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Etiología de la Placa Bacteriana
-Es el factor etiológico de la EP y la caries.
*Historia:
-Miller (1890)  relaciona la EP con M.O.
-Waerhang (1952)  basado en datos experimentales, histológicos y
clínicos estableció que el crecimiento bacteriano supra y subgingival es el
principal factor en la destrucción del periodoncio.
*Bases de la odontología moderna:
-1950  introducción de los conceptos “Placa Bacteriana” y “Oclusión”.
-1988  La PB influye directamente en la reabsorción ósea alrededor de
fijaciones osteointegradas, más lento que a nivel de los dientes.
*Acumulación de PB y grado de destrucción periodontal:
-Abundantes pruebas sugieren que existe una relación directa entre la
acumulación de PB y el grado de destrucción periodontal.
-Existen placas específicas que van a producir EP específicas.
*Métodos de estudio de la PB:
1.- Observación clínica.
2.- Observación microscópica corriente.
3.- Cultivo de M.O.
4.- Observación de M.O.
5.- Análisis Estadístico Computarizado.
6.- Inmuno Electromicroscopía.
7.- Inoculación de MO en animales.
 Placa Bacteriana
*Definición: (Según la OMS, 1960)
“Entidad organizada, proliferante, enzimáticametne activa, adherida a la
superficie dentaria, factor fundamental en la presencia de caries y EP”.
Además, es incolora, por lo que necesita ser teñida para observarla.
El que sea organizada, proliferante y enzimáticametne activa le permite dañar
los tejidos periodontales como la encía, ligamento y hueso alveolar.
*Características de la cavidad oral que favorecen el desarrollo de M.O.:
1.- Exposición directa al medio  aire, agua, alimentos y otros seres humanos.
2.- Medio ideal de incubación  Tº (35º a 37º), humedad, nutrientes (fluido
gingival, cél. de degeneración, componentes salivales, nutrientes de alimentos).
 Diferentes bacterias de la PB:
Hay evidencias de que la PB presenta una multitud de diferentes bacterias en
diversas combinaciones, con una gran variedad de potenciales patogénicos que
desencadenan diferentes respuestas sistémicas y algunos tipos de placas que
hasta pueden ser NO patogénicas.
 Concentración y diversificación de la flora bucal:
La microflora bucal es la mayor concentración y con la mayor diversidad de
especies de nuestro organismo.
-Hay 100 billones de bacterias por gramo de placa gingival (surco).
-Hay 6 billones de M.O. por mm de placa.
-Hay más de 250 grupos de bacterias de  morfología y características
bioquímicas ya individualizadas.
-Numerosas bacterias existen aún sin ser clasificadas.
 La masa sólida de la placa crece por:
1.- Multiplicación de las bacterias  gracias al sustrato que dan la saliva y los
alimentos que ingerimos.
2.- Adición de nuevas bacterias.
3.- Acumulación de productos bacterianos y del huésped (céls; LPMN, Ig).
 Desarrollo de la PB:
1º  Cutícula.
2º  Película  (2º día) base sobre la que los gérmenes son capaces de
aponerse y desarrollarse. Colonizada por cocos y bacilos .
3º  Placa Madura  (4º día) colonizada por fusiformes, filamentos,
bacteroides gram Θ.
4º  Placa Madura más compleja y agresiva  (1 semana) predominio de
espiroquetas y fusiformes.
 Película:
Glicoproteínas derivadas de la saliva de 0,5 a 1 m de espesor, acelular y sin
bacterias.
*Función:
1.- Reduce la pérdida de minerales del diente causado por acción de ácidos
o por erosión.
2.- el desgaste de la superficie dentaria causada por el roce de los
alimentos o de los dientes antagonstas.
3.-Protege al diente de la acción de ácidos derivados de la fermentación
de azúcar.
4.- Contiene factores antibacterianos: IgG, IgA, IgM; C3, lisosimas.
Es un requisito para la formación de PB.
 PB como “biofilm”:
Biofilm  Poblaciones bacterianas cautivas en una matriz (gel) que se adhieren
entre sí o a superficies o interfases.
-Puede nutrirse a sí misma gracias a su gran microcirculación.
-Es una entidad cerrada que protege a los M.O., por lo que para llegar a atacarla
con antibióticos es necesario romper este biofilm mecánicamente.
*Etiología de la EP:
-Numerosas investigaciones han documentado el hecho de que la PB es el agente
etiológico de la EP.
-Sin embargo, aún no se puede determinar con exactitud la naturaleza de la
microbiota asociada a la salud o EP.
-La causa principal  el desconocimiento que hay aún de un alto % de M.O. que
habitan en el crévice gingival.
*Mecanismos patogénicos de la PB:
1.- Enzimas bacterianas.
2.- Toxinas bacterianas  salen al exterior cuando son lisadas.
3.- Catabolitos bacterianos.
4.- Mecanismos de hipersensibilidad  endotoxinas.
5.- Acción irritativa mecánica?  no está clara.
6.- Invasión tisular  es la más importante.
*Irritantes de bajo PM de la PB:
-Amonio.
-Urea.
-Aminas.
-Indol!!
-Aminoácidos.
-Prostaglandinas.
-Heparina.
-Ácidos orgánicos.
*Irritantes macromoleculares de la PB:
-Lipopolisacáridos o endotoxinas.
-Polisacáridos.
-Ác. Lipoproteico.
-Nucleótidos.
-Fosfolípidos.
-Péptidos.
 Diferentes tipos de PB:
1.- Supragingival adherida  del margen gingival a la corona.
2.- Subgingival adherida.
3.- Subgingival no adherida  es la más patógena y agresiva invade.
4.- Adherida al epitelio  adherida al ep. interno del surco gingivodentario.
5.- Penetración o invasión de gérmenes al conjuntivo  viene de la subging.
no adherida.
1. PB supragingival:
*Formación:
1.- Película adquirida sobre superficie dentaria.
2.- Adhesión de bacterias:
-Estreptococos mutans, sanguis y mitis.
-Organismos filamentosos.
-Bacilos gram   Actinomyces viscoso, haeslundi.
-Cocos gram Θ  Veillonella, Neisseria.
-A medida que la PB crece y se profundiza, va haciéndose anaeróbica. Aparecen:
-Bacteroides.
-Fusobacterias gram Θ.
-Espiroquetas.
Los gérmenes constituyen un 70 – 80% de la materia sólida de la placa.
*Composición de la PB supragingival:
a) 80% agua.
b)20% sólidos.
b) Sólidos:
-70-80% gérmenes, células epiteliales, LPMN, M
- +- 20% matriz intracelular.
 Matriz intracelular:
-Contenido orgánico  Carbohidratos (dextran, levan).
Proteínas.
Lípidos.
-Contenido inorgánico  calcio y fósforo.
 Características del surco gingivodentario y formación de la
PB subgingival:
1.- Colonizado por gérmenes diferentes de los de la superficie dentaria  las
bacterias pueden moverse dentro de la PB y hacia el exterior, así pueden invadir
tejidos.
2.-La naturaleza anaerobia de su ambiente facilita el desarrollo de gérmenes
anaerobios.
3.- No puede ser movilizada o desmenuzada por la saliva, roce de las mucosas ni
alimentos. Sólo puede ser removido cerca de 1 mm por el cepillo dental, más allá
debe actuar un profesional.
4.- El potencial de arrastre mecánico del fluido gingival es escaso. Más bien
determina el contacto de los M.O. con Ig y nutrientes.
*La PB subgingival presenta:
1.- Flora Adherida.
2.- Flora no Adherida  en el fondo de los surcos.
*Relaciones entre las PB supragingival y subgingival:
1.-La PB supragingival es la fuente 1ria de los M.O. que componen la placa
subgingival.
2.-La PB supragingival se hace cada vez más anaeróbica al aproximarse al margen
gingival.
3.-El control mecánico o químico de la PB supragingival reduce o retarda la
colonización del surco gingivodentario.
*Mecanismos de patogenicidad de los gérmenes que componen la PB subgingival:
1.- Enzimas líticas responsables de la destrucción tisular 
- Colagenasa producida por bacteroides.
2.-Factores que afectan la matriz intercelular 
- Hialuronidasa producida por estreptococos.
3.- Factores de toxicidad celular directa. Ej 
- Leucotoxina  Antinobacilo.
- Amonio.
- Indol.
4.- Factores que estimulan el proceso inflamatorio 
- Endotoxinas  Gram Θ.
- Peptidoglican  Gram .
5.- Alteración de la función de los fagocitos 
- Actinobacilo.
- Bacteroides.
 Gérmenes protectores de los tejidos periodontales:
-Streptococos Mutans.
-Streptococos sanguis.
-Veillonella parvula.
-Capnocitophaga ochraceous.
-Actinomyces sputigeno.
 Gérmenes oportunistas:
-Los M.O. de la cavidad bucal son oportunistas  existen en el huésped en una
variedad de situaciones que van desde las beneficiosas hasta las dañinas con
respecto a la salud bucal.
 Criterios para determinar gérmenes agresores de los tejidos
periodontales:
1.- Aislados de sitios activos con > frecuencia y en > Nº que de sitios inactivos.
2.- Disminución en cantidad y % después de terapia quirúrgica o antibiótica
exitosa.
3.- Mantención de niveles elevados en sitios tratados sin éxito.
 Periodonto patógenos:
-Actinobacillus.
-Actinomycetemcomitans.
-P. gingivalis.
-P. Intermedia.
-Bacteroides forsythus.
-Treponema denticola.
-Capnocytophaga spp.
*División e los M.O. según su efecto en el periodoncio:
1. Dañinos:
-Wolinella recta.
-Bacteroides intermedios.
-Bacteroides gingivalis.
-Actinobacilos Actinomycetemcomitans.
-Selenomona Sputigena.
2. Dañinos o benéficos:
-Fusobacterium nucleado.
-Eukenella corrodens.
3. Benéficos:
-Veillonella parvula.
-Streptococo sanguis.
-Capnocitophaga ochiaceo.
 Placa Bacteriana:
-Especificidad v/s Inespecificidad:
Microorganismo
*Factores modificantes:
-Irritantes físicos.
-Trauma Oclusal.
-Enf. sistémicas.
-Hormonas.
-Nutrición.
Directo
Indirecto
-Enzimas
-Toxinas.
-Invasión.
*Respuesta del tejido:
-PG.
-Colagenasa.
Inmediata
-PMN.
-AC.
-M.
Inflamación
Retrasada
-OAF.
-MIF.
Entre la restauración y el diente hay una brecha en la que primero se asienta la
película, y luego es colonizada:
-A las 3 semanas  tenemos una PB en mazorcas de maíz. La composición de la
PB supragingival se ha alterado significativamente y ahora predominan los
filamentos y cocos.
-Luego, la PB permite la agregación de elementos más filamentosos que son
capaces de penetrar los tejidos.
*Actinobacillus actinomycetemcomitans en infecciones extrabucales en
humanos:
Enfermedad
Endocarditis infecciosa
Casos
66
Actinomicosis
45
Abscesos (cerebro, manos,
cara, mediastino, tiroides).
6
1
7
4
Otras infecciones:
Endoftalmitis, meningitis, neumonía,
inf. urinaria, septicemia, etc.
Defunciones
11
11
Tártaro, Sarro o Cálculo Dental
-Masa adherente de moderada dureza, de color blanco cremoso a amarillo
oscuro o pardo.
-No es otra cosa que PB mineralizada.
-Su superficie es rugosa, con lo que permite la agregación de otras bacterias 
crecimiento por aposición.
 Composición:
Es una mezcla de proteínas y polisacáridos, leucocitos y M.O.
-Tártaro supragingival  blanquecino, cremoso, un poco amarillo.
-Tártaro subgingival  negro.
*Parte inorgánica:
-Carbohidratos:
-Galactosa.
-Glucosa.
-Ácido glucurónico.
-Glucosaminas.
-Lípidos:
-Ácidos grasos.
-Colesterol.
-Fosfolípidos.
*Parte orgánica:
-Wilockita (W)  BCa3 (PO4)2
-Hidroxiapatita (HA)  Ca5 (PO4)3 + OH
-Octofosfato de Calcio (OCP)  Ca4H (PO4) x 2H2O
-Brushita (B)  CaOH (PO4) x 2 H2O
 Rol de los MO en la mineralización del tártaro:
1.- Se inicia alrededor de M.O. gram  y gram Θ.
2.- Iniciación intracelular en M.O. como Veillonella y bacteroides (forman
cristales de apatita).
3.- Formando fosfatos.
4.- Variaciones del pH.
 Formas de adhesión del tártaro:
1.-Adhesión por medio de una película orgánica  fácil de remover.
2.-Cierre mecánico dentro de irregularidades dentro de la superficie dentaria.
3.-Intensa adaptación de cálculos en las depresiones del cemento sin alterarlo.
4.-Penetración del cálculo en el cemento  no comprobado.
 Adhesión del Sarro Dental:
-Firme  por calcificación de la cutícula o película.
-Incrustado  por penetración de los cristales en las irregularidades donde
estuvieron las fibras de Sharpey.
 Clasificación en relación al margen gingival:
1. Tártaro Supragingival:
-En capas internas hay cálculos nuevos con B (< a 2 semanas).
-En capas externas hay más OCP.
-A las 2 semanas tiene 80% de contenido inorgánico.
-Formado por capas de gran heterogeneidad (16–51%) de densidad de minerales.
2. Tártaro Subgingival:
-Es más homogéneo.
-Similar densidad mineral (58%).
-Tiene más W, aunque también tiene HA.
-Se forma cuando hay exudado inflamatorio  alteración del ep. externo.
 Materia Alba:
-Depósito adherente de color amarillo grisáceo, menos adherente que la PB.
-Es menos adherente y tiene menos M.O. que la PB.
-No tiene consistencia ni estructura.
-Da nutrición a los M.O. de la PB debido a que es un depósito de alimentos.
-Sale fácilmente con el cepillado.
*Composición:
-M.O.
-Células epiteliales descamadas.
-Leucocitos.
-Mezcla de proteínas salivales y lípidos.
-Puede o no tener partículas de alimentos.
-Sin la organización interna de la PB  no se auto soporta, no se comporta como
biofilm.
 Tinciones Dentales:
1.- Depósitos pigmentados en las superficies de los dientes.
2.- Provienen de los alimentos, menos de bacterias cromogénicas.
3.- Sustancias químicas.
*Tipos de tinciones:
-Tinción café (Tanino).
-Tinción de tabaco.
-Tinciones negras  bacterias cromogénicas: Actinomyces.
-Tinciones verdes  en niños: remanente de la cutícula del esmalte. Se
remueve mecánicamente.
-Tinciones naranjas  por bacterias específicas: poco común.
-Tinciones metálicas  sales metálicas: trabajo o drogas.
-Tinciones de clorhexidina.