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R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E
PATOLOOÍA
MACULA
Volumen I - Nº 2 - Diciembre de 2009
REVISIONES
■■Desprendimientos de epitelio pigmentario de la retina
José Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino,
Pilar García-Robles
■■Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas
Olga Álvarez Bulnes, Vanessa Valdivielso Moré,
Daniel Montané Esteve
CASOS CLÍNICOS
■■Tratamiento secuencial mediante bevacizumab
intravítreo y fotocoagulación en la
neovascularización yuxtapapilar
Javier A. Montero Moreno, Marta Fernández-Muñoz
■■Rotura coroidea postraumática. Relevancia clínica
y dificultades diagnósticas
Laura Morales Fernández, Juan Donate López
■■Distrofia viteliforme unilateral del adulto
J. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui,
Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar Díez
IMÁGENES
BIBLIOGRAFÍA
■■Artículos destacados de revistas internacionales
S. E. García Vidal, A. Valverde Megías
CON EL PATROCINIO DE
Sociedad
Española de
Retina y
Vítreo
EDITA:
■■Macroaneurisma arterial retiniano con
autotrombosis e isquemia residual
■■Metástasis coroidea
■■Distrofia de conos
■■Coroidoiditis serpinginosa atípica
■■Hemangiomas coroideos múltiples
STAFF
R E V I S TA E S PA Ñ O L A D E
PATOLOOÍA
MACULA
Coordinador:
Juan Donate López
Madrid
Comité de honor:
Julián García Sánchez
Francisco Gómez-Ulla de Irazazábal
José M. Ruiz Moreno
Manuel Díaz Llopis
Madrid
Santiago de Compostela
Alicante
Valencia
Consejo editorial:
Rosa Coco
Clemencia Torrón
Inmaculada Selles
M. Concepción Hernáez
M. Isabel Pinilla
Miguel Ángel de la Fuente
Félix Armadá Maresca
Miguel Ruiz Miguel
Enrique Cervera Taulet
Eduardo Esteban González
José Garrido López
Javier Montero Moreno
Alfredo García Layana
Luis Arias Barquet
Javier Araiz Iribarren
Daniel Vilaplana Blanch
Jesús García Martínez
José Luis Olea Vallejo
Ramón Torres Imaz
M. Jesús Escobar Moreno
M. Jesús Pérez Álvarez
Inés Molina Guilabert
Aurora Gimeno Quintana
Marta Suárez de Figueroa
María Isabel López Gálvez
Enrique de la Rua Franch
Juan Reche Frutos
Cristina Calvo González
Jose Ignacio Muñoz Ávila
Valladolid
Zaragoza
Murcia
Cantabria
Zaragoza
Madrid
Madrid
San Sebastián
Valencia
Sevilla
Vizcaya
Alicante
Navarra
Barcelona
Vitoria
Barcelona
Madrid
Palma de Mallorca
Madrid
Madrid
Madrid
Madrid
Cáceres
Madrid
Valladolid
Valladolid
Madrid
Madrid
Granada
EDITA:
C/ Concha Espina, 8 - 1º Dcha. 28036 Madrid.
Teléfono: 91 411 00 32 – Fax: 91 411 01 46
C/ Berga, 25 - 1º – 08012 Barcelona
Teléfono: 93 237 28 71
E-mail: [email protected]
© 2009. Línea de Comunicación
Título abreviado: Rev. esp. patol. macular
ISSN: 1889-6626. Depósito Legal: M-12.329 – 2009
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
SUMARIO
RR EE VV II SS TT AA EE SS PP AA ÑÑ OO LL AA DD EE
PATOLOOÍA
MACULA
Coordinador:
Comité de honor:
Volumen I - Nº 2 - Diciembre de 2009
Juan Donate López
REVISIONES
Julián García Sánchez
Madrid
Gómez-Ulla de Irazazábal
Santiago de Compostela
■Francisco
■Desprendimientos
de epitelio pigmentario
José M. Ruiz Moreno
Alicante
de la retina
Manuel Díaz Llopis
Consejo editorial:
Madrid
Valencia
José Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino,
PilarCoco
García-Robles
Rosa
Valladolid
Clemencia Torrón
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Zaragoza
■Inmaculada
■Telangiectasias
yuxtafoveales idiopáticas
Selles
Murcia
M.Olga
Concepción
Hernáez Vanessa ValdivielsoCantabria
Álvarez Bulnes,
Moré,
M.Daniel
IsabelMontané
Pinilla
Zaragoza
Esteve
Miguel Ángel de la Fuente
Madrid
Félix Armadá Maresca
Madrid
CASOS
CLÍNICOS
Miguel Ruiz Miguel
San Sebastián
■Enrique
■Tratamiento
secuencial medianteValencia
bevacizumab
Cervera Taulet
Eduardo
EstebanyGonzález
intravítreo
fotocoagulación enSevilla
la
José Garrido López
Vizcaya
neovascularización yuxtapapilarAlicante
Javier Montero Moreno
JavierGarcía
A. Montero
Alfredo
LayanaMoreno, Marta Fernández-Muñoz
Navarra
Luis Arias Barquet
Barcelona
Javier
Araiz
Iribarren
■■Rotura coroidea postraumática.Vitoria
Relevancia clínica
Daniel Vilaplana Blanch
Barcelona
y dificultades diagnósticas
Jesús García Martínez
Madrid
Laura
Morales
Fernández, Juan Donate López
José
Luis
Olea Vallejo
Palma de Mallorca
Ramón Torres Imaz
Madrid
Jesús Escobar
Moreno
Madrid
■M.
■Distrofia
viteliforme
unilateral del
adulto
M. Jesús Pérez Álvarez
Madrid
J. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui,
Inés Molina Guilabert
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Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar
Díez
Aurora Gimeno Quintana
Cáceres
Marta Suárez de Figueroa
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María Isabel López Gálvez
Valladolid
■Enrique
■Macroaneurisma
con
de la Rua Francharterial retiniano
Valladolid
Juan
Reche
Frutos
Madrid
autotrombosis e isquemia residual
Cristina Calvo González
Madrid
■Jose
■Metástasis
coroidea
Ignacio Muñoz Ávila
Granada
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■■Distrofia de conos
■■Coroidoiditis EDITA:
serpinginosa atípica
■■Hemangiomas coroideos múltiples
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28036 Madrid.
BIBLIOGRAFÍA
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■■Artículos destacados de revistas internacionales
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S. E. García
Vidal,
Megías
© 2009
. LíneaA.
de Valverde
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Título abreviado: Rev. esp. patol. macular
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
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REVISIÓN
Desprendimientos de epitelio
pigmentario de la retina
José Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino, Pilar García-Robles
Unidad de Mácula. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Los desprendimientos de epitelio pigmentario de la retina (DEP) pueden estar producidos por diferentes patologías, siendo la más prevalente
la degeneración macular asociada a la edad en sus formas seca o exudativa. Existen 3 tipos clínicos de DEP: 1) DEP drusenoides, 2) DEP
fibrovasculares, y 3) DEP serosos asociados a patologías exudativas, como neovascularización coroidea (NVC), proliferación angiomatosa
retiniana (RAP), vasculopatía polipoidea coroidea (PCV) o uveítis posteriores. Esta revisión describe los hallazgos oftalmoscópicos, angiografía
fluoresceínica (FA), angiografía con verde de indocianina (ICG), tomografía de coherencia óptica (OCT), cursos naturales, pronósticos visuales y
respuestas al tratamiento de los diferentes tipos de DEP.
Correspondencia
José Ignacio Muñoz Ávila – Servicio de Oftalmología – Hospital Universitario San Cecilio
Avenida Doctor Olóriz, 16 – 18012 Granada – Teléfono: 958 023 000 – E-mail: [email protected]
En 1966, Gass et al.1 describen el DEP como una separación entre la lámina basal del epitelio pigmentario
de la retina (EPR) y la capa colagenosa interna de la
membrana de Bruch. En la actualidad, atendiendo
a los diferentes mecanismos etiopatogénicos, distinguimos 3 tipos de DEP2: 1) DEP drusenoide, 2) DEP
fibrovascular, y 3) DEP seroso asociado a lesiones
exudativas: NVC, RAP, PCV o uveítis posteriores.
confluentes. No se asocian a hemorragias, ni exudados
duros ni desprendimientos de la retina neurosensorial.
Su patrón de FA2, 7, 9 es similar al del DEP seroso,
hiperfluorescencia desde tiempos precoces con bordes más o menos bien delimitados, que se tiñe en
tiempos tardíos sin sobrepasar los límites delimitados en tiempos precoces, con la diferencia respecto
al DEP seroso de que los límites no son tan regulares,
hay zonas focales de hipofluorescencia en zonas de
hiperpigmentación y no existen zonas de exudación.
En la ICG12 aparecen como lesiones hipofluorescentes sin zonas de exudación.
En la OCT (Figura 1A y 4A) 13-16 aparecen como
elevaciones cupuliformes de la banda hiperreflectiva
del EPR, no asociadas a líquido intrarretiniano ni subretiniano, pero con drusas en su vecindad; puede
haber acúmulos de pigmento sobre el DEP, con hiperreflectividad y sombra subyacente.
La actitud ante un DEP drusenoide es la vigilancia por si desarrollara una NVC. Los complejos
vitamínicos y antioxidantes podrían disminuir la evolución hacia atrofia geográfica, aunque esto no está
demostrado.
DEP drusenoides
Son DEP serosos avasculares asociados a drusas
blandas confluentes, las cuales contribuyen a crear
una barrera hidrofóbica en la membrana de Bruch,
provocando un acúmulo de líquido subepitelial3-6. A
diferencia de otros DEP serosos, no están relacionados con patologías exudativas.
Representan el tipo de DEP con mejor pronóstico visual, típicamente se desarrollan de forma lenta
y cursan con leve pérdida de agudeza visual, sobre
todo en fases iniciales. Su evolución más frecuente
es cronificación y formación de atrofias geográficas7,
aunque también pueden resolverse de forma espontánea8 o desarrollar NVC o desgarros de EPR.
Oftalmoscópicamente (Figura 1) aparecen como
áreas focales de DEP con bordes ligeramente irregulares, con acúmulos de pigmento sobre su superficie
(signo de cronificación) y rodeados de drusas blandas
DEP fibrovasculares
Son DEP que presentan una NVC integrada en la lesión; se consideran un subtipo de NVC oculta.
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 22-27
REVISIÓN
Desprendimientos de epitelio pigmentario de la retina
Figura 1.- A: DEP drusenoide asociado a drusas blandas confluentes. B: Resolución espontánea a los 9 meses de evolución, recuperación
de la depresión foveal.
Oftalmoscópicamente (Figura 3A) suelen asociarse a hemorragias, exudados duros y desprendimientos de la retina neurosensorial, y sus bordes suelen
estar mal delimitados.
Su patrón de FA2, 9-11 (Figuras 2A y 3A) fue descrito en 1991 por el grupo MPS10 como un tipo de NVC
oculta, caracterizado porque en fases iniciales de la
angiografía no se aprecia ningún componente clásico, pero entre 1 y 2 minutos tras la inyección de fluoresceina se aprecia una hiperfluorescencia irregular
moteada con bordes mal delimitados, que en tiempos tardíos persiste o sufre una fuga de fluoresceína
mas allá de los bordes. La ICG es capaz de detectar
NVC asociada a DEP fibrovasculares (Figura 2B)12.
En la OCT13-19 (Figuras 2C y 4B) los DEP fibrovasculares aparecen como desprendimientos irregulares de la banda hiperreflectiva del EPR, con una
zona de engrosamiento del EPR correspondiente a
la membrana neovascular, siendo también frecuente
la presencia de líquido subretiniano o intrarretiniano,
exudados duros y hemorragias.
El tratamiento de elección son los antiangiogénicos20, algunos DEP fibrovasculares se aplanan rápidamente tras los antiangiogénicos, presentando en
la OCT un acúmulo de material hiperreflectante en
la cara externa del EPR, correspondiente a la NVC 19,
otros DEP fibrovasculares permanecen cronificados,
respondiendo mal al tratamiento, evolucionando de
forma lenta y manteniendo buenas agudezas visuales durante largos períodos de tiempo.
DEP serosos
Son DEP que no integran una NVC en la lesión, pero
que están provocados por la exudación de una lesión en su vecindad. Las lesiones que producen este
tipo de DEP serosos son: NVC clásica u oculta, RAP
estadio 221-23, PCV24, 25 y diferentes tipos de uveítis
posteriores.
Oftalmoscópicamente (Figura 3B) aparecen como
DEP de límites bien definidos asociados a hemorragias, exudados duros o desprendimientos de retina
neurosensorial.
Su patrón de FA2, 9-11 (Figura 3B) se caracteriza
por la presencia de una zona de hiperfluorescencia
regular con bordes bien delimitados en tiempos precoces que se rellena en tiempos tardíos sin sobrepasar los límites demarcados en fases iniciales. Puede
presentar zonas de exudación relacionadas con NVC
o RAP; la aparición del signo de la muesca en el bor-
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REVISIÓN
José Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino, Pilar García-Robles
Figura 2.- NVC oculta tipo DEP fibrovascular. La NVC integrada en el DEP está oculta en la FA (A), pero se identifica en la ICG (B) y en la
OCT (C) (flechas).
Figura 3.- Patrones angiográficos. A: DEP fibrovascular, límites mal definidos. B: DEP seroso asociado a RAP estadio 2, límites bien definidos.
Figura 4.- Patrones de OCT. A: DEP seroso avascular, en forma de cúpula. B: DEP fibrovascular con elevación irregular del EPR y zona de
engrosamiento de la banda de EPR, correspondiente a la NVC (1), líquido subretiniano y exudados duros (2). C: DEP seroso en RAP estadio
2, en forma de cúpula, con quistes intrarretinianos (1), líquido subretiniano (2) y exudados duros (3).
fluorescente con exudación en tiempos tardíos. El
RAP21-23 presenta un patrón característico de punto
caliente intrarretiniano con exudación, y la PCV24, 25
presenta pólipos coroideos hiperfluorescentes con
exudación.
En la OCT13-19 (Figura 4C) los DEP serosos apa-
de del DEP seroso sugiere la presencia de una NVC26
o de una PCV24.
La ICG identifica lesiones exudativas ocultas angiográficamente por el DEP seroso, el cual aparece
como una lesión hipofluorescente bien delimitada. La
NVC12, 27 aparece como una lesión coroidea hiper-
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 22-27
REVISIÓN
Desprendimientos de epitelio pigmentario de la retina
Figura 5.- Desgarro de EPR macular: (1) zona de interrupción brusca del EPR, (2) zona de ausencia de EPR, y (3) zona de EPR enrrollado
con membrana neovascular.
desgarros suelen producirse en el lugar de unión
entre el EPR adherido y el desprendido, probablemente por las fuerzas de estiramiento ejercidas sobre él 34, produciéndose un enrollamiento del EPR
desgarrado.
Oftalmoscópicamente (Figura 5A)9, 32, la zona sin
EPR permite la visualización de vasos coroideos,
mientras que la zona de epitelio enrrollado aparece
sobreelevada formando una banda pigmentada oscura en un borde de la zona sin EPR.
En la FA9, 32 (Figura 5B) la zona sin EPR presenta
hiperfluorescencia de transmisión, y la zona con EPR
enrollado presenta hipofluorescencia, ambas separadas por una zona lineal de ruptura del EPR.
En la OCT (Figura 5C)2, 13-16, la zona sin EPR no
presenta la banda hiperreflectiva del mismo, apareciendo una hiperreflectividad coroidea subyacente.
La zona de EPR enrollado aparece con un arrugamiento de la banda hiperreflectiva del EPR, con sombra hiporreflectiva subyacente.
Actualmente se considera que el desgarro de
EPR que afecta a la mácula es intratable.
recen como desprendimientos regulares del EPR, en
forma de cúpula; es frecuente la presencia de líquido
intrarretiniano quístico (sobre todo en RAP) y líquido
subretiniano.
El tratamiento será el correspondiente a la patología exudativa que produce el DEP: antiangiogénicos en NVC y RAP estadio 220, 23, fotocoagulación
de pólipos coroideos28, 29 o terapia fotodinámica en
PCV30, 31 y corticoides orales en uveítis posteriores
no infecciosas.
Desgarros de EPR
Una complicación potencial en cualquier tipo de
DEP es la producción de un desgarro de EPR, que,
de afectar a la fóvea, provoca una importante e
irreversible pérdida de agudeza visual. Los desgarros de EPR se pueden producir de forma espontánea 32, 33, siendo un factor de riesgo la NVC 34,
o se pueden producir como complicación de un
tratamiento con láser 35, terapia fotodinámica 36, 37 o
inyecciones intravítreas de antiangiogénicos 38. Los
Tabla i
Diagnóstico diferencial de los DEP
DEP drusenoide
DEP fibrovascular
DEP seroso
FO
- DEP, drusas, pigmento.
- DEP, HR, ED, DNS.
- DEP, HR, ED, DNS.
FA
- Fluorescencia no sobrepasa límites - Fluorescencia sobrepasa límites
bien definidos.
mal definidos.
- No zonas exudativas.
- Zonas exudativas.
- Hipofluorescencia.
- Hipofluorescencia: DEP.
- Hiperfluorescencia: NVC.
ICG
OCT
TTO
- En forma de cúpula.
- No líquido IR ni SR.
- No precisa.
- Irregular.
- Líquido IR y SR.
- Antiangiogénicos.
- Fluorescencia no sobrepasa límites
bien definidos.
- Zonas exudativas.
- Hipofluorescencia: DEP.
- Hiperfluorescencia: NVC, RAP (IR),
PCV (pólipos).
- En forma de cúpula.
- Líquido IR y SR.
- Antiangiogénicos: NVC y RAP.
- Láser o TFD: PCV.
HR: hemorragias; ED: exudados duros; DNS: desprendimiento de la retina neurosensorial; IR: intrarretiniano; SR: subretiniano; TFD:
terapia fotodinámica.
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REVISIÓN
José Ignacio Muñoz-Ávila, Carlos Sánchez-Merino, Pilar García-Robles
DEP seroso está provocado por una patología exudativa; su tratamiento es el de la patología que lo
provoca.
Debe sospecharse que un DEP es vascular, y por
lo tanto precisa tratamiento, cuando oftalmoscópicamente presente hemorragias, exudados duros o
desprendimiento neurosensorial de la retina, o en la
OCT presente quistes intrarretinianos o líquido subretiniano.
La complicación potencial más grave en cualquier DEP es el desgarro de EPR.
Conclusiones
El DEP es la manifestación clínica de diferentes patologías, siendo esencial un diagnóstico correcto del
tipo de DEP para establecer un tratamiento adecuado (Tabla I).
El DEP drusenoide de tipo avascular está relacionado con una membrana de Bruch hidrofóbica, es el
DEP con mejor pronóstico y no precisa tratamiento.
El DEP fibrovascular presenta una NVC integrada en
la lesión, su tratamiento es con antiangiogénicos. El
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 22-27
REVISIÓN
Desprendimientos de epitelio pigmentario de la retina
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 22-27
REVISIÓN
Telangiectasias yuxtafoveales
idiopáticas
Olga Álvarez Bulnes1, Vanessa Valdivielso Moré1, Daniel Montané Esteve2
1
Residente de oftalmología. 2Adjunto de oftalmología.
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Parc Taulí. Sabadell (Barcelona)
Las telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas (TYI) son un grupo de trastornos vasculares de la retina en los que se forman vasos dilatados y
tortuosos en la red capilar parafoveal. Además, pueden acompañarse de depósitos cristalinos superficiales, hiperplasia de epitelio pigmentario
retiniano (EPR) y aumento del grosor retiniano. Existen varios subtipos, siendo el grupo 2 el más frecuente.
Correspondencia
Olga Álvarez Bulnes – Servicio de Oftalmología – Hospital Universitario Parc Taulí – C/ Parc Taulí s/n
08208 Sabadell (Barcelona) – Teléfono: 93 72 31 010 – E-mail: [email protected]
Las telangiectasias aparecidas en la zona parafoveal
para las que no se establece una causa constituyen
las telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas.
La causa de esta neovascularización es desconocida. Se postula que en ausencia de isquemia o inflamación, sea consecuencia de la degeneración de
las células endoteliales que actuarían como estímulo
vasogénico1.
Etiológicamente, se ha relacionado el grupo 1A
de las TYI con las telangiectasias retinianas congénitas. Éstas pueden afectar prácticamente a la totalidad
de la retina, causando un desprendimiento exudativo
de la retina (síndrome Coats2). Sin embargo, no se
ha relacionado este subgrupo de telangiectasias con
ninguna enfermedad sistémica o genética.
Se ha asociado el subgrupo 2A de TYI con la
retinopatía diabética, aunque no se ha conseguido
demostrar una relación causal.
Dos casos de gemelos homocigóticos, descritos
en el grupo 2, sugieren un posible componente hereditario de la enfermedad2.
A nivel patofisiológico, existe la hipótesis de que
las anomalías de los capilares producen una deprivación nutricional con la consiguiente pérdida de tejido retiniano o de células de Müller. Esto permitiría
el crecimiento de los vasos y la migración de células
del EPR. La afectación de los fotorreceptores sería la
responsable de la disminución de la agudeza visual2.
Hay autores que describen similitudes entre
las telangiectasias yuxtafoveales complicadas con
neovascularización coroidea y las telangiectasias
cerebrales benignas, considerando las TYI como un
proceso angiomatoso congénito de la retina1.
Clasificación
La clasificación clásica fue realizada por Gass y Blodi
en el 1993, separando la enfermedad en tres grupos
y subestadios diferentes, basándose en la biomicroscopía y la angiografía fluoresceínica1, 2.
Grupo 1: telangiectasias aneurismáticas
Son telangiectasias yuxtafoveales, unilaterales,
que predominan en hombres (90%). Presentan aneurismas de diferentes tamaños y asocian exudación.
Se pueden subdividir en dos grupos.
Grupo 1A
En estos casos se observan telangiectasias capilares prominentes que normalmente engloban la mitad temporal de la mácula en 2 diámetros de disco o
más. Se asocian a exudados amarillentos, formados
por lipoproteínas filtradas, que se acumulan en la fóvea alrededor de capilares alterados y aneurismas de
gran tamaño (Figuras 1 y 2).
Las manifestaciones clínicas dentro de este grupo son variables. Las telangiectasias engloban ambos
plexos capilares de la retina, el superficial y el profun-
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REVISIÓN
Olga Álvarez Bulnes, Vanessa Valdivielso Moré, Daniel Montané Esteve
horarias o menos. La diferencia con el anterior es la
escasa participación telangiectásica del cuadro. Algunos autores, en cambio, la consideran como una
forma leve o inicial del grupo 1A.
Grupo 2: telangiectasias yuxtafoveales
bilaterales
Es la forma más común de TYI. Este grupo presenta una afectación bilateral y similar en hombres
y mujeres. Son telangiectasias limitadas a la zona
perifoveal, sin aneurismas visibles y asociada, en algunos casos, a neovascularización subretiniana. Las
formas no proliferativas presentan una atrofia foveolar y la ausencia de exudación. Por el contrario, las
formas proliferativas se acompañan de neovascularación subretiniana y fibrosis.
Figura 1.- Retinografía de paciente con TYI tipo 1. Sólo presenta
afectación en el ojo izquierdo. Se observan dilataciones saculares
en los vasos perifoveales a nivel temporal.
Grupo 2A
En este subgrupo es difícil evidenciar biomicroscópicamente las telangiectasias, y se asocian con
una exudación mínima, poco edema y un adelgazamiento retiniano continuo. Son esta atrofia progresiva foveolar y la neovascularización subretiniana las
responsables de la disminución progresiva de la agudeza visual (AV) que caracteriza el cuadro clínico. Se
observan placas de hipertrofia del epitelio pigmentario en algunos pacientes. También se han descrito
la presencia de anastomosis entre vasos dentro de
la retina o con la vasculatura subretiniana, e incluso
neovascularización subretiniana.
El grupo 2A se puede subdividir, a su vez, en 5
estadios evolutivos.
- Estadio 1: se observan anomalías vasculares
ocultas, tan sólo evidentes como una fuga o tinción
suave, difusa de fluoresceína.
- Estadio 2: pérdida de transparencia de la retina leve sin vasos telangiectásicos evidentes clínicamente.
- Estadio 3: se observan vénulas retinianas prominentes dilatadas en ángulo recto.
- Estadio 4: hiperplasia del pigmento retiniano.
- Estadio 5: neovascularización subretiniana que
lleva a una disminución de la AV y puede provocar
hemorragias subretinianas, desprendimiento neurosensorial o fibrosis.
Hay autores que prefieren dividir el grupo 2A en
dos estadios, uno con anomalías vasculares no proliferativas, y otro con anomalías vasculares proliferativas.
Figura 2.- Retinografía aneritra del paciente en Figura 1.
do. Los aneurismas de mayor tamaño corresponden
a los vasos más superficiales. La descompensación
endotelial de los vasos produce una exudación serosa con edema retiniano de la capa plexiforme externa1. La extensión de este edema es el causante de la
disminución de AV lenta y progresiva.
En estos pacientes se evidencia una mínima isquemia, a pesar de la cual, no se observa neovascularización. No se aprecian tampoco áreas de hiperplasia del epitelio pigmentario retiniano.
Grupo 1B
Se define por telangiectasias focales exudativas,
limitadas a pequeñas áreas yuxtafoveales, 2 zonas
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REVISIÓN
Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas
Figura 3.- Angiografía bilateral de paciente con TYI tipo 1A. Se observan vasos telangiectásicos de predominio en zona temporal del ojo
izquierdo.
Grupo 2B
Grupo 3A
Para el diagnóstico diferencial con la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), las TYI
presenta fluorescencia a nivel de la vasculatura retiniana, se aprecian dilataciones en los capilares y
vasos en ángulo recto. En cambio, en DMAE, la fuga
se asocia a neovascularización coroidea, por lo que
se afecta la parte más externa de la retina.
En el grupo 2A se aprecia una tinción rápida con
fluoresceína de las paredes de los capilares dilatados. Esto va seguido de la tinción difusa de la retina
media y externa, pero que respeta la foveola. También se aprecian una o más vénulas dilatadas y anguladas 90° y dilatación capilar (Figuras 4 y 5).
Los pacientes presentan otras enfermedades
sistémicas vasculares o enfermedades inflamatorias.
Angiografía con verde de indocianina
Grupo 3B
La angiografía con verde de indocianina también
diferencia la neovascularización coroidea de la intrarretiniana.
Es una variante juvenil extremadamente rara.
Grupo 3: telangiectasias yuxtafoveales
idiopáticas oclusivas
El grupo 3 es el más infrecuente. Se asocia con
el antecedente de oclusión u obstrucción capilar
marcada, sin exudación. La dilatación capilar se produciría en respuesta compensatoria a la falta de perfusión. Por ello encontramos un área de no perfusión
alrededor de la zona con telangiectasias.
TYI asociadas a vasculopatía del sistema nervioso central.
Tomografía de coherencia óptica (OCT)3, 4
Los hallazgos más frecuentes en OCT son los
quistes foveales, las lesiones hiperreflectantes intraretinianas, la ausencia de edema macular en pacientes tipo 2 y un adelgazamiento foveal.
Exploraciones complementarias
Angiografía fluoresceínica (AGF)2
El uso del contraste permite definir los vasos telangiectásicos parafoveales. Estos cambios en los
capilares foveales y parafoveales predominan a nivel
temporal. La fuga de contraste hace que aparezca
fluoresceína intrarretiniana que no afecta a la fóvea.
Puede haber alguna zona hipofluorescente por efecto pantalla en aquellos con acúmulo de pigmento
(Figura 3).
Quistes foveales
Presentes en las capas más internas de la retina a nivel de la depresión foveal, en pacientes con
TYI tipo 2. No se acompañan de otros cambios
asociados al edema macular quístico. Su tamaño,
entre 50 y 200 µm de diámetro, se correlaciona
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REVISIÓN
Olga Álvarez Bulnes, Vanessa Valdivielso Moré, Daniel Montané Esteve
Figura 4.- Angiografía bilateral de paciente con TYI tipo 2A. Se observan vasos telangiectásicos en ambos ojos, en la zona perifoveal.
Figura 5.- Angiografía bilateral del paciente en Figura 4, tiempos tardíos. Se observa la fuga de contraste en la zona perifoveal, mayor en
el ojo izquierdo.
Edema macular quístico
con la disminución de la agudeza visual. Oftalmoscópicamente, pueden confundirse con agujeros
lamelares.
Se observa sólo en paciente con TYI de los tipos
1 y 3. Al resolverse el edema, puede permanecer un
quiste foveal.
Lesiones hiperreflectantes intrarretinianas
Neovascularización subretiniana
Se corresponden con áreas hiperpigmentadas, y
se asocian a vasos angulados a nivel temporal. Estas
lesiones se localizan a nivel intrarretiniano, a diferencia de las que aparecen en DMAE, localizadas a nivel
del epitelio pigmentario.
Se visualiza cerca de la fóvea como una discontinuidad y engrosamiento hiperreflectante. Su origen
es desconocido.
En los pacientes del grupo 1 es útil para documentar el edema macular y los quistes. En los pacientes del grupo 2 se aprecia una atrofia de las capas externas de la retina. Pueden observarse puntos
hiperreflectantes focales. Éstos corresponden a los
exudados amarillentos en la foveola formados por las
Adelgazamiento foveal
Puede acompañarse de la formación de quistes
o no. Implica una atrofia de la retina, por lo que se
asocia a baja visión.
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REVISIÓN
Telangiectasias yuxtafoveales idiopáticas
lipoproteínas que han exudado. En caso de existir placas de pigmento aparecerá una zona hiperreflectante.
Además, nos muestra los quistes foveales, aunque
éstos sean ocultos y no aumenten el grosor foveal.
de los vasos, mientras que en la neovascularización
coroidea por DMAE presenta fuga de contraste a nivel más profundo. Además, en la DMAE aparecen
también drusas y alteración del EPR.
Diagnóstico diferencial
Distrofia foveomacular
La lesión amarilla que se aprecia en algunos casos de TYI es similar a la distrofia foveomacular. En
una AGF se aprecia la falta de telangiectasias y la
fuga de fluoresceína en el capilar perifoveal en los
pacientes con distrofia.
Telangiectasias secundarias
- A oclusión de vena central de la retina: la no
perfusión implica cambios en la red capilar, por lo que
aparecen telangiectasias, dilataciones microaneurismáticas y sacciformes y obliteración de capilares. A
diferencia de las idiopáticas, éstas no sólo aparecen
en el área parafoveal.
- A retinopatía por radiación: existen múltiples
áreas retinianas anómalas con otros signos, como
exudados algodonosos y neovascularización. Además, existe el antecedente de radiación a nivel ocular
o cefálico.
- A proceso inflamatorio: la infiltración celular en
el vítreo puede ocasionar la dilatación de los capilares perifoveales y edema macular. La coroiditis focal
con cicatriz coriorretiniana debe diferenciarse de las
TYI del grupo 2A que asocien hiperplasia del EPR.
Discrasias sanguíneas
Las células falciformes pueden llevar a hemolisis
o trombosis. Así tendremos las zonas de no perfusión
capilar por oclusión arteriolar, y pueden asociarse a
neovasos. La afectación predomina a nivel periférico,
a diferencia de las TYI.
Tratamiento
Terapia fotodinámica
La terapia fotodinámica no ha demostrado beneficio a la hora de tratar las TYI. En cambio, la neovascularización subretiniana sí podría beneficiarse de
esta modalidad terapéutica.
Síndrome de Coats
En este caso existirían telangiectasias por toda la
retina, no sólo a nivel parafoveal, así como se asociaría a un desprendimiento de retina exudativo.
Fotocoagulación con láser
La fotocoagulación con láser puede ser eficaz
para resolver el edema. Se utiliza solamente si existe una disminución de la agudeza visual progresiva,
puesto que puede dejar un escotoma paracentral o
metamorfopsia, dada la proximidad a la fóvea de las
lesiones. Por ello se deberá realizar una fotocoagulación suave, en rejilla y con un spot de 100-200 µm2.
En el grupo 1, tanto A como B, la agudeza visual
disminuye por el edema macular quístico que causa
la exudación en el área foveal. Por ello se aconseja la
fotocoagulación temprana para preservar la función
visual, puesto que la disminución de la agudeza visual es lenta, pero progresiva. En el grupo 2A, el más
frecuente, no existe respuesta a la fotocoagulación
en los estadios 1 a 4. La disminución de la agudeza
visual en estos pacientes se debe a la degeneración
de las células retinianas por deprivación nutricional
y no por exudación. En el estadio 5, en cambio, la
pérdida de células retinianas induce cambios proliferativos en la red capilar retiniana. Esta neovascularización coroidea provoca la aparición de exudados y
Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)
En esta patología aparecen microaneurismas en
el área macular. Éstos provocan edema que puede
afectar la mácula. Por ello, deben diferenciarse de
las TYI. En la RDNP se aprecian, además, lesiones
fuera del área yuxtafoveal, y existe el antecedente
de diabetes mellitus, frecuentemente con mal control
metabólico.
Macroaneurisma arterial
Aunque pueden ser múltiples y asociarse con
telangiectasias, su tamaño es mayor que las dilataciones telangiectásicas. La exudación se produce
alrededor del aneurisma y puede o no afectar a la
mácula.
DMAE
Es necesario realizar una AGF para diferenciarlas. En el caso de las TYI, la fluoresceína está a nivel
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REVISIÓN
Olga Álvarez Bulnes, Vanessa Valdivielso Moré, Daniel Montané Esteve
Figura 6.- Imagen OCT que muestra quiste subfoveal en ojo izquierdo de un paciente con TYI tipo 2.
hemorragias. Este cuadro sí que responde a la fotocoagulación. A pesar de ello, no debe realizarse si las
lesiones son subfoveales.
y edema hace que tras el tratamiento con antiangiogénicos intravítreos no mejore la AV ni disminuya
significativamente el edema en OCT. En estos sí se
observa una disminución de la fuga de fluoresceína
en AGF.
Triamcinolona intravítrea
La inyección de triamcinolona intravítrea estabiliza la barrera hematorretiniana. Esto mejora el edema
macular de forma rápida (Figura 6). A pesar de esto,
los síntomas visuales recidivan con el tiempo5.
Pronóstico visual
Aunque la agudeza visual en estos pacientes suele mantenerse estable durante largos periodos de
tiempo, muchos pacientes experimentan pérdidas
de agudeza visual en algún momento, y algunos
pueden necesitar ayudas para baja visión 9. La pérdida visual es debida a atrofia foveal o neovascularización subcoroidea. El pronóstico visual es especialmente malo a largo plazo en los pacientes del grupo
1, puesto que su disminución de agudeza visual es
progresiva 2.
Fármacos antiangiogénicos
Los fármacos antiangiogénicos han sido utilizados últimamente para el tratamiento de las TYI7, 8. En
las TYI de tipo 1, una sola inyección provoca mejoría
en la AV, además de disminuir el edema en la OCT y
la fuga de contraste en la AGF. En las de tipo 2 sin
asociación a neovascularización subretiniana macular, en cambio, el menor componente de exudación
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20
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 28-34
CASO CLÍNICO
Tratamiento secuencial mediante
bevacizumab intravítreo y fotocoagulación
en la neovascularización yuxtapapilar*
Javier A. Montero Moreno1, 2, Marta Fernández-Muñoz1
1
Hospital Universitario Pío del Río Hortega. Valladolid.
2
Instituto Oftalmológico de Alicante VISSUM. Alicante.
neovascular en pacientes con desprendimiento exudativo de retina secundario a la NVC yuxtapapilar.
El objetivo de este trabajo es comunicar el empleo
de tratamiento secuencial mediante inyecciones intravítreas de bevacizumab y fotocoagulación en la
neovascularización coroidea (NVC) yuxtapapilar con
desprendimiento exudativo de retina.
Un paciente de 57 años acudió a consulta presentando una disminución de la agudeza visual con
un escotoma inferonasal. El estudio de fondo de ojo
mostraba un desprendimiento de retina peripapilar
con afectación de la mitad superior de la mácula,
dispersión de pigmento, exudados duros y una lesión
nodular subretiniana. La angiografía con fluoresceína
(AFG) y con verde indocianina (ICGA) confirmaron el
diagnóstico de NVC peripapilar. Se trató al paciente
mediante dos inyecciones intravítreas consecutivas
mensuales de 1,25 mg de bevacizumab y fotocoagulación, que se asociaron a una resolución completa
del fluido subretiniano. Un mes más tarde, el paciente presentaba nuevamente fluido subretiniano con
afectación macular, por lo que se realizó una tercera
inyección intravítrea de bevacizumab seguida de fotocoagulación. El paciente fue seguido mensualmente durante los primeros tres meses, y posteriormente
cada dos meses durante un año.
Tras el tratamiento secuencial con bevacizumab y
láser se logró la resolución completa del fluido subretiniano y se alcanzó una agudeza visual final de 1,0.
El tratamiento secuencial con bevacizumab y
láser puede lograr el cierre completo de la lesión
Introducción
La neovascularización coroidea (NVC) cerca de la
papila es menos frecuente que la NVC submacular.
Se han intentado diferentes opciones terapéuticas
en este cuadro, como la fotocoagulación directa1, la
terapia fotodinámica con Visudyne® (PDT)2, cirugía
subretiniana3 y el bevacizumab intravítreo4, 5. Sin embargo, el efecto de los antiangiogénicos intravítreos
puede ser limitado en la NVC peripapilar.
Comunicamos un caso de NVC peripapilar tratado con éxito mediante tratamiento secuencial con
bevacizumab y láser.
Caso clínico
Un varón de 57 años de edad acudió a consulta presentando una disminución de la agudeza visual asociada a un escotoma inferonasal en el ojo derecho,
que al parecer se había iniciado un mes antes. La
agudeza visual corregida (AVC) era de 0,2 en el ojo
derecho y de 1,0 en el ojo izquierdo. El examen de
fondo de ojo mostraba un desprendimiento de retina
peripapilar que afectaba a la mitad superior de la mácula con dispersión de pigmento y exudados duros,
y una lesión nodular subretiniana (Figura 1a).
El examen de la retina del ojo izquierdo resultó
normal, a excepción de varias drusas extrafoveales
no confluyentes. La ecografía en modo B confirmó
que la lesión se encontraba limitada a la retina y que
la coroides no se hallaba afectada. La angiografía
con fluoresceína (AFG) (Figura 1b) y con verde indocianina (ICGA) confirmaron el diagnóstico de NVC
yuxtapapilar.
*Este artículo no ha sido publicado previamente en otras
revistas. El paciente otorgó su consentimiento informado por escrito antes de someterse al tratamiento, que se
realizó de acuerdo a los protocolos establecidos por el
Comité de Farmacia del Hospital.
23
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 35-37
CASO CLÍNICO
Tratamiento secuencial mediante bevacizumab intravítreo y fotocoagulación en la neovascularización yuxtapapilar
Figura 1.- 1a-1c: Retinografía, angiografía con fluoresceína (AFG) y tomografía a 90º mediante tomografía de coherencia óptica (OCT Stratus) en la situación inicial. Se aprecia una lesión neovascular peripapilar (NVC) que produce un escape de fluoresceína y un desprendimiento exudativo de la mácula. 1d: Tras dos inyecciones intravítreas de 1,25 mg de bevacizumab, la mácula se encuentra reaplicada y sin fluido
subretiniano. 1e-f: La retinografía y la AFG muestran una reducción de la actividad de la NVC. 1g: Al mes de realizar la fotocoagulación de
la lesión se aprecia una reducción del fluido subretiniano en la OCT a 90º. 1h-j: La retinografía y la OCT a 90º a través de la papila y de la
fóvea un año después de la última inyección muestran la resolución completa del fluido subretiniano.
ción de bevacizumab seguida de fotocoagulación a
las dos semanas de la inyección.
El paciente fue seguido de forma mensual durante los tres primeros meses, y posteriormente cada
dos meses, observándose una resolución completa
de la NVC y del fluido subretiniano. Un año más tarde, la AVC es de 1,0 sin presencia de fluido subretiniano (Figura 1h-j).
La presencia de fluido subretiniano (Figura 1c)
impedía la fotocoagulación de la lesión neovascular.
Se planteó la opción de cirugía subretiniana y de inyecciones intravítreas de antiangiogénicos, y se informó de la situación de tratamiento fuera de indicación del bevacizumab, mostrándose de acuerdo con
esta última opción.
Se realizaron dos inyecciones consecutivas mensuales de 1,25 mg de bevacizumab seguidas de una
completa resolución del fluido subretiniano, con recuperación de la MAV hasta 1,0 (Figura 1d). Sin embargo, la AFG mostraba una persistencia de la lesión
NVC (Figura 1 e-f), por lo que se realizó fotocoagulación sobre la lesion neovascular. Un mes más tarde,
el paciente mostraba nuevamente fluido subretiniano
(Figura 1g), por lo que se realizó una tercera inyec-
Discusión
La NVC peripapilar puede resolverse espontáneamente o bien progresar y producir hemorragias o
desprendimiento seroso de la mácula, lo que origina
una reducción de la agudeza visual, como en el caso
presentado. No se considera adecuado en principio
24
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 35-37
CASO CLÍNICO
Javier A. Montero Moreno, Marta Fernández-Muñoz
cado dos artículos acerca del empleo del bevacizumab intravítreo en el tratamiento de la NVC peripapilar logrando la inactivación de la NVC, por lo que se
concluye que bevacizumab puede representar una
opción terapéutica prometedora en el tratamiento de
la NVC peripapilar 4, 5. Sin embargo, los tratamientos
anti factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
pueden no resultar eficaces en todos los casos, y
se pueden producir recidivas como en el caso descrito. Se ha propuesto la aplicación de tratamiento
secuencial con bevacizumab y/o esteroides seguido de láser en otros contextos de edema macular,
como en el edema macular diabético, con buenos
resultados 6.
En nuestra opinión, el tratamiento secuencial
con bevacizumab y láser puede suponer una buena
opción terapéutica en la NVC extrafoveal asociada a
desprendimiento exudativo de retina.
tratar la NVC a menos de 200 µm de la papila por el
mayor riesgo de dañar las fibras nerviosas. El tratamiento mediante fotocoagulación directa puede suponer una buena opción1, pero la presencia de fluido
subretiniano y de espesores retinianos superiores a
las 390 micras pueden reducir la eficacia del láser y
elevar el riesgo de dañar la retina6.
La cirugía subretiniana puede lograr la eliminación completa de la NVC, sin afectar al epitelio pigmentario ni a la coriocapilar, manteniendo la agudeza
visual. De esta forma se han comunicado buenos
resultados anatómicos y funcionales tras la cirugía
subretiniana3.
La disponibilidad de los nuevos fármacos antiangiogénicos, como pegaptanib, ranibizumab y bevacizumab, puede plantear una nueva aproximación
al tratamiento de las NVC peripapilares, logrando la
inactivación de la lesión neovascular. Se han publi-
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 35-37
CASO CLÍNICO
Rotura coroidea postraumática. Relevancia
clínica y dificultades diagnósticas
Laura Morales Fernández, Juan Donate López
Unidad de Retina. Departamento de Oftalmología.
Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.
Presentamos el caso de un varón de 13 años, que acudió a urgencias tras un traumatismo contuso por una
pedrada en su ojo izquierdo recibida 3 horas antes,
que cursó con leve disminución de la agudeza visual
en ese mismo ojo.
No presentaba ningún antecedente oftalmológico ni sistémico previo.
La mejor agudeza visual corregida (MAVC) era de
90 letras ETDRS en su ojo derecho (O.D.) y de 85
letras ETDRS en el ojo izquierdo (O.I.). La exploración
con lámpara de hendidura puso de manifiesto una
pequeña hemorragia subconjuntival e hiperemia ciliar
1+, Tyndall fino de 1+, sin opacidades corneales ni
cristalinianas. La exploración de su O.D. era compatible con la normalidad. Las pupilas eran redondas
y normorreactivas, con la presión intraocular de 14
mmHg en ambos ojos.
En el estudio del fondo de ojo bajo midriasis del
OI se observaron dos hemorragias retinianas densas
peripapilares que no permitían apreciar detalles: una
hemorragia circular nasal a papila y otra en forma de
semiluna temporal a la misma (Figuras 1 y 2). La fóvea se mantenía conservada y no se apreciaron otras
lesiones ni hemorragias en la retina periférica. Se
pautó tratamiento tópico con colirio cicloplégico/12
h y colirio dexametasona/8 h.
Dos días después se realizó una angiografía
fluoresceínica (Figura 3) que reveló una hipofluorescencia marcada, debido al bloqueo producido por la
hemorragia que ocultaba cualquier lesión retiniana o
coroidea subyacente, aunque pudimos comprobar
que la circulación perilesional era normal. Fue la angiografía con verde indocianina (Figura 4) la que puso
de manifiesto una zona hipofluorescente en forma de
semiluna nasal a la papila y un pequeño punto hipofluorescente a nivel temporal que se correspondían
con roturas coroideas. A través de la OCT (Spectralis,
Figura 1.- Fondo de ojo del ojo izquierdo tras el traumatismo. Se
observan hemorragias retinianas peripapilares con la mácula respetada.
Figura 2.- Nótese el detalle de las hemorragias retinianas. No permite apreciar detalles de la integridad de la retina o coroides.
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 38-41
CASO CLÍNICO
Laura Morales Fernández, Juan Donate López
Heidelberg engineering) comprobamos la existencia
de una interrupción a nivel del epitelio pigmentario
(EPR) y de la membrana de Bruch en esa zona, con
el resto de capas de la retina íntegras.
Con el diagnóstico de rotura coroidea en el O.I.,
se pautó tratamiento antiinflamatorio con prednisona
oral 30 mg/día. A las 2 semanas del tratamiento su
AV se mantenía en 85 letras ETDRS, y el componente
inflamatorio había desaparecido, aunque persistían
las hemorragias retinianas, que no desaparecieron
hasta 2 meses más tarde.
Desde su diagnóstico, el paciente ha sido revisado mensualmente, y tras 4 meses, el cuadro se
mantiene estable, su AV de 85 letras y el seguimiento
mediante AFG y OCT no manifestaron ningún signo
de neovascularización coroidea (Figura 5).
Figura 3.- Angiografía fluoresceínica del ojo izquierdo donde se
aprecia el efecto bloqueo de la hemorragia retiniana.
Discusión
La rotura coroidea es una complicación frecuente de
las lesiones compresivas del globo ocular, descrita hasta en un 10% de los traumatismos oculares1.
Existe mayor asociación con los traumatismos cerrados que comprimen el eje antero-posterior del globo,
con la consiguiente expansión horizontal del contenido ocular, si bien tanto la esclera como la retina
presentan una mayor resistencia al desgarro, y, por
tanto, no suelen verse afectadas; la relativa escasa
elasticidad de la membrana de Bruch le convierte en
un tejido susceptible de ruptura, junto con el epitelio
pigmentario de la retina (EPR) apuesto en la proximidad y la coriocapilar2.
La mayoría de las roturas coroideas son indirectas, y, dado el efecto estabilizador del nervio óptico,
suelen adoptar una forma típica de media luna concéntrica al margen de la papila que afecta al complejo EPR- membrana de Bruch- coriocapilar, respetando las capas restantes de la retina.
Figura 4.- Angiografía con verde indocianina del ojo izquierdo que
permite visualizar una zona de rotura coroidea concéntrica-temporal a la papila (flechas) y otra nasal a la papila puntiforme (punta
de flecha).
Figura 5.- Tomografía de coherencia óptica de alta resolución del ojo izquierdo 4 meses tras el traumatiso. Permite apreciar la interrupción
de la membrana de Bruch y el EPR, coincidiendo con la rotura coroidea. No se aprecian signos de NVC.
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 38-41
CASO CLÍNICO
Rotura coroidea postraumática. Relevancia clínica y dificultades diagnósticas
estos pacientes, puesto que una hiperfluorescencia
en la angiografía nos revela la aparición de NVC, al
igual que la aparición de líquido subretiniano y engrosamiento en la OCT.
Ante la aparición de NVC, existen varias opciones terapéuticas, pero no existe un consenso en la
literatura sobre cuál debería considerarse la mejor.
La vitrectomía pars plana con la escisión quirúrgica
de la membrana ha sido descrita como una opción
útil que consigue una buena recuperación visual tras
el procedimiento, con baja o nula recurrencia, pero,
dada la agresividad de la técnica, suele reservarse
para casos concretos.
Por otro lado, la terapia fotodinámica, que ha sido
una técnica efectiva en la NVC secundaria a degeneración macular, no ha demostrado ser útil en estos
cuadros. Sin una explicación muy clara, se especula
si un calibre mayor de los vasos o una mayor tendencia a la proliferación serían los motivos de fracaso de
esta técnica6. Rara vez se utiliza la fotocoagulación
con láser térmico en las membranas subfoveales.
Desde la aparición de los fármacos antiangiogénicos existen varios autores que revelan resultados
prometedores tras el tratamiento con ranibizumab o
bevacizumab intravítreo7, 8 basados en la participación del factor VEGF en el crecimiento de la membrana. Describen una buena respuesta de la membrana
incluso tras una única inyección del fármaco, pero
hasta ahora no existen estudios suficientes que lo
avalen como tratamiento de elección; aún así, cabe
destacar la seguridad del fármaco que no contraindica su uso (Off-label) en pacientes de baja edad.
En nuestro caso, ante la presencia de una hemorragia retiniana peripilar y el antecedente traumático,
hizo sospechar una rotura coroidea que no pudo confirmarse simplemente con el estudio oftalmoscópico.
Fueron la angiografía fluoresceínica y la angiografía
con verde indocianina pruebas complementarias imprescindibles para confirmar el diagnóstico.
En conclusión, ante la sospecha de una rotura
coroidea, será la angiografía de verde indocianina la
prueba que aporte más información y más contribuya
al diagnóstico, precisando la localización y extensión
de la lesión coroidea.
Aunque este cuadro no suele tener importantes
implicaciones sobre la visión, salvo en la afectación
macular foveal, se hace obligado el seguimiento de
estos pacientes durante años por la alta asociación
con membranas neovasculares.
En el momento de presentación, adoptan una
coloración blanco amarillenta, aunque suelen asociarse con hemorragia, ya sea intracoroidea, subretiniana o intrarretiniana y con edema retiniano (conmotio retinae), por lo que, en raras ocasiones, podemos
visualizar por oftalmoscopia esta imagen típica que
se oculta bajo el sangrado.
Serán las pruebas angiográficas las que nos den
el diagnóstico3. La angiografía fluoresceínica (AFG)
nos aporta una información limitada sobre la circulación coroidea. Ante una rotura apreciaríamos un
cese de fluorescencia coroidea que puede permanecer hasta las últimas fases, aunque si la filtración
es suficiente desde las áreas circundantes, se podría
observar la retención de fluoresceína en los límites de
la lesión y en la esclera, aunque la existencia de una
hemorragia densa podría enmascarar estos signos.
Sin embargo, gracias a la angiografía con verde
indocianina es posible precisar la localización y extensión del daño de la coriocapilar y los cambios de
la circulación coroidea4. Aporta una imagen detallada
de la interrupción de la circulación coroidea con una
hipofluorescencia marcada y ante la presencia de
una hemorragia retiniana, logra traspasar el bloqueo
en mayor medida, puesto que los picos de absorción
y emisión son más cercanos a la luz infrarroja, aumentando así la transmisión a través de la sangre.
Merece mención especial la utilidad de la tomografía de coherencia óptica de alta resolución en el
diagnóstico de este cuadro. Permite la visualización
detallada de la interrupción del EPR y la membrana
de Bruch a nivel de la rotura y la integridad de las
capas restantes de la retina, incluido fotorreceptores
y fibras nerviosas.
El pronóstico visual de estos pacientes radica tanto en la localización de la rotura como en las
complicaciones asociadas. La agudeza visual en el
momento de la presentación puede no verse afectada si la presentación es periférica, pero su extensión a nivel de la mácula, principalmente cruzando
la fóvea, produce una pérdida visual permanente. El
seguimiento de estos pacientes es obligado y requieren un control periódico por el riesgo de desarrollar
membranas neovasculares subretinianas secundarias (NVC), incluso años después del traumatismo 5.
Son más frecuentes en las roturas localizadas cerca
de la foveola o en las muy extensas, con el consiguiente peligro para la función visual. Cabe destacar
la utilidad de la OCT y la AFG en el seguimiento de
30
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 38-41
CASO CLÍNICO
Laura Morales Fernández, Juan Donate López
BIBLIOGRAFÍA
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 38-41
CASO CLÍNICO
Distrofia viteliforme unilateral del adulto
J. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui,
Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar Díez
Servicio de Oftalmología.
Hospital Galdakao-Usansolo. Vizcaya
Paciente de 51 años de edad que acude a nuestro servicio en el año 1999. Refiere disminución progresiva
de AV y deformación de las imágenes en su ojo izquierdo, desde hace varios meses.
Historia clínica
Sin antecedentes personales y familiares de interés.
Exploración
Agudeza visual unidad en ojo derecho y 0,3 en ojo
izquierdo, que no mejora con corrección. Polo anterior, motilidad y tensión ocular normales. La exploración de fondo de ojo es normal en ojo derecho; en el
ojo izquierdo presenta, en el área macular, una lesión
circular amarillenta subretiniana, con una alteración
lineal del epitelio pigmentario en el área temporal a
mácula (Figuras 1 y 2).
En la angiografía fluoresceínica se aprecia un
bloqueo más intenso de lo normal en el área macular, con efecto ventana en la lesión lineal de epitelio
pigmentario (Figura 3).
Se le solicitan pruebas electrofisiológicas, incluido EOG, que resultan normales. Dadas las características clínicas y las imágenes de fondo de ojo se
le diagnostica de Distrofia Viteliforme del Adulto. El
bloqueo apreciado en la AFG y el color amarillento
de la lesión son consecuencia del depósito de lipofucsina subretiniano.
Consideramos que el cuadro es de reciente aparición, y que la unilateralidad puede deberse a una
marcada asimetría, y que con el tiempo aparecerán
alteraciones en el otro ojo. En cuanto a la ausencia
de antecedentes familiares, el paciente no lo expresa
con claridad y no podemos acceder a la exploración
de otros miembros de su familia.
Controlamos la evolución durante diez años, sin
Figura 1.- Retinografía O.I. (año 1999).
Figura 2.- Área macular O.I. (año 1999).
que se hayan producido cambios en la capacidad
visual de ambos ojos y sin la menor alteración en
el ojo derecho. En el ojo afecto se aprecia un aumento concéntrico del depósito de Lipofucsina. Las
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 42-47
CASO CLÍNICO
Distrofia viteliforme unilateral del adulto
siguientes imágenes corresponden a julio del 2009
(Figuras 4 y 5).
En la Figura 6 se puede apreciar el aumento de
tamaño a los diez años de evolución.
Discusión
La distrofia viteliforme del adulto (Adult Onset Foveomacular Vitelliform Dystrophy) es una entidad patológica bien diferenciada de la Distrofia Viteliforme
de Best. Se hereda con carácter autosómico dominante y se manifiesta en la cuarta-quinta década de
la vida, con disminución no grave de la agudeza visual y metamorfopsia. Se puede presentar de manera heterogénea, pero la imagen característica es una
lesión viteliforme de menos de un diámetro papilar
centrada en la fóvea. Es frecuente que esté rodeada
de un área hipopigmentada. Su evolución es lenta
y se acompaña de pruebas electrofisiológicas normales. La AFG muestra bloqueo, por el depósito de
lipofucsina, rodeado por un anillo hiperfluorescente
si se acompaña del área de hipo pigmentación1, 2.
Las formas unilaterales son muy raras, pero también
están descritas las asimetrías importantes entre los
dos ojos3.
En nuestro caso, la lesión es más característica de la Distrofia Viteliforme de Best, en su fase de
estado, que la descrita habitualmente asociada a la
Distrofia Viteliforme del Adulto, pero la edad de comienzo, la falta de progresión y la EOG normal descartan esta posibilidad. No obstante, Deutman considera que la distrofia del adulto no es más que un
tipo polimórfico de la de Best4.
Fisiopatogénicamente, las distrofias viteliformes
se engloban dentro de las enfermedades de depósito subretiniano de las capas externas de la retina5, 6.
En este grupo inicialmente se produce un desprendimiento del neuroepitelio, separándose los segmentos externos de los fotorreceptores de las células
del epitelio pigmentario e impidiendo su fagocitosis.
Estos se van depositando en el espacio subretiniano y metabolizándose de forma tal que aumenta la
producción de lipofucsina y de varios de sus metabolitos, en especial el AE2. Con el tiempo, estos productos de desecho son fagocitados por las células
del epitelio pigmentario, lo que conlleva su acúmulo
intracelular. Finalmente, el epitelio pigmentario se va
deteriorando, produciéndose mataplasias, alteración celular y áreas de desaparición de las células.
Figura 3.- AFG: Se aprecia el bloqueo más intenso del área macular y la lesión lineal del EP, flecha (año 1999).
Figura 4.- Retinografía O.I. (año 2009).
Figura 5.- Retinografía O.I. (año 2009).
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 42-47
CASO CLÍNICO
J. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui, Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar Díez
Figura 6.- Comparación entre el año 1999 (izquierda) y 2009 (derecha).
parten la existencia de un depósito amarillento a nivel de la mácula.
A fecha de hoy, disponemos de dos importantes
técnicas de exploración de la patología macular, que
inicialmente no teníamos y que nos permiten un estudio casi histológico de la mácula y aproximarnos
al estado del epitelio pigmentario: OCT y Autofluorescencia.
OCT
Figura 7.- Esquema del proceso evolutivo. El DNE inicial (flecha
negra) impide que los segmentos externos de los fotorreceptores (flecha blanca) se fagociten. En la fase final pueden aparecer
neovasos (flecha roja).
En la OCT se puede apreciar la existencia de depósitos subretinianos con pérdida de la capa del epitelio pigmentario en unas zonas y su persistencia en
otras, lo que corrobora la hipótesis fisiopatogénica
expuesta anteriormente (Figuras 8 y 9).
La autofluorescencia pone de manifiesto la gran
cantidad de lipofucsina depositada en el área macular, mientras que en el resto de la retina no se aprecia ninguna variación con respecto a la normalidad
(Figura 10).
En las siguientes fotos podemos apreciar con
más detalle la región macular y la diferencia entre la
imagen angiográfica y la obtenida mediante la autofluorescencia, que parecen el positivo y el negativo
(Figura 11).
Dado que la autofluorescencia es una técnica
reciente, explicaremos de manera breve cómo interpretar estas imágenes.
La autofluorescencia es una capacidad que disponen algunas sustancias, denominadas fluoróforos,
de emitir radiación en una longitud de onda distinta a
la que se ha empleado para excitarles. En el ojo, esta
La fase final del proceso sería, en algunos casos, la
aparición de neovascularización subretiniana. Este
proceso lo podemos apreciar en el esquema del Dr.
Spaide (Figura 7).
Esta podría ser también una posibilidad de evolución de CSC crónica y plantearse como diagnóstico diferencial en nuestro paciente. Según esto, su
diagnóstico sería de una degeneración pseudoviteliforme; sin embargo, la larga evolución del caso sin
alteraciones funcionales y ausencia de otros cambios aparentes nos permite descartar esta opción.
La ausencia de antecedentes familiares ya ha sido
comentada, y no es improbable que, dada la evolución en nuestro caso, de existir afectación en algún
miembro de su familia, ésta se hubiera mantenido
subclínica. Actualmente, se piensa que la Distrofia
Viteliforme del Adulto es, en realidad, un grupo de
patologías genéticamente heterogéneo, que com-
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 42-47
CASO CLÍNICO
Distrofia viteliforme unilateral del adulto
Figura 8.- OCT lineal.
Figura 9.- Detalle de dos de los cortes tomográficos. En el de la izquierda ha desaparecido el EP, mientras que podría persistir en el de la
derecha.
cualidad es utilizada para detectar la existencia de
lipofucsina. Dentro de la lipofucsina, el elemento más
capaz de emitir fluorescencia es el AE2, que, como
sabemos, es un material de depósito que se acumula
en las células del epitelio pigmentario a lo largo de su
vida. De esta manera, podemos hacernos una idea
del “estado de salud” del epitelio.
En el esquema siguiente podemos ver la gama
de las diferentes longitudes de onda con las que se
estimula la autofluorescencia (cuadrado azul) y las
que son emitidas (cuadrado rojo). Las flechas corresponden a los máximos picos de estimulación y
emisión de la lipofucsina, la barra amarilla al filtro barrera (Figura 12).
Veamos ahora la interpretación de nuestras
imágenes (Figuras 13 y 14). En la AFG (Figura 13)
se produce el bloqueo de la fluorescencia (emitida
desde la coroides, flechas azules), por las células
del epitelio pigmentario, especialmente a nivel de la
mácula, donde son más altas y con más melanina,
que se acumula en la zona apical (en el esquema,
la célula de la izquierda). En este caso se añade
Figura 10.- Autofluorescencia. Se aprecia el brillo del área macular, la mínima emisión en el resto de la retina y la ausencia en la
lesión lineal (flecha).
también el bloqueo por la lipofucsina intra y extracelular (círculos amarillos). El efecto ventana lineal
se produce por la ausencia de epitelio pigmentario
en esa zona.
Durante la autofluorescencia (Figura 14) la luz ex-
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 42-47
CASO CLÍNICO
J. A. López Garrido, E. Vázquez Cruchaga, J. Corcóstegui, Marta Usabiaga Usandizaga, J. L. Salazar Díez
LF
AE2
Figura 12.- Esquema de las longitudes de onda excitadoras de
la lipofucsina, con el fluoróforo AE2, y de las emitidas. La raya
amarilla vertical representa el filtro barrera.
AFG
Células EP
Auto
AFG
M
LF
AE2
Fig. 13.- Composición de la imagen real y esquema para interpretar la AFG.
Figura 11.- Montaje con la retinografía (arriba), la AFG (centro) y
la autofluorescencia (abajo).
Autofluorescencia
AFG
citadora (flechas azules) es captada por la lipofucsina
y emitida en otra longitud de onda (flechas rojas).
Las zonas con mayor cantidad de esta sustancia serán las que más emitan y, por lo tanto, las de mayor
autofluorescencia; en nuestro caso, el área central.
La zona remarcada con el óvalo corresponde al área
sin epitelio pigmentario, donde, al no haber células,
no hay autofluorescencia, y toda la luz recibida es
absorbida. En el resto, la autofluorescencia es mínima, como corresponde, al tratarse de un epitelio
pigmentario sano.
Auto
Figura 14.- Composición de la imagen real y esquema para interpretar la autofluorescencia.
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 42-47
CASO CLÍNICO
Distrofia viteliforme unilateral del adulto
to lo decisivas que son la OCT y la autofluorescencia para
entender y diagnosticar las alteraciones maculares.
Finalmente, la suma de ambas técnicas permite corroborar lo acertado de la hipótesis patogénica
postulada en esta patología.
Comentarios finales
Consideramos que el interés de este caso está tanto en el
aspecto clínico, muy llamativo, y su posibilidad diagnóstica, como en que es un caso ideal para poner de manifies-
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2009; 1 (2): 42-47
IMÁGENES
Macroaneurisma arterial retiniano
con autotrombosis e isquemia residual
Carlos Doncel Fernández,
Eduardo Esteban González
Hospital Universitario Virgen Macarena.
Sevilla.
8 de mayo de 2007. Macroaneurisma retiniano.
Hemorragia subhialoidea.
5 de junio de 2007. Autotrombosis. Hemorragia
subhialoidea y subretiniana.
29 de enero de 2008. Paso de sangre a cavidad vítrea.
17 de noviembre de 2008. Resolución espontánea.
40
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
IMÁGENES
Metástasis coroidea
Silvia Pérez Trigo
Hospital Clínico San Carlos
Madrid
Retinografía. Metástasis coroidea. Tumor principal,
Carcinoma colorrectal.
Retinografía infrarroja. Metástasis coroidea
Distrofia de conos
Ana Escalada Ferrándiz
Hospital Clínico San Carlos
Madrid
Retinografía. Distrofia de conos.
Retinografía autofluorescencia.
B
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
IMÁGENES
Coroidoiditis serpinginosa atípica
Carolina Donate López
Hospital de Santiago de Compostela
Retinografía: imagen de edema coroidorretiniano
atípico. La lesión no parte del disco óptico.
Autofluorescencia. Hipercaptación en bordes.
Atrofia coroidea.
Hemangiomas coroideos múltiples
Juan Donate López
Hospital Clínico San Carlos
Madrid.
Desprendimeinto seroso de retina secundario a múltiples
hemangiomas en arcada temporal superior.
Estrella macular por acúmulo de exudados duros
secundario a exudación de hemangiomas.
42
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
B I BL I O G R A F Í A
Artículos destacados de revistas internacionales
S. E. García Vidal, A. Valverde Megías
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
■■ Ruboxistaurin: PKC-beta inhibition for complications
of diabetes
Danis RP, Sheetz MJ. Expert Opin Pharmacother
2009 Dec; 10(17):2913-2925.
El papel en la señalización intracelular de enzima proteína quinasa C (PKC) en el desarrollo de
las complicaciones en diabetes está cobrando
interés en el campo de la investigación. Un
inhibidor de la isoforma beta-PKC, Ruboxistaurin (RBX), tiene efectos beneficiosos in vitro
e in vivo sobre los trastornos en la regulación
celular y el flujo sanguíneo relacionados con
la hiperglucemia. El edema macular diabético
parece responder al tratamiento con RBX, con
beneficios tanto anatómicos como funcionales.
Estos resultados están pendientes de ensayos
clínicos adicionales para esta indicación.
una disminución de agudeza visual, un aumento en el grosor macular central (CMT) de >100
micras en tomografía de coherencia óptica
(OCT), la reaparición del edema macular en
OCT, así como la fuga de angiografía fluoresceínica (FA). Los resultados a tres y doce meses indican que bevacizumab intravítreo es un
método seguro y eficaz para mejorar la agudeza visual, reducir la CMT e inhibir la progresión
de CNV miópica.
■■ The course of response to focal/grid photocoagulation
for diabetic macular edema
Browning DJ, Miller KM, Aiello LP. Retina 2009
Nov-Dec; 29(10):1436-1443.
El propósito de este estudio fue determinar si
los ojos tratados con fotocoagulación focal/
cuadrícula con reducción en el grosor de subcampo central (CCT) medido con tomografía de
coherencia óptica (OCT) a las 16 semanas, seguirían mejorando si se pospone retratamiento,
cuando, en las sucesivas visitas, cada 8 semanas, mejora la agudeza visual 5 o más letras
o la OCT disminuye 10% o más. Resultados:
desde un 23% al 63% de los pacientes continuarán mejorando sin tratamiento adicional.
■■ Low-fluence-rate photodynamic therapy to treat subfoveal choroidal neovascularization in pathological
myopia. A study of efficacy and safety
Besozzi G, Sborgia L, Furino C. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol 2009 Nov 15. Epub ahead of
print. DOI 10.1007/S00417-009-1232-1.
Los ojos de 25 pacientes con NVC en contexto
de una miopía patológica fueron tratados con
terapia fotodinámica de baja fluencia con una
dosis estándar de verteporfina y el tiempo, con
tasas de 25 mJ/cm2 y 300 mW/cm2. Se midió la
agudeza visual y seguimiento angiográfico. En
el estudio se mostró efectiva y segura en cuanto a la agudeza visual y el tamaño de la lesión, y
causando sólo leves cambios en el EPR.
■■ Phacoemulsification with intravitreal bevacizumab
injection in diabetic patients with macular edema and
cataract
Akinci A, Batman C, Ozkilic E, Altinsoy A. Retina
2009 Nov-Dec; 29(10):1432-1435.
El propósito de este estudio fue evaluar los resultados de facoemulsificación con inyección
de bevacizumab intravitreal en 31 pacientes con
edema macular diabético clínicamente significativo y cataratas, que pueden interferir con la
fotocoagulación con láser macular, que se realizó 1 mes después de la cirugía con cuadrícula
focal o modificadas. Como conclusión, la facoemulsificación con inyección de bevacizumab intravítreo mejora el edema macular clínicamente
■■ Intravitreal bevacizumab for myopic choroidal neovascularization: short-term and 1-year results
Spielberg L, Leys A. Bull Soc Belge Ophtalmol
2009; (312):17-27.
Serie de casos de 23 pacientes que recibieron
1,25 mg de bevacizumab intravítreo para CNV
miópica activa. Las inyecciones se repitieron
según se consideró necesario basándose en
44
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
B I BL I O G R A F Í A
travítreo a intervalos mensuales. Conclusiones:
el tratamiento puede disminuir el volumen del
desprendimiento del epitelio pigmentario en la
DMAE no exudativa. Sin embargo, este efecto
no se mantuvo durante el período de estudio
de 1 año. El tratamiento fue ineficaz para mejorar la función retiniana en términos de agudeza
visual y microperimetría.
significativo con una ganancia de agudeza visual
en pacientes con diabetes con edema macular
clínicamente significativo y cataratas.
■■ Cataract surgery and diabetes
Shah AS, Chen SH. Curr Opin Ophthalmol 2009
Nov 23. [Epub ahead of print].
Se ha tratado de reducir al mínimo la progresión de la retinopatía diabética en pacientes
que se someten a cirugía de cataratas. Estudios recientes no son compatibles con la
conclusión generalizada de que la cirugía de
facoemusificación causa progresión del edema
macular y retinopatía en todos los pacientes
diabéticos. En algunas poblaciones de pacientes diabéticos que se someten a cirugía
de cataratas, la triamcinolona perioperatoria y
el bevacizumab pueden retrasar la progresión
del edema macular diabético y la retinopatía
diabética. El momento óptimo de la panfotocoagulación retiniana con respecto a la cirugía
de cataratas en pacientes con retinopatía más
severa requiere más estudios.
■■ Prophylactic treatment of age-related macular degeneration report number 2: 810-nanometer laser to
eyes with drusen: bilaterally eligible patients
Friberg TR, Brennen PM, Freeman WR.­­­ Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2009 Nov 1; 40(6):530538.
Fueron incluidos 1.278 ojos de pacientes de
50 años o más con al menos 5 drusas de 63
o más micras de diámetro. El tratamiento con
láser subumbral no disminuyó la incidencia de
neovascularización coroidea respecto a los no
tratados. Se encontró un leve beneficio en agudeza visual en los ojos tratados a los 24 meses. Sin embargo, este efecto del tratamiento
no se mantuvo a los 3 años.
■■ Treatment of rhegmatogenous retinal detachment by
pneumatic retinopexy: a review of 50 patients
Jenzeri S, Yahia SB, Jelliti B. J Fr Ophtalmol 2009
Nov; 32(10):715-720.
Seguimiento a 22 meses de 50 pacientes con
desprendimiento de retina de regmatógeno. Se
consiguió reaplicar la retina en 70%. La tasa
final, después de la revisión, fue del 94%. No
hubo ninguna correlación entre la tasa de éxito
inicial y el tamaño de desprendimiento, el estado de la mácula en la presentación, el número
de desgarros retinianos y el tipo de retinopexia
(fotocoagulación crioterapia o láser). La neumopexia parece ser un procedimiento eficaz para la
gestión inicial de los principales rhegmatogenous
desprendimientos de retina con saltos de retina
superiores y sin proliferación vitreorretiniana.
■■ Value of internal limiting membrane peeling in surgery for idiopathic macular hole and the correlation
between function and retinal morphology
Christensen UC. Acta Ophthalmol 2009 Dec; 87
Thesis 2:1-23.
La cirugía del agujero macular clásica consta
de vitrectomía, extirpación de la hialoides posterior y el gas intraocular para taponamiento.
En los últimos años, se ha añadido el pelado de
membrana limitante interna (ILM) para aumentar las tasas de cierre. Los resultados visuales
en los ojos con cierre del agujero no fueron
significativamente diferentes entre los grupos
de intervención (pelado con verde indocianina,
azul tripán o sin pelado). Sin embargo, en agujeros en estadio II, hubo una tendencia hacia
una mejor media agudeza visual en el grupo
no-pelado en comparación con el grupo ICGpelado. El uso de ICG isotónica con tiempo de
exposición breve parece ser una alternativa segura en la cirugía de agujero macular estadio
III. El pelado de ILM se debe realizar en todos
los casos de cirugía de agujero macular de espesor completo.
■■ Effect of intravitreal ranibizumab in a vascular pigment epithelial detachment
Ritter M, Bolz M, Sacu S. Eye (Lond) 2009 Nov
13. Epub ahead of print. DOI: 10.1038/EYE.2009.
265.
Dos grupos de seis pacientes recibieron tres
y seis inyecciones de ranibizumab (0,5 mg) in-
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
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■■ Macular thickness changes after phacoemulsification
combined with primary posterior curvilinear capsulorhexis
Yazici AT, Bozkurt E, Altan C. Eur J Ophthalmol
2009 Nov 11. Epub ahead of print.
En 46 ojos operados de cataratas en los que
se implantó lente intraocular en saco se hizo
además capsulorrexis posterior. La diferencia
entre la media preoperatoria y posoperatoria
en la OCT de espesor macular al sexto mes
no fue estadísticamente significativa. Ningún
paciente desarrolló edema macular cistoide.
Ya que no tiene un efecto negativo sobre la
integridad macular, este procedimiento puede
ser deseable especialmente en pacientes con
un alto riesgo de opacificación capsular posterior.
cuerpos deben tener actividades biológicas
diferentes.
■■ Visual outcomes and growth factor changes of two
dosages of intravitreal bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration: a randomized,
controlled trial
Lai TY, Liu DT, Chan KP, Luk FO, Pang CP, Lam
DS. Retina 2009 Oct; 29(9):1218-1226.
El propósito de este estudio es evaluar los
cambios visuales y en el factor de crecimiento
tras inyecciones intravítreas de dos dosis diferentes de bevacizumab. Seguimiento de 6
meses. Hallaron mejores respuestas visuales
en el grupo de menor dosis (1,25 mg). Los pacientes con fuga angiográfica persistente a los
3 meses tienen mayores niveles de factor de
crecimiento endotelial en acuoso.
■■ Anti-endothelial serum antibodies in a patient with
Susac’s syndrome
Jarius S, Neumayer B, Wandinger KP. J Neurol Sci
2009 Oct 15;285(1-2):259-261.
Se examinaron muestras de suero mediante
inmunofluorescencia indirecta en cerebro de
ratón adulto, cerebelo, tronco del encéfalo y
secciones de tejido del oído interno, y se determinaron las subclases IgG. Los anticuerpos,
detectados por vez primera en la literatura,
pertenecieron al complemento de activación
subclase IgG1. Estos hallazgos sugieren que
el SS se asocia con daño inmune endotelial y
justifican posteriores estudios serológicos para
evaluar sistemáticamente la frecuencia y la relevancia de la presencia de auto-anticuerpos
en SS.
■■ The course of response to focal/grid photocoagulation
for diabetic macular edema
Diabetic Retinopathy Clinical Research Network.
Retina 2009 Nov-Dec; 29(10):1436-1443.
Este estudio se propone averiguar si los edemas maculares diabéticos tratados con Láser
Argón Focal y con disminución del grosor foveal medido con OCT a las 16 semanas siguen
mejorando a lo largo del tiempo aunque no se
continúen tratando. Es un estudio prospectivo, multicéntrico, observacional en 122 ojos.
Concluyen que del 23% al 63% de los edemas
que a las 16 semanas mejoran su grosor foveal
tras Láser Argón Focal, probablemente seguirán mejorando sin tratamiento alguno.
■■ Vascular events in patients with age-related macular
degeneration treated with intraocular bevacizumab
Sheybani A, Kymes S, Schlief S, Apte R. Retina
2009 Nov-Dec; 29(10):1404-1408.
El estudio quiere determinar la incidencia de
eventos vasculares en pacientes con DMAE tratados con inyección intravítrea de bevacizumab.
Se eligieron más de 700 pacientes de una media
de edad de 79 años a los que se inyectó una o
varias dosis de bevacizumab, según la evolución.
En el seguimiento hubo 74 eventos vasculares
que no se relacionaron con la dosis de bevacizumab. Concluyen que es un fármaco intravítreo
seguro desde un punto de vista sistémico.
■■ Short-term effectiveness of intravitreal bevacizumab versus ranibizumab injections for patients with
neovascular age-related macular degeneration
Chang TS, Kokame G, Casey R, Prenner J, Feiner L, Anderson N. Retina 2009 Oct; 29(9):12351241.
El propósito del estudio es comparar la efectividad de tres inyecciones intravítreas consecutivas de bevacizumab o ranibizumab en
pacientes con DMAE neovascular no tratada.
Los cambios postinyección los miden por
OCT. Obtienen resultados más favorables para
ranibizumab. Concluyen que estos dos anti-
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
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■■ Incidence and factors related to macular hole reopening
Kumagai K, Furukawa M, Ogino N, Larson E. Am
J Ophthalmol 2009 Oct. Epub ahead of print.
DOI:10.1016/J.AJO.2009.08.002.
El propósito de este estudio es determinar la
incidencia de reapertura de Agujero Macular
(AM) tratado quirúrgicamente y los factores
que pueden causarla. Se estudiaron retrospectivamente los casos de AM tratados con vitrectomía más/menos pelado de la Membrana Limitante Interna (MLI). Concluyen que el pelado
de la MLI disminuye el riesgo de reapertura y
que la miopía alta y los desgarros intraoperatorios de la retina pueden estar relacionados con
la patogenia de esta reapertura.
volumen macular por OCT. La respuesta a la
inyección fue rápida después de la primera inyección. Concluyen que el pegatinib puede ser
una buena alternativa para este tipo de edema
macular.
■■ Retrospective case analysis of ophthalmological and
systemic risk factors in patients with retinal vascular
occlusion
Klatt C, Purtskhvanidze K, Hasselbach H. Ophthalmologe 2009 Sep 16. Epub ahead of print. DOI
10.1007/s00347-009-2018-x.
Para el estudio retrospectivo se estudió a 80
pacientes, incluyendo la medición de presión
arterial, el nivel de colesterol en sangre, Doppler carotídeo, ecocardiografía transtorácica (TTE), medición de la presión intraocular,
historia de glaucoma y presencia de factores
trombofílicos. El TTE y Doppler carotídeo son
herramientas importantes en el diagnóstico de
fuentes de émbolos en pacientes con oclusión
de arteria central, mientras que para la venosa, el TTE y Doppler carotídeo son anormales
con menos frecuencia. La trombofilia debe ser
descartada en ausencia de factores de riesgo
comunes, especialmente en los pacientes más
jóvenes, y se debe controlar adecuadamente
hipertensión sistémica.
■■ Pegaptanib sodium for macular edema secondary to
branch retinal vein occlusion
Wroblewski JJ, Wells JA 3rd, Gonzales CR. Am
J Ophthalmol 2009 Oct. Epub ahead of print.
DOI:10.1016/J.AJO.2009.08.005.
El objetivo del trabajo es evaluar la eficacia y
seguridad del pegatinib sodio (Macugen®) en
el edema macular secundario a obstrucción
de rama venosa. Es un estudio prospectivo
y aleatorizado en 20 pacientes. Se midió la
agudeza visual mejor corregida y el grosor y
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REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 2 - DICIEMBRE DE 2009
NOTICIAS
Basada en artículo de la revista del IMO
Braquiterapia Epiretinal: nuevo tratamiento
para la degeneración macular
asociada a la edad
Un tratamiento eficaz, rápido y cómodo
U
na nueva terapia combinada consisten-
puesto en marcha varios ensayos clínicos
te en la aplicación selectiva e intraocular
(unos concluidos y otros en curso):
de radiación beta y en la inyección de un fár-
NVI-068 y NVI-111 – con el objetivo de de-
maco antiangiogénico, que no sólo frena el
terminar la dosis apropiada y demostrar la se-
avance de la enfermedad, sino que además
guridad.
Rosé – estudio sobre la viabilidad del tra-
promete mejorar la visión de los pacientes
tamiento en pacientes que no responden al
mediante un único procedimiento quirúrgico.
tratamiento con anti-VEGF.
Este nuevo tratamiento consiste en una
radiación “inteligente” sobre la mácula para
Meritage – estudio sobre pacientes que re-
tratar los neovasos que aparecen con la DMAE
quieren tratamiento crónico con los medica-
húmeda o exudativa. Esta betairradicación
mentos anti-VEGF.
epiretinal o braquiterapia, ideada por el Dr.
Merlot – estudio post-comercialización en
Eugene de Juan, se realiza desde dentro del
el Reino Unido para comparar el tratamiento
globo ocular. La radiación de la mácula se
por braquiterapia epiretinal y el tratamiento
realiza directamente sobre los vasos con filtra-
con anti-VEGF (Lucentis).
ciones en un área de 3 mm de profundidad y
Cabernet – estudio multicéntrico interna-
5,4 mm de diámetro, lo que provoca un efec-
cional para evaluar de forma definitiva la efi-
to muy focal, parecido al láser.
cacia del tratamiento. Se realiza simultáneamente en 40 centros (IMO, Barcelona), con 495
El objetivo es curar sin lesionar, depositan-
pacientes y con un seguimiento de 3 años.
do selectivamente la energía ionizante. Se trata del método más selectivo y efectivo de los
Estos ensayos clínicos han demostrado
desarrollados hasta ahora, ya que ataca sólo
que los pacientes experimentan una gran
a las células perjudicadas por la patología.
mejoría. El edema desaparece después del
El sistema Vidion, fabricado por la empresa
tratamiento y así se mantiene durante el pe-
Neovista, es el equipo diseñado para aplicar
riodo estudiado. La recuperación es indolora
la radiación beta. El sistema dispone ya del
e inmediata y el paciente puede hacer vida
marcado CE, la autorización definitiva de la
normal pasadas 48 horas.
Más información: BLOSS GROUP | www.
UE para ser comercializado.
blossgroup.com
Para llegar a este reconocimiento se han
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