Download DISLIPIDEMIA
Document related concepts
Transcript
DISLIPIDEMIA Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. En algunos países se le conoce como dislipemia pudiéndose usar ambos términos como sinónimos. Los lípidos viajan en la sangre asociados a lipoproteínas, por lo que es fundamental el análisis de éstas para detectar fallos en el metabolismo lipídico. Las más relevantes para su estudio son: (Las siglas y los nombres entre paréntesis corresponden a la dicción en inglés) HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins) contiene más proteína que lípidos. Vulgarmente conocida como "colesterol bueno", dado que el colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes arteriales y una alta concentración de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un factor "protector" de los efectos del colesterol total, lo que habitualmente se llama "colesterol malo". VLDL. O lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density Lipoproteins) macromolécula que tiene más lípidos que proteínas. Su concentración elevada por encima de valores normales, se asocia a una elevación en la concentración de triglicéridos. LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada. El estudio de este desorden metabólico ha cobrado particular importancia desde que el famoso estudio de Framingham, a finales de la década de los '70, demostrara que éste es uno de los principales factores de riesgo cardíaco. Esto se debe a que el colesterol tiende a fijarse en las paredes de las arterias, formando placas de ateroma, que las van estrechando hasta obstruírlas. Si bien la afectación más estudiada y comentada es la de las arterias coronarias, que lleva al infarto agudo de miocardio, en realidad esta afectación puede ocurrir a nivel de todo el árbol arterial y llevar a la afectación de los más diversos órganos. La arterioesclerosis y la ateroesclersis son patologías importantes que cuya incidencia en los últimos años ha ido en aumento. A estos dos terminos suelen atribuirseles diferencias, pero estás son básicamente semánticas. Así una aterosclerosis se caracteriza por un engrosamiento de la íntima y un depósito de lípidos y es una variante morfológica que queda bajo el término amplio de arteriosclerosis. mientras que la arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad. La aterosclerosis es la variante más importante y frecuente de la arteriosclerosis. En este sentido, tiene particular importancia la relación Colesterol total/Colesterol HDL, considerándose un nivel "seguro", una relación no superior a 3.5. Dada la amplitud de situaciones que pueden llevar a padecer este disturbio metabólico, el tratamiento debe ser individualizado. Requiere siempre la participación de un equipo multidisciplinario, en general comandado por un médico internista, e integrado por nutricionistas y especialistas en los órganos afectados (cardiólogo, nefrólogo, etc.). Más allá del valor que tienen diversos tipos de fármacos en el tratamiento de las dislipidemias, debe darse una importancia fundamental al tratamiento higiénicodietético. Existe un consenso internacional, avalado por múltiples estudios, que demuestran que el ejercicio aumenta la concentración de HDL y disminuye la de LDL. El abandono del tabaquismo, además de eliminar un factor de riesgo independiente, también conlleva una mejora en las concentraciones plasmáticas de lípidos. Y, por supuesto, que una dieta baja en colesterol y lípidos saturados es la base de todo tratamiento. Cuando todo ello no es suficiente, o el riesgo lo amerita a juicio del médico tratante, existe un variado arsenal farmacológico, del cual se seleccionarán las drogas más apropiadas para cada particular, puesto que existen diferentes mecanismos de acción y diferentes grados de efectividad para cada tipo de dislipidemia. Es importante destacar que algunas asociaciones de drogas tienen efectos muy nocivos para la salud (insuficiencia hepática, alteraciones musculares graves), por lo que estos medicamentos, aún en los países donde se comercializan libremente, no deberían ser usados sin asesoramiento médico. Causas de la Dislipidemia Cuando leemos o escuchamos el término dislipidemia, puede surgir la duda de qué es una dislipidemia o dislipemia; ¿es lo mismo que hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia? Para comprender y aclarar esta terminología con la que se denomina a las enfermedades relacionadas con el metabolismo de los lípidos, es necesario conocer cuáles son las causas de la dislipidemia y cuáles son los diferentes tipos de dislipemias que éstas determinan. Se conoce con el nombre de dislipidemia o dislipemia a la alteración de los lípidos sanguíneos, como por ejemplo, el colesterol y sus diferentes fracciones (LDL y HDL) y los triglicéridos. Dentro del concepto de dislipidemia existen diferentes variantes y cada una posee causas diversas que pueden originarlas. Tipos de dislipidemia y las causas que determinan su origen: Hipercolesterolemia: Se produce cuando el colesterol malo o LDL se encuentra por encima de 200 mg/dl. o Causas Primarias: Hipercolesterolemia familiar, hipercolesterolemia poligénica, hiperlipemia familiar combinada. o Causas secundarias: Diabetes tipo 1, Síndrome X, uso de diuréticos, corticoesteroides, anabólicos, diclosporinas; hipotiroidismo, anorexia nerviosa, alto consumo de grasas saturadas. Hipertrigliceridemia: Se produce cuando el la concentración plasmática de triglicéridos está por arriba de 150 mg/dl o Causas primarias: Hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar, deficiencia familiar de lipasa lipoproteica O de apo CII. o Causas secundarias: Diabetes, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, embarazo, bulimia, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), alcoholismo, medicamentos como: betabloqueantes, esteroides anabólicos, estrógenos, alto consumo de alimentos ricos en azúcares simples. Hiperlipidemias mixtas: Esta ocurre cuando la concentración de colesterol y triglicéridos en sangre se encuentra por sobre los valores normales. o Causas primarias: Hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia. o Causas secundarias: Diabetes, obesidad, embarazo, síndrome X, medicamentos como corticoesteroides, esteroides anabólicos, betabloqueantes; insuficiencia renal, diálisis peritoneal, consumo de alimentos ricos en azúcares simples y grasas saturadas. Hipoalfalipoproteinemia: Se produce cuando los niveles de colesterol bueno o HDL en sangre se encuentra debajo de los niveles normales (45 mg/dl en mujeres y 35 mg/dl en hombres). o Causas primarias: Hipertrigliceridemia primaria, deficiencia de apo A1, deficiencia de LCAR, enfermedad de Tangier. o Causas secundarias: Tabaquismo, obesidad, embarazo, ejercicio anaeróbico, medicamentos como andrógenos, progestágenos, probucol, glucocorticoides, diuréticos; estrés agudo, infecciones, desnutrición, hepatopatías. Esta clasificación es importante para entender de que hablamos cuando decimos dislipidemia y además conocer cuáles son sus posibles causas, de esta forma podemos prevenir la aparición de complicaciones tales como cardiopatías, accidentes cerebro vasculares, etc. Recuerda que la prevención es la mejor arma para obtener una mejor calidad de vida. El Papel del Intestino en la Dislipidemia Durante mucho tiempo se consideró que la única función del intestino era la absorción de los nutrientes, pero actualmente se cree que cumple, además, una función en la homeostasis de los lípidos, tanto durante la ingesta como durante el ayuno. En este trabajo los autores repasan y describen los mecanismos que vinculan al intestino con la dislipidemia posprandial. La secreción intestinal de quilomicrones y de apolipoproteína B-48 La resistencia a la insulina se asocia habitualmente con dislipidemia metabólica, y esta última es, en gran parte, un fenómeno posprandial que se caracteriza por la presencia de hipertrigliceridemia, altos niveles plasmáticos de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), bajos niveles plasmáticos de colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDLc) y lipoproteínas de baja densidad pequeñas y densas (LDL). El intestino es sensible a las señales metabólicas, de hecho se observó que la insulina disminuye la secreción intestinal de quilomicrones y de apolipoproteína B48 (apo B-48), los cuales participan en la formación de las placas ateromatosas. Además, existen datos que sostienen que la secreción intestinal de lipoproteínas que contienen apo B-48 está aumentada en los estados de resistencia a la insulina y en la diabetes tipo 2. Por otra parte, en los estados de resistencia a la insulina se produce una acumulación de restos de quilomicrones. En tal sentido, estudios recientes demostraron que en la diabetes se producen quilomicrones deficientes en apolipoproteína E, lo cual podría contribuir a una demora en su depuración. La resistencia a la insulina en el enterocito Numerosos estudios documentaron que en los estados de resistencia a la insulina existen alteraciones en los mecanismos de señales que se desencadenan cuando la insulina se une a su receptor, tanto en el hígado como en el tejido adiposo o el tejido muscular. Mediante un modelo de estudio de resistencia a la insulina con hámsteres alimentados con fructosa, los autores observaron que los eventos moleculares que se generan cuando la insulina se une a su receptor son aberrantes también en los enterocitos, lo cual indica una resistencia a la insulina a ese nivel. Entre los eventos observados se encuentra una disminución de la fosforilación de los residuos tirosina del receptor de la insulina. La importancia de la inflamación Se plantea que la inflamación puede inducir la resistencia a la insulina en el intestino, pero existen pocos estudios que hayan investigado esta relación. Los autores estudiaron el papel del factor de necrosis tumoral α (TNF α) en el modelo de resistencia a la insulina del hαmster y demostraron que esta molιcula interfiere con la cascada de eventos moleculares generada por la insulina, y que esto se asocia con una considerable sobreproducción de lipoproteínas por parte del intestino. Recientemente se sugirió que la molécula similar a la resistina β, una citoquina producida por las células caliciformes del intestino, antagoniza la acción de la insulina y regula la cascada de eventos que se desencadena cuando la insulina se une a su receptor. Colesterogénesis y lipogénesis de novo en el intestino El intestino es un órgano que produce triglicéridos y se demostró que existe un aumento de la colesterogénesis y de la lipogénesis de novo intestinal en varios modelos de estudio de resistencia a la insulina, como el del hámster. En este modelo se observó que se activa el factor de transcripción clave en la lipogénesis, el sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c). Es interesante mencionar que el tratamiento con tiazolidinedionas, utilizadas como sensibilizadores a los efectos de la insulina, se asocia con menores niveles intestinales de SREBP-2 maduro, el activador transcripcional de la síntesis de colesterol. La absorción intestinal de los lípidos La absorción activa de la grasa y del colesterol de la dieta ocurre en el ribete en cepillo del enterocito mediante un proceso en el que intervienen los transportadores de lípidos. Algunos de esos transportadores son el ABCG5, el ABCG8, el NPC1L1, el CD36 y el FATP-4, y la regulación molecular de su expresión en estados de resistencia a la insulina es objeto de estudio. Como ejemplo, se demostró un aumento en la expresión del gen del NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like 1) en un modelo con ratas diabéticas, lo cual sugiere un aumento en la absorción de colesterol a través de la membrana apical de los enterocitos. El armado y la secreción de los quilomicrones Existe un aumento de la expresión y de la actividad de las proteínas que participan en el armado y la secreción de los quilomicrones en el intestino de los animales con resistencia a la insulina. Esto fue demostrado por los autores en el caso de la enzima diacilglicerolaciltransferasa (DGAT), la que cataliza el paso final de la síntesis de los triglicéridos, importante para el armado de los quilomicrones. Con respecto al armado de los quilomicrones en los enterocitos, el primer paso comprende la formación del quilomicron primordial mediante la concertada traslocación de la apoB-48 y su lipidación por la proteína microsomal transferidora de triglicéridos (MTP), y el segundo paso comprende la lipidación adicional de la partícula de quilomicron inmadura, también por la MPT. La apolipoproteína AIV (apoAIV) se agrega durante el segundo paso y luego se forma la llamada vesícula prequilomicron (PCTV). Los niveles de la apoAIV predicen la magnitud de la hipertrigliceridemia posprandial en los pacientes obesos y con diabetes tipo 2, y la formación de PCTV parece ser el paso limitante en el transporte de la grasa de la dieta a través del enterocito, lo que puede determinar la hipertrigliceridemia observada en el estado de resistencia a la insulina. Los autores aislaron PCTV de los enterocitos y caracterizaron su proteoma en el hámster normal y en el modelo de resistencia a la insulina, e identificaron algunas proteínas involucradas en el armado y transporte vesicular de las lipoproteínas con una expresión diferencial, como la apoB-48 y la MTP o la Sar1-GTPasa, la cual es crítica para la secreción eficiente de los quilomicrones. El intestino como órgano endocrino El intestino es considerado un órgano endocrino y entre los péptidos que secreta están el péptido tipo 1 similar al glucagon (GLP-1) y el péptido inhibidor gástrico (GIP), los cuales se secretan en respuesta a la ingesta de nutrientes y potencian la secreción de insulina dependiente de la glucosa. Ambos péptidos atenúan la lipidemia posprandial, aunque mediante diferentes mecanismos, ya que un estudio realizado con perros sugirió que el GIP promueve el catabolismo de los quilomicrones por la lipoproteinlipasa del tejido adiposo, mientras que el GLP-1 disminuye la absorción de trioleína y el flujo linfático de la apoB y la apoAIV. Es interesante mencionar que los pacientes con diabetes tipo 2 tienen disminución de la secreción del GLP-1 y pérdida de la actividad insulinotrópica del GIP, y que el tratamiento con un inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV (enzima que degrada estos péptidos) reduce los niveles del quilomicron apoB-48, de los triglicéridos y de colesterol. Los resultados obtenidos de la investigación de los autores sugieren que la acción de la insulina es crucial para la acción del GLP-1. El GLP-2, en cambio, es un péptido intestinal que exacerba la lipidemia posprandial y los estudios que los autores tienen en curso sugieren un efecto estimulador de la secreción de los quilomicrones mediante el aumento de la absorción intestinal de lípidos en un modelo con hámsteres. Conclusiones La resistencia a la insulina modifica la secreción posprandial de lipoproteínas intestinales. El aumento de la colesterogénesis y de la lipogénesis de novo observado en los estados de resistencia a la insulina, así como la mayor expresión de transportadores de lípidos apicales en los enterocitos, aportan un mayor volumen de sustrato para el armado de los quilomicrones. Además, la alteración de las funciones endocrinas de un intestino resistente a la insulina probablemente cumpla un papel importante en la sobreproducción de lipoproteínas intestinales. Los autores sostienen que dado que los quilomicrones apoB-48 intestinales participan en la formación de las placas ateromatosas, deberían investigarse los mecanismos moleculares que contribuyen a la disfunción intestinal y a la excesiva producción de quilomicrones en los estados de resistencia a la insulina. Interpretaciones recientes sobre el metabolismo lipídico en la resistencia a la insulina Yanik Rodríguez Enriquez 1 Resumen Los vínculos entre la resistencia a la insulina y el aumento de los ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo, la dislipidemia, la hipertensión y la disfunción endotelial son numerosos y complejos. Esta complejidad se deriva tanto de la múltiple causalidad de este síndrome, como de la interacción de los genes que determinan la predisposición a la resistencia a la insulina con otros genes, que por sí solos influyen en el metabolismo lipídico. Se revisan los mecanismos bioquímicos involucrados en las anomalías observadas en pacientes que padecen la insulino-resistencia en cuanto a la lipólisis celular, el fenotipo de las lipoproteínas plasmáticas, la actividad de algunas enzimas participantes en el metabolismo lipídico y la expresión de factores procoagulantes. Además de factores genéticos, la dieta cada vez más tiene una función relevante en la génesis de la resistencia a la insulina. Se hace especial énfasis en la importancia de que mantengamos cautela con respecto a la ingestión excesiva de grasas y glúcidos y al tipo de grasas ingeridas como parte de la prevención y el control de las anomalías metabólicas que acompañan a la resistencia a la insulina. DeCS: RESISTENCIA A LA INSULINA; ACIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS; LIPIDOS/metabolismo; HIPERLIPIDEMIA; DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE. El síndrome X o de Reaven, descrito en 1995, es un síndrome multifacético caracterizado por diversas anomalías del metabolismo de los lípidos y glúcidos. En pacientes que lo padecen se han observado intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia, altas concentraciones de C-LDL y bajas de C-HDL, hipertensión, obesidad central o intraabdominal, altos niveles de factores trombogénicos (fibrinógeno e inhibidor del activador del plasminógeno) y secreción de insulina reducida, aumentando el riesgo al padecimiento de la diabetes mellitus (DM). La resistencia a la insulina constituye un rasgo temprano y fundamental dentro del grupo de desórdenes que han sido definidos como síndrome X.1 La resistencia a la insulina es un rasgo común entre la obesidad y la DM en los tejidos diana de la insulina como el músculo esquelético. También se ha observado resistencia a la insulina en personas con problemas de intolerancia a la glucosa, con historia familiar de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y en algunos grupos étnicos como la población originaria del sur de Asia.2 Resistencia a la insulina y sobrecarga de lípidos Randle y otros3 hace más de 3 décadas postularon que el aumento de la oxidación de los ácidos grasos libres (AGL) en músculo restringía tanto la captación como la utilización de glucosa por este tejido (competencia de sustratos), secundaria a una inhibición de enzimas clave involucradas en la cascada de la vía oxidativa y no oxidativa de la glucosa, es decir, se observaba una incapacidad para oxidar la glucosa como energía y almacenarla como glucógeno. Este ciclo ha sido denominado “ciclo de la glucosa-ácido graso” (fig. 1). Fuente: Referencia bibliográfica 3. Fig. 1. Ciclo de Randle o de la glucosa-ácido graso. Existen evidencias de que los AGL constituyen un vínculo importante entre la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID). Primero, los niveles de AGL en plasma se encuentran elevados en la mayoría de los obesos. Segundo, las elevaciones fisiológicas de los niveles de AGL inhiben la entrada de glucosa a las células estimuladas por la insulina de manera dosis-dependiente en controles y pacientes de DMNID. Existen 2 mecanismos posibles para explicar este fenómeno: 1) la inhibición del transporte o la fosforilación de glucosa mediado por las grasas, lo cual ocurre de 3 a 4 h después de una infusión de grasas y 2) la disminución de la actividad de la glucógeno sintasa, que ocurre de 4 a 6 h después de una infusión de grasas.4 En obesos, la resistencia a la insulina a nivel de los adipocitos ocurre en una fase inicial, provocando el incremento de la hidrólisis intracelular de los triglicéridos (TG) y por consiguiente la disminución de la internalización de AGL por los adipocitos.5 Se ha postulado, por consiguiente, que la insulina regula los niveles de AGL, los cuales son los precursores fundamentales para la síntesis hepática de TG y estimulan la secreción de apolipoproteína B (apo B) por el hígado.1 En cultivos de células de ratas, ante la presencia de glucosa e insulina se ha observado que los niveles de actividad del ARNm de la ácido graso sintasa se encuentran aumentados.6 Las moléculas participantes en el mecanismo de señalización de lípidos pueden derivarse de los AGL y entre ellas se incluyen el diacilglicerol, el cual activa a las isozimas de la familia de la proteína quinasa C (PKC), y la ceramida, que posee varios efectores (incluyendo las PKCs) y una proteína fosfatasa. Adicionalmente, la sobrecarga de lípidos puede influenciar el flujo a través de la ruta de biosíntesis de las hexosaminas, lo cual puede provocar la activación de PKC al igual que la glicosilación de las proteínas y la modulación de la expresión genética.5,6 La asociación entre la acumulación de lípidos y la resistencia a la insulina está bien establecida. Estudios de la resistencia a la insulina en DM2, obesidad, animales alimentados con dietas grasas y células tratadas con lípidos han permitido la identificación de defectos a nivel de la autofosforilación del receptor en los residuos de tirosina (Tyr) por parte de la tirosina quinasa intrínseca que está ubicada en las subunidades de este. Una sola molécula de insulina es capaz de modificar la estructura dimérica del receptor y activar la tirosina quinasa intrínseca. El defecto a este nivel consiste en la fosforilación de los residuos de serina (Ser) y treonina (Thr) del receptor de insulina en vez de la fosforilación de los residuos de Tyr. También se ha observado la inhibición directa de determinados componentes como la proteína quinasa B (PKB).5,6 En resumen, los efectos de los AGL pueden constituir uno de los variados componentes de la resistencia a la insulina y del riesgo al padecimiento de la DM.5 La lipólisis exacerbada que genera las altas concentraciones de AGL en plasma tiene un importante factor genético, pero cada vez más se reconoce la función de la dieta como factor ambiental. Es conocido por todos que la limitada capacidad de almacenamiento de los polisacáridos en el hombre hace que la glucosa ingerida en exceso se convierta por la glicólisis en piruvato y después en acetil CoA, a partir del cual se sintetizan los ácidos grasos. El planteamiento anterior nos indica que no solo debemos ser cautelosos con respecto a la cantidad de grasas que se ingieren con la dieta, sino también al exceso de glúcidos que potencialmente pueden convertirse de una forma más o menos eficiente en los ácidos grasos que forman los triglicéridos del tejido adiposo. Resistencia a la insulina y dislipidemia Los vínculos entre la resistencia a la insulina y la dislipidemia, hipertensión, hipercoagulación y aterosclerosis son numerosos y complejos. Esta complejidad se deriva tanto de la múltiple causalidad de este síndrome como de la interacción de los genes que determinan la predisposición a la resistencia a la insulina con otros genes que tienen por sí solos cierta influencia en el metabolismo lipídico, regulación de la presión sanguínea, coagulación y funcionamiento de las paredes arteriales.7 A nivel celular, basado en estudios in vitro, se ha observado que la incubación prolongada de células con altas concentraciones de insulina puede incrementar la secreción de VLDL, quizás debido al desarrollo de un estado crónico de resistencia a la insulina en células después de un tratamiento prolongado.7 El incremento de TG-VLDL es la anomalía lipoproteica más comúnmente encontrada en la DMNID. Los niveles de TG están incrementados de 1,5 a 3 veces con respecto a los controles. El incremento del flujo de AGL hacia el hígado estimula el ensamblaje y secreción de VLDL, provocando hipertrigliceridemia en humanos. La resistencia a la entrada de glucosa a los tejidos dependiente de la estimulación por la insulina parece aumentar la actividad de la lipasa hepática. Estas VLDL enriquecidas en TG no constituyen precursores potenciales de las LDL y una alta proporción de ellas es convertida en remanentes de VLDL ricos en colesterol. Los cambios en las lipasas favorecen esta conversión. El resto del fenotipo dislipidémico asociado con la resistencia a la insulina se desarrolla una vez que la secreción de VLDL aumenta.7 Ni los individuos insulino-resistentes normoglicémicos, ni los pacientes con DM2 poseen niveles mayores de LDL-colesterol con respecto a la población sana. Entonces cabe preguntarnos: cómo se explica que la dislipidemia resultante incremente el riesgo de los individuos insulino-resistentes a sufrir enfermedades cardiovasculares. Múltiples aspectos de su perfil lipídico son aterogénicos. Primero, estas VLDLs, que son abundantes, tienden a penetrar en las paredes de los vasos sanguíneos y acumularse en placas ateroscleróticas.8 Estas partículas son, tras recibir ésteres de colesterol transportados por la proteína transferidora de ésteres de colesterol, capaces de descargar más cantidad de colesterol por partícula a las paredes de los vasos sanguíneos. Adicionalmente, el incremento en la secreción de VLDL puede contribuir a la hiperlipemia posprandial mediante la competencia con las rutas de aclaramiento de los quilomicrones. La hiperlipemia pos-prandial está independientemente asociada con el riesgo al padecimiento de las enfermedades coronarias.8 Segundo, los niveles reducidos de HDL-colesterol (10-20 % menores que en los controles) y apo A-1 se traducen en la existencia de menor cantidad de partículas HDL involucradas en el eflujo de colesterol desde los tejidos periféricos, el cual es el primer paso en el transporte reverso de colesterol. La menor cantidad de partículas HDL impide que estas ejerzan los múltiples efectos antiaterogénicos que se han descrito a nivel de la pared arterial, incluyendo su función como antioxidantes. Krieger y otros han identificado recientemente un receptor “depurador” B1 conocido como SRB1, el cual parece mediar la descarga selectiva de ésteres de colesterol al hígado por parte de las HLD (sin endocitosis o la degradación completa de la partícula de HDL), dedicando ese colesterol para la excreción biliar. La transferencia de ésteres de colesterol por las HDL a través de la proteína transferidora de ésteres de colesterol hacia las VLDL, no solo enriquece la lipoproteína aterogénica con colesterol, sino que además desvía ese colesterol de la ruta de transporte reverso del colesterol. Esta transferencia está potenciada por los AGL.9 Finalmente se ha observado que las LDL de pacientes con DM2 son anómalas con respecto a su carga, grado de glicosilación, composición lipídica y conformación del dominio de unión del receptor de la apo B. La captura disminuida de las lipoproteínas que contienen apo B por parte del receptor de apo B provoca la acumulación de LDL in vivo, lo cual puede ser de gran importancia en la patogénesis de la aterosclerosis en estos pacientes.10 Estas LDL pequeñas y densas, primero identificadas por Spiderman y otros11 y estudiadas posteriormente por Krauts, Austin y otros,12 son más aterogénicas que una cantidad igual de LDL grandes y ricas en ésteres de colesterol, debido a que las primeras son más susceptibles a la oxidación y a la penetración y adhesión a las paredes arteriales.5 Resistencia a la insulina e hipertensión Se ha demostrado que la hipertensión arterial y los niveles altos de insulina están positivamente correlacionados. Es bien conocido que la hiperinsulinemia puede ser el resultado del incremento de la reabsorción de sodio y agua por las células tubulares del riñón,13 y esto puede estar asociado con la hipertensión volumen-dependiente. Sin embargo, no está claro con qué frecuencia la hipertensión volumen-dependiente está presente en individuos insulino-resistentes y pacientes con DM2. La asociación entre la resistencia a la insulina y la hipertensión no es tan fuerte como su asociación con la dislipidemia; solo alrededor del 50 % de los individuos hipertensos son insulinoresistentes.5 Se ha sugerido que las anomalías en la vasodilatación y el flujo sanguíneo constituyen un vínculo entre la hipertensión y la resistencia a la insulina. La insulina suministrada de manera intravenosa causa la vasodilatación en individuos sanos, pero en obesos, individuos insulino-resistentes y pacientes con DM2 esta respuesta es deficiente.14 Baron y otros han sugerido que este defecto parece residir en el fallo de la estimulación por parte de la insulina de la secreción de óxido nítrico por las células endoteliales. Es interesante que las concentraciones elevadas de AGL en el plasma sanguíneo pueden inhibir la vasodilatación. El flujo sanguíneo es una variable clave en la regulación de la entrada de glucosa a los tejidos. La vasodilatación arteriolar pequeña y defectuosa es característica de los individuos insulino-dependientes, lo cual podría estar asociado con la disminución de la entrega de glucosa al músculo mediada por la insulina.5 Diabetes Mellitus y disfunción endotelial La DM es una enfermedad metabólica compleja caracterizada por el funcionamiento defectuoso de las células b de los islotes de Langerhans y la resistencia periférica a la insulina.15 Según el Anuario Estadístico del Ministerio de Salud Pública de Cuba del año 2000, la prevalencia de la DM en pacientes dispensarizados era de 23,6 x 1 000 habitantes a nivel nacional. Ciudad de La Habana tenía la mayor contribución a esta tasa, ya que la cifra era de 37,4 x 1 000 habitantes para esta provincia. Se estima que existe el 2 % adicional de diabéticos que no han sido diagnosticados al no acudir al médico por ser asintomáticos. Si analizamos las tasas brutas de mortalidad por DM para la población cubana, encontramos una tasa de 13,1 x 100 000 habitantes a nivel nacional, siendo también Ciudad de La Habana la de mayor contribución (18,7 x 100 000 habitantes). La DM representaba la octava causa de muerte en la población cubana. Las cifras anteriores demuestran que la DM constituye un problema de salud.16 La hiperglicemia crónica presente en los individuos diabéticos sin un control metabólico adecuado, se asocia con el desarrollo de complicaciones en varios órganos, en especial ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Constituye la segunda causa principal de ceguera y nefropatía terminal en adultos, además de ser considerada un notable factor de riesgo de vasculopatía aterosclerótica.17 La resistencia a la insulina es heredada según un patrón no mendeliano. En individuos predispuestos genéticamente, se piensa que la resistencia a la insulina presente en músculo esquelético y tejido adiposo contribuye a la hiperglicemia debido al funcionamiento anómalo de las células y a un incremento de la producción hepática de glucosa. Aún no está claro si los defectos en el funcionamiento de las células y el hígado están también determinados genéticamente.17 La DM2 constituye más del 90 % de todos los tipos de DM. Se ha encontrado que más del 50 % de los diabéticos tipo 2 sufren de enfermedad coronaria al momento del diagnóstico.18 Esta enfermedad es frecuentemente una consecuencia de la mala nutrición por exceso que provoca el sobrepeso, el cual entonces potencia la resistencia a la insulina. La hiperglicemia resultante induce una permanente estimulación exacerbada de la maquinaria secretora de las células , lo cual termina en una hiperinsulinemia y/o hipoinsulinemia por agotamiento19 (fig. 2). Varios estudios han sugerido que en la DMNID la gluconeogénesis está aumentada, lo cual determina una alta producción de glucosa endógena que culmina con hiperglicemia.20 Fuente: Referencia bibliográfica 3. Fig. 2. Mecanismos involucrados en la conversión del obeso en diabético tipo 2. Recientemente se ha descrito un receptor denominado “receptor AT1”, el cual media muchos efectos biológicos del sistema renina-angiotensina como la vasocons-tricción y la proliferación celular. La insulina, que se encuentra elevada en el síndrome X (hiperinsulinemia), induce un alto nivel de expresión de los receptores AT1, lo cual potencia la eficiencia biológica de la angiotensina II.21 La regulación heteróloga del receptor AT1 inducida por la insulina a través de mecanismos postranscripcionales podría explicar la asociación entre la hiperinsulinemia, la hipertensión y la aterosclerosis debido a que la activación de dicho receptor desempeña una función importante en la regulación de la presión y homeostasis sanguínea.22 En muestras de tejidos de individuos diabéticos se ha encontrado un incremento de los productos finales de la glucosilación avanzada al compararlos con los niveles presentes en controles. En estos pacientes, las concentraciones de productos finales de la glicosilación avanzada son altas tanto en los tejidos como en el plasma sanguíneo. Existen 3 mecanismos para explicar los efectos de los productos finales de la glicosilación avanzada: 1. En la matriz extracelular, induciendo alteraciones estructurales en las proteínas, reduciendo las uniones de colágeno y heparán-sulfato, incrementando el entrecruzamiento de las fibras de colágeno e inactivando el óxido nítrico. 2. A nivel celular, los productos finales de la glicosilación avanzada interactúan con su receptor en células de músculo liso, hígado, endotelio, macrófagos, etc., induciendo algunos factores pro-coagulantes como: factor de necrosis tumoral, interleucina I y factor de crecimiento de la insulina-1. 3. Cuando se forman los productos finales de la glicosilación avanzada a nivel intracelular ellos pueden modificar el ADN o inactivar proteínas. En algunas secuencias de las reacciones de Maillard se producen radicales libres. La glicosilación no enzimática es estimulada por el oxígeno y metales de transición como el hierro y el cobre. Los productos finales de la glicosilación avanzada estimulan la autoxidación de proteínas de larga vida media. Estos hallazgos han servido de apoyo a la consideración del estrés oxidativo y los productos finales de la glicosilación avanzada como 2 de los mecanismos principales involucrados en la patogénesis de la disfunción endotelial.23 Se conoce que en muchos de los procesos fisiológicos vinculados con el metabolismo de los lípidos y glúcidos, la composición de la bicapa lipídica de las membranas celulares desempeña una función esencial. Además de la síntesis endógena, la otra fuente de ácidos grasos de los fosfolípidos de las membranas es la dieta. Las modificaciones de estos ácidos grasos alteran la fluidez de la membrana y afectan diversas funciones como el transporte mediado, las propiedades de ciertas enzimas unidas a membranas, las uniones ligando-receptor (como es el caso de los receptores de insulina y opiato), fagocitosis, endocitosis, exocitosis dependiente de la despolarización, citotoxicidad inmunológica y quimioterapéutica, producción de prostaglandinas y crecimiento celular. También se ha considerado la posibilidad de que los cambios en las membranas celulares debido a las alteraciones en su composición de ácidos grasos puedan disminuir la accesibilidad de la insulina a su receptor.24 Además de los factores genéticos, la dieta tiene una función importante en la génesis de la resistencia a la insulina. Se hace necesario que mantengamos cautela con respecto a la ingestión excesiva de grasas y glúcidos y al tipo de grasas ingeridas como parte de la prevención y el control de las anomalías metabólicas que acompañan a la resistencia a la insulina. Los ácidos grasos omega 3 son ácidos grasos esenciales (el organismo humano no los produce internamente), poliinsaturados, que se encuentran en alta proporción en los tejidos de ciertos pescados (por regla general pescado azul), y en algunas fuentes vegetales como las semillas de lino, la semilla de chía, el sacha inchi (48% de Omega 3), los cañamones y las nueces.[1] Algunas fuentes de omega-3 pueden tener otro tipos como los omega-6. Inicialmente se les denominó vitamina F hasta que determinaciones analíticas más precisas hicieron ver que realmente formaban parte de los lípidos. Se ha demostrado experimentalmente que el consumo de grandes cantidades de omega-3 aumenta considerablemente el tiempo de coagulación de la sangre, lo cual explica por qué en comunidades que consumen muchos alimentos con omega-3 (esquimales, japoneses, etc.) la incidencia de enfermedades cardiovasculares es sumamente baja.[2] [3] [4] Algunas experiencias sugieren también que el consumo de omega-3 tiene efectos benéficos sobre el cerebro[cita requerida]. Altas cantidades podrían disminuir los efectos de la depresión[5] [6] e incluso grupos de niños en edad escolar aumentaron notablemente su rendimiento después de ingerir pastillas con aceite de pescado[cita requerida] (rico en omega-3). Sin embargo debe de tenerse cuidado al ingerir aceites de pescado como suplemento alimenticio, por el riesgo de consumir cantidades peligrosas de dioxinas, mercurio y otros metales pesados presentes en muchos pescados. El omega-3 es un objetivo añadido a ciertos alimentos funcionales que son enriquecidos artificialmente con omega-3 como puede ser la leche, la leche de soja, los huevos,[7] etc. Los ácidos grasos omega-6 también son esenciales, pero tienden a consumirse en exceso en las dietas modernas, sobre todo por su inclusión en productos de comida elaborada. Los estudios han demostrado que ambos ácidos grasos no sólo hay que tomarlos en cantidades suficientes, además hay que guardar una cierta proporción entre ambos tipos.[8] Se encontró que los humanos evolucionaron consumiéndolos[cita requerida] en una proporción de uno a uno, por lo que esta sería la proporción óptima que brinda numerosos beneficios para la salud. Sin embargo algunos estudios de nutrición demuestran que las dietas occidentales, más aún la típica estadounidense, pueden tener proporciones de 10:1 (lo cual tiene consecuencias negativas para la salud) e incluso hasta de 30:1. Disminuyendo esta razón a al menos 5:1 entre omega-6 y omega-3 beneficia a los asmáticos, de 4:1 ayuda a prevenir enfermedades cardiovasculares hasta en un 70%,[3] 2-3/1 artritis reumatoide y cáncer colorectal.[9] Recientes estudios publicados en Psychosomatic Medicine (equipo dirigido por la Dra. Janice K. Kiecolt-Glaser, de la Ohio State University), encontraron hallazgos en el sentido de que cuanto más alto era el nivel de ácidos grasos omega 6 en la sangre de los participantes en el estudio, más probabilidades tenían de sufrir síntomas de depresión y tener altos niveles de sustancias sanguíneas inflamatorias (sustancias que incluyen el factor alfa de necrosis tumoral y la interleukina 6).[10 Las fuentes más ricas en Omega-3 son los peces de agua fría, incluyendo el salmón, pez que supuestamente tendría el más bajo nivel de contaminación. Hay otras fuentes importantes como los pescados azules, entre estos la sardina, que tiene 1:7 entre omega6 y omega-3. La mejor alternativa en el mundo vegetal está en las semillas de Cáñamo ya que mantiene un porcentaje perfecto de omega-6 y omega-3 "3 partes de omega-6 y una parte de omega 3" (3/1), son económicas en tiendas de alimentos de animales pero tienen el inconveniente de poseer una cascara muy dura por lo que su consumo resulta muy desagradable. La mejor forma de consumir este maravilloso alimento es en la realización de leche, batiendo las semillas con agua para su posterior filtrado con bolsas de filtro diseñadas para esto o con máquinas para hacer leche de frutos secos, se conserva 48h refrigerado manteniendo sus propiedades nutricionales, es importante evitar calentar esta leche ya que el calor daña los ácidos grasos y los transforma en ácidos grasos perjudiciales. Un estudio del investigador Joan Sabaté demostró que los ácidos grasos omega 3 que contienen las nueces son más efectivos para reducir el colesterol en sangre que los del pescado.[11] Otras alternativas en el mundo vegetal son la chía o salvia hispánica,[12] el lino y las semillas de calabaza. Hay otras fuentes de omega-3 que no resultan igualmente útiles por tener también mucho omega-6, como las nueces o el aceite de colza y para mantener el equilibro saludable deberían combinarse semillas de lino con nueces u otros frutos ricos en omega-3. En general, desequilibran menos la proporción las carnes de animales criados con pasto que los criados con grano. En el ganado alimentado con pasto la proporción de omega-3 es mucho mayor que en el alimentado con grano. Una de las fuentes vegetales con mayor proporción de Omega 3 (48%) se encuentra en el Sacha Inchi, una variedad de maní de origen amazónico que se encuentra principalmente en el Perú. Los compuestos de ácidos grasos omega-3 pueden utilizarse para reducir los triglicéridos, como alternativa a un fibrato y añadido a una estatina, en pacientes con hiperlipidemia combinada (mixta) no controlada convenientemente con una estatina sola. La concentración de triglicéridos superior a 10 mmol/l se asocia a pancreatitis aguda, por consiguiente, al reducir la concentración, se reduce el riesgo. Debe tenerse en cuenta el contenido graso de los componentes de ácidos grasos omega-3 (incluyendo los excipientes del preparado) durante el tratamiento de la hipertrigliceridemia. Existen pocos ensayos clínicos que pongan en evidencia que el efecto reductor de los triglicéridos disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular. La tasa de mortalidad por enfermedades crónico degenerativas ocupa el primer lugar en los países desarrollados y en vías de desarrollo. Los investigadores y los expertos coinciden en afirmar entre, una de las principales causas de este fenómeno es el invento de tres tipos artificiales que no existen en la naturaleza y mucho menos en el organismo humano: los isómeros de ácidos grasos poli insaturados de configuración cis-trans (para abreviar me referiré a estos como AGT), los isómeros de ácidos grasos poli insaturados parcialmente hidrogenados y los isómeros de ácidos grasos poli insaturados totalmente hidrogenados (en adelante me referiré sobre estos tres como Ácidos grasos artificiales). Estos inventos de la industria humana son capaces de abaratar los costos de producción y almacenamiento industrial y comercial, de mejorar el sabor, el olor, la textura, la vista y la vida útil de los alimentos que los contienen, pero incapaces de mantener y menos de restaurar la salud del consumidor, más al contrario, resultan altamente perniciosos pues funcionan como antiácidos grasos esenciales o mejor dicho como una toxina sumamente perjudicial. Durante muchos años la administración de alimentos y medicamentos de Estados Unidos aseguró que los ácidos grasos artificiales no presentaban efectos adversos ni fisiológicos sobre la salud humana y que no alcanzaban a atravesar la placenta y a dañar a los bebes en gestación. Hoy la misma entidad que controla el mercado alimenticio y farmacológico norteamericano, dio un giro de 180 grados. La petición fue presentada a solicitud del Centro de Ciencias de Interés Público. La razón es que se demostró contundentemente que los ácidos grasos artificiales resultan sumamente dañinos para la salud humana, por que alteran y desorganizan las membranas celulares, las enzimas encargadas de sintetizar eicosanoides y se encuentran implicados en distintos tipos de cáncer y enfermedades crónicas degenerativas. Ante un continuo cúmulo de descubrimientos, resultado de las investigaciones de los últimos años, se llegó a considerar que el envejecimiento acelerado y prematuro como consecuencia principal del desequilibrio en el perfil del consumo de ácidos grasos. La inclusión en la dieta de aceites y grasas industrializadas que contienen ácidos grasos alterados por el proceso de por el proceso de fabricación, independientemente de la variedad, produce deficiencia de ácidos grasos esenciales y bloqueo en su metabolismo lo que incrementa la generación de radicales libres, altera la estabilidad, funcionamiento eléctrico y permeabilidad selectiva, impidiendo la adecuada polarización, despolarización y repolarización, originando severas perturbaciones en el sistema de eicosanoides, isquemia e hipoxia local, asfixia celular, deshidratación, hipersensibilidad, acumulación de residuo tóxicos del metabolismo del ácido araquidónico y de pigmentos del envejecimiento como lupofuscina, daño al DNA mitocondrial y nuclear, bloqueando la producción de energía y produciendo finalmente enlaces cruzados en las fibras de miocina, actina, colágeno y elastina, acelerando el envejecimiento e incubando diversas enfermedades crónico degenerativas. Numerosos autores han propuesto como causa principal y subyacente de las principales enfermedades crónico degenerativas que azotan actualmente a la humanidad y que deterioran la calidad de vida del hombre moderno, la disfunción del metabolismo de los ácidos grasos esenciales y de los eicosanoides. Por una parte diversos factores ambientales de la vida moderna influyen en la generación excesiva de radicales libres, por otra parte se ha incorporado a la dieta abundantes cantidades de alimentos industrializados pobres en ácidos grasos esenciales de configuración cis-cis y pobres en antioxidantes y en otros micronutrientes necesarios para el metabolismo de los ácidos grasos esenciales. La incorporación a las membranas celulares de ácidos grasos trans artificiales a las enzimas encargadas de su metabolismo para convertirlos a eicosanoides y alteran gravemente la función de las membranas celulares y la homeóstasis de todos los tejidos y órganos del cuerpo humano, especialmente de los que presentan una mayor demanda de ácidos grasos esenciales y sus derivados de configuración cis-cis, como las células del sistema nerviosos central y periférico, del cerebro, del endotelio vascular, de la sangra y de la piel. Se considera por tanto que una mejora en el perfil de ácidos grasos esenciales, de antioxidantes y de otros micronutrientes que se consumen, puede desacelerar y retardar el deterioro biológico del cuerpo y de la piel, así como de la aparición de sus signos y sus síntomas y mejorar la estética, la salud, la calidad y la expectativa de vida. Durante los últimos 30 años se ha substituido la grasa de origen animal, por la grasa de origen vegetal en los alimentos para consumo humano. Esta sustitución ha sido acompañada por un notable aumento en el consumo de aceites, margarinas y mantecas vegetales con un elevado contenido de ácidos grasos artificiales, que en la actualidad corresponde a un 50 % de todas las grasas consumidas por el hombre. El giro hacia los aceites vegetales industrializados ha traído asociado un aumento en el consumo de ácidos AGT. Estos ácidos grasos como vimos anteriormente, se producen durante la industrialización de los aceites vegetales, un proceso usado para incrementar el rendimiento industrial en la extracción de aceites e incrementar su vida de anaquel con la finalidad de abaratar extraordinariamente los costos de producción y de almacenamiento y de disminuir las perdidas por el enranciado de grasas y alimentos, pero todo eso a costa de eliminar las cualidades físicas, químicas y fisiológicas de las grasas naturales indispensables para la salud humana. Durante esos mismos años se ha estudiado a conciencia el efecto de la incorporación de estas nuevos ácidos grasos artificiales que se encuentran abundantemente en la alimentación moderna, encontrado que una vez ingeridos, se incorporan a las células de todo el organismo, principalmente a sus membranas y también a las lipoproteínas que en la sangre transportan a los lípidos. Una vez incrustados en las membranas celulares, se agolpan ahí volviéndolas rígidas e inertes y alterando su permeabilidad selectiva originando un proceso de desnutrición y de autointoxicación celular. Los ácidos grasos industrializados aumentan el riesgo y la frecuencia de diversas enfermedades crónico degenerativas, entre ellas las enfermedades cardiacas y aceleran vertiginosamente el proceso de envejecimiento principalmente de los órganos cuyas células requieren en sus membranas una mayor cantidad de ácidos grasos esenciales como el cerebro, el corazón, el sistema nervioso, los ojos, la piel y la sangre. Es importante subrayar que diversos investigadores concluyen que los ácidos grasos artificiales aunque se anuncien como saludables por ser de origen vegetal, aumentan el colesterol y este aumento es mayor al observado con los ácidos grasos saturados de origen animal. Más que los ácidos grasos saturados, los ácidos grasos trans y parcial o totalmente hidrogenados aumentan el nivel de colesterol en la sangre, especialmente el colesterol sérico y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) consideradas “las malas de la película” y va acompañado de una disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) consideradas como “las buenas de la película”. De esa manera se ha venido algo abajo en el mito de los "buenos" ácidos grasos insaturados. (R.P. MENSIK y M.B. KATAN N. ENGL. J. MED 1990; 323: 439) Igualmente se han realizado exhaustivas investigaciones para determinar la cantidad de ácidos grasos artificiales ingeridos por los consumidores. En algunos países se ha encontrado que un 50 % de ácidos grasos contenidos en la dieta son de configuración trans. Se ha calculado que en promedio se ingieren entre 7 y 8 gramos diarios de ácidos grasos trans. Algunos autores consideran que el consumo es hasta de 13.3 gramos al día. Se han encontrado en los fosfolípidos plasmáticos de los lactantes grandes cantidades de AGT ya que estos se encuentran en la leche materna y atraviesan la barrera placentaria lo cual inicia en los recién nacidos problemas de ateroesclerosis y un mayor riesgo de contraer cáncer. En adultos es posible encontrar depósitos de AGT en tejidos, como adipocitos, endotelio vascular, células cardiacas, células sanguíneas, células del sistema inmune y neuronas alterando su estructura y su función. Las principales fuentes de AGT son todos los aceites y las grasas industrializadas y todos los alimentos que las contengan como ingredientes. Los alimentos con mayor cantidad de AGT son las margarinas y las mantecas vegetales y los alimentos confeccionados con estas. PROGRAMA NUTRICIONAL PARA RESTARURAR LOS NIVELES DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES. Todos los aceites comerciales contienen cantidades significativas de ácidos grasos artificiales y al freír los alimentos con esos aceites, con la acción del calor, se incrementa el número de AGT y además se producen grandes cantidades de radicales libres que dañan al organismo. El único aceite recomendable para freír alimentos, para cocinar y para aderezar ensaladas es el aceite de oliva virgen o extra virgen (de primera extracción en frío) ya que este aceite rico en ácidos grasos mono insaturados no se daña con el calor. Lo ideal sería poder utilizar para aderezo de ensaladas aceite de girasol extraído en frío, pero en México todavía no se produce como en Europa y en Estados Unidos. Ese aceite sería ideal como fuente de ácidos grasos esenciales, pero no para freír alimentos por que con el calor se transforman sus ácidos grasos poli insaturados en AGT. Los recursos que tenemos en México para restaurar niveles de ácidos grasos poli insaturados en nuestras membranas celulares para mejorar notablemente nuestro estado de salud y prevenir una gran cantidad de enfermedades y lentificar o revertir el proceso de envejecimiento son: 1.- Tomar 2 cápsulas antes de cada alimento diariamente de ácidos grasos omega 3 de 500 mg Existen varias marcas pero como ejemplo proponemos el Epacure de marca Gelcpas. Este aceite es rico en EPA y DHA. 2.- Tomar 1 cápsula antes de cada alimento de Evening Primero Rose Oil. (Aceite de hierba del asno o también conocido como aceite de rosa de primavera o de prímula. También de marca Gelcaps. Este aceite es rico en ácido linoleico y gammalinolénico. 3.- Tomar 2 cápsulas diarias de aceite de Rosa Mosqueta. De marca Rubigen. Este aceite es rico en ácido linoleico. 4.- Comer diariamente de medio a un aguacate, fuente de una variedad de ácidos 5.- grasos Cocinar mono únicamente con insaturados aceite de y oliva poli virgen insaturados. o extra virgen. 6.- No olvides que los ácidos grasos mono insaturados y poli insaturados son muy susceptibles a la oxidación por lo que debes protegerlos tomando diariamente entre 400 y 1000 U.I. de vitamina E y otros antioxidantes como selenio. Las mujeres aumentan de dos a tres veces sus niveles, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL) durante la menopausia o posterior a ella Las enfermedades cardiovasculares en la actualidad son la pandemia del siglo XXI y las responsables de dos de cada tres muertes, que ocurren en el mundo. La diabetes, hipertensión, obesidad y niveles elevados de colesterol son padecimientos comunes en la población mexicana que de no prevenirse o controlarse pueden tener un impacto en la vida personal y laboral de las personas. Se sabe que si una persona con colesterol elevado no se controla, tendrá consecuencias en su salud como la formación de placas de grasa en las arterias que pueden llegar a obstruirse y ocasionar un infarto al corazón o al cerebro. Cardiólogos y endocrinólogos alertan sobre el control del colesterol como un factor de salud elemental para la población en general. Por lo que recomiendan mantener el colesterol LDL o colesterol malo, en un nivel inferior a 100 mg/dl y el HDL, o colesterol bueno, por arriba de 40 mg/dl en hombres y superior a 50 mg/dl en mujeres. Además, hay que considerar que el cuidado de la salud es directamente proporcional al aumento en la edad. Por ejemplo, los niveles de colesterol se incrementan a la par que los años, tanto en hombres como en mujeres, aunque ellas tienen la desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres veces sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL), además de disminuir los niveles de colesterol bueno o HDL, durante la menopausia o posterior a ella, lo cual indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del corazón. Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en la sangre y el elevado consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, producen el engrosamiento de la placa de las arterias, lo que impide el paso adecuado de la sangre a todo el organismo, principalmente al corazón. Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se recomienda es modificar los hábitos alimenticios, reducir, o si es posible, anular la ingesta de grasa saturada de origen animal (carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el consumo de grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados como el bacalao, el salmón, la sardina, entre otros, son ricos en omega 3 y omega 6 que facilitan una rápida reducción del colesterol en la sangre y ayudan en la eliminación de impurezas en el organismo. Además es recomendable aumentar el consumo de fruta y verdura, controlar el peso, hacer ejercicio de manera regular y evitar el tabaquismo. Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a través de la dieta y cambios en el estilo de vida, se hace necesario el apoyo farmacológico y en este sentido, es importante destacar que una vez iniciada la terapia, ésta debe ser de por vida. En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. José Luis Cervantes, cardiólogo del Hospital Angeles del Pedregal e integrante de Sociedad Mexicana de Caridiología, menciona que la rosuvastatina es el único medicamento en el mercado mexicano, que además de reducir los niveles de colesterol malo (LDL) y aumentar el colesterol bueno (HDL), está indicado para tratar el proceso que origina la placa de grasa que se acumula en las arterias, responsable de miles de muertes en México. Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol elevado y cabe destacar que esta estatina es la primera y única en México aprobada por la Secretaría de Salud y la Federal Drug Administration (FDA) en obtener la indicación para el tratamiento y prevención para reducir la placa de grasa en las arterias.Además, hay que considerar que el cuidado de la salud es directamente proporcional al aumento en la edad. Por ejemplo, los niveles de colesterol se incrementan a la par que los años, tanto en hombres como en mujeres, aunque ellas tienen la desventaja, ya que tienden a aumentar sus niveles dos a tres veces sus valores, tanto de colesterol total como de colesterol malo (LDL), además de disminuir los niveles de colesterol bueno o HDL, durante la menopausia o posterior a ella, lo cual indudablemente aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad del corazón. Por si fuera poco, los constantes niveles elevados de colesterol en la sangre y el elevado consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, producen el engrosamiento de la placa de las arterias, lo que impide el paso adecuado de la sangre a todo el organismo, principalmente al corazón. Cuando se diagnostica colesterol elevado, lo primero que se recomienda es modificar los hábitos alimenticios, reducir, o si es posible, anular la ingesta de grasa saturada de origen animal (carnitas, manteca, embutidos, etc); y favorecer el consumo de grasa insaturada (la encontramos en pescados, semillas como el girasol y aceite de oliva). De igual manera, muchos pescados como el bacalao, el salmón, la sardina, entre otros, son ricos en omega 3 y omega 6 que facilitan una rápida reducción del colesterol en la sangre y ayudan en la eliminación de impurezas en el organismo. Además es recomendable aumentar el consumo de fruta y verdura, controlar el peso, hacer ejercicio de manera regular y evitar el tabaquismo. Sin embargo, cuando no se reducen los niveles de colesterol a través de la dieta y cambios en el estilo de vida, se hace necesario el apoyo farmacológico y en este sentido, es importante destacar que una vez iniciada la terapia, ésta debe ser de por vida. En cuanto a tratamientos efectivos y seguros, el Dr. José Luis Cervantes, cardiólogo del Hospital Angeles del Pedregal e integrante de Sociedad Mexicana de Caridiología, menciona que la rosuvastatina es el único medicamento en el mercado mexicano, que además de reducir los niveles de colesterol malo (LDL) y aumentar el colesterol bueno (HDL), está indicado para tratar el proceso que origina la placa de grasa que se acumula en las arterias, responsable de miles de muertes en México. Este tratamiento innovador, permite el control del colesterol elevado y cabe destacar que esta estatina es la primera y única en México aprobada por la Secretaría de Salud y la Federal Drug Administration (FDA) en obtener la indicación para el tratamiento y prevención para reducir la placa de grasa en las arterias.