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Cardiopatias
Introducción.
Como odontólogos generales debemos tener cierto grado de conocimiento frente a determinadas
patologías, ya que muchas veces nos veremos enfrentados a procedimientos dentales o quirúrgicos
que nos pueden traer serias complicaciones si no tomamos las medidas necesarias antes de la
atención odontológica, puesto que pueden afectar la salud del paciente mientras se encuentra en
tratamiento. Cabe destacar la importancia de realizar una anamnesis acuciosa con el fin de conocer
el estado de salud general del paciente.
Nos referiremos específicamente a dos importantes enfermedades que afectan al paciente
odontopediátrico en Chile; las cardiopatías, tanto congénitas como adquiridas, y en íntima relación a
ellas, la endocarditis infecciosa.
Las cardiopatías congénitas son el problema cardiológico más importante de la edad pediátrica, no
solo por su frecuencia, sino también por la gravedad de muchas de ellas. Las cardiopatías adquiridas
son un problema menos frecuente a esta edad en Chile y en los países más desarrollados, dada la
marcada disminución de la fiebre reumática en las últimas décadas. Es así como la enfermedad de
Kawasaki es hoy la enfermedad cardiaca adquirida más frecuente en los países desarrollados (1).
Las madres se acercan a la consulta y nos pueden relatar durante la anamnesis que su hijo sufre o
ha sufrido de algún “soplo”, lo que constituye el principal motivo de consulta en cardiología pediátrica.
Es así como en edad preescolar hasta en uno de cada cuatro niños es posible auscultar un soplo
cardíaco. Aunque gran parte de estos soplos ocurren en niños con corazón sano: soplo funcional,
frecuentemente el hallazgo de estos es un tema de preocupación en las familias, dado que un soplo
cardíaco puede constituir un signo semiológico de cardiopatía, soplo orgánico, signo que es
especialmente frecuente en cardiopatías congénitas. Los soplos cardíacos funcionales se
caracterizan por importantes variaciones de las características auscultatorias con los cambios de
posición del paciente (5).
En general en la población, existe desconocimiento de la relación entre higiene bucal y el desarrollo
de estas patologías. Así, un control odontológico preventivo permanente de la cavidad bucal de estos
niños mediante instrucción de higiene bucal, educación dietética y fluoraciones periódicas, es
fundamental para mantener sus bocas sanas, evitando la atención odontopediátrica de urgencia
previo a intervenciones quirúrgicas, que en sí mismas son complejas (2).
Se describirá además el régimen antibiótico profiláctico para prevenir el desarrollo de endocarditis
infecciosa en pacientes de riesgo. Esto es de gran importancia para el odontólogo, pues nos evitará
complicaciones durante la atención del paciente pediátrico.
Antes de comenzar con las CC, clasificaremos en forma general a las cardiopatías:
1.
C. congénitas:
a.
Acianóticas: ej. CIA, CIV
b.
Cianóticas: T. Fallot
2.
Adquiridas:
a.
Cardiopatía secundaria a enfermedad de Kawasaki
b.
Cardiopatía reumática
c.
Miocardiopatías
I.
Cardiopatías congénitas (CC):
Se denominan CC a todas las malformaciones cardíacas que están presentes al momento del
nacimiento. Son secundarias a alteraciones producidas durante la organogénesis del corazón,
desconociéndose en la mayoría de los casos los factores causales (3).
Alrededor de 2/3 de ellas requieren de tratamiento quirúrgico en algún momento de su evolución, el
que efectuado oportunamente mejora en forma significativa su pronóstico (3).
Las CC tienen una incidencia de 8/1.000 recién nacidos vivos, correspondiendo la mitad de ellas a
cardiopatías congénitas mayores, es decir, con importancia médica, social y cosmética (4).
La etiología de las CC es multifactorial, con una compleja interacción entre factores genéticos y
ambientales (5).
Existen además ciertos factores que aumentan el riesgo de que un niño nazca con un defecto
cardíaco. Entre ellos; (6).
•
Presencia de CC de madre, padre o un hermano.
•
Madre diabética.
•
La madre padeció rubéola, parotiditis, toxoplasmosis o infección por VIH.
•
Consumo durante el embarazo de; alcohol, medicamentos, cocaína u otras drogas.
•
Irradiaciones durante el período de gestación.
Clasificación de Cardiopatías Congénitas:
Las CC se dividen a partir de su signo principal, la cianosis, teniendo así cardiopatías congénitas
acianóticas y cianóticas (2).
Cardiopatías Congénitas Acianóticas:
Son las CC más numerosas, se subdividen en cuatro grupos:
a)
Con cortocircuito de izquierda a derecha:
Comunicación interventricular (CIV).
Comunicación interauricular (CIA).
Canal auriculoventricular.
Ductus arterioso permeable.
Drenaje venoso anómalo pulmonar.
Ventana aortopulmonar.
Fístula del seno de valsalva.
Fístula coronaria.
b)
Cardiopatías obstructivas derechas:
Estenosis pulmonar valvular.
Estenosis de ramas pulmonares.
c)
Cardiopatías obstructivas izquierdas:
Aorta bicúspide.
Estenosis valvular aórtica.
Estenosis subaórtica.
estenosis aórtica supravalvular.
Coartación aórtica.
Interrupción del cayado aórtico.
Síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo.
Cor triatriatum.
Estenosis mitral.
d)
Con regurgitación valvular:
Insuficiencia mitral.
Insuficiencia aórtica.
Insuficiencia tricuspídea.
Insuficiencia pulmonar.
Cardiopatías Congénitas Cianóticas:
Según sus mecanismos de acción, pueden ser clasificadas en:
a)
Con cortocircuito de derecha a izquierda:
Tetralogía de Fallot.
Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar.
Comunicación interauricular con estenosis pulmonar.
Enfermedad de Ebstein severa con estenosis pulmonar.
b)
Con fisiología de transposición:
Transposición de los grandes vasos.
Doble salida de VD con CIV subpulmonar.
Atresia tricuspidea con transposición.
c)
Con hipertensión venosa pulmonar:
DV APT obstructivo.
Cor triatriatum con comunicación interauricular restrictiva.
Atresia mitral con comunicación interauricular restrictiva.
Hipoplasia de VI con comunicación interauricular restrictiva.
d)
Con mezcla venosa sistémica y pulmonar obligada:
Atresia tricuspidea.
Aurícula común.
Ventrículo único.
Tronco arterioso.
Doble salida de VD (sin estenosis pulmonar).
DV APT no obstructivo.
Clasificación Cardiopatías Congénitas
CARDIOPATIAS
Cortocircuito de
CIV, CIA, ductus, canal aurículoCONGENITAS
izquierda a
ventricular, drenaje venoso anómalo
ACIANOTICAS
derecha:
pulmonar parcial
Coartación aórtica, estenosis aórtica,
Obstructivas
estenosis mitral, hipoplasia
Corazón Izquierdo:
ventrículo izquierdo
Insuficiencia mitral, insuficiencia
Insuficiencias
aórtica, estenosis pulmonar,
valvulares y otras:
estenosis ramas pulmonares
Tetralogía de Fallot, atresia
Obstructivas
pulmonar, ventrículo único o atresia
CARDIOPATIAS
Corazón Derecho
tricuspídea con estenosis pulmonar
CONGENITAS
CIANOTICAS
Ventrículo único o atresia tricuspídea
sin estenosis pulmonar, truncus
Mezcla Total
arterioso, drenaje venoso anómalo
(cortocircuito de
pulmonar total
derecha a izquierda)
Falta de Mezcla
Transposición de Grandes Arterias
La CC más frecuente y que se asocia con el mayor número de malformaciones extracardíacas, es la
comunicación interventricular (2).
1) Comunicación interventricular (CIV):
La CIV es un defecto del tabique interventricular, un orificio en la parte del tabique que separa las
cavidades inferiores del corazón (los ventrículos). Normalmente, el ventrículo izquierdo bombea
sangre rica en oxígeno a la aorta, que lleva la sangre que ha circulado por el corazón y los pulmones
al resto del organismo. Pero cuando hay una CIV, un poco de esa sangre es impulsada a través del
orificio al ventrículo derecho en lugar de circular en forma normal al resto del organismo (7).
Del ventrículo derecho, la sangre pasa por la arteria pulmonar a los pulmones. Los vasos sanguíneos
de los pulmones pueden dañarse debido al volumen elevado de sangre que reciben del ventrículo
derecho.
Los ventrículos izquierdo y derecho también pueden verse obligados a trabajar más. Al tratar de
suministrar al organismo suficiente sangre, el ventrículo izquierdo podría verse obligado a bombear
más fuerte y rápido de lo normal. Este esfuerzo adicional puede agrandar el corazón (7).
Signos y síntomas:
•
Falta de aliento.
•
Piel pálida.
•
Respiración rápida.
•
Frecuencia cardiaca (pulso) rápida.
•
Frecuentes infecciones respiratorias.
•
Retraso del crecimiento.
Los síntomas pueden no aparecer hasta varios días o semanas después del nacimiento (7).
Tratamiento:
Muchos niños con CIV no necesitan cirugía. El orificio puede cerrarse en forma natural durante los
primeros siete años de vida o puede ser demasiado pequeño como para dañar el corazón y los
pulmones (7).
Pero si el orificio es grande, podría ser necesario realizar una intervención quirúrgica. El cerclaje de la
arteria pulmonar es un tipo de intervención que se emplea para corregir provisoriamente las
comunicaciones interventriculares. Consiste en usar una cinta para reducir el calibre de la arteria
pulmonar, lo cual reduce el flujo de sangre y la presión en los pulmones. Más adelante, cuando el
niño es más grande, puede retirarse la cinta y corregirse el defecto mediante una intervención a
corazón abierto. Aunque el cerclaje de la arteria pulmonar no repara el orificio, reduce el volumen y la
presión de la sangre dentro de la arteria pulmonar (7).
Si es necesario reparar el orificio, éste puede cerrarse suturando los bordes o taparse con un parche.
2) Comunicación interauricular (CIA):
Es un defecto del tabique interauricular que corresponde a un orificio en la pared muscular que
separa las cavidades superiores, derecha e izquierda del corazón. El defecto del tabique a veces se
denomina «soplo» (8).
Si un bebé nace con un orificio en el tabique, la sangre se escapa por él, pasando del lado izquierdo
del corazón al derecho. Si es poca la cantidad de sangre que se escapa, los problemas posiblemente
sean leves. Pero si es mucha la cantidad, el corazón trata de compensar y se agranda. Los niños que
tienen un defecto del tabique generalmente tienen dificultad para respirar y un retraso del crecimiento
(8).
Antes del nacimiento, el corazón fetal normal tiene un orificio (denominado agujero oval) entre las
aurículas izquierda y derecha. Generalmente, este orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento. Si
no se cierra totalmente, el problema se denomina CIA tipo ostium secundum. La CIA tipo ostium
secundum es el tipo más común de CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium primum y la CIA tipo seno
venoso. Cada tipo de CIA está relacionado con un orificio en una parte diferente del tabique
interauricular (8).
Signos y síntomas:
•
Falta de aliento o dificultad para respirar.
•
Palpitaciones.
•
Retraso del crecimiento.
Aunque la CIA está presente desde el nacimiento, los síntomas a menudo no aparecen durante la
niñez. En cambio, la aurícula derecha podría agrandarse con el tiempo, causando problemas en la
edad adulta. Los adultos con CIA pueden padecer arritmia o insuficiencia cardíaca. Se habla de
insuficiencia cardíaca cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las
necesidades del organismo. Esta insuficiencia hace que se acumulen sangre y líquidos en ciertas
partes del cuerpo, tales como los pulmones, el hígado, el abdomen y las piernas (8).
Tratamiento:
Alrededor del 40% de los casos existe mejoría sin tratamiento antes de los dos años de edad.
Después de esa edad, es raro que cierren en forma natural, por eso generalmente se recomienda una
intervención quirúrgica para casos graves, por ejemplo cuando el lado derecho del corazón se ha
agrandado (8).
La intervención quirúrgica generalmente consiste en tapar el orificio con un parche. Para cerrar el
orificio sin necesidad de realizar una intervención a corazón abierto, algunos médicos utilizan un
procedimiento de cateterización, en el que se introduce en el cuerpo un tubo largo y delgado
denominado «catéter», generalmente en la ingle y que avanza por una arteria hasta llegar al corazón,
para luego ocupar unos pequeños dispositivos denominados «dispositivos oclusores» y así cerrar el
orificio(8).
La cirugía para cerrar la comunicación interauricular es exitosa en el 99% de los casos. Si se realiza
en la niñez, el corazón agrandado volverá a su tamaño normal en 4 a 6 meses (8).
3) Tetralogía de Fallot:
La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita que se caracteriza por la combinación de cuatro
defectos cardíacos (9):
Comunicación interventricular.
Una salida estrechada a la arteria pulmonar, generalmente junto con una válvula pulmonar
anormal. Esto puede obstruir el flujo de sangre de la cavidad inferior derecha, a los pulmones.
Aumento del grosor y tamaño del tejido muscular cardíaco de la cavidad inferior derecha
(hipertrofia ventricular derecha).
La aorta pasa por encima de la pared (tabique) entre las cavidades inferiores del corazón.
Esto permite que penetre en la aorta (la principal fuente de irrigación sanguínea del cuerpo) sangre
pobre en oxígeno.
La válvula pulmonar estrechada limita el flujo de sangre a los pulmones, y la comunicación
interventricular permite que la sangre pobre en oxígeno sea bombeada al organismo junto con la
sangre rica en oxígeno. Juntos, estos defectos reducen demasiado el nivel de oxígeno de la sangre.
Cuando se bombea sangre pobre en oxígeno al organismo, los labios y los dedos de las manos y de
los pies pueden adquirir una coloración azul. Esto se denomina “cianosis” (9).
Tratamiento:
Los bebés con tetralogía de Fallot generalmente deben someterse a una intervención quirúrgica. Un
tipo de intervención que se emplea para corregir provisoriamente esta cardiopatía se denomina
«procedimiento de derivación» (shunt). Ésta es una solución de corta duración que permite que llegue
más sangre a los pulmones hasta que puedan corregirse los defectos. Esto reduce la cianosis y
permite que el niño crezca, hasta que pueda corregirse el problema a mayor edad (9).
La intervención a corazón abierto para corregir los defectos típicamente se realiza entre los 8 meses y
5 años de edad. La CIV generalmente se tapa con un parche, la válvula pulmonar se dilata, y también
puede colocarse un parche en el ventrículo derecho para aumentar el flujo de sangre a los pulmones.
Los estudios han demostrado que, cuanto menor la edad a la que se realiza la intervención
quirúrgica, mejor funcionará el corazón más adelante (9).
II.
Cardiopatías Adquiridas:
Enfermedad de Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis, de la cual no se ha podido identificar su causa, y las
principales hipótesis apuntan hacia una etiología infecciosa basada en la epidemiología y clínica. Las
evidencias actuales sugieren que esta enfermedad podría ser causada por toxinas bacterianas que
actuarían como superantígenos estimulando a grandes poblaciones de linfocitos T que provocarían la
expresión de segmentos génicos variables de receptores de células T. Ciertas toxinas elaboradas por
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes tienen esta propiedad y algunas investigaciones
han entregado evidencias del rol de estas toxinas en la patogenia de la enfermedad(12). Su
pronóstico está determinado por el compromiso cardiovascular (CCV), que puede presentarse desde
el inicio de la enfermedad y comprometer pericardio (30%), miocardio (25-30%), endocardio (1-2%) y
arterias coronarias (20-25%), siendo estas últimas las que definirán la cronicidad (13).
Puede afectar además a piel, boca y ganglios linfáticos. Si sus síntomas se detectan pronto,
los niños afectados por esta enfermedad se pueden recuperar completamente en un plazo de pocos
días. Pero si se deja sin tratar, puede evolucionar a graves complicaciones que pueden implicar al
corazón (11).
El compromiso coronario se puede manifestar como dilataciones, aneurismas coronarios (AC)
pequeños, medianos y gigantes, lo cual se correlaciona a su vez con el pronóstico y evolución de la
enfermedad. En su globalidad los AC regresan espontáneamente hasta en 55% de los casos,
generalmente antes de los 18 meses de evolución, siendo raro que esto ocurra después de los 2
años(13).
En la etapa aguda afecta con mayor frecuencia al sexo masculino y en su segundo año de
vida, con una relación de 1,5:1 respecto del femenino. El 80% de todos los casos se da en menores
de 5 años y es muy rara después de los nueve (10).
No hay forma de prevenir esta enfermedad, pero es de utilidad saber identificar sus signos y síntomas
característicos.
Signos y síntomas: suelen aparecer en distintas fases (11).
En la primera fase, que puede durar hasta dos semanas, suele haber fiebre persistente superior a 39º
C, que generalmente dura por lo menos cinco días. Además se incluyen:
Enrojecimiento ocular intenso.
Una erupción en el estómago, el pecho y los genitales.
Labios rojos, secos y agrietados.
Lengua inflamada y saburral, con protuberancias rojas de gran tamaño.
Garganta irritada y adolorida.
Palmas de las manos y plantas de los pies inflamadas y de un color rojo intenso tirando a
morado.
Ganglios linfáticos inflamados.
Durante la segunda fase de la enfermedad, que suele iniciarse durante las dos semanas
inmediatamente posteriores a la aparición de la fiebre, la piel de manos y pies se puede empezar a
pelar en grandes porciones. El niño también puede presentar dolor articular, diarrea, vómitos y/o dolor
abdominal.
Diagnóstico:
No hay ninguna prueba que por sí sola permita detectar la enfermedad de Kawasaki, de modo que los
médicos la suelen diagnosticar evaluando los síntomas del niño y descartando otros trastornos o
enfermedades.
Típicamente, un niño diagnosticado de esta enfermedad tendrá fiebre de cinco o más días de
duración y por lo menos cuatro de los signos o síntomas enumerados anteriormente.
Si el pediatra sospecha que un niño puede padecer la enfermedad de Kawasaki, probablemente le
pedirá exámenes para evaluar función cardiaca, incluyendo un ecocardiograma y otras pruebas,
como análisis de sangre y de orina para descartar otros trastornos, como la escarlatina, el sarampión,
la rickettsiosis exantemática, el síndrome de Stevens-Johnson, la artritis reumatoidea juvenil y una
reacción alérgica a algún fármaco (11).
Tratamiento:
Desde hace 15 años se dispone de un tratamiento efectivo, la inmunoglobulina intravenosa (IGIV),
cuya mayor contribución es la reducción significativa de la incidencia de aneurismas coronarios
cuando se administra en los primeros 10 días de evolución. Junto con al ácido acetilsalicílico (AAS)
es un tratamiento efectivo en la mayoría de los pacientes (12).
Por tanto, aunque aún hacen falta estudios prospectivos a largo plazo para demostrar la real
implicancia de la Enfermedad de Kawasaki, con y sin compromiso coronario demostrado, los estudios
actuales sugieren que esta enfermedad podría condicionar un riesgo mayor de enfermedad coronaria
en la edad adulta, debiendo ser considerada como parte del diagnóstico diferencial de la cardiopatía
coronaria del adulto joven (13).
Al tomar en consideración este tratamiento, al utilizar AAS como medicamento en el tratamiento se
deben tomar ciertas medidas al ser un aticoagulante (antiagregante plaquetario que inhibe en forma
irreversible la COX 2) por lo que los cuidados que se deben tener en caso de una atención dental a
un niño o adulto que consume este u otro tipo de anticoagulante son:
1) Se debe realizar una historia clínica completa, que incluya: valoración de la condición médica del
paciente, determinando la necesidad de administrar profilaxis antibiótica y presencia de factores que
puedan incrementar el riesgo de sangrado. También es importante consignar si ha tenido
experiencias de sangrado tras procedimientos de cirugía oral.
2) Un exhaustivo examen oral que determine:
- Grado de urgencia del procedimiento quirúrgico
- Valoración del estado gingival
3) Analítica preoperatoria:
- Hemograma: eritrocitos, leucocitos, plaquetas
- Coagulación: tasa de protrombina, INR, tiempo de sangría. Se recomienda conocer el INR el mismo
día de la intervención. El rango terapéutico del lNR está entre 2-5; para la realización de cirugías
menores debe ser menor de 3,5, y el sangrado puede ser controlado con medidas locales o tópicas.
-Pacientes con INR superior a 3,5 y con otros factores de riesgo (coagulopatÍas, aspirina, enfermedad
hepática), deben ser tratados en ámbito hospitalario.
4) La técnica quirúrgica debe ser lo más atraumática posible y en periodo breve de tiempo
5) Se recomienda utilizar sutura reabsorbible, para disminuir el riesgo de sangrado, al no ser preciso retirar los puntos
6) Después de la cirugía se puede utilizar un apósito de gasa con ácido tranexámico, durante 20
minutos.
7) En caso de necesidad de indicar analgésico se recomienda paracetamol que hasta el dia de hoy es
un buen analgésico y antiinflamatorio
8) Los procedimientos de operatoria dental pueden realizarse con un INR de hasta 3. No se
recomienda realizar ningún tratamientoen la cavidad bucal con un INR superior a 3,5.
9) Se debe indicar al paciente medidas terapéuticas que reduzcan el riesgo de hemorragia postoperatoria como: hielo, dieta blanda, evitar enjuagues y cuerpos extraños intraorales, evitar hábitos de
succión y evitar ejercicios físicos violentos
10) En todos los casos se recomienda la interconsulta con el médico responsable (18).
Como obligación legal para poder atender a cualquier paciente, disponemos de la historia clínica,
fuente de información de los padecimientos que tiene nuestro paciente, que en todos los casos son
datos otorgados por la madre durante el interrogatorio, encontramos con facilidad cualquier indicio
que nos permita saber si padece de algún problema cardiovascular, es nuestra obligación, investigar
lo siguiente:
1 Qué tipo o clase de cardiopatía padece.
2 Si tiene tratamiento instituido o no.
3 En qué consiste el tratamiento.
4 Si está compensado o no de su cardiopatía.
Es n muy importante conocer estos cuatro puntos, a nuestra consulta puede llegar un paciente
con cualquier tipo de cardiopatía con o sin tratamiento, y tenemos la obligación de saber cómo
conducirnos ante estos problemas. Debemos recordar además que estos pacientes tienen un
problema de base sistémica y eso hace necesaria la participación de múltiples especialistas para la
solución de los múltiples aspectos de la enfermedad en este tipo de pacientes. La consulta con el
odontólogo puede ser breve, si se realiza una intervención temprana o lo que es lo mismo desde que
el niño tiene dientes y se cumple reglas de higiene permanentes, recordemos que la caries y las
periodontopatías son enfermedades post erupcionales (17).
III.
Endocarditis infecciosa:
La endocarditis infecciosa es una infección microbiana de la membrana que recubre el interior de las
cavidades del corazón (endocardio) o las válvulas cardíacas (14).
La endocarditis es más común en personas mayores de 50 años de edad, y es más frecuente en los
hombres que en las mujeres (14).
La infección puede desarrollarse abrupta o insidiosamente. Puede tener un curso prolongado o
fulminante, y es fatal a menos que se trate. Si la infección es causada por microorganismos de baja
patogenicidad tiene habitualmente un curso subagudo, mientras que las infecciones por
microorganismos de alta patogenicidad tienen un curso agudo.
La condición para endocarditis es que haya daño valvular previo o prótesis intracardiaca.
Etiología
La infección que da lugar a una endocarditis puede ser causada por bacterias, hongos, clamidias,
ricketsias u otros microorganismos que penetran en la corriente sanguínea.
Normalmente, los microorganismos viven sobre la piel, boca, intestinos y en las vías urinarias, pero
no en la sangre. Sin embargo, a veces los microorganismos pueden penetrar en la corriente
sanguínea (por ejemplo, durante un procedimiento quirúrgico o dental) generando lo que se denomina
una septicemia. Y si más específicamente nos referimos a una invasión bacteriana, estaremos
hablando de una bacteriemia, la cual puede causar una endocarditis bacteriana.
Patogenia
En la mayoría de la gente, la presencia de microorganismos en la corriente sanguínea no constituye
un problema. Pero si una de las válvulas cardíacas está dañada, el cuerpo envía inmunecitos (células
productoras de anticuerpos), plaquetas y fibrina (una sustancia coagulante) para reparar el daño. Este
proceso puede dar lugar a una endocarditis si algunos microorganismos presentes en la corriente
sanguínea quedan atrapados debajo de las capas de estas células. Los microorganismos atrapados
dan lugar a la formación de grumos de tejido dentro del corazón y sobre las válvulas cardíacas. Estos
grumos se denominan vegetaciones (14).
Las vegetaciones son peligrosas porque pueden desprenderse y penetrar en la corriente sanguínea.
Este proceso se denomina embolización. Si el émbolo es lo suficientemente grande, puede obstruir
un vaso sanguíneo, esto a la vez reduce el flujo de sangre rica en oxígeno a algunas partes del
cuerpo (14).
El riesgo de padecer una endocarditis es mayor si la persona tiene otros problemas del corazón o una
válvula cardíaca dañada (14).
Endocarditis Bacteriana:
En pacientes predispuestos (con cardiopatías congénitas, prótesis valvulares u otras posibles
causas), las extracciones dentarias, las maniobras del destartraje, de un tratamiento endodóntico u
otros actos odontológicos pueden provocar bacteriemia y una posterior endocarditis bacteriana (15).
Bacteriana aguda:
Enfermedad grave causada por gérmenes desprendidos de infecciones locales graves y que
se localizan en el endocardio. Entre ellos, los más frecuentes son los neumococos, estreptococos
hemolíticos, estafilococos dorados y los gonococos. Las infecciones locales de donde provienen
pueden ser entre otras: osteomielitis, neumonías, sepsis puerperal, extracciones de dientes con focos
sépticos (15).
Bacteriana subaguda (EBSA):
Corresponde a la variedad más común. Es una afección extremadamente grave y de
pronóstico fatal, sobretodo antes del descubrimiento de la penicilina. La lesión que caracteriza a la
enfermedad es originada por una masa trombótica bacteriana que se aloja y desarrolla en una
válvula del corazón ya lesionada por procesos anteriores de origen reumático, sifilítico o afecciones
congénitas. La manifestación clínica de la enfermedad esta dada por la toxemia originada por las
bacterias en circulación y el embolo infeccioso que se desprende periódicamente de la masa
vegetante original y se aloja en cualquier sitio del torrente sanguíneo. El cuadro clínico es el de una
enfermedad febril, con caída progresiva del estado anímico del paciente, anemia, perdida de sus
fuerzas, y por la aparición de serias complicaciones cuando el embolo infeccioso se detiene en
órganos vitales como el riñón o el cerebro.
Muchas bacterias pueden causar endocarditis en pacientes con problemas subyacentes de válvulas,
pero un microorganismo que comúnmente se encuentra en la boca, el Streptococcus viridans, es
responsable de cerca de la mitad de todas las endocarditis bacterianas. Otros organismos comunes
son los Staphylococcus aureus y los Enterococcus. Los menos comunes son Pseudomona, Serratia y
Candida (16).
El riesgo de padecer una endocarditis es mayor si la persona:
Sufre de una enfermedad valvular.
Se ha sometido a una sustitución valvular cardíaca.
Tiene un defecto cardíaco congénito.
Tuvo fiebre reumática o cardiopatía reumática en la niñez, que produjo cicatrización en las
válvulas cardíacas.
Sufre de cardiomiopatía hipertrófica.
Usa drogas intravenosas.
Signos y síntomas:
Si tiene endocarditis aguda, es decir, si la infección se produjo recientemente, podría sentirse como si
estuviera engripado, con fiebre, sudoración nocturna, dolor generalizado y falta de energía (13).
Si sufre de endocarditis crónica, que puede durar varios meses, podría sentirse afiebrado, tener
escalofríos, sentirse muy cansado, bajar de peso y tener dolor en las articulaciones, sudoración
nocturna o los síntomas de una insuficiencia cardíaca (14).
Otros síntomas pueden incluir manchas rojas en las palmas de las manos y las plantas de los pies
(denominadas lesiones de Janeway) o lesiones rojas dolorosas en las puntas de los dedos de las
manos y de los pies (denominadas nódulos de Osler) (14).
Diagnóstico
La mayoría de los médicos sospecharán que se trata de una endocarditis infecciosa al oír los
síntomas y si el paciente tiene antecedentes de cardiopatía congénita, fiebre reumática o enfermedad
valvular. Los médicos también pueden revisar los dedos de las manos, para ver si hay pequeñas
líneas oscuras debajo de las uñas que parecen astillas (que se denominan «hemorragias en astilla»),
y los ojos, para ver si hay vasos sanguíneos rotos en la retina (que se denominan «manchas de
Roth») (14).
Con un estetoscopio, el médico puede auscultar el pecho para detectar el sonido característico de un
nuevo soplo cardíaco o un cambio en el sonido de un soplo cardíaco viejo. Los soplos cardíacos son
causados por el sonido de válvulas cardíacas defectuosas y por ciertos defectos del corazón.
Muestras de sangre extraídas de diferentes áreas del cuerpo pueden indicar a los médicos si hay
microorganismos en la corriente sanguínea. Las muestras se colocan en un medio de cultivo, donde
el microorganismo puede crecer, a fin de poder analizarlo e identificarlo.
Puede realizarse una ecocardiografía para ver la estructura y función de las válvulas, el movimiento
de la pared del corazón y el tamaño general del corazón. Éste es, sin lugar a dudas, el método más
fiable para diagnosticar una endocarditis infecciosa (14).
Otras técnicas imagenológicas, tales como la ecocardiografía transesofágica (ETE), la tomografía
computada (TC) y la resonancia magnética (RM), pueden emplearse para realizar un diagnóstico más
completo o averiguar si hay otras complicaciones (14).
Tratamiento
Sin tratamiento, la endocarditis puede causar otras complicaciones, tales como un coágulo sanguíneo
(embolia), un ritmo cardíaco irregular (arritmia), un daño o destrucción de las válvulas y, con el
tiempo, una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (14).
El tratamiento consiste en la administración de antibióticos bactericidas, en dosis que permitan
alcanzar una concentración sanguínea adecuada y por tiempo prolongado para penetrar la barrera de
fibrina que engloba el proceso inflamatorio.
La elección del antibiótico dependerá de las bacterias halladas o sospechadas.
Profilaxis
La Asociación Cardiológica Americana ha preparado una nueva guía para la profilaxis de la
endocarditis bacteriana. El protocolo incluye recomendaciones según enfermedad y según
procedimiento dental a realizar.
RECOMENDADAS EN LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS:
De alto riesgo:
Válvulas protéticas cardíacas.
Endocarditis bacteriana previa.
Enfermedades congénitas cianóticas.
Intervenciones quirúrgicas de desvíos, conductos sistema-pulmonares.
De riesgo moderado:
Otras malformaciones cardíacas.
Disfunciones valvulares adquiridas (por ejemplo enfermedad reumática cardiaca)
Cardiopatías hipertróficas.
Prolapso de válvula mitral con regurgitación.
NO RECOMENDADAS EN LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS:
De poco riesgo para la mayoría de la población:
Defecto atrioseptal aislado congénito.
Reparación quirúrgica de defecto atrioseptal ventricular.
Defecto o paciente "ductus arteriosus" (con residuo no mayor de 6mm).
Cirugía previa de bypass: arterial coronaria.
Válvula mitral sin regurgitación.
Soplos funcionales o fisiológicos.
Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
Fiebre reumática sin disfunción valvular.
Defibriladores implantados.
Marcapasos.
RECOMENDADAS EN LOS SIGUIENTES PROCEDIMIENTOS DENTALES:
• Extracciones dentarias.
• Tratamiento periodontal incluyendo cirugía.
• Colocación de implantes.
• Reimplantes de dientes avulsionados.
• Endodoncia: instrumentación o cirugía más allá del ápice dentario.
• Aplicación subgingival de antibióticos.
• Inyección intraligamentosa.
• Colocación inicial de bandas, pero no brackets.
• Limpieza de dientes o implantes cuando se prevea sangrado.
• La profilaxis se recomienda en pacientes con moderado o alto riesgo cardíaco.
Esto incluye obturaciones y restauraciones protéticas.
NO RECOMENDADAS EN LOS SIGUIENTES PROCEDIMIENTOS DENTALES:
• Odontología restauradora, operatoria dental y prótesis.
• Anestesia local (no intraligamentosa).
• Endodoncia.
• Sutura postoperatoria.
• Colocación y remoción de aparatos protéticos y de ortodoncia.
• Impresiones.
• Aplicaciones de flúor.
• Radiografías.
• Ajuste de aparatos de ortodoncia.
Régimen profiláctico antibiótico recomendado para procedimientos dentales en niños (15):
Situación
Oral
Incapacidad vía oral
Agente
Régimen: dosis simple 30 a 60 minutos
antes del procedimiento
Niños
Amoxicilina
Ampicilina o
Cefazolina o Ceftriaxona
Alérgicos a Penicilina
o Ampicilina – Oral
Cefalexina o
Clindamicina o
Axitromicina o Claritromicina
Alérgicos a Penicilina
o Ampicilina, con
Incapacidad vía oral
Cefazolina o Ceftriaxona
o
Clindamicina
50 MG/Kg.
50 MG/Kg. IM o EV
50 MG/Kg. IM o EV
50 MG/Kg.
20 MG/Kg.
15 MG/Kg
50 MG/Kg. IM o EV
20 MG/Kg IM o EV
CONCLUSION
Como odontólogos, debemos estar preparados para la atención de un paciente pediátrico con alguna
de estas anomalías, y saber ya sea, derivar al pediatra, pronosticar o planificar el tratamiento
particular a cada caso, con bases sólidas que nos permitan prevenir daños secundarios en nuestro
paciente resultantes de la atención odontológica, como lo puede ser una endocarditis infecciosa
debido a una bacteriemia. Debemos saber qué hacer y cómo prevenirlas, para así lograr una atención
atraumática y sin secuelas en el niño, pues quizás sea esta su primera atención odontológica.
ANEMIA Introducción
Dentro de las enfermedades de la sangre que pueden afectar tanto a adulto como a niños se
encuentran las anemias y las neutropenias. Las anemias corresponden a un trastorno importante en
frecuencia, presentando una gran variedad de aspectos clínicos y hematológicos en relación con los
factores etiológicos que la determinan, y con las edades en que aparecen. Las neutropenias
corresponde a un trastorno que puede ser adquirido o congénito en donde la causa mas frecuente es
por infección viral, desde un punto de vista práctico diferenciaremos dos situaciones que limitarán el
diagnóstico diferencial y facilitarán el manejo: neutropenia aislada y neutropenia asociada a otras
citopenias. Como profesionales de la salud debemos estar alerta a cualquier signo y síntoma que nos
haga sospechar alguna de estas enfermedades y realizar en esos casos la interconsulta
correspondiente al pediatra. Por otra parte en caso que nuestro paciente este diagnosticado con
alguna de estas enfermedades es imprescindible conocer las medidas de precaución que debemos
tomar al momento de su atención dental.
ANEMIA
Se entiende por anemia la disminución de la concentración de hemoglobina (HB) por debajo del límite
inferior para la edad, sexo y condición fisiológica.
El parámetro que mejor valora la magnitud de la anemia es la determinación de la hemoglobina. Su
correlación con el hematocrito suele ser estrecha exceptuando las anemias megaloblásticas. En
cambio la correlación entre hemoglobina y el número de glóbulos rojos no es tan buena, pudiendo
haber un recuento dentro de valores normales con hemoglobina disminuida, como ocurre en la
anemias microcíticas hipocrómicas. Por esto el recuento de glóbulos rojos no debe ser utilizado como
criterio único de anemia, sino siempre con el valor de hemoglobina.
Anemia es un signo objetivo, clínico y de laboratorio, que en la mayoría de los casos traduce la
presencia de enfermedad. Al diagnosticar una anemia, se requerirán analizar los elementos
morfológicos y patogénicos que permitirán orientar e estudio precisar el tipo e indicar el tratamiento.
Clasificación de las Anemias
En hematología pediátrica las anemias constituyen el trastorno mas importante por frecuencia,
presentando una gran variedad de aspectos clínicos y hematológicos e relación con los múltiples
factores etiológicos que las determinan y con las edades en que aparecen.
clasificación Fisiopatológica
1.- Anemia causada predominantemente por disminución de la producción de glóbulos rojos
A.-Alteraciones de la diferenciación y la proliferación de células hematopoyéticas
B.-Alteraciones de la maduración eritroide
2.- Anemias causadas predominantemente por destrucción o pérdida de glóbulos rojos
A.- Anemias hemolíticas
B.- Anemias por hemorragias
Clasificación basada en el tamaño y la morfología
A.- Anemias microcíticas hipocrómicas (VCM menor 78fL) (CHCM menor 31%)
B.- Anemias macrocíticas (VCM mayor 98fL, CHCM mayor 32%)
C.- Anemias normocíticas normocrómicas (VCM: 78-98fL) (CHCM: 31al 34%)
D.- Anemias con anormalidades morfológicas específicas
ANEMIAS DEL RECIEN NACIDO
Son producidas fundamentalmente por 2 mecanismos: hemorragia y hemólisis: como excepción
ocurren por falla de la producción y casi nunca son carenciales.
ANEMIAS DEL LACTANTE MENOR
A partir de la segunda primera semana de vida, normalmente el recién nacido experimenta una caída
progresiva de la hemoglobina que llega a sus valores mas bajos entre el segundo y tercer mes
constituyendo así la llamada anemia fisiológica. En el recién nacido de bajo peso, la rapidez e
intensidad de esta caída tiene correlación inversa con la edad gestacional. También se puede
producir anemia poshemorragia, anemia secundaria a enfermedad hemolítica y anemias
aneritrobláticas y hemolíticas.
ANEMIAS DEL LACTANTE MAYOR
Desde los tres meses a los dos años, la etiología carencial adquiere progresivamente mayor
importancia, en este periodo una tipocromía casi siempre indica déficit de hierro. Las anemias
megaloblásticas por déficit de factores de maduración deben tenerse presente en los niños con
patología crónica. (infecciones, diarreas, hemólisis),
ANEMIAS DEL PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR
Después de los 2 años y hasta la pubertad, la presencia de anemia de cierta intensidad traduce por lo
general una enfermedad importante. Como causa de anemia adquieren jerarquía las hemólisis,
aplasias y en forma menos importante las hemorragias. Las anemias por carencia alimentaria son
menos frecuentes que en el período de lactante (salvo en el síndrome de mala absorción intestinal).
Existe un conjunto de anemias que acompañan a diversos cuadros clínicos.
Anemia ferropriva
La anemia por deficiencia de hierro es una disminución del número de glóbulos rojos provocada por
escasez de hierro. (2)
Este tipo de anemia tiene una alta prevalencia en los países en vías de desarrollo, y los grupos más
afectados son los niños, especialemente los lactantes, los adeolescentes y la mujer en edad fértil. Lo
cual se debe a los mayores requerimientos impuestos por el crecimiento y las perdidas por el
sangrado menstrual.
La deficiencia de hierro se puede originar por diversas causas:
1.
Disminución de los desoíos de hierro al nacer, por bajo peso de nacimiento, gemelaridad,
hemorragias peri natales y ligadura muy temprana del cordón umbilical.
2.
Aporte dietario inadecuado.
3.
Absorción inadecuada.
4.
Aumento de requerimientos debido al crecimiento.
5.
Aumento de las pérdidas por sangrados ocultos o evidentes. (1)
El niño con deficiencia de hierro es descrito como irritable, poco interesado en el medio e inapetente.
En los lactantes anémicos se ha observado una reducción de los coeficientes de desarrollo mental y
motor, que no es recuperable con la terapia de hierro. (1)
Anemia hemolítica
La anemia hemolítica es una afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la
sangre y es ocasionada por la destrucción prematura de éstos, inferior a los 120 días de producidos.
(2)
Algunas de las causas de la anemia hemolítica son: infecciones, ciertos medicamentos, trastornos
autoinmunitarios y trastornos hereditarios. Los tipos de anemia hemolítica abarcan.
Clasificación
A.
Corpusculares:
•
Defectos de la membrana eritrocitaria.
•
Eritroenzimopatías.
•
Hemoglobinopatías.
B.
Extracorpusculares:
•
•
•
•
Lesión por anticuerpos.
Lesión mecánica.
Alteraciones en los lípidos plasmáticos.
Agentes infecciosos y toxinas. (1)
Anemia aplástica
Se define la anemia aplástica como la depresión de todas las líneas celulares de la sangre, conocido
como pancitopenia, debido a hipocelularidad de la médula ósea, la cual puede ser constitucional,
adquirida, o iatrogénica. (3)
Las causas pueden ser:
1.
Defecto intrínseco de las células madres hematopoyéticas.
2.
Anormal control celular o humoral de la hematopoyesis.
3.
Alteración del microambiente. (1)
Signos y síntomas de la anemia
-Palidez de la piel.
- Escalofríos.
- Fatiga.
- Dificultad respiratoria.
-Taquicardia
- Manifestaciones no hematológicas debidas al mal funcionamiento de enzimas dependientes de
hierro (ferropriva)
- Ictericia (hemolítica)
-Coloración azul en la esclerótica(ferropriva)
Diagnostico de anemia (5)
-Exámenes de laboratorio:
1) HEMOGRAMA
Conteo electrónico de:
- Hb.
- Hematócrito (HTC): fracción del volumen ocupado por los eritrocitos en relación con el volumen total
de sangre (l/l).
- Recuento eritrocitario (x1012 /l).
- Indices eritrocitarios (relacionan los 3 parámetros anteriores):
-Volumen corpuscular medio (VCM)= HTO (l/l) / nº eritrocitos (x1012 /l) (femtolitros=fl).
-Hemoglobina corpuscular media (HCM)= Hb (g/l) / nº eritrocitos (x1012 /l) (picogramos=pg).
-Concentración corpuscular media de Hb= Hb (g/l) / HTO (l/l) (g/l).
2) RECUENTO DE RETICULOCITOS
Son eritrocitos que contienen restos de ARN. Es la prueba más simple para valorar la actividad
eritropoyética de la médula ósea; en condiciones normales, permanecen 2-3 días en la médula y
terminan su maduración en 24 horas ya en sangre periférica.
3) FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA:la observación morfológica de una extensión de sangre
periférica es aún hoy imprescindible para el estudio etiológico de la mayoría de los tipos de anemia.
4) PERFIL DE HIERRO
-Ferritina sérica (Ferritinemia):es un método reproducible para cuantificar las reservas férricas.
Valores normales: varón 15-300 ng/ml; mujer 12-300 ng/ml.
Concentración sérica de hierro (Sideremia): varía ampliamente según la edad y el sexo. Valores
normales: 50-150 :g/dl (consultar cada laboratorio)
-Capacidad total de saturación de la transferrina (CTST)= total iron-binding capacity (TIBC):
constituye una medida indirecta de la concentración de transferrina (cantidad de transferrina presente
en el plasma que puede ser saturada por el hierro). Existe una relación inversa entre el hierro de
depósito y la síntesis de transferrina. Valores normales: 250-400 :g/dl.
-Indice de saturación de la transferrina (IST): es el porcentaje de transferrina normalmente saturada
por el hierro. Valor normal: 20-35 %.
NEUTROPENIA
Es un recuento absoluto de neutrofilos en sangre periférica < 1.500 x L. Las neutropenias pueden
ser adquiridas o congénitas (1).
Etiología:
La Neutropenia aguda que evoluciona en unos pocos días, se produce a menudo cuando el uso de
neutrofilos es rápido y su producción esta reducida. La neutropenia crónica, que dura desde meses
hasta años, suele deberse a una producción reducida o un secuestro esplénico excesivo de
neutrófilos. La neutropenia puede clasificarse en secundaria a factores extrínsecos a las células
mielocíticas de la médula ósea, que es frecuente; en un trastorno adquirido de las células mielocíticas
y madre que es menos frecuente; o más rara vez en un defecto intrínseco que afecta a la proliferación
y maduración de las células mielocíticas y madre. (4)
La neutropenia se caracteriza como leve con un RAN (Recuento absoluto de neutrofilos) de
1.000 – 1.500/ L; moderada con un RAN de 500 - 1.000/ L, o grave con un RAN < 500/ L. Solo los
pacientes con neutropenia grave, tienen una susceptibilidad significativamente aumentada a padecer
infecciones severas. (4)
a)Causas Infecciosas:
La causa mas frecuente de neutropenia es la infección viral (1). Las infecciones víricas se
acompañan a menudo de neutropenia transitoria. La neutropenia asociada con las enfermedades
víricas comunes de la infancia se produce durante los primeros 1 – 2 días de enfermedad y puede
persistir 3 – 8 días. Suele corresponder a un periodo de viremia aguda y se relaciona con la
redistribución inducida por el virus de los neutrofilos procedentes de la circulación hacia el grupo
marginado. Tras la lesión tisular inducida por el virus, se produce posiblemente un secuestro de
neutrofilos. La neutropenia moderada a grave, también puede asociarse con una amplia variedad de
otras causas infecciosas. La sepsis bacteriana es una causa particularmente grave de neutropenia.
(4)
b) Neutropenia inducida por fármacos:
Los fármacos siguen siendo una de las causas más frecuentes de neutropenia. La incidencia de
neutropenia inducida por fármacos aumenta de forma marcada con la edad; sólo el 10% de los casos
se produce en niños y adultos jóvenes, y la mayoría se presenta en adultos.
La neutropenia como complicación del uso de fármacos anticancerosos o radioterapia, es frecuente
debido a sus efetos citotóxicos sobre las células que se replican con rapidez. Suele reducirse el
recuento de leucocitos a los 7-10 días de la administración del fármaco anticanceroso y puede
persistir 2-3 semanas.(4)
c) Neutropenia inmunitaria:
Las neutropenias inmunitarias se asocian con la presencia de anticuerpos antineutrofílicos
circulantes, que pueden mediar la destrucción de neutrofilos por lisis a través del complemento o la
fagocitosis esplénica de los neutofilos opsonizados. (4)
d)Trastornos intrínsecos de la proliferación y maduración de las células madre mielocíticas:
-Neutropenia cíclica: trastorno granulopoyetico cogénito, se hereda de forma autosomica dominante
en algunos pacientes. Se caracteriza por una oscilación de periódica y regular del numero de
neutrófilosperiféricos desde valores normales a valores neutropénicos.
Neutropenia congnita grave (enfermedad de kostman): se caracteriza por una detención de la
maduración mielocítica en la fase de promielocito de la médula ósea, lo que da lugar a un RNA menor
de 200\ L. (4)
Sintomatología:
Los síntomas de la neutropenia se expresan fundamentalmente como una tendencia a infecciónes.(1)
La leucopenia asociada con la neutropenia, además de la monocitopenia y la linfopenia, es a menudo
más grave que la neutropenia aislada.la integridad de la piel y de las mucosas, el riego sanguíneo de
los tejidos y el estado nutricional de los pacientes influyen en el riesgo de infección.
La presentación clínica en la mayoría de los pacientes con neutropenia profunda es una fiebremayor
de 38°C, celulitis y furunculosis. La neutropenia profunda en los niños se acompaña con frecuencia
de estomatitis, gingivitis, inflamación perirrectal,colitis, sinusitis y otitis media. Otras manifestaciones
clínicas son los abcesos hepáticos, las neumonías recidivantes y la septicemia.
Los microorganismos patógenos mas frecuentes ailados de los pacientes neutropénicos son
staphilococcus aureus y bacterias gramnegativas. Los síntomas y signos habituales de infección e
inflamación local, como exudado, la fluctuación y la linfadenopatía regional, son generalmente
menores en presencia de neutropenia por la incapacidad para formar pus. (4)
En encía se pueden encontrar cuadros agresivos caracterizados por inflamación gingival, edema,
formación de bolsas periodontales y movilidad dentaria. El tratamiento odontológico en estos
pacientes debería estar encaminado a prevenir las infecciones periapicales y periodontales.
Consideraciones clínicas anemia y neutropenia
El tratamiento odontológico debe garantizar hidratación adecuada y prevención de infecciones .Debe
considerarse el uso de un programa preventivo, protocolos para reducir la tensión emocional que
incluyan consultas más cortas, así como sedación con oxido nitroso, los antibióticos profilácticos se
indican para cualquier procedimiento quirúrgico con el objeto de disminuir la producción posible de
osteomielitis o infecciones post operatorias (es preciso mencionar que muchos niños con esta
alteración reciben penicilina profiláctica para evitar riesgo infección Streptococcus Pneumoniae., el
tratamiento en neutropenia es similar es decir considerar profilaxis antibiótica previa
HEMOFILIA
INTRODUCCIÓN
Dentro de la práctica odontológica, el clínico se ve enfrentado a lidiar no solo con los problemas de la
cavidad bucal sino que además debe tomar precauciones respecto de las posibles enfermedades
sistémicas que pueda tener el paciente tanto por la incidencia de estas en la cavidad bucal como por
los potenciales riesgos que pueda implicar en los tratamientos dentales.
Estas enfermedades sistémicas también afectan a los niño, por lo que hay que tenerlas presentes
cuando se le brinda atención en la clínica odontopediátrica.
Es así, como debemos tener en consideración a la HEMOFILIA , la cual se entiende como un
conjunto de enfermedades hereditarias debido a la carencia o defecto de algún factor de la
coagulación (1); aunque es tan solo un factor el afectado, la coagulación se ve afectada puesto que
este es un proceso de tipo “cascada”, por lo tanto la falla de uno de sus componentes genera el
fracaso del objetivo final.
Dentro de este grupo, podemos reconocer:
-
Hemofilia A; relacionada con el factor VIII de la coagulación
-
Hemofilia B; relacionada con el factor IX de la coagulación
Enfermedad de Von Willebrand; relacionada con el factor de Von Willebrand
Un enfermo que padece Hemofilia no es que sangre con mayor rapidez que lo normal, sino que
sangra más tiempo de lo normal, demorando su coagulación la que es deficiente (1). En la consulta
dental se realizan varios procedimientos que inducen sangramiento, como lo es el destartraje y las
exodoncias, entre otras. Entonces, se torna fundamental conocer de que se tratan estas patologías y
las precauciones que hay que tomar cuando nos vemos enfrentados a ellas, de lo contrario,
arriesgamos la integridad del paciente y nuestro ejercicio profesional.
En el presente trabajo se discutirá acerca de la hemofilia A, B y la enfermedad de Von Willebrand, en
que consisten, sus signos y síntomas y las precauciones odontológicas que debemos tener presentes
al tratar un paciente con alguna de ellas.
HEMOFILIA
La Hemofilia es una enfermedad genética que consiste en la incapacidad de la sangre para
coagularse. (2) La hemofilia es un problema hemorrágico. Las personas con hemofilia no sangran
más rápido que lo normal, pero pueden sangrar durante un período más prolongado. (2) La hemofilia
es un conjunto de enfermedades hereditarias debidas a la carencia o defecto de algún factor de
coagulación. (3)
Los factores de coagulación son un grupo de proteínas responsables de activar el proceso de
coagulación. Hay identificados 13 factores (I, II,..., XIII). Los factores de coagulación actúan en
cascada, es decir, uno activa al siguiente. Cuando hay carencia o déficit de algún factor de
coagulación, la sangre tarda más tiempo en formar el coágulo y, aunque llegue a formarse, no es
consistente y no se forma un buen tapón para detener la hemorragia., por tanto, en los hemofílicos,
incluso pequeñas heridas pueden originar abundantes y hasta mortales pérdidas de sangre. (2)
Hay dos variedades de hemofilia: la A, cuando hay un déficit del factor VIII de coagulación, y la B,
cuando hay un déficit del factor IX de coagulación. (2)
Hay tres grados de severidad.La severidad describe cuán serio es el problema. El nivel de la
severidad depende de la cantidad de factor de coagulación que falta en la sangre de la persona. (2)
NORMAL = 50% - 150% de la actividad normal de los factores VIII (8) o IX (9) de coagulación en la
sangre.
HEMOFILIA LEVE 5% - 30% de la actividad normal de los factores de coagulación.
• Pueden sangrar durante mucho tiempo tras una cirugía o una lesión muy seria.
• Es posible que nunca tengan un problema de sangrado.
• No sangran con frecuencia.
• No sangran a menos que se lesionen.
HEMOFILIA SEVERA Por debajo del 1% de la actividad normal de los factores de coagulación
• Sangran con frecuencia dentro de los músculos o las articulaciones (principalmente en las rodillas,
los codos y los tobillos).
• Pueden sangrar una o dos veces por semana.
• Pueden sangrar sin que haya un motivo claro.
HEMOFILIA MODERADA 1% - 5% de la actividad normal de los factores de coagulación
• Pueden sangrar durante mucho tiempo tras una cirugía, una lesión seria, o procedimientos
odontológicos.
• Pueden sangrar alrededor de una vez al mes.
• Rara vez sangran sin que haya un motivo claro.
El diagnóstico se suele realizar en la historia clínica. Se puede sospechar una hemofilia por
antecedentes hemorrágicos familiares de presentación exclusiva en varones, por la respuesta
exagerada a pequeños traumatismos o manipulaciones quirúrgicas, o por el hallazgo en pruebas de
hemostasia sistemáticas, de una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA),
acompañados de tiempo de hemorragia y protrombina normales. El diagnóstico definitivo se
establece al comprobar el descenso o la ausencia de la actividad procoagulante del factor VIII
plasmático
HEMOFILIA A
La hemofilia A es el resultado de la deficiencia del factor VIII de la coagulación. Siendo la más
frecuente ya que representa en general el 85% de los casos censados, tanto en el ámbito nacional
como internacional. (2)
El trastorno es causado por rasgo hereditario recesivo ligado al sexo (cromosoma X) con el gen
defectuoso localizado en ese cromosoma. Eso significa que el trastorno se presenta principalmente
en las mujeres. Éstas portan dos copias del cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en
un cromosoma no funciona, el gen en el otro cromosoma puede compensar. Los hombres, sin
embargo, portan sólo un cromosoma X, de tal manera que si el gen del factor VIII en ese cromosoma
está defectuoso, el niño desarrollará la hemofilia A, a diferencia de las niñas.
Si una mujer tiene el gen defectuoso del factor VIII, se considera una portadora y puede transmitirle
dicho gen a sus hijos. La mitad de los bebés de sexo masculino nacidos de mujeres portadoras del
gen defectuoso desarrollan la enfermedad y la mitad de los bebés de sexo femenino nacidos también
de estas mujeres son portadores. Así mismo, todas las hijas de hombres hemofílicos son portadoras
del gen defectuoso.
La incidencia de ésta enfermedad de forma hereditaria es de un 60% (por mutación) y sin
antecedentes en las familias en un 40%. No obstante, éste porcentaje en la actualidad está
cambiando como consecuencia de los avances científicos que permiten la elección del sexo.
Signos y Sintomas de la Hemofilia A
Las manifestaciones clínicas de los procesos hemorrágicos se relacionan de manera directa con la
cantidad de factor VIII existente.
-Hemofilia Grave: concentraciones de factor VIII menores del 1%, se manifiestan con hemorragia
profusa, frecuente y a menudo consideradas espontáneas, por ser productos de actividades de la
vida diaria.
-Hemofilia Moderada: concentraciones de factor VIII mayores del 1% y menores del 5% con
episodios de sangrado menos frecuente y generalmente asociados a trauma menor.
-Hemofilia Leve: concentraciones de factor VIII mayores del 5% y menores del 25%. Estos pacientes
presentan hemorragia con menor frecuencia y por lo general secundarias a traumatismos evidentes o
cirugías de cualquier magnitud.
Los pacientes con hemofilia grave son diagnosticados, por lo general, poco después del nacimiento a
causa de un cefalohematoma o por sangrado profuso en la circuncisión. Los pacientes con hemofilia
moderada pueden presentar hemorragias desde temprana edad, al comenzar a caminar o a gatear, y
los hemofílicos leves pueden no ser diagnosticados hasta la adolescencia o comienzos de la edad
adulta. Con el incremento de la actividad que genera el crecimiento en los pacientes, lo más frecuente
es observar hemorragias principalmente en rodillas, tobillos, caderas, codos y hombros (las
hemartrosis son dolorosas, incluso antes de aparecer signos clínicos). La sangre provoca inflamación
sinovial y la hemorragia repetitiva erosiona el cartílago articular, produce anquilosis y atrofia muscular
secundaria. También se presentan hemorragias y hematomas en músculos, tejidos subcutáneos,
lengua, piso de boca y otras mucosas.
Las hemorragias más graves son las intracraneales, causantes de aproximadamente el 70% de los
fallecimientos en estos enfermos. La complicación hemorrágica más severa es el sangrado interno,
debido a que a diferencia del sangrado causado por lesiones, puede ser invisible y es difícil de
anticipar. El sangrado en la hemofilia puede ocurrir casi en cualquier parte del organismo y puede
dañar: articulaciones, músculos, huesos, nervios y otros tejidos. Los síntomas que se deben buscar
incluyen irritabilidad, somnolencia, adormecimiento o sensación de hormigueo, dolor de cabeza,
confusión, náuseas, vómitos, dificultad para hablar o tragar y cambio en la visión. Todas las lesiones
de la cabeza son graves y requieren atención médica inmediata. (5)
Manifestaciones orales
La presentación oral más frecuente son las hemorragias gingivales episódicas, prolongadas,
espontáneas o traumáticas. Puede producirse, aunque es poco frecuente, hemartrosis de la
articulación temporomandibular. También se pueden encontrar los llamados seudotumores de la
hemofilia, que consisten en inflamaciones quísticas progresivas producidas por hemorragias
recurrentes, que pueden acompañarse de signos radiológicos de afectación ósea.(3) En estudios
realizados por Sonbol et al. se evaluó la presencia de placa bacteriana y el índice de caries en
pacientes con hemofilia, comparado con un grupo control, y se concluyó que el índice de caries en
pacientes con hemofilia es significativa mente menor comparado con niños saludables, al igual que el
índice de placa bacteriana, que también fue menor.(4)
HEMOFILIA B
Es un trastorno de la coagulación sanguínea, caracterizado por el déficit congénito de una proteína en
el plasma denominada Factor IX (FIX) de la coagulación..
Este trastorno es causado por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X , donde se localiza el gen
defectuoso. De esta manera, el trastorno se presenta principalmente en las mujeres. Éstas son
portadoras de dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor IX en uno de los
cromosomas es defectuoso, el otro puede compensar tal defecto. Los hombres, sin embargo, portan
únicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor IX en ese cromosoma es
defectuoso, el niño desarrollará la enfermedad. Las mujeres con un gen defectuoso del factor IX son
portadoras de este rasgo. El 50% de la descendencia masculina de las mujeres portadoras tendrá la
enfermedad y el 50% de la descendencia femenina será portadora. Asimismo, todas las hijas de un
varón hemofílico son portadoras del rasgo.
Este padecimiento está dado por la deficiencia del factor IX de coagulación (Enfermedad de
Christmas). Con mayor frecuencia, está reducido cuantitativamente, pero en un tercio de los casos
hay una molécula que funciona inmunologicamente de manera anormal.
La hemofilia B, es unas 5-6 veces menos frecuente que la hemofilia A y se estima que afecta a unas
15-20 personas por millón. Un 80% de los niños afectos son graves, un 5% moderados y un 15%
leves (Sadler y Davie, 1994).
SINTOMAS:
La sintomatología es idéntica a la que presenta la hemofilia, caracterizándose por hemorragias
espontáneas en cualquier parte del organismo, pero que principalmente atacan las articulaciones
(hemartrosis). Hemorragias durante mucho tiempo tras cortarse,
someterse a una cirugía o a la extracción dentaria, al sufrir un accidente, particularmente luego de
una lesión en la cabeza. Ya que, la deficiencia del factor IX es siete veces menos común que la
hemofilia por deficiencia del factor VIII, son clínica y genéticamente idénticas.
SIGNOS Y EXAMENES:
Si la persona bajo estudio es la primera del grupo familiar que se la identifica con este trastorno de
coagulación, los estudios de coagulación que se le realizan involucran muchos exámenes. Una vez
que se ha identificado el defecto, los otros miembros de la familia requerirán menos cantidad de
exámenes para el diagnóstico.
•
Tiempo parcial de troboplastina (TPT) prolongado
•
Tiempo de protrombina normal
•
Tiempo de sangría normal
•
Fibrinógeno normal
•
Disminución de los niveles del factor IX sérico
TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES:
El tratamiento se basa en la administración de factor IX por vía intravenosa, para reemplazar al factor
defectuoso. La cantidad de la infusión depende de la gravedad, del lugar del sangrado y del peso del
individuo.
Se recomienda la vacunación contra la hepatitis B para individuos con hemofilia B dado el aumento
del riesgo de contraer la hepatitis por la frecuente exposición a productos sanguíneos.
A diferencia de los concentrados por factor VIII los del factor IX contienen varias proteínas, incluyendo
factores de coagulación activados que, al parecer, contribuyen al peligro de trombosis con su uso
repetido. Por este motivo, hay que tener cuidado al utilizar estos concentrados.
Para prevenir una crisis hemorrágica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede
enseñar la forma de administrar concentrados del factor IX en sus hogares, ante los primeros signos
de sangrado. Las personas con formas severas de la enfermedad pueden requerir infusiones
profilácticas de concentrado del factor IX de forma regular.
Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se pueden administrar concentrados del factor IX a
las personas antes de practicarles una extracción dental o una cirugía para prevenir el sangrado.
ENFERMEDAD VON WILLEBRAND
La Enfermedad Von Willebrand (EvW) es un trastorno de la coagulación hereditario muy común, que
se caracteriza por una síntesis reducida del factor Von Willebrand o un mal funcionamiento de éste. El
factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína que se encuentra circulando en plasma
formando un complejo con el factor VIII, cuyas funciones son facilitar la adherencia plaquetaria y
actuar como portador plasmático del factor VIII. Una reducción moderada en la concentración
plasmática del FvW, o una pérdida selectiva de sus multímeros, disminuye la adherencia plaquetaria
y ocasiona sangrados recurrentes. (10)
Es una enfermedad que se hereda como rasgo autosómico dominante de expresión variable que se
transmite tanto en hombres como mujeres, pero la manifestación clínica es más evidente en estas
últimas, por razones ginecológicas.
El diagnóstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clínica y se confirma
mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangría y el TPT están alargados. Se
caracteriza por sangrados excesivos a nivel mucoso en pacientes que poseen valores normales de
número de plaquetas, fibrinógeno sérico, tiempo de coagulación y protrombina, pudiendo estar
aumentado el tiempo de sangría. Para establecer el diagnóstico se debe realizar una cuantificación
del factor von Willebrand o FvW, estudio de agregación plaquetaria y estudio de monómero o factor
VIII intraplaquetario.
Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.
El tipo I: Es la más frecuente, tiene una disminución leve o moderada del factor de vW. En los casos
más leves, aunque la hemostasia está claramente afectada el nivel de factor de vW está
inmediatamente por debajo del límite normal (actividad del 50% o 5mg/L). (9)
Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales de la
proteína alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de vW tienen déficit
de las formas del multímero de FvW de peso molecular alto y mediano detectables por electroforesis
de SDS-agarasa. Esto se debe bien a una capacidad para secretar los multímeros del FvW de alto
peso molecular o a la proteolisis de éstos multímeros poco después de salir de la célula endotelial y
entrar en la circulación. En la variedad tipo IIb también pierden los multímeros de alto peso molecular.
Sin embargo en la enfermedad tipo IIb, esto se debe a una unión inadecuada del FvW a las
plaquetas. Los niveles totales de antígenos del FvW y del Factor VIII son normales. (8)
Tipo III: Aproximadamente uno de cada millón de individuos padece una forma grave de Enfermedad
de vW que es fenotípicamente recesiva. Presentan antígeno de Factor vW indetectable o sin actividad
y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener alguna que otra hemartrosis lo mismo que la
hemofilia.
En relación con las manifestaciones clínicas de la enfermedad de von Willebrand, el principal síntoma
de la enfermedad es el sangrado excesivo a nivel de mucosas.
En los casos severos de la enfermedad las manifestaciones más comunes son epistaxis,
sangramiento gastrointestinal y genitourinario y en el caso de las mujeres por menorragias y
hemorragias postpartum. En la enfermedad de Von Willebrand tipo I el complejo FVIII/FVW aumenta
durante el embarazo mejorando de ésta forma las manifestaciones clínicas.
Entre las manifestaciones bucales que se pueden presentar en esta enfermedad tenemos:
gingivorragias, petequias, o equimosis en mucosa oral. En algunos casos la enfermedad se ha
detectado por hemorragias después de un procedimiento quirúrgico odontológico. (1,2)
Manejo farmacológico de la enfermedad de von Willebrand:
*Preoperatorio:
En el caso de la Enfermedad de von Willebrand se administra una infusión intravenosa de acetato de
desmopresina, un análogo sintético de la vasopresina (ADH); esta sustancia incrementa los niveles
del factor von Willebrand, ya que induce a las células endoteliales a liberarlo. Si este fármaco fuese
ineficaz, se recurre a la terapia de reemplazo en base a crioprecipitado (concentrado de factor von
Willebrand/factor VIII) por vía intravenosa. Una unidad de crioprecipitado eleva los niveles sanguíneos
de Factor VIII en un 3%, por lo que puede perfectamente ser administrado previo a una cirugía. Para
realizar una cirugía en un paciente con enfermedad de von Willebrand, primero se busca elevar los
niveles sanguíneos de Factor VIII como mínimo a un 50% de su valor normal. Dicha corrección
plasmática tiene una duración de 8 a 12 horas.
Se describe también el uso de Ácido tranexámico en el manejo preoperatorio de la enfermedad de
von Willebrand, que es unas 6 a 10 veces más potente que el ácido aminocaproico epsilon. (7)
*Postoperatorio:
Se administra una infusión intravenosa de acetato de desmopresina luego de la cirugía cada 12 a 24
horas durante 2 a 3 días.
Agentes Antifibrinolíticos:
En cuanto al manejo local las medidas para el control de la hemorragia en la cavidad bucal
típicamente adoptan el uso de antifibrinolíticos, coágulos de fibrina o ambos.
Los agentes antifibrinolíticos actúan retardando la disolución de fibrina, a través de la inhibición de
sustancias activadoras de plasminógeno. Dentro de ellos encontramos el ácido tranexámico
–
El ácido tranexámico se ha aplicado con éxito en el uso local en cualquier sitio sangrante. Éste es un
antifibrinolítico que inhibe la enzima fibrinolítica (plasmina) que rompe el tapón de fibrina a nivel del
crévice, evitando una hemorragia hiperfibrinolítica. Se administra por vía oral, en dosis de 1g. tres
veces al día previo a la extracción dentaria y luego por 7 días más.
Se ha descrito que utilizado como suplemento de la terapia de reemplazo sistémica, previo a cirugía
bucal, ofrece la doble ventaja de disminuir significativamente el sangrado postoperatorio, además de
reducir la dosis necesaria de factores plasmáticos para efectuar sin riesgos el proceso quirúrgico.
El coágulo de fibrina, agente de manejo muy especifico, posee excelente resultado en alvéolos
dentarios y áreas cruentas post-quirúrgicas o post-traumáticas.
La trombina tópica tiene resultado en algunas situaciones clínicas, pero debe estar en directo
contacto con el sitio sangrante, lo que es difícil dentro de la boca por la presencia de sangre, saliva y
movimientos musculares. Su uso es más exitoso cuando es aplicado bajo presión y con un
mecanismo transportador, como por ejemplo una gasa embebida.
Manejo odontológico para las 3 enfermedades
El odontólogo juega un rol trascendental en la identificación de pacientes con desórdenes
hemorrágicos de la coagulación, debido a que la conducta inicial del paciente frente a un sangrado
bucal persistente de causa inaparente, es acudir al dentista buscando solución a su problema, antes
de consultar al médico, por desconocimiento subjetivo u objetivo del origen sistémico de la
enfermedad.
Es por ello imprescindible que el odontólogo incorpore a su quehacer cotidiano anamnesis más
completas para detectar problemas a nivel sistémico. Dicha conducta influye en forma directa en
atención de mejor calidad y disminución de los riesgos, a través de la derivación a especialistas
cuando sea necesario, beneficiando plenamente al paciente en su constante búsqueda de la salud.
La hemorragia proveniente de muchos lugares de la cavidad oral es un hallazgo común en las
coagulopatías congénitas. Los sitios afectados pueden ser lengua, mejilla, piso de boca, paladar duro
o blando, mucosa gingival y zona faringoamigdaliana. Se ha visto que procesos tan fisiológicos como
la erupción y exfoliación dental pueden estar acompañados de severas hemorragias. En estos
pacientes las extracciones dentarias son un serio problema, pues se producen graves hemorragias
cuando no se premedica adecuadamente.(7)
El cuidado dental debe iniciarse con la educación y mantención de métodos de higiene bucal,
dirigidos a evitar la hemorragia gingival y a reducirla cuando está presente.
Previo a cualquier atención dental de un paciente portador de una coagulopatía congénita, por
mínima que sea la gravedad de la enfermedad o el procedimiento a realizar, se debe contar con las
medidas locales y sistémicas suficientes para cohibir posibles hemorragias y con la posibilidad de
contactarse rápidamente con el hematólogo frente a cualquier complicación.(6)
Para la profilaxis bucal por lo general no se requiere de una transfusión de factores de coagulación.
Los hematomas en los tejidos bucales pueden evitarse si se colocan, con precaución, las películas de
rayos X, los eyectores de saliva de alta velocidad y los aspiradores. Los instrumentos con puntas de
plástico y las almohadillas de gasa minimizan la formación de hematomas.
La endodoncia es preferible a la extracción de dientes, debido a que la hemorragia pulpar se controla
con mayor facilidad que un alvéolo postexodoncia, además de presentar la evidente ventaja de
reducir la mutilación dentaria conservando por más tiempo la óptima funcionalidad del sistema
estomatognático. Al realizar la endodoncia se debe evitar toda sobreinstrumentación y
sobreobturación.(5)
El tratamiento ortodóncico se lleva a cabo sólo en pacientes bien motivados, ya que es muy necesario
un meticuloso control de placa. Se debe tener cuidado al colocar las bandas ortodóncicas debido a
que sus bordes filosos son posibles agentes injuriantes de la mucosa bucal.(6)
Todos los cuidados anteriores se resumen en que el odontólogo aplique la prevención en cualquier
situación que esté a su alcance y que mantenga como regla evitar los procedimientos quirúrgicos que
no sean esenciales.
La interacción entre el hematólogo y el dentista es, entonces, un proceso esencial para el correcto
manejo odontológico de paciente coagulópata.
TRASPLANTADOS
Introducción
El trasplante es un tratamiento médico complejo que permite el reemplazo de órganos, tejidos o
células enfermas por otras sanas, las que pueden provenir de otro o del mismo ser. El objetivo del
transplante es el de mejorar la calidad de vida y/o evitar la muerte de un individuo, que son los ideales
médicos más perseguidos en nuestros tiempos.
El avance y refinamiento en las técnicas quirúrgicas y de inmunosupresión, sumado a la legislación
sobre la donación de órganos, han permitido el desarrollo de resultados cada vez más alentadores.
Los primeros trasplantes se realizaron en la década de los `50. En Chile el aumento significativo del
número de donantes efectivos, sumado a la baja cantidad de órganos descartados y el incremento en
la proporción de donantes multiorgánicos, permitió obtener, el año 2006, la mayor cifra de trasplantes
realizados en la historia de nuestro país (379 trasplantes de órganos sólidos).
Los órganos mas comúnmente trasplantados son corazón, pulmón, hígado, riñón, páncreas y córnea.
En cuanto a tejidos están hueso, válvula cardiaca, piel, uñas y pelo. Finalmente, encontramos las
células del páncreas, células madres de cordón umbilical y médula ósea.
Los tipos de trasplantes que existen son los siguientes:
•
Autotrasplante o autoinjerto
Cuando el donador y receptor son el mismo individuo. Se utiliza fundamentalmente en caso de
tejidos: piel, hueso, vasos, o médula espinal.
•
Isotrasplante
Cuando donador y receptor son gemelos idénticos o univitelinos. En este caso ambos individuos son
genéticamente idénticos y se evita totalmente el problema del rechazo.
•
Alotrasplante u homotrasplante
Cuando donador y receptor son individuos de una misma especie no genéticamente idénticos. Este
es el tipo de trasplante más común de células, tejidos y órganos entre humanos.
•
Xenotrasplante o heterotrasplante
Cuando donador y receptor son de especies distintas. Ejemplo de esto es la utilización de válvulas
cardíacas porcinas en humanos.
En relación a los donantes tenemos:
•
Donante vivo
En este caso el donante sigue vivo luego de la donación, que puede ser de un fluido, tejido renovable
o células (ejemplo, sangre, piel, médula ósea), de un órgano (ejemplo, riñón) o parte de un órgano
que tiene capacidad de regeneración (ejemplo, hígado).
•
Donante cadavérico
En este caso el donante es un individuo fallecido en muerte encefálica, en el cual los órganos a
trasplantar son mantenidos con vida hasta el trasplante mediante técnicas de ventilación artificial y
drogas específicas para ello, que permiten que el corazón siga latiendo e irrigando los órganos a ser
trasplantados.
Características generales de los pacientes trasplantados
Uno de los aspectos principales a considerar, es que al tratar con pacientes trasplantados, nos
relacionamos con individuos inmunosuprimidos, en los que cualquier microorganismo es capaz de
originar un proceso que puede poner en riesgo la vida del paciente. Existen problemas comunes que
aquejan a este tipo de pacientes (3):
Inmunosupresión: La terapia inmunosupresora tiene por objeto evitar el rechazo del órgano
trasplantado. La ciclosporina-A (CsA) es un polipéptido cíclico inhibidor de la calcineurina. Su
administración impide la expresión de los genes de varias citocinas cuya actividad es crítica para la
activación de linfocitos T, incluidos los de Interleucinas 2 y 4, Interferón gama, factor de necrosis
tumoral alfa y otros, evitando así la proliferación de linfocitos (supresión selectiva de subpoblaciones
específicas de linfocitos T) (5). Algunos autores postulan que la ciclosporina actúa estimulando los
fibroblastos, es decir, aumentando su capacidad metabólica, los cuales están genéticamente
determinados. Otros sostienen que la droga produciría inhibición de las colagenasas, enzimas
encargadas de la reabsorción del colágeno. Entre los efectos colaterales que produce la ciclosporina
se encuentra el agrandamiento gingival, el hirsutismo, alteraciones neurológicas, nefrotoxicidad, acné,
hipertensión, etc.
Infecciones bacterianas, virales y fúngicas: Los pacientes trasplantados son más susceptibles a
presentar infecciones. Éstas son más frecuentes durante las primeras ocho semanas, tiempo en el
cual la terapia inmunosupresora es más intensa. (3) Son también, la causa más importante de
enfermedad y mortalidad en los pacientes trasplantados. Éstas aparecen en tres momentos diferentes
posteriores al trasplante durante los primeros dos meses, y su aparición depende tanto de factores
quirúrgicos, como de la exposición ambiental, el tipo de profilaxis utilizada y el nivel de
inmunosupresión. (1) Las infecciones provocadas por bacterias surgen sobre todo en los primeros
meses, y pueden expresarse como bacteremia, infección de la herida quirúrgica, infección
intrabdominal o neumonía. Un ejemplo de ellas es la tuberculosis, que en el paciente trasplantado
tiene una presentación más agresiva en comparación al paciente inmunocompetente y además su
manejo se ve dificultado por la interacción farmacológica entre los fármacos tuberculostáticos y los
inmunosupresores. (1). Los virus producen infección de manera directa en estos pacientes pero
además algunos de ellos, como el citomegalovirus y el herpes virus humano 6, son
inmunomoduladores y pueden facilitar otras infecciones y el rechazo del injerto. (1) Las infecciones
fúngicas siguen presentando una alta morbilidad a pesar de las nuevas técnicas diagnósticas y los
nuevos fármacos antifúngicos. (1)
Función del órgano trasplantado: En la evaluación preoperatoria se debe estudiar clínicamente y por
pruebas de laboratorio la función del órgano trasplantado. Los distintos órganos tienen un perfil
conocido y esperado en el tiempo, por lo que cambios en la función con respecto a lo esperado hacen
sospechar de posibles complicaciones que deben ser estudiadas.
Función de otros órganos: Puede ser que otros órganos o sistemas estén alterados, ya sea por la
terapia inmunosupresora o por disfunción del órgano trasplantado.
Fisiología y farmacología en órganos denervados: Existen cambios generados en la fisiología de los
órganos denervados que son de especial importancia en el manejo de pacientes trasplantados de
corazón y pulmón.
Neoplasias en pacientes trasplantados
En general, la incidencia de cáncer está sustancialmente incrementada en aquellos pacientes que
fueron sometidos al trasplante de algún órgano y se ve potenciada con el paso del tiempo tras la
realización del trasplante. Los tumores considerados de mayor incidencia en la población general
como lo son los de pulmón, próstata y mama, no suelen aumentar su frecuencia de presentación en
personas receptoras de un trasplante. Por el contrario, los carcinomas epidermoides de la piel (en
individuos con o sin elevada exposición solar), así como las neoplasias estrechamente vinculadas con
infecciones víricas (linfoma no Hodgkin, carcinoma de cuello uterino, sarcoma de Kaposi) si
experimentan un poderoso incremento en su frecuencia de presentación en los pacientes
trasplantados. (2).
Los cánceres de cabeza y cuello representan el 15% de todos los tumores malignos en los pacientes
trasplantados. Esófago y boca son las localizaciones en las que se observa un mayor riesgo de
malignización.
Los tumores malignos cutáneos, y los linfomas no-Hodgkin constituyen las entidades de mayor
prevalencia en los pacientes trasplantados. Respecto a los primeros, resulta particularmente
interesante que el tipo histológico preponderante sea el carcinoma epidermoide y no el basocelular
como sucede en la población no trasplantada. La principal repercusión sobre el territorio oral de esta
situación es el incremento en la incidencia del cáncer labial.
En la mayor parte de los casos se localizan en el labio inferior, afectando a pacientes de menor edad
que la habitualmente común en este tipo de neoplasia. Para algunos autores, junto a la
inmunosupresión, el tabaco y la exposición solar constituyen dos factores importantes en la génesis
tumoral, por lo que proponen una activa profilaxis sobre estos dos elementos en todo paciente
trasplantado. (2)
Los linfomas no-Hodgkin se caracterizan por su precoz presentación tras el trasplante, su afectación
extranodal multisistémica y su respuesta a la suspensión de ciclosporinas. Es muy infrecuente que su
primera manifestación clínica afecte a la cavidad oral.
Los carcinomas epidermoides orales en pacientes trasplantados tienden a localizarse en la lengua,
pero pueden afectar a cualquier parte del territorio oro-faríngeo. El tiempo medio entre la realización
del trasplante y el desarrollo del cáncer oral, descrito en la literatura, es de 8,4 años, sin embargo,
puede presentarse a los dos años del trasplante. Se admite que la edad media de estos enfermos
suele ser menor que la de los pacientes con carcinoma epidermoide de la boca no portadores de
ningún trasplante orgánico.
Manifestaciones a nivel bucal
El estado de inmunosupresión del paciente trasplantado afecta de forma especial a la cavidad bucal,
siendo ésta una de las localizaciones preferentes de la patología infecciosa y neoplásica. Por ello, es
de gran importancia la realización de exámenes bucales periódicos. Para esto, es fundamental que el
odontólogo conozca las manifestaciones bucales más frecuentes de los individuos sometidos a un
trasplante para tener un correcto manejo del paciente y establecer una adecuada comunicación con
todos los profesionales que lo tratan. (4).
Las infecciones más frecuentes son las bacterianas, las fúngicas y las ocasionadas por el
citomegalovirus. En la cavidad bucal las infecciones suelen ser recurrentes y estar asociadas a una
mala higiene bucal, destacando por su frecuencia las infecciones por Candida albicans y las
producidas por el herpes virus en forma de infecciones herpéticas recurrentes. Existen casos de
candidiasis en forma aguda o crónica, queilitis angular, estomatitis subprótesis y candidiasis
asociadas a otras lesiones (4). La candidiasis seudomembranosa aguda es la forma más clásica de
manifestación oral que suele manifestarse en situaciones de inmunosupresión, como la diabetes
mellitus, la leucemia, la infección por virus de la inmunodeficiencia humana o la proveniente de la
ingesta de medicamentos inmunosupresores, observándose como la típica confluencia superficial de
placas blancas . (6)
Otra patología relativamente frecuente de la mucosa bucal es aquella localizada a nivel lingual,
entidad conocida como lengua fisurada. Se observa también una alta prevalencia de lenguas
saburrales, depapiladas, vellosas y geográficas. Se debe tener en cuenta que, aunque en general
dichas patologías son asintomáticas en ocasiones también pueden estar sobreinfectadas por cándida
(4).
En estas patologías linguales se han visto implicados diferentes factores etiológicos, como la
administración de determinados medicamentos como corticoides, antihipertensivos, ciertos colutorios,
así como también el tabaco, el alcohol y la mala higiene bucal. Otros factores como las
modificaciones del pH del medio bucal, la xerostomía y las deficiencias de vitaminas A y C, y/o calcio
o algún tipo de anemia también se han relacionado con estas patologías. (4).
La ciclosporina es una de las drogas más usada como inmunosupresor en pacientes transplantados.
Entre sus efectos colaterales se encuentra el agrandamiento gingival, el hirsutismo, alteraciones
neurológicas, nefrotoxicidad, acné, hipertensión, etc. (8)
El agrandamiento gingival producido por la ciclosporina comienza por un agrandamiento de la papila
que crece y parece unirse a los dientes vecinos, dando a la encía un aspecto lobulado y pudiendo
alargarse hacia la corona, llegando incluso, a interferir con la oclusión, masticación y fonación. (8)
Aunque el mecanismo por el cual actúa la ciclosporina es incierto, se ha demostrado, en cultivos
celulares, que esta droga tiene efectos sobre la proliferación de fibroblastos, la síntesis de proteínas y
la producción de colágeno, ya que actuaría sobre los factores de crecimiento. (8), (9) El
agrandamiento gingival producido por la ciclosporina tiene un efecto que se correlaciona
positivamente con la concentración plasmática del medicamento durante los 6 primeros meses de
administración. Las glándulas salivales secretan la ciclosporina a la cavidad bucal, lo que causa
variaciones en el nivel oral de ciclosporina y, por ende, en la incidencia de agrandamiento gingival
entre distintos individuos. (9)
Debido al agrandamiento gingival producido por la ciclosporina, la formación de cálculo dentario es
más rápido, por lo que es indispensable un buen control mecánico y químico de la placa bacteriana
para evitar su acumulación, y un mayor daño en las encías. A veces, incluso es necesario realizar
una gingivectomía por el impedimento mecánico para la masticación, no obstante lo cual, y a pesar
de la mejoría transitoria, el proceso puede recidivar al continuar el suministro de drogas. (8) La
reducción quirúrgica de la encía es efectiva, y se hace necesaria en uno de cada tres adolescentes
afectados. (9)
En el caso de los trasplantes renales, la hipertensión es tratada con antagonistas de calcio
(nifedipino, nitrendipino), que actúan como vasodilatadores y también producen agrandamiento
gingival, potenciando el efecto de la ciclosporina sobre la encía (aumenta al doble). (8)
Hay autores que sugieren el siguiente plan de cuidado: Primero, el paciente debe tener al menos dos
visitas con un higienista dental que le enseñará a cepillarse los dientes y a usar seda dental.
Posteriormente debe ser controlado por el cirujano, quien decide o no hacer la cirugía, dependiendo
del nivel de higiene oral logrado por el paciente. Luego de la cirugía, se da un colutorio de
clorhexidina al 0.2%, que el paciente debe usar 2 veces al día, enjuagándose durante 2 minutos. Una
vez que la herida ha sanado lo suficiente, el paciente pude cepillarse los dientes normalmente. Con
esto se ha visto que la encía se mantiene en un estado sano y estéticamente satisfactorio. Sin
embargo, algunos pacientes necesitan una segunda cirugía. (9)
Manejo odontológico del paciente transplantado
Aunque siempre es necesaria una interconsulta con el médico tratante, existen protocolos respecto a
la atención del paciente, previo y posterior al trasplante:(8)
Protocolo previo al trasplante
1.
Disminuir la infección bucal a niveles compatibles con salud
2.
Entrenamiento intensivo en técnicas de higiene bucal
3.
Pulir las obturaciones desbordantes y retirar aparatos de ortodoncia
Protocolo posterior al trasplante
1.
Monitoreo periódico de la higiene bucal
2.
Raspaje periódico del cálculo dentario con antibiótico preventivo
3.
Si las medidas mecánicas no resultan suficientes, agregar enjuagatorios con Clorhexidina
0,12% dos veces al día y/o saliva artificial
4.
Tratamiento con Azitromicina en caso de agrandamiento gingival (una dosis diaria de 200 mg
por 5 días)
La prevención es uno de los aspectos más importantes a tener en cuenta para asegurar una buena
salud bucal de cualquier paciente. Un programa preventivo eficaz es de gran importancia para una
persona trasplantada, ya que, se trata de un paciente inmunodeprimido con un alto riesgo de
bacteremia causada por microorganismos orales, por lo que es necesario disminuir la carga
bacteriana oral, para así disminuir la intensidad de una posible bacteremia. (9)
Existen tres componentes esenciales en un programa preventivo:
• Reclutamiento. Parte del programa que alerta al padre o al supervisor institucional acerca de las
necesidades cotidianas en higiene bucal del trasplantado.
• Educación. El programa educacional debe hacer hincapié en los puntos sobresalientes de la salud
bucal y su mantenimiento que posibiliten al encargado el realizar las técnicas de fisioterapia bucal
particular en el hogar.
• Seguimiento. Se incluye este punto para vigilar el estado de salud dental del paciente y su calidad
fisioterapéutica hogareña diaria.
Las terapias con fluoruros se pueden implementar al igual que con pacientes normales, también las
técnicas de prevención como el sellado de fosas y fisuras. Hay que educar al paciente, si su
condición de salud lo permite, o a su familia o de quien dependa, en todo lo concerniente al cuidado
diario de la boca y al control periódico en un consultorio dental. En el paciente trasplantado se pueden
aplicar las mismas medidas preventivas en que un niño normal en relación a las caries (terapia de
flúor, uso de clorhexidina, sellado de fosas y fisuras, instrucción de higiene)
Hay que informar a los pacientes de la necesidad de mantener una correcta higiene bucodental y
advertir sobre los riesgos y problemas que pueden surgir tras el trasplante a nivel bucal (3, 13, 24, 28,
29).
En los pacientes trasplantados existe un mayor riesgo de presentar lesiones bucodentales debido al
estado de inmunosupresión, por lo que la exploración de la cavidad bucal debería formar parte del
seguimiento multidisciplinario al que se someten estos pacientes (31).
El tratamiento de la patología bucodental de estos pacientes suele ser fundamentalmente paliativo y
local. Es importante combatir la xerostomía, las infecciones y mejorar las condiciones higiénicas de
dientes y prótesis. Además, se ha observado que la sustitución de la ciclosporina por otro
inmumosupresor, como por ejemplo el tacrolimus, ha permitido reducir el agrandamiento gingival (35).
La discusión esta centrada en el uso de prácticas poco usadas entre los odontólogos, como es el
antibiograma para la prescripción de un antibiótico en el control de la periodontitis y la bacteriemia,
por cuanto muchos de los gérmenes patógenos que participan en estas patologías, son productores
de B-Lactamasas, haciéndolos resistentes a la penicilina (74 % en pacientes que han tomado este
antibiótico y 45 % en los que no lo han hecho). Como también en el uso exhaustivo de
procedimientos preventivos, generalmente utilizados en niños, como norma en pacientes de alto
riesgo.
Por ende, son varios los exámenes complementarios que debe realizarse a estos tipos de pacientes
entre los que se cuentan, exámenes imagenológicos, perfil bioquimico, hemograma, pruebas de
hemostasia, antibiograma, etc. Es importante saber a que tipo de trasplante fue sometido e investigar
cuales son las principales afecciones post trasplante a los que se ven sometido estos pacientes y que
son frecuentemente provocados por una infección debido a su inmunosupresión y que será diferente
en pacientes trasplantados de corazón, hígado o riñón. También se debe tener presente la interacción
de fármacos y los efectos secundarios que estos provocan en el individuo y que pueden influir en el
tratamiento del dentista.
Conclusiones
El paciente trasplantado, desde el punto de vista odontológico, debe ser tratado como de alto riesgo,
siguiendo las precauciones enunciadas en este trabajo. La escasa bibliografía habla claramente de la
necesidad de difusión que tiene el tema tanto a nivel de odontólogos, como a nivel del equipo de
trasplante y de los pacientes trasplantados.
Es importante tener en cuenta, que en lo posible, hay que tratar de tener el medio bucal controlado
microbiologicamente previo al transplante, debido a que el paciente transplantado se encuentra en un
estado de inmunodepresión que ante cualquier infección existente, puede ser de vida o muerte,
incluyendo las infecciones bucales.
Es necesario recalcar la importancia de una buena anamnesis para detectar estos pacientes y tomar
las precauciones pertinentes, además de lo indispensable que es realizar siempre una interconsulta
con el médico tratante.
También es recomendable el uso local de clorhexidina y flúor en estos pacientes, así como también la
eliminación del tabaco y del alcohol (en el caso de adultos) y realizar cambios en los hábitos
dietéticos.
En estos sujetos hay una serie de necesidades que deberían resolverse: en primer lugar habría que
instruir a los pacientes y a todo el equipo médico sobre la importancia de la higiene bucal y del
cuidado bucodental; en segundo lugar, se tendría que educar a los odontólogos sobre el manejo de
estos pacientes y establecer una comunicación entre todos los profesionales que los tratan; y por
último, conseguir que el costo no impida recibir el tratamiento odontológico necesario en los pacientes
con limitaciones económicas (31).
Es importante, en la clínica odontológica, conocer el manejo de este tipo de pacientes, en los cuales
se debe mantener una sepsis oral mínima compatible con salud. Su atención debe considerar
condiciones especiales, debido al carácter infeccioso de las patologías orales y sobretodo por la
inmunosupresión que estos pacientes presentan.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS:
DIABETES MELLITUS, HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
INTRODUCCION
Las enfermedades endocrinas ocurren cuando uno o más de los sistemas endocrinos del cuerpo no
funcionan adecuadamente, las causas pueden ser múltiples, al igual que la gran cantidad de tipos de
enfermedades que en este sistema existen. Las enfermedades y condiciones endocrinas pueden
dividirse en varias ramas distintas, dentro de las más comunes se encuentran la diabetes y las
enfermedades asociadas a la tiroides como el hipo e hipertiroidismo. Es importante dentro tratamiento
integral de un paciente pediatrico comprender las caracteristicas y consecuencias de éstas en su
desarrollo y crecimiento. Por ello como odontólogos también debemos ser capaces de reconocer
estas enfermedades y detectarlas al momento de la anamnesis en el niño pues nos darán respuestas
a lo que podamos encontrar intraoralmente y nos orientará en la toma de decisiones terapeuticas. Por
esto el presente trabajo intentará dar a conocer los aspectos más relevantes de estos tipos de
enfermedades, determinando su etiopatogenia, manifestaciones clínicas, complicaciones y manejo
dental, conocimientos vitales para la atención en odontopediatría.
DIABETES MELLITUS
DEFINICION Y ETIOLOGIA (1)
La Diabetes es una enfermedad crónica que se caracteriza por la hiperglicemia (componente
metabólico) y las complicaciones microvasculares; nefropatías y retinopatías principalmente
(componente vascular.)
Los dos tipos de diabetes son la tipo 1 y la tipo 2. Diabetes tipo 1 es mas frecuente en individuos
menores de 40 años, mientras que la tipo 2 generalmente ocurre en individuos obesos mayores de 40
años. La incidencia de esta última aumenta con la edad, y la secreción de insulina puede ser baja,
normal o elevada, el problema es el déficit de receptores a insulina en células blanco y una deficiente
actividad post receptora. En USA, la Diabetes tipo 2 es 10 veces más prevalente que la tipo 1.
Además la gran cantidad de casos no diagnosticados de Diabetes corresponden al tipo 2.
La etiología de la tipo 1 posee un débil componente genético. La enfermedad podría ser
desencadenada por algún agente ambiental, por ejemplo una infección viral, que desencadenaría una
respuesta autoinmune contra las células en islote del páncreas las cuales no pueden producir la
cantidad necesaria de insulina.
Poco se sabe de la etiología de la tipo 2, más que los defectos genéticos en relación a la producción
de insulina, sumado al rol de la obesidad, predisponen a desarrollar la enfermedad.
Dentro del plan AUGE se encuentran cubiertos el diagnostico, exámenes de laboratorio, evaluación
con especialista, educación y tratamiento para ambos tipo de Diabetes y sus complicaciones. Con
respecto a lo último, si un niño, adolescente, o adulto presenta una urgencia diabética (cetoacidosis),
recibirá atención inmediata en el servicio de urgencia. En caso de ser necesario, tendrá acceso a
hospitalización.
PRESENTACION CLINICA SIGNOS Y SINTOMAS (1)
INEXPLICABLE Y PERDIDA DE FUERZA. Los síntomas cardinales son mucho más comunes en este
tipo. Otros síntomas que pueden interesarnos son repetidas infecciones a la piel y boca seca.
usuales
son ligera perdida de peso o aumento, micción nocturna, visión borrosa y disminuida (miopía),
parestesias, pérdida de sensibilidad e hipotensión postural.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Dos grupos de pacientes deberían ser evaluados por diabetes: individuos con síntomas y signos de
diabetes o sus complicaciones e individuos de alto riesgo: étnico (blancos norteamericanos,
afroamericanos e hispánicos), aquellos con elevados contenidos de triglicéridos (mayor a 250 mg/100
ml) y HDL menor a 35 mg/100 ml, aquellos con parientes diabéticos, mayores de 45 años, obesos,
mujeres que hayan padecido diabetes gestacional , dado a luz bebes gigantes o abortos
espontáneos. La glicemia en ayuno es actualmente el test utilizado para el diagnostico de diabetes, el
cual debe ser de un valor superior a 126 mg/ml o mayor en más de dos ocasiones según la ADA. Otro
test que se utiliza es de hemoglobina glicosilada (HB A1c), prueba que refleja los niveles de glucosa
en la sangre en un periodo de 6 a 12 semanas antes de la toma. Es útil para la detección, evaluación
y control de pacientes diabéticos. Lo normal en un pacientes diabético bien controlado es que se
mantenga menor a 7%, pudiendo llegar a un 20% en pacientes no controlados.
4 a 8 Rango normal en adultos
< a 7,5 Buen control de Diabetes
7,6 a 8,9 Control regular de Diabetes
9 a 20 Mal control de Diabetes
MANEJO DENTAL (1)
Debemos derivar cualquier paciente no diagnosticado que presente los síntomas cardinales de
Diabetes. Además pacientes con hallazgos que puedan sugerir Diabetes (cefaleas, boca seca,
irritabilidad marcada – hipersensibilidad a estímulos, infección en piel repetida, visión borrosa,
parestesias, abscesos periodontales múltiples, pérdida de sensibilidad) deben ser también referidos
para diagnostico y tratamiento.
Dentro del plan AUGE se encuentran cubiertos el diagnostico, exámenes de laboratorio, evaluación
con especialista, educación y tratamiento para ambos tipo de Diabetes y sus complicaciones. Con
respecto a lo último, si un niño, adolescente, o adulto presenta una urgencia diabética (cetoacidosis),
recibirá atención inmediata en el servicio de urgencia. En caso de ser necesario, tendrá acceso a
hospitalización.
Pacientes obesos, mayores de 45 años o con algún pariente diabético deberían ser evaluados por
hiperglicemia una vez al año.
Todo paciente diabético debe ser identificado con una historia constituida por los siguientes puntos a
determinar: tipo de enfermedad y presencia de complicaciones, modo de tratamiento, cantidad y
frecuencia, si se miden la glicemia, como y frecuencia, cuando fue la última vez y cuál fue el
resultado, frecuencia de reacciones insulínicas y cuando fue la última, y resultado más reciente de
hemoglobina glicosilada (Hb A1c).
Pacientes tipo 2, bajo buen control médico indicado por el médico tratante, y sin complicaciones, no
requieren mayor atención cuando reciben atención dental, a menos que se trate de una infección
grave con compromiso del estado general. En cambio, pacientes sin un buen manejo, con
complicaciones renales o cardiovasculares, que no han visto a su médico tratante en un buen tiempo
o con alta frecuencia de episodios de shock insulínico, deben ser evaluados por el médico tratante
antes de cualquier tipo de intervención.
Uno de las principales metas en el manejo dental del diabético insulina dependiente es prevenir el
shock insulínico durante la atención. Para esto se le dice al paciente que tome su insulina y comidas
normales antes de la atención, la cual debe ser en lo posible programada para la mañana. Lo anterior
debe ser confirmado al momento que el paciente llega a la consulta. Además se debe instruir al
paciente para que diga si comienza a sentir alguno de los síntomas del schock insulínico durante la
atención y una fuente de azúcar debe estar disponible para ser administrada rápidamente en caso
presentarse algún síntoma.
En caso de cirugías orales o periodontales extensas, otras que extracciones simples, se requiere
instrucción de dieta especial para el período post operatorio. El médico tratante debería ser
consultado para esto. Además, profilaxis antibiótica puede ser considerada. El tipo de antibiotico,
dosis y via de administración son generalmente igual que para pacientes no diabeticos, pudiendo
variar según el estado de control metabolico del paciente. (2) El régimen profiláctico recomendado es
Amoxicilina 2 gr via oral 1 hora antes del procedimiento adultos y 50 mg/kg peso 1 hora antes del
procedimiento niños.
En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar Clindamicina 600 mg via oral 1 hora antes del
procedimiento adultos y 20 mg/kg peso 1 hora antes del procedimiento niños.
COMPLICACIONES Y MANIFESTACIONES ORALES (1)
Complicaciones de la diabetes pobremente controlada incluyen la xerostomía; aumento en las
infecciones por hongos, virus y bacterias oportunistas; pobre cicatrización de heridas; aumento en la
incidencia y severidad de la caries; gingivitis y EP; abcesos periodontales; y síndrome de boca urente.
Los efectos de la xerostomía incluyen mucosa oral seca, atrófica, acompañada de úlceras,
descamaciones e infecciones oportunistas. Dificultad en la lubricación, masticación, gusto y deglución
son devastadoras y pueden contribuir a una ingesta nutricional alterada. El aumento de la frecuencia
de caries se explicaría por el bajo flujo salival. La Asociación Americana de Periodoncia ha
determinado que la enfermedad periodontal es más severa y frecuente en pacientes pobremente
controlados.
Un estudio reciente en Suecia mostró que niños de madres diabéticas poseen una mayor frecuencia
de hipoplasias del esmalte comparados con niños de madres sanas, lo que podría ser efecto de la
hiperglicemia durante el período de formación y calcificación del esmalte.
La neuropatía diabética podría llevar a síntomas orales de parestesias y hormigueo, entumecimiento,
quemazón o dolor asociado a los cambios patológicos que experimentan los nervios de la región oral.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es consecuencia de la secreción excesiva de la hormona tiroídea y, con pocas
excepciones, se debe a un bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) durante la infancia. Esta
enfermedad, que puede aparecer en el período neonatal o en fases posteriores de la infancia, cursa
con hiperplasia tiroídea con bocio y supresión de la hormona tirotropina (TSH). La supresión de la
TSH plasmática indica que el hipertiroidismo no es de origen hipofisiario. El hipertiroidismo debido a
secreción excesiva de tirotropina es raro y, en casi todos los casos, está causado por una falta de
respuesta hipofisiaria a la hormona tiroidea. Algunos lactantes de madres con enfermedad de Graves
sufren hipertiroidismo como fenómeno transitorio o como una enfermedad de Graves clásica durante
el período neonatal.
La glándula tiroidea, que está localizada en el cuello, produce hormonas que controlan la capacidad
de su cuerpo para generar y usar energía, lo cual se conoce con el nombre de metabolismo.
El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides produce demasiadas de estas hormonas. Esto puede
acelerar el metabolismo de su cuerpo hasta en un 100 %.
Muchas cosas pueden causar el hipertiroidismo. Una de las causas más comunes del hipertiroidismo
es un trastorno autoinmune llamado enfermedad de Graves. El sistema inmune usa anticuerpos para
protegerse contra enfermedades e infección. Pero si se tiene la enfermedad de Graves, los
anticuerpos comienzan a atacar la glándula tiroides por error. Esto hace que ésta produzca
demasiadas hormonas. Este tipo de hipertiroidismo tiende a heredarse entre los miembros de familia
y ocurre con mayor frecuencia en las mujeres.
El hipertiroidismo también puede ocurrir cuando se forman abultamientos no cancerosos en la
glándula tiroidea. Estos abultamientos pueden hacer que aumente la producción de hormonas y
evolucionar a hipertiroidismo, aunque esto ocurro con mayor frecuencia en los adultos.
La tiroiditis es otra posible causa de hipertiroidismo. Tiroiditis es una inflamación de su glándula
tiroides que también ocasiona una sobreproducción de hormonas. La tiroiditis usualmente desaparece
por su propia cuenta.
Señas posibles de hipertiroidismo:
La siguiente lista son algunos de los tratamientos posibles para el hipertiroidismo:
Los bloqueadores beta no disminuyen sus niveles de hormonas tiroideas, pero pueden ayudar a
sentirse mejor si los latidos del corazón acelerados.
para
el hipertiroidismo. Este medicamento se toma a través de la boca. Éste ayuda a disminuir el tamaño
de la glándula tiroides, al igual que los síntomas del hipertiroidismo. No se puede tomar RAI en el
embarazo o lactancia. Si está pensando en quedar embarazada, se tendrá que esperar seis meses
después del tratamiento con RAI.
acen que la glándula tiroides
deje de producir demasiadas hormonas. Estos incluyen metimazol (nombre de marca: Tapazole) y
propiltiouracilo. El metimazol se usa con más frecuencia porque es más fácil de tomar y causa menos
efectos secundarios. El propiltiouracilo es más seguro si usted está embarazada o lactando. Los ATD
usualmente alivian los síntomas del hipertiroidismo en seis a ocho semanas.
El tratamiento con ATD usualmente continúa durante un año o más, y existe una probabilidad de que
su hipertiroidismo vuelva a aparecer después de que usted deja de tomar los medicamentos.
aumentada
de tamaño y está poniendo presión sobre otras partes de su cuello. También puede ser una opción si
usted no puede usar ATD. (3,4)
Los niños con hipertiroidismo padecen una pérdida prematura de los dientes temporales y una
erupción precoz de los dientes permanentes mientras que los bebes de madres hipertiroideas pueden
tener dientes en el momento del nacimiento (dientes perinatales). El hipertiroidismo puede producir
osteoporosis, que puede ser detectada en los huesos maxilares. Estos pacientes presentan también
un aumento de la prevalencia de caries y enfermedad periodontal de rápida evolución.
El stress emocional, los traumatismos y la cirugía pueden desencadenar una crisis tiroidea. Si el
odontólogo sospecha hipertiroidismo, el paciente debe ser derivado a la consulta con un médico
endocrinólogo antes de comenzar el tratamiento dental.
Los signos y síntomas de una crisis tiroidea pueden confundirse con cuadros de ansiedad o temor a
la atención odontológica. Tiene un inicio brusco, con inquietud extrema, sudoración profusa,
taquicardia y edema pulmonar, debiéndose actuar con la presteza que el cuadro exige. El empleo de
atropina y adrenalina pueden precipitar una crisis tiroidea, por lo que no pueden utilizarse en
pacientes hipertiroideos (4).
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo corresponde a una producción insuficiente de hormona tiroidea o a un defecto de su
receptor, y del cual existen dos tipos principales: su forma congénita y adquirida.
Hipotiroidismo congénito La etiología de esta patología se puede deber a muchas causas, dentro de
las cuales las más importantes corresponden a: Disgenesia tiroidea (malformaciones), síntesis
defectuosa de tiroxina (T4),
malformaciones congénitas de la hipófisis o del hipotálamo, falta de respuesta a la hormona tiroidea,
exposición al yodo del feto (transitorio), bocio endémico por carencia de yodo, función tiroidea
disminuida en prematuros cuantitativamente, entre otros.
Cabe destacar que es dos veces más frecuente en las niñas Las manifestaciones clínicas pueden
confirmar el diagnóstico realizado a través de los exámenes de laboratorio, los cuales están sujetos a
errores. El peso y la talla al nacer son normales, pero el tamaño de la cabeza puede estar algo
aumentado debido al mixedema del cerebro. Otras manifestaciones son: duración prolongada de la
ictericia fisiológica del lactante, dificultades para la alimentación, inactividad, falta de interés,
somnolencia, crisis de asfixia o de atragantamiento al tomar pecho, dificultades respiratorias,
abdomen voluminoso y hernia umbilical frecuente, temperatura inferior a lo normal (< 35º), piel fría y
con manchas (especialmente en extremidades), edema en genitales y miembros, pulso lento.
Con frecuencia hay soplos, cardiomegalia y derrame pericárdico asintomático.
Estas manifestaciones van empeorando y el retraso del desarrollo físico y mental se acentúa, y el
cuadro clínico está completamente desarrollado a los 3-6 meses. Si el déficit de hormona tiroidea es
parcial los síntomas serán más leves y su comienzo más tardío.
El crecimiento del niño es escaso, las extremidades son cortas y la cabeza posee un tamaño normal
o grande. Otras manifestaciones clínicas de relevancia son:
ada, y hay poca sudoración. Puede poseer un color amarillo.
Dentro de las manifestaciones bucales encontramos una boca que suele estar abierta, de la cual
sobre sale una lengua gruesa y ancha que es la responsable de la mayoría de los problemas
respiratorios del niño. Además, existe un retraso en la dentición. El hipotiroidismo congénito también
puede ser causado por malformaciones congénitas de la glándula, pudiendo encontrar tejido ectópico
lingual, suprahioideo o encontrarlo en algún quiste del conducto tirogloso.
Hipotiroidismo adquirido
Aunque se observa normalmente en la adolescencia, puede aparecer en los dos primeros años
de vida. Su causa más común es la tiroiditis linfocitaria (autoinmune o enfermedad de Hashimoto).
También su extirpación debido a tiroides ectópica o a cáncer de tiroides. Por último podemos nombrar
como causa a la irradiación de la glándula y al consumo de medicamentos que contienen yoduros,
entre otras.
Las manifestaciones clínicas características son las alteraciones mixedematosas de la piel,
estreñimiento, intolerancia al frío, disminución de la energía y mayor necesidad de disminuir. Existe
un retraso en maduración ósea y en el comienzo de la pubertad.
SÍNDROME DE DOWN
El síndrome de Down es una de las anomalías cromosómicas más frecuentes. Solo en Estados
Unidos, esta condición afecta a 1 de cada 733 nacidos vivos y a más de 350.000 habitantes, en Chile
este síndrome se presenta en 15 de 10.000 nacimientos (1).
Afecta a personas de todas las razas y niveles económicos. Mujeres mayores de 35 años tienen un
alto riesgo de tener un niño con síndrome de Down. Mujeres de 35 años tienen una de 350
oportunidades de concebir un niño con síndrome de Down, y este riesgo aumenta gradualmente
hasta la edad de 40 años a uno de 100 veces. A la edad de 45, la posibilidad aumenta
apróximadamente uno de 30. Sin embargo, en general, las mujeres más jóvenes dan a luz más
frecuentemente, por eso la mayoría de los bebés con síndrome Down nacen de las madres más
jóvenes. (2)
El síndrome de Down también se conoce como trisomía 21 ya que los individuos afectados tienen tres
cromosomas 21 en lugar de dos. Este tipo de accidente en la división celular produce
aproximadamente el 95 por ciento de los casos de síndrome de Down.
Ocasionalmente, antes de la fertilización, una parte del cromosoma 21 se desprende durante la
división celular y se adhiere a otro cromosoma dentro del óvulo o del esperma. El embrión resultante
puede tener lo que se conoce como “síndrome de Down con translocación”. Las personas afectadas
tienen dos copias normales del cromosoma 21 más material de cromosoma 21 extra adherido a otro
cromosoma. Este tipo de accidente en la división celular es responsable de aproximadamente el 3 a
4 por ciento de los casos de síndrome de Down. En algunos casos, el padre o la madre tiene una
redistribución del cromosoma 21, llamada “translocación equilibrada”, que no afecta su salud.
Aproximadamente del uno al dos por ciento de las personas tiene una forma del síndrome de Down
llamada “en mosaico”. En este caso, el accidente en la división celular tiene lugar después de la
fertilización. Las personas afectadas tienen algunas células con un cromosoma 21 adicional y otras
con la cantidad normal. (4)
Características
A pesar de que hay más de 50 síntomas reconocidos del síndrome de Down, es raro encontrar una
persona con todos o una gran cantidad de éstos. Algunas características incluyen:
•
Falta de tono muscular.
•
Ojos alargados, con el cutis plegado en el rabillo del ojo.
•
Hiperflexibilidad (la habilidad de extender excesivamente las coyunturas).
•
Manos chicas y anchas con una sola arruga en la palma de una o ambas manos.
•
Pies anchos con los dedos cortos.
•
El puente de la nariz plano.
•
Orejas pequeñas, en la parte inferior de la cabeza.
•
Cuello corto.
•
Cabeza pequeña.
•
Cavidad oral pequeña.
•
Llantos cortos y chillones durante la infancia. (5)
Además, los niños con síndrome de Down pueden presentar defectos cardiacos, neurológicos, de
visión, de audición, endocrinos e infecciones (6)
Cardiacos:
Defecto del canal aurículoventricular (“almohadilla endocárdica”):
Un defecto del canal aurículoventricular una falla de la unión del tejido cardiaco durante la vida del
embrión lo que resulta en una abertura grande en el centro del corazón, usualmente con un agujero
entre los dos ventrículos (en un defecto en la comunicación interventricular) y entre las dos cámaras
colectivas (defecto en la comunicación interauricular), como también anomalías de las dos válvulas
aurículoventricular: de la válvula mitral y tricúspide. Este defecto ocurre en casi un 60% de los niños
con síndrome de Down que nacen con enfermedad congénita del corazón. En casos menos severos,
defectos en la comunicación Interventricular y defecto en la comunicación interauricular pueden
ocurrir por separado (7).
Arteriosis persistente del conducto:
Arteriosis del conducto es un canal, entre la arteria pulmonar y la aorta. Durante la vida del feto éste
desvía la sangre fuera de los pulmones. Este canal usualmente se cierra en el primer día de vida. Si
no se cierra, se le da el término "persistente" y resulta en un aumento de flujo de sangre hacia los
pulmones (7).
Tetralogía de Fallot:
Condición del corazón dónde hay ambos, defecto de la comunicación interventricular y angostura del
conducto desde el ventrículo derecho hasta los pulmones, causando estenosis pulmonar. La
estenosis pulmonar permite que la sangre del ventrículo derecho se cruce al defecto en la
comunicación interventricular hacia la aorta y produce lo que comúnmente se llama "bebé azul". (7)
Endocrinos:
Hipotiroidismo:
Problema endocrino más común en niños con síndrome de Down. Un estudio demostró que estos
individuos son 28 veces más propensos a hipotiroidismo congénito que en la población en general.
Se ha calculado que aproximadamente el 10% de los niños con S
síndrome de Down tienen enfermedad de la tiroides congénito u adquirido. Los estudios en adultos
con síndrome de Down varían grandemente. El hipotiroidismo puede ocurrir en cualquier momento
desde la infancia hasta la edad de adulto. (7)
Visión:
Más del 60 por ciento de los niños con síndrome de Down tiene problemas de visión, como esotropía
(visión cruzada), miopía o hipermetropía y cataratas. La vista puede mejorarse con el uso de
anteojos, cirugía u otros tratamientos. (8)
Audición:
Aproximadamente el 75 por ciento de los niños con síndrome de Down tiene deficiencias auditivas.
Éstas pueden deberse a la presencia de líquido en el oído medio (que puede ser temporal), a un
defecto nervioso o a ambas cosas. Los bebés con síndrome de Down deben ser sometidos a
exámenes al nacer o antes de los tres meses de edad, para detectar la pérdida de audición. Todos
los niños con síndrome de Down también deben ser sometidos a exámenes de audición en forma
periódica para permitir el tratamiento de cualquier problema y evitar problemas en el desarrollo del
habla y de otras destrezas. (8)
Neurológico:
Las personas con síndrome de Down son más propensas que las personas no afectadas, a
desarrollar la enfermedad de Alzheimer (caracterizada por la pérdida gradual de la memoria, cambios
en la personalidad y otros problemas). Los estudios sugieren que aproximadamente el 25% de los
adultos con síndrome de Down de más de 35 años tiene síntomas de enfermedad de Alzheimer. (8)
Manifestaciones orales en síndrome de Down
Un estudio publicado en la revista chilena de pediatría, en el año 1986, reveló una serie
manifestaciones bucales en niños chilenos afectados por el síndrome de Down. Entre las alteraciones
mencionadas se encuentran:
•
Alteraciones inflamatorias de la mucosa.
•
Anomalías dentarias de posición.
•
Retrognatia, micrognatia y prognatismo (con diferencia estadísticamente significativa).
•
Agenesias.
•
Enfermedad periodontal marcadamente menor.
•
Gingivitis.
•
Alteración de mordida (9).
•
Macroglosia.
•
Hipocalcificaciones.
•
Lengua fisurada.
•
Pobre control de la neuromusculatura orofacial.
•
Erupción retardada de dentición primaria (10).
Cuidados dentales en pacientes con síndrome de Down
Estos pacientes pueden ser muy bien atendidos en el consultorio de cualquier profesional odontólogo
con una buena adaptación a la atención odontológica y una vez que el odontólogo se familiarice con
la historia clínica del paciente y tome precauciones necesarias. (11)
El tratamiento dependerá del grado de retraso y de los problemas relacionados.
Es importante identificar a los niños con síndrome de Down que sufren cardiopatías congénitas y
establecer el tipo de las mismas, pues algunos problemas requerirán la prescripción de profilaxis,
antimicrobianos antes de realizar procedimientos dentales que impliquen sangrado. (2)
El seguimiento de los pacientes debe ser estrecho, las visitas pueden espaciarse hasta 6 meses
como máximo. Así se evitara que los problemas se agraven y se facilitara el tratamiento.
Todas las medidas de prevención deberán ser usadas para mantener una boca sana ya que debido al
bajo tono muscular dejan más residuos alimenticios de lo normal. Una dieta adecuada y la
administración de fluoruro así como una estricta vigilancia de higiene bucal serán necesarios.( 4)
Manejo del dolor y componente emocional:
La creciente desinstitucionalización de este tipo de pacientes y el aumento de su integración social
coinciden con el aumento de la demanda de atención. El control del dolor es una de las claves para
crear una relación entre el tratante y el paciente y obtener conformidad del paciente en el hecho que
sólo controles regulares pueden mantener la salud oral. (12)
En general los pacientes con síndrome de Down son amistosos y cooperan con la atención
odontológica (13). Para realizar el control del dolor se utiliza anestesia local y se requiere de
contención manual del paciente con la colaboración de los padres y/o asistentes, y en casos más
severos de sedoanalgesia(14).
La técnica de elección debe considerarse en base a enfermedades sistémicas presentes, tales como
cardiopatías congénitas o enfermedades neurológicas, teniendo en mente que sedoanalgesia y
anestesia general sólo debe adoptarse en un centro hospitalario y en presencia de un médico
anestesiólogo. (12)
¿Cómo crear la relación con el paciente en estos niños?
Desde el punto de vista odontológico, las maniobras son exactamente las mismas, una diferencia
fundamental es la motivación que muchas veces se hace más dificultosa y las sesiones pueden
requerir de más tiempo.
Es importante la colaboración de la madre en todo momento. Como la destreza del paciente no es la
suficiente se busca la colaboración de la madre para que intensifique el cepillado. (14)
¿Pedir intersonsulta al medico tratante?
Sí, ya que el 40% de los pacientes con síndrome de Down presentan anomalías cardiacas (14).
ALTERACIÓN DE DÉFICIT ATENCIONAL E HIPERACTIVIDAD EN NIÑOS
El síndrome de déficit atencional (SDA) es un trastorno de la conducta caracterizado por una
hiperactividad motora constante y desordenada, falta de atención e impulsividad. Sus síntomas son
asociados frecuentemente a dificultades en el aprendizaje escolar y a problemas de adaptación (11).
Causas posibles
La literatura especializada admite que el mecanismo exacto que origina este trastorno sigue siendo
un misterio, pues no se trata de una simple lesión en el cerebro o en el sistema neurotransmisor, ni
tampoco de un simple gen que haya podido ser identificado como el responsable del SDA.
El desacuerdo entre los expertos llega a tal punto que algunos afirman que el síndrome debería ser
descartado clínicamente por falta de evidencia (G.Coles (15), P.Breggin (16), L.Fleischer ) mientras
otros creen que el SDA tiene un origen neurológico y sus causas podrían ser genéticas (Hallowell y
Ratey), estructurales, neuroquimicas, ambientales y multifactoriales. Se estima que tiene una
heredabilidad de un 80% (11).
Entre los datos que argumentan un origen genético, los estudios mencionan características comunes
encontradas en padres y hermanos de niños con SDA, tales como:
•
Los padres biológicos de niños con SDA tienen más antecedentes de hiperquinesia y
trastornos de conducta que los padres adoptivos.
•
Los hermanos de niños con SDA tienen una incidencia de SDA tres veces mayor que la de la
población en general.
•
Los hermanos completos tienen seis veces más SDA que los medio hermanos
•
Los padres de niños con SDA presentan más alcoholismo y personalidades antisociales que la
población general.
En cuanto a las causas estructurales, estas se refieren a irregularidades observadas en el desarrollo
del cerebro tales como: disminución del tamaño de la región frontal derecho (Hynd), caudado derecho
más pequeño, pérdida de asimetría en planos temporales y menor desarrollo dendrítico por
desnutrición fetal.
Entre las causas ambientales se mencionan: el clima familiar y/o escolar desfavorable, el nivel de
plomo en el ambiente y también una alimentación demasiado rica en sacarosa, aspartame, aditivos
y/o colorantes (11).
Prevalencia
La prevalencia del SDA en niños y adolescentes es entre un 3 a un 7%. La prevalencia difiere en las
poblaciones en estudio y según los métodos de diagnósticos. La prevalencia en niñas es 3 veces
menor que en niños, lo que podría deberse a que el diagnóstico en niñas es subestimado por su
comportamiento más pasivo (11).
El tratamiento con psicoestimulantes
Para la medicina tradicional los estimulantes han resultado ser la terapia más común para el déficit
atencional: estos inhiben la impulsividad y la hiperactividad y generalmente mejoran el rendimiento en
pruebas que miden la atención. (Rapaport 1980).
El más conocido de ellos es el metilfenidato (Ritalín ®). Sus ventas superan los US$ 350 mil dólares
en el orbe y en Norteamérica más de un millón de niños reciben diariamente el fármaco. En Chile se
despachan 15 mil unidades anuales con receta retenida dada por un psicólogo o un siquiatra.
En estudios controlados (1980–1985) se demostró que más del 70% de los niños que presentaban
SDA mejoraban sus síntomas con un tratamiento de psicoestimulantes de al menos 4 semanas.
Estos niños mostraron:
- Reducción de la actividad motora.
- Podían permanecer mayor tiempo sentados
- Mayor tiempo concentrados en una tarea (11).
Diagnóstico de ADDH
Los criterios de diagnósticos corresponden al manual de diagnóstico y estadística de enfermedades
mentales en su IV versión, DSM-IV. De tal manera que aquellos niños que tienen 6 criterios de
inatención y/o a lo menos 6 criterios de impulsividad e hiperactividad y para quienes tienen reportes
de daños en al menos 2 situaciones, por ejemplo en la escuela y en la casa, son clasificados de tener
alteración de déficit atencional e hiperactividad (ADDH), combinación de inatención, hiperactividad e
impulsividad (11).
ADDH y patologías asociadas
Más de 2 tercios de los niños diagnosticados con ADDH tienen patologías asociadas, tales
condiciones suelen ser dislexia y patologías de desarrollo de coordinación, alteraciones de conductas,
ansiedad, retardo mental en algunos casos, alteraciones del aprendizaje y deterioro del habla y del
lenguaje (11).
Manejo de problemas de conducta en la consulta dental con ADDH
Los resultados de los estudios difieren, así por ejemplo, Felicceti encontró que no había diferencias
en la conducta comparada con el grupo control. Por otra parte, Atmetlla et al. encontraron diferencias
en la conducta en niños con ADDH en 3 aspectos; inatención, impulsividad e hiperactividad (11).
Cuidados dentales en niños con ADDH
Los resultados de un estudio hecho en Nueva Zelanda, sugirió que los niños con ADDH tienen mayor
riesgo de tener alto registro de caries. En un estudio de los EEUU, se encontró que había más
lesiones de esmalte en niños de 6-10 años con ADDH comparados con el grupo control. En cuanto a
los niños con tratamiento con metanfetaminas se sugirió que un mayor riesgo de caries podría ser
encontrado.
Se ha visto también una mayor prevalencia de bruxismo en los niños con ADDH, especialmente en
los niños medicados con metanfetaminas o metilfedinato. En cuanto a niños con traumas dentales se
ha visto una mayor prevalencia en niños con ADDH comparadas con otras patologías siquiátricas. La
medicación con metanfetaminas también ha sido asociada a agrandamiento gingival.
Los estudios indican que los niños con ADDH son más propensos a la obesidad, ingesta de alcohol,
uso de sustancias ilícitas y tabaco, pero hay pocos estudios sobre el cuidado de la higiene oral, en los
cuales no se han encontrado diferencias en el cepillado de dientes de niños entre 6-10 años de edad
(10).
En conclusión, si pudiéramos entender más de cómo los niños con ADDH funcionan en una visita
dental, el desafío conductual de los niños podría ser disminuido e incluso evitado (11).
EPILEPSIA
Para poder entender la definición del concepto Epilepsia debemos primero que todo, conocer qué es
una crisis epiléptica, la cual se define como una alteración paroxística e involuntaria de la función
cerebral, que puede manifestarse por una pérdida o alteración de la conciencia, actividad motora
anormal, comportamientos anormales, alteración de la sensibilidad o disfunción vegetativa (11). Por
otro lado la Epilepsia se define como la presencia de crisis convulsivas recurrentes, que no guardan
relación con fiebre ni con lesiones cerebrales agudas. (11)
Clasificación general de las crisis epilépticas
Crisis parciales:
•
Parciales simples (sin alteración de la conciencia)
Motoras
Sensitivas
Autónomas
Psíquica
•
Parciales complejas (con alteración de la conciencia)
Parcial simple seguida de alteración de la conciencia
Alteración de la conciencia al comienzo
Crisis parciales con generalización secundaria
Crisis generalizadas:
•
Auséncias típicas
•
Auséncias atípicas
•
Generalizadas tónico-clónicas
Tónicas
Clónicas
Mioclónicas
Atónicas
•
Espasmos infantiles
Crisis no clasificadas (11)
Etiología
Aunque se desconocen los mecanismos exactos que producen las crisis epiléptica, estudios recientes
sugieren que los aminoácidos que actúan como neurotransmisores excitatorios (glutamato y
aspartato), pueden desempeñar un papel importante en la producción de la excitación neuronal al
actuar en receptores específicos. Se sabe que pueden ser originadas en regiones de muerte
neuronal (11) originadas por diversos factores, entre los más comunes, que desencadenan la
formación de este cuadro tenemos lesiones traumáticas, golpes, e infecciones cerebrales(6). La
región del cerebro donde se estima el origen es el lóbulo temporal. (11)
Un 20% de los casos de epilepsia se deben a factores genéticos (11).Recientemente se han
identificado cierto numero de mutaciones en diferentes genes, mayoritariamente en casos de familias
epilépticas con modo de herencia mendeliana. La mayoría codifica para canales iónicos voltajedependientes o ligando receptor. Una de las causas de la epilepsia es por mutación de genes, la cual
en algunos casos es expresada localmente en el cerebro. (16) Mediante técnicas de ligamiento se
han podio identificar varios tipos de epilepsias familiares, como convulsiones neonatales benignas
(20q y 8q) mioclónica juvenil (6p) y la epilepsia mioclónica progresiva (21q) (11).
Tratamiento
EL tratamiento de la enfermedad esta basado en el consumo de fármacos anticonvulsivos:
•
Carbamazepina: vía oral, comienzo 10 mg/kg cada 24h, aumentar a 20 mg/kg cada 24h.
•
Fenobarbital: vía oral, 3-5 mg/kg dos veces al día.
•
Fenitoína: vía oral, 3-9 mg/kg dos veces al día.
•
Ácido valproico: vía oral, comienzo 10 mg/kg/24h; aumentar 5-10 mg/kg cada semana. Dosis
habitual 30-60 mg/kg/24h en 3 o 4 dosis.
Dentro del tratamiento de tipo farmacológico, durante los 3 primeros meses se ven los efectos
tóxicos de los anticonvusivantes, por lo que se deben hacer pruebas sanguíneas sistemáticas
mensualmente durante esos meses iniciales (11)
Además de los fármacos anteriores, el fármaco a elección para los espasmos infantiles es la ACTH
(hormona adrenocorticotropica), pero aún no tiene posología. La prednisona, por su parte, es un
tratamiento igual de eficaz y su posología consta de colocar 20 unidades diarias por vía
intramuscular durante las 2 primeras semanas, y si no hay respuesta, se aumenta a 30 y luego a 40
unidades (im) diarias, durante 4 semanas. (11)
Aproximadamente entre el 20 –30 % de los pacientes con epilepsia no responden al tratamiento
farmacológico adecuadamente, es aquí donde la dieta juega un rol importante (17). La dieta
cetogénica con alto contenido en grasas y bajo contenido en carbohidratos, ha demostrado ser un
buen tratamiento en la epilepsia refractaria (18).
Aspectos del tratamiento dental en pacientes epilépticos
A .Diagnóstico diferencial de una crisis epiléptica en consulta:
• Síncope: cardiogénico, no cardiogénico: hipotensión.
• Accidente cerebrovascular.
• Alteración metabólica: hipoglicemia.
• Crisis psicógena: trastornos de ansiedad.
• Reacción alérgica. (19)
B. Factores desencadenantes de crisis epilépticas con un origen dental o en relación:
• Ansiedad y estrés.
• Supresión del tratamiento antiepiléptico habitual.
• Proceso dental infeccioso.
• Privación del sueño por ansiedad ante el tratamiento dental.
• Menstruación: epilepsia catamenial.
La epilepsia catamenial se define como la presencia o el incremento de crisis epilépticas, durante o
inmediatamente antes de la menstruación. Su incidencia es variable dado el subregistro de pacientes.
Se describen tres patrones de acuerdo con la etapa del ciclo menstrual en que aparecen:
Perimenstrual.
Ovulatoria.
Luteal.
Existen diferentes teorías sobre su fisiopatología: influencia hormonal (efecto proconvulsivante de los
estrógenos y anticonvulsivante de la progesterona); posibles alteraciones hidroelectrolíticas, y
cambios en la farmacocinética y farmacodinámica de los anticonvulsivantes. (15)
• Consumo de alcohol.
• Hipoglicemia.
• Deshidratación.
• Hiperventilación.
• Luces intermitentes.
• Medicación odontológica que interfiera con la absorción de los fármacos antiepilépticos.
• Reflejos específicos a nivel de la cavidad oral que actúan como desencadenantes de la crisis. (19)
C. ¿Qué hacer ante una crisis epiléptica en consulta?
• Retirar instrumentos dentales, materiales, prótesis, aparatos de ortodoncia removibles. Etc.
• En decúbito supino evitar golpes en la cabeza.
• Cánula de guedel o abrebocas de goma que evite mordeduras de lengua y mantenga vía
respiratoria.
• En previsión de aspiración pulmonar por vómito, girar la cabeza a un lado.
• Secreción de aspiraciones quitando el tapón del aspirador.
• Tratamiento médico: diazepam 10-20 mg. en adultos vía intravenosa.
0,1-0,3 mg./Kg. de peso en niños (se inyecta durante el evento epiléptico).
Premedicación anestésica en niños mayores de 3 años: Vía rectal (microenema) 10 mg.
• En fase posterior una vez remitida la crisis vigilar posible hipoglicemia: una ampolla de glucosa al
50%.(19)
D. Recomendaciones antes del tratamiento dental:
• Cancelarlo ante crisis recientes, horas.
• No prescribir fármacos desencadenantes: ciprofloxacino, meperidina.
• Controlar ansiedad.
• Visitas matutinas cortas, mínimo tiempo de espera, evaluar tratamiento en una sola sesión bajo
sedación. (No oxidonitroso).
• Correcta analgesia que evite el dolor
interconsulta al médico tratante (19).
Efectos colaterales de medicamentos antiepilépticos a nivel del sistema estomatognático
Fenitoína:
-hiperplasia gingival (13% de los consumidores) (19, 20,21).
-hirsutismo. (11)
-erupciones cutáneas. (11)
-síndrome de stevens- Johnson. (11)
-nauseas-vómitos (11)
-rasgos faciales toscos (11)
CONCLUSIÓN
La atención de los pacientes que estudiamos en este seminario requieren que el odontólogo deba
capacitarse, no solo en lo que respecta a la técnica odontológica sino también al manejo de
situaciones clínicas inherentes a estos pacientes, aspectos y alternativas psicológicas que se generan
en la entidad nosológica, indivisible, formada por el paciente, su familia, y la relación con los medios
de cobertura social de que ésta disponga.
En algunos casos se ha visto que para darles el debido tratamiento, se comienza a manejar la
posibilidad del uso de Anestesia General como solución milagrosa, olvidando los problemas que
conllevan asociados cuando no se estudian a fondo las posibilidades o conveniencia de su aplicación,
en función de necesidad para el paciente y no como comodidad del profesional odontólogo o servicio
que representa o de los padres del niño.
Es así como con paciencia, el deseo de atenderlos y los elementos técnicos, recursos humanos
necesarios y maniobras y conocimientos clínicos adecuados, todo Odontólogo debiera estar
capacitado para atender estos pacientes.
El " no se puede atender " denota por parte del odontólogo en forma inequívoca, la ignorancia de
como hacerlo o el temor a improvisar por lo menos un camino de solución al problema. De ahí que
cuando se reciba a un paciente portador de una discapacidad, cualquiera que sea ésta, es necesario
tener como premisa que debe intentarse algo, que siempre va ser mucho frente a lo poco o nada que
habitualmente se le hace. Luego, mediante la correspondiente derivación o deseo de profundizar el
tema se completará la tarea sin olvidar que “prevenir es mejor que curar” y que atendemos personas
y no solo dientes.
AUTISMO, RETARDO MENTAL SEVERO, PARALISIS MENTAL.
Docente: Dr. Marcelo Valle
Nuestra labor como odontólogos se basa mayormente en la resolución de problemas a nivel
bucomaxilofacial. Aún siendo esto así, es importante incorporar dentro de nuestras competencias,
especialmente a nivel pediátrico, la capacidad de detectar trastornos psiquiátricos y/o mentales que
pueda presentar el infante. El objetivo es contribuir como profesionales de la salud a mejorar la
calidad de vida en general de las personas que atendemos y secundariamente, sortear las posibles
complicaciones que éstas enfermedades puedan traer sobre nuestro tratamiento
La enfermedad mental es una alteración de los procesos congnitivos y afectivos del desenvolvimiento
considerado como normal con respecto al grupo social de referencia del cual proviene el individuo.
Ésta alteración se manifiesta en trastornos del razonamiento, del comportamiento, de la facultad de
reconocer la realidad y de adaptarse a las condiciones de la vida.
En general, éste grupo de personas han sido definido dentro del ámbito del área de la salud y
odontólogico como “personas con necesidades especiales en el cuidado de la salud” (1), pues a
menudo presentas limitaciones en el mantenimiento diario y de las actividades de autocuidado. Por
tal motivo es imperante poseer conocimientos específicos y una atención especial en todos los
sentidos (desde los accesos a un protocolo claro y al mismo tiempo flexible para cada caso). Además,
éste grupo, presenta un mayor riesgo a padecer enfermedades orales, así esperamos contribuir al
conocimiento de nuestros futuros colegas y acercarlos de forma breve a éstos especiales futuros
pacientes.
Autismo:
Conocido en forma popular como “autismo”, y actualmente definido como “Transtornos del espectro
Autista” (Kanner, 1943), corresponde a un trastorno general del desarrollo, en el cual, la persona
pierde la capacidad de interactuar de manera eficaz con el medio que lo rodea (según el grado de
autismo), expresado como poca interacción social, problemas de comunicación (no necesariamente
de lenguaje, sino de expresión de emociones y de necesidad de comunicarse), empobrecimiento de
la capacidad lúdica, gran dificultad para cambiar de actividad, para incorporar otro niño en cualquier
juego, y muestra intereses repetitivos. También es común que presenten problemas del sueño
(Segovia, 1982). Los otros trastornos generalizados del desarrollo son, entre otros:
•
Síndrome de Asperger (igual que el autismo, pero con desarrollo normal del lenguaje)
•
Síndrome de Rett (muy diferente del autismo y sólo se presenta en las mujeres)
•
Trastorno desintegrativo de la niñez (una afección rara por en la cual el niño adquiere
habilidades y luego las pierde a la edad de 10 años)
•
Trastorno generalizado del desarrollo no especificado de otra manera (PDD-NOS), también
llamado autismo atípico.
•
Causas: El autismo es un trastorno físico ligado a una biología y química anormales en el
cerebro, cuyas causas exactas aún se desconocen, pero ésta constituye un área de investigación
muy activa. Probablemente haya una combinación de factores que llevan al autismo. Los factores
genéticos parecen ser importantes. Por ejemplo, es mucho más probable que los gemelos idénticos
tengan ambos autismo en comparación con los gemelos fraternos (mellizos) o con los hermanos. De
manera similar, las anomalías del lenguaje son más comunes en familiares de niños autistas e
igualmente las anomalías cromosómicas y otros problemas neurológicos también son más comunes
en las familias con autismo.
En la actualidad, existen abundantes evidencias sobre su base neurobiológica, que se traduciría en
un daño o alteración ocurrida antes del nacimiento o durante el desarrollo fetal precoz. Dicha causa
se relacionaría con factores genéticos complejos. No obstante, la falta de marcadores para
comprobar el diagnóstico así como la diversidad de cuadros clínicos englobados bajo la nómina de
“enfermedades del espectro autista” han dificultado los avances entorno a las investigaciones más
recientes (3).
•
Síntomas: Las manifestaciones clínicas que se presentan en los niños autistas se agrupan,
con fines diagnósticos, en tres categorías: alteraciones en la reciprocidad de la interacción social,
alteraciones y deficiencias en la comunicación y lenguaje y repertorio conductual restringido, rígido y
estereotipado (3).
•
Diagnóstico: al ser los transtornos del espectro autista, tan diversos en sus expresiones, torna
aún más difícil el diagnóstico y posterior clasificación de la enfermedad. Cerca de la mitad de las
personas con autismo tienen una puntuación más baja de 50 en exámenes de IQ, 20 porciento tienen
una puntuación entre 50 y 70, y 30 porciento tienen una puntuación más alta de 70. Sin embargo,
estimar el IQ en niños pequeños con autismo es a menudo difícil porque los problemas del lenguaje y
comportamiento interfieren con el examen. Un porcentaje pequeño de las personas con autismo son
savants. Estas personas tienen destrezas limitadas pero extraordinarias en áreas como la música, las
matemáticas, el dibujo o la visualización. El diagnóstico se realiza de manera tardía entre los 2 y 3
años.
•
Criterio de diagnóstico: El DSM-IV (manual Estadístico y Diagnóstico IV) indica que para un
diagnóstico de autismo es necesario encontrar las características A, B, y C que se mencionan a
continuación:
A. Un total de seis o más manifestaciones de (1), (2) y (3), con al menos dos de (1), al menos una de
(2), y al menos una de (3).
1. Trastorno cualitativo de la relación, expresado como mínimo en dos de las siguientes
manifestaciones:
a. Trastorno importante en muchas conductas de relación no verbal, como la mirada a los ojos, la
expresión facial, las posturas corporales y los gestos para regular la interacción social.
b. Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales adecuadas al nivel de desarrollo.
c. Ausencia de conductas espontáneas encaminadas a compartir placeres, intereses o logros con
otras personas (por ejemplo, de conductas de señalar o mostrar objetos de interés).
d. Falta de reciprocidad social o emocional.
2. Trastornos cualitativos de la comunicación, expresados como mínimo en una de las siguientes
manifestaciones:
a. Retraso o ausencia completa de desarrollo del lenguaje oral (que no se intenta compensar con
medios alternativos de comunicación, como los gestos o mímica).
b. En personas con habla adecuada, trastorno importante en la capacidad de iniciar o mantener
conversaciones.
c. Empleo estereotipado o repetitivo del lenguaje, o uso de un lenguaje idiosincrásico.
d. Falta de juego de ficción espontáneo y variado, o de juego de imitación social adecuado al nivel de
desarrollo.
3. Patrones de conducta, interés o actividad restrictivos, repetitivos y estereotipados, expresados
como mínimo en una de las siguientes manifestaciones:
a. Preocupación excesiva por un foco de interés (o varios) restringido y estereotipado, anormal por su
intensidad o contenido.
b. Adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos y no funcionales.
c. Estereotipias motoras repetitivas (por ejemplo, sacudidas de manos, retorcer los dedos,
movimientos complejos de todo el cuerpo, etc.).
d. Preocupación persistente por partes de objetos.
B. Antes de los tres años, deben producirse retrasos o alteraciones en una de estas tres áreas: (1)
Interacción social, (2) Empleo comunicativo del lenguaje o (3) Juego simbólico.
C. El trastorno no se explica mejor por un Síndrome de Rett o trastorno desintegrativo de la niñez.
•
Clasificación: El autismo varía grandemente en severidad. Los casos más graves se
caracterizan por una completa ausencia del habla de por vida, comportamiento extremadamente
repetitivo, no usual, auto dañino y agresivo. Mientras que las formas más leves de autismo
(típicamente Síndrome de Asperger o autismo de alto funcionamiento) pueden ser casi imperceptibles
y suelen confundirse con timidez, falta de atención y excentricidad. Principalmente, la clasificación se
basa según el diagnostico logrado al seguir el DSM-IV
•
Tratamiento: como es de esperarse, el autismo no posee una cura definitiva, sólo tratamiento
para reducir los signos y síntomas, es decir, ayudar al niño autista a mejorar los aspectos en los
cuales tiene falencias, sobre todo orientado a mejorar su capacidad de interacción social. Es también
menester del grupo interdisciplinario intervenir a nivel familiar, pues lograr el verdadero significado y
valor de la enfermedad, nos ayudará a que el compromiso con el aprendizaje del niño sea mayor.
Demás está decir que un tratamiento más prematuro, será más eficaz. Uno de los artículos más
publicitados, corresponde al estudio de Lovaas (4), en el cual, a través de una terapia sicólogica
conductual intensiva, un grupo de niños autistas lograron sobrellevar de forma exitosa ésta
enfermedad, incluso integrándose a una vida casi normal. Existen tendencias que también abogan
por dietas másespecificas y estrictas para el autista. Farmacológicamente hablando,
•
Necesidades de las personas autistas: Las personas autistas necesitan en su vida diaria
(muchos de éstos preceptos debemos trasladarlos a la clínica)
1.
Un mundo estructurado y predecible, donde sea posible anticipar lo que sudederá (antes de la
primera cita, hacer llegar al paciente un grupo de fotografías del entorno con que se encontrará).
2.
Que utilices señales claras, poco lenguaje y gestos evidentes.
3.
Que evites, sobretodo al principio, ambientes bulliciosos, complejos e hiperestimulantes
(énfasis en la adaptación a la atención).
4.
Que no esperes sus iniciativas, dirigelos tú.
5.
Que avalues sus capacidades verdaderas de manera objetiva y sin guiarte por su aspecto.
6.
Que les proporciones medios para comunicarse, como movimientos, gestos, signos
(establecer patrones claros de comunicación)
7.
Cuando sientan temor por algún objeto inofensivo, demostrarles que efectivamente no
producen daño.
8.
Procura atraerlos con suavidad a las interacciones con las personas y ayudalo a partcipar.
9.
Que no interpretes su actitud como si tuviera malas intenciones.
10.
Intenta comprender la lógica de sus acciones, incluso de las más extrañas.
11.
Enfoca la educación y el tratamiento de manera positiva.
12.
Ponles límites, estos les ayudan a saber que existimos, tanto ellos como nosotros.
13.
Proporcionales experiencias de aprendizaje sin errores, no de ensayo y error.
14.
Evita las ayudas excesivas, pues alterarán el ambiente.
15.
No los compares constantemente con los niños normales. Su desarrollo sigue caminos
distintos y puede que más lentos, pero eso no significa que no los haya.
16.
Suelen llevar objetos a modo de sostén, y del que se resisten a separarse, por lo tanto
debemos ser tolerantes con esto.
17.
Utiliza con frecuencia códigos visuoespaciales.
18.
Plantea actividades funcionales y que puedan tener sentido para su trayectoria personal, pues
son muy difíciles de motivar.
19.
No olvides que antes que autistas, son niños, adolescentes o adultos.
Retardo Mental Severo
Retardo Mental
El retardo mental (RM) es definido como un nivel significativamente mas bajo en el promedio de la
función intelectual general sumado a deficiencias de la conducta adaptativa, que se manifiesta
durante el periodo del desarrollo comprendido antes de los 18 años de edad. No es catalogado
como una enfermedad si no como una deficiencia de la función intelectual y adaptativa.
La causa no siempre es conocida (75%) y raramente se logra identificar alguna.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Las causas del retardo mental son numerosas, pero se determina una razón específica para esta
afección en sólo el 25% de los casos.
La insuficiencia para adaptarse (ajustarse a nuevas situaciones) normalmente y para crecer
intelectualmente puede hacerse evidente en los primeros años de vida o, en los casos de un retardo
leve, su identificación puede tardar hasta la edad escolar o posteriormente. La incapacidad para
cumplir con los acontecimientos fundamentales del desarrollo sugiere la presencia de un retardo
mental.
El grado de deficiencia producto del retardo mental varía ampliamente desde deficiencia profunda
hasta retardo leve o limítrofe. Actualmente se hace menos énfasis en el grado de retardo y más en el
grado de intervención y cuidado que se requieren para la vida diaria.
El retardo mental afecta a cerca del 1 al 3% de la población.
Los factores de riesgo están relacionados con las causas, las cuales pueden dividirse a grandes
rasgos en varias categorías:
•
Inexplicables (ésta es la categoría más grande y un cajón para meter todos los casos
inexplicables del retardo mental)
•
Anormalidades en los cromosomas
•
Condiciones prenatales (Rubéola, Consumo de alcohol y de Drogas)
•
Peri natal (anoxia)
•
Postnatal (Meningitis, encefalitis, trauma, privación cultural, malnutrición severa)
Síntomas
•
Incapacidad para cumplir con las pautas del desarrollo intelectual
•
Persistencia de un comportamiento infantil
•
Falta de curiosidad
•
Disminución en la capacidad de aprendizaje
•
Incapacidad para satisfacer las demandas educativas de la escuela
Nota: las variaciones en los comportamientos normales de adaptación dependen de la gravedad del
padecimiento. El retardo mental leve puede estar relacionado con la falta de curiosidad y un
comportamiento tranquilo, mientras que el retardo mental severo está asociado con un
comportamiento infantil durante toda la vida.
Signos y exámenes El retraso mental se determina de acuerdo al puntaje obtenido en el coeficiente
intelectual (CI) o por las categorías determinadas como “educable”, “entrenable”, “cuidado total”.
•
Desarrollo notablemente inferior al de compañeros de su misma edad
•
Puntaje del coeficiente intelectual (CI) por debajo de 70 en un examen estándar de CI)
•
Puntaje en el comportamiento de adaptación por debajo del promedio
•
Prueba de desarrollo de Denver anormal
•
Escala de puntaje de C. I.
o
Cociente intelectual normal, CI = 100
o
Retraso mental leve, CI = 55 - 70 (educable)
o
Retraso mental moderado, CI = 40 - 55 (entrenable)
o
Retraso mental severo, CI = 25 - 40 (algún entrenamiento posible)
o
Retraso mental profundo, CI < 25 (cuidado total es requerido)
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es desarrollar al máximo el potencial de la persona. El
entrenamiento y la educación especial pueden comenzar desde la infancia, incluso se le debe
enseñar formas de comportamiento social, a fin de ayudar a la persona a desempeñarse de la
manera más normal posible.
Es importante que un especialista evalúe los trastornos afectivos coexistentes y los someta a
tratamiento. Los enfoques de comportamiento son importantes para entender y trabajar con personas
con retardo mental.
Expectativas (pronóstico)
Los resultados están relacionados con la agresividad del tratamiento, la motivación personal, la
oportunidad y las condiciones asociadas. Muchas personas tienen vidas productivas mientras se
desenvuelven de forma independiente y otras necesitan un ambiente estructurado para lograr tener
éxito.
Complicaciones
Las complicaciones varían y pueden incluir:
•
Aislamiento social
•
Incapacidad para cuidar de sí mismo
•
Incapacidad para interactuar con otras personas adecuadamente
Relación con la odontología:
En la boca se puede encontrar:
•
Pobre higiene oral (generalmente la rechazan)
•
Mal oclusión (clase II )
•
mordida abierta anterior, pues la lengua está flácida sobre el piso de boca y la colocan
constantemente sobre los dientes)
•
Defectos en el esmalte dental
•
Hiperplasia en las encías
•
Apretar y rechinar los dientes
•
Musculatura peribucal hipotónica con respiración bucal.
•
Babear
•
Lesiones auto infringidas
•
Pica (injerir objetos no comestibles)
Al comunicarse con un paciente con retardo mental leve tener en cuenta:
•
Reducir distracciones
•
Usar explicaciones breves
•
Usar un lenguaje simple
•
Tomar más tiempo para presentar información
•
Evitar explicar causas
•
Enfatizar en los efectos que puede producir una mala higiene oral
•
Enseñar actividades en vez de conceptos
•
Estimular la persistencia
•
“Decir-mostrar-hacer”
•
Usarrefuerzos positivos
•
Usar halagos verbales
Para establecer comunicación con pacientes con retardo mental severo:
•
Usar explicaciones simples y cortas
•
Repetir con mas frecuencia las instrucciones
•
Mayor practica de los procedimientos de higiene oral
•
Usar muchos refuerzos positivos
La adaptación de estos pacientes puede convertirse en un reto, pues sus problemas de
comportamiento están frecuentemente asociados a la función cognitiva. Estas son algunas actitudes
que ayudarán con el modelado del comportamiento:
•
Brinde un cuidado cargado de mucho amor
•
Ser firme y a la vez gentil (control verbal)
•
Brinde confianza al paciente (Desensibilizacion)
•
Usar restricción física
•
Sedaciones
•
Anestesia general
•
Una combinación de las estrategias dichas
Parálisis Cerebral
La parálisis cerebral es la discapacidad infantil más común. Es un trastorno permanente que afecta a
la psicomotricidad del paciente. En un nuevo consenso internacional, se propone como definición: “La
parálisis cerebral describe un grupo de trastornos del desarrollo psicomotriz, que causan una
limitación de la actividad del enfermo, atribuida a problemas en el desarrollo cerebral del feto o del
niño. Los desórdenes psicomotrices de la parálisis cerebral están a menudo acompañados de
problemas sensitivos, cognitivos, de comunicación y percepción, y en algunas ocasiones, de
trastornos del comportamiento”.
Características
•
1. En primer lugar, los trastornos son debidos a una lesión cerebral (encéfalo) que interfiere en
el desarrollo normal del niño. Se produce en el primer año de vida y puede ocurrir hasta los tres años.
•
2. Se distingue por el daño dominante de las funciones motrices, el cual afecta al tono, a la
postura y al movimiento.
•
3. Por último, hay un concepto generalizado de que la lesión no es evolutiva pero sus
consecuencias pueden variar en el niño. Los trastornos motores afectan a la mayoría de los casos a
los órganos bucofonadores y dificultan el desarrollo de la alimentación y el habla.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La parálisis cerebral es causada por lesiones al cerebro (la parte más grande del encéfalo) que
ocurren a medida que el bebé crece en el útero o cerca al momento del nacimiento.
Inicialmente, se creía que la parálisis cerebral estaba relacionada con traumatismo y estrangulación
durante el nacimiento (asfixia durante el nacimiento), que lleva a que se presente falta de oxígeno al
encéfalo, pero en un estudio de 45.000 nacimientos se demostró que la asfixia durante el nacimiento
no es una causa común de la parálisis cerebral.
En pacientes con parálisis cerebral, partes de las áreas cerebrales reciben niveles de oxígeno más
bajos ( hipoxia) en algún momento, pero no se sabe por qué ocurre esto.
Los bebés prematuros tienen una incidencia ligeramente mayor de parálisis cerebral, la cual puede
ocurrir también a comienzos de la lactancia como resultado de enfermedades (encefalitis, meningitis,
infecciones por herpes simple, etc.), traumatismo craneal que provoca un hematoma subdural,
lesiones de los vasos sanguíneos y muchas otras afecciones.
La lesión al cerebro puede ocasionar la pérdida de las funciones nerviosas en áreas ampliamente
diferentes. El clásico hallazgo en la PC es el aumento del tono muscular ( espasticidad). Dicha
espasticidad puede afectar:
•
Un brazo o una pierna
•
Un lado del cuerpo (hemiplejia espástica)
•
Ambas piernas (diplejia espástica)
•
Ambos brazos y piernas (cuadriplejia espástica).
Además, el niño puede presentar una pérdida parcial o total del movimiento (parálisis), problemas en
la audición y la visión, y anomalías sensoriales. Los problemas con el lenguaje son comunes y
también se pueden presentar convulsiones.
La función intelectual puede variar de extremadamente inteligente normal a retardo mental severo.
Los síntomas usualmente se observan antes de los 2 años y, en casos graves, pueden aparecer
incluso a los 3 meses.
Las clasificaciones de parálisis cerebral comprenden: espástica, discinética, atáxica y mixta.
•
La parálisis cerebral espástica es el tipo más común.
•
La parálisis cerebral discinética (atetoide) implica el desarrollo de movimientos anormales
(contorsiones, espasmos u otros movimientos).
•
La parálisis cerebral atáxica implica temblores, marcha inestable, pérdida de coordinación y
movimientos anormales.
•
La parálisis cerebral mixta involucra cualquier combinación de síntomas.
Relación con la odontología:
Debido a los problemas motrices, tienen predisposición al traumatismo facial y es muy común la
fractura de los incisivos centrales superiores. Un alto porcentaje de los pacientes con parálisis
cerebral presentan dificultad en la masticación y en la deglución, por lo que suelen digerir alimentos
muy procesados. Además éstos niños suelen comer poca cantidad, por lo que los momentos de
ingesta son mayores, y los periodos sin alimentos en la boca son más breves.
Debido a la debilidad muscular éstos pacientes presentan respiración bucal, lo que conlleva a una
mayor incidencia en la inflamación gingival e índices de caries, pues tener un cierre labial controlado
está limitado o impedido, por lo que el babeo es un signo común en éstos casos.
En la parálisis cerebral espásticas es común una maloclusion clase II, mordida cruzada uni o bilateral,
paladar ojival, angosto y mordida profunda en distintos grados.
Con respecto al maxilar inferior, el tono postural predominantemente hipertónico, trae como
consecuencia la apertura y cierre mandibular exagerado.
en general, las alteraciones estructurales y en consecuencia funcionales del maxilar inferior se asocia
a la presencia de problemas respiratorios hipersensibilidad de dientes y encías, falta de cocontracción temporomandibular, dolor en la ATM, problemas de la columna cervical y sobre
estimulación ambiental.
En cuanto al tratamiento dental propiamente tal, se pueden tratar bajo sedación con oxido nitroso
hasta anestesia general.
Podríamos también poner sujetadores elásticos a pacientes con
movimientos involuntarios. Otra alternativa sería la contención manual (P.C. espástica) Se
recomienda para la higiene oral el uso de cepillos eléctricos y apoyo de los padres o familiares.
FISURA LABIO PALATINA
Introducción
Durante el desarrollo y crecimiento prenatal de un individuo, ocurren una sucesión de eventos
morfológicos, fisiológicos y bioquímicos altamente integrados y coordinados, donde cualquier
interrupción o modificación de este patrón puede dar origen a malformaciones congénitas.(1)
Las malformaciones craneofaciales se dividen en aquellas que se relacionan con la aparición de
fisuras (que clínicamente corresponde a una hendidura de los tejidos blandos y de los huesos del
esqueleto del cráneo y/o de la cara) y en aquellas malformaciones del cráneo y de la cara que derivan
de un cierre prematuro de las suturas craneales, llamadas sinostosis (que clínicamente se
manifiestan por cráneos y caras malformadas producto de un crecimiento anómalo del esqueleto
óseo).(2)
Dentro de las malformaciones craneofaciales más comunes se encuentra la fisura labio palatina, que
puede presentarse en forma aislada o asociada a otras malformaciones o síndromes específicos.(3)
Esta alteración será analizada con más detalle a continuación.
Fisura labio-palatina
Definición
Las fisuras labiopalatinas constituyen deficiencias estructurales congénitas debidas a la falta de
coalescencia entre algunos de los procesos faciales embrionarios en formación. Existen diferentes
grados de severidad que comprenden fisura de labio, labiopalatina y palatina aislada.(1)
Las hendiduras del labio y del paladar son entidades distintas, pero están íntimamente relacionadas
desde el punto de vista embriológico, funcional y genético.(4)
Incidencia y epidemiología
La incidencia mundial de la fisura labiopalatina es de 1 por cada 1.200 nacidos vivos. (1)
La incidencia del labio leporino y el paladar hendido se afecta por factores étnicos, los más afectados
son los asiáticos y los menos aquellos de raza negra.(4)
Además, en los niños con defectos labio-palatinos hay una mayor incidencia de otras malformaciones
congénitas y de trastornos del desarrollo, sobre todo en los que sólo tienen paladar hendido, este se
explica en parte por una mayor incidencia de la hipoacusia de conducción en los niños que tienen
paladar hendido, debido a las infecciones del oído medio de repetición.(4)
La incidencia estimada de anomalías congénitas relacionadas con deformaciones del labio y paladar
en Chile es de 1.78 x 1000 nacidos vivos (hospitales de la región metropolitana) y 1,66 x 1000
nacidos vivos en el resto de los hospitales, lo que proyectado al número de nacimientos anuales,
permiten estimar alrededor de 452 casos nuevos anualmente. En cuanto a su distribución geográfica
el 62% de ellos son de las regiones Metropolitana, V y VIII. (5)
Aunque también se ha observado una mayor incidencia en las regiones de Tarapacá y Antofagasta,
regiones que presentan un alto porcentaje de mezcla racial aymará, indicando la influencia de la raza
en la susceptibilidad a estas anomalías y señalando la participación de factores genéticos
involucrados. (6)
Embriología y Etiopatogenia
Todas las estructuras situadas anteriores al foramen incisivo (la punta nasal, el piso nasal, el labio, la
encía, el reborde alveolar y un pequeño segmento triangular del paladar óseo) forman en su conjunto
el paladar primario. Posterior al foramen incisivo, (es decir en la mayor parte del paladar óseo y en la
totalidad del paladar blando), hablamos de paladar secundario, que involucra a todo el paladar.(2)
Así, al hablar de fisura del labio en realidad estamos hablando de fisura del paladar primario, pues la
fisura del labio siempre conlleva anomalías de la nariz y del reborde alveolar. Al hablar de fisura del
paladar, en realidad estamos hablando de la fisura del paladar secundario.
Embriológicamente, la fisura del paladar primario se explica por un defecto de fusión del mesénquima
de dos procesos laterales, que deben unirse a un proceso central, para originar así el labio, la punta
nasal y el reborde alveolar. Este defecto del avance del mesénquima puede ser unilateral o bien
bilateral, originando entonces la fisura unilateral o bien la fisura bilateral. También, según el tamaño
del defecto de fusión será la gravedad de la fisura, que puede ir desde una simple muesca en el labio
hasta un amplio defecto que involucre todas las estructuras antes mencionadas y comunique el piso
de la fosa nasal con el vestíbulo oral.(2)
Embriológicamente, la fisura del Paladar Secundario se explica por un defecto en la fusión de ambos
procesos palatinos. El embrión de 7 semanas presenta los procesos palatinos en posición vertical al
lado de la lengua. Antes de la semana 12, la lengua desciende y las conchas palatinas ascienden y
se fusionan en la línea media para constituir el paladar. Este movimiento arrastra también a los
músculos del paladar, que deben fusionarse en la línea media para hacer la cinta muscular del velo
del paladar. La falla en la fusión de los huesos palatinos genera la fisura palatina, mientras que
defectos en la fusión de los músculos palatinos generará los problemas de lenguaje, y déficit en la
aireación del oído medio y otitis secundarias a ello.(2) También en este caso, según sea la magnitud
del error embriológico, podemos tener desde una simple úvula bífida hasta un paladar óseo y blando
ampliamente separado, en toda su longitud y una gran comunicación de la cavidad oro faríngea y la
cavidad nasal. El error embriológico en el paladar primario y secundario puede coexistir en un mismo
paciente, de hecho la fisura más frecuente es la del paladar primario y secundario unilateral izquierdo.
Embriológicamente esto se explica debido a que la horizontalización de la concha palatina izquierda
es más tardía y por ello está más expuesta a alterarse.
Entre las posibles etiologías se encuentran la exposición materna a fármacos o teratógenos, el
complejo síndrome-malformación o factores genéticos. Aunque ambos pueden aparecer de forma
esporádica, parece que existe una susceptibilidad genética importante. Hay familias en las que el
labio leporino o la fisura palatina (o ambos) se hereden de forma dominante (síndrome de van der
Woude), por lo que se precisa una exploración cuidadosa de los padres para distinguir este tipo de
otros, ya que el riesgo de la recurrencia es del 50%.(4)
Manifestaciones clínicas
El labio leporino varía desde una pequeña escotadura en el vermellón del labio hasta una separación
completa que se extiende hasta el suelo de la nariz. Las hendiduras pueden ser unilaterales (sobre
todo en el lado izquierdo) o bilaterales, y pueden afectar al borde alveolar. Se acompaña de ausencia,
deformidad o exceso de dientes. El labio leporino que afecta al cartílago del ala de la nariz se asocia
a menudo con defectos de la columena y de alargamiento del vómer, lo que provoca una protrusión
de la cara anterior del proceso premaxilar hendido.
La hendidura palatina aislada aparece en la línea media y puede afectar sólo a la úvula o extenderse
por dentro y a través del paladar blando y duro hasta el agujero incisivo. Cuando se acompaña de
labio leporino, el defecto puede afectar a la línea media del paladar blando y extenderse hasta el
paladar duro por uno o ambos lados, dejando expuestas una o ambas cavidades nasales, según la
hendidura palatina sea uni o bilateral.(4)
Alteraciones dentarias en niños fisurados
En general se han observado, desde el punto de vista dentario, las siguientes alteraciones: (6)
Erupción dentaria: La edad promedio de erupción, en general, tiene un retraso de 1 año. Este
fenómeno es más acentuado en caninos y segundos premolares; en cuanto al desarrollo radicular, se
aprecia un retardo de todas las piezas dentarias en individuos fisurados al compararlos con las tablas
de Nolla.
Agenesia, principalmente del incisivo lateral comprometido en la fisura, con una frecuencia de
un 75% tanto en dentadura temporal como permanente. Después vendrían 2º premolares de ambos
arcos y luego, los 3º molares.
Supernumerarios, clínicos o detectados radiográficamente, están presentes en un número
variable y siempre ubicados en relación al canino.
Giroversiones, especialmente en el Incisivo central vecino a la fisura, puede ir desde una
pequeña expresión hasta 180º. Además, es mas acentuado en la dentición definitiva que en la
temporal.
Dislaceraciones Coronarias y/o radiculares, siendo más frecuentes las primeras.
Hipoplasias de esmalte, cuando la anomalía se presenta en la etapa de campana avanzada.
Se observa en el 10% de los pacientes fisurados y afectando principalmente a incisivos centrales y
primeros molares definitivos.
Hipocalcificaciones del esmalte o la dentina.
También se han observado otras alteraciones como macrodoncia de incisivos centrales y laterales,
microdoncia de premolares, transposición de caninos en la arcada superior e incisivos laterales del
otro lado de la fisura ubicados en palatino y si espacio en la arcada. (6)
Los niños fisurados están dentro de los más expuestos al daño en sus piezas dentarias, aunque solo
los dientes de la zona de la fisura serian los de mayor riesgo. Las otras piezas dentarias son igual que
las de un niño no fisurado.
Ahora, dentro de las razones de este mayor daño están la excesiva permisividad de los padres a la
hora de consumir alimentos cariogénicos y la disculpa a la hora de realizar la higiene oral.
Por lo tanto, es de suma importancia desarrollar un programa educativo – preventivo, que incluya
también a sus padres, pero que no es muy diferente al que debemos realizar con un niño no fisurado.
(6)
Tratamiento
El programa completo de tratamiento del niño con labio leporino o fisura palatina puede llevar años de
cuidados especiales proporcionados por un equipo formado por pediatra, cirujano plástico,
otorrinolaringólogo, odontopediatra, prostodoncista, ortodoncista, logopeda, genetista, trabajador
médico social, psicólogo y enfermera de la salud pública. El médico del niño debe ser el responsable
de coordinar este equipo de especialistas y debe guiar y aconsejar a los padres.
El problema más inmediato de un lactante que nace con labio leporino o paladar hendido es la
alimentación. Algunos defienden la colocación de un obturador de plástico para facilitar las comidas.
La mayoría cree que la alimentación del niño será más fácil y efectiva utilizando pezones artificiales
suaves con grandes aperturas, un biberón exprimible, junto con instrucciones para un uso adecuado.
La oclusión quirúrgica del labio leporino suele realizarse a los 3 meses, cuando el lactante ya muestra
un aumento de peso satisfactorio y no tiene ninguna infección bucal, respiratoria ni general. La
técnica más utilizada es una zetaplasia; con una línea de sutura escalonada se reduce al mínimo la
incisura del labio por retracción del tejido cicatrizal. A la edad de 4-5 años conviene revisar la
reparación realizada. La cirugía reparadora de la nariz se puede retrasar hasta la adolescencia. La
cirugía nasal también se puede realizar en el momento de operar el labio. Los resultados estéticos
dependen de la amplitud de la deformidad inicial, la capacidad de curación individual, la ausencia de
infección y la habilidad del cirujano.
Como las hendiduras del paladar varían de manera considerable en cuanto a tamaño, forma,
intensidad de la deformidad, hay que individualizar el momento oportuno de la reparación quirúrgica.
La decisión se toma de acuerdo con ciertos criterios, como la amplitud de la hendidura, la extensión o
la suficiencia de las partes que quedan del paladar, la morfología de las zonas circundantes (como la
anchura de la nasofaringe) y la función neuromuscular del paladar blando y de las paredes faríngeas.
La intervención intenta lograr la unión de los fragmentos hendidos, permitir una voz agradable e
inteligible, reducir la regurgitación nasal e impedir la lesión del maxilar en crecimiento.(4)
En un niño por lo demás sano, el cierre del paladar suele practicarse antes de cumplir 1 año, lo que
favorece el desarrollo normal del lenguaje. Si la intervención se demora más allá de los 3 años, se
puede fijar un bulbo moldeado en la parte posterior de la dentadura del maxilar para hablar, de modo
que al contraerse los músculos faríngeos y velofaríngeos puedan ponerse en contacto los tejidos con
el bulbo y se consiga el cierre de la nasofaringe, lo que ayudará a que el niño tenga una voz
inteligible.(4)
Funcionalmente podemos decir que es mucho mas grave la fisura velopalatina que la del labio, pero
esta tiende a ser tratada en primera instancia por el impacto psicológico que provoca la malformación
en el ambiente familiar del recién nacido.
Desde el punto de vista odontológico, la estrategia apunta a devolver al paciente la posibilidad de
recuperar aquellas funciones que le son mas importantes en ese momento y por ello es que se realiza
la cirugía del velo del paladar, luego el cierre del labio y posteriormente el del paladar óseo y reborde
alveolar.(7,8,9)
En Chile la mayoría de los cirujanos plásticos siguiendo la línea médica realizan la plastía del labio a
los tres meses, el velo del paladar al año de edad y a los tres años el paladar duro. En esta óptica se
privilegian la corrección de los elementos externos, visibles, que tocan más la sensibilidad
estética.(10,11,12,13,14,15)
Algunas proposiciones interesantes son las de Malek, Francia, que cierra el paladar blando a los tres
meses de edad, el labio a los seis y luego la fisura maxilar al año y medio, estando a esta edad
terminada la cirugía primaria.
En Chile se utiliza la cronología de Delaire, Francia, a los seis meses de edad se interviene el velo y
si es viable en un solo acto operatorio se procede al cierre del velo y del labio, posteriormente entre
los dieciocho y los veinticuatro meses se cierra el paladar duro y el reborde alveolar, reconstituyendo
así todas las estructuras afectadas.
Medidas postoperatorias
En el postoperatorio inmediato son fundamentales unos cuidados de enfermería especiales. La
aspiración suave de la nasofaringe reduce al mínimo el riesgo de complicaciones frecuentes, como
atelectasia o neumonía. Son consideraciones primordiales de la atención postoperatoria mantener la
limpieza y evitar la tensión en las suturas. Por esta razón se alimenta al bebé con una botella Mead
Jhonson y se le sujetan los brazos por los codos con manguitos. Durante 3 semanas se mantiene una
dieta líquida o semilíquida, y las tomas se dan con la botella de Mead Jonson o en una taza. Deben
mantenerse alejadas de la zona operada las manos del paciente, así como los juguetes y otros
cuerpos extraños.(4)
Secuelas del labio leporino y del paladar hendido
Son frecuentes la otitis media recurrente y la hipoacusia como consecuencia del paladar hendido. El
desplazamiento de los arcos maxilares y las malposiciones dentarias suelen requerir una corrección
ortodóncica.
Pueden existir o persistir defectos de dicción como consecuencia del cierre quirúrgico incorrecto del
paladar. Tales defectos se caracterizan por la emisión nasal del aire, y por una calidad hipernasal
para ciertos sonidos. Tanta antes como, a veces, después de la cirugía palatina, el trastorno del
lenguaje se debe a una insuficiencia funcional del paladar y de la musculatura faríngea. Los músculos
del paladar blando y de las paredes laterales y posteriores de la nasofaringe constituyen una válvula
que separa la nasofaringe de la orofaringe durante la deglución y en la producción de ciertos sonidos.
Si la válvula no funciona de forma adecuada, es difícil crear en la boca la presión suficiente para
emitir sonidos explosivos como p o b o las sibilantes como la s, lo que hace que determinadas
palabras se vuelvan ininteligibles. Tras la operación o la aplicación de una prótesis puede ser
necesaria la logoterapia.(4)
Manejo odontológico
La función del odontopediatra a lo largo del tratamiento del niño con fisura labio palatina se basa
principalmente en la promoción, prevención y recuperación del daño por caries y por enfermedad de
encías y periodonto. Esta actividad se hace en estrecha coordinación con el Ortodoncista.(1)
El niño se debe evaluar antes de cumplir un año, y en los años: 3, 4, 5, 6, 9, 12 y 15, como se
muestra en el siguiente cronograma.
Cronograma de la atención de fisura labio palatina (1)
Conclusiones
Nuestra labor como odontólogos es ser parte de un equipo multidisciplinario de profesionales que
trataran al niño fisurado, pero nuestra labor no por esto deja de ser importante, ya que seremos uno
de los profesionales que más tiempo compartirán con él. Además, seremos los encargados de
mantener la salud oral del niño, lo que permitirá efectuar los tratamientos, ya sean quirúrgicos o de
otras especialidades, necesarios para lograr una correcta función y estética, recordando que los
niños fisurados presentan alteraciones a nivel oral en forma más frecuente que los niños no fisurados.
Es importante entender que como odontólogos u odontopediatras siempre debemos entregar valores
y destrezas, que le permitan al niño fisurado superar esta condición de ‘niño especial’. Para esto, no
debemos olvidar, alcanzar una relación plena de confianza tanto con el niño como con su familia, lo
que nos permita lograr nuestro objetivo: realizar maniobras preventivas y educativas más que
curativas.
Hay que tener presente que cualquier familia puede tener un niño fisurado, independiente de su
condición socioeconómica o de la edad de los padres y que el éxito del tratamiento depende
principalmente del apoyo de la familia del niño.