseo dificultando la
reparación de las micro fx,
-Riesgo de infección ( Campylobacter, Salmonella,
Clostridium, Neumonía,PBE)
-Nefritis intersticial aguda ( aumentos Creat)
-Pólipos de glándulas fúndicas
-Aumento Ca gastrico ( nitritos elevados por baja vit C,
no probado)
IBP
Compiten con DZP, Rifampicina,
Digoxina, Fe, Anti agregantes
plaquetarios.
Compiten en citocromo P450,
ideal Pantoprazol.
Trat H Pylori
-IBP+Amoxicilina+Claritro (7/10 días)
-IBP+SubcitraBismuto+Tetraciclina+MTZ
-IBP+Levofloxacina+Amoxicilina (10días)
Alergia penicilina:
-Levofloxacina+Claritro+IBP
-Claritro+MTZ+IBP
gracias