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– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
Insuficiencia cardíaca descompensada
29
Insuficiencia cardíaca descompensada
EDUARDO PERNA1 Y MIGUEL A. GONZÁLEZ2, MTSAC
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Contenidos
– Definiciones y clasificaciones de la insuficiencia cardíaca descompensada. Guías y consensos
– Epidemiología de la insuficiencia cardíaca descompensada
– Perfil poblacional de la insuficiencia cardíaca descompensada en la Argentina
– Fisiopatología
– Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca descompensada
– Utilidad del uso combinado de diferentes criterios
– Valor diagnóstico de los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca descompensada
– Estratificación del riesgo
– Marcadores clínicos
– Marcadores bioquímicos
– Admisión
– Criterios de internación
– Área de internación
– Tratamiento
– Objetivos
– Medidas generales de estabilización
– Identificación de factores descompensantes
– Selección del tratamiento farmacológico según perfiles de Stevenson
– Tratamiento de la sobrecarga hidrosalina y de la hipoperfusión
– Pacientes con sobrecarga hidrosalina, normotensos
Diuréticos
Vasodilatadores intravenosos
– Pacientes con sobrecarga hidrosalina, hipotensos
Inotrópicos
Recomendaciones para los inotrópicos intravenosos
– Tratamiento ajustado a síntomas versus hemodinamia. ¿Cuándo debemos utilizar el catéter en la
arteria pulmonar?
– Drogas de disponibilidad reducida
– Drogas de disponibilidad amplia
– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes de receptores ATII
– Betabloqueantes en la internación
– Espironolactona
– Digoxina
– Tiempo de estadía en el área de cuidados intensivos y criterios de pase a sala general
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Jefe de Consultorio de Insuficiencia Cardiaca
Subjefe de Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios
Instituto de Cardiología de Corrientes “J. F. Cabral”
2
Jefe de Atención Ambulatoria Programada y Emergencia del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA)
MTSAC
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
1
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Continúa
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– Métodos complementarios durante la internación
– Criterios de externación
– Tratamiento recomendado al alta
– Drogas
– Manejo multidisciplinario
– Referencias
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Abreviaturas
AINE
ANP
BNP
ECG
FEVI
HTA
ICC
ICD
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IECA
IMC
NPS
NTG
PCP
PN
VD
VI
Antiinflamatorios no esteroides
Péptido natriurético auricular
Péptido natriurético cerebral
Electrocardiograma
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca crónica
Insuficiencia cardíaca descompensada
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Definiciones y clasificaciones de la
insuficiencia cardíaca descompensada
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El tratamiento de los pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica (ICC) se ha revisado y actualizado en numerosas guías y consensos.(1-4) Sin
embargo, el progreso terapéutico para pacientes
descompensados ha sido muy limitado. A pesar
de ello, existen guías, de reciente publicación, que
analizan específicamente a esta población.(5-7)
La insuficiencia cardíaca descompensada
(ICD) se define como una situación de inicio súbito o progresión de los signos y síntomas de falla de bomba que requieren tratamiento urgente, y con frecuencia admisión hospitalaria, y conlleva una morbimortalidad elevada.(5, 8) Puede
ocurrir tanto en pacientes con ICC o tratarse de
la primera manifestación de una afección cardíaca. Los síntomas resultan predominantemente de
la presencia de congestión, con bajo gasto cardíaco o no, y pueden desarrollarse en sujetos con
función sistólica conservada o deprimida.
–––––––––––––––––––––––––––––––––
La ICD se define como un cambio brusco o progresivo en los signos y los síntomas de IC que
requieren tratamiento urgente.
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En la ICD pueden reconocerse tres entidades
clínicas: 1) empeoramiento de la ICC, que aconte-
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Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Índice de masa corporal
Nitroprusiato de sodio
Nitroglicerina
Presión capilar pulmonar
Péptido natriurético
Ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo
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ce en el 70% de los casos, 2) la ICD aguda (25%)
que se desencadena en pacientes sin antecedentes de ICC y 3) la IC avanzada (5%), refractaria al
tratamiento habitual, que requiere hospitalizaciones frecuentes.(8, 9) El espectro clínico al ingreso
incluye un 90% de individuos con evidencias de
sobrecarga hídrica, con una prevalencia de edema agudo de pulmón del 10-25%, habitualmente
normotensos o hipertensos, de hipoperfusión del
10%, de shock de menos del 5% y de fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada de hasta el 50% (Tabla 1).
Epidemiología de la insuficiencia
cardíaca descompensada
___________
El manejo de la ICC insume el 1-2% de los gastos
de salud en países europeos y el 75% de estos recursos están destinados al manejo de las hospitalizaciones por ICD.(5) Estas últimas se han estimado en los Estados Unidos en más de un millón
desde 1998 hasta 2003 y representan un incremento del 174% en las dos últimas décadas.(10, 11)
En Europa, los resultados de una encuesta muestran que el 24% de las muertes o altas hospitalarias tuvieron diagnóstico o sospecha de ICD. (12) En
la actualidad, los datos epidemiológicos disponibles demuestran una reducción de la mortalidad
Insuficiencia cardíaca descompensada
Tabla 1. Clasificación de la
insuficiencia cardíaca descompensada(8)
31
!
Entidades clínicas
Perfil clínico
Empeoramiento
de la ICC
IC aguda
IC avanzada
+
+++
-
+++
-
+
TAS > 150 mm Hg
TAS normal
TAS < 90 mm Hg
+
-
+++
Shock cardiogénico
-
+++
-
Edema de pulmón
++
++
+
Falla del VD
++
++
++
+
+++
-
Asociada con SCA
intrahospitalaria del 40% en la última década,
del 7% al 4%, con una estadía hospitalaria de 5-6
días en promedio, un 30% menor que una década
atrás.(12, 13) Sin embargo, algunos aspectos negativos permanecen, como una tasa de
rehospitalización del 20-25% a los 2 meses, que
alcanza el 50% a los 6-12 meses, y una mortalidad de hasta el 10% al mes y el 40% al año.(12-14)
Perfil poblacional de la insuficiencia cardíaca
descompensada en la Argentina
Se ha demostrado un crecimiento estable en el
número de admisiones por insuficiencia cardíaca durante las últimas dos décadas, duplicándose en este mismo período el número de egresos
con este diagnóstico, particularmente en los mayores de 65 años.(15) Se producen aproximadamente 50.000 hospitalizaciones por año con este diagnóstico y de ellas en el 70% hay un factor descompensante (abandono de la medicación en el 30%
y falta de adherencia a la dieta o infecciones en
el resto).
Una revisión de los cinco principales registros de ICD realizados en la Argentina en la última década evidenció que el perfil clínico es comparable al de otros registros internacionales, es
decir, es una población predominantemente añosa, con historia de ICC y de admisiones previas,
de sexo femenino en hasta el 45% y con una tasa
de comorbilidades elevadas. Se observó un incremento adecuado en el uso de drogas con beneficio demostrado. Si bien hubo un descenso progresivo en la mortalidad del 12,1% al 4,7%, la proporción de muertes antes de 2002 y después fue
similar.(16) El registro Argentino HOSPICAL, recientemente concluido, reveló una estadía
intrahospitalaria de 5,3 días, con una mortalidad
del 4,3%. La supervivencia anual fue del 78%,
mientras que la supervivencia libre de readmisión por ICD fue de sólo el 49%.(17)
Fisiopatología
___________
El concepto fisiopatológico actual de la ICD
involucra los procesos subyacentes a la ICC y los
mecanismos sobreimpuestos que culminan en la
descompensación (Figura 1). Se ha establecido
claramente que luego de una lesión inicial, por
ejemplo un infarto de miocardio, enfermedad
valvular o HTA, se desencadena una respuesta
neurohormonal que involucra principalmente el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático, lo cual genera una respuesta
vasoconstrictora y culmina en la retención hidrosalina. Otros sistemas involucrados son las citocinas, las endotelinas y la arginina-vasopresina.
Todos estos factores son responsables de la perpetuación de los cambios morfológicos del corazón, que favorecen la remodelación ventricular y
el desarrollo de la falla cardíaca clínica. Como sistemas contrarreguladores, los péptidos natriuréticos están involucrados en tratar de mantener
la homeostasis.(18) Sobre este sustrato interac-túan
diversos factores considerados desencadenantes de
la descompensación, como los dependientes de una
escasa adherencia del paciente a los regímenes médicos y las restricciones dietéticas, el desarrollo
de un nuevo evento relacionado con la cardiopatía de base (síndrome coronario agudo, crisis hipertensiva), o al efecto deletéreo de comorbilidades
como infecciones y anemia, entre otros.
32
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Fig. 1. Interacción entre los mecanismos fisiopatológicos de la ICD
con las diferentes condiciones clínicas que influyen de manera
negativa en esta enfermedad.
Existen cuatro factores cruciales en el deterioro clínico de estos pacientes: la presencia de
congestión, el daño miocárdico, el compromiso
de la función renal y la presencia de comorbilidades.(19)
La congestión sistémica o pulmonar es la
principal característica clínica presente en pacientes con ICD y afecta a más del 90% de los
casos. Sólo un 10% se presentan con signos de
hipoperfusión periférica y menos del 2% reúnen
criterios de shock. La congestión es la expresión
clínica del aumento en las presiones de llenado
ventricular izquierdo, como anormalidad hemodinámica. Los factores involucrados en la sobrecarga hídrica en la IC son la disfunción renal, las
alteraciones neurohumorales, el sistema simpático y arginina-vasopresina, así como factores
relacionados con el paciente, como la ingesta excesiva de sal y agua y el uso de drogas como hipoglucemiantes orales y antiinflamatorios, entre
otros. Se ha señalado la importancia del llenado
arterial insuficiente, debido a una reducción del
gasto cardíaco o vasodilatación que genera el estímulo para la cascada de respuestas neurohumorales. Otro concepto importante es que
la congestión hemodinámica, definida como un
estado de sobrecarga de volumen que genera incremento en la presión de enclavamiento pulmonar en ausencia de síntomas, precede en varios días a la congestión clínica, definida por la
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
constelación de signos y síntomas de sobrecarga
hidrosalina. De este modo, el deterioro hemodinámico puede estar presente en un sujeto por lo
demás asintomático y “estable”.(20, 21)
Se ha informado que más de la mitad de los
pacientes con ICD presentan elevación de troponinas cardíacas como expresión de daño miocárdico. Esta situación es independiente de la
presencia de enfermedad coronaria y conlleva
implicaciones pronósticas a corto y a largo plazo.
Por lo tanto, la prevención del daño de las células miocárdicas durante el tratamiento de la ICD
debe considerarse un objetivo terapéutico.(22) En
pacientes con ICD, diversos factores, como el incremento en la presión de fin de diástole y la activación neurohumoral, pueden gatillar la pérdidas de miocitos viables a través de la inducción
de necrosis o apoptosis y, además, teniendo en
cuenta que la prevalencia de enfermedad coronaria en estos individuos es mayor del 60%, pueden promover la disfunción de células viables y
generar el proceso de hibernación.
La disfunción renal en pacientes con ICD
imprime un peor pronóstico.(23-25) Existen dos tipos principales de falla renal asociada con la ICD:
la insuficiencia renal crónica preexistente, debida a una pérdida de masa glomerular y neuronas
funcionantes, y lo que se denomina nefropatía
vasomotora, en la que la disfunción renal está
relacionada con un desequilibrio en la perfusión
de las arteriolas aferente/eferente causada por factores hemodinámicos, neurohormonales e inflamatorios.(8) En general, este cuadro se conoce como
síndrome cardiorrenal y se desarrolla durante la
hospitalización por ICD en respuesta a la terapia
diurética y se traduce en un incremento de la relación urea/creatinina. Esta situación se asocia con
refractariedad al tratamiento, empeoramiento de
los síntomas, prolongación de la permanencia hospitalaria y mayor mortalidad.(25)
Tanto la ICC como la ICD son entidades que
afectan particularmente a individuos mayores de
65 años, lo que favorece la asociación con otras
comorbilidades que interactúan en forma negativa con las primeras, ya sea por la enfermedad
en sí o por el tratamiento requerido. Además, los
pacientes con ICD con frecuencia presentan en-
Insuficiencia cardíaca descompensada
fermedad coronaria, hipertensión arterial, diabetes y fibrilación auricular, las cuales pueden
contribuir a la inestabilidad clínica y requerir
estrategias terapéuticas adicionales.
Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca
descompensada
___________
El diagnóstico de la ICD es esencialmente clínico
y en muchas ocasiones representa un desafío.
Esto se ha evaluado en los servicios de emergencias, donde la incertidumbre diagnóstica alcanza
el 60% de los casos, con una tasa de error del 1020%.(26, 27) Los elementos clave incluyen la historia clínica y el examen físico cuidadoso. El síntoma más frecuente es la disnea progresiva o de
reciente inicio (89%) y las características que
sugieren insuficiencia cardíaca son fundamentalmente la presencia de ortopnea y disnea paroxística nocturna. El antecedente de disnea es
altamente sensible para el diagnóstico de IC (>
98%) pero con una especificidad baja, mientras
que la ortopnea y la disnea paroxística nocturna
son muy específicas (≈ 75%) pero poco sensibles.
Otros síntomas presentes, especialmente en
aquellos con formas avanzadas de ICC, son fatiga, trastornos del sueño, depresión, plenitud
gástrica, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Los síntomas y especialmente los signos expresan una anormalidad hemodinámica subyacente y pueden deberse a un incremento de la
presión de llenado del VI (disnea, ortopnea,
estertores pulmonares, tercer ruido), del VD (plenitud gástrica, edemas, hepatomegalia, derrame
pleural, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular) o a un gasto cardíaco reducido (fatiga, extremidades frías, estrechamiento de la presión diferencial mayor del 25%, hipotensión,
oliguria, trastornos del sensorio).(28) La mayoría
de los signos tienen alta especificidad pero relativamente baja sensibilidad; es decir, su presencia ayuda al diagnóstico, pero su ausencia no lo
descarta. El signo clínico de mayor confiabilidad
diagnóstica es la presencia de ingurgitación yugular espontánea o inducida por la compresión
hepática y correlaciona adecuadamente con un
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aumento de la presión de llenado del VI.(29) En
adición, la presencia de tercer ruido o ingurgitación yugular identifica a una población con mayor riesgo de eventos en el seguimiento, incluida
la progresión de la insuficiencia cardíaca.(30) La
taquipnea, la taquicardia, el pulso débil y la disminución de la amplitud del pulso también son
indicadores de insuficiencia cardíaca.(31)
El ECG brinda información diagnóstica y
pronóstica. Un ECG normal excluye disfunción
sistólica con una sensibilidad del 94% y valor
predictivo negativo del 98%.(32) Además, contribuye en la identificación de trastornos del ritmo,
isquemia e infarto como factores descompensantes, hipertrofia del VI y ondas Q que sugieren
el origen de la cardiopatía y trastornos de conducción, como el bloqueo de rama izquierda, con
implicaciones pronósticas.(33)
CASO CLÍNICO Nº 1
–––––––––––––––––––––––––––––––––
El ECG presenta un elevado valor predictivo negativo, es decir, un ECG sin hallazgos patológicos prácticamente excluye el diagnóstico de IC.
–––––––––––––––––––––––––––––––––
El agrandamiento de la silueta cardíaca con
signos de congestión en la radiografía de tórax
resulta también de utilidad para el diagnóstico
de insuficiencia cardíaca; sin embargo, también
puede ser normal. En muchos casos permite realizar el diagnóstico de otras afecciones que causan disnea fuera de la IC.
El ecocardiograma resulta el método complementario de mayor utilidad para valorar al paciente con insuficiencia cardíaca. Permite confirmar el diagnóstico de cardiopatía y cuantificar el
grado de disfunción sistólica y diastólica, contribuye a la determinación de la etiología (miocardiopatía dilatada, restrictiva o hipertrófica, alteraciones segmentarias de la motilidad parietal,
entre otras), aporta a la estratificación pronóstica, informa anormalidades asociadas (trombos, hipertensión pulmonar) y colabora en la estimación hemodinámica: mediante el estudio
Doppler se puede cuantificar el volumen minuto
y las presiones intracavitarias.
El laboratorio de rutina resulta de utilidad
para identificar factores descompensantes y diag-
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
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nósticos alternativos y contribuye a estimar el
pronóstico. Las pruebas recomendadas en pacientes con ICD se detallan en la Tabla 2.
Según el registro HOSPICAL, en pacientes
admitidos con ICD, la estrategia diagnóstica más
empleada en nuestro país incluye ECG, radiografía de tórax y laboratorio de rutina en más del
95% de los casos. Posteriormente se solicita un
ecocardiograma en alrededor del 70% de los casos. Con mucha menos frecuencia se emplean
otros estudios, como cámara gamma, cinecoronariografía, Holter, prueba de la caminata de 6 minutos y biopsia endomiocárdica.
Utilidad del uso combinado de diferentes
criterios
Con el objetivo de mejorar el diagnóstico de la
ICD se han estructurado diversos métodos que
combinan síntomas, signos clínicos y hallazgos
en la radiografía de tórax. Los más ampliamente
utilizados son los criterios de Framingham,(34) los
de Boston,(35) y los de las Guías Europeas de Insuficiencia Cardíaca.(36) La concordancia entre
estos instrumentos ha sido escasa y los criterios
de Boston han demostrado una validez predictiva
superior para mortalidad cardiovascular.(37) Estos últimos se basan en la valoración del grado
de disnea, el examen físico (frecuencia cardíaca,
ingurgitación yugular, estentores pulmonares,
presencia de R3) y de la radiografía de tórax (congestión venocapilar e índice cardiotorácico).
Prueba
Indicación
Recuento de glóbulos rojos
Siempre
Recuento de plaquetas
Siempre
Valor diagnóstico de los péptidos natriuréticos
Los péptidos natriuréticos (PN) más conocidos y
estudiados son el auricular (ANP), el cerebral
(BNP), producido en los ventrículos con una síntesis rápida y sin acumulación; su secreción es
dependiente de las situaciones de sobrecarga de
presión y de volumen. Otros menos difundidos
son el CNP, el DNP y el urodilatin.(38) El BNP
proviene de una molécula mucho mayor, el
preproBNP, de 134 aminoácidos, que es clivada a
proBNP, con 108 aminoácidos. Éste, en el miocito,
se cliva a BNP, que constituye la hormona activa,
con propiedades vasodilatadoras y natriuréticas,
y la porción aminoterminal o NT-proBNP, biológica-mente inactiva. Las principales diferencias
entre ellos son la vida media (BNP 20 minutos,
NT-ProBNP 120 minutos), la estabilidad en la
muestra (4-24 horas para el BNP, hasta 4 meses
a –20º para el NT-ProBNP), mayor relación del
NT-ProBNP con la edad y la función renal y diferentes puntos de corte (BNP 100 pg/ml, NTProBNP 125 y 450 pg/ml para menores o mayores de 75 años, respectivamente).(39)
Los PN contribuyen al diagnóstico, el pronóstico y el ajuste terapéutico por medio de la monitorización bioquímica, e incluso una forma recombinante del BNP (nesiritide) está disponible
para el tratamiento de la ICD.
A pesar de la disponibilidad de diversos criterios clínicos para el diagnóstico de IC, particularmente en un servicio de emergencias, existe
RIN
Pacientes anticoagulados o con falla cardíaca severa
Proteína C reactiva
Siempre
Dímero D
Siempre
Urea, creatinina y electrolitos
Siempre
Glucemia
Siempre
CK-MB, troponinas
Siempre
Gases en sangre
Falla cardíaca severa, diabéticos
Transaminasas
Según requerimientos específicos
Análisis de orina
Según requerimientos específicos
Péptidos natriuréticos
Según requerimientos específicos
RIN: Razón internacional normatizada.
!
Tabla 2. Pruebas de laboratorio
recomendadas en pacientes
hospitalizados por insuficiencia
cardíaca descompensada(5)
Insuficiencia cardíaca descompensada
una variación importante en la incidencia de este
diagnóstico con el empleo de diferentes herramientas, como cuestionarios, sistemas de puntajes, combinación de criterios, entre otros. Más
aún, los signos y los síntomas son muy específicos pero a menudo poco sensibles, lo que genera
una imprecisión diagnóstica de hasta el 45%.(40)
El valor de los PN, BNP y NT-proBNP, como
herramienta auxiliar en pacientes que consultan
por disnea se ha demostrado extensamente. Un
valor de BNP > 100 pg/ml se considera un criterio indiscutible de IC, con una sensibilidad del
90%, una especificidad del 76%, un valor predictivo positivo del 79% y negativo del 89%, y
permite reducir la imprecisión en un 73%.(41) En
pacientes con disnea aguda, el valor cuantitativo
puede correlacionarse con el contexto clínico: si
es <100 pg/ml, el diagnóstico de IC es improbable (valor predictivo negativo del 90%), mientras
que si es > 500 pg/ml, el diagnóstico es altamente probable (valor predictivo positivo del 90%).(42)
Valores entre 100 y 500 pg/ml pueden corresponder a IC estable, falla del ventrículo derecho,
tromboembolia pulmonar o insuficiencia renal.
Un valor de BNP normal puede presentarse en
casos de IC debidos a edema agudo de pulmón,
disfunción valvular aguda o asociado con obesidad (IMC > 30).
El empleo sistemático en el servicio de emergencias se asoció con una reducción significativa
del tiempo al inicio de tratamiento, una tasa de
admisión y estadía hospitalaria menor, con una
reducción del 26% en el costo del tratamiento.(43)
En el caso del NT-proBNP, el área bajo curva ROC
para el diagnóstico de IC en emergencias fue de
0,94, mejor que el juicio clínico aislado (0,90), pero
usado en combinación con éste mejoró a 0,96.(44)
Cifras menores de 300 pg/m mostraron un valor
predictivo negativo del 99% para descartar la
presencia de IC. Valores de corte de 450 pg/ml en
menores de 50 años y 900 pg/ml en mayores de
50 años (1800 pg/ml en mayores de 75 años) mostraron una sensibilidad mayor del 91%, una especificidad del 80-95% y una exactitud del 85-95%
para el diagnóstico de IC. Con el uso de estos valores, la elevación del marcador incrementó 44
veces la probabilidad de IC, independientemen-
35
Predictor
Puntaje
NT-proBNP elevado
4
Edema intersticial Rx
2
Ortopnea
2
Ausencia de fiebre
2
Uso actual de diuréticos del asa
1
Edad > 75 años
1
Estertores pulmonares
1
Ausencia de tos
1
"
Tabla 3. Score PRIDE para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca
descompensada
te de otros criterios clínicos.(44) Al combinar estos últimos con el BNP en el score PRIDE (Tabla 3) se optimiza la identificación de casos con
ICD y un puntaje ≥ 6 mostró una sensibilidad
del 96%, una especificidad del 84%, con un valor predictivo positivo del 77% y negativo del
98% (Figura 2).(45, 46)
Estratificación del riesgo
___________
La ICD engloba diferentes situaciones clínicas
que implican un espectro amplio de riesgo a corto y a largo plazo. Si bien la mortalidad hospitalaria en promedio es baja, de acuerdo con la situación clínica puede variar del 2,1% al 21,9%.(23)
Luego del alta, las tasas de readmisión varían del
11-14% a los 30 días al 21-38% a los 6 meses y al
40-68% al año, con una mortalidad del 6,3% al
27,4% dentro de las 12 semanas y alcanza el 2946,5% al año.(47-49) Por ello, la selección adecuada
de pacientes de alto riesgo permitirá optimizar
recursos y dirigir nuevas opciones a pacientes más
graves, mientras que la identificación de individuos de bajo riesgo facilitará la utilización de baja
complejidad con la consecuente reducción de los
costos.
Las principales herramientas incluyen marcadores clínicos, hemodinámicos y los biomarcadores (Tabla 4).
Marcadores clínicos
Numerosos trabajos recientes han aportado evidencias acerca del papel de nuevos marcadores
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
36
! Fig. 2. Algoritmo
Historia, Ex físico, Rx , ECG y NT -proBNP
NT- proBNP < 300 pg/ml
NT -proBNP > 10000 pg/ml
Calcular Score PRIDE
>75 años, NT -proBNP >1800 pg /ml
>75 años, NT - proBNP <1800
diagnóstico
empleando el score PRIDE y
NT-proBNP. (Modificado de
Crit. Pathways in Cardiol 2004;
3:171-6. [ref. 49]).
50-75 años, NT - proBNP >900 pg/ml
50-75 años, NT -proBNP <900
<50 años, NT -proBNP >450 pg/ml
Considerar factores de
confusión: IC previa, SCA,
TEP, IR, Sepsis
<50 años, NT -proBNP <450
Score <7
Considerar factores de confusión:
IR, SCA, TEP, Sepsis
ICD improbable
IC previa?
Buscar causa alternativa
Terapia específica
ICD muy probable y grave
No
Sí
Calcular D desde
NT -proBNP ?
<25%
>25%
Mejoría clínica
No
Score ³ 7?
Alta
Admitir según estado
clínico
Sin mejoría clínica con Tto,
alto riesgo clínico
Sí
ICD probable, iniciar Tto
!
Predictor
Características
Presión arterial sistólica
La presión arterial sistólica alta se asocia con menor mortalidad
posalta, con una tasa de readmisión del 30% en normotensos o
hipertensos
Parámetros clínicos
Tercer ruido, ingurgitación yugular > 6 cm, persistencia de la
congestión
Enfermedad coronaria
Duplica la mortalidad de la miocardiopatía idiopática. Mayor
riesgo con tratamiento con milrinona
Liberación de troponinas
Presente en 30-70% de pacientes con ICD, aumenta al doble la
mortalidad y al triple las rehospitalizaciones
Urea
El BUN y la relación BUN/creatinina son mejores predictores
que la creatinina. Pequeños incrementos se asocian con una
mortalidad 2-3 veces mayor
Hiponatremia
Presente en el 25% de los casos. Se asocia con una mortalidad
2-3 veces mayor
Péptidos natriuréticos
Los niveles se correlacionan levemente con la PCP elevada.
Valores elevados se asocian con mayor mortalidad y readmisiones
Presión de enclavamiento
pulmonar (PCP)
La reducción de la PCP durante la hospitalización y no el incremento
del índice cardíaco se asocian con mayor supervivencia posalta
Capacidad funcional
La caminata de 6 minutos es predictora de eventos; a menor
cantidad de metros, mayor mortalidad
Otros predictores
FEVI, anemia, diabetes, nuevas arritmias y la falta de uso de
antagonistas neurohormonales
Tabla 4. Factores pronósticos
en la insuficiencia cardíaca
descompensada(8)
BUN: Nitrógeno ureico en sangre (urea[mg/dl]/2,14).
FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
para estimar el riesgo en la ICD.(8) La mayoría de
ellos son de fácil obtención, incluso en el momento
de la admisión y en la cabecera del paciente. Es
de suma utilidad clasificar el tratamiento de la
ICD en diferentes fases: la admisión hospitalaria, la fase de internación y el momento del alta(8)
(Tabla 5). Cada una de ellas presenta caracterís-
ticas particulares y requiere una estratificación
del riesgo.
Entre los marcadores clínicos se pueden hallar factores demográficos (edad, antecedentes de
internaciones por ICD), clínicos propiamente dichos (presión arterial, evidencias de congestión,
signos de hipoperfusión), etiológicos (enfermedad
Insuficiencia cardíaca descompensada
Tabla 5. Fases en el manejo de
la insuficiencia cardíaca descompensada(8)
!
37
Fase
Predictor
Características
Inicial o en sala Establecer el diagnóstico
de urgencias
Hospitalización
Alta
Historia clínica, signos/síntomas,
radiografía de tórax, marcadores
bioquímicos
Definir el perfil clínico
Presión arterial, frecuencia cardíaca,
signos, ECG, radiografía de tórax,
función renal, electrolitos, troponina,
péptidos natriuréticos, oximetría de
pulso, ecocardiografía
Gradación de la gravedad
No hay un método firmemente
aceptado
Decidir sitio de ubicación
Comorbilidades, respuesta inicial a
la terapia, necesidad de estudios
evaluativos-diagnósticos, factores
sociales
Monitorizar estado clínico
Signos/síntomas, frecuencia cardíaca,
ECG, presión arterial (cambios
ortostáticos), peso corporal
Monitorizar función renal
Urea, creatinina y electrolitos
Evaluación de presiones de
llenado del VI y el VD
Presión arterial (cambios ortostáticos,
maniobra de Valsalva),
ecocardiografía, cardiografía por
impedancia, péptidos natriuréticos,
catéter en la arteria pulmonar
Evaluación de concomitancias
cardíacas y no cardíacas
Ecocardiografía, cinecoronariografía,
estudio electrofisiológico
Evaluación de viabilidad
miocárdica
Estudios con radionúclidos,
resonancia magnética nuclear,
pruebas de estrés
Evaluar capacidad funcional
Caminata de 6 minutos, prueba
ergométrica
Evaluar factores agravantes y
medidas correctivas
Dieta, escasa adherencia al tratamiento,
infecciones, anemia, arritmias,
hipertensión, apnea del sueño
Optimizar terapia farmacológica
De acuerdo con las guías
Establecer plan posalta
Instrucciones de control del peso,
medicaciones, dejar de fumar, control
ambulatorio, laboratorio
coronaria, entre otros), que son especialmente
útiles en el momento de la admisión. La respuesta terapéutica, especialmente diurética, el deterioro de la función renal y el desarrollo de complicaciones, entre otros, ayudan a identificar a
individuos con mal pronóstico durante la internación. Un momento particular que puede marcar el riesgo alejado es la evaluación antes del
alta. La persistencia de síntomas al alta fue un
marcador de alto riesgo de mortalidad y eventos
combinados.(17)
Otra estrategia disponible es la combinación
de diferentes marcadores para estimar riesgo a
corto y a largo plazo. Con datos obtenidos del
registro ADHERE, la urea, la presión arterial y
la creatinina se identificaron como predictores
independientes de mortalidad intrahospitalaria.(23) La combinación de ellos permitió clasificar el riesgo en cinco grupos (Figura 3).
Marcadores bioquímicos
Existen numerosos marcadores bioquímicos evaluados en la ICD. Desde parámetros habituales,
como hemoglobina, recuento de glóbulos blancos,
urea, creatinina e ionograma, hasta los nuevos
marcadores. Entre estos últimos se incluyen
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
38
! Fig. 3. Se evidencia un aumento
Pacientes con ICD
BUN ‹ 43 mg/dl
PAS ≥ 115 mm Hg
Riesgo bajo (1)
BUN ≥ 43 mg/dl
PAS ‹ 115 mm Hg
Riesgo intermedio 3 (2)
PAS ‹ 115 mm Hg
Cr. ‹ 2,75 mg/dl
30
Mortalidad hospitalaria (%)
PAS ≥ 115 mm Hg
Riesgo intermedio 2 (3)
Riesgo intermedio 1 (4)
26,5
23,8
25
Cr. ≥ 2,75 mg/dl
Riesgo alto (5)
de la mortalidad en aquellos
pacientes con aumento del nitrógeno ureico (BUN) y de la
creatinina plasmática mayor de
2,75 mg/dl en asociación con
una presión arterial sistólica
(PAS) menor de 115 mm Hg.
El grupo derivación incluyó a los
pacientes analizados de manera
retrospectiva y el grupo validación fue sobre el que se demostró, en forma prospectiva, la
validez de las mencionadas
variables.
20
Grupo validación
10
5
0
Grupo derivación
14,1 14,2
15
8 7,9
4,7 4,3
1,8 1,8
1
2
3
4
5
Grupos de riesgo
aquellos que reflejan anormalidades hemodinámicas como los PN, los marcadores de daño
miocárdico (troponinas cardíacas) y los indicadores de respuesta inflamatoria (proteína C
reactiva, endotelinas). Los de mayor difusión son
los PN, las troponinas, y lo que actualmente parece la estrategia más adecuada, su uso combinado.
Los niveles de los PN se relacionan con la
gravedad y con el pronóstico. De esta manera,
los valores promedio son mayores a peor clase
funcional, mayor deterioro de la función ventricular y peor estado clínico.(40) Las concentraciones de BNP y NT-proBNP elevadas, obtenidas
tanto en la admisión como antes del alta, se asocian con tasas mayores de mortalidad y rehospitalizaciones por IC descompensada.(50) La detección de NT-proBNNP mayor de 4.000 pg/ml al
ingreso fue un potente predictor de muerte u
hospitalización en el seguimiento, con un riesgo
relativo de 4,1.(51) Los pacientes que presentan estos eventos muestran niveles superiores de los PN
en cualquier momento durante su internación.
Más aún, la reducción mayor del 30% del NTproBNP antes del alta comparado con el incremento durante la permanencia hospitalaria muestra
una tasa menor de readmisiones por ICD.(52)
Las troponinas son proteínas localizadas en
los filamentos delgados de las fibras musculares
y regulan la interacción entre actina y miosina.
El complejo está formado por tres subunidades:
T, I y C. Las subunidades T e I poseen isoformas
cardíacas específicas y se pueden dosar a través
de anticuerpos monoclonales.(53)
En pacientes con IC descompensada, entre
el 30% y el 50% tienen algún grado de sufrimiento miocárdico, el cual puede emplearse como
marcador de la evolución a corto plazo, con una
incidencia mayor de IC refractaria. En la supervivencia a largo plazo, tanto en pacientes con
edema agudo de pulmón o IC descompensada, sin
incluir síndromes coronarios agudos, hay una
diferencia claramente pronunciada en los grupos
con aumento en los niveles de troponina, independientemente del valor de corte.(54-56)
Debido a que los péptidos natriuréticos y las
troponinas miden mecanismos fisiopatológicos
diferentes pero interdependientes, su combinación representa una estrategia atractiva para
mejorar la estratificación de riesgo. En los pacientes con ambos marcadores positivos el riesgo
de peor evolución se incrementa 12 veces en la
ICD avanzada. La estratificación en pacientes con
ICD según la presencia de dos marcadores nega-
Insuficiencia cardíaca descompensada
tivos, uno o los dos positivos, claramente marca
el pronóstico a corto y a largo plazo.(57) La medición de estos dos marcadores al ingreso o en el
momento del alta permitió observar que la supervivencia es muy diferente si ambos marcadores se encuentran elevados en comparación con
uno solo anormal o bien ninguno. Ambos,
troponinas y PN, son predictores independientes de muerte y eventos mayores en la IC crónica
y descompensada.
–––––––––––––––––––––––––––––––––
Los pacientes que se presentan con elevación de
las troponinas y los PN poseen 12 veces más riesgo de peor evolución durante la internación.
Ambos marcadores son predictores independientes de muerte y eventos cardiovasculares mayores en la ICD.
–––––––––––––––––––––––––––––––––
En resumen, la estrategia recomendable es
realizar una medición temprana de PN en la admisión de pacientes con sospecha de ICD. Esta
determinación permitiría confirmar el diagnóstico en casos dudosos y contribuir a estratificar
el riesgo inmediato y alejado. Dentro de las 6-8
horas de la admisión, la medición de troponina
brinda información pronóstica adicional y permite evaluar la presencia de infarto de miocardio,
si bien el diagnóstico diferencial entre elevación
de troponina por ICD o un verdadero IAM muchas veces es difícil.
Admisión
___________
(Tabla 6)
Criterios de internación
La decisión de internar a un paciente por insuficiencia cardíaca descompensada tiene como base
elementos objetivos que deben complementarse
con el criterio del médico tratante y su interacción
con el paciente y su grupo familiar.
Analizados individualmente, podemos considerar los siguientes criterios:
– Progresión de la congestión pese al tratamiento ambulatorio: taquipnea, aumento de la disnea, ortopnea, progresión de signos clínicos
39
–
–
–
–
–
de congestión: ingurgitación yugular, edema
marcado, aparición de tercer ruido.
Hipotensión gravemente sintomática o síncope.
Arritmia como causa de descompensación de
la insuficiencia cardíaca.
Evidencias clínicas o electrocardiográficas de
isquemia o infarto agudo de miocardio.
Saturación de oxígeno menor del 90% en pacientes sin otra patología que pueda justificarla.
Concomitancia con otra enfermedad grave
que descompense la insuficiencia cardíaca
(neumopatía, hipotiroidismo o hipertiroidismo, cetoacidosis diabética).
Área de internación
Hasta hoy no existe un consenso en este aspecto
y el ámbito de internación está relacionado no
sólo con el estado del paciente, sino con las posibilidades que la sala general pueda ofrecer en un
centro determinado.
1. Área de cuidados intensivos o intermedios
(con monitorización)
– Edema agudo de pulmón
– Shock cardiogénico
– Evidencia de isquemia como factor descompensante
– Arritmia (o sospecha) como factor descompensante
– Trastornos metabólicos o hidroelectrolíticos
con alto riesgo arrítmico
– Patología concomitante que requiera área
crítica
– Requerimiento de drogas vasoactivas intravenosas
– Necesidad de procedimientos invasivos
2. Área de cuidados generales (en ausencia de
criterios de área crítica)
– Requerimiento de diuréticos intravenosos
– Tratamiento concomitante de otra patología
– Desaturación sin neumopatía concomitante
3. Unidad de observación de insuficiencia cardíaca(58)
– Expectativa de egreso en 24-48 horas
– Pacientes seleccionados de bajo riesgo clínico
– Duda diagnóstica
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
40
Recomendación
Circunstancia clínica
Se recomienda la hospitalización
Evidencia de ICD grave
!
Hipotensión
Tabla 6. Recomendaciones
para hospitalizar a pacientes
con insuficiencia cardíaca descompensada(3)
Empeoramiento de la función renal
Alteración de la estado mental
Disnea de reposo
Taquipnea
Saturación de O2 < 90%
Arritmia hemodinámicamente significativa
Incluida fibrilación auricular aguda
Síndrome coronario agudo
Se debe considerar la hospitalización
Empeoramiento de la congestión
Aun sin disnea
Aumento de peso ≥ 5 kg
Signos y síntomas de congestión pulmonar
o sistémica
Aun sin aumento de peso
Alteraciones electrolíticas graves
Comorbilidades
Neumonía
Embolia pulmonar
Cetoacidosis diabética
Accidente cerebrovascular
Descargas frecuentes del CDI
ICD de reciente diagnóstico
Tratamiento
___________
Objetivos
(Cuadro 1)
La mayoría de los pacientes consultan con signos clínicos de congestión y sobrecarga de volumen (disnea, estertores, edemas, hepatomegalia),
por lo que nuestro primer objetivo será mejorar
los síntomas dependientes de la sobrecarga de
volumen (objetivo hemodinámico).
Algunos de los tratamientos utilizados son
útiles para mejorar los síntomas, pero traen aparejados efectos colaterales que condicionan un
incremento de la morbilidad e incluso de la mortalidad, tanto en el período intrahospitalario
como extrahospitalario (hipotensión arterial,
arritmias, infarto de miocardio, síndrome cardio-
rrenal), por lo que debemos extremar los cuidados en la selección del tratamiento.(59)
A su vez, la internación es una situación inmejorable para iniciar u optimizar los tratamientos que se consideran útiles en términos de
morbimortalidad en etapa crónica, en especial los
relacionados con los bloqueos neurohormonales
y del sistema simpático, por lo que nuestra estrategia debe estar dirigida a la administración y
la optimización del uso de drogas indicadas en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica
como IECA, betabloqueantes y espironolactona
(objetivo prevención).(60)
En términos económicos y sociales, la ICD
demanda un alto costo para la salud pública, sumado al del paciente y la familia. Siempre que
sea posible resultará beneficioso optimizar los
tiempos de internación (objetivo social).
Insuficiencia cardíaca descompensada
41
Clínica
- Vía aérea y necesidad de ventilación mecánica
Reducción de síntomas, signos, peso corporal
- Estado circulatorio con medición de TA, evaluación del
Incremento de la diuresis
Mejoría de la oxigenación
estado mental y temperatura de la piel
- Oxigenación y ventilación por oxímetro de pulso y gases
en sangre
Laboratorio
Prevenir el daño renal
- Ritmo cardíaco por monitorización y descartar isquemia
por ECG
Disminuir los niveles de péptidos natriuréticos
Normalizar glucemia, electrolitos
- Radiografía de tórax
Hemodinamia
- Análisis de sangre
Reducir la presión de enclavamiento pulmonar < 18 mm Hg
- Catéter vesical en pacientes inestables o con cuadros de
gravedad
Aumentar el gasto cardíaco
Pronóstico
"
Disminuir la estancia hospitalaria
Cuadro 2. Evaluación inicial de la insuficiencia cardíaca
descompensada
Incrementar el tiempo a la readmisión
Reducir la mortalidad
Tolerancia
Tasa baja de discontinuación terapéutica
Incidencia baja de efectos colaterales
"
Cuadro 1. Objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca
descompensada
En suma, el tratamiento debe apuntar a alcanzar los objetivos que se detallan en el Cuadro 1.
Medidas generales de estabilización
(Cuadro 2)
Al ingreso, mantener el control y asegurar una
ventilación correcta son los procedimientos iniciales. Los pacientes con disnea mínima pueden
oxigenarse con cánula nasal, mientras que en
casos moderados a extremos se ha demostrado la
eficacia de la ventilación con presión positiva no
invasiva (VPPnI) en sus modalidades de BiPAP
o CPAP. Para este tipo de soporte el paciente debe
ser monitorizado en forma permanente, estar
hemodinámicamente estable y lúcido para proteger la vía aérea y eliminar secreciones. Los datos son controversiales en términos de mortalidad, pero ha logrado disminuir el porcentaje de
pacientes con requerimiento de asistencia respiratoria mecánica. Si este tipo de modalidad fracasa o no se puede llevar a cabo, se procede a la
intubación orotraqueal.
Un acceso intravenoso es obligatorio para
todos los pacientes con insuficiencia cardíaca
descompensada. La necesidad de drogas intravenosas y la posibilidad de trastornos electrolíticos graves secundarios a la terapia diurética
agresiva podrían generar arritmias ventriculares
en el curso de la internación. Simultáneamente
a la evaluación clínica general se requiere evaluación de signos vitales, exámenes sanguíneos y
una radiografía de tórax.
Identificación de factores descompensantes
(Cuadro 3)
Diferentes series identifican un factor descompensante en casi el 70% de los pacientes que
ingresan con ICD. Es importante puntualizar
que las causas más frecuentes de descompensación son corregibles. El factor descompensante habitualmente identificado en primer
lugar es el incumplimiento del tratamiento por
dieta inadecuada o irregularidades en la terapéutica farmacológica (abandono del tratamiento o agregado de drogas que pueden descompensar la insuficiencia cardíaca, como por
ejemplo AINE, corticoides, bloqueantes cálcicos, entre otros). (61)
–––––––––––––––––––––––––––––––––
En casi el 70% se identifican factores descompensantes. Las principales causas son el incumplimiento del tratamiento por una dieta inadecuada o irregularidades en la terapia farmacológica.
–––––––––––––––––––––––––––––––––
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
42
- Transgresión alimentaria
- Incumplimiento de la medicación
- Infección
- Arritmias
- Isquemia
- Hipertensión arterial
- Tromboembolia pulmonar
- Anemia
- Trastornos tiroideos, diabetes con ICD
- Drogas
"
Cuadro 3. Factores descompensantes más frecuentes
Selección del tratamiento farmacológico
según perfiles de Stevenson
Existen dos tipos de estrategias disponibles: el
tratamiento dirigido a mejorar los síntomas y el
ajustado a la hemodinamia. El primero es el más
utilizado y es suficiente en la mayoría de los casos. Clínicamente, la congestión es la manifestación más común, aunque existen ciertas limitaciones en su estimación. La presencia de signos y
síntomas son útiles para estimar con especificidad adecuada (aunque con sensibilidad baja) una
presión capilar pulmonar (PCP) mayor de 20-22
mm Hg. El tratamiento dirigido a reducir la sobrecarga hídrica es suficiente para lograr una
mejoría rápida de los síntomas, pero esta situación no se correlaciona con una reducción adecuada en las presiones de llenado y este hecho
puede asociarse con limitaciones en la titulación
de betabloqueantes y con las elevadas tasas de
readmisión.(62)
La otra estrategia es realizar un tratamiento
según la hemodinamia. Si bien la manera más
precisa de conocer la hemodinamia es mediante
la colocación de un catéter en la arteria pulmonar,
esta medida no se justifica en todos los pacientes, ya que se precisa la colocación en forma
cruenta de un acceso venoso central, lo cual aumenta las probabilidades de complicaciones como
infecciones, trombosis asociada con el catéter,
entre otras. Por todo esto, es fundamental la estimación clínica del estado hemodinámico. Según
la presencia o la ausencia de signos clínicos de
sobrecarga hídrica (congestión pulmonar y/o
sistémica), los pacientes se pueden considerar
húmedos o secos, respectivamente, y expresan un
aumento, o no, en las presiones de llenado del
VI/VD. La presencia o la ausencia de signos de
hipoperfusión periférica identifica a los grupos
tibios o fríos, evidencia indirecta del estado del
gasto cardíaco. De la combinación de estos grupos se obtiene la clasificación clínica hemodinámica de Stevenson (Cuadro 4).(63) Si bien el perfil
más frecuente es el de tibios y húmedos, esta estratificación se ha validado como predictora de
eventos a largo plazo en pacientes con ICD.(64, 65)
De esta manera, y en forma simplificada, tendremos dos grupos de pacientes. En uno de ellos
predomina la congestión (húmedos) con buena
perfusión. En este grupo de pacientes utilizaremos drogas que disminuyen la sobrecarga hidrosalina (diuréticos) y eventualmente vasodilatadores IV como la nitroglicerina (NTG) o el
nitroprusiato de sodio (NPS), mientras que en el
segundo grupo, en los que predomina la hipoperfusión (fríos), utilizaremos drogas que incrementen el volumen minuto (responsable de los signos de hipoperfusión tisular) como los inotrópicos. Además del tratamiento inotrópico, se asociarán diuréticos para disminuir los síntomas de
sobrecarga hidrosalina en el caso de congestión
y eventualmente vasodilatadores si la TA lo posibilita.
Tratamiento de la sobrecarga
hidrosalina y de la hipoperfusión
___________
Pacientes con sobrecarga hidrosalina,
normotensos(66)
Diuréticos
El uso de diuréticos intravenosos es obligatorio,
producen una mejoría rápida de los síntomas.
Ningún estudio ha demostrado un beneficio en
la mortalidad.
Los diuréticos del asa como la furosemida
son muy eficaces para lograr diuresis, ya que
son los fármacos que poseen el mayor efecto diurético. Los diuréticos tiazídicos tienen menor capacidad diurética, pero pueden usarse en com-
Insuficiencia cardíaca descompensada
43
Tibios y secos
Tibios y húmedos
Sin congestión o
Congestión sin
hipoperfusión
hipoperfusión
Fríos y secos
Fríos y húmedos
Hipoperfusión
Hipoperfusión
sin congestión
con congestión
"
Cuadro 4. Clasificación clínica hemodinámica de Stevenson
binación con los diuréticos del asa para potenciar a estos últimos.
El efecto de los diuréticos del asa es visible a
los 5 minutos de la administración IV, con un pico
de acción a los 30 minutos. Si el paciente previo a
la internación recibía diuréticos, una dosis IV equivalente al doble de lo habitual podría ser eficaz.(67)
Con una respuesta inicial desfavorable, la dosis debe duplicarse en los próximos 30-60 minutos. Una respuesta adecuada podría considerarse 500 cm3 en las primeras dos horas. La respuesta a los diuréticos se correlaciona con el pronóstico. Si no se logra el efecto deseado, puede utilizarse la vía IV continua en una dosis máxima
de 1 g/24 horas, a una velocidad de infusión que
no supere los 4 mg/minuto. Conviene administrar
una dosis de carga al inicio de la infusión.
Las alternativas para lograr un efecto diurético mayor de la furosemida son:
– Dieta hiposódica estricta.
– Dosis mayor de furosemida.
– Infusión continua de la droga.
– Combinación con diuréticos tiazídicos para
bloquear la reabsorción en el túbulo contorneado distal o con ahorradores de potasio para
disminuir el intercambio sodio/potasio.
– Uso de inotrópicos.
– Evitar AINE o corticoides.
Si las medidas farmacológicas fracasan, debe
plantearse la alternativa de la ultrafiltración.(68)
Además de los efectos beneficiosos sobre la
precarga y los síntomas, los diuréticos pueden
producir, en forma secundaria a la depleción de
volumen, hipoflujo renal. Este último ocasiona
mayor activación del SRAA.
Puede ocurrir un deterioro de la función renal en asociación con la terapia diurética en pacientes con ICD a pesar de la persistencia de signos y síntomas de congestión clínica y hemodinámica. Para este escenario (síndrome cardiorrenal) no existen guías de tratamiento y se encuentra francamente relacionado con un incremento en la morbimortalidad.(69) En forma individual, se considerará la optimización de la precarga, la suspensión de los diuréticos o el agregado de inotrópicos IV o la ultrafiltración.
Vasodilatadores intravenosos
La normalización de la presión capilar pulmonar
es el objetivo hemodinámico que debe lograrse
en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada. Los vasodilatadores
constituyen una opción válida, junto con los diuréticos, en el tratamiento inicial de la ICD.
La gran mayoría de los pacientes que se internan con ICD se encuentran congestivos y con
aumento de las resistencias periféricas, por lo que
el uso de vasodilatadores intravenosos podría ser
de rutina, excepto en aquellos pacientes (que representan el menor porcentaje) que se encuentran pronunciadamente hipotensos.
La combinación de vasodilatadores intravenosos y diuréticos acorta la duración del tratamiento hasta obtener una respuesta hemodinámica satisfactoria y permite iniciar en forma más
precoz el uso de inhibidores de la enzima convertidora y betabloqueantes.
El principal efecto de las drogas vasodilatadoras en la insuficiencia cardíaca resulta de la
modificación en las condiciones de carga del
ventrículo, ya sea esto por medio de la reducción
del volumen y el llenado ventricular (precarga),
a través del descenso de las resistencias vasculares periféricas (poscarga) o por ambos efectos
combinados.(70)
Los agentes que se utilizan habitualmente
son la NTG y el NPS. Ambos son eficaces en lograr reducciones de la precarga y en la poscarga,
con comienzo de acción rápido, sin presentar efecto proarrítmico.
El NPS se considera un vasodilatador arterial
y venoso. Con la vasodilatación arterial, se pro-
44
duce una reducción de la poscarga de utilidad en
pacientes hipertensos o con insuficiencias
valvulares, como por ejemplo las insuficiencias
mitral y aórtica. En estas últimas, la poscarga se
halla incrementada debido al bajo volumen
sistólico. Con la vasodilatación venosa se consigue un descenso de la precarga. El efecto vasodilatador arterial también se ejerce sobre el lecho pulmonar y así se reduce la poscarga del VD.
El uso de NPS requiere una monitorización cuidadosa de la presión arterial. Su infusión debería iniciarse en dosis de 0,1 µg/kg/min y titularse
cada 2 o 3 minutos, idealmente sobre la base de
objetivos hemodinámicos.
La infusión de NPS se utiliza en pacientes
descompensados, tras el fracaso del empleo de
diuréticos o para facilitar la posterior titulación
de vasodilatadores orales. Dosis de NPS superiores a 8 µg/kg/min, la administración prolongada
(mayor de 48 horas) o la alteración en la función
hepática o renal pueden provocar acumulación
de niveles tóxicos de tiocianatos (> 10 mg/ml).
Otro efecto adverso que se ha comunicado es
el desencadenamiento de isquemia miocárdica
(“por efecto de robo”) en pacientes tratados con
NPS e insuficiencia cardíaca de origen isquémico.
Por ello, ante la situación de isquemia evidente
sería preferible la utilización de NTG en lugar
de NPS.
En resumen, los escenarios para comenzar el
tratamiento con vasodilatadores son los siguientes:
– En pacientes con descompensación asociada
con un mecanismo isquémico (NTG).
– En pacientes descompensados con crisis o
emergencia hipertensiva (NTG-NPS).
– En descompensaciones asociadas con insuficiencia valvular (NPS).
Pacientes con sobrecarga hidrosalina,
hipotensos
Inotrópicos
Si el paciente con ICD se encuentra entre en el
grupo frío y húmedo o con hipotensión arterial
sostenida, o refractario al tratamiento inicial con
diuréticos y vasodilatadores, deberíamos utilizar
inotrópicos intravenosos. Éstos actúan median-
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
te el incremento de la contractilidad cardíaca.
Algunos, además, poseen efecto vasodilatador
propio.
A pesar de los efectos hemodinámicos beneficiosos a corto plazo, desafortunadamente, no se
ha demostrado una mejoría en el pronóstico a
largo plazo, al contrario, incrementan la mortalidad. Cambios en el índice cardíaco no han demostrado que sean predictivos de mejoría en el
seguimiento; por lo tanto, no deberíamos esperar que los inotrópicos (que mejoran el índice
cardíaco) produzcan una mejoría a largo plazo
del estado de estos pacientes.
La dopamina en una dosis menor de 2 µg/kg/
min estimula la vasodilatación de los vasos renales, esplácnicos y cardíacos (efecto sobre receptores D). En dosis 2,5 a 5 µg/kg/min predomina
un efecto β1, es decir, incrementa el inotropismo.
Con dosis de 5 a 10 µg/kg/min se observan efectos α y β1 (vasoconstricción arterial). Con dosis
mayores de 10 µg/kg/min predomina el efecto α.
La infusión se comienza con 3 a 5 µg/kg/min y se
incrementa según la respuesta clínica.
La dobutamina es la droga utilizada habitualmente en la insuficiencia cardíaca con hipoperfusión periférica y sin hipotensión arterial (TA
sistólica mayor de 90 mm Hg). Sus efectos dependen principalmente de una estimulación de
receptores β1 con débil estimulación β2, con lo
cual incrementa el volumen minuto con una disminución leve de la resistencia periférica sin generar hipotensión arterial. Se comienza con 3 a
10 µg/kg/min y se incrementa hasta 20-40 µg/kg/
min. Si la respuesta es inadecuada o se produce
hipotensión arterial, se puede agregar dopamina
para mantener una TA adecuada y preservar la
perfusión tisular.
Tanto la dopamina como la dobutamina, por
ejercer sus acciones a través de la estimulación
de los receptores β-adrenérgicos, pueden no ser
efectivas en pacientes tratados previamente con
betabloqueantes en dosis terapéuticas.
La terapia inotrópica intravenosa, durante la
internación, no se presenta libre de complicaciones. Eventualmente pueden desencadenar isquemia miocárdica por incremento de la demanda
de O2. Asimismo, por activación neurohormonal
Insuficiencia cardíaca descompensada
pueden precipitar taquiarritmias, hipotensión
arterial, disfunción renal y trastornos electrolíticos, entre otros efectos perjudiciales.(71, 72)
Recomendaciones para los inotrópicos
intravenosos
Las drogas inotrópicas no deberían administrarse de rutina en pacientes no seleccionados con
insuficiencia cardíaca descompensada o cuando
clínicamente se clasifican como tibios y húmedos, por sus efectos adversos, por no disminuir el
tiempo de hospitalización, ni facilitar las terapias al alta, ni prevenir las reinternaciones ni disminuir la mortalidad.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva con perfusión periférica inadecuada
por bajo volumen minuto, expresada por frialdad
de la piel, cianosis, hipotensión arterial, acidosis
metabólica, oliguria con deterioro de la función
renal, clasificados clínicamente como fríos y húmedos, o evidencia hemodinámica de incremento de la presión capilar pulmonar asociada con
bajo volumen minuto, podrían beneficiarse con
inotrópicos IV.
Aquellos pacientes que no responden adecuadamente al esquema diurético inicial o que no toleran la terapia vasodilatadora por hipotensión
arterial significativa, podrían ser valorados luego
de 24 horas para adicionar terapia inotrópica IV.
–––––––––––––––––––––––––––––––––
Los inotrópicos IV deberían utilizarse sólo ante
la presencia de signos de bajo volumen minuto,
ya que se ha demostrado que aumentan la mortalidad.
–––––––––––––––––––––––––––––––––
Tratamiento ajustado a síntomas versus
hemodinamia. ¿Cuándo debemos utilizar
el catéter en la arteria pulmonar?
___________
(Cuadro 5)
Si bien en la mayoría de los pacientes con ICD
resulta factible una categorización clínica inicial
apropiada de su perfil hemodinámico, dicha
aproximación no resulta apropiada en todos los
casos.(73) La tasa de utilización de catéter en ar-
45
1. Disminuir la congestión
2. Determinación del estado hemodinámico basal
3. Vasodilatadores y diuréticos IV con objetivos hemodinámicos
PCP <16 mm Hg
PAD < 8 mm Hg
RVS 1000-1200 dinas/seg/cm-5
IC > 2,2
4. Mantener la estabilidad 24-36 horas
5. Titular drogas orales y retirar las IV, manteniendo los
parámetros
IECA/nitratos
Hidralazina
Dosis altas de nitratos, antagonistas de la angiotensina
6. Deambulación durante 4-48 horas y nuevo ajuste del
tratamiento
7. Régimen elástico de diuréticos
"
Cuadro 5. Objetivos de tratamiento a medida de la insuficiencia
cardíaca descompensada
teria pulmonar (Swan-Ganz) en el Registro SAC
1999 fue del 6,5% y en el Registro ADHERE
(USA) 2002 varió entre el 5% y el 15%. Los casos
más críticos pueden requerir una estrategia terapéutica ajustada a variables hemodinámicas,
consistente en lograr determinados objetivos de
presiones pulmonares, resistencias sistémicas o
índices de función sistólica, como volumen minuto o índice cardíaco, valorados mediante el
cate-terismo derecho.
Aunque la racionalidad de la monitorización
hemodinámica se funda en el concepto de lograr
una determinación rápida y confiable de las presiones de llenado y la subsiguiente modificación
terapéutica, algunos aspectos de esta forma de
manejo resultan controversiales. En pacientes
críticos, si bien el empleo del catéter en la arteria pulmonar no aumentó la mortalidad ni la estadía hospitalaria, no proporcionó beneficios clínicos.(74) Este fracaso puede deberse a la falta de
tratamientos basados en evidencias para usar en
forma conjunta con la monitorización hemodinámica. El estudio ESCAPE demostró que la terapia de reducción de la sobrecarga de volumen
derivó en una mejoría importante en los signos y
46
los síntomas durante una hospitalización por ICD
y que una estrategia de tratamiento dirigida por
la clínica resultó similar a la que utiliza de rutiCASO CLÍNICO Nº 2
na un catéter de Swan-Ganz.(75)
Los objetivos habituales del tratamiento guiado por hemodinamia consisten en obtener una
presión capilar pulmonar igual o menor de 16 mm
Hg y una presión auricular derecha de 8 mm Hg o
inferior. A pesar de que no constituyen un objetivo primario de esta estrategia, las determinaciones de resistencias vasculares sistémicas pueden
resultar útiles especialmente para guiar la titulación de drogas vasodilatadoras como el NPS.
Esta aproximación puede resultar especialmente útil en pacientes gravemente comprometidos, hipotensos o con mala perfusión periférica
en quienes se busca, mediante intervenciones
rápidas, evitar el colapso circulatorio, previniendo el compromiso de órganos secundarios, o definir la necesidad del inicio de una asistencia circulatoria mecánica.
Otras situaciones que pueden plantear la necesidad de una conducta invasiva son condiciones
extracardíacas que agraven la IC, como patologías
pulmonares o renales o ante una evaluación clínica inicial que no permite definir claramente un
perfil clínico (diferenciar entre edema pulmonar
cardiogénico o no cardiogénico o ante el fracaso
del tratamiento empírico inicial o la imposibilidad
de lograr el retiro de drogas inotrópicas.
En la actualidad no se recomienda el uso sistemático de la estrategia invasiva.
Drogas de disponibilidad reducida
___________
Un grupo de drogas, por su experiencia clínica
limitada, su alto costo, resultados contradictorios
o por la ausencia de superioridad sobre las drogas ya aprobadas, en la actualidad son de disponibilidad reducida.
Entre los vasodilatadores intravenosos se encuentra el péptido natriurético sintético nesiritide, que es la forma recombinante humana del
BNP. Su administración IV provoca efectos hemodinámicos favorables, como vasodilatación arterial
y venosa con reducción de la precarga y la poscarga
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
sin incremento de la frecuencia cardíaca ni efecto proarrítmico, incremento de la natriuresis y
reducción de la activación del sistema simpático
y del eje renina-angiotensina-aldosterona. Sin
embargo, su utilización se encuentra limitada por
su alto costo y publicaciones recientes sugieren
un deterioro de la función renal e incremento en
la mortalidad a los 30 días. Estudios prospectivos
de grandes dimensiones podrían aclarar los efectos negativos adjudicados a la droga.(76, 77)
Entre las drogas inotrópicas se encuentran
la milrinona y el levosimendán. Sus efectos se
ejercen a través de mecanismos que no incluyen
la estimulación de receptores β, por lo que los
hace conveniente para aquellos pacientes en tratamiento crónico con betabloqueantes que ingresen con ICD y requieran una terapia inotrópica.
La milrinona es un inotrópico que inhibe la
fosfodiesterasa, por lo que incrementa los niveles intracelulares de AMPc y calcio. Esto promueve el incremento de la contractilidad cardíaca y
la relajación del músculo liso vascular periférico
y, en consecuencia, se produce una vasodilatación
arterial y venosa. Es especialmente efectiva en
pacientes con insuficiencia cardíaca que no responden a la dobutamina por down regulation de
receptores β, o para aquellos pacientes con IC que
ingresan pretratados con betabloqueantes, en los
que la posibilidad de incrementar la contractilidad falla con drogas inotrópicas adrenérgicas (que
estimulan directamente los receptores β –dopamina o dobutamina–).
Para lograr un efecto hemodinámico rápido se
puede administrar un bolo de 50 µg/kg en 10 minutos y se continúa con infusión de 0,375-0,750 µg/
kg/min. La dosis de carga puede causar hipotensión,
por lo que podría evitarse en pacientes con
hipotensión arterial. En presencia de insuficiencia
renal, la dosis se debe reducir. Como efectos adversos, se destacan la hipotensión arterial y las
arritmias, principalmente ventriculares.(78)
El levosimendán es un nuevo agente inotrópico sensibilizante del calcio. Su acción está determinada por incremento de la sensibilidad de
la troponina C al calcio iónico intracelular. También es un vasodilatador por sus efectos inhibidores sobre la fosfodiesterasa, lo cual lo hace
Insuficiencia cardíaca descompensada
47
similar a la milrinona en cuanto al incremento
del volumen minuto y a la disminución de las
presiones de llenado; sin embargo, no se han observado taquicardia o arritmias ventriculares significativas con las dosis habituales.
Estudios iniciales con puntos finales hemodinámicos demostraron superioridad en relación con la dobutamina; sin embargo, en estudios de grandes dimensiones que evaluaron mortalidad no se ha podido demostrar beneficios con
respecto a la dobutamina.(79)
Drogas de disponibilidad amplia
___________
CONFERENCIA: ¿CÓMO SE TRASLADA LA EVIDENCIA
EN LA IC A LA PRÁCTICA CLÍNICA?
Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina o bloqueantes de receptores ATII
En ausencia de shock o hipotensión arterial, o
inestabilidad hemodinámica, los pacientes con
insuficiencia cardíaca descompensada deben recibir inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA). En aquellos pacientes que
venían recibiendo estas drogas, y en los que no la
recibían, su administración está indicada desde
los primeros días. La terapia diurética agresiva
puede potenciar los efectos hipotensores de estas drogas, con lo cual podría esperarse 12-24
horas para iniciarlas. Se recomienda comenzar
con dosis bajas y titular el fármaco hasta las dosis recomendadas por los grandes estudios, o la
que el paciente tolere. Aun dosis bajas han demostrado un beneficio en la mortalidad. Los
efectos sobre los síntomas podrían demorar semanas o meses, por lo cual la terapia debería
mantenerse por sus beneficios sobre la remodelación y la mortalidad. Los pacientes que no
puedan recibir IECA, por presentarse algún efecto adverso, pueden ser candidatos a bloqueantes
de receptores ATII (ARA II). Si aparece insuficiencia renal / creatinina mayor de 2 mg/dl), se
podrá administrar la combinación de hidralazina-nitratos.
Betabloqueantes en la internación
La utilización de betabloqueantes durante la internación tiene por objetivo bloquear la actividad del
sistema simpático y sus efectos deletéreos sobre la
progresión de la insuficiencia cardíaca de manera
precoz, una vez estabilizado el cuadro clínico del
paciente. Distintos trabajos han demostrado que
la inhibición de la actividad neurohumoral tiene
mayor beneficio cuanto antes se comienza en pacientes que presentan disfunción ventricular grave e insuficiencia cardíaca durante la internación.(80)
En aquellos pacientes que son internados por
ICD y venían recibiendo betabloqueantes, debe
evitarse su suspensión ya que se puede producir
un efecto de liberación de los receptores β cardíacos. En condiciones de bajo gasto cardíaco (fríos y
húmedos) deberá valorarse la necesidad de disminuir la dosis o suspenderlos transitoriamente.
Según lo comunicado en distintos trabajos,
los betabloqueantes no deben indicarse en pacientes que se encuentren hemodinámicamente inestables o que no hayan alcanzado la condición de
euvolémicos (peso seco). Se entiende que se llega
a esta etapa luego de haber superado la fase de
descompensación con el uso inicial de diuréticos,
vasodilatadores IV y eventualmente inotrópicos.
Los criterios de inicio de tratamiento incluyen paciente sin estertores, con FC mayor de 60
lpm, tensión arterial sistólica mayor de 90 mm Hg,
sin inotrópicos IV y reducción de los edemas. Es
probable que la experiencia en la titulación de estas drogas haga que se puedan flexibilizar y adaptar dichos criterios según cada caso en particular.
El inicio de los betabloqueantes en la internación permite una tasa mayor de utilización de
estas drogas en el período posinternación, en comparación con aquellos pacientes que iniciaron este
tratamiento en forma ambulatoria luego del alta.
Esta estrategia de inicio precoz, cuando es conducida racionalmente, no incrementa los efectos
adversos o la morbimortalidad de los pacientes.
Espironolactona
En un 30-40% de los pacientes que ingresan por
ICD no se evidencia un mecanismo desencadenante de esta situación clínica, por lo que podría
estimarse que se encuentra relacionado con una
progresión de su enfermedad de base, con refractariedad a su tratamiento crónico con diuréticos, IECA y betabloqueantes.
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
48
El estudio RALES, en el que se evaluó la espironolactona en pacientes en clase funcional II/
IV, y el estudio EPHESUS, con eplerenona en
poblaciones posIAM inmediato y disfunción
ventricular izquierda, han demostrado disminución de la mortalidad en la IC. Por lo tanto, sería
oportuno utilizar estos fármacos en enfermos que
se internan por ICD. No es necesario su inicio en
forma precoz, pero sí previo al alta, con valoración de la potasemia y la función renal, en una
dosis que varía entre 12,5 y 25 mg (eventualmente
50 mg) con controles seriados de la función renal.(81, 82) En nuestro medio, la tasa de utilización
de estas drogas ha alcanzado el 50% en los últimos registros sobre ICD.
hemodinámica, no dependiente de inotrópicos ni
drogas vasodilatadoras (NTG, NPS) por vía IV,
la ausencia de estertores por encima de las bases
y sin disnea clase funcional IV. Otros criterios,
como la detección de arritmias ventriculares complejas, que demanden monitorización continua y
control de la respuesta farmacológica antiarrítmica, o la presencia de eventos isquémicos como
gatillo de la progresión de la insuficiencia cardíaca, deberán ser controlados en áreas de cuidados intensivos.
Digoxina
Su indicación precisa es especialmente en pacientes con ICD cuando los síntomas de insuficiencia cardíaca no pueden ser controlados con
el tratamiento habitual para la IC. También resulta útil en presencia de fibrilación auricular,
cuando los betabloqueantes no han sido efectivos para este objetivo. Aunque no produce beneficio sobre la mortalidad, se han demostrado
efectos sobre la disminución de los síntomas y
una reducción en las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.
En ocasiones, los pacientes están recibiendo
digoxina desde hace un tiempo considerable. Si
se plantea discontinuar su uso, se debe ser muy
cauteloso, ya que podría precipitar una descompensación cardíaca. En los pacientes añosos o con
insuficiencia renal, o con asociación con drogas
con interacción (amiodarona), o con hipopotasemia, debe realizarse un control estrecho por
la posibilidad de intoxicación.
1. Electrocardiograma: al ingreso y diariamente.
2. Radiografía de tórax: al ingreso y diariamente.
3. Ecocardiograma: es necesario tener información sobre la función sistólica y diastólica de
ambos ventrículos pero fundamentalmente
del izquierdo e investigar las posibles etiologías. Por estos motivos se recomienda realizar un ecocardiograma Doppler durante la
internación.
4. Evaluación funcional y/o anatómica, en casos de sospecha de enfermedad coronaria: la
revascularización coronaria en pacientes con
insuficiencia cardíaca y evidencias de angina, isquemia o viabilidad miocárdica extensa
ha demostrado que mejora el pronóstico de
esta población.
De acuerdo con el medio hospitalario y con la
disponibilidad de recursos, la coronariografía puede ser el método de elección inicial, luego de superada la fase de inestabilidad hemodinámica, para
evaluar etiología y posibilidades terapéuticas. Una
vez documentada la enfermedad coronaria, la evaluación funcional mediante cámara gamma o eco
estrés será útil para determinar la necesidad de
un procedimiento de revascularización. También
es aceptable comenzar por la evaluación funcional mediante los métodos por imágenes citados y
en función de ellos decidir la necesidad de CCG y
la eventual revascularización.
La metodología propuesta podrá iniciarse con
el paciente internado o durante la fase de segui-
Tiempo de estadía en el área de
cuidados intensivos y criterios de pase
a sala general
___________
El tiempo de estadía depende exclusivamente de
las características del cuadro clínico y la respuesta
al tratamiento. Los criterios para pasar a un área
no intensiva incluyen el paciente con estabilidad
Métodos complementarios durante
la internación
___________
Insuficiencia cardíaca descompensada
49
miento ambulatorio precoz, de acuerdo con la
estrategia elegida.
Se recomienda indicar drogas que han demostrado reducir la mortalidad con las dosis máximas
recomendadas. Es probable que la mayoría de los
pacientes no alcancen dicho objetivo en el momento del alta, motivo por el cual la titulación
debe continuar en la fase ambulatoria.
igual que los IECA; por lo tanto, ante la intolerancia de éstos, está indicada su utilización.
Betabloqueantes: carvedilol en dosis máxima
de 50 mg/d; bisoprolol 10 mg/d y metoprolol
100 mg/d.
Espironolactona: dosis recomendada 25 mg/d,
y eventualmente hasta 50 mg/día, con controles estrechos de nomograma y función renal.
Furosemida: la menor dosis necesaria para
alcanzar la condición de peso seco.
Digital: no se recomienda el uso sistemático.
Su indicación debe quedar limitada para pacientes con CF avanzada que no responden
al tratamiento instituido descripto previamente y ante la presencia de fibrilación auricular en la que con betabloqueantes no se
consiga mantener una frecuencia cardíaca
adecuada.
Anticoagulación: no existen evidencias que
recomienden su uso sistemático. Su utilización quedará reservada para aquellos pacientes con fibrilación auricular o que cumplan
criterios de anticoagulación convencionales.
Antiarrítmicos: el mejor tratamiento antiarrítmico consistirá en lograr el mejor esquema terapéutico para la insuficiencia cardíaca con las drogas anteriormente mencionadas, que han demostrado reducción de la
mortalidad, tanto por progresión como en
forma súbita. La amiodarona constituye una
alternativa terapéutica en pacientes con arritmia ventricular compleja; si bien los estudios
muestran resultados contradictorios, se recomienda su utilización en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida y arritmias
complejas en el registro electrocardiográfico. Su
uso se extiende a pacientes con fibrilación auricular para restaurar el ritmo sinusal en forma farmacológica o bien contribuir a una mayor efectividad de la cardioversión eléctrica.
Drogas
1. Inhibidores de la ECA: dosis máxima deseada: 20 mg de enalapril o equivalentes para
otros IECA.
2. ARAII: estas drogas se han mostrado eficaces en la reducción de la morbimortalidad al
Manejo multidisciplinario
Existen evidencias de que el seguimiento por un
equipo multidisciplinario constituido por médicos especialistas en terapia ocupacional, nutrición, psicología, rehabilitación, enfermeros y
médicos especializados en insuficiencia cardíaca
3.
Criterios de externación
___________
Si bien el alta sanatorial dependerá del criterio
clínico del médico tratante, se recomienda que el
paciente haya deambulado al menos 24 horas, se
encuentre sin disnea en reposo, euvolémico y con
buena tolerancia a la medicación por vía oral (véase más adelante). Una vez alcanzados estos objetivos, recomendamos la rápida externación para
evitar el desacondicionamiento periférico, el riesgo de infecciones y la enfermedad tromboembólica, entre otras complicaciones.
No se puede establecer en forma generalizada cuál es el tiempo de internación que deberían
tener estos pacientes, dado que distintos factores como las características clínicas de ingreso y
la respuesta al tratamiento tendrán un papel fundamental a la hora de decidir el alta. No obstante, podemos citar los resultados del registro SAC
del año 1999 sobre 400 pacientes internados por
insuficiencia cardíaca descompensada, del que
surge que la mediana de internación fue de 7 días,
con una mediana de 8,5 días en centros públicos
y de 5 días en centros privados, a pesar de una
proporción mayor de pacientes con formas graves en este último grupo.
Tratamiento recomendado al alta
___________
4.
5.
6.
7.
8.
– Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007
50
constituye una herramienta de manejo que deriva en menos reinternaciones por descompensación (reducción del 30%), como también en una
mejora en la calidad de vida.
Referencias
9.
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(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra
a su disposición en nuestra biblioteca o a través de
www.sac. org. ar [tres, sin cargo]).
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