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I
“Nuestra recompensa se encuentra en el esfuerzo y no en el resultado.
Un esfuerzo total es una victoria completa”.
Mahatma Gandhi
II
AAggrraaddeecciim
miieennttooss
En primer lugar quiero agradecer a las personas que me dieron la vida y que se
esfuerzan día a día para brindarme todo lo necesario para que sea feliz, ellos
son mi madre Alejandra y mi padre Martin.
A mis tres hermanos por haber estado siempre conmigo.
A mi familia por la compañía de todos estos años.
A mis amigos de toda la vida por todos los momentos vividos y por estar
siempre en cada momento.
A mis amigos de la facultad por acompañarme en este largo e inolvidable
recorrido, y por dejarme compartir momentos que voy a recordar por siempre.
A mi tutor Luis Pecker y a mi cotutor Emmanuel Rodríguez, por brindarme sus
conocimiento y por guiarme en esta investigación.
A Jose Soto, jefe del servicio de kinesiología del Hospital Británico por abrirme
sus puertas y ayudarme sin ningún tipo de compromiso
A Cecilia Rabino, integrante del departamento de metodología por la paciencia
demostrada a lo largo de toda la tesis.
A Santiago Cueto, integrante del departamento de estadística por su ayuda y
comprensión durante el análisis de datos.
A profesores que voy a recordar por siempre no solo por su calidad profesional
sino por las excelentes personas que son, ellos son, Mariela Domínguez,
Claudia Pirillo, Marta Aztarain, Graciela Tur y los citados Luis Pecker y
Emmanuel Rodriguez
III
ÍÍnnddiiccee
Índice:
Abstract
1
Introducción
3
Antecedentes
5
Marco Teórico:
Capitulo 1: “Enfermedades cardiovasculares”
6
Capítulo 2:” Atelectasia”
17
Capítulo 3: “Asistencia ventilatoria mecánica (AVM)”
24
Capítulo 4:“Ventilación No Invasiva (VNI)”
37
Capítulo 5:“Kinesioterapia respiratoria”
57
Diseño Metodológico
72
Análisis de Datos
79
Conclusiones
93
Anexo
97
Bibliografía
100
IV
AAbbssttrraacc
Resumen
El presente trabajo de investigación se realizó con el propósito de señalar la
incidencia de casos de atelectasia posteriores a la extubación en cirugías de
revascularización miocárdica y recambio valvular en pacientes con insuficiencia
coronaria o valvulpatía, así como también detectar los factores de riesgo más
importantes que contribuyen al desarrollo de la Atelectasia y evaluar la evolución de
cada paciente a lo largo de su periodo de internación en la UCO, señalando las
técnicas kinésicas mas utilizadas para el tratamiento de la atelectasia, y también
destacando la importancia de la VNI.
En esta tesina se observaron las historias clínicas de todos los pacientes
sometidos a cirugías de revascularización miocárdica y de recambio valvular
comprendidas entre los años 2010, 2011 y 2012.
Dicho trabajo de campo se realizó en el Hospital Británico de la ciudad de
Buenos Aires, a donde asisten pacientes que presentan enfermedad coronaria y
valvular. La muestra cuenta con ambos sexos y sin distinción de la edad.
Los resultados indicaron que la incidencia de atelectasia luego de la extubación
en cirugías de revascularización miocárdica y recambio valvular fue de un 14% y los
factores de riesgo que tuvieron más prevalencia fueron el tabaquismo, la obesidad y el
sedentarismo, todos ellos de carácter modificable. A su vez los datos obtenidos en el
Hospital Británico de la cuidad de Buenos Aires mostraron la importancia del rol
Kinésico no solo en el tratamiento de la Atelectasia, sino en todo el proceso de
internación en la UCO.
Palabras Claves: Cirugía; Factor de Riesgo; Atelectasia; VNI; Rol kinésico.
-1-
AAbbssttrraacc
Abstract
The current research work was conducted with the main purpose of pointing out
the incidence of Post-extubation atelectasis in myocardial revascularization and valve
replacement surgery in patients with coronary artery disease or valvulopathy, as well
as detecting the risk factors that contribute to the development of atelectasis and
evaluating the evolution of each patient throughout their Coronary Care Unit
confinement period, indicating the pshysiotherapy techniques used during the
treatment of atelectasis, while showing the importance of noninvasive ventilation.
This thesis reviews medical charts of all patients subjected to myocardial
revascularization and valve replacement surgery during 2010, 2011 and 2012.
The mentioned fieldwork took place in the British Hospital of the City of Buenos
Aires, where patients with coronary artery disease and valvulopathy attend. The
samples include both females and males of all ages.
The results indicate that the incidence of Post-extubation ateleclactasis in
myocardial revascularization and valve replacement surgery was of 14% and the most
prevalent risk factors were tabaquism, obesity and sedentarism, all of them being
modifiable. The data collected at the British Hospital of the City of Buenos Aires shows
how physiotherapy plays an important role, not only in the treatment of atelectasis but
also during the entire process of Coronary Care Unit confinement.
Key words: Surgery, Risk Factor, Atelectasis, Noninvasive Ventilation, Physiotherapy
-2-
IInnttrroodduucccciióónn
Introducción
Desde el siglo pasado las enfermedades cardiovasculares dominan la escena
de las patologías crónicas no transmisibles, ocupando el primer lugar en cuanto a
morbilidad y mortalidad general en el mundo.
En la argentina constituyen un problema sanitario de primer orden. Según un
relevamiento del Ministerio de Salud1 de la Provincia de Buenos Aires, el 50 % de las
muertes que se registran anualmente en esta provincia está vinculado con accidentes
cerebrovasculares y cardiovasculares. Anualmente mueren en el territorio bonaerense
entre 250 y 270 personas cada cien mil habitantes, lo que implica 30.000 muertes por
año por enfermedades cardiovasculares.
La etiología de estas enfermedades es multifactorial, y han sido los estudios
prospectivos clásicos, los de tipo transversal y los retrospectivos los que han permitido
descubrir la importante asociación entre algunas variables (factores de riesgo) y las
enfermedades cardiovasculares.
Aunque se ha considerado que existen diferencias regionales (económicas,
raciales, y otras) existe consenso en cuanto a que los factores de riesgo
cardiovascular más habituales inciden de igual manera en todo el mundo y requieren
estrategias de abordaje similares por lo cual su identificación es tarea prioritaria en el
diseño de cualquier intervención sanitaria con vistas al futuro.
La enfermedad aterosclerótica coronaria, y en especial una de sus
manifestaciones más graves, el Infarto Agudo de Miocardio (IAM), es uno de los
principales problemas de salud del mundo occidental. Es causa importante de
discapacidad parcial o total, deserción laboral, depresión individual, trastornos
psíquicos y muerte, con una considerable demanda de recursos sanitarios.
Con respecto al postoperatorio inmediato de estas cirugías (a corazón abierto)
se produce una alteración de la mecánica ventilatoria apareciendo fundamentalmente
un síndrome restrictivo, con disminución de los volúmenes pulmonares; a su vez,
también hay una modificación del patrón respiratorio, este generalmente se produce
por el dolor originado por la cirugía. Este dolor disminuye la inspiración profunda y
puede llevar a una tos inefectiva lo que conduce al colapso pulmonar y a una
disminución de la CRF. Además, durante el periodo postoperatorio la CRF disminuyen
también por el efecto del decúbito supino. Los analgésicos, anestésicos y relajantes
musculares deprimen la función respiratoria, lo cual lleva a una respiración monótona y
superficial, sin suspiros, que favorece la formación de microatelectasias. También hay
una modificación de los mecanismos de defensa, la capacidad de toser y eliminar
1
Ministerio de Salud y Acción Social, “Programa Nacional de Estadística de Salud: Egresos
de establecimientos oficiales por diagnósticos”, Buenos Aires, Argentina, 1998, serie 4,
p.18.
-3-
IInnttrroodduucccciióónn
secreciones se verá alterada por la reducción de la capacidad inspiratoria y de la
capacidad de reserva espiratoria. La tos está inhibida durante este periodo por el dolor
que produce y el transporte mucociliar esta alterado por la propia anestesia y la
administración de oxigeno.
En la aparición de complicaciones posteriores a la cirugía cardiovascular
pueden influir factores generales y su situación pulmonar previa. Entre las
complicaciones respiratorias más comunes que se pueden encontrar en el periodo
postoperatorio y que se dan sin presencia de tubo endotraqueal son: derrame pleural,
neumotórax, neumonía, atelectasia, etc.
Esta última es el colapso parcial o total del pulmón con disminución del volumen
pulmonar. Suele acompañarse de características radiológicas como opacidad
aumentada en el área comprometida por resorción del aire alveolar.
Estas pueden ser obstructivas, cuando son secundarias a un taponamiento del
bronquio por secreciones, tumores o cuerpos extraños; compresivas, cuando se
producen por procesos extrínsecos que ocupan el espacio pleural (derrame pleural,
neumotórax); por disminución de la distensibilidad pulmonar; por adhesión cuando hay
modificaciones en la cantidad o en la calidad del factor surfactante y por cicatrización
cuando hay una reducción de la elasticidad del parénquima pulmonar que conlleva a
una reducción del volumen pulmonar.
De esta manera surge la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) como una
herramienta imprescindible no sólo como complemento a la fisioterapia, sino también
de gestión clínica, demostrándose una disminución en la UCO y en las estancias
hospitalarias.
La rehabilitación respiratoria tiene como objetivo facilitar la eliminación de
secreciones traqueobronquiales y secundariamente, disminuir la resistencia de la vía
aérea, reducir el trabajo inspiratorio, mejorar el intercambio gaseoso, etc. Es por eso
que surge el rol del kinesiólogo como agente de gran importancia en la resolución de
complicaciones respiratorias, principalmente de la atelectasia. Entre las técnicas
kinésicas más utilizadas se encuentran la tos kinésica, el drenaje postural, percusión y
vibración torácica, la utilización de flutter, la espirometria incentivada (E.I), etc.
-4-
IInnttrroodduucccciióónn
Problema de investigación:
¿Cuál es la incidencia de atelectasias luego de la extubación en pacientes
post cirugía central ocurridas entre los años 2010, 2011 Y 2012 en el Hospital
Británico de la ciudad de Buenos Aires?
Objetivos General:
Determinar la incidencia de atelectasia luego de la extubación en pacientes
posquirúrgicos centrales
Objetivos Específicos:
Establecer la relación entre el tiempo de VM y el desarrollo de atelectasia.
Especificar el porcentaje de atelectasia y el tipo dado en cada una de las
cirugías cardiovasculares centrales.
Señalar la relación entre el porcentaje de atelectasias y el resto de las
complicaciones luego de la extubación.
Cuantificar la cantidad de pacientes sometidos a VNI que padecieron
atelectasia posterior a la extubación
Identificar los factores de riesgo mas importantes que conllevan a la
atelectasia.
Describir periódicamente la evolución de la saturación de oxigeno y del
murmullo vesicular desde la aparición de la atelectasia hasta la resolución.
Enfatizar el rol del kinesiólogo en la rehabilitación de pacientes sometidos a
cirugías cardiacas que padecieron atelectasia.
-5-
AAnntteecceeddeenntteess
Antecedentes
Las técnicas de asistencia ventilatoria mecánica parcial están destinadas a
pacientes que conservan la actividad del centro respiratorio, pero que son incapaces
de mantener una ventilación espontánea, adecuada a sus demandas metabólicas.
La máscara con Presión Positiva Espiratoria, desarrollada en Dinamarca, utilizada en
pacientes con riesgo de desarrollar atelectasias y la válvula de Flutter, favorecen flujos
espiratorios que ayudan a la movilización de secreciones. No presentan mayores
efectos colaterales adversos y pueden ser utilizados de forma independiente.
O' Donohue y. Col2 en 1965 no encontraron diferencias significativas en la
presencia de atelectasias luego de cirugía abdominal y torácica con las diferentes
modalidades pre y postoperatorias, pero concluye que cualquier estrategia utilizada
que aumente la capacidad inspiratoria y mejore la CFR son realmente benéficas en el
manejo y prevención de atelectasias.
Celli3 en su estudio también confirma lo anterior. Además afirma que dentro de
las medidas preventivas de atelectasias y demás complicaciones pulmonares está la
deambulación temprana y debe instituirse como rutina de tratamiento en los pacientes
sometidos a cirugía cardíaca.
Mehta S4, refiere que a principios de la década del 80 se reinicia la aplicación
de VNI con la introducción de la CPAP nasal para el tratamiento del síndrome de
apnea obstructiva del sueño. Estudios subsiguientes demostraron la efectividad de
esta técnica en la insuficiencia respiratoria crónica y, más recientemente, en pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda de diferentes etiologías.
Stock y col5, estudiaron en 65 pacientes adultos los efectos de las
respiraciones profundas, Espirometría incentiva y CPAP de 7.5 cm de HO2 y
concluyen que los tres métodos aumentan la CFR siendo ésta mayor en los pacientes
que recibieron CPAP, y tuvieron menor incidencia de atelectasias.
En 1988 Roukema y cols6., estudiaron 153 pacientes con cirugía abdominal
alta. Un grupo recibió tratamiento pre y post- quirúrgico con ejercicios respiratorios; y
2
O' Donohue WJ Jr. National survey of the usage of lung expansion modalities for the
prevention and treatment of post-operative atelectasis following abdominal and thoracic
surgery.Chest 1985;87(1):76-80.
3
Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent positive pressure
breathing, incentive spirometry, and deep breathing exercises in preventing pulmonary
complications after abdominal surgery. Am Rev Respir Dis 1984; 130:12-15.
4
Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. State of the Art. Am J Respir Crit C Med 2001;
163: 540-77.
5
Stock M. Prevention of postoperative pulmonary complications wiht CPAP, incentive
spirometry and conservative therapy. Chest. 1985:87:151-7
6
Roukema J. The prevention of pulmonary complicatios after upper abdominal surgey in
patients with non compromised pulmonary satuts. Arch surg. 1988; 123:30-4
-6-
AAnntteecceeddeenntteess
un grupo control no recibió tratamiento. La incidencia de complicaciones pulmonares
fue del 19% en el primer grupo, y del 60% en el grupo control.
Johnson y cols7. en 1995, reafirman que la movilización temprana desde el
primer día de post-cirugía cardíaca, aumentando progresivamente la intensidad al
quinto día hasta lograr la deambulación independiente y educando al paciente en
patrón respiratorio y en ejercicios de respiración profunda, son iguales de efectivos
que las maniobras de fisioterapia del tórax convencionales.
Existen también la retroalimentación visual y auditiva de la respiración profunda
que ayuda a optimizar el patrón respiratorio, como lo describe en su articulo Altschuler8
en 1999.
Finalmente, en los últimos años se han estudiado los cambios de posición con
una frecuencia menor de dos horas y hasta continuo, con camas especiales las cuales
proveen un ángulo de rotación de 40° a 62° hacia cada lado, con una velocidad de
rotación baja para prevenir la estimulación vestibular.
Raoof9 y col en 1999 y Kimberley en 1997 concluyen que este terapia no solo
revierte una atelectasia en menos tiempo que los tratamientos convencionales sino
que mejora la CFR, hace posible la apertura de alvéolos en zonas pulmonares
dependientes, previene la aparición de atelectasias, mejora el índice PaO2 FiO2,
disminuye las infecciones pulmonares y disminuye las posibles complicaciones a nivel
renal, circulatorio, de piel, entre otras, por una inmovilización prolongada, además de
tener pocos efectos hemodinámicos.
Oikkonen y cols10 evaluaron la RPPI en comparación con la ESPIROMETRÍA
INCENTIVADORA, cada uno con Kinesioterapia respiratoria en pacientes sometidos a
cirugía cardiaca y concluyen que no existen diferencias significativas en los resultados
obtenidos con estas dos modalidades en la prevención y manejo de atelectasias
postoperatorias.
Grosselink11 en el año 2000 concluye que la Espirometría Incentivadora y la
Kinesioterapia Respiratoria aumentan la función pulmonar pero no previenen la
aparición de atelectasias.
7
Johnson M, Bulechek G.M, Butcher H, Maas, M.L, McCloskey Dochterman J, Moorhead S
(eds.). Interrelaciones NANDA, NOC, NIC. Diagnósticos enfermeros, resultados e
intervenciones. Philadelphia: Elsevier 2006.
8
Altschuler EL. Motor rehabilitation in a stroke patient using a mirror. Soc Neurosci Abstr 1998;
24: 1408.
9
Raoof: Effect of combined kinetic therapy and percussion therapy on the resolution of
atelectais in critical II patients. Chest 115:6; año 1999; 1658-666
10
Oikkonen M, Karjalainen K, Kahara V, Kuosa R, Schavikin L. Comparison of incentive
spirometry and intermittent positive pressure breathing after coronary artery bypass graft.Chest
1991;99(1):60-5.
11
Gosselink R, Schrever K, Cops P, Witvrouwen H, De Leyn P, Troosters T, et al. Incintive
spirometry does not enhance recovery after thoracic surgery. Crit Care Med. 2000;28:679-83.
-7-
AAnntteecceeddeenntteess
En el año 2003 se conformo el consenso Argentino de ventilación No
invasiva12, revisaron la evidencia existente en la literatura a favor de su uso, referida
particularmente a
la VNI
a presión
positiva.
Describiendo
su fundamento
fisiopatológico, esencial para su correcta aplicación, y el equipamiento necesario para
implementarla. Este Consenso se refiere esencialmente a la VNI a presión positiva,
ejercida como presión positiva inspiratoria (presión positiva en la vía aérea durante la
fase inspiratoria acompañada o no de presión positiva espiratoria). En algunas
instancias, el soporte ventilatorio es provisto como presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP), en la cual la presión positiva se mantiene constante en ambas fases del
ciclo respiratorio.
En el estudio realizado para su trabajo de tesis, el Lic. Gariglio, J. Pablo13
Describe la evolución radiológica y clínica de los pacientes con tratamiento kinésico
respiratorio, conectados a ARM y que cursaron atelectasias obstructivas y/o
adhesivas.
12
DIEZ, Ana R. y GRUPO DE CONSENSO ARGENTINO DE VENTILACION NO INVASIVA et
al. Consenso Argentino De Ventilación No Invasiva. Medicina (B. Aires) año. 2005, Vol.65, n.5,
pp. 437-457. ISSN 1669-9106.
13
Gariglio, J. Pablo. Atelectasias obstructivas y adhesivas en pacientes sometidos a ARM:
correlación radiológica. Universidad Abierta Interamericana. Facultad de medicina y Ciencias
de la salud. Santa Fé. Año 2008. En: http://imgbiblio.vaneduc.edu.ar/fulltext/files/TC087594.pdf
-8-
-6-
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en la
Argentina y los síndromes coronarios agudos (SCA) encabezan la lista14. Según la
OMS15, no solo es la primera causa de muerte en la Argentina sino también en el
mundo; en 2005, la OMG realizo un estudio donde estimo que 17.5 millones de
personas
en
el
mundo
murieron
a
causa
de
enfermedad
cardiovascular
(representando casi el 30% de todas las muertes en el mundo). De estas muertes, 7.6
millones fueron a causa de SCA.
Según Robbins y Cotran, en cinco categorías se encuentran descriptas las
principales formas de enfermedad cardiaca: cardiopatía congénita, isquémica,
hipertensiva, valvular y miocárdica no isquémica.
En este trabajo de investigación se observara el postoperatorio de las cirugías
valvulares y de revascularización miocárdica (Bypass). Por lo tanto, las patologías de
interés serán las cardiopatías isquémicas (CI) y valvulares (CV)
Cardiopatía isquémica
La CI es la designación genérica aplicada a un grupo de síndromes
relacionados y originados por isquemia miocárdica, un desequilibrio entre el suministro
de sangre oxigenada (perfusión) y la demanda del corazón. La isquemia comprende
no solo la insuficiencia de oxigeno, sino también disponibilidad reducida de sustratos
nutrientes y eliminación inadecuada de metabolitos.
En más del 90% de los casos, la isquemia miocárdica se debe a reducción del
flujo sanguíneo coronario causada por obstrucción arterial coronaria ateroesclerótica.
En la mayoría de los casos existe un periodo largo de ateroesclerosis coronario
silente, lentamente progresiva, antes que se produzcan las manifestaciones clínicas.
En la actualidad la génesis de la placa arterioesclerótica es de origen
multifactorial que engloba las hipótesis inflamatoria-lípida, trombofílica y monoclonal.
La aterosclerosis se inicia y perpetúa porque partículas cargadas de colesterol
se depositan en el subendotelio, desarrollando una serie de reacciones metabólicas e
inflamatorias que ocasionan la aparición del ateroma, la lesión patológica por
excelencia.
14
Suasnábar, Ramón. A. “Guías para el manejo y tratamiento de los síndromes coronarios
Agudos en terapia intensiva y unidades de emergencia”. En: Medicina Intensiva; Argentina,
Nº1, 2008, Pág.40
15
Organización Mundial de la Salud. The Atlas of disease cardiovascular and stroke. Disponible
en: http://who.int/home-page/index.es.shtml
-7-
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
Fig.:1 cardiopatía Isquémica
16
Así los síndromes de CI son solo manifestaciones tardías de la ateroesclerosis
coronaria, que probablemente comenzó en la niñez o adolescente.
Las manifestaciones clínicas de la CI se pueden dividir en cuatro síndromes.
I. Infarto agudo de miocardio (IAM): formas más importantes de CI, en las que la
duración y la intensidad de la isquemia son suficientes para causar la muerte
del músculo cardiaco.
II. Angina de pecho: en la que la isquemia es menor y no llega a causar la
muerte del músculo cardiaco.
III. CI crónica con insuficiencia cardiaca
IV. Muerte súbita cardiaca
El infarto agudo de miocardio, la angina inestable y la muerte súbita cardiaca se
conocen a veces como síndromes coronarios agudos (SCA)
El riesgo de que un individuo desarrolle CI detectable depende parte del número,
la distribución y la estructura de las placas ateromatosas, y del grado de
estrechamiento que causen tales placas. Existe una gran heterogeneidad en las
manifestaciones clínicas de una CI, sin embargo los síndromes coronarios agudos son
iniciados con frecuencia por el cambio impredecible y brusco de una placa
ateroesclerótica estable, a una lesión aterotrombótica inestable y potencialmente fatal
a través de la erosión de la superficie, ulceración, fisuración, rotura o hemorragia
profunda, habitualmente con trombosis superpuesta.
Incidencia y factores de riesgo
La Cardiopatía Isquémica es la principal causa de muerte en los países
industrializados. Según la revista American Heart Association (AHA)17, en EE.UU.
16
http://joche-infartoagudodelmiocardio.blogspot.com/
-8-
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
ocurren 600.000 nuevos infartos agudos de miocardio, mientras que, 320.000
pacientes sufren un IAM recurrente. También, 190.000 personas desarrollan CI cada
año.
Las enfermedades cardiovasculares fueron el paradigma donde se acuno el
concepto de factor de riesgo. El estudio epidemiológico pionero fue el de cohortes de
Framingham (comenzando en 1948). Sus datos junto con los de otros estudios
analizados conjuntamente en el Pooling proyect concluyeron: “la relación entre la
colesterolemia, la tensión arterial y el consumo de cigarrillos con la probabilidad de
presentar cardiopatía isquémica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con
capacidad predictiva”18.
El colesterol sérico reúne todos los requisitos para que se hable de él como un
factor de riesgo causal. Es el principal predictor de cardiopatía isquémica en los
varones de edades medias. La relación del colesterol sérico con la mortalidad por
cardiopatía isquémica es directamente proporcional, a mayor cantidad de colesterol
sérico, mayor incremento de la mortalidad. A partir de los 240 mg/dl, cada 1% de
incremento del colesterol conlleva a una elevación del 2/3 % en el riesgo de muerte
por cardiopatía isquémica.
Además del nivel total de colesterol sérico es muy importante tener en cuenta los
niveles de las distintas lipoproteínas:
I.
lipoproteínas de baja densidad o LDL transportan lípidos hacia la periferia
II.
lipoproteínas de alta densidad o HDL transportan lípidos hacia el hígado y
son un importante factor protector.
El mejor predictor de riesgo coronario a diversas edades tanto en hombres como
en mujeres es el cociente entre el colesterol total y HDL19.
En resumen, se pueden nombrar los siguientes factores de riesgo: el hábito de
fumar, la hipertensión arterial, colesterolémia, obesidad, edad avanzada, diabetes,
sedentarismo, sexo masculino. Según las estadísticas de la AHA, la prevalencia de
una CI, en hombres mayores de 40 anos es de 63,3 %; mientras que, en la mujer es
de 42, 5 % (este porcentaje se equipara con el paso de los anos por la menopausia).
Otro dato importantes es que, el primer infarto ocurre en personas de sexo masculino
con una edad promedio de 64. 5; mientras que las mujeres a los 70. 4
17
American Heart Association. Heart Disease And Stroke Statics. (2008) Update. Dallas,
Texas: American Heart Association; 2008. Pag. 12
18
Sanz Romero GA.(1998) Cardiopatía Isquémica. En: Farreras Valenti P. Medicina Interna. 14
ed. Barcelona: Harcourt, 1998:532 -8
19
Baylon Sigala, Lorenzo, Cardiopatia isquémica, en:
http://www.monografias.com/trabajos28/cardiopatia-isquemica/cardiopatia-isquemica.shtml
-9-
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
Patogenia:
La influencia dominante en el desarrollo de los síndromes de CI es la
disminución de la perfusión coronaria en relación con la demanda cardiaca, debido en
gran parte a una integración entre estenosis ateroesclerótica fija de las arterias
coronarias epicárdicas, trombosis intraluminar sobre placa ateromatosa rota,
agregación plaquetaria y espasmo vascular.
Según Robbins, los SCA comparten una base fisiopatologica común consistente en
rotura de la placa ateromatosa y formación consiguiente de un trombo intraluminar de
plaquetas y fibrina. La consecuencia crítica es la isquemia del miocardio distal.20
Angina de pecho.
Es un complejo de síntomas de CI caracterizado por crisis paroxísticas y en general
recurrentes de molestia subesternal o precordial, causada por isquemia miocárdica
transitoria sin llegar a producir necrosis celular.
Existen 3 tipos:
Angina estable.
Causada por la reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel critico a causa de
una ateroesclerosis coronaria estenosante crónica. La angina de pecho estable se
caracteriza por una molestia profunda y mal delimitada, raramente interpretada como
dolor, referida al tórax o brazo que, de forma repetida, se desencadena con el esfuerzo
físico o el estrés emocional y se alivia, entre 5 y 15 minutos, al detener la actividad y/o
con la administración de nitroglicerina sublingual. La molestia de la angina puede
variar desde ligera a muy intensa. A veces persiste como un dolor sordo y, si bien el
paciente percibe sensación, puede continuar con sus actividades. Por otra parte, una
vez iniciada, la angina puede aumentar rápidamente en intensidad hasta ser
intolerable, obligando a la victima a dejar todo trabajo y buscar inmediatamente alivio.
El dolor suele describirse como terebrante, de compresión; el paciente puede percibir
como si tuviera un peso en el tórax. En ocasiones es difícil determinar si el paciente se
queja de angina, de disnea o de ambos. El dolor es característicamente retroesternal.
No se percibe en la superficie del tórax, sino localizada por detrás de las partes
superior, media e inferior del esternón. Casi siempre se describe en la región
mesoesternal, y también en la zona precordial.
Con respecto al tratamiento inmediato, la nitroglicerina por vía sublingual, es el
agente más eficaz para tratar un episodio agudo en la mayor parte de los casos.
20
Pineda, Delmy, Patología II, en: http://es.scribd.com/doc/36657624/Clase-de-PatologaCardiovascular
- 10 -
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
La nitroglicerina es un poderoso dilatador del músculo liso. Después de
administrarla hay una disminución de la resistencia vascular coronaria. Las grandes
venas se dilatan, originando acumulación de sangre en el retorno venoso, y el gasto
cardiaco disminuye. El resultado neto de estos efectos generales es una disminución
manifiesta del trabajo del corazón.
El nitrito de amilo provoca vasodilatación arterial intensa. Con una dosis
adecuada la presión caerá rápidamente. Tiene poca acción sobre las grandes venas y
no es intensa la acumulación de sangre venosa. Por este motivo el gasto cardiaco
aumenta después de administrar el producto. Este fármaco ya ha pasado de moda,
pero se trata de un producto muy eficaz en el paciente ocasional con angina
persistente e intensa y, al mismo tiempo, hipertensión con valores muy altos de
presión diastólica.
Los nitritos de acción prolongada parece que proporciona alivio del angor
durante todo el día por causar concentraciones sanguíneas persistentes de
substancias activas. Los sedantes contribuyen un buen complemento terapéutico en
muchos casos.
El Propanolol es un agente bloqueador adrenérgico beta eficaz en pacientes
seleccionados para disminuir la frecuencia y gravedad del angor. Este fármaco
disminuye la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio;
a. . Angina variante o de Prinzmetal, es un patrón poco común de episodios
anginosos que ocurren en reposo y se deben a un espasmo arterial coronario;
b.
Angina inestable La definición de angina inestable se establece en presencia
de angina(o si equivalente de malestar torácico) que incluye, al menos, uno de
los tres siguientes factores: 1)ocurre en reposo(o con mínimos esfuerzo) y,
habitualmente, se prolonga mas de 20 minutos( si no se aborta con
nitroglicerina); 2) es grave y esta descrito claramente como dolor y de reciente
comienzo(en el último mes), y 3) se produce con un patrón in crescendo( mas
grave, prolongado o frecuente ) La mayoría de los pacientes con angina
inestable tienen ateroesclerosis coronaria con obstrucción significativa. Los
episodios de isquemia pueden ser provocados por un aumento de la demanda
miocárdica de oxigeno (por Ej., taquicardia o hipertensión) y/o por disminución
del aporte (por Ej., reducción del diámetro de la luz coronaria consecuencia de
un trombo, rico en plaquetas, o vasoespasmo). La progresión rápida de la
enfermedad coronaria ha sido demostrada. En la angina inestable puede
observarse una secuencia de eventos, el primero de ellos la reducción de la
saturación de la hemoglobina en el seno coronario (expresión de una reducción
del flujo sanguíneo coronario); posteriormente, se aprecia un descenso del
- 11 -
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
segmento ST seguido de malestar torácico. En ocasiones estos cambios
pueden verse seguidos de un descenso de la tensión arterial y de la frecuencia
cardiaca. Un paciente podría tener ambos mecanismos, un pequeño aumento
en la demanda miocárdica de oxigeno y una disminución del flujo coronario,
conduciendo conjuntamente a un episodio de isquemia.
Fig.:2 Angina de pecho ó Angor
21
Infarto agudo de miocardio
El IAM es la muerte o necrosis isquémica del músculo miocardio y es la urgencia
cardiaca más frecuente que tiene que enfrentar el paciente. Puede depender de
oclusión por trombosis, hemorragia subíntima, rotura de algún absceso ateromatoso,
embolia, etc. Los esfuerzos o la excitación prolongados, en presencia de una
circulación ya comprometida, pueden causar infarto sin que haya lesión reciente de las
arterias coronarias. Como el infarto del miocardio es la lesión anatomopatológica
causante del síndrome clínico, y la presencia, ausencia o carácter exacto de la
oclusión arterial no puede diagnosticarse por medios clínicos, seria más exacto utilizar
la denominación “infarto agudo de miocardio”, en lugar de otros, como trombosis
coronaria, oclusión coronaria, etc.
Este síndrome se caracteriza por prolongado dolor u opresión retroesternal, caída de
la tensión sanguínea y otras manifestaciones de shock junto con alteraciones
electrocardiografías progresivas características, fiebre, leucocitosis y aumento de la
velocidad de sedimentación de los eritrocitos.
En los casos típicos del IAM se pueden proponer la siguiente secuencia de eventos:
21
http://johandsb.blogspot.com/
- 12 -
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
I.
el evento inicial es un cambio súbito en la morfología de una placa
ateromatosa. Esto demuestra que el paciente tiene una CI previa.
II. Expuestas al colágeno subendotelial y al contenido de la placa necrótica, las
plaquetas experimentan adhesión, agregación, activación y liberación de
factores de agregación.
III. Vasoespasmo estimulado por la agregación de las plaquetas y la liberación de
mediadores.
IV. Otros mediadores activan la vía extrínseca de la coagulación, lo que apunta el
volumen del trombo.
V. Con frecuencia en cuestión de minutos, el trombo evoluciona para ocluir por
completo la luz del vaso coronario.
En aproximadamente un 10 % e los IAM, no se asocian a estos mecanismos.
Sin embargo, se pueden asocia a:
1-Vasoespasmo: aislado, intenso y relativamente prolongado, con o sin
ateronas coronarios, quizá en asociación con agregación plaquetaria;
2-Émbolos: procedentes de la aurícula derecha en asociación con fibrilación
auricular;
3-Inexplicado: casos sin ateroesclerosis ni trombos detectables, pueden estar
causados por enfermedades de los vasos coronarios, anomalías hematológicas, entre
otras anomalías inusuales.
Indicaciones de cirugías de revascularización
La revascularización coronaria es una intervención terapéutica plenamente
consolidada, que tiene como objetivo aumentar el riego sanguíneo del corazón. Por lo
tanto, mejora el pronóstico, la sintomatología y la calidad de vida e los pacientes con
IC.
Existen varias técnicas de revascularización:
1. bypass (con arteria mamaria interna o safena);
2. ICP: intervencionismo coronario percutáneo;
3. ACTP: angioplastia coronario transluminal percutánea.
Se recomienda cirugía de bypass para los siguientes casos:
I.
Obstrucción del tronco de la arteria coronaria izquierda.
II. Obstrucción proximal de dos o tres epicárdicas (coronaria derecha,
circunfleja o descendente anterior)
III. Obstrucción proximal de la descendente anterior en la cual es imposible
realizar una angioplastia coronaria.
- 13 -
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
Según el trabajo del Dr. Jesús Herreros22, la cirugía coronaria se encuentra asociada a
cirugía valvular en un 48,2% de los pacientes.
Valvulopatías
La afectación valvular por diversas enfermedades puede causar estenosis,
insuficiencia (regurgitación o incompetencia), o ambas.
La estenosis es la falta de apertura completa de la válvula, con que dificulta el
flujo anterogrado de la sangre. La insuficiencia, por el contrario, se debe a la falta de
cierre completo lo que permite el flujo retrogrado. Estas anomalías pueden ser puras,
cuando solo existe estenosis o insuficiencia, o ser mixtas, cuando coexisten en la
misma válvula, aunque suele predominar uno de los dos defectos.
La Valvulopatía aislada afecta a una sola válvula, mientras que en la
combinada existen varias válvulas disfuncionales.
La insuficiencia funcional se produce cuando una válvula se convierte en
incompetente debido a:
1. dilatación del ventrículo, con lo que los músculos papilares ventriculares
derecho e izquierdo son arrasados hacia abajo y afuera, impidiendo el cierre completo
de las válvulas mitrales y tricúspides, durante la sístole;
2. dilatación de la aorta o arteria pulmonar, lo que separa las comisuras
valvulares e impide el cierre completo de las cúspides valvulares aorticas o
pulmonares. Es frecuente que las anomalías del flujo sanguíneo produzcan sonidos
cardiacos anormales llamados soplos.
El grado de disfunción valvular puede variar desde ligero y sin importancia
fisiológica, hasta intenso y rápidamente fatal. Las consecuencias clínicas dependen de
la válvula afectada, el grado de afectación, la rapidez con que se produce, y la
velocidad y calidad de los mecanismos compensadores.
Son muy frecuentes las estenosis de las válvulas aorticas y mitral, que
representan aproximadamente las dos terceras partes de todas las Valvulopatías. Las
estenosis valvulares se deben casi siempre a una anomalía primaria de las cúspides, y
en casi todos los casos es un proceso crónico. Por el contrario, la insuficiencia valvular
se puede deber a enfermedad intrínseca de las cúspides, o dañó o distorsión de las
estructuras de soporte (sin cambios primarios en la valvas). Pueden aparecer de forma
aguda, como es el caso de la ruptura de las cuerdas, o crónica con cicatrización y
restricción de las valvas.
22
Herreros Jesús (2005). “Cirugía coronaria: Evolución en la ultima década. Indicaciones y
resultados actuales.” En: Revista Española de Cardiología Vol. 58 Nº 9. Pág. 1113; España.
- 14 -
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
Las causas mas frecuentes de las principales lesiones valvulares funcionales son
las siguientes:
I.
estenosis aortica: calcificación de válvulas aorticas anatómicamente
normales y congénitamente bicúspides.
II. Insuficiencia aortica: dilatación de la aorta ascendente, relacionada con
hipertensión y envejecimiento.
III. Estenosis mitral: cardiopatía reumática
IV. Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa.
Tratamiento quirúrgico de las Valvulopatías
Intervenciones percutáneas: la Valvulopatía con balón es un procedimiento que
puede emplearse para dilatar las válvulas tricúspides, pulmonar o mitral, y en casos
excepcionales, la válvula aortica.
El procedimiento tiene el mismo efecto en las válvulas que la angioplastia de
balón tiene en las arterias. Al igual que la angioplastia, se realiza en el laboratorio de
cateterización cardiaca. Un catéter con un globo en la punta se introduce en la válvula.
Cuando se infla el globo, este comprime las acumulaciones que haya en el borde de
las valvas, agrandando la zona central de la válvula. A continuación se retiran de la
misma el catéter y el globo desinflado.
Cirugía: la cirugía es la opción mas invasiva para el tratamiento de la
enfermedad valvular. Durante la intervención quirúrgica, las válvulas pueden repararse
o sustituirse.
La reparación puede consistir e dilatar la válvula estenosada eliminando las
acumulaciones de calcio o en reformar una válvula que no cierre bien. También puede
realizarse una reparación para tratar los defectos congénitos y los defectos de la
válvula mitral.
La sustitución puede realizarse para tratar una válvula enferma que no puede
repararse. La misma, consiste en extirpar la válvula defectuosa y suturar en su lugar
una prótesis valvular.
Las prótesis valvulares pueden ser mecánicas (hechas de materiales tales
como el plástico, el carbono o el metal). Las válvulas mecánicas aumentan el riesgo de
que se formen coágulos sanguíneos en la válvula nueva.
Los pacientes que tienen válvulas cardiacas mecánicas deben tomar diluyentes
de la sangre el resto de su vida.
- 15 -
CCaappiittuulloo 11::““EEnnffeerrm
meeddaaddeess ccaarrddiioovvaassccuullaarreess””
La cirugía valvular es una técnica de corazón abierto. Es decir que los cirujanos
emplean una maquina de circulación extracorpórea, porque es preciso detener el
corazón por corto tiempo durante la intervención.23
23
Ibid.18
- 16 -
- 17 -
CCaappiittuulloo 22:: ““AAtteelleeccttaassiiaa
Las
complicaciones
pulmonares
son
una
causa
importante
de
la
morbimortalidad en las cirugías cardiovasculares. La incidencia de atelectasia en el
periodo postoperatorio es del 15% al 70%.
La atelectasia es el colapso parcial o total de las unidades pulmonares
periféricas con la consecuente ausencia de aire en una zona o todo el pulmón. Como
consecuencia, existe una considerable disminución en la oxigenación sanguínea del
paciente, que predispone el territorio atelectasiado, a enfermedades infecciosas
oportunistas
Fig.3: Atelectasia
24
Etiología
En los adultos, la causa principal de las atelectasias es la obstrucción
intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial viscoso,
tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños.
Otras causas son las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios,
la compresión externa por un tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma, la
compresión pulmonar externa por líquido o gas (derrame pleural o neumotórax) y la
deficiencia de surfactante.
El surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la
superficie de los alvéolos, reduce la tensión superficial y contribuye a la estabilidad
alveolar. Las lesiones de los neumocitos que producen el surfactante, la extravasación
de proteínas inhibidoras del plasma, la presencia de mediadores de la inflamación y la
posible incorporación de componentes del surfactante a la fibrina en fase de
24
http://affinity-health.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=5&gid=000065&print=1
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CCaappiittuulloo 22:: ““AAtteelleeccttaassiiaa
polimerización (durante la formación de las membranas hialinas) pueden interferir con
la formación o eficacia del surfactante.
Los pequeños bronquios, de diámetro inferior a 1 mm. , no poseen pared
cartilaginosa. Su estabilidad se mantiene por el parénquima pulmonar subyacente. Si
el volumen pulmonar disminuye por debajo de un determinado valor, se produce un
cierre de los pequeños bronquios. El territorio alveolar situado por debajo de ellos
permanecerá mal ventilado. Este volumen a partir del cual se produce el cierre de las
vías aéreas se denomina volumen de cierre. En un sujeto joven menor de 60 años, su
valor será inferior a la CRF. Se produce incremento del mismo con la edad y el
tabaquismo. En los pacientes con enfermedad obstructiva crónica (EPOC), la
capacidad de cierre también está aumentada a causa de la menor recuperación
elástica del pulmón.
Hay que tener en cuenta además, que durante el período postoperatorio, la CRF
disminuye por el efecto del decúbito supino, la existencia de distensión abdominal o de
obesidad. La inhalación previa durante el acto anestésico de concentraciones
elevadas de oxígeno, también produce cierre de vías al reabsorberse, las
denominadas atelectasias de reabsorción. Todos estos factores conducirán a la
aparición de colapso alveolar.
Estos factores pueden facilitar la formación de atelectasias en diversos procesos,
como la toxicidad por O2, fármacos o sustancias químicas, el edema de pulmón, el
síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la
anestesia general y la ventilación mecánica.
Atelectasia postquirúrgica
Las atelectasias masivas suelen ser una complicación posquirúrgica en
cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas con
derivación cardiopulmonar (las lesiones de las células endoteliales por hipotermia y la
solución cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la presentación de
atelectasias).
La realización de distintos procedimientos quirúrgicos sobre la pared abdominal pone a
prueba la musculatura respiratoria, pudiéndose ver, seriamente afectada, tanto la
mecánica respiratoria como los volúmenes pulmonares. La disfunción de esta
musculatura dará lugar a una reducción de la capacidad vital, del volumen corriente y
de la capacidad pulmonar total con la consiguiente dificultad en el manejo de
secreciones que puede llevar a situaciones de hipoventilación, hipoxia y formación
secundaria de atelectasias, siendo todo esto responsable de un numero importante de
complicaciones postoperatorias. También esta
disfunción de la musculatura
- 19 -
CCaappiittuulloo 22:: ““AAtteelleeccttaassiiaa
respiratoria no ocurre solo en el postoperatorio, ya que se aprecia desde que
comienza la inducción anestésica.
Las grandes dosis de opiáceos o sedantes, deprimen la función respiratoria,
produciendo una alteración de la coordinación de la mecánica, lo cual lleva a una
respiración monótona y superficial, sin suspiros, que favorece la formación de
microatelectasias. Se ha descrito también la aparición de estas microatelectasias por
cambios en las propiedades elásticas del sistema respiratorío ocurridos durante y
después de la cirugía de corazón con el bypass cardiopulmonar25
Esta alteración de la coordinación reduce la eficacia de la musculatura respiratoria
produciendo hipoventilación.
Además, la deformación de la pared torácica altera las regiones pulmonares
subyacentes disminuyendo la capacidad residual funcional (CRF), produciendo
atelectasias y de forma secundaria, una alteración del intercambio gaseoso en estas
regiones. También durante el postoperatorio la CRF disminuye también por el efecto
del decúbito supino
Las respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y el aclaramiento
eficaz de las secreciones, se pueden producir en los trastornos que deprimen el SNC,
las alteraciones de la caja torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades
neuromusculares.
También las altas concentraciones de O2 en la anestesia, los vendajes
apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad corporal también facilitan las
atelectasias porque limitan los movimientos torácicos, elevan el diafragma, hacen que
se acumulen las secreciones bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos.
El dolor disminuye la inspiración profunda y puede llevar a una tos inefectiva con las
consecuencias en la mecánica pulmonar e higiene bronquial
La hiperosmolaridad de la sangre en los diabéticos con cetoacidosis también
puede contribuir a las atelectasias, posiblemente por el aumento de la viscosidad de
las secreciones de las vías aéreas con la consiguiente formación de tapones de moco.
En conclusión la capacidad de toser y eliminar secreciones se vera alterada por
la reducción de la capacidad inspiratoria y de la capacidad de reserva espiratoria. La
tos esta inhibida durante este periodo por el dolor que produce. La retención de
secreciones incrementa las resistencias aéreas. Además, el exceso de secesiones
produce obstrucción completa de algunas vías aéreas, lo que implica una disminución
de la compliancia pulmonar.
25
Vitale N, Ranieri M: Time-corse of impairment of respiratory mechanics after cardiac surgery
and cardiopulmonary bypass. Crin. Care Medicine 27, 8, 1999:1454-60.
- 20 -
CCaappiittuulloo 22:: ““AAtteelleeccttaassiiaa
Ambas condiciones, juntas o por separado, incrementarán el trabajo respiratorio y
aparece la sensación de ineficacia del esfuerzo inspiratorio, que se conoce como
disnea. La obstrucción de las vías aéreas conduce también a la aparición de
alteraciones de la ventilación/perfusión, hipoxemica y facilita la sobreinfección
respiratoria.
También la inhibición de impulsos frenitos podría justificar la modificación del
patrón respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria.
De esta manera surge la VMNI como una herramienta imprescindible no solo
como
complemento
a
la
fisioterapia,
sino
también
como
gestión
clínica,
demostrándose una disminución en los días de ingreso a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y en las estancias hospitalarias.
Por lo tanto una actuación temprana enfocada a corregir las atelectasias
postoperatorias, que son las responsables de la gran mayoría de las hipoxemias que
acontecen en los pacientes tras la cirugía, influirá positivamente sobre la disminución
de la morbi-mortalidad postoperatoria26
Síntomas y signos
Los signos y síntomas dependen de la rapidez de cierre del bronquio, del
porcentaje del pulmón afectado y de si existe una infección asociada. La oclusión
rápida con colapso masivo, sobre todo cuando se asocia con infección, produce dolor
en el lado afectado, disnea y cianosis de inicio brusco, descenso de la TA, taquicardia,
aumento de la temperatura y en ocasiones shock. La percusión torácica demuestra
matidez en la zona afectada, mientras que la auscultación confirma la disminución del
murmullo vesicular. Las excursiones de la pared torácica están disminuidas o ausentes
en esta zona y la tráquea y el corazón aparecen desviados hacia el lado afectado. Las
atelectasias de desarrollo lento pueden ser asintomáticas o producir síntomas
pulmonares leves.
Las microatelectasias difusas, son una manifestación precoz de la toxicidad por
O2 y los síndromes de distrés respiratorio neonatal y del adulto, producen disnea, una
respiración rápida y superficial, hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y
reducción del volumen pulmonar. La auscultación de los pulmones puede ser normal,
aunque también es posible escuchar roncos, estertores o sibilancias. Otras
manifestaciones dependen de la causa de la lesión pulmonar aguda, de la gravedad
de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la insuficiencia
orgánica sistémica.
26
Rodríguez, Esquinas (2010), “Guía Esencial de Metodología en Ventilación Mecánica no
Invasiva”, Madrid: Médica Panamericana
- 21 -
CCaappiittuulloo 22:: ““AAtteelleeccttaassiiaa
En la radiografía de tórax se aprecia a veces una región pulmonar no aireada,
cuyo tamaño y localización dependen del bronquio afectado. También suelen
apreciarse desviación de la tráquea, del corazón y del mediastino hacia el lado
afectado, elevación del diafragma del mismo lado y disminución de la altura de los
espacios intercostales.27
Clasificación
En los adultos, generalmente, las atelectasias son adquiridas y se clasifican en 4
grandes grupos según su mecanismo de producción:
Atelectasia por obstrucción: este tipo de entidad, es producto, de la
obstrucción completa o incompleta de las vías respiratorias, esta obstrucción puede
estar en un bronquio fuente o en múltiples bronquios pequeños o bronquiolos. Esta
seguida de la absorción de O2 alveolar, sin modificación del riego sanguíneo
pulmonar. Se produce cuando se administra oxígeno al 100 %. En condiciones
normales, el nitrógeno permanece en equilibrio en el alvéolo y lo mantiene abierto.
Al administrarse altas concentraciones de oxígeno, el nitrógeno es lavado del
alvéolo,
que
permanece
lleno
de
O2.
En
áreas
de
reducida
relación
ventilación/perfusión, el O2 es absorbido a la sangre más rápidamente de lo que es
reemplazado. Ello produce que los alvéolos afectados reduzcan progresivamente
su tamaño hasta llegar al volumen crítico al cual la tensión superficial causa colapso
alveolar. Este fenómeno se precipita administrando fracción inspirada de O2 (Fi O2)
>0.5.
Las causas más comunes son tapones mucosos, cuerpos extraños, etc.
Atelectasia por contracción: están dadas por la presencia de alteraciones
fibrosas en el parénquima pulmonar o la pleura. Dicha alteraciones, impiden la
completa expansión de las estructuras anatómicas
Atelectasia por compresión: se observa siempre que la cavidad virtual
existente entre la pleura y el pulmón, deja de serlo, y pasa a ser una cavidad
propiamente dicha. Esta cavidad, puede ser ocupada tanto por exudados líquidos,
sangre, e incluso aire
Atelectasia adhesiva: se originan cuando por algún u otro motivo, existe
disminución o alteración del surfactante. El déficit en este agente tensoactivo,
produce el colapso focalizado del parénquima pulmonar. También se puede
producir cuando existen periodos de tiempo prolongados donde el paciente realiza
respiración superficial.
27
Fernández Mónica, Atelectasias, en:
http://www.magazinekinesico.com.ar/articulo/203/atelectasias
- 22 -
CCaappiittuulloo 22:: ““AAtteelleeccttaassiiaa
A excepción de las atelectasias por compresión, el resto de estas, son por lo
general pasibles de tratamiento, ya que el pulmón colapsado puede re-expandirse.
En cuanto a las atelectasias por compresión, es indispensable el tratamiento previo
del motivo de la compresión.28
28
Robbins (2000) “Patología estructural y funcional”, México D.F, Editorial McGraw-Hill
interamericana, sexta edición
- 23 -
- 24 -
CCaappiittuulloo 33:: ““AAssiisstteenncciiaa RReessppiirraattoorriiaa M
Meeccáánniiccaa ((AARRM
M))””
Un ventilador se puede definir como “una maquina diseñada para administrar
una energía capaz de remplazar o aumentar la función natural de ventilar, osea, el
trabajo respiratorio que deberían realizar los músculos del paciente”.
El concepto de ventilación artificial fue esbozado en el siglo XVI por Andreas
Vesalius, pero ha sido a partir de siglo XX cuando se ha extendido como modalidad
terapéutica.
El desarrollo inicial de esta modalidad terapéutica se centro en enfermos con
insuficiencia respiratoria crónica restrictiva, fundamentalmente en pacientes con
enfermedades neuromusculares, secuelas de tuberculosis, deformidades de la caja
torácica y síndrome de hipoventilación por obesidad. Los primeros aparatos creaban
una presión negativa alrededor del tórax estando el paciente encerrado en un cajón,
aislado del exterior e inmovilizado.
A partir de 1952, gracias a los avances de la biofísica (mecánica, fluida,
neumática y electrónica), así como también a la difusión de la laringoscopía y la
implantación de unidades de cuidados intensivos, comienzan a desarrollarse
respiradores de presión positiva.
Se denomina AVM a todo procedimiento de respiración artificial que emplea un
aparato mecánico para ayudar o sustituir la función ventilatória, pudiendo además
mejorar la oxigenación e influir en el funcionamiento pulmonar, ya que permite
mantener, normalizar o mantener el intercambio gaseoso, incrementar el volumen
pulmonar impidiendo el cierre total o colapso de los alvéolos y reducir el trabajo de los
músculos respiratorios. De este modo se consigue mejorar la hipoxemia, aliviar la falta
de aire y el sufrimiento respiratorio, así como también la estabilización de la pared
torácica29.
Para su indicación se realiza una valoración de la situación clínica del paciente,
en la cual se valora el estado mental, el trabajo respiratorio, el agotamiento general del
paciente que llega a estar somnoliento, el descenso del oxigeno en sangre y el
aumento del acido carbónico en sangre.
Dentro de esta modalidad se distinguen distintos tipos de ventilación asistida:
Ventilación asistida-controlada: que es el método estándar de ventilación
mecánica, el cual se basa en la insuflación de un volumen determinado
previamente
Ventilación forzada intermitente: fue diseñado para ventilar recién nacidos
por presión y controlado por el ventilador, sin que haya participación del paciente
29
Ramchandani, Ángeli; Mosegue Moreno, M.Rosario Y Galloway Hded, Miriam. “Ventilación
mecánica, conocimientos básicos”. Año 2005. En:
http://www.hapmd.com/home/hapmdcom/public_html/wpcontent/uploads/2009/03/cirugia/actualizacion/20100504_vent_mecanic_princ_basic.pdf
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CCaappiittuulloo 33:: ““AAssiisstteenncciiaa RReessppiirraattoorriiaa M
Meeccáánniiccaa ((AARRM
M))””
Ventilación
de
relación
invertida:
en
la
cual
la
relación
inspiración/espiración se invierten evitándose que lo pulmones se vacíen totalmente
y por lo tanto se colapsen
Ventilación con presión soporte: se utiliza para aumentar la respiración
espontánea, por tanto, este seria un método mas parecido a la respiración normal.
Presión positiva al final de la espiración (PEEP): la PEEP impide que los
alvéolos se colapsen al final de la espiración y también permite abrir los alvéolos
que ya están colapsados, mejorándose el intercambio gaseoso y disminuyéndose la
rigidez pulmonar.
Presión positiva continúa en las vías aéreas: se trata de respiración
espontánea en que se mantiene una presión positiva durante todo el ciclo
respiratorio adicional necesario para crear una presión negativa.
Fig.4: Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica
Esquema que representa la ventilación
espontánea (panel superior) y la ventilación
con presión positiva (VPP, panel inferior).
Durante la ventilación espontánea, tanto la
ventilación como la perfusión es mayor en las
zonas dependientes (inferiores o dorsales) del
pulmón. Produciéndose la mejor relación V/Q.
Durante la VPP, la tendencia al colapso en
las zonas dependientes del pulmón, hace que
la ventilación se dirija preferentemente a las
zonas no dependientes. Este efecto es
aminorado con el uso de PEEP y de soporte
ventilatorio parcial, vale decir, el paciente
mantiene
su
actividad
diafragmática,
favoreciendo el flujo hacia las bases.
30
Objetivos de la Ventilación mecánica
Fisiológicos:
1. Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso
Proporciona una ventilación alveolar adecuada o al nivel elegido.
Mejorar la oxigenación alveolar
2. Incrementar el volumen pulmonar
Abrir y distender la vía aérea y unidades alveolares
30
http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Introduccion.html
- 26 -
CCaappiittuulloo 33:: ““AAssiisstteenncciiaa RReessppiirraattoorriiaa M
Meeccáánniiccaa ((AARRM
M))””
Aumentar la capacidad residual funcional (CRF) impidiendo el colapso
alveolar y el cierre de la vía aérea al final de la espiración.
3. reducir el trabajo respiratorio
Descargar los músculos respiratorios
Clínicos
Revertir la hipoxemia.
Corregir la acidosis respiratoria.
Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.
Prevenir o resolver atelectasias.
Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.
Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular.
Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico.
Reducir la presión intracraneal.
Estabilizar la pared torácica.31
Indicaciones Generales
La indicación de intubar y ventilar artificialmente a un paciente es
por lo
general una decisión clínica, basada mas en los signos de dificultad respiratoria que
en los parámetros objetivos de intercambio gaseoso o mecánica pulmonar, que solo
tiene un carácter orientativo. Mas importante que una cifra de observación frecuente
del enfermo y ver cual es la tendencia evolutiva.
Se valoran sobre todos los siguientes criterios32:
1) Estado mental: agitación, confusión, inquietud.
2) El trabajo respiratorio excesivo: taquipnea, tiraje, uso de los músculos
accesorios, signos faciales.
3) La fatiga de los músculos inspiratorios manifestados como asincronía
toracoabdominal, paradoja abdominal.
4) El agotamiento general del paciente, la imposibilidad de descanso o sueno.
5) La hipoxemia.
6) La hípercapnea progresiva o la acidosis.
7) La capacidad vital.
8) Una fuerza inspiratoria disminuida.
En la actualidad disponemos de ventiladores con distintos programas adaptables a
las necesidades y circunstancias del paciente, que permiten una mejor monitorización
31
Herrera Carranza, M., “Medicina Crítica Práctica. Inidiación a la Ventilación Mecánica,
Puntos clave. En: Medicina Crítica Práctica. Barcelona: EDIKA MED, 1997; 3-16.
32
Ibíd. 24
- 27 -
CCaappiittuulloo 33:: ““AAssiisstteenncciiaa RReessppiirraattoorriiaa M
Meeccáánniiccaa ((AARRM
M))””
de los parámetros respiratorios y ocasionan el menor impacto sobre el parénquima
pulmonar y sistema cardiovascular33 .
La ventilación Mecánica puede ser invasiva cuando el soporte ventilatorio se
instaura mediante una vía artificial: intubación oro, nasotraqueal o traqueotomía, o no
invasiva que es la asistencia mecánica de la ventilación, con cualquier tipo de
ventilador, sin utilizar una vía aérea artificial
EFECTOS FISIOPATOLOGICOS DE LA VENTILACION MECANICA
Los efectos respiratorios y sistémicos de la VM son atribuibles a la presión positiva
intratoracica
Respiratorios:
El cambio fundamental sucede a nivel de las presiones respiratorias. En la
ventilación espontánea la contracción de los músculos inspiratorios (diafragma)
provoca flujo aéreo al descender las presiones pleurales, alveolares y de la vía aérea.
En la VM, sin embargo, el gas es forzado al interior del pulmón por la aplicación de
una presión positiva a la vía aérea. La mayor diferencia, entre la respiración fisiológica
y la VM es la inversión de la presión alveolar durante la inspiración, que pasa de
negativa a positiva, la presión alveolar también se eleva durante la ventilación artificial.
Como consecuencia de ello el volumen pulmonar aumenta
Cardiovasculares:
La precarga del ventrículo derecho (VD), por un menor retorno venoso, sobre todo si
hay hipovolemia. La postcarga del VD no se modifica si los pulmones son normales.
En los pulmones patológicos, rígidos, suben las resistencias vasculares pulmonares
y la postcarga del (VD).
El llenado del ventrículo izquierdo (VI), cae por el incremento de la postcarga del
ventrículo derecho (VD) y por desplazamiento anómalo del septum interventricular
izquierdo y reducción de la cámara ventricular izquierda.
El resultado neto de estos cambios suele ser el descenso del gasto cardiaco (GC).
Todas las acciones tienden a desaparecer o normalizarse durante la espiración,
cuando la presión intratoracica se iguala a la pb
Renales:
En los pacientes con VM se ha demostrado niveles plasmáticos de vasopresina
(ADH), aumento de la reabsorción de H2O libre, diuresis y balance hídrico positivo34.
33
34
Ibíd. 24
Ibíd. 24 Herrera Carranza, M.
- 28 -
CCaappiittuulloo 33:: ““AAssiisstteenncciiaa RReessppiirraattoorriiaa M
Meeccáánniiccaa ((AARRM
M))””
Neurológicos
Esta descripto que la presión positiva intratoracica puede incrementar la presión
intracraneal (PIC)
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA VENTILACION MECANICA
Aunque la VM es un procedimiento de soporte vital de reconocida utilidad en
pacientes con importante deterioro de la función respiratoria, no esta exenta de
complicaciones potencialmente graves. Muchas de ellas o están relacionadas
directamente con la técnica y son consecuencia del entorno y las especialidades
características de los enfermos en que se instaura. Por ello es preferible hablar de
complicaciones asociadas a la VM y no de complicaciones de la misma35
Las principales complicaciones las podemos dividir en:
a) Asociadas a la vía aérea artificial.
b) Asociadas a la presión positiva intrapulmonar e intratoracica.
c) Toxicidad de oxigeno.
d) Infecciosas.
e) Por programación inadecuada.36
a) Complicaciones asociadas a la vía aérea artificial
Intubación endotraqueal:
Puede realizarse por vía oral o nasal. Aunque esta ultima ofrece las ventajas de
una mayor estabilidad y tolerancia por parte del paciente, presenta inconvenientes
importantes como hemorragias nasales por erosión de la mucosa, sinusitis, aumento
de las resistencias inspiratorias por el menor grosor de los tubos y mayor dificultad
para la eliminación de secreciones.
Independientemente de la vía utilizada, la intubación endotraqueal se relaciona con:
 Colonización y mayor riesgo de infecciones de las vías respiratorias y del
parénquima pulmonar, consecuencia de la pérdida de barreras naturales de defensa
del aparato respiratorio, del mecanismo de la tos y de la función mucociliar.
 Lesiones gloticas y traqueales en forma de edema, estenosis, traqueomalacia
o granulomas. Aunque no están claramente determinados factores de riesgo para la
lesión glotica, parece desaconsejable una presión del balón de neumotaponamiento
por encima de la presión de perfusión capilar y una intubación prolongada, de mas
de veintiún días.
35
36
Ibíd. 24.
Ibíd. 24. Herrera Carranza, M.
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CCaappiittuulloo 33:: ““AAssiisstteenncciiaa RReessppiirraattoorriiaa M
Meeccáánniiccaa ((AARRM
M))””
Traqueotomía:
Presenta una serie de ventajas sobre la intubación endotraqueal: reduce el
espacio muerto, restablece parcialmente la función glotica, mejora la tolerancia por el
paciente facilitando la adaptación a la ventilación mecánica, facilita la eliminación de
secreciones y puede permitir el habla y la alimentación oral.
Sin embargo puede asociarse a complicaciones graves como erosiones traqueales,
fístula de la arteria innominada y hemorragias graves, migración de la cánula
extraluminalmente creando una falsa vía y estenosis postcanulación37.
b) Complicaciones asociadas a la presión positiva intrapulmonar e intratoracica:
Barotrauma:
Con este nombre se conoce a la fuga extra alveolar de gas, y engloba diversas
entidades en funciones de la localización del mismo: enfisema intersticial, enfisema
subcutáneo, enfisema mediastinito, neumopericardio, neumoperitoneo y neumotórax.
Aunque todos estos procedimientos reflejan la existencia de daño alveolar, el de
mayor importancia clínica es el neumotórax, por cuanto puede comprometer de
manera inmediata la vida del paciente ventilado. El factor de riesgo que mas se ha
relacionado estadísticamente con el, ha sido la presión pico de la vía aérea; sin
embargo, ésta constituye un valor complejo formado por presiones resistivas y
alveolares, por lo que puede aportar información errónea. Hoy día se esta cambiando
el concepto de volutrauma, queriendo dar a entender que el componente
verdaderamente implicado en la lesión alveolar es la sobre distensión por elevado
volumen corriente por PEEPi, que esta relacionado con la presión alveolar, equivalente
a la presión de pausa inspiratoria.
Por ello, todos los autores aceptan que una estrategia ventilatoria adecuada debe
utilizar los valores de volumen corriente y PEEP mas bajos posibles para conseguir el
objetivo terapéutico, no sobrepasando en ningún caso una presión alveolar pico de 35
mmhg.
Complicaciones hemodinámicas:
Las alteraciones hemodinámicas asociadas a las VM son consecuencia directa de
la inversión de las presiones de la cavidad torácica. En la ventilación espontánea, la
presión pleural durante la inspiración subatmosféricas (negativa), mientras que durante
la ventilación mecánica convencional es positiva. La magnitud de la presión alveolar y
de la vía aérea que se transmite a la pleura, y por lo tanto a la cavidad torácica,
depende de la compliance y resistencia del parénquima pulmonar, de tal manera que
37
Ibíd.24: Herrera Carranza, M.
- 30 -
CCaappiittuulloo 33:: ““AAssiisstteenncciiaa RReessppiirraattoorriiaa M
Meeccáánniiccaa ((AARRM
M))””
cuando menor sea la compliance y mayor la resistencia, menor será la presión
transmitida.
Es posible predecir los efectos de la VM sobre los distintos factores que intervienen
en la respuesta cardiovascular; sin embargo, el resultado hemodinámico global es
importante de valorar a priori, por cuanto va a disponer de una serie de circunstancias
determinantes de tipo individual como el estado de la volemia, la contractibilidad
cardiaca, la compliance y resistencia de sistema respiratorio.
Complicaciones renales:
La presión positiva determina una disminución del flujo sanguíneo renal y por lo
tanto estimula la secreción de ADH e inhibe la secreción de péptido auricular
natunuretico, dando lugar a la retención hídrica
Complicaciones gastrointestinales:
Las más comunes son:
a) Distensión gástrica por deglución de aire;
b) disminución de la motilidad asociada al uso de sedantes y relajantes:
c) movilización de enzimas hepáticas sin trascendencia clínica.
Complicaciones neurológicas:
La presión positiva ocasiona aumento de la presión intracraneal (PIC) en presencia
de traumatismo cráneo encefálico, especialmente cuando se utiliza PEEP, por
aumento de la presión venosa yugular. Si esto se une a una disminución del gasto
cardiaco, puede producirse un deterioro importante de la presión de perfusión cerebral
C) Toxicidad por oxigeno
Estudios en animales y en individuos con pulmones sanos han demostrado que FIO2
mayores de 0,50 % pueden originar daño tisular inespecífico. Sin embargo, no existen
estudios concluyentes que establezcan la lesividad de altas concentraciones de
oxigeno en pulmones enfermos cuando se mantiene durante largos periodos de
tiempo. Como norma general se recomienda utilizar FIO2 menores de 0,60%.38
d) Complicaciones infecciosas
La VM y la vía aérea artificial predisponen a
complicaciones infecciosas,
potencialmente graves, del parénquima pulmonar y las vías respiratorias
Neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM)
Los pacientes sometidos a VM tienen un mayor riesgo de sufrir neumonía. La
intubación, por si misma, aumenta este riesgo siete veces. La NAVM se asocia a un
38
Ibíd. 24: Herrera Carranza, M
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aumento de la morbilidad, prolongando el periodo de ventilación y estancia
hospitalaria.
En los primeros cuatro días tras la intubación, predominan los gérmenes
grampositivos, neumonía precoz y tras el quinto día, los grampositivos, neumonía
tardía.
El diagnostico se basa en parámetros clínicos como fiebre, leucocitosis, esputo
purulento, etc.; aparición de nuevos infiltrados radiológicos o empeoramiento de los
previos y en los cultivos obtenidos mediante aspirado traqueal, catéter telescopado
protegido o lavado bronco alveolar.
El tratamiento antibiótico debe instaurarse empíricamente y precozmente, según la
posible etiología y con la ayuda de los cultivos y antibiogramas para ajustarlos. Un
retraso en su instauración se correlaciona con una mayor mortalidad.
Las medidas profilácticas mas básicas son el lavado de manos, cambio de guantes,
mantener libre de secreciones orofaringe, aspiración con sonda estériles, elevar la
cabecera mas de 30º, realizar medidas de fisioterapia o higiene, etc.
Sinusitis:
Es también frecuente, sobre todo si la intubación es por vía nasal. Se debe pensar
en ella ante todo proceso febril de causa no aclarada en el paciente ventilado. El
diagnostico se realiza mediante TAC
e) Complicaciones por programación inadecuada
Es una causa frecuente de desadaptación a la VM, y puede originar
a) hipo o hiperventilación,
b) atropamiento aéreo,
c) aumentos del trabajo respiratorio,
d) malestar psicológico: dolor, miedo, ansiedad, falta de sueño, etc.39
Lesión Pulmonar Asociada a La Ventilación Mecánica
La ventilación mecánica inadecuada puede producir o agravar la lesión
pulmonar preexistente. Diversos estudios en animales y en humanos demuestran que
la ventilación mecánica con excesiva presión inspiratoria, excesivo volumen corriente e
inadecuado nivel de PEEP aumentan el daño pulmonar axial, como la inflamación y la
producción de citoquinas pro inflamatorias, que perpetúan el daño pulmonar y son
responsables de la disfunción múltiple de órganos, principal causa de mortalidad en la
lesión pulmonar aguda.
39
Ibíd.24: Herrera Carranza, M.
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M))””
Además del barotrauma microscópico (neumotórax, neumomediastico), la
ventilación mecánica puede causar lesión pulmonar difusa. El estrés mecánico por
aplicación de presiones elevadas puede generar lesión directa de la barrera
alveolocapilar.
Estudios realizados en cerdos ventilados con excesiva presión inspiratoria e
inadecuado nivel de PEEP demuestran hemorragia alveolar, infiltración de neutrófilos,
congestión intersticial y cambios enfisematosos pulmonares con formación de
membranas hialinas a nivel histológico pulmonar.
El daño producido por la VM puede traducirse en disrupción estructural y lesión
del tejido pulmonar por fuerzas excesivas y repetitivas sobre el parénquima pulmonar,
los bronquiolos terminales y el endotelio vascular.
Este
daño
puede
deberse
a
estrés
excesivo
(demasiada
presión
transpulmonar) o a excesiva tensión (volumen pulmonar al final de la inspiración).
Puede definirse a la lesión producida por la VM como un proceso complejo
iniciado por la aplicación repetitiva de excesivo estrés y tensión del parénquima
pulmonar y a las estructuras subyacentes; por lo tanto, niveles elevados pueden
producir disrupción directa del parénquima pulmonar (VILI, ventilador induced lung
injury) y estimular una respuesta inflamatoria local en forma secundaria.
Por otra parte, los niveles moderados de estrés o tensión generan una
respuesta inflamatoria pulmonar que produce disrupción estructural secundaria del
parenquia pulmonar (mecanismo de lesión pulmonar asociada a asistencia respiratoria
indirecta).
Resumiendo: se puede decir que una inadecuada estrategia ventilatoria con
volúmenes corrientes y presiones de meseta elevadas y escaso nivel de PEEP puede
agravar y perpetuar la lesión pulmonar aguda por los siguientes mecanismos:40
Barotrauma: Daño pulmonar por excesivas presiones inspiratorias.
Volutrauma: Daño pulmonar por excesivo volumen corriente aplicado
durante la VM.
Atelectrauma: Lesión pulmonar producida por el cierre y apertura repetitiva
de los alvéolos parcialmente reclutados para la ventilación.
Biotrauma: Se denomina axial a la producción de mediadores inflamatorios
por las células alveolares, macrófagos, neutrófilos y células endoteliales pulmonares
inducida por una VM dañina.
En animales y pacientes ventilados con elevado volumen corriente y presiones
excesivas con inadecuadas niveles de PEEP se describió un aumento de citoquina
inflamatorias en el lavado broncoalveolar y la circulación sistémica que podrían
40
Arata, A., Franceschini, C., Ventilación Mecánica, Ediciones Journal; 2008
- 33 -
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predisponer a la disfunción multiorgánica. Es importante repetir que el riesgo de
lesión pulmonar inducida por el ventilador es proporcional a la presión transalveolar o
estrés. Los alvéolos en la lesión pulmonar aguda presentan inestabilidad para
mantener su apertura durante todo el ciclo respiratorio debido a la alteración del
surfactante, disminución de la CRF (capacidad residual funcional) y disfunción del
gas alveolar. Estudios realizados con video microscopía en vivo describen tres tipos
de comportamiento alveolar en el distress respiratorio:41
TIPO I: El espacio aéreo no presenta cambios durante el ciclo respiratorio.
TIPO II: El espacio aéreo presenta cambios de tamaño y conformación sin evidencia
del colapso al final de la espiración.
TIPO III: El espacio aéreo se expande cíclicamente en inspiración y se colapsa en
espiración.
El mecanismo responsable de producir una respuesta inflamatoria y de
remodelación celular ante un estimulo de estiramiento o aumento de la tensión de la
membrana celular se denomina mecanotransducción
Una inadecuada estrategia ventilatoria no solo seria responsable de la
perpetuación de la lesión pulmonar sino que, además, promovería disfunción
multiorgánica, principal causa de mortalidad en pacientes con distrés respiratorio. 42
Desvinculación de la ventilación mecánica y predoctores de destete
La importancia de predecir el momento adecuado de destete radica en que
tanto el destete prematuro como la prolongación innecesaria de la ARM son deletéreos
para el paciente.
Uno de los principales resultados que se deben tener en cuenta al evaluar la
utilidad y la precisión de los predoctores de destete es su porcentaje de fracaso, el
cual se define como la necesidad de reintubar al paciente dentro de 48 horas
posteriores a la estibación.
El porcentaje de fracaso varía de acuerdo con las distintas publicaciones, entre 4% y
20%, y puede alcanzar un 33%, aunque se aceptan valores óptimos un porcentaje de
reintubación que oscile entre el 5% y el 15%. Entre los motivos de esta variación se
puede nombrar los distintos criterios de destete utilizados, las diferentes definiciones
de destete exitoso y fallido, el momento de la evaluación en el cual los pacientes son
estudiados, las diferencias asistenciales entre las unidades de cuidados intensivos
(UCI) y las distintas poblaciones de pacientes comparadas43.
41
Ibíd. 33
Ibid 33.
43
Ibíd.33. Arata, A., Franceschini, C
42
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Destete o Weaning
La A.V.M es usada como tratamiento de soporte ventilatorio constituyendo la
razón principal por la cual los pacientes son admitidos en las Unidades de Terapia
Intensiva 44
Una vez que ha sido superado el cuadro que motivo el ingreso de ARM,
muchos pacientes permanecen en la Unidad de Cuidados Intensivos (UTI), hasta
completar su destete.
En España, un sentido descriptivo y multinacional, determino que el 40% del
tiempo total de ventilación se emplea intentando desvincular al paciente del
ventilador.45
Destete se define como la reducción gradual de soporte ventilatorio y su
reemplazo o sustitución por ventilación espontánea.
La desvinculación de la ventilación mecánica esta inmersa en un proceso
dinámico que transcurre desde el ingreso a la asistencia ventilatoria hasta la retirada
de toda asistencia mecánica para mantener y/o controlar la ventilación.
Debido a que la VM puede inducir a complicaciones que ponen en riesgo la
vida del paciente, debe ser discontinuada lo más rápido posible.
Todas las etapas del proceso de desvinculación de la ARM están convalidadas
por la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATI).
El proceso de desvinculación de la ventilación mecánica consta de 3(tres)
etapas:
1) Etapa de determinación umbral: es la situación en la cual el paciente
alcanza los parámetros clínicos y fisiológicos para el inicio de la prueba de
ventilación espontánea.
2) Prueba de ventilación espontánea: comienza con la situación de
estabilidad fisiológica del paciente (umbral), y termina cuando el paciente
cumple con éxito 2(dos) horas ventilando en tubo en T o con ventilación de
presión de soporte igual a 7(siete) cm H2o o bien fracasa la misma.
44
Tobin Martin J. “Principles and pactice of mechanical ventilation”. EEUU. Ed. Mac Graw
Hill.2000
45
Esteban A.S; Azcueto, A, et al. “How is mechanical ventilation employed in the intensive care
unit?. An internacional utilization review” Am J Respir Crti Care med. 2000; 161 (5):1450-1458.
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Si el paciente cumple con las 2(dos) horas ventilando espontáneamente
será desvinculado de la asistencia respiratoria mecánica, y extubado
(procedimiento por el cual se retira el tubo endotraqueal), cuando el equipo lo
considere convenientemente. Mientras que si fracasa la prueba de ventilación
espontánea el paciente ingresara en destete o weaning.
3) Destete o weaning: se entiende por destete o weaning como la reducción
gradual del soporte ventilatorio y su reemplazo o sustitución por ventilación
espontánea.
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NII))””
La utilización de métodos de ventilación mecánica sin intubación endotraqueal
(IET) se remonta al año 1928, con la aparición del tanque de presión negativa, sistema
rustico que efectuaba por medio de mangueras un incremento de presión negativa
sobre el tórax y el abdomen, de tal manera que basado en las leyes de gases, al
disminuir la presión aumenta el volumen y se llenan de aire los pulmones.
Este mismo concepto fue evolucionando y perfeccionado por el Dr. Drinker en
1938 cuando hace conocer el comúnmente conocido pulmón de hierro, desarrollado
como consecuencia de la epidemia de la polio.
En 1947 emerge el concepto de la ventilación positiva intermitente sin
intubación endotraqueal. Pero es a comienzo de la década de 1980, cuando se
describió la eficacia de la aplicación de la presión continua positiva a través de una
mascarilla nasal en el tratamiento del síndrome de apnea obstructiva del sueño, el
grupo de pacientes que recibían VNI domiciliaria no era muy numeroso. Sin embargo,
la comprobación de que era posible realizar ventilación mecánica de una forma eficaz,
cómoda y bien tolerada, a través de dicha mascarilla nasal, favoreció el crecimiento
exponencial de pacientes ventilados a largo plazo en su propio domicilio y el desarrollo
de la VNI con presión positiva en la mayoría de las salas de neumonología.
Las técnicas de presión negativa quedaron relegadas en la actualidad. La década de
1990 puede considerarse como la década de la VNI.
La VNI se define como aquel procedimiento capaz de suplir la ventilación
alveolar del paciente, sin necesidad de establecer para ello una vía endotraqueal. Sus
efectos beneficiosos derivan de la aplicación de una presión positiva procedente de un
respirador para lo cual es necesaria una interfase de diseño variable.
Interfases y Respiradores.
Los aspectos técnicos más importantes necesarios para realizar VNI, son las
interfases y los respiradores.
Interfases en la Ventilación No Invasiva
El éxito de la VNI depende en gran medida de la interfase, elemento donde se
produce la interacción del paciente con el respirador. Se debe conseguir un equilibrio
perfecto entre la comodidad, tolerancia del paciente y la eficacia de la interfase.
Se han propuesto diversos modelos para la realización de la VNI: pillow nasal,
mascarilla nasal, mascarilla facial, mascarilla total y el más recientemente introducido
sistema Helmet46.
46
Schonhofer B, Sortor-Leger S. Equipment needs for noninvasive mechanical ventilation. Eur
Respir J 2002; 20:1029-36.
- 38 -
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NII))””
Las complicaciones más frecuentes que se pueden presentar, relacionadas con
la interfase utilizada son: rechazo o malestar, claustrofobia, eritema facial, fugas,
exantema cutáneo, conjuntivitis y ulceración nasal47.
Todas las mejoras técnicas incorporadas a las mascarillas persiguen aumentar su
tolerancia y disminuir la aparición de estas complicaciones.
Mascarilla nasal
La mascarilla nasal fue la auténtica protagonista del resurgimiento de la VNI que
aconteció en la década del 90(noventa)48.
Esta compuesta por un armazón rígido transparente que cubre desde el labio
superior hasta el puente nasal, con una estructura blanda que forma un sello de aire
sobre la piel del paciente. Presenta dos tomas auxiliares para el aporte de oxigeno, un
conector rotatorio que une la mascarilla con la tubuladura principal con dos fijaciones
laterales y una frontal.
Estas máscaras se caracterizan por tener un espacio muerto reducido, buena
adaptación y fijación.
Una buena máscara ha de reunir una serie de características básicas: ser un
compartimiento estanco y poco distensible, ofrecer baja resistencia al flujo y tener un
espacio muerto mínimo. Ha de ser confortable, ligera, fácil de colocar, sin látex,
adaptable a diferentes tamaños y estética49. Y todo ello con el menor costo posible.
La fijación de la máscara a la cabeza del paciente ha de ser estable, ligera, no
traumática y fácil de retirar. Las sujeciones que hay en el mercado utilizan de dos a
cinco puntos de fijación, fundamentalmente a expensas de velcro, tiras elásticas o
gorros50.
Por último, para aliviar la presión que ejercen los puntos de apoyo sobre la cara
del paciente y evitar la aparición de lesiones cutáneas, las mascarillas incorporan
diversos materiales, según los fabricantes, como gel o silicona que alivian el contacto
con la piel. La utilización de espaciadores o de apósitos hidrocoloides, que se colocan
en los puntos de apoyo amortiguando la presión cutánea, es otro recurso a nuestra
disposición que suele dar buenos resultados. Las mascarillas de pequeño tamaño o
47
Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:540-77.
Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnea by
continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981;1:862-5
49
. Mosteiro M, Farrero E, Escarrabill J. Eficacia de ventilación nasal con máscara
moldeada a medida utilizando un aparato de soporte ventilatorio. Arch Bronconeumol
1996;32:317.
50
Cornette A, Mougel D. Ventilatory assistance via the nasal route: masks and fittings. Eur
Respir Rev 1993;3:250-3.
48
- 39 -
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minimasks permiten al paciente utilizar gafas sin que sea preciso interrumpir la
ventilación mecánica51.
La mascarilla nasal es la elección fundamental en los pacientes que realizan
ventilación a largo plazo en el domicilio. En pacientes con lesiones de decúbito, la
alternancia entre diferentes modelos de mascarilla con distintos puntos de apoyo
puede ser una alternativa válida para mantener una VNI eficaz.
La eficacia de la ventilación nasal depende de que el paciente mantenga la
boca cerrada durante la ventilación. La colocación de mentoneras o arneses de
sujeción del mentón puede ayudar a paliar en gran medida las fugas orales, aunque a
veces basta con que el paciente duerma de lado con la cabeza apoyada en la
almohada.
Permiten hablar, comer, expectorar. También reducen la sensación de
claustrofobia, ofrecen baja resistencia al flujo y permiten un aspirado de secreciones
más fácil
Una alternativa a la máscara es el pillow nasal, nombre que se le da al
dispositivo consistente en dos tubos que se insertan en las fosas nasales y por los que
el paciente recibe el volumen corriente del respirador. Al no apoyarse sobre la nariz
puede ser útil si existen lesiones cutáneas o claustrofobia. Otra alternativa es la
utilización de boquillas, se utilizan fundamentalmente en pacientes neuromusculares
con gran dependencia ventilatoria.
La alternancia entre mascarilla nasal y pieza bucal permite mantener la VNI 24
(veinticuatro) horas al día en estos pacientes durante períodos prolongados, obviando
o, al menos, retrasando el momento de la traqueotomía52.
La pieza bucal puede ir incorporada a la silla de ruedas, lo que facilita la
compatibilidad de la ventilación mecánica con una vida de relación social.
Mascarilla facial u oronasal.
En un intento de mejorar la tolerancia a la VNI, sobre todo en pacientes con
fallo respiratorio agudo, se desarrollaron las máscaras faciales53. En pacientes con
escaso grado de colaboración, como es el caso de enfermos con IRA, taquipneicos y
ansiosos, concurren diversos factores que limitan la utilización de la mascarilla nasal.
Uno de ellos, las fugas, constituye un problema tan importante que puede
comprometer por sí mismo la eficacia de la VNI. La fuga incoercible a través de la
51
Ibíd. 40: Mehta S, Hill NS.
Bach JR, Alba AS, Saporito LR. Intermittent positive pressure ventilation via the mouth
as an alternative to tracheostomy for 257 ventilator users. Chest 1993;103:174-82.
53
Gregoretti C. Evaluation of patient skin breakdown and comfort with a new face mask
for non-invasive ventilation: a multicenter study. Intensive Care Med 2002;28:278-84.
52
- 40 -
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boca disminuye la ventilación alveolar, la presión positiva que afecta a la musculatura
respiratoria y la eficacia para reducir el trabajo respiratorio. Por otra parte, la necesidad
de administrar flujos elevados, habitual en pacientes con IRA, puede incrementar la
resistencia nasal y disminuir igualmente la eficacia de la ventilación si se utiliza una
mascarilla nasal.
La mascarilla facial, al cubrir la nariz y la boca, permite que el paciente reciba el
flujo de gas por ambas vías naturales, con lo que desaparecen el problema de la fuga
oral y el incremento de resistencia nasal54.
Un estudio comparativo de tres modelos de interfases mostró que la mascarilla
nasal fue mejor tolerada que la máscara facial, aunque resultó menos eficaz en reducir
la PaCo2 debido a la existencia de fugas55. Estos datos apoyan en cierta medida la
idea extendida de que las máscaras faciales son de elección en pacientes con IRA.
Estas mascarillas interfieren con la alimentación, comunicación y expectoración, y
pueden originar claustrofobia en un mayor número de sujetos.
Las máscaras faciales constan de un cuerpo rígido transparente almohadillado
de silicona, tomas auxiliares de oxigeno y presión; conector rotatorio y disponen de
válvula antiasfixia y anti-rebreathing que permiten al paciente continuar respirando
espontáneamente en caso de mal funcionamiento del respirador, así como sujeciones
de liberación rápida para tener acceso inmediato a la vía aérea si se requiere (por
ejemplo en caso de realizar una IET de urgencia).
En un intento de mejorar la tolerancia de estas mascarillas, Lloys et al2256, han
comprobado que el relleno de la cámara de la máscara facial con agua reduce la
incidencia de aparición de úlceras faciales por presión. Aunque es excepcional, en
algunos pacientes en los que no se consigue una ventilación eficaz por mascarilla
nasal se puede plantear la ventilación domiciliaria a largo plazo con mascarillas
faciales57.
Máscara facial total y sistema Helmet
Con el propósito de mejorar la comodidad de la VNI, el grupo de Criner et al
54
Kwok H, McCormack J, Cece R, Houtchens J, Hill NS. Controlled trial of oronasal versus
nasal mask ventilation in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med 2003;31:46873.
55
Cornette A, Mougel D. Ventilatory assistance via the nasal route: masks and fittings. Eur
Respir Rev 1993;3:250-3.
56
Lloys A, Madrid C, Solá M, Segura M, Tarrés E, Mas A. Efecto del sellado con agua de la
máscara facial para ventilación no invasiva en la aparición de úlceras faciales por presión.
Enferm Intensiva. 2003; 14:Pag.3-6.
57
Estopá R, Villasante C, De Lucas P, Ponce de León L, Mosteiro M, Masa JF, et al. Normativa
sobre la ventilación mecánica a domicilio. Arch Bronconeumol 2001;37:142-9.
- 41 -
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NII))””
58
desarrolló la máscara facial total. Ésta consta de una carcasa de plástico
transparente, una fina membrana de silicona en contacto con el perímetro facial, lo que
evita la presión directa de la misma sobre las estructuras anatómicas de la cara.
Los autores han comprobado que la utilización de dicha máscara minimiza las
fugas, consiguiendo una mejor ventilación y un mayor bienestar del paciente.
Entre sus inconvenientes se encuentra el peligro de aspiración en caso de
vómitos y la imposibilidad de expectorar. Esta interfase es recomendada en pacientes
con fallo hipoxemico y VNI de larga duración.
Recientemente se ha propuesto un sistema de casco transparente,
denominado sistema Helmet, el cual aporta algunas ventajas respecto a la máscara
facial59.
La tolerancia es buena y la interacción del paciente con el ambiente que le
rodea es bastante satisfactoria.
El sistema de fijación presenta escaso riesgo de lesiones cutáneas y la
adaptabilidad es perfecta independientemente del contorno anatómico del paciente60.
Este sistema esta fabricado con material de PVC libre de látex transparente en
su parte frontal y con un dispositivo en anillo que mantiene la fijación en su parte
inferior mediante dos arneses cruzados. Un tejido laxo se adhiere al cuello a modo de
collar y permite el sellado con ausencia de fugas, en tanto que la conexión del circuito
inspiratorio y espiratorio procedente del respirador se realiza por dos tomas laterales.
Existen dos sistemas Helmet para VNI en el mercado: el modelo CaStar,
diseñado para aplicación de modo presión positiva continua de la vía aérea (CPAP)
como método de oxigenación en pacientes con IRA hipoxémica, y el modelo Helmet
de Sea-Long System, desarrollado para administrar oxigenoterapia hiperbárica.
El modelo CaStar está fabricado con material de látex transparente libre de
PVC en su parte frontal, lo cual permite al paciente leer, ver y relacionarse con el
medio. Un dispositivo en anillo mantiene la fijación del Helmet en su parte inferior, el
cual se sujeta mediante un sistema de arneses cruzados. Un tejido laxo se adhiere al
cuello a modo de collar y permite el sellado con ausencia de fugas, en tanto que la
conexión del circuito inspiratorio y espiratorio procedente del respirador se realiza por
dos tomas laterales.
El Helmet permite la entrada de una sonda nasogástrica que posibilita beber y
58
Criner G J, Travaline J M, Brennan KJ, Kreimer DT. Efficacy of a new full face mask for
noninvasive positive pressure. Chest 1994; 106:1 109- 15.
59
Scandroglio M, Piccolo U, Mazzone E, Agrati P, Aspesi M, Gamberoni C, et al. Use and
nursing of the Helmet in delivering non invasive ventilation. Minerva Anestesiol
2002;68:475-80
60
Ferrario D, Lucchini A. Helmet delivered CPAP for in-patients. Minerva Anestesiol
2002;68:481-4.
- 42 -
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NII))””
la alimentación mediante dieta líquida y es de un solo uso. Se ha desarrollado un
Helmet específico para VNI con el objetivo de reducir el rebreathing. Este modelo tiene
un volumen interno bajo, una válvula antiasfixia y está equipado con un sistema de
insuflación interna61.
La aplicación del sistema Helmet reduce las complicaciones relacionadas con
la interfase, como son las lesiones cutáneas, conjuntivitis y grado de distensión
gástrica. Cavaliere et al62 describieron lesiones transitorias de la membrana timpánica
durante el tratamiento, al perderse la acción protectora del tensor del tímpano, por lo
que recomiendan la utilización de tapones de oído para prevenir estas lesiones al usar
el Helmet.
Otras complicaciones descriptas de forma más excepcional derivan del apoyo
del Helmet en la región cervical, destacando la aparición de edema en las
extremidades superiores, trombosis venosa y lesiones axilares por decúbito. Esquinas
et al han descripto parestesias y debilidad de la mano y el antebrazo en un paciente
que recibía VNI por Helmet.
Los datos procedentes de los estudios realizados muestran que el sistema
Helmet parece ser más efectivo que la mascarilla facial a la hora de reducir la tasa de
IET, con una mejor tolerancia y sin suponer una sobrecarga adicional al personal de
enfermería63.
El mayor bienestar del paciente posibilita prolongar el tiempo de tratamiento y
la escasa incidencia de fugas permite suministrar niveles más elevados de presión. Se
estima que su utilización en pacientes con IRA y en un entorno adecuado (UTI o
unidad de cuidados intermedios respiratorios) va a permitir aplicar VNI a un mayor
número de pacientes y de mayor gravedad, ampliándose progresivamente las
indicaciones de VNI en agudos y como complemento a otras técnicas, tales como la
broncoscopia.
61
Esquinas A, Carrillo A, Raimondi N, Chiappero G, Ceraso D, Laca M, et al. Interfase en
ventilación no invasiva. Sistema Helmet. En: Revista Iberoamericana de Ventilación No
Invasiva 2003; 1:16-21
62
Cavaliere F, Masieri S, Conti G, Antonelli M, Pennisi MA, Filipo R, et al. Effects of noninvasive ventilation on middleear functionin healthy volunteers. Intensive Care Med 2003;
29: 611-4
63
Chiumello D, Pelosi P, Carlesso E, Severgnini P, Aspesi M, Gamberoni C, et al. Noninvasive
positive pressure ventilation delivered by Helmet vs. standard face mask. Intensive Care
Med 2003.
- 43 -
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Fig.6: Diferentes mascaras
Mascarilla nasal
Máscara facial total
Mascarilla facial.
64
Tipos de Respiradores.
Para la VNI pueden emplearse desde los respiradores de 2ª y 3ª generación
hasta los pequeños aparatos portátiles que, a pesar de su sencillez, ofrecen un
rendimiento satisfactorio.
Respiradores de Terapia Intensiva.
Dentro de las ventajas de los mismos, estos cuentan con la capacidad de entregar Fio2
entre 21%y 100%, monitor de curvas y bucles, alarmas de alta y baja presión, bajo
volumen corriente y minuto, alta frecuencia respiratoria, sistema de ventilación de
apneas.
Las desventajas que presenta son las siguientes, salvo los respiradores de 3ª
generación, el resto no esta diseñados para compensar las fugas: en estos últimos no
se recomiendan utilizar modos ventilatorios que sean ciclados por flujo, ejemplo la
PSV, salvo que se cuente con un sistema de interfase de máxima adherencia al rostro
del paciente que limita la fuga.
Respiradores Portátiles
Dichos equipos fueron diseñados en primera instancia para la ventilación
domiciliaria. Si bien los primeros modelos no contaban con monitor de presión
incorporado, sistema de medición de volumen corriente y minuto aproximado, los
últimos modelos ya han incorporado estos avances.
Los sistemas carecen de válvula espiratoria especifica solo cuentan con un puerto de
fuga conocido (whisper swivel) dicha limitante pude influir en producir el fenómeno de
rebreathing.
64
http://personal.telefonica.terra.es/web/respiradores/vppni.htm
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La Fio2 solo puede ser incrementada mediante la incorporación de flujo de
oxigeno
colateral
aunque
nunca
se
podrán
obtener
valores
superiores
a
aproximadamente 45-50%.
Clásicamente hablamos de respiradores limitados por volumen y respiradores
limitados por presión65
Respiradores volumétricos.
En este tipo de ventilación se programa un volumen determinado para
administrar en cada ciclo ventilatorio, independientemente de la presión que este
volumen alcance en la vía aérea.66
El circuito estándar de este tipo de respiradores incorpora una válvula espiratoria, que
facilita la salida al exterior del aire espirado por el paciente. Si fuera necesario, es
posible incorporar una pieza a la válvula espiratoria para mantener una presión
positiva durante la espiración.
Volumen corriente o volumen Tidal:
Es el parámetro programado constante en ventilación volumétrica. Se
recomienda que sea de alrededor de 10-15 ml/Kg. en función de la tolerancia del
paciente, la respuesta gasométrica, las fugas y las características clínicas del enfermo.
Para realizar VNI se precisan volúmenes mayores que cuando la ventilación es
endotraqueal, en general casi el doble de volumen. La mayoría de los pacientes
reciben alrededor de 900 - 1.200 ml de volumen Tidal, una vez que están
correctamente adaptados a la VNI con este tipo de respiradores.
Frecuencia respiratoria:
Como se pretende el descanso de la musculatura espiratoria, se debe
programar una frecuencia respiratoria ligeramente superior a la del paciente en
reposo, con objeto de adelantarnos a su impulso ventilatorio.
Aunque al inicio de la VNI los pacientes pueden mostrarse ansiosos y
taquipneicos, tras un corto período es posible realizar una ventilación aceptable con
frecuencia respiratoria de 18-20 respiraciones/min.
La modalidad ventilatoria asistida/controlada, la más utilizada para realizar VNI,
permite que el paciente pueda incrementar a demanda su frecuencia respiratoria por
encima de la prefijada en caso de necesidad. No obstante, en la mayoría de los
65
66
Chatburn RL. Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37:1009-25.
Ibíd. 50: Estopá R, Villasante C, De Lucas P, Ponce de León et al.
- 45 -
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pacientes la ventilación es controlada prácticamente todo el tiempo, alcanzando su
máxima expresión en los pacientes neuromusculares.
Relación inspiración / espiración:
Permite definir en un ciclo respiratorio cuánto tiempo se dedica a la inspiración
y cuánto a la espiración.
Una relación 1:1 significa que el tiempo se reparte a partes iguales entre la inspiración
y la espiración. Con una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/min, una relación
1:1 implica que el paciente tiene 1,5 s para inspirar y 1,5 s para espirar.
En pacientes obstructivos, se recomienda prolongar el tiempo espiratorio, llegando a
alcanzar esta relación valores de 1:2 o 1:3.
El acortamiento del tiempo inspiratorio implica que el mismo volumen de aire llega al
paciente en un menor tiempo, para lo cual el flujo inspiratorio ha de ser mayor y, por
tanto, se alcanzan mayores presiones en la mascarilla.
Puede ser deseable en algún paciente conseguir mayores picos de presión durante la
inspiración, aunque en general esto se relaciona con la aparición de fugas y con una
peor tolerancia a la VNI, lo que contribuye a la aparición de meteorismo al abrirse el
esfínter esofágico superior.
En la serie de Leger et al67 el 50% de 276 pacientes presentó distensión abdominal
secundaria al paso de aire al estómago. En dos de ellos, ambos con distrofia muscular
de Duchenne, fue incluso la causa del abandono de la VNI.
La regulación de los parámetros del respirador en un intento de reducir el pico de
presión sin comprometer la eficacia de la ventilación es una de las medidas a tener en
cuenta para paliar este problema.
La reducción del volumen liberado por el respirador puede aliviar las molestias
del paciente, aun con el riesgo de utilizar una menor presión de insuflación y cierta
pérdida de eficacia ventilatoria. Igualmente se puede regular el pico de presión del
respirador mediante una rampa más pronunciada en el caso de equipos que
dispongan de esta función o variando la relación inspiración/espiración.68 Como las
características técnicas de los diversos respiradores difieren entre sí, cambiar de
modelo de respirador o de modalidad ventilatoria también puede ser útil69.
67
Leger P, Bedicam J M, Cornette A, Reybet -Degat O, Langevin B, Polu J Metal. Nasal
intermittent positive pressure. Long-t erm follow upin patients with severe chronic
respiratory insufficiency. Chest 1994; 105: 100-5.
68
Ibid 50
69
Díaz Lobato S, García Tejero MT, Ruiz Cobos A, Villasante C. Changing ventilator: an
option to take into account in the treatment of persistent vomiting during nasal
ventilation. Respiration 1998;65:481-2
- 46 -
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Sensibilidad o trigger:
La mayoría de los respiradores volumétricos incorporan un trigger de presión.
Es decir, los cambios en la presión dentro del circuito ventilatorio son los que originan
el ciclado de inspiración a espiración y viceversa. En la filosofía de la VNI lo que se
persigue es el mayor reposo posible de la musculatura respiratoria del paciente, por lo
que no interesa que deba realizar esfuerzos importantes para activar al respirador. Por
ello, la regulación del trigger en la VNI ha de ser aquella que permita que el respirador
active la inspiración ante el más mínimo esfuerzo del paciente, si éste se produce,
pero que no permita el autociclado.70
Las especificaciones técnicas de cada respirador permitirán conocer cuál es el valor
de este parámetro en cada uno de ellos.
Alarmas:
La existencia de alarmas en un respirador tiene gran utilidad en los pacientes
que reciben ventilación endotraqueal, pero posiblemente carezcan de interés en la
VNI.
La alarma de baja presión avisará de la desconexión del paciente o fuga en el
circuito, lo que permite, fundamentalmente en enfermos neuromusculares, que el
cuidador del paciente examine el sistema y corrija el problema. Por su parte, la alarma
de alta presión detiene el flujo de aire una vez que se alcanza una determinada
presión en el circuito con la idea de prevenir complicaciones por barotrauma.
En la VNI muchos pacientes tosen o degluten saliva durante la noche, lo que
lleva a la activación de la alarma y, en algún caso, si este fenómeno se repite a lo
largo de la noche, la imposibilidad de dormir. Además, los excesos reales de presión
se solucionan con fuga oral, por lo que el riesgo de barotrauma es prácticamente
inexistente. Por todo ello, cuando se realiza VNI se suele trabajar con alarmas
minimizadas.
Los respiradores volumétricos fueron los más populares para realizar VNI en un
principio, ya que eran los mejores conocidos y la experiencia adquirida con ellos en la
UTI y en los pacientes traqueotomizados generaba una mayor confianza.
Posteriormente, los respiradores de presión, más sencillos y baratos, han ido
ganando terreno, y podría decirse que en el momento actual son los más prescritos
para realizar VNI. Esto va acompañado de abundante bibliografía que no ha mostrado
diferencias entre respiradores volumétricos y de presión, y sí una mejor tolerancia y
70
Tobin M, Jubran A, Laghi F. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med
2001;163:1059-63.
- 47 -
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respuesta subjetiva a los últimos.71
Las normativas publicadas recomiendan la elección de uno u otro respirador en
función de la experiencia del equipo médico y del modelo con el que esté familiarizado.
No obstante, hay una serie de situaciones en las que los respiradores volumétricos
presentan ventajas. Por estar dotadas de alarmas y baterías, son de elección en
pacientes que realizan ventilación domiciliaria por traqueotomía.72
Asimismo, son de elección en pacientes neuromusculares y en aquellos que requieren
altas presiones de insuflación para ser ventilados correctamente73.
Los respiradores volumétricos ofrecen, además, la posibilidad de realizar
híperinsuflaciones y, así, ayudar a los músculos espiratorios74 Esta ayuda es tan
importante como la ayuda a los músculos inspiratorios.
En pacientes neuromusculares, la pérdida del mecanismo de la tos, con la
consiguiente retención de secreciones y aparición de infecciones respiratorias, incluso
neumonías, es lo que condiciona en ocasiones el fracaso de la VNI y la necesidad de
practicar una traqueotomía75.
La realización de híperinsuflaciones es, por tanto, un tratamiento de vital
importancia para este tipo de enfermos y los respiradores volumétricos permiten su
aplicación, por lo que ofrecen claras ventajas respecto a los respiradores de presión.
La prescripción de las híperinsuflaciones ha de realizarse a demanda, según las
condiciones de cada enfermo en particular.
Respiradores de presión
Debido a su portabilidad, tamaño, eficacia, tolerancia y bajo coste, se han
convertido en el respirador ideal para los pacientes con IRC que requieren sólo
ventilación nocturna. Además, por las características que más abajo describiremos y la
posibilidad de aplicar presión de soporte, son los preferidos para tratar a pacientes con
fallo respiratorio agudo.
En este tipo de ventilación se programa una presión inspiratoria (IPAP), generalmente
entre 10 y 20 cmH2O, y una presión espiratoria (EPAP), habitualmente por debajo de 6
cmH2O. Cuando el paciente inicia la inspiración, el respirador aporta aire hasta
71
Jareño J, Villegas F, Callol L. Herniación diafragmática gigante del adulto y ventilación
mecánica no invasiva. A propósito de un caso clínico. Arch Bronconeumol 1998;34: 315.
72
Díaz Lobato S, Gómez Mendieta MA, Mayoralas Alises S. Aplicaciones de la ventilación
mecánica no invasiva en pacientes que reciben ventilación endotraqueal. Arch
Bronconeumol 2002;38: 281-4
73
Ibid 40: Mehta S, Pag. 77
74
Moran F, Bradley J. Non-invasive ventilation for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst
Rev 2003;2:CD002769.
75
Bach JR, Saporito LR. Criteria for extubation and tracheostomy tube removal for
patients with ventilatory failure: a different approach to weaning. Chest 1996;110:1566-71
- 48 -
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alcanzar la IPAP prefijada, sin que tengamos información del volumen real que
estamos suministrando, ya que éste depende del patrón ventilatorio del enfermo. Es el
propio paciente el que determina la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio,
siendo el respirador capaz de detectar dicha actividad ventilatoria mediante un trigger
de flujo muy sensible.
La mejor sincronía entre el paciente y el respirador que consigue el respirador
de presión facilita la reducción del trabajo diafragmático y aumenta el bienestar del
enfermo.76
El circuito estándar de este tipo de respiradores es muy simple ya que no disponen de
válvula espiratoria. Para evitar fenómenos de reinhalación de CO2 (rebreathing), se
añade a la tubuladura una válvula anti-rebreathing que, conjuntamente con la
existencia de una presión positiva espiratoria, permite la salida continua de aire al
exterior y la eliminación de anhídrido carbónico. Los respiradores de presión
presentan, en general, un panel de control más simple que el de los respiradores
volumétricos. Los parámetros habituales que se deben regular en estos respiradores
son los siguientes.7778
IPAP o presión de soporte:
Los límites de presión inspiratoria de los diferentes modelos se sitúan entre 20
(veinte) y 40 (cuarenta) cmH2O, aunque la mayoría de los pacientes suelen recibir
entre 10 (diez) y 20 (veinte) cmH2O de IPAP, presión que complementa la generada de
forma espontánea por el propio sujeto.
Estas cifras de IPAP han mostrado ser efectivas desde el punto de vista clínico
y gasométrico, y bien toleradas por los enfermos. Presiones superiores a 20 (veinte)
cmH2O pueden hacer que el paciente inicie espiraciones activas antes del final de la
insuflación del respirador, circunstancia que favorece la aparición de asincronías entre
el enfermo y la máquina y el aumento del trabajo respiratorio del paciente.
Algunos autores inician la ventilación con presiones bajas que van
incrementando posteriormente según la tolerancia del sujeto, mientras que otros
prefieren comenzar con presiones más elevadas y las disminuyen sólo en caso de
intolerancia manifiesta.
76
Brochard L, Pluskwa F, Lemaire F. Improved efficacy of spontaneous breathing with
inspiratory pressure support. Am Rev Respir Dis 1987;136:411-5
77
Ibid 40: Metha S, Hill NS.
78
Ibid 50: Estopá R, Villasante C, De Lucas P et al.
- 49 -
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EPAP:
Suele prefijarse una presión espiratoria para evitar el rebreathing en pacientes
obesos con capacidad residual funcional muy baja para mantener abiertos los alvéolos
y, sobre todo, en pacientes con EPOC para contrarrestar la presión positiva intrínseca
al final de la espiración.
Se ha demostrado que una EPAP de hasta 6 cmH2O no tiene efectos hemodinámicos
deletéreos, siendo éste su margen superior de regulación. No obstante, diversos
autores han llamado la atención acerca de un mayor riesgo de muerte por infarto
agudo de miocardio al aplicar una EPAP en el subgrupo de pacientes con edema
agudo de pulmón.79
El estudio de Mehta et al80 tuvo que ser interrumpido al observar una incidencia
de infarto de miocardio muy superior en el grupo de pacientes tratados con respirador
de presión respecto al grupo tratado con CPAP (el 71% frente al 31%).
Más recientemente Pang et al81 han, publicado un metanálisis sobre los
estudios realizados en pacientes con edema agudo de pulmón tratados con VNI, no
encontrando evidencia suficiente para apoyar cualquier conclusión sobre los efectos
negativos de la VNI en estos pacientes.
Por ello, mientras aparecen nuevos estudios, estos autores recomiendan que la
aplicación de CPAP a 10-12,5 cmH2O debe ser el tratamiento de elección de estos
pacientes, reservando la utilización de respirador de presión para aquellos con
importante hipercapnia o deterioro clínico franco a pesar de la CPAP82
Trigger:
Como hemos comentado, estos respiradores suelen tener un trigger sensible a
variaciones en el flujo.83
El esfuerzo inspiratorio del paciente acciona la liberación de la IPAP mientras
que la reducción del flujo inspiratorio indica el paso a la espiración.
El trigger de flujo presenta ventajas respecto al trigger de presión de los
respiradores volumétricos, mayor sensibilidad y quizá mejor tolerabilidad. Se requiere
79
Wysocki M. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: better than
continuous positive airway pressure? Intensive Care Med 1999;25:1-2.
80
MehtaS, Jay G D, Woolard RH, Hipona RA, Connelly E M, Cimini D M, et al.Randomized
prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure inacute
pulmonary edema. CritCare Med 1997;2 5: 620-8
81
Pang D, Keenan SP, Cook D J, Sibbald WJ. The effect of positive pressure airway support
on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema. Chest 1998;1
14: 118 5-92 .
82
Ibíd. 74
83
Ibid 53: Tobin M, Jubran A, Laghi F.
- 50 -
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un menor esfuerzo para abrir las válvulas de demanda, lo que conduce a una clara
disminución del tiempo y del esfuerzo necesario para disparar el respirador.
El rendimiento óptimo del respirador precisa una rápida capacidad de
respuesta al trigger inspiratorio y al ciclado espiratorio, y un flujo inspiratorio elevado
que sacie la necesidad de aire del paciente. En ocasiones resulta útil poder elegir para
el ciclado espiratorio el punto de corte en la caída del flujo inspiratorio, así como poder
disponer de ciclado automático tras un tiempo inspiratorio predeterminado.84
Dado que no todos los respiradores incorporan esta función, es imprescindible
comprobar que el que se va a utilizar posee estas propiedades. El perfecto
conocimiento de un modelo dado de respirador es más útil que manejar a medias
diferentes equipos.
Rampa o rise-time:
Algunos modelos, incorporan la opción de regular el tiempo inspiratorio, pero
sólo si se selecciona el modo controlado o time, modo que no se emplea
habitualmente en este respirador. La posibilidad de modificar el pico de presión
durante la inspiración sólo existe en los respiradores de presión que incorporan la
función rise-time o posibilidad de seleccionar diferentes tiempos requeridos para
alcanzar dicho pico de presión.
Algunos enfermos graves o muy disneicos pueden necesitar flujos más altos
que los que administra de forma estándar el respirador. En estos casos en que el
enfermo con gran necesidad de aire lucha contra su propia impedancia respiratoria y
con la del respirador, puede resultar muy efectivo aumentar el flujo inspiratorio hasta
cifras que pueden llegar a 100 (cien) litros por minuto (lpm).
Cuando en la práctica clínica se aumenta el flujo inspiratorio con el objetivo de
disminuir el tiempo inspiratorio y con ello alargar el espiratorio, debe tenerse en cuenta
que este acortamiento inspiratorio puede acompañarse de un aumento significativo de
la frecuencia respiratoria.85
Sin embargo, por ser capaces de compensar pequeñas fugas, disponer de
buena sensibilidad para activar la inspiración, proporcionar rápidamente la presión y
flujo prefijados, posibilitar el ciclado espiratorio por tiempo para evitar los problemas
que las fugas causan en los ciclados por flujo, ser capaz de seguir al enfermo con
taquipnea y asegurar un número determinado de ciclos si el enfermo no dispara la
inspiración, estos respiradores se han constituido como el tratamiento de elección para
84
Servera E, Sancho J. Ventilación asistida ¿cuándo, dónde y por qué? En: Sánchez Agudo
L, editor. Cuadernos de f.m.c. de la SEPAR. Avances en el manejo de la EPOC. Madrid:
Medical & Marketing Comunications 2002;4:9-21.
85
Ibíd. 77
- 51 -
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la mayoría de los pacientes con fallo respiratorio agudo de cualquier etiología.86
Su utilización disminuye el trabajo respiratorio, aumenta el bienestar del paciente y
consigue un notable alivio de la disnea. Los cambios del nivel de conciencia del
paciente y la mejoría tanto del pH como de la Paco2 tras haber iniciado el tratamiento
con VNI son los factores predictivos de éxito más importantes.87
Es necesario recordar que la VNI no reemplaza a la IET, por lo que será preciso
estar atentos a la aparición de signos y síntomas indicativos de evolución desfavorable
para plantear ventilación invasiva. Entre ellos cabe citar la presencia de inestabilidad
hemodinámica, parada cardiaca, secreciones copiosas, alteraciones importantes del
nivel de conciencia o la existencia de quemaduras, cirugía o traumatismos faciales que
impidan mantener la mascarilla in situ.88
Las causas más frecuentes de fallo de estos instrumentos están relacionadas
con defectos en la respuesta a las demandas ventilatorias del enfermo (en general,
tanto más complejas cuanto mayor sea la gravedad de la situación), bien por
problemas derivados de la capacidad de rendimiento del respirador (generación de
flujos, volúmenes, ciclado y coordinación con el enfermo) o bien por las fugas de la
máscara. Fugas significativas pueden provocar la incapacidad del respirador para
detectar el final de la inspiración del enfermo y retrasar el inicio del tiempo espiratorio
del respirador.89
MODOS VENTILATORIOS 90
Presión Continua en la Vía Área (CPAP).
Consiste en la aplicación a un paciente en respiración espontánea de una
presión positiva a través de una mascarilla, a lo largo de todo el ciclo respiratorio. Por
lo tanto, no consiste estrictamente en un método de ventilación mecánica.
Con respecto a sus efectos, a nivel respiratorio, su actuación se realiza durante la
espiración, aumentando la presión alveolar, impidiendo su colapso y abriendo las
zonas del pulmón subsidiarias de reapertura con el nivel de presión impuesto. De ello
86
Dueñas-Pareja Y, López-Martín S, García-García J, Melchor R, Rodríguez-Nieto MJ,
González-Mangado N, et al. Ventilación no invasiva en pacientes con encefalopatía
hipercápnica grave en una sala de hospitalización convencional. Arch Bronconeumol
2002;38:372-5
87
Antón A, Güell R, Gómez J, Serrano J, Castellano A, Carrasco JL, et al. Predicting the result
of noninvasive ventilation in severe acute exacerbations of patients with chronic airflow
limitation. Chest 2000;117:828-33
88
Ibid 40: Mehta S, Hill NS.
89
Mehta S, McCool FD, Hill NS. Leak compensation in positive pressure ventilators: a lung
model study. Eur Respir J 2001;17: 259-67
90
Abona H. y Diez A. “Curso-Taller de Perfeccionamiento de Postgrado: V.N.I. De la Base a la
Cima”. XXXI Congreso Argentino de Medicina Respiratoria, Córdoba. 2003 .
- 52 -
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se deriva un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), con disminución del
paso de sangre de zonas mal ventiladas a zonas bien ventiladas (shunt), mejorando la
oximetría, disminuyendo la presión en el circuito pulmonar y con ello el trabajo
impuesto al ventrículo derecho. Esta mejoría del intercambio gaseoso se hace gracias
a conseguir una mayor población de alvéolos funcionantes, sin incrementos en la
fracción inspirada de oxigeno que apliquemos.
Además, el aumento de la complianza pulmonar da lugar a una disminución de
la longitud de las fibras musculares inspiratorias, lo que disminuye la fuerza necesaria
para realizar una misma incursión respiratoria, y por lo tanto el agotamiento del
paciente.
La administración de CPAP en valores similares a la PEEP intrínseca
disminuye la presión negativa, es decir, el trabajo respiratorio, que el paciente ha de
desarrollar para provocar un flujo inspiratorio suficiente.
Con respecto a sus efectos a nivel cardiocirculatorio, la aplicación de presión
positiva intratorácica a lo largo de todo el ciclo respiratorio provoca una reducción del
retorno venoso, disminuyendo la precarga ventricular derecha y con ello la congestión
pulmonar.
Al disminuir la presión transmural, facilita el vaciado ventricular izquierdo, mejorando el
gasto cardiaco. En general, mejora la contractibilidad cardiaca, reduciendo la
congestión pulmonar.
El beneficio clínico de la respiración espontánea con presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP) en las alteraciones pulmonares, es el aumento de la CFR y
subsecuentemente la restauración de la estabilidad alveolar. Aumenta la CFR de una
forma pasiva, por lo tanto no es esencial la cooperación del paciente. Una de las
indicaciones de la CPAP son las atelectasias postoperatorias ya que previenen el
colapso alveolar durante la espiración aumentando la CFR. Se ha atribuido también un
efecto benéfico de la CPAP al hecho de que se aumenta el flujo colateral a las zonas
obstruidas, con lo que las secreciones son forzadas centralmente y eliminadas con
mayor facilidad. Se ha demostrado que con presiones mayor de 7.5 cm de H20 existe
una mayor reversibilidad de atelectasias y un aumento de la oxigenación que con la
utilización de inspirometría incentiva, RPPI y fisioterapia de tórax. Sin embargo, son
claras las diferentes complicaciones que puede producir la CPAP con máscara facial
tales
como
hipotensión,
barotrauma,
distensión
gástrica,
náuseas,
vómito
broncoaspiración, irritación facial, ansiedad y pobre tolerancia al sistema.
Los sistemas de CPAP están compuestos básicamente por dos componentes:
generadores de alto flujo y por un mecanismo espiratorio capaz de producir PEEP.
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Además, el sistema lo constituirán las interfases, tubuladuras, sistema humidificador,
manómetro, analizador de O2, filtro antibacteriano, etc91.
Asistido / controlado (Presión o Volumen)
En el modo asistido por volumen (VCV), se determina el volumen corriente
especifico, con un pico flujo fijo, no así la presión la cual puede variar de ciclo en ciclo.
Como la presión pico es limitada en dicho modo, puede favorecer las fugas peri
mascaras, distensión gástrica y aerofagia.
El modo volumétrico puede ser utilizado con seguridad en aquellos pacientes
que presentan cambios en la impedancia respiratoria, como así también en la
remoción de las secreciones bronquiales altas en los pacientes con un bajo pico flujo
tusígeno. El modo asistido por presión, al ser ciclado por tiempo y limitado por presión,
permite el ajuste automático del flujo desacelerado ante el incremento o detrimento de
la demanda inspiratoria del paciente. Es un modo de presión fija, volumen y flujo
variable.
La principal ventaja del modo es la garantía de entrega de unos parámetros
ventilatorios adecuados, constantes, conocidos y modificables de acuerdo al estado
evolutivo del paciente. Dicho de otra manera el enfermo está completamente
protegido.92
Presión de Soporte (PSV).
Es un modo ventilatorio de tipo asistido, ciclado por flujo limitado por presión.
En caso que no se alcance el criterio de corte inspiratorio por flujo, puede ciclar por
presión o por tiempo. Es un modo ampliamente utilizado en la VNI, dado que el
paciente maneja la frecuencia respiratoria y el pico flujo inspiratorio. En caso de que el
ventilador no compense las fugas puede prolongarse el tiempo inspiratorio,
promoviendo asincronía paciente-ventilador.
Presión de Soporte (PSV) + PEEP
La aplicación conjunta de PSV + PEEP permite compensar la carga elástica
asociada al incremento del volumen residual en el paciente obstructivo (Auto-PEEP),
disminuyendo el trabajo respiratorio.
Presión Binivelada (IPAP + EPAP)
91
Hernández García AA, Triolet Gálvez A. Modos de ventilación mecánica. En: Rev Cub Med
Int Emerg. año 2002; Nº1:(Pág.82 a 94)
92
Sassoon CSH. Mechanical ventilation design and function: The trigger variable. Respir
Care 1992;37:1036-69.
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Noo IInnvvaassiivvaa ((VVN
NII))””
Técnica en la que se aplican dos niveles de presión, uno inspiratorio (IPAP) y
otro espiratorio (EPAP), estableciéndose entre ambos una diferencia que es la presión
de soporte ventilatorio. Este sistema de presión positiva al inicio y al final del ciclo
respiratorio es el análogo cualitativo, pero no cuantitativo, de la presión de soporte
ventilatorio.
Liberación de Presión (APRV).
Es un doble nivel de presión positiva, donde el nivel de CPAP varía de acuerdo
a la programación del tiempo de duración de cada presión en particular, es un doble
nivel de CPAP, diseñado para facilitar la despresurización del sistema evitando sobre
distensión alveolar, y lavado de CO2 concomitante.
Presión de Soporte con Volumen Asegurado (VAPS).
La misma no es un modo ventilatorio en sí, sino una variable que sé le aplica
en los modos binivelados por presión.
Es un modo de PSV con un volumen corriente mínimo asegurado. Ante
cambios en la impedancia respiratoria que impliquen caída del volumen corriente en el
modo PSV, se prolonga el flujo inspiratorio, hasta alcanzar el volumen corriente
prefijado.
Ventilación Asistida Proporcional (PAV).
A partir de la experiencia adquirida con los modos convencionales de ventilación,
cuyos beneficios y limitaciones están en la actualidad bien establecidos, la ventilación
asistida proporcional (VAP) fue propuesta como una alternativa para mejorar la
interacción entre paciente y respirador93
Se trata de una forma de asistencia sincronizada parcial en la que el respirador
genera presión en función del esfuerzo inmediato del enfermo. Amplifica el esfuerzo
inspiratorio del paciente sin depender de ningún volumen o presión preestablecida.
Ajustando las señales de flujo y volumen se puede seleccionar la proporción de trabajo
respiratorio que se quiere asistir.
Contraindicaciones
Para que la VMNI tenga éxito el paciente debe estar lo suficientemente
colaborador y ser capaz de proteger la vía aérea superior, por lo que en todas aquellas
situaciones en la que la permeabilidad de la vía aérea pueda estar comprometida la
VMNI está contraindicada. Entre ellas podemos señalar el deterioro grave del nivel de
93
Ambrosino N, Rossi A. Proportional assist ventilation (PAV): a significant advance or a futile
struggle between logic and practice? Thorax 2002;57:272-6.
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NII))””
conciencia (GCS < 9), la dificultad de movilizar secreciones, los vómitos o el sangrado
respiratorio o digestivo.
Varios estudios han demostrado que la VMNI afecta de manera negativa a los
pacientes con inestabilidad hemodinámica por la repercusión que la presión positiva
tiene en el retorno venoso sobre la función cardiaca.
En caso de agitación psicomotriz se debe valorar el uso de sedantes, pero
cuando la agitación es incontrolable la VMNI, pierde eficacia, estando indicada la IOT
en caso de insuficiencia respiratoria severa.
También la literatura aporta datos contradictorios en el caso de insuficiencia
respiratoria en el post de cirugía del tracto digestivo superior.
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La fisioterapia respiratoria consiste en un conjunto de técnicas de tipo físico
que, junto al tratamiento médico, actuando complementariamente pretenden mejorar la
función ventilatoria y respiratoria del organismo94.
El tratamiento kinésico para pacientes con atelectasia tiene como objetivo
principal lograr la reexpansión de las zonas colapsadas.
También es importante mantener limpias las vías respiratorias, ya que la
obstrucción bronquial generalmente se asocia a esta afección.
Son muchas las modalidades de tratamiento que existen para el manejo de las
atelectasias. Los estudios realizados acerca de la superioridad de cada modalidad son
controversiales y confusos, sin embargo se puede concluir que cada uno tiene efectos
clínicos benéficos en la reducción y prevención de atelectasias. Es importante el
tratamiento preventivo ya que es más fácil evitar la atelectasia que resolverla. El
criterio fisioterapéutico y la toma de la decisión acerca de la modalidad que debe ser
aplicada para la prevención y manejo, depende de los factores de riesgo y de las
condiciones clínicas dadas por cada paciente en particular. En el caso de cirugías es
necesario que el tratamiento se inicie desde el periodo preoperatorio y continúe
durante todo el postoperatorio, logrando la máxima funcionalidad del paciente,
mejorando la percepción de bienestar y reduciendo su estadía intrahospitalaria con
instrucciones adecuadas de proseguir con ejercicios y actividad en casa.
No existe un tratamiento único, sino que este debe ajustarse a cada situación
en particular, por ello es que a continuación se describen las maniobras y/o técnicas
que se pueden aplicar frente a un paciente con atelectasia:
Drenaje Postural95:
Facilita el drenaje gravitacional con la adopción de diversas posturas que
verticalicen las vías aéreas de cada segmento o lóbulo pulmonar.
Consiste en ubicar al paciente en una posición tal que el segmento torácico en
donde se encuentra el estancamiento mucoso, este vertical, es decir, que la
gravedad colabore para que las secreciones drenen desde los bronquios terminales,
a fin de evitar su bloqueo bronquial. Cada posición demanda por lo menos 20
minutos. El simple hecho de cambiar de posición al paciente puede aflojar las
secreciones. Existe una posición determinada para drenar cada lóbulo, y así para
asegurar el máximo drenaje de los principales segmentos bronquiales:
a) Lóbulo superior izquierdo, segmento posterior: El paciente debe girar ¼ en la
posición pronada con el brazo derecho hiper extendido por detrás. Para elevar la
94
Mercado Rus, Marisé. (2003) “Manual de fisioterapia respiratoria”.Madrid. Ediciones Ergon
S.A. 2ª edición
95
Fernández Mónica.”Atelectasias”. En: magazine kinésico.
En:http://www.magazinekinesico.com.ar/articulo/203/atelectasias
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cabeza y los hombros se utilizan almohadas. También puede estar sentado e inclinado
hacia delante, ligeramente volcado hacia el lado no afectado.
b) Lóbulo superior derecho, segmento posterior: Paciente ¼ girado de la
posición pronada con el brazo izquierdo hiper extendido y por detrás. Las almohadas
deben estar de una manera tal que no exista un cambio de posición para expectorar.
c) Lóbulos superiores, segmentos anteriores: Posición supina con almohadas
debajo de las rodillas para una mejor relajación.
d) Lóbulo superior izquierdo, língula: El paciente debe estar girado ¼ de la
posición supina, teniendo el lado izquierdo más elevado. A fin de obtener una mejor
relajación de los músculos abdominales, ha de flexionar las rodillas, cuidando de no
quedar en un decúbito lateral completo. Los pies de la cama deben estar elevados
unos 35 cm. Para el soporte de la espalda se colocarán almohadas en hombro y
cadera a fin de permitir una rotación óptima del tórax.
e) Lóbulo medio: La posición es igual a la anterior, salvo que el lado más
elevado es el derecho. Los pies de la cama deben estar elevados 35 cm, es decir 12
pulgadas. Colocar almohadas soportando cadera y hombro por debajo del lado que se
encuentra mas ascendido.
f) Lóbulos inferiores, segmento apical: Posición pronada. Almohadas ubicadas
por debajo del abdomen para aplanar la lordosis lumbar.
g) Lóbulo inferior izquierdo, segmento basal lateral: Posición decúbito lateral.
Almohada ubicada en la zona lumbar para mantener la columna recta. Los hombros no
deben descansar sobre las almohadas. Los pies de la cama deben estar elevados 50
cm.
h)
Lóbulos
inferiores,
segmentos
basales
anteriores:
Posición supina.
Almohadas debajo de las rodillas para la relajación de los músculos abdominales. Pies
de la cama elevados 50 cm.
i) Lóbulos inferiores, segmentos basales posteriores: Posición decúbito ventral
con dos almohadas por debajo del abdomen. Pies de la cama elevados 50 cm. Si
fuera para el segmento posterior izquierdo, colocar dos almohadas bajo la cadera y
una por debajo del cuerpo para producir una ligera inclinación hacia el lado no
afectado. Pies de la cama elevados 35 cm.
j) Lóbulo inferior, segmento basal lateral: Posición rotada ¼ sobre el decúbito
lateral del lado sano. Colocar dos almohadas bajo la cadera. Pies elevados 35 cm.
k) Segmento apical: Sentado, ligeramente inclinado hacia delante y para el lado
sano.
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Vibraciones:
La vibración torácica, al igual que la percusión, se emplea combinada con el
drenaje postural y la compresión. La vibración constituye una compresión
intermitente de la pared torácica, se aplican las manos, o las puntas de los dedos,
sobre la pared torácica y sin despegarlas se genera una vibración durante la
espiración.
Puede iniciarse antes de la fase espiratoria y extenderse hasta el comienzo de la
fase inspiratoria. Esta técnica puede emplearse durante la espiración voluntaria o
controlada del respirador y debe ejecutarse sobre el área afectada del pulmón. Si la
vibración se hace en un paciente con respiración espontánea, el estímulo de un
esfuerzo inspiratorio máximo debe preceder a la vibración de la pared torácica.
Clapping: Es una de las principales técnicas de limpieza bronquial y a la
vez una de las más utilizadas en fisioterapia respiratoria. La técnica de la percusión
consiste en “palmadas” rítmicas con las manos ahuecadas sobre el segmento
pulmonar afectado. La percusión debe producir un sonido hueco y no un sonido de
palmada. La mano debe crear un “amortiguador de aire” al hacer el impacto,
proponiéndose facilitar el desalojo de las secreciones pulmonares. La percusión se
ejecuta tanto durante la inspiración como durante la espiración y no debe originar
presión indebida sobre los tejidos blandos del tórax. Si llegara a haber rojez con la
percusión, generalmente es resultado de una técnica incorrecta o de no atrapar
suficiente aire entre la mano y la pared torácica. Es el aire atrapado el que crea el
sonido hueco que amortigua los golpes y que, se cree, es responsable del
aflojamiento de las secreciones.
Para esta técnica también puede utilizarse: dedos, percutores electrónicos (cepillos
de dientes, rotores de percusión, etc.), percutores mecánicos (mascarillas, utensilios
ahuecados flexibles, etc.) y aerosoles ultrasónicos (por excitabilidad de las partículas
inhaladas)96.
En principio esta contraindicado el clapping en el postoperatorio inmediato de cirugía
cardíaca. Se reservaría por tanto para el paciente con problemas pulmonares, con
retención importante de secreciones, una vez pasado un período razonable de
tiempo y dependiendo del estado puntual y evolución del paciente97. También está
contraindicado en pacientes con neumotórax, tuberculosis, absceso pulmonar,
96
Herrera Carranza, M., Indicación a la Ventilación Mecánica, puntos claves Editorial
Auroch, año 1993
97
Simarro, Carmona, “Fisioterapia respiratoria tras cirugía cardiaca”, en:
http://www.uninet.edu/cimc2000/abstracts/014/Carmona2.htm
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embolia pulmonar, hemoctisis (hemorragias), exarcebación de broncoespasmo o
crisis asmática, dolor torácico agudo y sobre zonas de carcinoma resecante98
Fig.7: Percusión o Clapping
99
Tos kinésica: Consiste en la enseñanza de la tos y la realización de
maniobras que estimulen el reflejo tusígeno (presiones, movilizaciones y vibraciones).
Enseñanza de la tos: El paciente debe inspirar utilizando un patrón diafragmático. La
espiración se divide en dos fases: la primera de exhalación suave y chistando; la
segunda de espiración brusca y corta. En esta ultima fase se debe tener en cuenta
que la lengua este en el piso de la boca, por detrás de los dientes para contribuir con
el cierre de la glotis y favorecer el arrastre de las secreciones. Los labios deben estar
abiertos como pronunciando la letra “o”.
La tos no debe ser superficial, ni tampoco debe suceder en cada acto inspiratorio.
Para ser enérgica debe acompañarse de contracción de los abdominales y la cabeza
algo flexionada100.
98
Ibarra Fernández, Antonio José. Fisioterapia Respiratoria. UCI-Pediátrica Hospital
Torrecárdenas (Almería, España). En: http://www.uib.es/congres/fr/trabajos2/clapp-reyquetglas.pdf
99
Ibíd. 90
100
Canedo Ethel. “Tratamiento Kinésico en Fibrosis Quística”.En:
http://www.magazinekinesico.com.ar/articulo/213/tratamiento-kinesico-en-fibrosis-quistica
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Objetivo: desprender y expulsar las secreciones bronquiales y aumentar la
expansión pulmonar. Es el medio más eficaz para eliminar las secreciones del sistema
respiratorio. En condiciones normales, las cilias del árbol bronquial movilizan las
secreciones hasta que llegan a un lugar donde se estimula el reflejo tusígeno. La tos
también está bajo control voluntario, sin embargo, en muchos pacientes conscientes la
tos voluntaria no resulta exitosa en la eliminación de secreciones. Otros pacientes son
incapaces de toser ya sea porque están tan inconscientes que resulta imposible
estimular el reflejo de la tos por lo tanto es necesario la estimulación traqueal. Esta se
logra ejerciendo una presión manual sobre la traquea encima de la escotadura del
manubrio esternal creando así una compresión traqueal parcial que causa la
estimulación mecánica del mecanismo de la tos. Cuando ninguno de estos
mecanismos funciona, se deben utilizar la estimulación orofaríngea, un catéter de
aspiración que se inserta oralmente y se lo hace avanzar hacia la orofaringe hasta que
provoque la tos.
Si con estos mecanismos no se estimula la tos, entonces se recurre a la aspiración.
Aspiración: Es una técnica empleada para el drenaje de las secreciones del
árbol bronquial mediante el empleo de sondas especiales que se conectan a un
sistema de vacío. Este sistema de vacío genera una acción mecánica de succión que
permite evacuar el cúmulo de secreciones101.
Cuanto más copiosas sean las secreciones más frecuente deberá ser la aspiración. El
catéter de aspiración solo puede llegar hasta el nivel de los bronquios principales.
Debe administrarse:
- siempre que se oigan secreciones
- antes y después de un cambio de posición
- si el paciente parece extenuado
- si el volumen minuto disminuye
- También para eliminar las secreciones en pacientes que han sido sometidos a
una traqueotomía, o que tienen un tubo de respiración introducido a través de la nariz
o de la boca hasta la tráquea.
Para llevarla a cabo se utilizan:
- bombas de aspiración que posee una o dos botellas, las cuales deben estar
bien cerradas para que la técnica sea efectiva, ya que al generarse un vacío se
permite la aspiración
- Tubos que van desde la botella hasta la conexión con el catéter
101
Arias Pérez, Jaime. “Fisiopatología Quirúrgica”.Madrid. Editorial Tebar. 2000
- 62 -
CCaappiittuulloo 55::””KKiinneessiiootteerraappiiaa RReessppiirraattoorriiaa””
- Catéteres blandos, de plástico, cuyo diámetro no debe exceder la mitad del
diámetro del tubo endotraqueal, o de traqueotomía.
Debe utilizarse una técnica limpia ya que existe un alto riesgo de producir una
infección en el aparato respiratorio. Existen tres vías para introducir el catéter: la nariz,
la boca y a través de un tubo. Cuando se emplea la nariz como vía de entrada, el
paciente debe permanecer con el cuello extendido. Se sostiene el catéter entre los
dedos y se introduce apenas hacia arriba y atrás hasta que la punta toca las coanas.
Muchas veces la aspiración se realiza por medio de un tubo endotraqueal o
traqueotomía, que no presenta dificultad, lo cual contribuye a eliminar las secreciones
y estimula la tos, dependiendo de la cantidad de las secreciones. Si un paciente
depende de un respirador hay que tener en cuenta que el tiempo es muy limitado.
A medida que ingresa el catéter no se produce la aspiración ya que puede
dañar considerablemente la mucosa. La aspiración comienza ocluyendo el orificio de
la conexión. Luego se retira en forma lenta y suave. Como complemento de la
aspiración se realizará:
A) Lavaje o Instilación: la infusión de solución salina esterilizada en los
pulmones con la intención de lavar las secreciones o los tapones mucosos se utiliza
comúnmente. En general, suelen instilarse pequeñas cantidades de solución estéril
directamente en el tubo traqueal antes de la aspiración. Los espasmos de la tos
pueden acompañar al lavaje. La hidratación adecuada del paciente y la humidificación
de los gases inspirados constituyen en medio más acertado de licuar las secreciones.
B) Bolsear: Es una técnica utilizada para evitar colapsos segmentarios, para
reexpandir alvéolos colapsados, disminuir el riesgo de hipoxemia y estimular la tos en
pacientes intubados. Para ello se utiliza un ambú el que se compone de una bolsa
autoinflable, de una válvula de un solo sentido para evitar la respiración repetida y de
un adaptador para conectar la unidad al tubo traqueal o a la máscara. El procedimiento
se lleva a cabo comprimiendo la bolsa en forma rítmica para suministrar aire al
paciente. Se sospecha que el aire expande las zonas normales y no las que están
colapsadas. Tampoco existe un control del PEEP, de la FiO2, del flujo y del volumen
suministrado. Esto puede causar una sobredistensión de los alvéolos normales
produciendo lesiones del parénquima. Por ésta razón no está comprobado que sea
una técnica segura.
Técnicas que utilizan presión positiva en la vía aérea: PEP, CPAP, BIPAP y
Flutter. El mecanismo de estas técnicas es provocar un aumento de la presión
intrabronquial, lo que permite un aumento de la ventilación colateral y favorece la
movilización de las secreciones de las vías más periféricas.
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Presión Espiratoria Positiva (PEP)102: En este caso se respira contra
una resistencia, creando una presión espiratoria positiva que desprende la mucosidad
y ayuda a la eliminación de las secreciones, abriendo zonas del pulmón poco
ventiladas.
Cuando la PEP en la entrada de la vía respiratoria puede aplicarse durante todo
el ciclo respiratorio en pacientes que respiran espontáneamente se denomina CPAP
(Presión Positiva Continua no Invasiva. Es utilizada en pacientes que llegan a UTI
después de cirugía toracoabdominal o con enfermedad respiratoria obstructiva
crónica que presentan brotes agudos. Generalmente desarrollan zonas de colapso
pulmonar y pueden entrar en insuficiencia respiratoria. La CPAP sirve para reclutar
estas zonas atelectasiadas favoreciendo el intercambio gaseoso e incrementando la
entrada de O2 al pulmón. También recupera la CRF normal que se encuentra
disminuida. Disminuye el trabajo respiratorio evitando la sobrecarga y la fatiga de los
músculos respiratorios. En pacientes graves puede reemplazarse la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica con la CPAP que es un método no invasivo.
Con esto se logra disminuir el riesgo de infección, se acortan los tiempos de
internación y disminuyen el riesgo de mortalidad. Se utiliza una máscara que puede
ser facial, bucal o nasal. Estas dos últimas son preferibles, ya que no interrumpen la
comunicación verbal, causan menos claustrofobia, son más cómodas y mejor
toleradas.
Forma de aplicación:
A) Intermitente: cama elevada 45º para disminuir el riesgo de aspiración, se le
coloca una máscara al paciente se comienza con una presión positiva de 6 cm H2O y
con una FiO2 de 0,8 (80%). Se realiza una ventilación de 45 minutos y se realiza un
análisis de gases en sangre. Si la PaO2 es menor a 60 mmHg el nivel de presión se
aumenta en pasos de 2 cm H2O cada uno hasta 12 cm H2O, hasta que la FiO2 pueda
ser menor a 0,6 (60%). Luego de los ajustes se continúa el tratamiento haciendo una
ventilación de 45 minutos cada 3 horas. Los valores se van regulando de acuerdo a la
respuesta del paciente.
B) Continua: comienza con una presión de 8-10 cm H2O, durante el primer día
no se interrumpe la ventilación por más de 30 minutos. Luego se permiten 3 o 4
períodos de menos de 30 minutos sin el CPAP. Se realizan control de gases en sangre
cada 3 / 6 horas. La FiO2 es reajustada para mantener la PaO2 por encima de 60
mmHg.
102
Fernández Mónica.”Atelectasias”. En: magazine kinésico.
En:http://www.magazinekinesico.com.ar/articulo/203/atelectasias
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VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA INTERMITENTE (IPPV): La IPPB
supone la creación de un gradiente de presión transtorácico que, alternando el
normal funcionamiento de la cavidad pleural y del diafragma, permite la ventilación
de los pulmones. Este gradiente de presión lo produce un generador y la
intermitencia se realiza gracias a la forma de ciclado del sistema mecánico.
En esta modalidad se pueden emplear dos modos de ventilación, la ventilación
asistida y la controlada.
A) Ventilación asistida: La ventilación asistida es aquel modo de ventilación
mecánica (VM) en el que el paciente inicia la inspiración y establece la frecuencia a
que ciclará el ventilador: habitualmente esta frecuencia total se establece a partir de un
valor mínimo prefijado y el paciente desencadenará los ciclos adicionales que precise.
El objetivo de la VM en modo asistido se cubrirá si el ventilador consigue disminuir el
trabajo inspiratorio del paciente. Mientras no exista diferencia entre las cantidades y
tiempos que pide el paciente y da el ventilador, la tolerancia del modo asistido será
buena. La ventilación asistida además de tener la ventaja de que establece mejor el
nivel de ventilación, permite mantener el estado de conciencia de los pacientes, lo cual
facilita su movilización y minimiza los accidentes.
B) Ventilación controlada: La VM controlada genera inspiraciones con presión
positiva a intervalos fijos de tiempo de forma automática, sin que exista sistema alguno
que permita la sincronización con el paciente y por tanto es imposible variar la
frecuencia fijada. Como consecuencia, ella misma debe asegurar la ventilación
alveolar correcta.
C) Inversión de la relación I:E: Los efectos de la inversión son: una disminución
de la presión inspiratoria máxima, un aumento de la presión intrapulmonar media y en
muchos casos un aumento de la capacidad residual funcional, debida a que se impide
el vaciado pulmonar y existe un cierto atrapamiento de aire.
D) Pausa inspiratoria: La utilización de la pausa mejora la ventilación. Esta
prolongación del tiempo inspiratorio, con un período sin flujo de gas, facilita la
distribución del gas inspirado en la zona de llenado lento, mejorando la ventilación
alveolar, siendo este efecto mayor cuanto mayor es la pausa.
E) Suspiro: El pulmón, para mantener una función adecuada, precisa
inspiraciones periódicas. Una ventilación superficial con un volumen corriente
constante produce un colapso alveolar progresivo; las inspiraciones profundas corrigen
esta tendencia. En los pacientes incapaces de hacer un suspiro éste se deberá
realizar mecánicamente, pero no está bien definido con que volumen y a que
frecuencia. Habitualmente, este se realiza cada media hora y se recomienda llegar a
una presión de vías de unos 30 cm H2O, que se mantendrá durante algún segundo.
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PRESIÓN POSITIVA ESPIRATORIA FINAL (PEEP): La PEEP es el
mantenimiento artificial de una presión positiva después de una espiración completa.
Se puede utilizar tanto en pacientes con intubación orotraqueal como con mascarilla
facial. Los dispositivos que producen PEEP suelen ser resistencias con umbral. La
PEEP aumenta de manera inmediata la CRF de aquellos pacientes que la tienen
disminuida. La PEEP está indicada principalmente en pacientes que presentan una
gran alteración del parénquima pulmonar que cursa con una hipoxemia refractaria a
FiO2 mayores a 0,6. La aparición de barotrauma y la disminución del transporte de
O2 a los tejidos constituyen las dos complicaciones más temidas del uso de la
PEEP.
Fig.8: AeroPEP®.
103
ESPIROMETRÍA INCENTIVADA (E.I): Esta técnica consiste en realizar
inspiraciones lentas y profundas ejecutadas con el fin de prevenir o de tratar el
síndrome restrictivo. Provoca un aumento de la presión transpulmonar con el fin de
obtener la inspiración del mayor volumen de aire posible. La hiperinsuflación así
obtenida tiene que asegurar la reapertura bronquial y permitir el reclutamiento de
unidades alveolares atelectásicas. La E.I se aplica en las situaciones patológicas
que dan lugar al síndrome restrictivo, como por ejemplo paciente en periodo
postoperatorio de cirugía toracoabdominal, paciente con afecciones pulmonares
obstructivas crónicas, pacientes con afecciones neurológicas. En estos pacientes se
ven afectados los volúmenes y capacidades pulmonares (la CRF, la CI, el VI y el VC,
se reducen). El modo ventilatorio se modifica: la frecuencia ventilatoria es más
elevada, el paciente adopta una ventilación superficial, la compliance pulmonar está
103
López J.A. y. Morant P. Fisioterapia respiratoria: indicaciones y técnica. PUESTA AL DÍA EN
LAS TÉCNICAS. En: Anales de Pediatría Continuada. año 2004; Vol.2. Nº 5:303-6 305.
Disponible 2/2/2012 en: http://www.apcontinuada.com/apc/faces/paginas/cerrado/sumario.jspx
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reducida y hay una alteración de los intercambios gaseosos como consecuencia de
un problema de la relación ventilación-perfusión en el sentido de un efecto shunt o
de un cortocircuito verdadero con hipoxemia. Los mecanismos de defensa también
se ven afectados: alteración de la eficacia de la tos, o incluso ausencia voluntaria de
tos por inhibición antiálgica, y alteración del transporte mucociliar por la propia
anestesia y la administración de O2. En decúbito dorsal, la inmovilidad del diafragma
se acompaña de su elevación cefálica, que da origen a una compresión pulmonar
restrictiva. En cuanto a la caja torácica y al abdomen, tienden a hundirse por la
acción de la gravedad. Esta situación mecánica tiene por efecto disminuir la CRF,
que llega a ser inferior a la capacidad de cierre de las pequeñas vías respiratorias y
es responsable de microatelectasias. Estas se observan sobre todo en las regiones
pulmonares dependientes, donde la presión pleural es más próxima a la presión
atmosférica. La técnica puede realizarse de tres formas:
- Con inspiraciones profundas realizadas bajo la guía del kinesiólogo.
- Mediante inspiraciones profundas que el paciente realiza solo después de un
aprendizaje cuidadoso y en ausencia del kinesiólogo.
- Con inspiraciones profundas realizadas con una referencia visual, por
ejemplo, con los espirómetros de incentivos. Los estudios han demostrado que es
preferible la última opción, debido al estímulo que constituye para el enfermo el control
visual cuantitativo de las ganancias de volumen objetivadas a lo largo de las sesiones.
Además es posible que por este medio se alcancen presiones intratorácicas más
bajas.
Ejecución de la maniobra: El paciente debe estar en posición sentado o
semisentado. Se le pide que realice movimientos inspiratorios lentos a través de un
aparato de ejercicios calibrados que objetiva el volumen inspirado. La inspiración debe
ser lenta, máxima, profunda y seguida de una apnea teleinspiratoria de alrededor de 3
o 4 segundos. Este modo ventilatorio es obligatorio si se quiere asegurar el llenado del
mayor número de unidades pulmonares periféricas. Debe ser lenta para permitir que
los alvéolos colapsados, que necesitan más tiempo, puedan finalizar la inspiración.
Debe ser profunda para que también se produzca el llenado de las regiones
colapsadas. El objetivo de la inspiración lenta y la apnea teleinspiratoria es permitir
igualar los tiempos de llenado y vaciado alveolar entre las unidades sanas y
patológicas que en una situación anómala se encuentran desfasados. Para que sea
efectivo debe realizarse con regularidad 4 o 5 inspiraciones por hora mientras el
paciente esta despierto Es importante que se utilice un espirómetro adecuado a las
necesidades del paciente. El DHD (coach) es un aparato que impone un trabajo
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respiratorio leve, por lo que es el más apropiado para el entrenamiento de pacientes
con complicaciones respiratorias ya que aumenta la capacidad inspiratoria.
Existen otros espirómetros que imponen un trabajo respiratorio alto como el
Triflow no debiendo ser utilizados para éste tratamiento. Está comprobado que
disminuyen la capacidad inspiratoria y no cumple con el principio de espiración lenta.
La contraindicación más importante es el asma, ya que se estimulan los
receptores de estiramiento provocando bronco obstrucción. Si aparece fatiga debe
limitarse el tratamiento.
El Flutter es un Dispositivo de pequeño tamaño en forma de pipa que contiene
una bola de acero, capaz de oscilar con el flu-aparato portátil que en el momento de la
espiración permite generar simultáneamente una presión positiva oscilante controlada
e interrupciones del débito respiratorio a una frecuencia regulable. Se compone de
cuatro elementos: una boquilla, un embudo circular (cono), una bola de acero
inoxidable y una tapa o capuchón con varios agujeros. Al espirar contra la bola
metálica, esta rueda hacia arriba y abajo creando una resistencia intermitente que es
transmitida al árbol bronquial. Se producen oscilaciones de presión y de vibraciones en
las paredes bronquiales que despegan y movilizan el moco, sin recurrir a una tos
enérgica.
Fig.9: Flutter.
Flutter, visión lateral
Flutter, visión de su interior
104
Ejercicios respiratorios: El paciente realizará ejercicios ventilatorios
metodizados, con el propósito terapéutico de aumentar la fuerza muscular,
incrementar el volumen pulmonar y mejorar el flujo turbulento. La práctica de
ciertas técnicas y ejercicios ventilatorios con participación y activación del
diafragma y los músculos intercostales modifica el patrón ventilatorio espontáneo
y reflejo de un individuo, mediante un control y manejo voluntario de esa bomba
muscular ventilatoria.
104
Ibíd. 97: Mercado Rus, Marisé.
- 68 -
CCaappiittuulloo 55::””KKiinneessiiootteerraappiiaa RReessppiirraattoorriiaa””
A) Patrón ventilatorio (PV) diafragmático: El paciente realizará Inspiración nasal,
seguido de una espiración bucal, con chistido o seseo, con retardo controlado. A
volumen constante. Con movilización de zona de contacto infracostal correspondiente
a protusión abdominal inspiratoria por excursión diafragmática.
B) PV diafragmático a CRF: El paciente efectúa una inspiración nasal seguido
de una espiración tranquila hasta llegar al nivel de reposo espiratorio (CRF). A
volúmenes constantes.
C) PV sollozo inspiratorio diafragmático: El paciente realiza inspiraciones
nasales cortas y sucesivas hasta llegar a la CPT tolerada, seguido de espiraciones con
chistido o seseo, retardo controlado hasta CRF.
D) PV intercostal: El paciente realiza una inspiración nasal, seguido de una
espiración controlada. Con movilización en zona de contacto medio lateral del tórax
correspondiente a excursión torácica por acción de músculos intercostales y espiración
tranquila sin musculatura accesoria.
E) PV de inversión I:E de espiración abreviada: El paciente realiza inspiraciones
y espiraciones sucesivas con Ti > Te, con frecuencia elevada, se inspira y luego se
espira sin completar la espiración. Lo hace a volúmenes no constantes.
Sucesivamente incorporando volumen en cada pequeño ciclo (Ej. 5 ciclos en 10
segundos) con inversión I: E igual a 3:1 hasta llegar a máxima CPT tolerada y
espiración final tranquila hasta llegar a CRF. Sin incrementar dificultad respiratoria por
hiperinsuflación, atrapamiento o fatiga.
Ejercicios de débito inspiratorio controlado (EDIC): Son maniobras
inspiratorias lentas y profundas ejecutadas en decúbito lateral situando la región que
hay que tratar en supralateral. Se realizan con la ayuda de los mismos ejercicios
inspiratorios que los utilizados en EI, es decir, los que son capaces de objetivar un
débito inspiratorio lento y el volumen inspirado. La posición de decúbito lateral
utilizada por los EDIC aprovecha los efectos de expansión regional pasiva de los
espacios aéreos periféricos obtenida por la hiperinsuflación relativa del pulmón
supralateral y el aumento del diámetro transversal del tórax obtenido por la
inspiración profunda. Se diferencia de la EI por el uso posicional más selectivo en la
depuración de los espacios aéreos periféricos. Se consiguen efectos regionales más
localizados. La selección de la región que hay que tratar se obtiene por la adopción
de una posición precisa:
1) Para el tratamiento de una afección posterobasal el sujeto ha de estar en
decúbito lateral con el cuerpo ligeramente girado hacia delante y la pelvis
perpendicular al plano de apoyo.
- 69 -
CCaappiittuulloo 55::””KKiinneessiiootteerraappiiaa RReessppiirraattoorriiaa””
2) Para el tratamiento de una afección anterobasal, como por ejemplo del
lóbulo medio, el cuerpo ha de estar ligeramente girado hacia atrás y la pelvis
perpendicular al plano de apoyo El hecho de colocar la región a tratar en supralateral
es una medida destinada a obtener un mayor diámetro torácico transversal al final de
la inspiración. Este agrandamiento torácico tiende a acentuar las fuerzas gravitatorias
sobre el parénquima pulmonar persiguiendo una presión pleural circundante lo más
baja posible, lo que da lugar a un estado de insuflación óptimo y localizado. En caso
de una atelectasia que afecte a un territorio pulmonar extenso, es necesario un tiempo
de aplicación de al menos 30 minutos para asegurar la penetración de aire en la
periferia pulmonar.
Posicionamiento: En pacientes con atelectasia de los lóbulos se ha
comprobado una más rápida resolución y una mejora de la PO2 cuando éste adopta la
posición de decúbito ventral.
Este fenómeno se da por los siguientes mecanismos:
A) Aumento del volumen pulmonar por cambios en la forma de la caja torácica
y del pulmón.
B) Homogenización de la relación V / Q.
C)
Reclutamiento
de
los
alvéolos
dorsales
colapsados.
La
presión
transpulmonar va a ser más negativa en la región ventral que en la dorsal, ya que ésta
última soporta el peso de las regiones suprayacentes. Esta relación se invierte en el
decúbito ventral El peso del corazón recae en la región anterior del mediastino
facilitando la expansión de la zona pulmonar que está por detrás y que en la posición
supina se veía comprimida.
D) Redistribución de la perfusión pulmonar. La distribución de la sangre no
sigue un gradiente gravitatorio, sino que prevalece en las regiones dependientes, tanto
en el supino como en el prono. Esto explicaría el aumento de la pO2 en el decúbito
ventral, en el que se produce un reclutamiento alveolar en zonas colapsadas pero bien
prefundidas y por lo tanto un aumento de la V/Q. El paciente debe colocarse en
posición prona, para no comprimir el abdomen y permitir el descenso normal del
diafragma se puede colocar una almohada en el tórax y otra en la pelvis. No es un
tratamiento clínicamente estandarizado y no existen certezas en cuanto al tiempo y
frecuencia de las aplicaciones.
Camas kinéticas especializadas (Kinetic Therapy –KT-): La KT es un
método alternativo para el cambio continuo de posiciones. Se utiliza para facilitar el
posicionamiento de pacientes críticos muy debilitados. Estos se encuentran
inmóviles por largos periodos en posición supina y la KT es utilizada para prevenir o
- 70 -
CCaappiittuulloo 55::””KKiinneessiiootteerraappiiaa RReessppiirraattoorriiaa””
tratar las complicaciones que van surgiendo, entre ellas la atelectasia. Actúa
permitiendo una redistribución de la ventilación y de la perfusión mejorando la V/Q y
aumentando la PaO2 / FiO2. El mecanismo consiste en una cama equipada con un
motor que produce un movimiento oscilatorio lento, sobre su eje longitudinal con un
rango de 124º. Una rotación completa parte de la posición neutral, llega al extremo
derecho, vuelve a la posición neutral, llega al extremo izquierdo y termina en la
posición neutral. Se realizan 4 rotaciones completas por hora. Se trabaja con una
amplitud de no menos de 40º a cada lado. En cada una de las tres posiciones hace
una pausa de 5 minutos. Trabaja 18 horas por día. La velocidad de rotación es de
0,5º por segundo, esta velocidad lenta previene el estímulo del aparato vestibular.
Esta técnica facilita la resolución de una atelectasia en un promedio de 3 días.
A pesar de esto la KT solo es utilizada en circunstancias especiales, la
tecnología es muy costosa y no es indicada para uso rutinario.
- Nebulizaciones: antes y durante las sesiones ayudará a desprender las
secreciones.
- Movilización: La movilización temprana del paciente se prescribe para
contrarrestar los efectos de un reposo prolongado y de esa forma disminuir las
complicaciones pulmonares postoperatorias. Inicialmente la movilización puede
comprender solamente los cambios de posición en decúbito y ejercicios pasivos en las
extremidades del paciente cuando este se encuentra con ventilación mecánica. La
literatura revisada confirma y acepta los beneficios de la terapia posicional. La cual
cambia la configuración de la caja torácica y la excursión diafragmática, cambia el
volumen alveolar, la distensibilidad pulmonar, la distribución de la ventilación y de la
perfusión, se cambia la compresión mecánica del corazón y de los alvéolos y las
presiones de llenado diastólica, precarga y trabajo del corazón. Facilita además el
transporte mucociliar, estimula una tos más efectiva, altera el patrón monótono de la
respiración y finalmente facilita el drenaje por los tubos de mediastino y tórax y el
drenaje urinaria. Posteriormente se realizan ejercicios activos-asistidos, progresando a
activos de baja intensidad de forma dinámica trabajando varios grupos musculares.
Una vez el paciente esté hermodinámicamente estable y se permita, se trabaja
adopción de posiciones a sedente y bípeda hasta lograr realizar deambulación, lo que
lleva a que el paciente tenga una sensación de bienestar, de dinamismo y de mayor
funcionalidad con efectos benéficos en la mecánica respiratoria.
- Varias sesiones de tratamiento al día hasta que se compruebe mediante la
auscultación y radiológicamente que se ha restablecido la ventilación y expansión
pulmonares.105
105
Ibíd.90: Ibarra Fernández, Antonio José
- 71 -
72
DDiisseeññoo M
Meettooddoollóóggiiccoo
Diseño Metodológico.
Breve caracterización del tipo de diseño:
El estudio es de tipo cuantitativo de carácter descriptivo ya que busca especificar
las propiedades importantes del fenómeno sometido a análisis.
En un estudio descriptivo se selecciona una serie de cuestiones y se miden cada
una de ellas independientemente para así describirlas. No tiene como objetivo indicar
como se relacionan las variables medidas, sino indagar la incidencia y los valores en
que manifiesta una o más variables.
El propósito del investigador es describir situaciones y eventos, es decir, como es y
como se manifiesta determinado fenómeno. Busca especificar las propiedades
importantes de personas, grupos, comunidades o cualquier otro fenómeno que se ha
sometido a análisis. Mide o evalúan diversos aspectos, dimensiones o componentes
del fenómeno a investigar.
Según el tiempo de ocurrencia de hechos y registros de información es retrospectivo
ya que registra información ocurrida antes y continúa según van ocurriendo los
hechos.
Con respecto al diseño es no experimental, transversal, ya que no varía
intencionalmente las variables independientes.
Su propósito es describir variables y analizar su incidencia e interrelación en un
momento dado. Recolecta datos en un momento y tiempo único
Delimitación del campo de estudio: Este estudio se llevara a cabo en la Unidad de
cuidados intensivos y en la Unidad coronaria del Hospital Británico de la ciudad de
Buenos Aires , para atender a pacientes extubados que padezcan atelectasia luego de
cirugías centrales.
La unidad de análisis, es decir quienes van a ser medidos, son aquellos pacientes
sometidos a cirugía de revascularización miocárdica o recambio valvular.
Muestra: Este estudio incluirá todas las cirugías de recambio valvular y de
revascularización miocárdica que se hayan efectuado entre el año 2010, 2011 y 2012
en el Hospital Británico de la ciudad de Buenos Aires.
Selección de los sujetos y/o unidades de análisis: Los datos obtenidos serán
procesados estadísticamente, para poder relacionar las variables y llegar a
conclusiones favorables en la descripción de lo que ocurre en esta patología y su
rehabilitación kinésica, y poder brindar información a futuros estudios de investigación
Recolección de datos: La información será recopilada a través de encuestas y
mediante la observación de historias clínicas, que permitirá tener noción de todo lo
acontecido mediante el proceso de internación en el hospital y de sus antecedentes
familiares.
73
DDiisseeññoo M
Meettooddoollóóggiiccoo
Criterios de inclusión:
1) Pacientes que presenten atelectasia luego de la extubación
2) Pacientes que presenten atelectasia luego de la extubación y que haya sido
sometido a cirugía centrales dentro del HIGA.
3) Pacientes con ventilación espontánea que requieran VNI
Criterios de exclusión:
1) Pacientes que estén con ARM.
2) Pacientes que no presenten cirugías centrales.
3) Pacientes que presenten patologías asociadas a las cardiopatías
isquémicas.
Variables incidentes:
I)
Sexo
II) Edad
III) Peso
IV) Factores de riesgo cardiaco
V) Diagnostico
VI) Atelectasia
VII) Tipo de cirugía
VIII) Tiempo en UCI(tiempo con respiración mecánica)
IX) Complicaciones del postoperatorio
X) Ventilación mecánica
XI) Herramientas kinésicas utilizadas.
XII) Evolución de la Saturación de oxigeno.
XIII)
Evolución del Murmullo vesicular.
Definicion de las variables:
I)
Sexo
Definición conceptual: condición orgánica que distingue a la mujer y la hombre
Definición operacional: en este estudio estará representado por la proporción entre el
sexo femenino y masculino. Se dará a través de la observación, identificar si es
hombre o mujer.
Indicador: se releva el género del paciente. A través de la historia clínica
74
DDiisseeññoo M
Meettooddoollóóggiiccoo
II) Edad
Definición conceptual: Periodo de la vida humana que se toma en cuenta
desde la fecha de nacimiento.
Definición operacional: Se establecerá según los datos de la historia clínica.
los valores de edad se clasificaran según rangos.
 Hasta 20 años
 De 21 y hasta 30 años
 De 31 y hasta 40 años
 De 41 y hasta 50 años
 De 51 y hasta 60 años
 De 61 y hasta 70 años
 De 71 y hasta 80 años
 Mayor a 81 y hasta 90 años
Indicador: Se realizara a través de la anamnesis o historia clínica del
paciente.
III) Peso
Definición conceptual: Es el producto de la fuerza de gravedad como
980.6665 cm./seg por la masa del cuerpo.
Definición operacional: A través del índice de masa corporal, que es la
relación entre el peso y la talla al cuadrado. Los valores pueden ser:
 Normal: el resultado es menor a 26
 Sobrepeso: el resultado es entre 26/30
 Obesidad: el resultado es mayor a 40
Indicador: este índice se obtendrá a través de la medición directa del peso y
la talla corporal.
IV) Factores de riesgo cardiaco
Definición conceptual: Este concepto engloba al conjunto de factores que
predisponen a una patología cardiaca. Existen dos tipos de factores de riesgo, los no
modificables, llamados también marcadores de riesgo, que son los representados
por la edad, sexo, otras patologías como la diabetes de tipo 1, etc.; y los factores
potencialmente modificables, que están mas relacionados con los hábitos del
paciente, como son el tabaquismo, sedentarismo, hipertensión arterial, el stress, etc.
Definición operacional: La valoración de estos factores fue establecida por: el
hecho de tener o no factores de riesgo.
75
DDiisseeññoo M
Meettooddoollóóggiiccoo
Indicador: En este caso, el revelamiento de datos también será por la lectura
de las historias clínicas, por medio de la anamnesis hecha por el medico.
V) Diagnostico
Definición conceptual: en Medicina, el diagnostico es el procedimiento por el
cual se identifica una enfermedad, entidad nosológica, síndrome, o cualquier
condición de salud-enfermedad.
Definición operacional: Será su valoración el evento que desencadena la
cirugía, tomando los valores de enfermedad coronaria, valvulopatía o enfermedad
combinada. A su vez también se determinaran las causas del diagnostico, es decir
de la etiología de la patología.
Indicador: Se utilizara el procedimiento de lecturas de historias clínicas, se
determina el diagnostico.
VI) Atelectasia
Definición conceptual: Es el colapso parcial o total de las unidades
pulmonares periféricas, con la consecuente disminución del volumen pulmonar
Definición operacional: Se establecerá según el diagnostico medico, por
medio de estudios complementarios.
Indicador: Se utilizará el procedimiento de lecturas de historias clínicas
donde se detalla la causa, el tipo, y la evolución de la atelectasia durante todo el
periodo de internación.
VII) Tipo de cirugía
Definición conceptual: Se denomina cirugía a la practica que implica
manipulación mecánica de las estructuras anatómicas con un fin Medico, bien sea
diagnostico, terapéutico o pronóstico.
Definición operacional: Los valores que tiene esta variable son:
 Cirugía de revascularización miocárdica,
 Cirugía valvular
 o mixta.
Luego de estos primeros datos se especifica el tipo de cirugía.
Indicador: Los resultados serán aportados por la lectura de las historias
clínicas.
VIII)
Tiempo en UCI(tiempo con respiración mecánica)
76
DDiisseeññoo M
Meettooddoollóóggiiccoo
Definición conceptual: Cantidad de días en los que el paciente esta sometido
a ARM.
Definición operacional: Se contabilizara el total de días que el paciente
estuvo sometido a ARM.
Indicador: Se establecerá según datos de la historia clínica.
IX) Complicaciones del postoperatorio
Definición conceptual: Son las dificultades que presenta el paciente luego de
la cirugía central.
Definición operacional: Las complicaciones más comunes son:

Derrame pleural.

Atelectasia.

Parálisis frénica.

Neumonía.

Embolismo pulmonar.

SDRA.

Neumotórax, etc.
Indicador: Se establecerá según datos de la historia clínica.
X) Ventilación mecánica
Definición conceptual: Sustitución de la función respiratoria por un artefacto
mecánico.
Definición operacional: Modalidades de ventilación mecánica: define el modo
con el que se controla esta variable.
a) Controlado por presión
b) Controlado por volumen
Indicador: Se establecerá según datos de la historia clínica, donde debe
registrarse el modo ventilatorio utilizado.
XI) Herramientas kinésicas utilizadas:
Definición conceptual: Conjunto de técnicas de tipo físico y soporte
educacional, que actuando de manera complementaria al tratamiento medico,
pretenden mejorar la función ventilatoria y respiratoria del organismo, la calidad de
vida y el bienestar físico.
77
DDiisseeññoo M
Meettooddoollóóggiiccoo
Definición operacional: Las técnicas son: Drenaje postural, Clapping,
Aspiraciones, tos kinésica, técnicas con presión positiva, espirometria
incentivada, ejercicios respiratorios, camas kinésicas especializadas, etc.
Indicador: Estos datos serán obtenidos mediante la lectura de la historia
clínica de cada paciente.
XIV) Evolución de la Saturación de oxigeno.
Definición conceptual: Consiste en la cantidad de oxigeno transportado por la
hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos.
Definición operacional: Se obtiene mediante el oximetro.
Indicador: Se establecerá según datos de la historia clínica, donde debe
llevarse un registro por día de cualquier variación de la saturación.
XV) Evolución del Murmullo vesicular.
Definición conceptual: Ruido habitual que se puede auscultar en el tórax
durante la inspiración, cuando los alveolos pulmonares se distienden
Definición operacional: Se obtiene por medio de la ascultacion con un
estetoscopio. Se ausculta en el tórax posterior a nivel de vértice, partes medias
y bases de los pulmones.
Indicador: El revelamiento de datos también será por la lectura de las
historias clínicas donde esta detallada la evolución del murmullo vesicular a lo
largo de todo el periodo de internación.
78
79
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
Análisis de Datos
Para la presente investigación se desarrolló un trabajo de campo
realizado en el Hospital Británico de la ciudad de Buenos Aires y consistió en
determinar la incidencia de atelectasias posteriores a la extubación en 100
pacientes sometidos a cirugías de revascularización miocárdica y de reemplazo
valvular. Además resaltar la importancia de la Ventilación No Invasivacomo
herramienta kinésica de excelencia para la resolución de la atelectasia, como
así también las técnicas kinésicas mas utilizadas.
Los datos de este trabajo provienen de las historias clínicas de los
pacientes que fueron sometidos a dichas cirugías.
A continuación se detalla cada una de las variables contempladas en la
muestra:
1. La distribución de los pacientes por sexo.
A continuación se detalla la distribución por sexo de los pacientes que
participaron de la muestra.
Fuente: Elaboración propia
De los datos obtenidos se muestra un porcentaje elevado de pacientes
de sexo masculino, frente al femenino. Esto se puede relacionar con la
incidencia de la enfermedad cardiovascular, ya que la teoría destaca al
grupo masculino con mayor predisposición.
80
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
2. Distribución de los pacientes por edad
A continuación se detalla la distribución por edad de los pacientes que
participaron de la muestra.
Fuente: Elaboración propia
A partir de la distribución representada en el anterior gráfico, podemos
observar que los rangos de edades de los pacientes con atelectasias que
presentan mayores porcentajes son los de entre 60 y 70 años con un 38%,
seguido por aquellos pacientes cuyas edades oscilan entre 70 y 80 con un
37%. En tercer lugar, con un 15%, se ubican los pacientes con edades
comprendidas entre 50 y 60 años.
81
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
3. Factores de riesgo
Se considera importante el análisis de ciertos factores de riesgo que
podrían influir en el desarrollo de la patología. Seguidamente se detalla la
prevalencia de estos factores en la muestra estudiada.
Fuente: Elaboración propia
Los resultados expuestos, muestran que el factor de riesgo de mayor
prevalencia en la muestra resultó la Edad de Riesgo, presente en el 97% de los
pacientes.
Según el Centro de Prevención del Cáncer de Harvard las enfermedades
cardíacas ocurren generalmente en los hombres de más de 40 años y en las
mujeres luego de la menopausia. La mayoría de las personas que mueren de
un ataque tienen más de 65 años de edad.
En segundo lugar, con un 81 % se ubica la Hipertensión, le siguen el
tabaquismo con 80% y la Dislipidemia con un 72%. Los demás factores de
riesgo tuvieron en todos los casos una presencia menor al 25%.
Cabe destacar que la Hipertensión arterial aumenta el riesgo de sufrir
una enfermedad del corazón, y además las personas hipertensas que a su vez
82
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
son obesas, fuman o tienen niveles elevados de colesterol en sangre, tienen un
riesgo mucho mayor de sufrir una cardiopatía isquémica.
4. Cantidad de factores de riesgo en cada paciente
A su vez, resulta importante determinar la cantidad de factores de riesgo
presentes en cada uno de los pacientes. A continuación se detalla el número
de factores de riesgo presente en cada uno de los pacientes de la muestra.
Fuente: Elaboración propia
De la muestra se observa que el 40% de los pacientes posee 4 factores
de riesgo concomitantes. Le siguen en porcentaje aquellos pacientes con 5 y 3
factores que resultan el 30% y 25% respectivamente
5. Diagnóstico y Tipo de Cirugía
Es de suma importancia resaltar las dos tipos de cirugías cardiovasculares
tratadas en esta investigación, que son la cirugía de revascularización
miocárdica (RVM) y la cirugía de recambio valvular (RV) con sus respectivas
patologías. Para la primera cirugía se sometieron los pacientes con Infarto
Agudo de Miocardio (IAM) y con Angina Inestable (ANGOR), mientras que para
la segunda los pacientes con Estenosis Aortica (E.A) y con Insuficiencia Mitral
(I.M). Debajo se detalla el porcentaje de cada una de las patologías
encontradas con su respectiva cirugía.
83
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
Fuente: Elaboración propia
En el gráfico se observa que el 63% de los pacientes fueron sometidos a
cirugía de RVM, siendo el IAM la patología más frecuente con un 44%. De
acuerdo
con
las
estadísticas
de
Salud
Pública,
las
enfermedades
cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte con un 32% del total.
De las enfermedades cardiovasculares, la arteriosclerosis coronaria explica la
mayor parte de las muertes y de la carga sanitaria, siendo el IAM la forma
clínica más frecuentes y agresiva. En Junio del 2007 Daniel Ferrante y Carlos
D. Tajer, Miembros de la Sociedad Argentina de Cardiología, realizaron un
estudio identificando todos los casos de infarto agudo de miocardio internados
de una población definida de la ciudad de Coronel Suárez, lo que les permitió
estimar que el riesgo anual de infarto fue de 9 casos cada 10.000 personas por
año y que su letalidad alcanzó el 9%. En segundo lugar con un 37% se
presentan las cirugías de RV con la E.A como principal valvulopatía con un
26%.
6. Incidencia de Atelectasia luego de la Extubación
A continuación estudiamos la incidencia de atelectasia luego de la
extubación.
84
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
Fuente: Elaboración propia
De la muestra se acentúa que el 86% de los pacientes intervenidos
quirúrgicamente no presentaron atelectasia luego de ser extubados. Mientras
que el 14% presento atelectasia de tipo obstructiva.
7. Tiempo con Ventilación Mecánica y Desarrollo de Atelectasia
A continuación, se representa la relación entre el tiempo que transita el
paciente con Ventilación mecánica y el desarrollo de la atelectasia.
Fuente: Elaboración propia
Cabe destacar que entre las 6 y 7 horas de haber sustituido la función
respiratoria a través de ventilación mecánica, el desarrollo de la Atelectasia
presenta valores de 4% y 7% respectivamente.
85
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
Es importante señalar que no se observa una relación clara entre el tiempo que
los pacientes permanecieron bajo ventilación mecánica y el desarrollo posterior
de atelectasia.
8. Días de resolución de Atelectasia
En el siguiente grafico veremos la resolución en el trascurso de los días de
la atelectasia.
Fuente: Elaboración propia
Se puede observar que dentro de los 14 pacientes que padecieron
atelectasia, el 50% pudo superarla en el 2° día desde el comienzo de la
patología, mientras que el 43% lo supero en el 1° día y solo un 7% recién a los
3 días de evolución.
9. Otras Complicaciones del postoperatorio
De la muestra se pueden observar otras complicaciones inherentes a la
extubación luego de la cirugía cardiovascular. Y se reflejan de la siguiente
manera.
86
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
Fuente: Elaboración propia
Las complicaciones más frecuentes luego de la extubación de la cirugía
cardiovascular fueron el Derrame Pleural (DP) con un 30% y la Neumonía con
un 3%.
Según Manuel Abarca Costalago, el
Profesor Titular de la Facultad de
Medicina de la
Universidad de Málaga, la incidencia de derrame pleural después de una
cirugía de bypass de arterias coronarias excede en más del 40%; esta
incidencia es similar en injertos de safena o
mamaria interna. Aparecen en los 3 o 4 días siguientes a la intervención y
tienen características de exudado. El mecanismo parece ser una irritación
diafragmática y el derrame desaparece espontáneamente.
10. Ventilación No Invasiva y Atelectasia
Relacionado las variables Atelectasia y Ventilación No Invasiva, se obtienen
los siguientes resultados.
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AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
Fuente: Elaboración propia
De los 15 pacientes a los cuales se les aplico esta herramienta solo 8
padecían atelectasia. La modalidad BIPAP se aplica solo en un paciente que
además padecía atelectasia. La modalidad CPAP se aplica en 14 pacientes, de
los cuales 7 padecían atelectasia
11. Evolución de la saturación de oxigeno durante la atelectasia
Durante el periodo de internación es importante llevar a cabo un registro de
la saturación de oxigeno. A continuación se expone dicha evolución en los
pacientes que padecen atelectasia luego de la extubación.
Fuente: Elaboración propia
88
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
Es importante destacar que el nivel de saturación de oxigeno se midió hasta
un día después de resolución de la atelectasia.
De los 14 pacientes que se encontraron con atelectasia, la saturación de
oxigeno en el 1° día oscilo entre un 89% y un 93%.
Al segundo día de evolución, fluctuó presentando picos de entre 92% y
99%. Por otra parte, los que tardaron 3 días en resolver la atelectasia, el nivel
de saturación vario entre 95% y 98%.
Es importante señalar que el mayor porcentaje resolvió su atelectasia en el
2° día y que el murmullo vesicular se mantuvo disminuido mientras estuvo la
atelectasia, en todos los casos y resulto normal cuando se supero la misma.
12. Atelectasia y Días en UCO
Es importante enfatizar la relación entre las variables atelectasia y los días
transcurridos en la unidad coronaria. A continuación se observa la distribución
en días.
Fuente: Elaboración propia
Se puede mencionar como dato de relevancia que 3 días de internación es
el menor tiempo que se registró en un paciente sometido a cirugía
cardiovascular, y el máximo de días fue 13.
Resulta importante destacar que la distribución en días de los pacientes que
sufrieron atelectasia luego de la extubación presenta un desplazamiento en
89
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
cuanto al número de días respecto de los que no. Para los pacientes con
atelectasia luego de la extubación el número de días oscila entre 5 y 13,
mientras que en los pacientes que no padecieron esta patología resulta entre 3
y 11. Los porcentajes más altos en cuanto a ambas distribuciones se
registraron en el 7° día para los pacientes con atelectasia y en el 5° para los
que no la han padecido
13. Herramientas kinésicas utilizadas.
En cuanto a las técnicas kinésicas aplicadas en la búsqueda de mejorar la
función ventilatoria y respiratoria del paciente, en la muestra se pudo encontrar.
Fuente: Elaboración propia
Entre las herramientas kinésicas más utilizadas se destacan los Ejercicios
Respiratorios a diferentes volúmenes y la tos kinésica con un 93% en ambos
casos, seguidas por la técnica de Huffing y PPI con ambu con un 79% y 36%
respectivamente. Las restantes técnicas presentaron valores inferiores al 15%
en todos los casos.
90
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
14. N° de Factores de Riesgo y Atelectasia
A continuación se presenta la relación entre el N° de Factores de Riesgo y el
desarrollo de atelectasia.
Fuente: Elaboración propia
El número de Factores de Riesgo no es homogéneo tal como fue presentado
en el gráfico N° 4. Del anterior gráfico se observa que la proporción de
pacientes que padecen Atelectasia aumenta con el número de Factores de
Riesgo indicando una tendencia clara que relaciona ambas variables.
Cabe destacar que el 100% de los pacientes que tuvieron solo 2 Factores de
Riesgo no presentaron Atelectasia, mientras que los pacientes que presentaron
6 Factores de Riesgo tuvieron el mayor porcentaje de Atelectasia con un 33%.
15. Factor de Riesgo y Atelectasia
Con el objetivo de determinar cuales de los Factores de Riesgo se relacionan
con el desarrollo de Atelectasia se realiza para cada Factor de Riesgo un test
de hipótesis Chi cuadrado106. Los Factores de Riesgo que presentaron relación
con el desarrollo de Atelectasia son: la obesidad (p-valor = 0,0003), el
106
La prueba de independencia Chi-cuadrado, nos permite determinar si existe una relación
entre dos variables categóricas. Es necesario resaltar que esta prueba nos indica si existe o no
una relación entre las variables, pero no indica el grado o el tipo de relación; es decir, no indica
el porcentaje de influencia de una variable sobre la otra o la variable que causa la influencia.
91
AAnnáálliissiiss ddee DDaattooss
tabaquismo (p-valor = 0,044) y el sedentarismo (p-valor = 0,005). Como
resultado se obtuvo en todos los casos un p-valor inferior al nivel de
significación, por lo que existe evidencia para creer que estarían relacionadas
las mencionadas variables con el desarrollo de la Atelectasia.
16. Tipo de Cirugía y Atelectasia
Para determinar si existe relación entre el Tipo de Cirugía y el desarrollo de
Atelectasia se realiza también un test de hipótesis Chi-cuadrado. El resultado
del test nos brinda un p-valor mayor que el nivel de significación, lo cual implica
que no hay evidencia para creer que exista relación significativa entre las
mencionadas variables. Sin embargo, considerando que la cantidad de
Cirugías de cada tipo no resulta homogénea, tal lo presentado en el gráfico
Nº5, se presenta a continuación un gráfico que relaciona ambas variables.
Fuente: Elaboración propia
Si bien el resultado del test nos informa sobre la falta de evidencia que
relacione el Tipo de Cirugía con el desarrollo de Atelectasia, se observa que
para pacientes que fueron sometidos a Cirugías de RV la proporción de
desarrollo de Atelectasia es considerablemente mayor que en aquellos
pacientes que fueron sometidos a Cirugías de RVM, con lo cual un muestreo
más amplio podría cambiar el resultado del test de relación entre estas
variables o verificarse este resultado.
92
93
CCoonncclluussiioonneess
El postoperatorio de la cirugía cardiovascular acarrea múltiples complicaciones
respiratorias de injerencia kinésica, por lo que se emplean
diversas
herramientas para el tratamiento de cada una de ellas con el fin de
solucionarlas y lograr acortar el tiempo de internación. Entre las complicaciones
más comunes se encuentra la Atelectasia, que es el colapso parcial o total del
pulmón con disminución del volumen pulmonar. Dicha patología se produce
porque luego de la cirugía se produce una alteración de la mecánica
ventilatoria con disminución de los volúmenes pulmonares; a su vez, también
hay una modificación del patrón respiratorio, este generalmente se produce por
el dolor originado por la cirugía. Este dolor disminuye la inspiración profunda y
puede llevar a una tos inefectiva lo que conduce al colapso pulmonar y a una
disminución de la CRF. Además, durante el periodo postoperatorio la CRF
disminuyen también por el efecto del decúbito supino. Los analgésicos,
anestésicos y relajantes musculares deprimen la función respiratoria, lo cual
lleva a una respiración monótona y superficial, sin suspiros, que favorece la
formación de microatelectasias. También hay una modificación de los
mecanismos de defensa, la capacidad de toser y eliminar secreciones se verá
alterada por la reducción de la capacidad inspiratoria y de la capacidad de
reserva espiratoria. La tos puede estar inhibida durante este periodo por el
dolor que produce y el transporte mucociliar esta alterado por la propia
anestesia y la administración de oxigeno.
En base a los resultados del procesamiento de datos buscamos cumplir con el
objetivo general del trabajo de investigación de determinar la incidencia de
atelectasia luego de la extubación en pacientes sometidos a cirugías de
Revascularización Miocárdica (RVM) y Recambio Valvular (RV), por lo que se
puede concluir que la incidencia de Atelectasia es de un 14%. Con respecto a
los objetivos específicos se encontró:
Primero que un porcentaje elevado de pacientes de sexo masculino, frente al
femenino. Esto se puede relacionar con la incidencia de la enfermedad
cardiovascular, ya que la teoría destaca al grupo masculino con mayor
predisposición, y con respecto a la edad se encontraron en su mayoría edades
de entre 60 y 70 años. Dentro de las patologías registradas en la muestra se
encontraron con mayor porcentaje el Infarto Agudo de Miocardio (IAM) y la
Estenosis Aortica (E.A), y en menor medida la Angina Inestable (ANGOR) y la
94
CCoonncclluussiioonneess
Insuficiencia Mitral (I.M), por lo que se puede constatar que el 63% de las
cirugías fueron de Revascularización Miocárdica y el 37%
cirugías de
Recambio Valvular. En relación con la incidencia de Atelectasia se constato
que hubo una mayor incidencia en la cirugía de RV con respecto a la de RVM.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en
Argentina y el mundo. Cada año mueren más personas por enfermedades
cardiovasculares que por cualquier otra causa. Las causas de estas patologías
están bien definidas y conocidas, donde las más importantes constituyen los
llamados "factores de riesgo modificables". Estos factores de riesgo tienen
también influencia sobre el desarrollo de la Atelectasia. Entre los que
guardaron mayor relación con la Atelectasia se encontraron el tabaquismo, la
obesidad y el sedentarismo y también es importante señalar que a mayor
cantidad de factores de riesgo mayor es la posibilidad de desarrollar
atelectasia.
Las atelectasia tuvieron una duración de entre 1 y 3 días y todas fueron del tipo
obstructivas. El tiempo de internación de aquellas pacientes que presentaron
atelectasia vario entre 5 y 13 dias.
Un dato importante fue que la mayoría de las atelectasias se dieron en los
primeros días luego de la extubación. La poca movilidad diafragmática debido a
la presencia de los drenajes, y el dolor que trae alteraciones de la mecánica
ventilatoria con la consecuente acumulación de secreciones podrían ser las
principales causas del desarrollo de esta complicación.
Es muy importante señalar el rol kinésico en la resolución de la atelectasia. En
primer lugar hay que mencionar que las técnicas mas utilizadas fueron los
ejercicios respiratorios a diferentes volúmenes y la tos kinésica con un 93%, y
luego el huffing y la PPI con ambu con un 79 % y 36% respectivamente.
La Ventilación No Invasiva (VNI) se utilizo en 15 pacientes, de los cuales 8
presentaron atelectasia. La modalidad BIPAP se aplica solo en un paciente que
además padecía atelectasia lobar, y la modalidad CPAP se aplica en 14
pacientes, de los cuales 7 padecían atelectasia segmentaria. Los 7 pacientes
que no padecieron atelectasia utilizaron la VNI con el fin de mantener la
oxigenación y disminuir la carga del trabajo respiratorio.
A modo de conclusión final se debe considerar que los cuidados respiratorios
deben iniciarse en el periodo preoperatorio identificando a los pacientes de
95
CCoonncclluussiioonneess
riesgo, susceptibles de sufrir complicaciones respiratorias e iniciando el
tratamiento de los factores reversibles que pueden respoder al tratamiento.
Estos tratamientos deben iniciarse en la consulta preanestesica tras la
valoración preoperatoria, iniciando los ejercicios de fisioterapia respiratoria,
sirviendo de entrenamiento de la musculatura. En este sentido, los pacientes
están en mejores condiciones para aprenderlos, ya que si se iniciasen en el
postoperatorio seria un momento mas complicado, pudiendo no comprender
bien las ordenes y no se beneficiarían del entrenamiento previo a la cirugía.
Otro punto importante es resaltar que el tratamiento debe ser global e integral,
abarcando todos los aspectos del pacientes, a fin de impedir la aparición de
complicaciones y paliar con los efectos de las mismas.
96
97
AAnneexxoo
Selección del Instrumento: A continuación se especifica el instrumento diseñado
para la recolección de datos.
En primer lugar se realizo una encuesta
Encuesta N°
Sexo:
Edad:
Peso:
Altura:
N° de Historia Clínica:
Índice de masa Corporal:
Diagnostico: Cardiopatía isquémica
Patologia:
Valvulopatía
Factores de riesgo cardiacos:
Tabaquismo
Obesidad
Diabetes
Dislipidemia
Hipertensión
Consumo de drogas
Sedentarismo
Edad (H>45 y M>40)
Antecedentes familiares de enfermedad cardiaca
Patología Respiratoria Previa: SI
NO
Patología:
Asma
Fibrosis quística
Neumonía
EPOC
Tipo de cirugía central:
Revascularización miocárdica
Recambio Valvular
Tiempo de CEC:
UCI
Con ventilación mecánica:
Fecha de intubación:
Fecha de extubación:
Tiempo con VM:
98
AAnneexxoo
T.E.T: SI
NO
Fallo en la extubación: SI
Causa del fallo:
Traqueostomía: SI
NO
NO
Luego de la extubación:
Fecha de extubación:
Días en UCI:
¿Presento atelectasia después de la extubación? SI
ATELECTASIA
Fecha de aparición:
Tipo:
Obstructiva
Contracción
NO
Adhesiva
Compresión
Tiempo de resolución de la atelectasia (días):
Otras complicaciones:
Derrame pleural
Parálisis frénica
Neumonía
Embolismo pulmonar
SDRA
Neumotórax
¿Requirió de VNI? SI
NO
VNI
Modalidad:
Interfaces utilizadas:
Complicaciones:
Tiempo de resolución de la atelectasia (días):
Evolución/días
Murmullo
vesicular
1
2
3
4
5
6
7
Sat de oxigeno
TECNICAS KINESICAS UTILIZADAS:
99
100
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