Download STORCH Curso Patología Clínica 4to año

S.T.O.R.C.H
SIFILIS TOXOPLASMA
RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS
Y HERPES .
Consideraciones generales
Las infecciones son una causa
frecuente e importante de morbilidad y
mortalidad en el periodo neonatal.
Hasta un 2 % de los fetos se infectan
intraútero y hasta un 10% de los
neonatos se infectan durante el parto o
en el primer mes de vida (leche
materna).
Las infecciones congénitas pueden
manifestarse la nacer o al cabo de los meses
o años.
El neonato puede estar expuesto a
infecciones durante su estancia en el
hospital.
El neonato tiene menos capacidad de
respuesta a las infecciones debido a una o
varias deficencias inmunitarias.
Determinación de la
infeccion neonatal:
Grado de inmunidad de la madre
Inmunosupresión del neonato
Agente infeccioso
Factores de riesgo
Formas de transmisión de la
infección neonatal:
Transplacentaria in útero (congenita o
intrauterina) por sangre directa a el
líquido amniótico o genital vía cevrical,
durante el embarazo o antes del parto.
Antes del nacimiento, através de
secresiones vaginales o sangre.
Después del parto, de la madre via
leche materna u otras fuentes.
Mecanismos primarios
de afección fetal:
Muerte celular
Anormalidades en las células de crecimiento
(inibición mitótica)




Rubeola
Enterovirus
CMV
Toxoplasma
Efecto citotóxico directo (daño cromosomal,
necrosis celular)
Respuesta inflamatoria secundaria.

VSH
Agentes infecciosos conocidos como
causa de infección neonatal
Virus
Herpes virus ( CMV., VHS,
Varicela zoster virus), parvovirus,
rubeola, sarampión, enterovirus,
VIH, Virus hepatiis B, Adenovirus,
Herpes virus tipo 6, West Nile
Virus.
Bacterias
Treponema pallidum,
Mycobacterium tuberculosis,
Listeria monocytogenes,
Salmonella typhi, Borrelia
burdorferi, Brucella, Coxiella
Protozoarios
Toxoplasma gondii
Plasmodium spp.
Trypanosoma cruzi
Hongos
Coccidiosomicosis
Casos de algunas infecciones
congenitas y perinatales
Infección
Casos/nacidos vivos
Streptococcus Grupo B
1-5/1,000
Cytomegalovirus
2-24/1,000
(10-20% tienen la enfermedad)
VHS intrauterino
1-2/200,000
VHS perinatal
1 / 2,000-5,000 USA
Toxoplasma
0.1 – 3.5 / 1,000
Sifilis
0.05 – 6.1 / 1,000
Rubeola
0.02 / 1,000
Factores de riesgo asociados con la
infección materno-fetal
Afección
Patógeno
Estacional
Parvovirus B19 y rubeola
(invierno, verano)
Ingesta de alimentos no
preparados o contaminados
Toxoplasma gongii
Exposición a viajes
Toxoplasma gondii, Mycobacteria
tubeculosis, Plasmodium, Brucella,
WNV
Exposición a heces dentro de
Toxolasma gondii
los 21 días de infección primaria
Numero de parejas sexuales
Treponema palidum, VHS, VHB,
VIH
Uso de drogas ilicitas
CMV, VIH, VHB
No inmunización previa
Rubeola, Varicela, hepatitis B,
Poliomietilis
Estadío de gestación fetal
Sindrome de
varicela
congénita
Toxoplasmosis
Ocurre casi
exclusivamente
antes de las 20
semanas de
gestación
15% en el primer
trimestre
60% en el 3er
trimestre
Hallazgos de las infecciones
intrauterinas
General:
Retardo en el crecimiento: todas las etiologías
Placentomegalia (CMV, Sifilis)
Hidro fetalis ( Parvovirus B19, CMV, Sifilis, Toxoplasma, VHS)
Cabeza y cuello:
Hidrocefalo ( Toxoplasma, enterovirus, varicela)
Microcefalo (CMV, Rubeola, Toxoplasma, HSV)
Calcificaciones intracraneales (CMV; Toxoplasmosis, VHS,
Rubeola, VIH, Parvovirus, WNV
Corazón
ICC: (Parvovirus, sifils, CMV, toxoplasma)
Miocarditis: Enterovirus
Pulmones
Derrame pleural: (CMV, Toxo, Sifilis, parvovirus)
Hipoplasia pulmonar: CMV
Abdomen
Hepatoesplenomegalia (CMV, rubeola, toxo, VHS, Sifilis,
enterovirus, parvocirus)
Intestino hipogenico: CMV, toxoplasma
Peritonitis meconial: CMV, Toxoplasma
Ascitis: Parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, Sifils
Síntomas de los casos de infección neonatal y posnatal
% con manifestaciones
clínicas en fetos o
neonatos
Porcentaje adicional
con manifestaciones
tardías
CMV
10%
5-15%
A los 2 años, perdida de
la audición, microcefalia,
deficit motos, retardo
mental, corioretinitis,
defectos dentales
Rubeola
Primeras 16 semanas
dsiminuye de 90 a 24%
Mas del 20%
Perdida de la audición,
deficit visuales,
endocrinopatías
múltiples, panencefalitis
Treponema paliidum
30%
Desconocido
Pérdida de la visión y
audición, dentadura
anormal, anormalidades
en articulaciones y SNC
Toxoplasma gondii
20% madres no tratadas
y 2% de madres tratadas
Infección subclinica en
41% de niños de
madres no tratadas y
17% de madres
tratadas
Más del 85% tienen
corrioretinitis
Microorganismo
Maniufestaciones
tardías
STORCH Syndrome:
Las siglas TORCH hacen referencia a
la Toxoplasmosis, Otros agentes
infecciosos, Rubeola, Citomegalovirus y
Herpes Simple.
Posterior se modificó y se agreagó la
Sifilis, denominandose STORCH,
Estas infecciones tiene características
en común, sin embargo el diagnóstico
suele ser difícil.
STORCH diagnóstico:
1.- Sus características clínicas se solapan y pueden
ser indiferenciables en el primer momento.
2.- La infección puede no ser evidente.
3.- La infección materna a menudo asintomática.
4.- Pueden necesitarse de pruebas de laboratorio
especiales.
5.- El tratamiento de la toxoplasmosis, sifilis y
herpes simple se basa en un diagnóstico exacto y
puede reducir notablemente la morbilidad
STORCH
Características comunes:
La prematuridad
Retraso en el crecimiento
Alteraciones hematológicas
Signos oculares (cataratas, coriorretinitis,etc)
Sintomas nerviosos centrales (Microcefalia,
hidrocefalia,etc)
Alteraciones en otros órganos
(hepatoesplenomegalia, ictericia)
STORCH
Como hacer diagnóstico:
La Historia clínica y la EF del recién nacido.
Es dificil interpretar los títulos neonatales de
IgG ya que atravieza la barrera placentaria y
es dificil medir anticuerpos IgM contra
microorganismos específicos.
Emplear titulos conjuntos de IgG maternos y
feto—neonatales.
Es importante solicitar a un laboratorio
confiable la determinación de IgM e IgG y
tener CUIDADO en la interpretación ya que
es MUY COMUN, su error, esto trae como
consecuencia mal uso de medicamento y
gran afección emocional a la pareja.
Sífilis
Enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum
Infección primaria:

Úlcera o chancro
Infeccion secundaria:

Rash en piel, lesiones mucocutáneas, linfadenopatía
Infección terciaria:

Anormalidades cardiacas, oftlamológicas,lesiones
gomatosas.
Sífilis
Historia natural
Sífilis
Diagnóstico microbiológico:
Microscopia campo obscuro
Sífilis
Diagnóstico serológico:
 Pruebas no treponémicas (*)
 Venereal Disease Research Laboratory ( VDRL)
 Rapid Plasma Reagin (RPR)
 Pruebas treponémicas:
 Fluorescent treponemal antibody absorbed
 (FTA-abs)
 T. pallidum particle agglutination (TP-PA)
(*) Un solo tipo de prueba es insuficiente para diagnóstico.
(*) Generalmente relacionan con la actividad
 VDRL – LCR es altamente específico.
Sífilis
Tratamiento:
La reacción Jarisch – Herxheimer es una
reacción aguda dentro de las primera 24 hrs
después del tratamiento para sífilis.
Tratamiento de la sífilis primaria y secundaria:
Pencilina G Benzatínica 2.4 millones de
unidades IM un sola dosis
 A TODOS se deberá descartar VIH
 Seguimiento clínico y serológica a los 6 y 12 meses
Sífilis
Tratamiento:
Latente temprana:

Penicilina G Benzatínica 2.4 millones IM DU
Latente tardía o latente (*) de duración
desconocida:

Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total,
administrando 2.4 millones IM cada semana por 3
semanas
(*) Alternativa Doxiciclina o teraciclina en caso de alergia
Sífilis
Tratamiento:
Síflis terciaria:

Pencilina G benzatínica 7.2 millones en total,
administrando 2.4 millones IM cada semana por 3 semanas
Neurosífilis:



Penicilina G cristalina acuosa 18-24 millones de unidades
por día, administrados 3-4 millones cada 4 horas o infusión
continua por 10- 14 días.
Regimen alternativo: Penicilina procainica más probencid
Alergia: Ceftriaxona 2 gr diarios de 10-14 días
Sifilis
El 50% de las neonatos de madres con
enfermedad primaria o secundaria tendrán
siflis congénita, se disminuye al 40% el la
sifilis latente temprana y el 10% en la siifils
latente.
El riesgo de de sifilis intrauterino incrementa
con la gestación y es alto en el 3er trimestre
del embarazo , sin embrago puede ocurrie en
cuelaquier momento.
Toxoplasmosis
El 20-60% de las mujeres previas al
embarazo son positivas a IgG vs Toxo.
Diagnóstico fetal:
Cordocentesis, demostrando IgM
 Inoculacion a ratones con líquido
aminiótico
 Seroconversión de la madre durante
embarazo.

Rubeóla
Hasta un 85% de mujeres tienen Acs
contra rubeola.
Diagnóstico fetal, neonatal:
Cordocentesis a las 19-24 semanas
 Cultivo de virus
 Biopsia de placenta (PCR)
 Contacto epidemiológico
 Seroconversión de la madre

Citomegalovirus
Los títulos contra CMV no son útiles IgG ya
que el 60-70% de las mujeres no
embarazadas son positivas.
El cultivo de la orina es diagnóstico
Diagnóstico intrauterino:




Cultivo del líquido amniótico
IGM vs CMV en suero fetal mediante
cordocentesis
Biopsia (ver inclusiones)
Seroconversión documentada de la madre
Citomegalovirus
El rango de trasmisión intrauterina es
del 40% después de la infección
primaria CMV, de ellos
aproximadamente el 15% desarrollarán
enfermedad significativa durante la
infancia, de los cuales el 90%
sobrevivirán con secuelas neurológicas
incluyendo sordera en el 30-65%
Herpes virus
La mayoría de los adultos tiene Acs
positivos para VHS.
Es un diagnóstico es difícil
Realizar pruebas serológicas para VHS
tipo 1 y 2
Cultivo de muestras conjuntivales,
faringeas o cefalorraquiedeas
Otros
Virus
Herpes virus ( CMV., VHS,
Varicela zoster virus), parvovirus,
rubeola, sarampión, enterovirus,
VIH, Virus hepatiis B, Adenovirus,
Herpes virus tipo 6, West Nile
Virus.
Bacterias
Treponema pallidum,
Mycobacterium tuberculosis,
Listeria monocytogenes,
Salmonella typhi, Borrelia
burdorferi, Brucella, Coxiella
Protozoarios
Toxoplasma gondii
Plasmodium spp.
Trypanosoma cruzi
Hongos
Coccidiosomicosis
Ejemplo de caso real:
Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH,
Presentó un aborto espontaneo y la refieren con diagnóstico
De rubeola.......
IgG vs Toxoplasma
Negativo
IGM vs Toxoplasma
Negativo
IgG vs Herpes Tipo 1
Positivo
IgG vs Herpes Tipo 2
Positivo
IgM vs Herpes Tipo 1
Negativo
IgM vs Herpes tipo 2
Negativo
Acs vs Rubeola
POSITIVO
IgM vs CMV
Negativo
IgG vs CMV
Negativo
VDRL
Negativo
Cual sería tu recoemndación para la
paciente:
Ponerse la vacuna lo antes posible y
evitar embarazo
Acudir con un especialista
Realizar tipificación de IgM e IgG
No hacer nada dejar a la Evolución
natural la enfermedad.
Cual sería tu recoemndación para la
paciente:
Ponerse la vacuna lo antes posible y
evitar embarazo
Acudir con un especialista
Realizar tipificación de IgM e IgG
No hacer nada dejar a la Evolución
natural la enfermedad
La paciente se realiza la serología y
presenta IgG positivo para rubeola e
IgM NEGATIVO.
Se deberá descartar otra causa
infecciosa y será referida al especialista
para su valoración.
Ejemplo de caso real:
Madre acude al Centro de salud con las siguiente STORCH,
Presentó un aborto espontaneo y la refieren para estudio.......
IgG vs Toxoplasma
POSITIVO
IGM vs Toxoplasma
Negativo
IgG vs Herpes Tipo 1
POSITIVO
IgG vs Herpes Tipo 2
POSITIVO
IgM vs Herpes Tipo 1
Negativo
IgM vs Herpes tipo 2
Negativo
Acs vs Rubeola
POSITIVO
IgM vs CMV
Negativo
IgG vs CMV
POSITIVO
VDRL
Negativo
Cual es tu recomendación:
Son estudios dentro de limites normales
Se deberá realizar estudios más
sofisticados tipo PCR
Buscar otra causa no infecciosa
Dar tratamiento contra CMV, Herpes y
Toxoplasma antes del siguiente
embarazo.
Cual es tu recomendación:
Son estudios dentro de limites normales
Se deberá realizar estudios más
sofisticados tipo PCR
Buscar otra causa no infecciosa
Dar tratamiento contra CMV, Herpes y
Toxoplasma antes del siguiente
embarazo.
ES IMPORTANTE
RECORDAR QUE LA
INTERPRETACIÓN DE
ESTOS ESTUDIOS:
En ocasiones son DIFÍCILES, busca
asesoría de profesionales y busca
laboratorios con la mejor tecnología,
son estudios caros y una mala
interpretación puede traer
consecuencias fatales.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN........