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Situaciones Crítica en Medicina de Urgencias
Capitulo 8.
Complicaciones agudas de la diabetes
mellitus
La cetoacidosis diabética
(CAD)
y
el
estado
hiperosmolar no cetósico
(EHNC)
constituyen
las
complicaciones agudas más
serias de la diabetes mellitas
(DM).
La
CAD
se
presenta
principalmente en pacientes
con diabetes mellitus tipo 1 y
el EHNC en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2,
aunque ambos desórdenes
pueden ocurrir en los dos tipos
de diabetes.
Factores
precipitantes
El factor desencadenante más
común en la CAD y el EHNC
es la infección (neumonía,
infección del tracto urinario,
gastroenteritis, sepsis). Otros
factores
incluyen:
administración inadecuada de
insulina, infartos (cerebral,
coronario,
mesentérico,
periférico),
fármacos
(esteroides, tiazidas), abuso de
alcohol, trauma, pancreatitis,
consumo
de
cocaína,
hipertiroidismo
y
procedimientos quirúrgicos.
Manifestaciones
clínicas
La CAD típicamente es un
cuadro de instauración rápida
(menos de 24 horas), que
generalmente
ocurre
en
personas con DM tipo 1,
siendo frecuente que sea la
primera manifestación de una
DM tipo 1 no diagnosticada
previamente.
Por otro lado, el EHNC tiene
una instauración más lenta
(días a semanas) y es más
frecuente que ocurra en
personas con DM tipo 2. En
ambos casos la característica
clínica más importante es la
deshidratación, cuyo grado
varía según el estado del
paciente. Concomitantemente
hay
polidipsia,
poliuria,
polifagia, debilidad, pérdida
de peso y deterioro del estado
de conciencia.
Típicamente en la CAD se
pueden presentar náuseas,
emesis y dolor abdominal que
puede ser tan agudo que en
algunos casos puede sugerir
una pancreatitis o ruptura de
víscera
hueca.
La
hiperglicemia
ocasiona
glucosuria,
depleción
de
volumen, taquicardia y en
algunos casos hipotensión. La
respiración de Kussmaul y el
aliento a acetona (ambos
secundarios
a
acidosis
metabólica)
son
signos
clásicos de esta complicación.
Puede ocurrir deterioro del
estado de conciencia hasta
llegar a un estado comatoso,
especialmente en la CAD
grave. El edema cerebral, una
complicación extremadamente
grave de esta entidad, está
asociado
a
un manejo
inadecuado y se observa con
mayor frecuencia en niños.
Los signos de infección que
pueden precipitar la CAD
deben
buscarse
exhaustivamente en el examen
físico, aún en ausencia de
fiebre.
En el EHNC clásicamente
existen una variedad de
síntomas neurológicos que
incluyen
somnolencia,
letargia, convulsiones y coma.
El examen físico revela una
deshidratación
grave,
hipotensión,
taquicardia,
ausencia de dolor abdominal y
emesis, aunque esto no
siempre ocurre.
Paraclínicos
La evaluación inicial debe
incluir la determinación de la
glicemia,
función
renal,
electrolitos
séricos
(con
cálculo de la brecha aniónica),
osmolaridad plasmática, gases
arteriales,
uroanálisis,
cetonemia y cetonuria. La
realización
de
electrocardiograma,
hemograma, cultivos de orina
y sangre y radiografía de tórax
está supeditada al juicio
clínico y a las características
de cada caso.
La CAD se caracteriza por
hiperglicemia,
cetosis
y
acidosis metabólica (aumento
de la brecha aniónica),
mientras que el EHNC cursa
con
hiperglicemia,
hiperosmolaridad y azoemia
prerenal (Ver Tabla 1).
Tratamiento
El manejo adecuado de los
pacientes con CAD y EHNC
requiere corrección de la
deshidratación,
del
desequilibrio electrolítico, de
la
acidosis
y
de
la
hiperglicemia.
Concomitantemente hay que
identificar
el
evento
desencadenante y tratarlo.
Manejo de líquidos
El objetivo inicial es la
expansión de volumen intra y
extravascular y la restauración
de la perfusión renal.
Inicialmente, y en ausencia de
compromiso cardíaco, se
utiliza solución salina al 0.9%,
a una infusión de 15-20 cc/kg
/hora en la primera hora
(aproximadamente 1 litro a 1.5
litros) Posteriormente, el
reemplazo
de
líquidos
depende del estado de
hidratación, del desequilibrio
electrolítico y del flujo
urinario.
El objetivo durante las
primeras 24 horas es reponer
el déficit de agua corporal en
aproximadamente siete litros
para la CAD y doce litros para
el EHNC. Recordar que la
administración de líquidos no
debe ser tan enérgica que
conlleve disminución de más
de 3 mOsm/L/h, pues aumenta
el riesgo de edema cerebral y
edema pulmonar.
Terapia insulínica
El tratamiento de elección es
la insulina regular endovenosa
en infusión continua; los
esquemas de administración
subcutánea o intramuscular
cada 30 ó 60 minutos no
ofrecen
seguridad
farmacocinética, por lo cual
deben ser evitados.
Una vez se haya excluido una
hipokalemia (potasio menor a
3.3
mEq/l),
se
debe
administrar un bolo de
insulina regular de 0.15
unidades/kg, seguido por
infusión continua de insulina
regular a una dosis de 0.1
unidades/kg/h
(5
a
7
unidades/hora). Esta dosis de
insulina
generalmente
disminuye la concentración de
glucosa plasmática a una
velocidad de 50 a 75 mg/dl/h.
Si la glicemia no baja 50
mg/dl desde su valor inicial en
la primera hora, se debe
evaluar nuevamente el estado
de hidratación. Si el paciente
se encuentra hidratado, se
puede aumentar la infusión de
insulina al doble cada hora,
hasta que ocurra un descenso
estable de la glicemia de 50 a
75 mg/dl/h.
Cuando la glicemia llegue a
nivel cercano a 250 mg/dl en
la CAD o 300 mg/dl en el
EHNC, la velocidad de
infusión de la insulina debe
reducirse a la mitad [0.05
U/kg/h (3 a 6 U/h] y al mismo
tiempo se debe administrar
dextrosa al 5% ó 10% (a razón
de 5 gramos/hora) a fin de
prevenir la hipoglicemia. A
partir de este momento la
velocidad de infusión de la
insulina y de la dextrosa debe
ser ajustada cada hora, para
mantener una glicemia entre
150 - 200 mg/dl en la CAD o
250-300 mg/dl en el EHNC.
Estos ajustes deben llevarse a
cabo hasta que la acidosis en
la CAD y el estado
neurológico
y
la
hiperosmolaridad en el EHNC
se resuelvan, tiempo en el cual
puede suspenderse la infusión
de insulina.
Cuando se logra la resolución
de la CAD (glicemia  200
mg/dl, HCO3  18 mEq/l y
pH arterial  7.33) o del
EHNC (osmolaridad  315 y
paciente alerta) debe seguir el
manejo, así: si el paciente está
sin V.O., continuar la insulina
E.V. y la reposición de
líquidos
(incluyendo
la
dextrosa). Si el paciente recibe
la V.O., iniciar esquema con
múltiples dosis de insulina
subcutánea utilizando insulina
de acción rápida más insulina
de acción intermedia o larga.
Es importante aclarar que la
infusión E.V. de insulina
regular debe continuarse hasta
una a dos horas luego del
inicio del esquema de insulina
S.C. En los pacientes con
diabetes conocida previamente
se puede dar la dosis de
insulina que recibían antes de
la CAD o EHNC, con ajustes
posteriores. En pacientes con
diabetes de novo, la dosis total
inicial debe ser de 0.5 a 1
Unidad/kg/día, divididas en al
menos dos dosis en un
régimen que incluya insulina
de acción rápida y acción
larga.
Electrolitos
Con respecto al potasio sérico
hay que recordar que aunque
el reporte de laboratorio nos
indique una hiperkalemia
moderada, la reserva de
potasio corporal se encuentra
depletada. Además, la terapia
insulínica, la corrección de la
acidosis y la expansión de
volumen disminuyen aún más
la concentración de este
electrolito. Por lo tanto, para
prevenir una hipokalemia,
cuando los niveles estén por
debajo de 5.5 mEq/l y
suponiendo
una
diuresis
adecuada, se debe iniciar la
reposición.
En general se recomienda 2030 mEq de potasio por cada
litro de infusión de líquidos.
En casos raros los pacientes se
pueden
presentar
con
hipokalemia
importante
(menor de 3.3 mEq/l); en esta
situación el reemplazo de
potasio se debe iniciar
conjuntamente con la terapia
de líquidos y el inicio de la
insulina debe esperar hasta
que el nivel de potasio esté
por arriba de 3.3 mEq/l.
Si el sodio corregido se
encuentra normal o elevado,
se debe utilizar solución salina
al 0.45% a una infusión entre
4-14 cc/kg/h según el estado
de hidratación. Por otro lado,
si el sodio corregido se halla
bajo, se debe utilizar solución
salina al 0.9% a la misma
velocidad de infusión. No
olvidar el riesgo que se corre
de
desarrollar
acidosis
hipercloremica por la gran
cantidad
de
líquidos
administrados
durante
la
reanimación inicial.
Otras medidas terapéuticas
Bicarbonato: Como regla
general el bicarbonato sólo
debe administrarse después de
la primera hora de infusión de
líquidos y solamente si el pH
arterial es inferior a 7.0 y la
vida
del
paciente
esté
comprometida.
La
administración se efectúa a
razón de 1.0 a 1.5 mEq/kg
diluidos en 100 cc a 200 cc de
solución salina a lo largo de
20 minutos. La mitad de la
dosis inicial se puede repetir
una hora después, si persisten
las condiciones que ameriten
su uso. Así como la terapia
con insulina puede disminuir
los niveles de potasio, el
bicarbonato también lo puede
hacer. Por lo tanto, la
reposición de potasio se debe
mantener como se explicó
previamente.
Las
complicaciones
del
manejo de estas dos entidades
incluyen:
hipoglicemia,
hipokalemia, hiperglicemia,
hipercloremia producida por el
uso excesivo de solución
salina durante la reanimación,
y corrección electrolítica.
Otras complicaciones son la
trombosis venosa, la cual se
previene con hidratación
adecuada,
movilización
temprana y profilaxis con
heparinas de bajo peso
molecular, y el edema
pulmonar
producido
por
reanimación excesiva con
líquidos endovenosos.
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Tabla 1. Características de laboratorio de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico.
Cetoacidosis
diabética
Glicemia
pH arterial
Bicarbonato sérico
Cetonas urinarias
Cetonas séricas
Osmolaridad
Brecha aniónica
Alteración de
sensorio
Mayor 250 mg/dl
Menor 7.3
Menor 15
(+)
(+)
Variable
Mayor 12
Variable
Estado hiperosmolar no
cetósico
Mayor 600 mg/dl
Mayor 7.3
Mayor 15
Bajas
Bajas
Mayor 320
Variable
Estupor / Coma