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LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO
TOMO 11
MEDICINA INTERNA
NEUROLOGIA
Prof Dr Ricardo Juan Rey
Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló
Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva
Medico gastroenterólogo
LO COTIDIANO EN NEUROLOGIA
COLABORADORES:
Epilepsia: Matias di Giorgio
Traumatismos del sistema nervioso central: Sofia je Hierong
Esclerosis múltiple: Brian Ezequiel Alvarez.
Enfermedades Desmielinizantes: Marcelo cian
SIRINGOMELIA: Viviana Martin
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Erica Guadalupe Morais:
Tumores.
ACV
Hematoma Extradural y Subdural
Hidrocefalia
Abscesos cerebrales.
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON CEFALEA CRÓNICA
Las cefaleas crónicas abarcan aquellas que ocurren 15 días o más por mes.
El primer paso para el estudio de las cefaleas es clasificarlas en cefaleas primarias, en
las cuales la cefalea es la enfermedad en sí, y las cefaleas secundarias, en las que la
cefalea es un síntoma de otra enfermedad.
PRIMARIAS
Migraña
SECUNDARIAS
Meningitis
Cefalea
Tensional
Hemorragia
Subaracnoidea
NEURALGIAS
Neuragía
Trigeminal
Algias Faciales
Cluster
Tumores
Traumatismos
Craneo
Encefálicos
El diagnóstico de las cefaleas primarias es clínico, los exámenes complementarios, de
laboratorio o por imágenes pueden ser útiles en algunos casos para descartar otra
patología. La base del diagnóstico es el interrogatorio.
Siempre se debe tener en cuenta que trastornos visuales como los vicios de
refracción o el glaucoma pueden producir cefaleas, efectuar siempre interconsulta
al oftalmólogo para descartar estas causas.
Siempre se debe tener en cuenta que patologia auditiva o de los senos
paranasales pueden producir cefalea crónica, por ello se aconseja efectuar
interconsulta al otorrinolaringólogo.
Siempre se debe tener en cuenta que patología odontológica puede ser causa de
cefalea, siendo necesario consultar al odontologo al respecto.
El bruxismo crónico al dañar la articulación temporo-mandibular puede producir
cefaleas.
Solicitar en la evaluación de los pacientes con cefaleas de etiología poco
clara: serología para HIV y resonancia magnética de cráneo y macizo facial.
MIGRAÑA O JAQUECA
La migraña o jaqueca es una enfermedad de alta prevalencia en la población. Los
episodios migrañosos afectan un 12-16 % de la población general, con una mayor
prevalencia en el sexo femenino (70%). Los ataques Migrañosos comienzan
característicamente en la adolescencia, y raramente lo hacen luego de los 40 años.
Puede haber casos infantiles.
Es la segunda en prevalencia entre las cefaleas primarias. Produce cefaleas
perioculares, episódicas, pulsátiles e intensas asociadas con náuseas, vómitos y a
veces diarrea. Los pacientes no toleran los sonidos ni las luces intensas, durante el
episodio, hecho que interfiere severamente con sus tareas habituales. El ataque se
asocia a hipoventilación.
Los ataques están precedidos por aura en 30% de los casos, siendo el aura típico el
visual dado por la aparición de escotomas centelleantes, pero también pueden ocurrir
auras motores (disminución de la fuerza muscular en un hemicuerpo) o psíquicas
(sensación de extrañeza). La duración del episodio es de 4 a 72 horas sin tratamiento.
El término status migrañoso se refiere a una crisis de migraña con una fase de cefalea
que dure más de 72 horas, con un dolor intenso (criterio diagnóstico) y debilitante.
La migraña se origina en la dilatación de los grandes vasos craneanos y de la
duramadre, inervados por el nervio trigémino. Las neuronas trigeminales producen el
peptido simil calcitonina, la sustancia P y la neurokinina A con propiedades
vasodilatadoras. El péptido simil calcitonina parece ser el mediador principal final de la
cefalea migrañosa. La liberación de esta sustancia en los terminales nerviosos
trigeminales produce vasodilatación y edema neurógeno por extravasación de líquido
de los vasos de la duramadre. Los agonistas 5HT 1B/1D actuan bloqueando esta
respuesta.
La migraña empeora durante la menstruación, la disminución de los niveles estrogénicos
produce una caida de los niveles de neuropéptido Y y de galanina que normalmente
inhiben la liberación del péptido simil calcitonina de los terminales trigeminales.
Los ataques tienen factores precipitantes como cansancio, stress, disminución de la
presión atmosférica, poco sueño, excesiva estimulación lumínica, ciertos alimentos y
alergias. Se ha señalado que estos pacientes tienen una excesiva excitabilidad neuronal
en la corteza cerebral.
Existe un umbral disminuido para producir la aparición visual de fosfenos en los
pacientes jaquecosos en la zona occipital, que tiende a extenderse a las cortezas
parietal y temporal. Se ha postulado que los jaquecosos podrían tener una alteración
en los canales de calcio en dichas zonas lo que podría explicar la eficacia de la
flunarizina y del verapamilo para controlar los ataques.
El ácido valproico, el gabapentin y el topiramato serían útiles en la profilaxis de la
jaqueca por su acción estabilizante neuronal. Se ha postulado una disfunción de la
producción de energía a nivel de las mitocondrias cerebrales, con inestabilidad en la
despolarización de las membranas.
Se han detectado bajos niveles de magnesio circulantes en los pacientes migrañosos,
y el tejido cerebral trata de compensar dicha anomalía fijando mayor cantidad de Mg++
en determinadas zonas. La suplementación con magnesio ha demostrado producir una
mejoría leve de los síntomas migrañosos. Existe un aumento del calcio y del glutamato
en las áreas en las que comienza el ataque migrañoso.
Durante el aura ocurre una excitación cortical occipital seguida de una depresión cortical
con difusión progresiva que fue descrita por el fisiólogo brasilero Leao. Dicha excitación
seguida de depresión se propaga al resto de la corteza a una velocidad de 2 a 3 mm por
minuto. Se produce simultáneamente con la excitación la dilatación de los vasos de la
piamadre, y un aumento del flujo cerebral regional seguido luego de una oligohemia que
dura una hora después de la onda de inhibición cortical.
La depresión cortical con difusión progresiva activaría el núcleo trigeminal caudal
sensitivo. Se ha implicado tambien a la activación parasimpática en la vasodilatación
final de los vasos meníngeos y el edema neurogénico que producen dolor. El link entre
la depresión cortical y la activación trigeminal podrías ser el peptido natriuretico atrial
inducido por la glia. Los pacientes sin aura tendrían igual secuencia de activación.
Existen receptores 5HT 1D/1F en las terminales nerviosas trigeminales que al ser
estimulados inhiben la liberación de sustancia P y peptido simil calcitonina. Los vasos
sanguíneos contienen receptores 5HT1B que producen una vasoconstricción al ser
estimulados. El sistema nervioso contiene receptores 5HT1F/1B que inhiben la
liberación de serotonina, noradrenalina y acetilcolina.
La dilatación de los vasos de la dura se acompaña de exudación de plasma y activación
y degranulación de mastocitos. Estos efectos son bloqueados por la ergotamina y por
los triptanes.
Moskowitz ha señalado que durante la depresión cortical de difusión progresiva
se produce la liberación de K+, H+, óxido nitrico, acido araquidónico,
prostaglandinas y aminoácidos de la aracnoides y estas sustancias estimularían
al trigémino sensitivo, produciéndose en el núcleo trigeminal un arco reflejo que
llevaria la información por el trigemino motor a las meninges produciendo
vasodilatación, edema y degranulación de los mastocitos, ello sería sensado por
los terminales sensoriales trigeminales y decodificado como dolor.
Los núcleos nociceptores del tronco serían disfuncionales en los migrañosos ante la
hiperexcitabilidad neuronal. Habría en los migrañosos mecanismos de sensibilización
periférica y central de las neuronas trigeminales lo que explicaría el carácter pulsatil del
dolor, el aumento del dolor con la tos o con el aumento de la presión intracraneana, y la
alodinia cutánea en el cuero cabelludo. Dicha sintomatología tarda algún tiempo en
producirse pero explica la persistencia del ataque cuando no se lo medica precozmente
con ergotamina o triptanes.
Se cree que la sustancia gris periacueductal podria jugar un rol en los pacientes con
migraña. Esta zona tendría propiedades antidolorosas neuromusculares. La
estimulación electrica de la zona gatilla ataques migrañosos y se cree que esta zona
sería disfuncional en los pacientes migrañosos. Los triptanes se unen a esta zona y ello
explicaria en parte sus efectos. Los niveles de hierro de las neuronas de esta zona serian
elevados en los migrañosos crónicos lo que indicaria daño neuronal.
Tratamiento del ataque migrañoso agudo
ERGOTAMINA
Con cafeína: Cafergot ® 1 mg ergotamina + 100 mg cafeína
Con ibuprofeno y cafeína: Ibupirac Migra ® 1 mg ergotamina + 100 mg cafeína y 400
mg de ibuprofeno.
Con cafeína, metoclopramida, clorfeniramina y dipirona: Tetralgin ® 1 mg ergotamina,
100 mg cafeína, 1 mg de clorfeniramina y 400 mg de dipirona.
Con cafeína y dipirona: Migral 500 ® 1 mg ergotamina, 500 mg de dipirona y 100
mg de cafeína.
Con clonixilato de lisina: Migra dorixina ®
Con cafeína, clorfeniramina y paracetamol: Cefalex ® 1mg ergotamina, 100 mg
cafeína, 1 mg de clorfeniramina, 400 mg paracetamol.
El tratamiento en el ataque agudo consiste en la administración de ergotamina 1 mg +
cafeína 100 mg en comprimidos, se debe administrar uno o dos al comienzo del cuadro
(cuanto más precoz mejor) y luego si persiste se puede dar un comprimido adicional a
los 30 minutos. (máximo 5 mg de ergotamina por ataque).
La ergotamina es un alcaloide del ergot que es un producto derivado del hongo
Claviceps purpurea que contamina al centeno. Esta droga es eficaz en el tratamiento
del ataque de migraña al interactuar con receptores 5HT-1 y 5HT-2, así como receptores
adrenérgicos y dopaminérgicos. Se cree que su eficacia se debería a la acción sobre
los receptores 5HT-1B y 1D. La droga podría actuar inhibiendo la aparición del edema
neurogénico en la dura mater.
Por vía oral tiene una absorción pobre y un fenómeno de primer paso hepático muy
importante. Su uso junto con la cafeína mejora la velocidad de la absorción y el
porcentaje absorbido. Su biodisponibilidad es menor del 1%. La administración como
supositorios por vía rectal mejora la biodisponibilidad. Por vía intravenosa se puede usar
la dihidroergotamina.
Se metaboliza en el hígado y el 90% es eliminado por la bilis.
La ergotamina produce vasoconstricción periférica, depresión de los
centros
vasomotores y bloqueo adrenérgico periférico.
Genera un aumento de la tensión arterial que puede durar algunas horas. Puede inducir
daño en el endotelio vascular capilar y ello puede provocar estasis vascular, trombosis
y gangrena.
La ergotamina puede producir vasoconstricción coronaria por ello está contraindicada
en pacientes con angor o con antecedente de cardiopatía isquémica. No se deben
superar los 10 mg de ergotamina por semana ya que se puede producir ergotismo, un
efecto colateral en el cual hay isquemia y necrosis digital por excesiva vasoconstricción
tisular producida por la ergotamina.
El uso de más de 6 comprimidos por mes de ergotamina puede producir cefalea inducida
por la droga. La cafeína es útil en la migraña porque estimula al centro respiratorio
produciendo hiperventilación (los pacientes con jaqueca tienen hipoventilación)
Como variantes se puede administrar en comprimidos sublinguales ergotamina 2 mg, o
en supositorios de 1 mg, si el paciente presenta vómitos.
Otros efectos adversos descritos son: náuseas y vómitos en el 10% de los casos por
estimulación directa del centro del vómito. Puede producir debilidad en las piernas y
dolores musculares. Puede provocar sensación de adormecimiento en los dedos de
manos y pies.
Está contraindicada en pacientes cardiopatas, embarazadas, insuficiencia hepática y
renal, e hipertensos severos.
TRIPTANES
Como alternativa se puede usar en el ataque agudo triptanes. Estas drogas son
agonistas selectivos de los receptores serotoninérgicos 5HT1B y 1D. Los receptores
5HT1B se localizan en los vasos meníngeos produciendo vasoconstricción, en cambio
los receptores 5HT1D son receptores presinápticos inhibitorios ubicados en las
neuronas sensoriales trigeminales.
Interferiría con la transferencia de la sensación dolorosa hacia los núcleos centrales e
inhibe la liberación del neuropéptido simil calcitonina que ha sido relacionado con la
aparición del edema inflamatorio neurogénico.
Los triptanes produce como efecto adverso la denominada “sensación inducida por
triptanes” que es una percepción opresiva en la garganta y en el tórax que podría estar
mediada por cierta vasoconstricción coronaria. Los triptanes están contraindicados en
pacientes con angina de pecho o antecedentes de cardiopatía isquémica.
No pueden ser utilizados junto con antidepresivos IMAO o junto a inhibidores de la
recaptación de la serotonina como la fluoxetina. No se puede usar en forma simultánea
junto con ergotamina ya que ambas drogas producen vasoconstricción coronaria. Deben
pasar más de 24 horas para poder usar triptanes si el paciente recibió ergotamina.
El sumatriptán utilizado por vía oral en comprimidos de 50 mg o por vía subcutánea en
dosis de 6 mg ha demostrado ser muy eficaz para abortar los ataques. Se ha
comercializado recientemente los triptanes en spray nasal y en supositorios. Es muy
eficaz para abortar el ataque pero tarda 1 a 2 horas en lograr el alivio final, por via
subcutánea o nasal su efecto sería más rápido.
Se han comercializado además:
El zolmitriptán 2,5 mg en comprimidos
El rizotriptán 10 mg en comprimidos
El narotriptán 2,5 mg en comprimidos
Están en investigación el eletriptan, frovetriptan y almotriptan.
Los nuevos triptanes son más lipofílicos y actúan más rápido que el sumatriptán.
Ante un ataque muy intenso de jaqueca si no responde a las drogas usuales se puede
utilizar 60 mg por día de prednisona, o analgésicos opiáceos.
Los pacientes con episodios reiterados e invalidantes (varios por semana o por
día) se benefician del tratamiento profiláctico crónico. Los fármacos que han
demostrado disminuir el número de episodios jaquecosos son:
1)
Los beta bloqueantes, se utiliza el atenolol 50 a 100 mg por día (siempre que no
haya contraindicación para su uso)
2)
Verapamilo, 80 mg cada 8 horas, es un bloqueante cálcico que ha mostrado ser
eficaz para controlar los ataques
3)
La amitriptilina de 50 a 75 mg por día también ha demostrado su eficacia.
4)
El uso de ...
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FerBessow
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Finales - Interna 2
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