Download Drogas ilegales

Drogas ilegales
– en la emergencia –
Dres. Iva BRUZZONE PINTOS,(1) Ruben MARTÍNEZ,(2) Florencia AMBROSONI,(2)
Lucía FERNÁNDEZ,(2) María Noel BÉRTOLA,(2) Gabriela PEREIRA(2)
(1)
Ex Asistente de Clínica Médica 3. Jefe de Residentes de Medicina Interna del Hospital Maciel (2)Médicos Residentes de Medicina Interna
El problema derivado del abuso de drogas constituye un fenómeno de magnitud
creciente en nuestro medio. Así lo evidencia la 4ª Encuesta Nacional en Hogares sobre
consumo de drogas,(1) que mostró como resultados fundamentales:
• que el alcohol continúa siendo la droga más consumida con una prevalencia que
tiende a mantenerse,
• que el consumo indebido de tranquilizantes constituye un problema frecuente y
estable en su prevalencia y
• que el consumo de drogas ilegales ha aumentado significativamente, sobre todo a
expensas del aumento del consumo de marihuana y cocaína y de la aparición de una
nueva sustancia: la Pasta Base de Cocaína (PBC).
Introducción
La patología derivada del consumo de drogas ilegales no es nueva para el médico de emergencias.
Sin embargo, es constante la aparición de nuevas
sustancias, así como formas de consumo y combinación entre las mismas. A esto se suma la permanente revisión de las pautas de tratamiento de
las diferentes complicaciones derivadas del consumo de estas sustancias.
Nos proponemos revisar los aspectos más relevantes de la farmacología y clínica del consumo
de las drogas ilegales más utilizadas en nuestro
medio y brindar una guía práctica para su manejo
en emergencia.
Según la OMS, “Droga” es toda sustancia que,
introducida en el organismo por cualquier vía de
administración, produce una alteración del natural funcionamiento del sistema nervioso central
(SNC) del individuo y es, además, susceptible de
crear dependencia, ya sea psicológica, física o ambas.(2)
Las drogas ilegales son aquellas cuya fabricación,
venta, compra con fines de venta o posesión están prohibidas por las leyes. Se incluyen en esta
categoría drogas como la marihuana, cocaína,
PBC y heroína, o aquellas aprobadas pero que se
han obtenido por medios ilícitos o usadas para
propósitos ilícitos, incluyéndose en este grupo a
los opiáceos consumidos con fines no terapéuticos, bajo prescripción del profesional.
El vínculo de los individuos con las drogas es extremadamente heterogéneo, existiendo tantas formas de relacionarse con las drogas como indiviMayo 2008 •
en Medicina
duos las consuman. Debemos distinguir el consumo ocasional o habitual del abuso y este último de la dependencia.
Según el DSM-IV,(3) se define abuso de drogas
como un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva a un deterioro o malestar clínicamente significativos expresado por uno o más
de cuatro ítems, durante un periodo de 12 meses
(Cuadro 1).
La separación entre uso y abuso, es muy delgada
y arbitraria, ya que un individuo sin cumplir con
los criterios de abuso de drogas, puede estar realizando un consumo abusivo para determinado
observador.
Decimos que existe dependencia física cuando
se produce un cambio fisiológico del cuerpo que
requiere la presencia de la droga para evitar un
síndrome de abstinencia. El organismo se acostumbra a la presencia constante de la droga necesitando un nivel en sangre de ella para poder funcionar normalmente.
Criterios DSM-IV para abuso de drogas
• Consumo recurrente de sustancias que da lugar al
incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la
escuela o el hogar.
• Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso.
• Problemas legales repetidos relacionados con la
sustancia.
• Consumo continuado de la sustancia a pesar de
tener problemas sociales, continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia.
Cuadro 1
111
BRUZZONE PINTOS I, MARTÍNEZ R, AMBROSONI F, FERNÁNDEZ L, BÉRTOLA MN, PEREIRA G
Clasificación de las drogas psicoactivas
• Drogas Depresoras del SNC: alcohol, opiáceos
(heroína, morfina, metadona, propoxifeno, meperidina), benzodiacepinas, solventes, hipnóticos.
• Drogas Estimulantes del SNC:
- mayores (anfetaminas y cocaína) y
- menores (nicotina y xantinas).
• Drogas Perturbadoras del SNC: LSD, hongos del
género psilocibes, derivados del cannabis, drogas
de síntesis (éxtasis, Eva).
Cuadro 2
Clasificación de la patología médica
derivada del consumo de drogas
• Sobredosis intencional o no.
• Efecto agudo del consumo de la droga:
• Problemas derivados del abuso y dependencia de
estas sustancias:
- síndrome de abstinencia,
- accidentes y violencia en general,
- enfermedades médicas (infecciones de piel y
partes blandas, patología respiratoria, infarto
de miocardio, vasoespasmo coronario, endocarditis infecciosa, miocardiopatía, hepatitis y
VIH).
Cuadro 3
Existe dependencia psíquica cuando se necesita
de la droga para adquirir un estado afectivo agradable o para evitar uno desagradable.
Existen diversos criterios para clasificar las drogas. Utilizaremos la clasificación que usa la
Junta Nacional de Drogas, que las divide según su efecto predominante sobre el SNC.(2)
(Cuadro 2).
En emergencia nos enfrentamos a múltiples situaciones patológicas derivadas del uso de drogas ilegales. Podemos dividir estas situaciones en
base a la forma en que el consumo generó el hecho patológico. (Cuadro 3.)
Nos referiremos a las sustancias que con mayor
frecuencia motivan consultas en emergencia,
como cocaína y PBC.
Complicaciones médicas
por consumo de cocaína
A- Efectos sistémicos(2, 6, 7)
Generales: Midriasis, temblor y sudoración, por
acción sobre los receptores alfa y beta-adrenérgicos. Incremento de la temperatura corporal.
Cardiovasculares:
• Vasoconstricción periférica, taquicardia, aumento del inotropismo, hipertensión arterial,
vasoespasmo coronario.
• Isquemia miocárdica por cocaína: secundaria a varios factores, vasoespasmo por estí112
mulo alfa 1, aumento de la demanda cardíaca de oxígeno (por taquicardia y aumento del
inotropismo), ateroesclerosis acelerada y
trombosis coronaria (estimula la agregación
plaquetaria). Además, la mayoría de los consumidores son tabaquistas intensos, lo cual
también favorece el desarrollo de ateroesclerosis y vasoespasmo.
• Arritmias: La más frecuente es la taquicardia
sinusal y la más grave el ritmo idioventricular
acelerado, y el paro cardiorrespiratorio en asístole y fibrilación ventricular.
• Se han descrito casos de cardiomiopatía, miocarditis y necrosis miocárdica en bandas. Algunos reportes han descrito roturas aórticas
luego del consumo.
Neurológicos:
• Potente estimulante del SNC variando este efecto según la dosis y la vía de administración.
* Dosis bajas: disminución del apetito, insomnio, aumento del rendimiento intelectual y
físico.
* Dosis altas y/o en personas predispuestas:
ilusiones y/o alucinaciones auditivas, táctiles y visuales, estereotipias, bruxismo.
• Convulsiones y coma.
• Stroke isquémico: (vasoespasmo, efecto protrombótico y vasculitis).
• Stroke hemorrágico (hemorragia cerebral o
subaracnoidea).
Musculares: rabdomiólisis por contracción muscular mantenida, isquemia muscular por vasoespasmo, y efecto directo de la droga.
Digestivas: Son poco frecuentes. Se describen vómitos, ulcera gastroduodenal, e isquemia mesentérica. Se ha descrito la alteración de las enzimas
hepáticas en consumidores de cocaína. En la mayoría de los casos se normaliza el enzimograma
luego de la suspensión del consumo.
Ginecoobstétricas: Se ha descrito desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta.
B- Secundarias a la vía de consumo
Vía inhalatoria: sinusitis crónica y perforación
del tabique nasal.
Vía intravenosa: trombosis venosa del miembro
superior, parestesias locales por el efecto anestésico, infecciones (HIV, hepatitis, abscesos locales y endocarditis derecha), e intoxicaciones por
adulterantes.
Digestiva: La rotura del paquete de cocaína en
los “body-packers” o “mulas” lleva a la absorción por vía gastrointestinal que puede producir
infarto mesentérico por vasoespasmo local.(6)
Mayo 2008 •
en Medicina
Drogas ilegales en la emergencia
Intoxicación aguda por cocaína
El cuadro característico de la intoxicación por cocaína incluye excitación, taquicardia, midriasis,
hipertensión arterial, náuseas, temblor, sudoración, hipertermia, arritmias, dolor torácico, movimientos estereotipados y distonías.
Las formas más graves suelen producirse por consumo prolongado de cantidades importantes de
cocaína y pueden presentarse con shock, convulsiones, coma, paro cardiorrespiratorio (PCR) y
muerte.
El efecto psicológico más frecuente de la cocaína
es la euforia que puede asociarse a ansiedad, irritabilidad, disforia, grandiosidad, incremento de
la actividad psicomotriz e hipervigilancia que
puede llegar a la psicosis cocaínica con alucinaciones y delirios.
Abstinencia de cocaína
El síndrome de abstinencia de cocaína se observa solo en un porcentaje de pacientes, a las pocas horas o días del cese del consumo o disminución de la dosis y puede durar varios días. Los
síntomas fundamentales son la disforia, fatiga,
insomnio o hipersomnia, incremento del apetito, retardo o agitación psicomotriz, anhedonia y
apetencia de cocaína. El cuadro de abstinencia
de cocaína es una situación de riesgo de intento
de autoeliminación.(8)
Característicamente el cocainómano, no busca necesariamente cocaína durante el síndrome de abstinencia y el consumo puede no aliviar los síntomas de abstinencia, sino complicarlos.
Se describen las siguientes fases del síndrome de
abstinencia:(8)
• Abatimiento o “crash”: caracterizada por anergia intensa, hiperfagia, somnolencia durante
2 ó 3 días después del consumo.
• Abstinencia: caracterizada por síntomas depresivos mayores, anhedonia y anergia de semanas o meses de duración.
• Extinción: aparece la apetencia incluso tras
meses de abstinencia ante estímulos que evocan la euforia cocaínica o tras consumos pequeños iniciales “priming”.
Pasta básica de cocaína
Dada la inestabilidad térmica del clorhidrato de
cocaína, esta no puede ser fumada.
Existen otras formas de cocaína que pueden ser
fumadas: pasta base de cocaína, crack y base libre de cocaína.
Mayo 2008 •
en Medicina
Cocaína
El clorhidrato de cocaína es la forma más conocida
de los derivados del procesamiento de la hoja de coca.
Se consume por vía inhalatoria e intravenosa.
Farmacología de la cocaína
La cocaína procede de un arbusto denominado Erytroxilon coca, el cual se cultiva fundamentalmente
en los países andinos.(1) El producto final del procesamiento de la cocaína es el clorhidrato de cocaína,
polvo blanco, ácido y soluble en agua, permitiendo
esto último su utilización por vía intravenosa además
de por vía inhalatoria.
La cocaína es una base débil que atraviesa rápidamente las membranas (incluidas la placentaria y hematoencefálica). La absorción, biodisponibildad y
concentraciones alcanzadas tras el consumo dependen de la forma de presentación y de la vía utilizada.
La inhalación del clorhidrato de cocaína produce efectos en pocos minutos, con un pico a los 20-30 minutos, desapareciendo completamente a los 60 minutos. La vía intravenosa es de rápido inicio de acción,
proporcionando una biodisponibilidad del 100% de la
cocaína inyectada.
El principal sitio de metabolismo de la cocaína es a
nivel hepático donde mediante hidrólisis enzimática
se producen metabolitos inactivos: (benzoilecgonina,
metilesterecgonina y ecgonina). También se producen cantidades menores de norcocaína siendo éste
un metabolito activo. La benzoilecgonina aparece en
orina hasta al menos 3-4 días después de un consumo moderado y, por ello, es el metabolito más utilizado para determinar el consumo reciente.
El consumo conjunto de alcohol y cocaína da lugar
por transesterificación hepática a etilencocaína, un
estimulante también potente, con una vida media 2 ó
3 veces más larga que la de la cocaína y con mayor
efecto dopaminérgico lo cual explica los efectos del
consumo asociado de alcohol y cocaína.(4, 5)
La cocaína tiene las siguientes acciones farmacológicas generales:
• Amina simpaticomimética indirecta de tipo I.
• Anestésico local por bloqueo de la transmisión
nerviosa.
• Estimulador del sistema nervioso central, por bloqueo de la recaptación de neurotransmisores estimulantes: dopamina, noradrenalina y serotonina.(5)
• Anorexígeno e inhibidor del sueño, por acciones
sobre el hipotálamo, sistema reticular ascendente y cerebelo.(5)
Cuadro 4
La pasta base de cocaína (PBC) es un producto
intermediario en la producción de clorhidrato de
cocaína siendo una forma de cocaína alcalina. Tras
la maceración de las hojas de coca en agua y sal,
y el agregado de solventes tales como permanganato de potasio y gasoil, las hojas de cocaína se
desechan obteniéndose la pasta base cruda, a la
que se agrega queroseno y, posteriormente, sustancias alcalinas como amoníaco, permanganato
de potasio o ácido sulfúrico, obteniéndose la
PBC.(1, 9) Por lo tanto, se trata de una masa adulterada por sustancias alcaloides (sustancias nitrogenadas de origen vegetal de carácter básico y
113
BRUZZONE PINTOS I, MARTÍNEZ R, AMBROSONI F, FERNÁNDEZ L, BÉRTOLA MN, PEREIRA G
Pasta básica de cocaína
En un estudio realizado en la Facultad de Química de
la Universidad de la República Oriental del Uruguay
con el objetivo de analizar la composición de la pasta
base en nuestro país se encontró que la misma está
constituida en un 90% por cocaína, en tanto del 0.01
al 9% corresponden a impurezas, aislándose hasta el
momento 8 de éstas sustancias. Dentro de éstos productos se han encontrado sustancias neurotóxicas
tales como cis y trans cinnamoylcocaína, y otros productos nitrogenados – ecgonina, benzoilecgonina,
truxilinas, tropocaine- cuyos efectos aún no han sido
estudiados.(10) Sin embargo estos hallazgos no concuerdan con los de estudios realizados en Chile donde la pasta base presenta entre un 60 a 80% de cocaína, siendo el resto excipientes volátiles que no incidirían en la clínica del paciente dado que sus puntos de fusión y volatilización son muchos más altos
que los de la PBC no logrando incorporarse al organismo.(11)
Cuadro 5
acción fisiológica intensa a bajas dosis), cuya
composición varía de acuerdo a los solventes agregados y a la proporción de los mismos en relación a la cantidad de cocaína pura. Dado lo artesanal de su procesamiento la composición final
de la pasta base es siempre diferente, lo que dificulta el análisis de sus componentes y los efectos
que ellos producen.
La pasta base es un polvo blanco, amarillento o
amarronado, de consistencia pastosa. Dada su estabilidad térmica se fuma en pipas manufacturadas mezclada con tabaco o marihuana. De todos
los derivados de la cocaína que se fuman, la PBC
es el que alcanza más rápidamente concentraciones máximas en plasma lo que explica la elevada
velocidad de aparición de sus efectos (5 a 10 segundos en comparación con 5 a 10 minutos para
la cocaína esnifada), alcanzando una biodisponibilidad de 70 a 80%. Así mismo, la duración de
su acción es breve -5 a 10 minutos- lo que, junto
a la rapidez del inicio de los síntomas, explica
que sea altamente adictiva.(11)
Los mecanismos de acción de la PBC son desconocidos dado la variedad de sus componentes. Sin
embargo se conoce que la cocaína es un inhibidor
de la recaptación de algunas catecolaminas a nivel
de la hendidura sináptica como noradrenalina, dopamina y serotonina, explicando sus efectos.(12)
Manifestaciones clínicas
del consumo de PBC
Dado que el consumo de PBC es relativamente
reciente y se produce fundamentalmente en América Latina, es muy escasa la bibliografía dispo114
nible acerca de las manifestaciones clínicas de su
consumo.
Dado que la PBC es al igual que el crack una cocaína fumable, comparte con el mismo las manifestaciones vinculadas a la puerta de entrada.
Dividiremos los efectos de la PBC en efectos psiquiátricos, las repercusiones agudas sobre los
distintos parénquimas y los efectos que aparecen
por el consumo crónico pudiendo o no estar vinculados a la forma de consumo (cardiovasculares, pulmonares, renales, musculares, hepáticos,
neurológicos).
Todas las formas fumables de cocaína (pasta libre, pasta base y crack) alcanzan en pocos segundos concentraciones plasmáticas del 70 a 80%
luego de su consumo. Dado que atraviesan rápidamente la barrera hematoencefálica, los efectos
sobre el sistema nervioso central se producen en
4 a 5 segundos.
Manifestaciones psiquiátricas
El efecto deseado de las cocaínas fumables es
muy breve. Inmediatamente luego del consumo
se experimenta un “flash” intenso, fugaz, que
desaparece rápidamente generando una sensación de angustia profunda. Esto genera una compulsión por el consumo con el objetivo de evitar
el momento de angustia determinando, entre
otros hechos, el alto poder adictivo de estas sustancias.(13)
Los consumidores de PBC experimentan un síndrome disfórico pre-consumo. Este se caracteriza por un estado de gran ansiedad, excitación psicomotriz, predominando los síntomas y signos
neurovegetativos incluyendo sudoración, temblores, dolor abdominal y deseo defecatorio que se
detienen con el consumo.(13, 11)
Por lo general se consume mezclada con tabaco
y/o marihuana, buscando con esta última amortiguar la sensación de angustia luego del flash.(14)
En el consumo se distinguen cuatro estadios clínicos:
1. Euforia: luego de la primera inhalación se produce un flash placentero, intenso que dura
aproximadamente cinco segundos. Se expresa
por sensación de éxtasis, disminución de las inhibiciones, intensificación del estado de ánimo,
cambios en los niveles de atención, excitabilidad, sensación de ser muy competente y capaz,
aceleración del pensamiento y ausencia de apetito o sueño.(13, 14, 15)
2. Disforia: sigue a la euforia y se caracteriza por
una angustia intensa, ansiedad, depresión incluso con ideación suicida, apatía e indiferencia
sexual dando lugar a la siguiente etapa.
Mayo 2008 •
en Medicina
Drogas ilegales en la emergencia
3. Consumo ininterrumpido: aparece un deseo incontrolable por continuar el consumo, fumando
un cigarrillo tras otro. El cese del consumo llega
solo cuando el dinero se ha terminado o ante estados de intoxicación aguda.(13, 16)
4. Psicosis y alucinaciones: en la mayoría de los
consumidores aparece un síndrome paranoide
que se inicia tempranamente alcanzando su mayor intensidad al cabo del quinto cigarrillo. Los
síntomas suelen desaparecer a los 60 a 90 minutos luego de cesar el consumo (si bien esta fase
puede durar 2 o 3 días). Los consumidores se
presentan desconfiados, creen ser espiados, perseguidos o ser descubiertos por una persona significativa. Pueden aparecer ilusiones, verdaderas alucinaciones visuales (micro zoopsias) o
táctiles en las que pequeños animales andan por
su cuerpo.
Según algunos autores existe una etapa posterior
definida como postefecto o fase poscrítica en la
que aparece fatigabilidad, irritabilidad, sudoración
e intenso deseo de dormir. Luego de dormir aparece un estado de agotamiento con mucosa oral
seca, eritematosa, edematizada con odinofagia por
el intenso consumo. Estos síntomas pueden desaparecer en pocas horas o dar paso a un nuevo
episodio de consumo.(13, 11)
Al inicio de la adicción pueden aparecer intensos
sentimientos de culpa por el consumo. El consumo crónico produce insomnio e irritabilidad. Aparecen también déficit en la atención, alteración
en la memoria, desinterés laboral y académico y
comportamiento antisocial pudiendo llegar a instalarse una verdadera psicosis paranoide.
Se ha creído durante mucho tiempo que el uso de
cocaína en todas sus formas presenta “propiedades afrodisíacas”. Sin embargo el efecto que esta
ejerce a nivel de la función sexual es variable.
Probablemente pequeñas dosis ocasionen un efecto estimulante, mientras que el uso crónico y de
grandes dosis se cree es causa de disfunción
sexual.
Manifestaciones físicas
Generales:
• Pérdida de peso: Es característica del consumo de PBC. Su causa no es clara y no se observa en el consumidor de clorhidrato de cocaína.(17)
Efectos respiratorios:
Los efectos respiratorios se vinculan a la vía del
consumo, pudiendo observarse múltiples complicaciones en cara, boca, y tracto respiratorio superior e inferior.(18, 19) Algunas personas presentan
manifestaciones pulmonares rápidamente luego
Mayo 2008 •
en Medicina
del inicio del consumo y otras pueden no presentarlas por un tiempo prolongado.
Las manifestaciones más frecuentes son:
• Tos y expectoración negruzca debida a la inhalación de residuos.
• Hiperreactividad bronquial: presente hasta en
el 32% de los casos.(16)
• Neumotórax, neumomediastino y neumopericardio: Se debe al barotrauma posiblemente
debido a que con el fin de aumentar la intensidad del efecto los pacientes realizan maniobra de Valsalva luego de la inhalación.(16)
• “Pulmón del crack”: Se trata de un síndrome
característico del uso del crack, que incluye
disnea, dolor torácico, tos, hemoptisis y fiebre junto a infiltrados pulmonares difusos e
hipoxemia. No se conoce si este síndrome es
consecuencia de una hipersensibilidad a la droga por si misma o a sus adulterantes.(16, 17)
• Otras manifestaciones respiratorias: Se describe hemorragia alveolar, injuria térmica de
la vía aérea, insuficiencia respiratoria, bronquiolitis obliterante con neumonia organizada, infiltrados pulmonares con eosinofilia, neumonitis intersticial, fibrosis pulmonar, y enfermedad bullosa pulmonar entre
otros.(16, 20)
Manifestaciones cardiovasculares: son las mismas que las mencionadas para el consumo de cocaína.
Manifestaciones neurológicas:
• Disminución del umbral epileptógeno.
• Stroke: aparece en individuos que no presentan otros factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular. Los stroke isquémicos se
asocian más frecuentemente con formas fumables de cocaína, posiblemente debido a vasoespasmo cerebral.
• Atrofia cerebral: se ha descrito con el consumo prolongado. En los consumidores crónicos es frecuente la presencia de alteraciones
neuropsicológicas.
Manifestaciones renales:
• Insuficiencia renal aguda: se produce como
consecuencia de rabdomiólisis y es la complicación renal más frecuente. Se presenta con
leve o nula sintomatología neuromuscular.(21,
22)
Complicaciones obstétricas: El consumo de cocaína durante el embarazo se ha asociado a una
mayor incidencia de:
• Aborto espontáneo
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Bajo peso al nacer
• Desprendimiento placentario
115
BRUZZONE PINTOS I, MARTÍNEZ R, AMBROSONI F, FERNÁNDEZ L, BÉRTOLA MN, PEREIRA G
• Parto de pretérmino
• Muerte fetal intrauterina
• Malformaciones del tracto urinario(16, 23, 24)
Metodología de estudio paraclínico
del consumidor de Cocaína y PBC
No existen aún en nuestro medio guías o pautas
para el estudio del consumidor de PBC en emergencias, en la internación hospitalaria o en la consulta ambulatoria.
En base a los efectos y manifestaciones clínicas
analizados, proponemos la siguiente metodología
para el estudio de estos pacientes.
Los estudios a solicitar y el orden en que se realicen los mismos, dependerán de los síntomas que
motivan la consulta.
Radiografía de tórax: Las manifestaciones respiratorias son la forma más frecuente de presentación clínica en el usuario de PBC, adquiriendo
real relevancia la solicitud de un par radiológico.
El mismo puede evidenciar alteraciones vinculadas al consumo agudo y a la exposición crónica a
la sustancia. Los pacientes que presentan broncoespasmo, presentan elementos de hiperinsuflación
toracopulmonar en la radiografía de tórax.(18) En
casos de eosinofilia pulmonar y neumonitis intersticial secundaria al consumo agudo y masivo
la radiografía de tórax evidencia infiltrados alveolares parcheados transitorios e infiltrado intersticial difuso, respectivamente. Puede observarse infiltrado intersticial difuso similar al encontrado
en la neumonía a Pneumocystis Jirovessii secundario a bronquiolitis obliterante.(18) Pueden aparecer en el consumidor de PBC, edema pulmonar
no cardiogénico y hemorragias alveolares. En estos casos la radiografía de tórax mostrará infiltrados perihiliares, intersticiales y alveolares en forma simétrica.
Tomografía computada de tórax: La TC de tórax no es un estudio de primera línea en estos
pacientes. Con fines de investigación se ha encontrado patrones tomográficos característicos en
relación a las complicaciones mencionadas.
Gasometría arterial: La gasometría arterial permite confirmar la presencia de insuficiencia respiratoria. Generalmente la misma cursa con normocapnia no existiendo un patrón gasométrico
característico. Determina además la severidad del
compromiso respiratorio guiando de este modo
la terapéutica.
En consumidores de crack se ha observado acidosis metabólica secundaria a acidosis láctica por
el aumento de la demanda de oxígeno generada
116
por las convulsiones, excitación psicomotriz e hipertermia.(27)
Estudio funcional respiratorio: En un estudio
realizado en Uruguay por Pascale y colaboradores sobre un total de 20 pacientes con un consumo promedio de PBC de 4 años, no se encontró
alteraciones en la determinación de flujos forzados.(25)
La literatura internacional basada en el estudio
de consumidores de crack muestra una alteración
fundamental de la capacidad de difusión de CO2.
Se cree que se vincula al compromiso alvéolo
capilar por toxicidad directa de la sustancia.(18)
Estos hallazgos podrían ser extrapolables a otras
formas de cocaínas fumables.(28, 29)
Electrocardiograma y enzimograma cardíaco: El
ECG es anormal en el 56-84% de los pacientes
con dolor torácico asociado al consumo de cocaína. Fundamentalmente aparecen trastornos inespecíficos de la repolarización, taquicardia sinusal
y arritmias supraventriculares. El IAM es una
complicación posible en el consumo del alcaloide.(6) No hay hasta el momento en la literatura
casos descritos vinculados al uso de PBC.
La creatinfosfokinasa (CPK) puede verse elevada aún en ausencia de IAM, en relación a la injuria muscular o hipertermia secundarias al alcaloide. La determinación de troponina I presenta una
rentabilidad diagnóstica mayor.(2)
Hemograma: El consumo de cocaína puede explicar la presencia de leucocitosis pero de todos
modos deben descartarse procesos infecciosos
frente a su hallazgo. Puede aparecer eosinofilia,
y está presente en un 10% de los consumidores
frecuentes de PBC.(18)Se ha descrito trombocitopenia de mecanismo autoinmune.(30)
Glicemia: Se puede ver hiperglicemia secundaria a hiperactividad simpática.(27)
Ionograma: En pacientes con rabdomiolisis o
daño renal puede aparecer hiperkaliemia. La rabdomiolisis también determina liberación de fósforo de los músculos determinando hiperfosfatemia.(27)
Función renal: Se ha visto insuficiencia renal
aguda secundaria a rabdomiolisis, isquemia directa por vasoespasmo y por HTA maligna en
pacientes consumidores de clorhidrato de cocaína y “Crack” por lo que es importante solicitar en
estos pacientes azoemia y creatininemia. En pacientes con consumo crónico se ve insuficiencia
renal vinculada a aterosclerosis acelerada.(31)
Enzimas musculares: Se debe sospechar rabdomiolisis en pacientes consumidores de cocaína
cuando se presentan con excitación psicomotriz,
Mayo 2008 •
en Medicina
Drogas ilegales en la emergencia
convulsiones, coma, hipertermia. La CPK es la
enzima más sensible para el diagnóstico de rabdomiolisis, definiéndose la misma con valores
CPK mayores a 1000 UI/L o mayores a 5 veces el
valor normal. Otras enzimas musculares que se
pueden dosificar son la aldolasa, LDH y GOT.(27)
Funcional y enzimograma hepático: Se han descrito hipertransaminasemias vinculadas al consumo de PBC y cocaína que se corrigen al cesar el
consumo. Es importante diferenciar estas alteraciones del comportamiento de las hepatitis crónicas virales que cursan en empujes y remisiones.
Si bien es excepcional se han descrito casos de
hepatitis fulminante vinculados al consumo de cocaína en humanos, debiendo descartar otras etiologías más frecuentes antes de atribuírsela a éste
tóxico. En los casos de hepatitis fulminantes no
solo se presenta hipertransaminasemia sino que
también existe aumento de las bilirrubinas y descenso de la tasa de protrombina.(32, 33)
Examen de orina: La presencia de hemoglobina
en la tirilla reactiva de orina puede traducir mioglobinuria dado que la misma tiene reacción cruzada con el reactivo para hemoglobina, destacando que en hasta el 75% con rabdomiólisis la tirilla de orina es positiva para hemoglobina. La presencia de hematuria obliga a descartar infarto renal como causa de la misma.(27)
Análisis toxicológicos: Dosificación en orina: La
cocaína se puede detectar en orina hasta 24 horas
luego de su consumo. La forma más sensible es
buscando el metabolito de la misma, la Benzoilecgonina que puede hallarse hasta 60 horas luego
de un consumo aislado y hasta 22 días en consumidores crónicos. Los niveles de cocaína séricos
no son útiles ni relevantes por su corta vida media.
Serología para HIV, VHB y VHC: Deben solicitarse en todos los consumidores, dada la alta frecuencia de poli consumo y conductas sexuales de
riesgo.
Tomografía computada de cráneo: Debe solicitarse en consumidores que se presenten con disminución del estado de conciencia, cefalea intensa, elementos focales neurológicos o convulsiones.
Tratamiento en emergencia del
consumidor de PBC
El manejo inicial dependerá de la forma de presentación del consumidor en la emergencia.
• Agitación, exaltación del ánimo, hipertensión
y taquicardia: En general los síntomas remiten
con la administración de benzodiacepinas, iniciando dosis bajas que se repiten hasta lograr la
respuesta deseada. Es importante asegurar una
adecuada hidratación dado el riesgo de rabdomiolisis e Insuficiencia Renal Aguda.
• Convulsiones y coma: Además de asegurar la
vía aérea, y obtener un acceso venoso, debe administrarse en caso de convulsiones diazepam
Bibliografía
1. Junta Nacional de Drogas. Cuarta Encuesta Nacional en Hogares
sobre consumo de drogas. Noviembre 2006.
http://www.infodrogas.gub.uy
2. Junta Nacional de Drogas. Tu Guía. Drogas: más información menos
riesgos. 5ª edición. Enero 2007. http://www.infodrogas.gub.uy/
3. American Psychiactric Association: Diagnostic and statical manual of
mental disorders. 4th ed., (DSM-IV), 2000.
4. O’Brien C. Adicción y abuso de sustancias tóxicas. En Hardman J,
Limbird L, Perry B. y col. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Novena ed. Mc. Graw-Hill Inc., 1996; p.595619.
5. Gawin FH, Ellinwood EH. Cocaine and others stimulants. N Engl J Med
1988; 318: 1173-82.
6. Xalambri M, Rey M,. Dolor torácico relacionado al abuso de cocaína.
Arena. Montevideo. Uruguay. 2000.
7. Gold MS, Jacobs WS. Cocaine and crack: clinical aspects. En:
Lowinson y cols(eds). Substance Abuse. A Comprehensive Textbook
pp 218-251. Philadelphia (PA): Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
8. Milby JB, Schumacher JE, McNamara C y cols. Initiating abstinence
in cocaine abusing dually diagnosed homeless persons. Drug Alcohol
Depend. 2000;60: 55-67.
9. Junta Nacional de Drogas. Pasta base de cocaína. Efectos fisiológicos
y psicológicos del consumo de pasta base de cocaína. Capítulo 3.
Mayo 2008 •
en Medicina
10. Junta Nacional de Drogas. Pasta base de cocaína. Componentes
básicos presentes en la pasta base de cocaína que se incauta en
Uruguay. Capítulo 2.
11. Pérez J. Clínica de la adicción a pasta base de cocaína. Revista chilena
de Neuropsiquiatría. 2003:41(1)
12. Lizasoaín I, Moro MA, Lorenzo P. Cocaína: aspectos farmacológicos.
Adicciones, 2002: 14(1) 57-64.
13. Castaño, G A. Cocaínas fumables en Latinoamérica. Adicciones 2000.
Vol. 12. Núm. 4 - 541-550
14. Pérez J. Clínica de la adicción a pasta base de cocaína. Rev Chil
Neuropsiquiat 2003; 41(1): 55-63.
15. Consejo Nacional para el Control de Estupefacientes (Chile). Pasta
Base. www. conacedrogas.cl/inicio/todo_pbc.php
16. Dell`Acqua Cecilia. Aspectos clínicos toxicológicos de la pasta base.
Documento presentado en el Coloquio de Actualización y Profundización en Pasta Base. Set. 2004. Montevideo, Uruguay.
17. Warner, E. Cocaine Abuse. Ann Intern Med, 1993; 119: 226-235
18. Osimani ML y cols. Prácticas de riesgo y prevalencia de infecciones
por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), hepatitis B (VHB),
hepatitis C (VHC) y T. Pallidum (sífilis) en usuarios de cocaína no
inyectable.
19. Haim, DY, Lippmann, M y colaboradores. The Pulmonary Complications of Crack Cocaine. Chest/107/1/ January, 1995- 233-240
117
BRUZZONE PINTOS I, MARTÍNEZ R, AMBROSONI F, FERNÁNDEZ L, BÉRTOLA MN, PEREIRA G
en dosis de 5-10 mg por vía intravenosa. Posteriormente se debe evaluar etiología del cuadro
neurológico estableciendo si se trata del efecto
directo de la droga, de alteraciones metabólicas o de una alteración estructural del SNC
(eventualmente TAC, RNM).
• Síndrome coronario agudo: Todo paciente con
sospecha de síndrome coronario agudo o disección aórtica debe ser admitido a una unidad de
cuidados coronarios o si no se dispone de ésta,
ser monitorizado hasta la resolución de los síntomas. Se debe prescribir oxigenoterapia, ácido acetil salicílico y nitroglicerina intravenosa.
Deben administrarse benzodiacepinas ya que
atenúan los síntomas de toxicidad cardiovascular y neurológica de la cocaína, por lo que se
consideran fármacos de primera línea en estos
pacientes. Si el paciente permanece sintomático luego del tratamiento mencionado, se pueden utilizar fármacos de segunda línea como el
verapamilo (disminuye el vasoespasmo y previene arritmias). Destacamos que no se recomienda el uso de beta-bloqueantes en la isquemia miocárdica asociada a cocaína.(6, 7)
El uso de fibrinolíticos es controversial, ya que
generalmente el infarto es producido por vasoespasmo y el cuadro se resuelve con vasodilatadores. En caso de pacientes con factores de riesgo vascular y sospecha de enfermedad coronaria de base, el manejo debe hacerse como cualquier síndrome coronario agudo.(7)
• Emergencia hipertensiva no asociada a vasoespasmo coronario o infarto agudo del miocardio: Se deben administrar beta- bloqueantes con
efecto alfa- bloqueante como labetalol o carvedilol. No deben administrarse beta bloqueadores puros como esmolol, propranolol o metoprolol porque, al bloquear únicamente los receptores beta, producen predominio del efecto
alfa 1 de la cocaína llevando a aumento paradójico de la presión arterial, así como riesgo de
arritmias y vasoespasmo.(6, 7)
• Síntomas respiratorios: El manejo de los síntomas respiratorios, muy frecuentes en consumidores de PBC (disnea, broncoespasmo, tos)
es igual al indicado para el paciente no consumidor, basándose en la utilización de oxigenoterapia, y broncodilatadores.
• Rescate del fármaco
• Ingestión voluntaria o accidental: se recomienda no inducir el vómito y administrar carbón
activado 1 g/kg.
• En caso de ingesta y rotura de paquetes de droga (“body-packers”) debe realizarse lavado intestinal total mediante la infusión por sonda
emplazada en duodeno, de solución iónica de
polietilenglicol (Precolsur). Pueden administrarse además dosis repetidas de carbón activado con el fin de quelar el tóxico. Se desaconseja la utilización de laxantes y enemas
ya que el aumento del peristaltismo puede precipitar la rotura de los paquetes.
Bibliografía
20. Dueñas c, Torres CA. Toxicidad pulmonary inducida por cocaína. Rev
Coloma Neumol 1999; 11: 45-47.
21. Cherubin, Ch, Sapira, J. The Medical Complications of Drug Addiction
and the Medical Assessment of the Intravenous Drug User: 25 Years
Later. nz Ann Intern Med, 1993; 119: 1017-1028
22. Campos Franco, J, Marínez Rey,C y colaboradores. Fallo hepático
fulminante asociado al uso de cocaína. An. Med. Interna (Madrid)
Vol.19, Núm. 7 – 365-367, 2002
23. Tanvetyanon,T, Dissin,J y colaboradores. Hiperthermia and Cronic
Pancerebellar Syndrome after Cocaine Abuse. Arch. Intern. Med.
2001; 161: 608-610
24. Goldfranck L; Flomenbum N et al. Toxicologic Emergencies. Sexta
edción 1998; Part d: The clinical basis of medical toxicology; Section
I – D: Alcohols and Drugs Abuse; 65: Cocaine. Ed. Appleton and Lange
25. Mena M, Navarrete P y cols. Drogadicción embriofetal por abuso de
pasta base cocaína durante el embarazo. Rev Med Chil 2000; 128(10):
1093-1100
26. Pascale A. Pasta Base de Cocaína: Aspectos médico-toxicológicos. Revista
Uruguaya de Ginecología de la infancia y adolescencia 2005;5(1):21-28.
27. Zurmendi M, Toxicidad pulmonar por Pasta Base de Cocaína. Junio
2007. Disponible en: www.infectologia.edu.uy
28. Roldan C, Habal R Toxicity, Cocaine. 2006. En Emergeny medicine.
Emedicine. Disponible en: www.emedicine.com
118
29. Castaño G, Cocaínas fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;
12: 541-550.
30. Vidal J, Yi A y col. Trombocitopenia inmune en consumidores de pasta
básica de cocaína, Psicoactiva; 1996.14:59-66
31. Rodríguez J, Carvajal D, y col. Insuficiencia renal Aguda por consumo
de cocaína. Rev Clin Esp. 2004; 204 (4):206-11
32. Silva M, Roth D, y col. Hepatic dysfunction accompanying acute
cocaine intoxication. J Hepatol. 1991 May;12(3):312-5
33. Campos J, Martínez C, y col. Fallo Hepático fulminante asociado al uso
de cocaína. Anales de Medicina Interna. 2002. 19(7): 365-367
34. Negrin A Mallet J en Publicación del Curso de Actualización en Drogas
de Abuso. Aspectos clínicos y terapéuticos. Cap. 5 Drogas
estimulantes.pag 115 – 137. ONPLI Mdeo pag 245.
35. NIDA. National Institute on Drug Abuse. National Institutes of Health
and held July 19-20, 2001
36. Ecstasy: What We Know and don´t Know about MDMA a Scientific
Review. http://www.nida.nih.gou/meetings/MDMA/MDMA Index. Html.
37. El portal chileno de prevención y tratamiento de drogas. Consejo
Nacional para el Control de Estupefacientes (CONACE), Santiago de
Chile.
38. Yew David. Toxicity, MDMA. e-Medicine. 2005. Disponible en:
www.emedicine.com
Mayo 2008 •
en Medicina