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CETOACIDOSIS DIABETICA -PROTOCOLO
INTRODUCCION
La Diabetes Mellitus es un síndrome heterogéneo producido por disminución
de los efectos biológicos de la Insulina, debido a un déficit absoluto o relativo de la
misma, que se traduce por una alteración del metabolismo de los carbohidratos, los
lípidos y las proteínas, caracterizada fundamentalmente por una hiperglicemia en
ayunas o una intolerancia a los carbohidratos. En cuba la tasa es de 33,3 x 100 000
habitantes con predominio del sexo femenino, unos 440 000 afectados, La Habana
tiene una tasa 55,2 x 100 000. En nuestro servicio mensualmente se ingresan 4-6
pacientes complicados.
La Cetoacidosis Diabetica (CAD) constituye todavía una causa importante de
morbilidad en pacientes mal tratados. La incidencia anual en el mundo desarrollado
y en nuestro país es de alrededor de 4-8 episodios por cada 1000 pacientes por año
y la mortalidad representa de forma global hasta un 20%.
El inicio de los síntomas puede ser brusco y manifestarse la enfermedad por la
presencia de complicaciones, a veces graves, que en la mayoría de los casos
requieren de atención y Cuidados Intensivos.
Objetivos
Uso racional de los recursos
Disminuir las complicaciones
Mejorar la mortalidad de los pacientes con CAD
Permitir investigaciones.
Dirigido a: Médicos especialistas, residentes y a enfermeros de asistencia de la
UCIP del Hospital General Docente Enrique Cabrera.
Inclusión: Los pacientes con CAD
CAD
La cetoacidosis diabética es una complicación de la diabetes mellitus originada por
un déficit de insulina que conduce a una hiperglicemia y acidosis derivada del
aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. La CAD puede
anteceder al comienzo de la diabetes tipo 1, pero con mayor frecuencia (más del
80%) acaece en diabéticos “diagnosticados”, a causa de alguna enfermedad
intercurrente, como una infección; disminución inapropiada de la dosis de insulina o
la omisión de inyecciones de la hormona.
Principales caracteristicas
Los dos signos bioquímicos fundamentales de la CAD, que son la hiperglicemia y la
hipercetonemia, son causados por la combinación de efectos de la deficiencia
intensa de insulina y la secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras que
interactúan de modo sinérgico para amplificar los efectos de la falta de insulina.
Los cambios en cuestión movilizan el aporte de sustratos desde el músculo
(aminoácidos, lactato, piruvato) y el tejido adiposo (ácidos grasos libres, glicerol)
hasta el hígado, glándula en que son transformados activamente en glucosa (por
medio de la gluconeogénesis) y cuerpos cetónicos (hidroxibutirato beta,
acetoacetato) para ser liberados en definitiva en la circulación, con tasas que
exceden enormemente la capacidad de los tejidos para utilizarlos.
El resultado neto es la hiperglicemia (más de 300mg/100mL ó 16.6 mmol/L), la
acidosis (pH<7.35) y la diuresis osmótica, lo que culmina en deshidratación intensa y
cuerpos cetónicos por encima de 3mmol/L.
Es una forma severa y específica de acidosis metabólica; como en todas las acidosis
hay un incremento en la concentración de hidrogeniones que resulta en disminución
del bicarbonato plasmático.
El diagnóstico se confirma con base en la historia clínica y el examen físico. El
paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la
hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres. Con frecuencia aparece dolor
abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo y taquicardia. La
respiración de Kussmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presentan cuando el
pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión
respiratoria.
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
Hiperglicemia
Acidos grasos libres
Poliuria
Respiración dificultosa
Polidipsia
Dolor abdominal
Polifagia
Cetonuria
Debilidad
Vómitos
Glucosuria
Acidosis metabólica
LABORATORIO
Glicemia: es superior a 250 mg/dl.(13,9 mmol/l)
Gases arteriales: el análisis de los gases sanguíneos arteriales son esenciales para
la determinación de la presión parcial del bióxido de carbono (Pa CO2), del pH
arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser
modificado de acuerdo al resultado de estos exámenes.
Cetonuria: es fuertemente positiva.
Electrolitos séricos: existe hiponatremia y depleción de potasio aunque puede
encontrarse normal o elevado por la acidosis metabólica. La hipokalemia sugiere un
gran déficit de potasio.
Otros exámenes: existe elevación del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e
hiperosmolaridad.
Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y
radiografía del tórax), infarto del miocardio (ECG) y embarazo.
Complicaciones:
-Shock.
-Edema cerebral.
-Infecciones.
-Sindrome Distress Respiratorio.
-Trombosis vascular.
-Rabdomiolisis.
-Pancreatitis.
TRATAMIENTO
Objetivos generales del tratamiento:
1) Reposición del déficit hidroelectrolítico.
2) Normalización del metabolismo intermedio.
3) Prevención de complicaciones.
4) Tratamiento de la causa precipitante.
Medidas Generales:
A todo paciente con franco deterioro del nivel de conciencia ingresado en nuestras
emergencias es prudente el dejarlo en dieta absoluta al menos mientras obtenemos
un mejor estado neurológico y garanticemos estabilidad hemodinámica; es de vital
importancia el abordaje venoso con adecuados catéteres que permitan el rápido y
eficiente suministro de líquidos vía parenteral, reservando el uso de catéteres
centrales de forma imprescindible, para el manejo de líquidos en ancianos,
cardiópatas u otras condiciones con alto riesgo de sobrecarga de volumen. Así
mismo el abordaje o cateterización vesical con control horario de la diuresis es de
gran importancia en pacientes poco colaboradores como medida de monitoreo del
medio interno y de la expansión con volumen así como de la respuesta a los
fármacos administrados.
En el tratamiento se consideran cuatro pasos principales: administración de líquidos,
insulina, potasio y bicarbonato.
Lo primero a realizar es la rápida administración de líquidos por vía intravenosa para
lograr la corrección del déficit de volumen y de la inadecuada perfusión producida
por la diuresis osmótica. Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) para
reemplazar el déficit de agua.
Déficit de agua = H2O ideal - H2O real
H2O ideal = peso X 0.6
H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8 + glic/18)
Osmolaridad ideal = 300.
El primer litro de solución de hidratación debe ser solución salina normal, al 0,9%;
administrada tan pronto como sea posible dentro de la primera hora, y seguida por
500-1 000 ml/h de solución al 0,45 o 0,9%,dependiendo del valor de sodio sérico
corregido, durante la próximas dos horas. Con sodio sérico corregido: ClNa 0,9%
de 4 a 14 ml/kg/hora, dependiendo del estado de hidratación.
El estado de hidratación puede ser estimado calculando la osmolaridad total y
efectiva del plasma y calculando la concentración de sodio corregida.
En caso de hipernatremia (por arriba de 150 mEq/l) se usará la solución al 0,45 %
que es más hipotónica aún y corrige más rápido la hiperosmolaridad extracelular y la
deshidratación intracelular. La dosis es de 1 litro por hora durante las primeras 4 hs.
Con glicemia en 13.9 mmol / L (250 mg%): Glucofisiológico 150-250 ml / h con
insulina adecuada.
INSULINA: Debe administrarse de forma intravenosa. Aunque la resucitación con
fluidos permite tratar prácticamente todas las anormalidades metabólicas del coma
cetoacidótico, incluyendo la hiperglucemia, sólo la insulina permite corregir la
acidosis con anión gap elevado.
La terapia con insulina se inicia con un bolo intravenoso de 0,15 U/Kg o 10 U de
insulina corriente, es preferible cuando la glicemia está por encima de 30 mmol/L,
seguido por una infusión intravenosa de insulina a un ritmo de 0,1 U/kg/h (5 a 10
U/hora en adultos). Duplicar dosis si la glicemia no disminuye entre 2.8 – 3.9 mmol /
L / h en las primeras horas (50-70 mg %).
Si la glicemia disminuye a mas de 5,6 mmol / x hora hay peligro de edema cerebral y
se disminuye la dosis. Cuando no se usa el bolo inicial a la hora de iniciada la
infusión se repite la batería de laboratorio y se ajusta el ritmo de infusión.
La administración intravenosa debe ser realizada por infusión continua y no por
bolos intermitentes, ya que estos determinan una estimulación de la liberación de las
hormonas contrareguladoras. La dosis de carga de insulina también es innecesaria
en vista de la rapidez con que la misma alcanza un nivel estable con la infusión o la
glicemia es menor de 30 mmol/L Sin embargo, algunos autores recomiendan
administrar una dosis inicial de 10 U de insulina cristalina para saturar los
receptores; continuando con una infusión continua con las dosis preestablecidas.
Los pacientes deben seguir recibiendo insulina intravenosa hasta que hayan resuelto
el anión gap, el pH y el EB y bicarbonato. Esto puede requerir la adición de glucosa
a los fluidos de hidratación, o disminuir levemente la infusión de insulina, a fin de que
no se produzca hipoglucemia. Puesto que en estas circunstancias la utilización de
glucosa es de 5 a 10 g/hora, se debe administrar a esta concentración para evitar los
descensos.
POTASIO: Cuando la glucosa y el potasio vuelven al interior de las células como
resultado del efecto metabólico de la insulina, es inminente una hipokalemia con el
riesgo de la aparición de arritmias e insuficiencia cardiaca. Es aconsejable, la
monitorización cardiaca y la valoración de los niveles de potasio, al menos cada 2
horas.
En ausencia de acidosis es menos probable la aparición de hiperkalemia, por lo cual
la restitución de potasio puede iniciarse más temprano que en la cetoacidosis. Una
vez que se haya descartado la existencia de insuficiencia renal con hiperpotasemia y
en el momento que se reinicie la diuresis, se administra cloruro de potasio en dosis
de 10 mEq/hora que puede incorporarse en las soluciones a transfundir.
Se sugiere que si el valor inicial de potasio sérico es de 4 a 5 mEq/l, deben
administrarse 20 mEq de potasio por hora; si el valor del catión es menor de 4 mEq
inicialmente, se deben infundir 40 mEq por hora en las primeras dos horas y luego
20 mEq por hora; si el potasio desciende por debajo de 3,5 mEq/l al final de la
primera hora de tratamiento, deben administrarse por lo menos 40 mEq por hora; y
si el potasio es menor de 2,5 mEq/l, se deben suministrar 60-75 mEq por hora en
hipopotasemias severas y se administran por diferentes vías evitando la centro
venosa.
APLICACIÓN DE POTASIO SEGÚN EL IONOGRAMA
POTASIO SERICO
Potasio
<3
Aplicar
0.5 mEq/Kg/Hora
3-4
Aplicar
0.4 mEq/Kg/Hora
4-5
Aplicar
0.3 mEq/Kg/Hora
5.6
Aplicar
0.2 mEq/Kg/Hora
>6
No aplicar
BICARBONATO DE SODIO
• pH < 6,9 : 100 mEq CO3HNa / 400 ml de solución
salina a 200 ml / h.
pH 6,9 – 7,0 : 50 mEq CO3HNa / 400 ml de
solución salina a 200 ml / h.
• pH > 7,0: No administrar CO3HNa. (Opiniones divididas) Se puede
administrar si hay inestabilidad hemodinámica.
Administrar suplemento de oxígeno al paciente.
Glicemia e Ionograma horario y Gasometrías según necesidad hasta mejoría.
•
Criterios de resolución de la CAD
Glicemia < 200 mg/dl
Bicarbonato sérico > o = 20 mEq/L. EB normalizado
PH sanguíneo > 7,3
Una vez controlada la glicemia a niveles de 200 mg/dl se inicia la infusión de glucosa
(DAD 5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusión de la insulina a la
mitad manteniéndose hasta que haya desaparecido la cetonuria. Una vez iniciado el
procedimiento por vía oral se pasa a insulina subcutánea. La primera inyección
subcutánea se aplica 30 minutos antes de retirar la infusión, después de 12-24 horas
de estabilidad, siguiendo el esquema habitual de insulina NPH sola o con insulina
cristalina, en 2 dosis diarias.
Se debe buscar y tratar la causa de la CAD de ser posible.
ESQUEMA PARA USO DE INSULINA. Hospital General Docente
Enrique Cabrera
EN CAD
1. DE 3,5 A 4,5 MMOL/L 1 UD X CADA 3,6 GR DE DEXT
2. DE 4,6 A 6 MMOL/L
1 UD X CADA 2,4 GR DE DEXT
3. DE 6,1 A 7,8 MMOL/L 1 UD X CADA 2 GR DE DEXT
4. DE 7,9 A 9,4 MMOL/L 1 UD X CADA 1,8 GR DE DEXT
5. DE 9,5 A 11,5 MMOL/L 1 UD X CADA 1,7 GR DE DEXT
6. DE 11,6 A 13,6 MMOL/L 1 UD X CADA 1,6 GR DE DEXT.
 Del 1 al 4 la insulina se calcula a 0,05 ud x kg x hora x 4 horas, y en el 5
y 6 a 0,1 ud x kg x horas x 4 horas.
 Esto esta sujeto a ajustes según el tipo de pte( IRC, si usa insulina o no,
TTO con esteroides etc….)
 Lo más importante es monitorizar por glucómetro como va el valor de
la glicemia y no esperar a las 4 horas que seria cuando se re-evalua el
EB.
 Mantener la infusión de dext con insulina mientras el EB sea menor de
(-5).
2do esquema para el cálculo de la insulina.
Glucosa mmol/L
Infusión insulina Uds/
Fluido intravenoso
hora
-5
Parar insulina 15
Glucosa hipertónica
minutos. Dar glucosa
más dext 10%
hipertónica, chequear
glicemia si > 7 mmol/l
reiniciar insulina
7-10
2 uds / h
Dext 10%
10-14,9
3-4 uds/h
Dext 5%
+15
4-6 uds/h
Sol salina 0,9%
Chequear glicemia c/2 h para ajustar dosis de insulina hasta estabilizar
tratamiento.