Download Módulo 2

Módulo 2
Miscelánea
capítulo
1
Shock en pacientes especiales:
niño, gestante, anciano
e inmunodeprimido
Introducción
En este capítulo abordaremos las diferencias en el aspecto terapéutico de una serie importante de pacientes con características especiales; el niño, la gestante, el anciano y el paciente
inmunodeprimido.
Tratamiento del shock en el paciente
pediátrico
El shock, en la población pediátrica, se presenta en 1 caso por cada 1.600 episodios de urgencias, aproximadamente, en especial durante los 3 primeros años de vida (63%). Predomina
el shock séptico, seguido del hipovolémico, el distributivo y el cardiogénico.
La precocidad en el abordaje del shock es similar a la del adulto. Algunos autores consideran que en lactantes y recién nacidos debe ser mayor y hablan de la primera media hora (la
«media hora de platino»).
Salvo en los casos anteriores, que deben ser atendidos precozmente en las unidades de
cuidados intensivos pediátricas (UCI-P), nosotros mantendremos el mismo esquema general
que en el adulto (la «hora de oro»).
Seguiremos los mismos esquemas cronológicos de manejo que en el adulto, sólo que, en
los niños, sobre todo en recién nacidos y lactantes, el cuidado se hará lo más precozmente
posible en la UCI-P.
Módulo 2 • Miscelánea/ 1
Objetivos del tratamiento
—Relleno capilar ≤ 2 segundos.
—Pulsos (tabla 1) normales, sin diferencia entre la calidad del pulso central y periférico.
—Extremidades calientes.
—Diuresis > 1 ml/kg/hora.
—Estado mental normal (tabla 2).
—Presión arterial normal para la edad (tabla 1).
—Glucemia normal.
—Concentración sanguínea de calcio iónico, normal.
Medidas generales
Durante la primera hora se deberá reconocer la existencia de shock (alteración del estado
mental y de la perfusión) y comenzar con las medidas generales y de soporte respiratorio,
acceso venoso y óseo, fluidoterapia e inicio de inótropos, si estuviera indicado, según el tipo
de shock. Es imprescindible evitar la hipotermia.
Todo esto se realizará en el área de urgencias, en función de los medios disponibles y previamente al traslado al hospital (en el caso de atenderlo fuera de él).
Según el American College of Critical Care Medicine, desde el punto de vista hemodinámico
se puede clasificar el shock en los siguientes tipos:
Shock caliente o frío
Perfusión disminuida manifestada por alteración del estado mental, relleno capilar > 2 segundos (shock frío) o rápido (shock caliente), pulsos periféricos disminuidos (shock frío) o bien
delimitados (shock caliente), extremidades frías (shock frío) o diuresis < 1 ml/kg/hora.
Tabla 1. Umbrales de frecuencia cardiaca y presión arterial media en el niño
Edades
Frecuencia cardiaca (lpm)
Presión arterial media (mmHg)
Recién nacido a término
120-180
55
Hasta 1 año
120-180
60
Hasta 2 años
120-160
65
Hasta 7 años
100-140
65
Hasta 15 años
90-140
65
2 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Shock refractario a fluidoterapia y resistente a dopamina
El shock persiste a pesar de la resucitación con fluidoterapia (≥ 60 ml/kg) si estuviera indicada y perfusión de dopamina en una dosis de 10 µg/kg/min.
Shock refractario a catecolaminas
El shock persiste a pesar de la administración de catecolaminas de acción directa (adrenalina o noradrenalina).
Shock refractario
El shock persiste a pesar de la prescripción correcta de agentes inótropos, vasopresores, vasodilatadores y del mantenimiento de la homeostasis metabólica (glucosa y calcio) y hormonal
(tiroides, hidrocortisona, insulina).
Tabla 2. Escala de Glasgow en adulto, niño y lactante
Adulto, niño
Actividad
Lactante
Mejor
respuesta
Mejor
respuesta
Actividad
Apertura de ojos
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
Ausencia
4
3
2
1
Apertura de ojos
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
Ausencia
4
3
2
1
Verbal
Orientado
Confuso
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecíficos
Ausencia
5
4
3
2
1
Verbal
Balbuceo
Irritable
Llanto al dolor
Quejidos al dolor
Ausencia
5
4
3
2
1
Motora
Obedece órdenes
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexión al dolor
Extensión anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
Motora
Movimientos espontáneos
Retirada al tocar
Retirada al dolor
Flexión anormal
Extensión anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
Módulo 2 • Miscelánea/ 3
Soporte respiratorio
En las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria por hiperventilación.
Comparte las mismas medidas que en el adulto, salvo que se procederá más precozmente
a la intubación y ventilación mecánica, dado que, aunque en las fases iniciales puede haber
alcalosis respiratoria por hiperventilación, a medida que progresa el shock se produce una
acidosis metabólica, al igual que hipoxemia, e, incluso, acidosis respiratoria por hipoventilación, debido a una combinación de patología parenquimatosa y/o trastorno en la ventilación
secundario al del nivel de consciencia.
Se procederá a intubación y ventilación mecánica, basadas en el incremento del trabajo
respiratorio, la hipoventilación o la disminución del nivel de cosnciencia.
Los fármacos utilizados para la intubación endotraqueal son la ketamina precedida de atropina, seguidas de una dosis de benzodiazepina. No debe utilizarse etomidato. Si fuera preciso,
se añade un relajante neuromuscular de acción corta.
También está indicada la vía endotraqueal como forma de administración de fármacos en
pacientes intubados pediátricos, aunque, como sucede en los adultos, los niveles plasmáticos
obtenidos por esta vía son más bajos. Irán disueltos en 5-10 ml de suero fisiológico y, tras
introducirlos por el tubo, se recomienda realizar cinco insuflaciones con ambú para impulsar el
fármaco hasta los alvéolos.
Los fármacos que pueden administrarse por esta vía son adrenalina, atropina, lidocaína y
naloxona.
Vía venosa
Periférica (venosa y ósea)
El acceso vascular de elección en el paciente pediátrico es el periférico, y las vías de más
fácil canalización son las de las extremidades superiores, localizadas en la fosa antecubital.
Si no se consigue un acceso venoso periférico, se intentará la colocación de la vía intraósea.
En niños menores de 8 años se recomienda en la extremidad proximal de la tibia, 2 cm por
debajo de la meseta tibial, en su cara anterointerna, mientras que, en niños mayores, 1-2 cm
por encima del maléolo tibial, estando contraindicada en pacientes politraumatizados o con
sospecha de fractura en miembros inferiores.
Central
La canalización de vías centrales se reserva para cuando han fracasado los intentos de
conseguir las anteriores o tras la estabilización del paciente. La vía recomendada es la vena
femoral. Será canalizada en el hospital.
4 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Fluidoterapia
Debe comenzar inmediatamente, salvo que exista hepatomegalia, ritmo de galope o crepitantes a la auscultación pulmonar, mediante la perfusión de cristaloides isotónicos, seguidos,
de ser preciso, de coloides.
Los cristaloides más utilizados son el suero salino fisiológico (SSF), seguido del Ringer o, en
su defecto, el bicarbonato 1/6 molar (si coexiste acidosis metabólica).
La dosis estándar inicial de fluidos es de 20 ml/kg, si bien en pacientes en shock cardiogénico se recomiendan 5 ml/kg. Suelen necesitar entre 40 y 60 ml/kg en la primera hora.
Los cristaloides tienen el inconveniente de que se necesitan en mucho volumen para conseguir el efecto expansor, y pueden provocar edema intersticial. Por ello, se combinan con soluciones coloides; la albúmina al 5% es muy utilizada en pediatría. Se prepara con tres cuartas
partes de albúmina al 20% y una cuarta parte de SSF.
Se procederá a corregir la hipoglucemia, de existir, mediante la administración de suplementos de glucosa al 10% en bolos, para mantener unas glucemias entre 80 y 150 mg/dl, y
también la hipocalcemia, mediante la administración de suplementos de calcio.
Fármacos vasoactivos
Dopamina
Es el fármaco utilizado como vasopresor en los casos de que el shock fuera resistente a
fluidoterapia.
Adrenalina
Se utiliza en el shock frío resistente a dopamina.
Noradrenalina
Se utiliza en el shock caliente resistente a dopamina.
Después de la 1.ª hora. Otras medidas terapéuticas
Se optimizarán las medidas anteriores, una vez canalizada una vía venosa central, con un
catéter en arteria pulmonar, etc., siguiendo el mismo esquema general que en el adulto, dependiendo del tipo de shock y de los medios disponibles. Deberá estar ingresado en una UCI-P,
donde el tratamiento será guiado para conseguir, junto a los objetivos anteriores, índice cardiaco > 3,3 y < 6,0 l/min/m2, presión venosa central normal, saturación venosa central > 70%,
anión GAP y lactato normales.
Módulo 2 • Miscelánea/ 5
Tratamiento específico según el tipo de shock
Shock hipovolémico
Junto al shock séptico, probablemente sea el tipo de shock más frecuente en pediatría en
los países industrializados.
La causa principal es la hemorragia (posquirúrgica, por traumatismo, por fractura, etc.), aunque también puede establecerse ante pérdidas de plasma (quemaduras extensas) o de fluidos
y electrólitos en deshidrataciones (gastroenteritis aguda, cetoacidosis diabética, etc.).
Shock hemorrágico
La clínica de la hemorragia se resume en la tabla 3.
Las pérdidas inferiores al 15% habitualmente son bien toleradas por el niño mediante la
puesta en marcha de los mecanismos de compensación.
El abordaje inicial en un paciente hipovolémico debe ser tan rápido como sea posible, realizando expansión con cristaloides o coloides (bolos de 20 ml/kg en 10-20 min).
La reposición de la volemia debe hacerse en función de la pérdida:
—Para una pérdida inferior al 25%, con una presión arterial normal, se evitará la transfusión
de concentrado de hematíes. La reposición se realizará con sueros cristaloides a 5-10 ml/
kg/hora durante varias horas.
—En caso de que la pérdida haya sido del 25 al 40% de la volemia y con una presión arterial
disminuida, se repondrá con concentrado de hematíes (10-20 ml/kg), expansión con seroalbúmina 5% y suero fisiológico. En caso de persistir los signos de shock, se continuará con
Tabla 3. Hemorragia en el niño
Pérdida
< 15%
15-25%
25-40%
> 40%
Presión arterial
Normal
Normal/baja
Baja
Muy baja
Frecuencia
cardiaca
Normal/
taquicardia
Taquicardia
Taquicardia
Taquicardia/
bradicardia
Pulso
Lleno
Poco lleno
Filiforme
Filiforme
Piel
Fría
Palidez y sudoración
Cianosis
Palidez y frialdad
Consciencia
Irritable
Letargia
Obnubilación
Coma
Diuresis
Normal/baja
Baja
Oligoanuria
Anuria
6 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
expansores de la volemia, tanto cristaloides como coloides o, de nuevo, concentrado de
hematíes.
—Si la pérdida sanguínea ha sido mayor del 40%, inmediatamente se repondrá sangre del
tipo O negativo (50%), y la otra mitad de la pérdida, con SSF.
El tratamiento con soporte inotrópico no debe ser de primera línea en el shock por hemorragia; debe iniciarse si no existe respuesta a la expansión con volumen.
Si persiste la hipotensión a pesar de estas medidas, y en los casos de pérdidas masivas de
sangre, hay que valorar la cirugía urgente.
Shock hipovolémico por pérdida de fluidos
En el lactante acontece cuando las pérdidas de líquido suponen el 10-15% del peso corporal.
En ningún caso el soporte inotrópico debe ser, de igual forma, tratamiento de primera
línea.
Se recomienda en primer lugar expansión con sueros cristaloides, de elección SSF, a 20 ml/
kg, durante 1 hora, que podrá sustituirse por bicarbonato 1/6 molar si hay tendencia a acidosis
(que siempre debe ser demostrada mediante gasometría).
Se pueden perfundir hasta 3 bolos y, si persiste la situación de shock, debe considerarse la
administración de coloides y de fármacos vasoactivos.
Shock séptico
El diagnóstico clínico inicial de shock séptico se hace en el niño que: a) muestra sospecha
de infección, manifestada por fiebre o hipotermia, y b) presenta signos de hipoperfusión tisular
manifestada por estado mental disminuido o alterado (tabla 2), relleno capilar prolongado
(> 2 s) (shock frío), pulso débil (shock frío), frialdad en las extremidades (shock frío) o relleno
capilar rápido (shock caliente), pulso periférico lleno (shock caliente) o diuresis < 1 ml/kg/hora.
La hipotensión no es necesaria para el diagnóstico clínico de shock séptico; sin embargo, su
presencia en un niño con sospecha de infección lo confirma.
Está asociado con hipovolemia severa, respondiendo bien a la resucitación agresiva con
fluidoterapia. Por el contrario, responden de forma variable a la terapia vasoactiva, ya que, al
revés de lo que ocurre con el adulto, tiene mayor mortalidad la presencia de gasto cardiaco
disminuido y no de resistencias periféricas disminuidas.
El esquema terapéutico sigue las premisas ya apuntadas en el apartado de tratamiento
general (medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia). Sólo hay que
destacar que la primera dosis de antibiótico debe administrarse lo más precozmente posible
(si fuera factible la extracción previa de 2 muestras de sangre para hemocultivos), en función
de los datos clínicos, edad y antecedentes del paciente. En la tabla 2 se resume la etiología
más frecuente según la edad y el tratamiento antibiótico empírico recomendado.
Módulo 2 • Miscelánea/ 7
—En los primeros 5 minutos:
•Diagnóstico clínico de sospecha de shock séptico.
•Canalizar un acceso venoso (preferiblemente dos) periférico. En su defecto, será acceso
óseo.
•Extraer una muestra para el primer hemocultivo.
•Comenzar la fluidoterapia: 20 ml/kg de suero salino al 0,9% o Ringer lactato o bicarbonato 1/6 M en 5 min. Valorar la respuesta, basada en los objetivos o signos, para
suspenderla por congestión pulmonar.
—En los primeros 15 minutos:
•Repetir dosis de fluidoterapia si es necesario. Si persiste el shock, administrar dosis de
coloide, hasta un máximo de 60 ml/kg de fluidoterapia o aparición de signos congestivos.
•Administrar la primera dosis de antibiótico (tabla 4), previa extracción del segundo hemocultivo. Si estuviera indicado, extraer urocultivo o muestra de fluido, según la clínica.
•Corregir la hipoglucemia y/o la hipocalcemia si se pudiera analizar rápidamente.
•De existir dos vías de accesos venosos, iniciar terapia con inótropo.
•Valorar la necesidad de administrar bicarbonato 1M según gasometría.
—Entre los 15 y los 60 minutos:
•Si persiste el shock (shock refractario a fluidoterapia), se añadirán vasopresores y se
cursará el ingreso en la UCI-P:
Tabla 4. Tratamiento antimicrobiano inicial en el shock séptico según los tramos de edad
Edad
Antibioterapia recomendada
Neonato
Ampicilina + gentamicina
Si se sospecha meningitis: ampicilina + cefotaxima
Si nosocomial: imipenem + amikacina
Lactantes de 1 a 3 meses
Ampicilina + cefotaxima o ampicilina + ceftriaxona
Si se sospecha meningitis se añade vancomicina
De 3 meses a 3 años
Cefotaxima o ceftriaxona
Añadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae
o es portador de catéter
> 5 años
Cefotaxima o ceftriaxona
Añadir vancomicina si se sospecha Streptococcus pneumoniae
o es portador de catéter
Inmunodeprimidos
Ceftazidima + aminoglucósidos
Añadir vancomicina si es portador de catéter
8 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
•Dopamina si es shock frío.
•Noradrenalina si es shock caliente.
—A partir de los 60 minutos:
•Si persiste el shock, estamos ante un shock resistente a catecolaminas. El paciente ya
deberá estar ingresado en la UCI.
•Hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg/6 horas, i.v.). Con la presión arterial normal, saturación venosa central de O2 (SvcO2 < 70% y shock frío, se expandirá volumen con SSF,
junto con adrenalina y milrinona (0,2-0,75 µg/kg/min). Con hipotensión y shock caliente,
se realizará carga de volumen con SSF y noradrenalina.
•Si persiste el estado de shock, se trata de un shock refractario. El pronóstico es muy
sombrío y requerirá medidas de rescate muy invasivas, como depuración extrarrenal
continua, plasmaféresis, etc.
Shock cardiogénico
Es un tipo de shock infrecuente en pediatría y se produce por el fracaso del corazón en su
intento de satisfacer los requerimientos circulatorios del organismo. Sus causas más frecuentes en pediatría son: posoperatorios de cirugía cardiaca, cardiopatías congénitas e infecciones
(miocarditis, pericarditis y endocarditis).
Los aspectos más importantes a considerar en este tipo de shock en el niño son los siguientes:
—Los síntomas guía de este tipo de shock (y en ocasiones los únicos) son taquicardia e hipotensión. Si el shock es avanzado, puede aparecer edema agudo de pulmón y hepatomegalia. El resto de la sintomatología es similar a la que presentan los otros tipos de shock, por
lo que la recogida de datos en la anamnesis (p. ej., niño que adopta posición en cuclillas en
episodios de cianosis son indicativos de probable cardiopatía congénita) y la exploración
clínica deben ser exquisitas.
—La administración de sueroterapia es más conservadora es este tipo de shock que en el
resto; así pues, se recomiendan bolos de líquido de 5 ml/kg.
—Los fármacos vasoactivos de elección son dopamina y dobutamina.
Shock anafiláctico
Es frecuente durante la edad pediátrica por la propia idiosincrasia del niño a conocer el
medio que le rodea, aunque es difícil de estimar su incidencia, puesto que no existe un registro
acerca de ello ni es una enfermedad de declaración obligatoria.
Las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia, son similares al
tratamiento general, salvo que: a) puede presentar edema de glotis y precisar traqueotomía
de urgencia, y b) paralelamente, se administrará tratamiento específico, en función del agente
causal.
Módulo 2 • Miscelánea/ 9
Picadura o mordedura de animales
—Medidas generales:
•Si la causa es por veneno inoculado por picadura o mordedura de animales, no están
recomendadas la succión de la herida o la aplicación de torniquetes si la puerta de
entrada está localizada en algún miembro, así como tampoco la aplicación de frío local
(pues favorece la necrosis local).
•Se recomienda dejar el miembro en posición neutra. Si es un miembro superior, puede
usarse un cabestrillo para mantenerlo a la altura del corazón.
—Tratamiento específico:
•El suero antivíbora (viales de 4 ml) es un medicamento que contrarresta el veneno de la
picadura de víbora. Se administra de forma i.v., diluido en 100 ml de suero salino fisiológico, a una velocidad de 15 gotas/min (45 ml/hora), y puede repetirse su administración
a intervalos de 5 horas, según la evolución del paciente.
•Suele ser una medicación de uso exclusivo hospitalario, aunque, si se dispone de ella
en el medio extrahospitalario y la mordedura es muy reciente, se puede administrar de
forma intramuscular en la raíz del miembro afectado.
Alérgenos y vacunas
La adrenalina es el fármaco de primera elección, en dosis de 0,01 mg/kg al 1:1.000, como
máximo 0,3 mg, por vía i.v., aunque en caso de gran colapso vascular podemos utilizar la vía
i.m. o endotraqueal. Puede repetirse, de ser necesario, cada 5-10 min o bien, si persiste la
hipotensión, administrarla en perfusión i.v. continua.
Los fármacos que siguen se utilizan junto a la adrenalina, pero nunca la sustituyen.
Antihistamínicos
Anti-H1: dexclorfeniramina en dosis de 0,15-0,30 mg/kg/día, repartidos en 3-4 dosis diarias,
por vía oral, i.v. o i.m.
Anti-H2: ranitidina, 0,75-1,5 mg/kg/día, por vía i.v. o i.m.
Corticoides
Metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis, seguido de 1-2 mg/kg/día en 3-4 dosis o hidrocortisona
1-15 mg/kg/día en 3-4 dosis.
Si hay broncoespasmo asociado, administrar salbutamol en aerosoles, en dosis de 0,03 ml/
kg, máximo 1 ml.
Glucagón
Se usa en casos de broncoespasmo refractario, por su acción sobre la adenilciclasa. Puede producir emesis y aumentar el riesgo de broncoaspiración, por lo que el manejo de la vía aérea debe
ser exquisito. Su dosis es de 0,03-0,1 mg/kg, máximo 1 mg/dosis. Puede repetirse cada 20 min.
10 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Shock en la paciente gestante
El shock constituye un grupo significativo dentro de las causas de muerte en la gestante,
entendiéndose como tal la muerte durante el embarazo hasta los 42 días de la interrupción
de éste, independientemente de la duración de la gestación, de cualquier causa relacionada
con o agravada por el embarazo o su cuidado, pero no de causas accidentales o incidentales.
La etiología y prevalencia difieren mucho en función del área geográfica analizada y de
la situación socioeconómica, aunque está disminuyendo progresivamente en todas las áreas
estudiadas.
Durante el embarazo se producen una serie de cambios bioquímicos, anatómicos y sobre
todo fisiológicos, muchos de ellos presentes incluso más allá de él (puerperio) y que están
encaminados al crecimiento y desarrollo del feto.
Su desconocimiento (y, por tanto, de la fisiología del embarazo), el temor a la aplicación de
ciertos procedimientos médicos por riesgo de daño al feto o a la mujer y la escasez de estudios
que muestren una evidencia científica certera son algunos de los factores que pueden llevar a
una mala praxis en la actuación emergente ante una paciente embarazada en shock. Por ello,
debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones: a) ante una actuación, ya sea diagnóstica o terapéutica, siempre se debe considerar la relación riesgo/beneficio, y b) la vida de
la mujer debe prevalecer sobre la del feto. La secuencia de actuación en cuanto a prioridades
debe ser la siguiente: primero, salvar a la madre; segundo, salvar al feto, y tercero, salvar la
capacidad reproductora.
Según Berg et al., las causas y el porcentaje de mortalidad en mujeres gestantes en Norteamérica, durante el periodo de 1998 al 2005, fueron las siguientes: a) hemorragias (2,5%) (rotura o laceración de embarazo ectópico, abruptio placentae, placenta previa, placenta acreta,
productos retenidos de la concepción, coagulopatía, atonía o sangrado uterino); b) tromboembolismo pulmonar (TEP) (10,2%); c) embolismo de líquido amniótico (7,5%); d) complicaciones
hipertensivas (12,3%); e) preeclampsia; f) eclampsia; g) infección (10,7%); h) complicaciones de la anestesia (1,2%); i) miocardiopatía periparto (11,5%); j) accidente cerebrovascular
(12,4%); k) enfermedades no cardiovasculares (13,2%), y l) otras o desconocidas (2,1%).
A la hora del tratamiento y control de seguimiento de la gestante, son importantes las siguientes aseveraciones: a) puede producirse un sangrado de hasta 1.000-1.500 ml sin aparente
repercusión clínica o hemodinámica; la embarazada está «preparada» para sangrar; b) siempre
deben correlacionarse cifras bajas de presión arterial o de CO2 y elevadas de frecuencia cardiaca o de pH con la situación clínica, pues pueden ser normales en una embarazada; c) cifras
superiores a 30 mg/dl de urea o a 0,8 mg/dl de creatinina pueden reflejar nefropatías, y d) los
edemas, las varices y la insuficiencia venosa no debe ser confundidos con procesos trombóticos, también muy frecuentes durante el embarazo por el estado de hipercoagulabilidad.
En caso de que las maniobras terapéuticas fracasen y se desemboque en una parada cardiorrespiratoria, debe tenerse en cuenta que una cesárea urgente puede mejorar las probaMódulo 2 • Miscelánea/ 11
bilidades de éxito en la reanimación cardiopulmonar (RCP) de la madre y del feto. Así pues:
a) en pacientes con viabilidad fetal (24-25 semanas de gestación en adelante) se recomienda
cesárea urgente en los primeros 5 min de RCP sin éxito para realizar descompresión aortocava;
b) por debajo de las 20 semanas de gestación no se recomienda cesárea urgente, puesto que
el útero no es lo suficientemente grande como para comprometer la hemodinámica materna,
y c) entre la semana 20 y la 23, la cesárea se indicaría para intentar salvar la vida materna,
pero el feto es inviable.
Tratamiento general del shock en la paciente gestante
A continuación se exponen las características específicas del cuidado de la gestante cuando
padece un shock, sobre el esquema general ya analizado en los temas anteriores.
Los objetivos del tratamiento no difieren en nada de la no gestante, pero se añaden las
premisas expuestas con respecto al feto.
—Medidas generales: se recomienda la colaboración en la posición en decúbito lateral izquierdo, sobre todo en gestantes > 20 semanas, para optimizar el flujo uteroplacentario y
prevenir la hipotensión por compresión aortocava.
—Vía aérea:
•Ventilación:
Si tuviera que aislarse la vía aérea, la intubación orotraqueal se vería dificultada al
presentar cuello corto, tendencia a obesidad, mamas grandes, edema de laringe y de
paladar.
En caso de precisar administración de fármacos sedantes o relajantes, los más utilizados
son los opiáceos (categoría C). Las benzodiazepinas pueden administrarse de forma puntual y están desaconsejadas las perfusiones prolongadas; pertenecen a la categoría C
de la FDA.
Hay una disminución en la motilidad gástrica que aumenta el riesgo de broncoaspiración, lo que hace necesario extremar las medidas de protección de la vía aérea cuando
se presenten alteraciones del nivel de consciencia o cuando se procede a intubación
orotraqueal.
•Oxigenación:
Se recomienda una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) elevada, ya que los requerimientos de oxígeno en embarazadas están aumentados.
La presión parcial de CO2 (pCO2) > 40 mmHg indica mala ventilación, puesto que los
niveles normales se encuentran disminuidos durante el embarazo.
—Canalización de vía venosa: no se recomienda la canalización de vías centrales mediante
acceso femoral, puesto que la obstrucción parcial de la cava por el útero puede dificultar el
paso de líquidos y fármacos.
12 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
—Fluidoterapia:
•No hay mucha evidencia acerca de la utilización de soluciones coloides durante el embarazo. La categoría de riesgo de la FDA es C.
•El suero recomendado para el restablecimiento de la volemia es el salino fisiológico.
Tipos de shock. Aspectos específicos
Shock hipovolémico
Es el tipo de shock más frecuente de las embarazadas en todo el mundo, predominando la
etiología hemorrágica, ya sean éstas provocadas por el parto o por enfermedades hemorrágicas propias del embarazo.
Se estima que pueden aparecer síntomas (como el mareo o el síncope) con sangrados del
15%; la hipotensión franca y la oliguria se producen cuando hay pérdidas en torno al 30-40%,
y, cuando hay signos de colapso, debemos considerar sangrados superiores al 40%.
Las medidas generales son las mismas que en la no gestante, con las matizaciones especificadas al inicio del tema. La sueroterapia y la hemoterapia se basan en las mismas recomendaciones que en la no gestante, con algunas matizaciones. Así, no hay mucha evidencia
acerca del empleo de soluciones coloides durante el embarazo (la categoría de riesgo es la C).
El tipo de suero más recomendado para restablecer la volemia es el salino fisiológico. Siempre
es preciso el control del foco hemorrágico.
Shock obstructivo
Las causas son similares a las de la mujer no gestante. No obstante, es preciso hacer hincapié en el TEP, ya que ocupa el primer lugar en la mujer gestante por su frecuencia (0,5 a 1
de cada 1.000 embarazos), por las características clínicas y por las dificultades en cuanto al
diagnóstico y al tratamiento. Puede representar la primera causa de muerte materna prenatal
y la segunda causa de muerte materna global, por detrás de la hemorragia, en países desarrollados.
El manejo es similar a la no gestante, y cabe señalar que:
—La heparina es un fármaco seguro en el embarazo, puesto que no atraviesa la barrera
placentaria (categoría B de la FDA si es heparina de bajo peso, C si es heparina sódica).
Por ello, debe ser administrada inmediatamente a una embarazada ante la más mínima
sospecha de TEP.
—Los fármacos vasoactivos más comúnmente utilizados en pacientes con inestabilidad hemodinámica (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina, atropina, bicarbonato) son
de categoría C, excepto la dobutamina, que es B.
Módulo 2 • Miscelánea/ 13
En la actualidad no hay estudios suficientes que apoyen la trombólisis en embarazadas.
Está desaconsejado su empleo y algunos protocolos y determinados autores incluso lo contraindican.
Shock séptico
Su prevalencia varía mucho dependiendo de los criterios geográficos; así, es extremadamente frecuente en países en vías de desarrollo y menos frecuente en países industrializados.
En España, la mortalidad materna por sepsis se sitúa en torno al 6% del total de muertes en
embarazadas.
El pronóstico suele ser favorable, puesto que, en la mayoría de los casos, se trata de pacientes jóvenes, bien controladas y con escasa comorbilidad. Las medidas generales y específicas
de tratamiento son las mismas que para una mujer no gestante, con algunas matizaciones:
—Si se sospecha rotura de membranas, corioamnionitis o la situación de shock deviene en
parto prematuro, debe obtenerse una muestra de líquido amniótico para cultivo. Si es posible, también debe tomarse una muestra de orina para urocultivo (las infecciones urológicas
son muy frecuentes en embarazadas por motivos ya expuestos).
—La mayoría de los antibióticos son seguros en el embarazo, excepto tetraciclinas, quinolonas y aminoglucósidos. El criterio para elegir el antibiótico se regirá según el foco de
sepsis. Así pues, una pauta recomendada para las infecciones de origen obstétrico es la
asociación de ampicilina (categoría B), gentamicina (categoría D) y clindamicina (categoría B) o metronidazol (categoría B).
Otros tipos de shock en la paciente embarazada
Son menos frecuentes que los anteriores y su tratamiento urgente es similar al de la mujer
no gestant.
Shock en el anciano
El paciente anciano responde ante el shock de diferente manera, porque:
—Presenta una elevada comorbilidad, con afectación de varios órganos y sistemas, hecho
que limita, en determinadas ocasiones, diferentes terapias (fibrinólisis, intervenciones quirúrgicas, etc.).
—Está polimedicado, por lo que es frecuente la aparición de efectos adversos e interacciones
farmacológicas. A ello se suman problemas a la hora de la toma de medicación, bien por
suprimir dosis o, por el contrario, tomando más de la prescrita, con los efectos adversos
que comporta.
14 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
—Suele tener cierto grado de malnutrición o desnutrición.
—Hay un progresivo porcentaje de pacientes que habita en residencias, con los problemas
epidemiológicos y psicológicos que conlleva.
—Suele ingresar con relativa frecuencia en hospitales, con el riesgo de contraer infecciones
nosocomiales.
El tratamiento de los tipos de shock es similar al del resto de adultos, siguiéndose las mismas medidas terapéuticas, pero adecuándolas a las limitaciones antes citadas; es preciso ser
estricto en el control hemodinámico y metabólico, ya que se dispone de un margen más estrecho (insuficiencia renal, cardiaca, respiratoria, diabetes mellitus, hipertensión arterial, etc.),
aunque este hecho nunca comportará una infrautilización de las herramientas terapéuticas
«por miedo a complicaciones», que puedan ser prevenibles mediante las medidas de control
antes citadas.
Otro aspecto que limita el abordaje de estos pacientes se refiere al potencial biológico y las
expectativas de vida. En ningún momento, la edad debe considerarse como parámetro único
a la hora de tomar la decisión de adoptar medidas terapéuticas agresivas o no, sino que se
basará en el contexto global del paciente, procurando utilizar siempre las medidas que más le
beneficien y con el «menor daño posible».
Shock en el paciente inmunodeprimido
El paciente inmunodeprimido es aquel que tiene reducidos uno o más de los mecanismos
de defensa contra la infección. Esta reducción puede ser provocada por inmunodeficiencias
primarias (p. ej., déficit del sistema del complemento) o secundarias (p. ej., neoplasias).
A continuación revisaremos el shock séptico, ya que es el tipo más frecuente en estos
pacientes.
Asimismo, se darán unas recomendaciones sobre la primera dosis de antimicrobiano que
debe administrarse a los pacientes infectados por VIH, oncológicos y trasplantados, siguiendo
la estrategia de desescalamiento antibiótico, ya que se parte de la base del desconocimiento
del patógeno causante y de estar pendiente de la confirmación del foco infeccioso tras la
sospecha clínica.
Shock séptico en el paciente con infección por virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH)
El tipo de shock más frecuente en este tipo de pacientes es el séptico. Al no diferir apenas,
en cuanto al tratamiento inicial, del resto de tipos de shock, remitimos al lector a los capítulos
correspondientes. No obstante, debemos tener presente algunos aspectos específicos:
Módulo 2 • Miscelánea/ 15
—La infección respiratoria es la causa más frecuente de shock séptico en pacientes con VIH.
El diagnóstico diferencial es fundamental para dirigir el tratamiento empírico. Para ello,
podemos basarnos en:
•El patrón clínico de presentación (las neumonías bacterianas tienen síntomas agudos, al
contrario que las producidas por Pneumocystis).
•El grado de inmunodepresión.
•El patrón radiológico pulmonar (las condensaciones focales) sugieren neumonía bacteriana; los infiltrados intersticiales difusos se observan con más frecuencia en las neumonías por Pneumocystis y tuberculosis; la cavitación puede observarse en cualquier
infección, aunque es muy rara en la neumonía por Pneumocystis).
—La principal alteración inmunológica en el paciente VIH es la inmunidad celular, ya que el
conocimiento de las cifras de CD4 servirá para tener una aproximación del grado de inmunodepresión del paciente:
•Por encima de 400-350 CD4, el paciente no se considera inmunodeprimido, y las causas
de sepsis son similares a las de la población general.
•Entre 400 y 200 CD4, la inmunodepresión es moderada, y aún son excepcionales las
infecciones oportunistas.
•Por debajo de 200 CD4, la inmunodepresión es severa. En este punto
Tabla 5. Tratamiento antimicrobiano
aparecen las infecciones oportunistas
ante el shock séptico en pacientes VIH+
(Pneumocystis, toxoplasmosis, tuberculosis diseminada).
Posible foco
Antimicrobiano
•Por debajo de 50 CD4, la inmunodeEndocarditis
presión es muy severa, y cualquier paCloxacilina
Piel y partes blandas
tógeno puede producir una infección;
+ amikacina
Artritis y osteomielitis
las más frecuentes son por virus y
Ceftriaxona
micobacterias atípicas.
+
amikacina
•Cuando no se dispone de cifra de CD4,
Neumonía
o
se pueden considerar como indicadoceftazidima
res indirectos de inmunosupresión la
presencia de candidiasis oral, linfociCeftazidima
+
tos absolutos < 1.000 o la administraampicilina
Sospecha de meningitis
ción de trimetoprim-sulfametoxazol
+
o meningoencefalitis
profiláctico.
vancomicina
Los antimicrobianos recomendados se recogen en la tabla 5.
+
Foscarnet*
* Si hay sospecha de infección por herpesvirus.
16 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Shock séptico en el paciente oncológico
Al igual que el anterior, las medidas terapéuticas son similares. Mención especial merecen
los que padecen neutropenia posquimioterapia. Los focos infecciosos más frecuentes son respiratorio (neumonía), bacteriemia primaria, infección de catéter e infección de piel y partes
blandas.
El tratamiento antimicrobiano es el siguiente: si se conoce el foco infeccioso se administrará el tratamiento antimicrobiano protocolizado en cada hospital; ante infección bacteriana sin
foco, imipenem + vancomicina + amikacina, y, ante la sospecha de candidiasis, anfotericina B
o caspofungina.
Los factores estimulantes de colonias más utilizados son filgrastrim, en dosis de 300 µg/
24 horas por vía subcutánea y pegfilgrastim, en dosis única de 6 mg, también subcutánea.
Shock séptico en el paciente trasplantado
Es el tipo más frecuente. El enfoque terapéutico es similar al resto de pacientes,
salvo en el tratamiento antimicrobiano.
La respuesta del paciente y los patógenos implicados dependen del momento
del postrasplante. Así, durante el primer
mes las infecciones bacterianas están relacionadas con la cirugía o con el propio
órgano trasplantado por isquemia; suelen
ser multirresistentes, dada la estancia del
paciente en la UCI y el haber usado ventilación mecánica invasiva. Desde el segundo
hasta el sexto mes, el mayor grado de inmunosupresión origina infecciones por virus
oportunistas y favorece la infección pulmonar por bacterias, hongos y Pneumocystis
jiroveci, mientras que, a partir del séptimo
mes, si existiera buena evolución y hubiera
escasa inmunosupresión, las infecciones
serán extrahospitalarias y, en caso contrario, predominarían los patógenos oportunistas. Los antimicrobianos recomendados se
muestran en la tabla 6.
Tabla 6. Tratamiento antimicrobiano
empírico ante shock séptico
en paciente trasplantado
Patógenos
Infección
bacteriana
Tratamiento
antibiótico
Antibióticos
Grampositivos
Vancomicina
o teicoplanina
Gramnegativos
Cefalosporinas de
3.a generación (ceftriaxona)
o
cefalosporinas de
4.a generación (cefepima)
+
aminoglucósidos
(tobramicina)
Infección
micótica
Anfotericina B
Módulo 2 • Miscelánea/ 17
Bibliografía
Ackerman AD, Singhi S. Pediatric infectious diseases: 2009 update for the Rogers’ Textbook of Pediatric Intensive Care resection may improve the survival of these patients. Pediatr Crit Care Med. 2010;11:117-23.
Al-Zirqi I, Vangen S, Forsen L, Stray-Pedersen B. Prevalence and risk factors of severe obstetric haemorrhage.
Br J Obstet Gynaecol. 2008;115:1265-72.
American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37(2):666-88.
Barraco RD, Chiu WC, Clancy TV, Como JJ, Ebert JB, Hess LW, et al. Practice management guidelines for the
diagnosis and management of injury in the pregnant patient: the EAST practice management guidelines
work group. J Trauma. 2010;69:211-4.
Baskett T, Sternadel J. Maternal intensive care and near-miss mortality in obstetrics. Br J Obstet Gynaecol.
1998;105:981-4.
Berg CJ, Callaghan W, Syverson C, Henderson Z. Pregnancy-related mortality in the United States, 1998 to
2005. Obstet Gynecol. 2010;116:1302-9.
Bourjeily G, Paidas M, Khalil H, Rosene-Montella K, Rodger M. Pulmonary embolism in pregnancy. Lancet.
2010;375:500-12.
Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical
Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:666-88.
Callaghan VM, Berg CJ. Pregnancy mortality related among women aged 35 years and older, United States
1991-1997. Obstet Gynecol. 2003;102:1015-21.
Clark S, Cotton D, Lee W, Bishop C, Hill T, Southwick J, Pivarnik J, et al. Central hemodynamic assessment of
normal term preg-nancy. Am J Obstet Gynecol. 1989;161:1439-42.
Day MD, Gauvreau K, Shulman S, Newburger JW. Characteristics of children hospitalized with infective endocarditis. Circulation. 2009;119:865-70.
Dizon-Towwnson D, Shah S, Phelan J. Thromboembolic disease. En: Dildy GA, editor. Critical care obstetrics.
4.a ed. Malden (MA): Blackwell Science; 2004. p. 275-97.
Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Internacional pediatrics sepsis consensus conference: definitions for sepsis
and organs dysfunction in paediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.
Graham SG, Luxton MC. The requirement for intensive care support for the pregnant population. Anaesthesia.
1989;44:581-4.
Grela C, Menchaca A, Alberti M. Protocolo de tratamiento del shock séptico en pediatría. Arch Pediatr Urug.
2006;77(4):373-5.
Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early goal directed therapy for sepsis during pregnancy. Obstet Gynecol.
2007;34:459-79.
Heinonen S, Tyrvainen E, Saarikoski S, Ruokonen E. Need for maternal critical care in obstetrics: a populationbased analysis. Int J Obstet Anesth. 2002;11:260-4.
Kermorvant-Duchemin E, Laborie S, Rabilloud M, Lapillonne A, Claris O. Outcome and prognostic factors in
neo-nates with septic shock. Pediatr Crit Care Med. 2008;9:186-91.
Kilpatrick SJ, Matthay MA. Obstetric patients requiring critical care: a five-year review. Chest. 1992;101:140712.
Kissoon N, Orr RA, Carcillo JA. Updated American College of Critical Care Medicine-Pediatric: advanced life support guidelines for management of pediatric and neonatal septic shock. Pediatr Emer Care. 2010;26:867-9.
Lapinsky S, Kruczynski K, Seaward G, Farine D, Grossman R. Critical care management of the obstetric patient.
Can J Anaesth. 1997;44:325-9.
León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMESSEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis
grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72.
Loverro G, Pansini V, Greco P, Vimercati A, Parisi A, Selvaggi L. Indications and outcome for intensive care unit
admis-sion during puerperium. Arch Gynecol Obstet. 2001;265:195-8.
18 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Mabie WC, Sibai BM. Treatment in an obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol. 1990;162:1-4.
Mahutte N, Murphy-Kaulbeck L, Le Q, Solomon J, Benjamin A, Boyd M. Obstetric admissions to the intensive
care unit. Obstet Gynecol. 1999;94:263-6.
Navío A, Canencia C, Caravaca A, Martínez Z, Moya M, Rubio J, et al. Guía del manejo del shock en urgencias.
Madrid: Arán; 2009.
Naylor DF, Olson MM. Critical care obstetrics and gynecology. Crit Care Clin. 2003;19:127-49.
Oyelese Y, Ananth CV. Postpartum hemorrhage: epidemiology, risk factors and causes. Clin Obst Gynecol.
2010;(53):147-56.
Salman S, Pendem S, Farmer JF, Fernández-Pérez ER. Sepsis during pregnancy. 2005. Crit Care Med.
2005;33:286-93.
Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergón; 2000. p. 70-4.
Sheffield JS. Sepsis and septic shock in pregnancy. Crit Care Clin. 2004;20:651-60.
Stone SE, Morris TA. Pulmonary embolism during and after pregnancy. Crit Care Med. 2005;33:294-300.
Tang LC, Kwok AC, Wong AY, Lee YY, Sun KO, So AP. Critical care in obstetrical patients: an eight-year review.
Chin Med J (Engl). 1997;110:936-41.
Togal, T, Yucel N, Gedik E, Gulhas N, Toprak HI, Ersoy MO. Obstetric admissions to the intensive care unit in a
tertiary referral hospital. J Crit Care. 2010;25:628-33.
Walker PA, Harting MT, Baumgartner JE, Fletcher S, Strobel N, Cox CS Jr. Modern approaches to pediatric brain
injury therapy. J Trauma. 2009;67:S120-7.
Yeomans ER, Gilstrap LC 3rd. Physiologic changes in pregnancy and their impact on critical care. Crit Care Med.
2005;33 Suppl:S256-8.
Módulo 2 • Miscelánea/ 19
Módulo 2
Miscelánea
capítulo
2
Técnicas invasivas en el shock
En el manejo del shock, las actuaciones iniciales van dirigidas fundamentalmente a asegurar
la vía aérea, el aporte de oxígeno y a disponer de un buen acceso venoso con la intención de
controlar parámetros como: a) que la demanda de oxígeno a los tejidos esté cubierta; b) mantener
una presión arterial dentro de los límites normales; c) conservar un flujo sanguíneo suficiente
en órganos diana; d) que la presión de perfusión sea la adecuada, y e) evitar en lo posible las
alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis) que puedan sugerir un shock evolucionado.
El paciente en shock se encuentra a menudo en un ambiente físico y fisiológico muy cambiante, por lo que la selección e interpretación de los parámetros que se deben controlar son
de utilidad, siempre que vayan asociados a un razonamiento clínico del estado del paciente.
En urgencias, el empleo de técnicas invasivas de monitorización ayuda a establecer la evolución, adecuar el tratamiento y conocer el pronóstico del paciente, permitiendo controlar mejor su estado hemodinámico.
No obstante, algunas están limitadas al ámbito hospitalario (medición de la presión venosa
central [PVC]) e, incluso, a las unidades de cuidados intensivos (UCI), como el catéter de SwanGanz.
Soporte y monitorización invasivos
de la vía aérea
La detección y corrección de las alteraciones respiratorias es la primera medida que se ha
de adoptar en todo paciente en shock, debido a que la causa inmediata de muerte más frecuente en este caso es la insuficiencia respiratoria por hipoxia, hipercapnia o ambas.
El objetivo inicial del control de la vía aérea es asegurar ésta, proporcionando aporte suplementario de oxígeno para mantener saturaciones por pulsioximetría superiores al 92%.
Ventilación mecánica invasiva
La decisión de proceder a la intubación endotraqueal (IOT) y conexión a ventilación mecánica en pacientes en shock no debe demorarse en caso de que exista una de las siguientes
situaciones:
Módulo 2 • Miscelánea / 1
—Taquipnea > 30 ventilaciones por minuto.
—Empleo de la musculatura respiratoria accesoria.
—Desaturaciones por debajo del 90% de oxígeno a pesar de suplementos de oxígeno.
—Disminución del nivel de consciencia.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) (CPAP o BiPAP®)
Inicialmente se pueden utilizar medidas no invasivas para el control de la vía aérea, como
cánulas nasales, mascarillas Ventimax e incluso VMNI.
Valores de CO2 espirado (End-Tidal CO2, —ETCO2—)
Mide la presión de CO2 espirado en un paciente con ventilación mecánica invasiva.
Su utilidad radica en que aumenta el gradiente entre la presión parcial de CO2 arterial
(PaCO2) y el de ETCO2 debido al descenso del flujo sanguíneo pulmonar secundario al descenso del gasto cardiaco que aparece en el shock, provocando un aumento del espacio muerto.
Monitorización hemodinámica
El objetivo de las medidas de soporte hemodinámico es mejorar el transporte de oxígeno
para conseguir evitar la hipoxia celular. La reposición de la volemia en un paciente en shock
exige, pues, un control estricto de las presiones de llenado, por lo menos del corazón derecho
y, preferiblemente, del izquierdo.
El objetivo hemodinámico inicial es mantener una presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg
o una presión arterial media (PAM) > 65 mmHg.
Catéter venoso periférico
Es la primera vía de acceso venoso que debe canalizarse. De inicio deben colocarse 2 catéteres periféricos de calibre grueso (G14 o G16) para perfusión rápida de líquidos y fármacos.
Catéter venoso central
Es una vía que se canaliza una vez conseguidos 2 accesos venosos periféricos y óseos,
aunque sería de primera elección ante la imposibilidad de canalizar aquéllos.
Sirve para administrar sueroterapia, fármacos, así como para medir la PVC y tanto la saturación venosa de la vena cava superior (SvcO2) como de la aurícula derecha (saturación venosa
mixta, SvO2).
Presión venosa central
Es una medida de la presión media en la vena cava superior que refleja la presión telediastólica derecha o precarga. Es una guía útil para la reposición de volumen. Los datos
2 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
derivados de la PVC tienen que interpretarse cuidadosamente, sobre todo cuando existe
una cardiopatía.
Por sí sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en
pacientes con mala función ventricular izquierda, no reflejando el estado del volumen circulante. Indica la relación entre el volumen que ingresa en el corazón y la efectividad con que
éste lo expulsa.
Sin embargo, las medidas continuadas de PVC permiten controlar la reposición de líquidos
de una forma más objetiva que la basada sólo en datos clínicos.
Los valores normales de PVC (ventilación mecánica invasiva) son: vena cava superior, 8-12 cmH2O; aurícula derecha, 0-4 cmH2O. Las mediciones por debajo de 8 cmH2O
indican necesidad de reposición de volumen; por encima de 12 cmH2O, debe evitarse
la reposición de líquidos por probable sobrecarga y, como consecuencia, probable congestión pulmonar.
Vías de acceso para la PVC
La mejor vía de acceso dependerá de la experiencia del médico. No obstante, las más utilizadas son las venas subclavia, la yugular interna y la femoral. Otra vía de acceso es a través
de una vena periférica mediante un Drum®.
Complicaciones
La colocación de vías venosas centrales (VVC) se suele acompañar de varias complicaciones que hay que tener en cuenta, como: punción arterial, que suele provocar hematomas
de difícil compresión y pueden provocar, por ejemplo, en cuello, obstrucción de la vía aérea
(venas yugulares); neumotórax, aproximadamente en el 1% de las complicaciones, sobre
todo con la utilización de la vía subclavia; quilotórax, si la vía de acceso es la vena yugular
o subclavia izquierda por afectación del conducto torácico y, finalmente, infecciones del
catéter y trombosis venosa.
Saturación venosa central (SvcO2) y mixta (SvO2)
Se miden a través de la VVC, la primera a la altura de la vena cava superior (más cómoda
de medir) y la segunda a la altura de la aurícula derecha. Ambas tienen una buena correlación,
aunque la primera no recoge la sangre procedente de la vena cava inferior.
En el tratamiento del shock, el objetivo es que sus valores sean > 65 y > 70%, respectivamente.
Monitorización de la presión arterial continua
mediante catéter en la arteria radial
Es una técnica de uso predominante en las UCI, no siendo objetivo en las primeras horas del
tratamiento del shock.
Módulo 2 • Miscelánea / 3
Catéter en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz)
Es una técnica de empleo exclusivo de las UCI, por lo que su descripción exhaustiva no es
objetivo de este libro. Mide las presiones auriculares y ventriculares derechas, la presión de la
arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar (PCP) o de enclavamiento pulmonar.
Al ser el ventrículo izquierdo el responsable de la circulación sistémica, el valor de su precarga tiene especial interés en pacientes en shock. Su medición directa sólo puede ser realizada en cirugía cardiaca. Como alternativa a esta limitación se ha desarrollado una técnica
indirecta mediante la inserción de un catéter (Swan-Ganz) que mide presiones auriculares y
ventriculares derechas, así como la presión de la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento pulmonar, que suelen ser muy similares a la presión auricular izquierda (PAI), con lo
cual se puede obtener de forma indirecta valoraciones de esta última.
Además, el catéter de Swan-Ganz puede medir de forma indirecta el gasto cardiaco mediante técnicas de termodilución (principio de Fick).
Los valores normales de la PAI o PCP son de 4 a 12 mmHg. Valores por debajo de 4 mmHg
indican hipoperfusión y, por encima de 15 mmHg, precarga elevada y riesgo de congestión
pulmonar.
Complicaciones de inserción del catéter de arteria pulmonar
—Rotura del balón de la punta del catéter: es la complicación más frecuente.
—Infarto pulmonar: por enclavamiento permanente del balón en un capilar pulmonar.
—Rotura de la arteria pulmonar: por inflado excesivo del balón del catéter o por agresión
directa de su punta.
—Arritmias: fundamentalmente durante la colocación del catéter.
—Infecciones del catéter.
—Trombosis venosa.
Medición y control de la diuresis
La diuresis puede medirse y registrarse con una sonda de Foley. La medición periódica de la
diuresis permite obtener una aproximación del estado de la perfusión renal. Una diuresis baja
puede reflejar un volumen sanguíneo bajo, un gasto cardiaco bajo o una insuficiencia renal.
Hay que tomar estas medidas con precaución, porque, no obstante, una diuresis más o
menos normal puede no reflejar de forma adecuada la perfusión tisular en algunos estados de
shock, como, por ejemplo, en el shock séptico.
El restablecimiento de una diuresis adecuada es el mejor indicador de que se está llevando
a cabo una reposición adecuada de la volemia durante el tratamiento.
Los valores normales de la diuresis son > 0,5 ml/kg/hora.
4 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Otras técnicas invasivas
Existen situaciones en el shock que requieren un tratamiento específico urgente, sin el cual
es imposible el control del cuadro clínico ni revertir la situación de shock, y para los que se
precisan técnicas invasivas específicas, como: a) pericardiocentesis en casos de taponamiento
pericárdico; b) toracocentesis o drenaje torácico en casos de neumotórax a tensión; c) punción
lumbar ante la sospecha de foco infeccioso en el sistema nervioso central, y d) monitorización
de la perfusión regional.
Monitorización de la perfusión regional
Dado que en el shock existe una hipoperfusión tisular, se produce aumento de la presión de
CO2 en este nivel (por aumento de la producción de CO2 y dificultad en su eliminación). Esto
genera, a su vez, un descenso del pH en dicho nivel, un aumento de la pCO2 venosa sistémica,
y un incremento de la diferencia entre la pCO2 de sangre arterial con la presión de CO2 tanto
venosa sistémica como tisular (mucosa gástrica, sublingual, etc.) –siempre que la función
pulmonar funcione–.
Tonometría de la mucosa gástrica
Se utiliza una sonda gástrica. Se mide la presión de CO2 en la mucosa gástrica y se
calcula el pH intramucoso gástrico (índice de perfusión tisular) mediante la ecuación de
Henderson-Hasselbach, incorporando el bicarbonato obtenido de una muestra de sangre
arterial. Un valor de pH intramucoso < 7,32 es un buen predictor de fracaso multiorgánico.
El principal inconveniente son las limitaciones técnicas y que precisa del bicarbonato de
sangre arterial.
En la actualidad se está utilizando el valor de la presión de CO2 de la mucosa gástrica
y su diferencia con la pCO2 arterial (gradiente AV de pCO2) como un índice de la perfusión
tisular.
Hipercapnia venosa y gradiente arteriovenoso de pCO2
El gradiente A-V de la pCO2 se incrementará en el shock.
Se utiliza para monitorizar el grado de severidad del shock y de eficacia de la resucitación.
Capnometría sublingual
Se basa en la presencia de hipercapnia a nivel sublingual, al igual que en el resto de tejidos
(mucosa gástrica, intestinal, etc.). Tiene la ventaja de ser menos invasivo y fácil de medir, tanto
el valor de la pCO2 en la mucosa lingual como el gradiente con la pCO2 arterial. Los resultados
son superponibles a la tonometría gástrica.
Módulo 2 • Miscelánea / 5
Bibliografía
Canabal A, Perales N, Navarrete P, Sánchez-Izquierdo JA. Manual de soporte vital avanzado en trauma. 2.a ed.
Madrid: Elsevier-Masson; 2007.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296-327.
Finfer A, Delaney B. Pulmonary artery catheters. Brit Med J. 2006;333:930-1.
Jiménez L, Montero FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.a
ed. Madrid: Elsevier; 2009.
León C, García-Castillo L, Moya M, Artigas A, Borges M, Candel FJ, et al. Documento de Consenso (SEMESSEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis
grave en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2007;19:260-72.
Marino PL. El cateterismo de la arteria pulmonar. En: Medicina critica intensiva. Buenos Aires: Panamericana;
1993. p. 115-23.
The National Heart, Lung, and Blood Institute. Acute pulmonary-artery versus central catheter to guide
treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(21):2213-24.
Navío A, Canencia C, Caravaca A, Martínez Z, Moya M, Rubio J, et al. Guía del manejo del shock en urgencias.
Madrid: Arán; 2009.
Ruza F. Valoración de la hemodinámica: clínica invasiva y no invasiva. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias
y tratamiento del niño grave. Madrid: Ergón; 2000. p. 70-4.
Santry HP, Alam HB. Fluid resuscitation: past, present and the future. Shock. 2010;33(3):229-41.
Shoemaker We, Parsa MH. Monitoreo fisiológico invasivo. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva.
Buenos Aires: Panamericana; 1996. p. 253-5.
Topalian S, Ginsberg F, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Crit Care Med. 2008;36 Suppl:S66-74.
Winters ME, Facep F, McCurdy MT, Zilberstein J. Monitoring the critically ill emergency department patient.
Emerg Med Clin N Am. 2008;26:741-57.
6 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Módulo 2
Miscelánea
capítulo
3
Investigación en el shock
El shock es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Independientemente de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las
necesidades tisulares de oxígeno y sustratos producen disfunción celular; si esta situación
persiste se produce lesión celular irreversible. Se trata, por tanto, de un proceso progresivo, con mayor o menor aceleración. Es un concepto que contrasta con el significado real del
vocablo «choque» (la palabra «shock» no está incluida en el diccionario de la Real Academia
Española [RAE]), que tiene un sentido claro de acontecimiento imprevisto o súbito.
Los grandes conflictos armados del siglo xx han marcado la adquisición del conocimiento sobre la fisiopatología del shock. Durante la Primera Guerra Mundial hubo un gran interés por la
situación de shock que se producía en los soldados heridos, y los conocimientos se dirigieron a
la búsqueda de sustancias tóxicas producidas con la infección de las heridas. No se reconocía
sólo la pérdida volumétrica como causante del proceso. El periodo entre guerras hizo disminuir el interés sobre la génesis del shock, aunque se hicieran avances en la identificación de
la histamina. Durante la Segunda Guerra Mundial se conoció la permeabilidad capilar como
causa de pérdida de volumen intravascular eficaz y no sólo la hemorragia macroscópica. Los
esfuerzos investigadores permitieron desarrollar técnicas de cateterismo cardiaco, surgiendo
así los primeros modelos hemodinámicos del shock. En los años de posguerra se identificó la
sepsis y se le dio relevancia como entidad propia, diferenciándola del shock puramente hipovolémico. El desarrollo de las técnicas modernas de monitorización del paciente y las pruebas
complementarias analíticas (con el descubrimiento de nuevos marcadores de inflamación) han
permitido caracterizarlo mejor.
Como hemos señalado, se trata de una situación clínica producida como consecuencia de
una perfusión inadecuada de los tejidos. La lesión celular provocada desencadena la producción y liberación de mediadores de la inmunidad innata, que afectan todavía más a la
perfusión por alteraciones funcionales y estructurales de los vasos finos. Si no se interrumpe
el círculo vicioso creado, el resultado es el síndrome de disfunción orgánica múltiple y, finalmente, la muerte.
Módulo 2 • Miscelánea / 1
La literatura médica generada en los últimos años intenta aclarar y conocer la fisiopatogenia
del shock y, concretamente, investigar los mecanismos de activación de la inmunidad buscando nuevas dianas terapéuticas o biomarcadores/modificadores de daño celular (procalcitonina, proteína fijadora de lipopolisacarido, péptido natriurético cerebral, etc.).
Antiguos temas de debate, como el manejo de la fluidoterapia, la selección de fármacos
vasoactivos o las terapias adyuvantes, siguen siendo todavía motivo de discusión. A continuación haremos un breve repaso sobre estos puntos.
Soporte hemodinámico
—Fluidoterapia. La rápida corrección volumétrica es esencial para prevenir la situación de
hipoperfusión tisular, aunque todavía a día de hoy no está aclarado cuál es el tipo de fluido
más conveniente para lograr este objetivo. A pesar de los beneficios teóricos aportados
por la repleción volumétrica realizada con soluciones coloides (expansión volumétrica más
rápida por permanecer un mayor porcentaje del fluido en el espacio intravascular y un
menor riesgo de edema pulmonar), un metaanálisis publicado en el año 2001 no demostró
diferencias reales en morbimortalidad.
—Aminas. Tanto la dopamina como la noradrenalina están recomendadas como aminas de
inicio en el tratamiento del shock. No existe evidencia sobre la superioridad de la una
sobre la otra, aunque cobra fuerza la idea de que la noradrenalina debería plantearse como
opción preferente por ser menos arritmogénica. La vasopresina y su análogo han sido utilizados como fármacos de soporte sólo en situaciones de shock no cardiogénico. El estudio
VASST (Vasopressin and Septic Shock Trial) excluía a los pacientes en shock cardiogénico,
insuficiencia cardiaca congestiva o síndrome coronario agudo para este tratamiento. Sin
embargo, nuevos datos aportados por un reciente artículo con modelos murinos, en los que
se indujo isquemia, mostraban que se produjo una menor disfunción sistólica medida como
fracción de eyección ventricular determinada por ecocardiografía en animales tratados con
vasopresina comparada con dobutamina. Este estudio abre la puerta a nuevas investigaciones en este sentido.
—B2 agonistas. Existe evidencia sobre el beneficio de la prescripción de agonistas B2 (como
el salbutamol) en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio, pero esta evidencia
solamente se ha establecido en estudios experimentales.
—El sistema nervioso autónomo es un importante regulador del sistema inmunitario debido a su capacidad para modular la producción de citocinas proinflamatorias, que perpetúan
la situación de disfunción celular iniciada con la falta de perfusión efectiva. Se está estudiando el papel de determinadas catecolaminas para bloquear esta activación actuando
sobre receptores nicotínicos expresados en macrófagos.
2 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
—La hemofiltración de alto volumen puede ser de utilidad en la estabilización hemodinámica de los enfermos dependientes de alta dosis de fármacos vasoactivos en espera de
que otras intervenciones, como la antibioterapia empírica y/o el drenaje infeccioso en el
caso de la sepsis, surtan efecto.
Terapia inmunomoduladora
—Antagonistas TLR (toll-like receptors). Mediante la administración de anticuerpos se
neutralizaría la respuesta inflamatoria inducida por la unión de antígenos (p. ej., lipopolisacáridos de la superficie del germen). De momento sólo se han obtenido resultados en los
estudios realizados in vitro.
—Inmunoglobulinas intravenosa. Todavía no hay evidencia suficiente para recomendar la
administración sistemática en pacientes con sepsis.
—Citocinas, como el interferón gamma, factores estimulantes de colonias granulocíticas, han demostrado en algunos estudios sobre pacientes con formas graves de sepsis
mejora en términos de estancia hospitalaria en las unidades de cuidados críticos y horas
de ventilación mecánica. Sin embargo, se necesitan estudios más amplios antes de recomendar su uso clínico.
Otras sustancias
—Antitrombina: la antitrombina III se encuentra disminuida en los pacientes en shock. La
reposición de esta sustancia no ha demostrado mejora en términos de mortalidad.
—La administración precoz de heparina intravenosa no fraccionada a dosis terapéuticas
podría estar asociada a una menor mortalidad en pacientes en shock séptico, según un
estudio publicado en 2008.
—Las estatinas han demostrado mejoras en algunos estudios observacionales, pero están
en curso estudios prospectivos.
—La pentoxifilina no ha demostrado mejorar la supervivencia.
—Ibuprofeno intravenoso, N-acetilcisteína, naloxona, antagonistas de bradicininas
son sustancias que no han demostrado su beneficio en el hombre.
Biomarcadores
En los servicios de urgencias tenemos la importante responsabilidad de identificar lo más
precozmente posible a los pacientes en shock, basándonos hoy día en la sospecha clínica y
los biomarcadores, como la procalcitonina, la proteína C reactiva, la citocina IL-10, el lactato
o la proadrenomedulina.
Módulo 2 • Miscelánea / 3
Bibliografía
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al.; SOAP II Investigators. Comparison of
dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89.
Berg CJ, Callaghan W, Syverson C, Henderson Z. Pregnancy-related mortality in the United States, 1998 to
2005. Obstet Gyne-col. 2010;116:1302-9.
Bunn F, Roberts IG, Tasker R, Trivedi D. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in
crytically ill patients (review). The Cochrane Library 2008, Issue 4. http://www.thecochrane library.com
Callaghan VM, Berg CJ. Pregnancy mortality related among women aged 35 years and older, United States
1991-1997. Obstet Gynecol. 2003;102:1015-21.
Day MD, Gauvreau K, Shulman S, Newburger JW. Characteristics of children hospitalized with infective endocarditis. Circulation. 2009;119:865-70.
Ellender T, Skinner JC. The use of vasopressors and inotropes in the emergency medical treatment of shock.
Emerg Med Clin N Am. 2008;26:759-86.
Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early goal directed therapy for sepsis during pregnancy. Obstet Gynecol.
2007;34:459-79.
Heinonen S, Tyrvainen E, Saarikoski S, Ruokonen E. Need for maternal critical care in obstetrics: a populationbased analysis. Int J Obstet Anesth. 2002;11:260-4.
Kermorvant-Duchemin E, Laborie S, Rabilloud M, Lapillonne A, Claris O. Outcome and prognostic factors in
neo-nates with septic shock. Pediatr Crit Care Med. 2008;9:186-91.
Kilpatrick SJ, Matthay MA. Obstetric patients requiring critical care: a five-year review. Chest. 1992;101:140712.
Patel GP, Grahe JS, Sperry M, Singla S, Elpern E, Lateef O, Balk BA. Efficacy and safety of dopamine versus
norepinephrine in the management of septic shock. Shock. 2010;33(4):375-80.
Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hébert PC, Cooper DJ, et al. Vasopressin versus norepinephrine
infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358:877.
Schmidt GA, Clardy PF. Investigational and ineffective therapies for sepsis. Monografía en internet. Wilson CD:
UpToDate; 2010. Acceso: diciembre 2010. Disponible en: http://www.uptodate.com/.
Sell SL, Avila MA, Yu G, Vergara L, Prough DS, Grady JJ, DeWitt DS. Hypertonic resuscitation improves neuronal and behavioral outcomes alter traumatic brain injury plus hemorrhage. Anesthesiology. 2008;108:873-81.
Soteras I, Fácil JE, Capella E, Bernabé M, Desportes F, Montañés M, Arruebo G. Revisión bibliográfica sobre el
empleo de suero salino hipertónico. Emergencias. 2006;18:72-8.
Stahl W, Bracht H, Radermacher P, Thomas J. Year in review, 2009: critical care shock. Crit Care. 2010;14(6):239.
Strandvik GF. Hypertonic saline in critical care. A review of the literature and guidelines for use in hypotensive
states and raised intracranial pressure. Anaesthesia, 2009;64:990-1003.
Tang LC, Kwok AC, Wong AY, Lee YY, Sun KO, So AP. Critical care in obstetrical patients: an eight-year review.
Chin Med J (Engl). 1997;110:936-41.
Tatara T, Tsunetoh T, Tashiro C. Crystalloid infusion rate during fluid resuscitation from acute haemorrhage. Br
J Anaesth. 2007;99:212-7.
Wynn J, Cornell TT, Wong HR, Shanley TP, Wheeler DS. The host response to sepsis and developmental impact.
Pediatrics. 2010;125:1031-41.
Yeomans ER, Gilstrap LC 3rd. Physiologic changes in pregnancy and their impact on critical care. Crit Care Med.
2005;33 Suppl:S256-8.
4 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
Módulo 2
Miscelánea
capítulo
4
Tablas y algoritmos
I. Características de la situación clínica
y fisiopatológica del shock
Hallazgo
Hipovolémico
Séptico
Cardiogénico
Neurogénico
Venas del cuello
Colapso
Colapso
Llenas
Colapso
Precarga
Baja
Baja
Alta
Baja
Temperatura de la piel Fría
Caliente al inicio Fría
Caliente
Color de la piel
Pálida
Rosada al inicio
Pálida
Rosada
RVP
Alta
Baja
Alta
Baja
Frecuencia cardiaca
Alta
Alta
Alta/baja
(arritmias)
Normal/alta
Débito cardiaco
Bajo
Alto al inicio
Bajo < 2,2 l/m2
Bajo
Estado mental
Ansioso
Ansioso
Ansioso
Ansioso
Diuresis
Disminuida
Disminuida
Disminuida
Disminuida
RVP: resistencias vasculares periféricas.
Módulo 2 • Miscelánea / 1
II. Clasificación del shock hipovolémico
en función de la pérdida de volemia
Parámetro
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Pérdida de volemia (%)
< 15
15-30
30-40
> 40
Frecuencia de pulso
< 100
> 100
> 120
> 140
Presión arterial (supino)
Normal
Normal
Baja
Baja
Nivel de consciencia
Ansioso
Agitado
Confuso
Letárgico
> 30
20-30
5-15
<5
Diuresis (ml/hora)
III. Fármacos vasoactivos
Su administración requiere monitorización de presión arterial y electrocardiograma. Igualmente es conveniente que el pH esté corregido, ya que su acción no es plenamente efectiva
con pH > 7,20.
Efectos de los principales fármacos vasoactivos:
Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción
Vasodilatación
Dopamina
++
++
++
–
Nordranalina
++
++
++++
–
Dobutamina
+
++++
+
++
Adrenalina
++++
++++
++++
+++
–
++++
–
Coronaria y sistémica
Levosimendán
2 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
IV. Farmacodinamia de los fármacos
simpaticomiméticos
Fármaco
Dopamina
Mecanismo Contractilidad Frecuencia
Efecto
Efecto
miocárdica
cardiaca vasoconstrictor vasodilatador
DA1, b1,
a1, a2
+++
+
++++
–
Dobutamina
b1, b2
+++
++
–
+
Adrenalina
b1, b2, a1
+++
++
+++
–
b1, a1
+
+
++++
–
Noradrenalina
V. Dosificación de los fármacos vasoactivos
Fármacos
Dopamina
Dosis
0,5-3 µg/kg/min
3-10 µg/kg/min
> 10 µg/kg/min
Dobutamina
5-30 µg/kg/min
Adrenalina
0,05-2 µg/kg/min
Noradrenalina
0,05-2 µg/kg/min
Módulo 2 • Miscelánea / 3
VI. Efectos sobre la distribución del agua
corporal a los 30 min de la administración
de 1 l de diferentes fluidos
Líquido
Volumen
de distribución
Líquido
intracelular (2/3)
Líquido extracelular (1/3)
Intravascular
Intersticio
Glucosa 5%
Agua corporal total
660
85
255
Suero fisiológico
Líquido extracelular
–
250
750
Sangre
Volumen intravascular
0
1.000 (1.000)
0 (0)
Albúmina
Volumen intravascular
0
1.000 (500)
0 (500)
Entre paréntesis, el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre
VII. Reglas para la reposición de fluidos
basadas en los cambios de la presión
venosa central (PVC)
Variación de PVC
(medir cada 10 minutos)
Actitud
< 3 mmHg
Continuar perfusión
3-5 mmHg
Interrumpir perfusión (revaluar a los 10 min)
> 5 mmHg
Detener perfusión
4 / Curso online • Manejo del paciente en shock en urgencias
VIII. Fórmula para la dosificación
de fármacos vasoactivos
Perfusión =
µg/kg/min × peso × cte. dilucional (1 = 50 ml)
= X µg/min
mg de fármaco
(Para pasar de µg/min a ml/hora, se multiplica por 3.)
IX. Características de cristaloides y coloides
empleados en reanimación en España
Na
Cl
K
Ca
Osm
Lactato PH Coloide
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mOsm/l mOsm/l
gramos/l
PM
coloide
NaCl 0,9%
154
154
–
–
310
–
5
–
–
Ringer lactato
130
109
4
3
275
28
6,5
–
–
Dextrán 6%
154
154
–
–
310
–
ND
60
40.000
Gelafundin 3,5%
142
80
–
2,8
240
–
ND
35
35.000
Haemaccel 3,5%
145
145
5,1
6,25
301
–
7,3
35
35.000
HAES-steril 6%
154
154
–
–
308
–
5,4
60
200.000
Albúmina 20%
140
140
4
–
300
–
ND
200
69.000
Bibliografía
Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Eng J Med.1994;331:1105-9.
Manual práctico de técnicas de inyección y perfusión. En: Hildebrand N, editor. Barcelona: JIMS; 1993.
Marik PE, Mohedim M. El efecto de contraste de la dopamina y la norepinefrina en la utilización de oxígeno
esplácnica y sistémica en la sepsis hiperdinámica. JAMA. 1994;272:1354-7.
Martín C, Papaziam L, Perrin G, Saux P, Gouin F. ¿La norepinefrina o la dopamina para el tratamiento del shock
séptico hiperdinámico? Chest. 1993;103:1826-31.
Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. Br Med J. 1998;316:961-4.
Módulo 2 • Miscelánea / 5