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Componentes del Sistema Inmune en el Tracto Gastrointestinal y
Enfermedades Relacionadas con el Sistema Enteroinmune.
La vía gastrointestinal es el órgano linfoide de mayor tamaño en el cuerpo
pues contiene 70-80% de todas las células productoras de inmunoglobulina.
Comprende una enorme área de superficie que cada día afronta a una legión de
nutrientes y antígenos y los procesa. El sistema inmunitario intestinal está
vinculado con homólogos en otras superficies mucosas, y juntos componen lo que
se ha llamado el sistema inmunitario común de las mucosas.
Los estudios de la captación de macromoléculas por el intestino de seres
humanos y animales sugieren que el neonato capta cantidades mayores de
moléculas no digeridas y esta mayor permeabilidad puede tener una función
protectora, porque se permite que se absorban las inmunoglobulinas presentes en
la leche materna y con ello se conserva y amplifica la inmunidad pasiva. Pero
también puede ser uno de los mecanismos que explica la mayor incidencia de
alergias a alimentos en los lactantes.
¿Qué es la Inmnoglobulina A o Ig A?
La inmunoglobulina A (IgA) es la clase predominante de anticuerpo en las
secreciones seromucosas del organismo tales como saliva, lágrimas, calostro y
secreciones respiratorias, gastrointestinales y genitourinarias. En sangre, se
encuentra como una molécula monomérica, pero en mucosas se encuentra en
forma dimérica (IgA secretora). Su función principal es identificar a los antígenos e
impedir se localicen en las mucosas.
Cada molécula de IgA secretora consiste de 2 unidades básicas de 4
cadenas. El peso molecular aproximadamente, de esta IgA es de 400 000.
Proporciona el mecanismo primario de defensa contra algunas infecciones locales,
debido a su abundancia en el Sistema Inmunitario Mucoso.
El predominio de IgA en las secreciones membranales condujo a la
especulación de que es probable que su función principal no sea destruir el
antígeno, sino más bien, prevenir el acceso de estas sustancias extrañas al
Sistema Inmunitario en general. Sin embargo, se ha demostrado que la IgA
secretora, evita la entrada de infección de células de huésped por virus.
En condiciones normales, la IgA existe en el suero en sus formas
monoméricas y poliméricas, constituyendo alrededor de 15% del total de
inmunoglobulinas.
1
Placas de Peyer.
Son cúmulos de folículos linfoides y están en la porción terminal de íleon.
Su función es reconocer y absorber antígenos y patógenos y desencadenar
respuestas inmunitarias con especificidad a antígeno en la mucosa. Esto lo
realizan mediante la inducción de la actividad de linfocitos B comprometidos con
IgA. Estas placas se desarrollan tempranamente en la vida fetal, pero se necesita
después de nacido la estimulación por antígenos para activar los folículos
linfoides. El tamaño y el número de estos últimos aumentan hasta la pubertad,
luego disminuyen.
Las placas están compuestas de tres regiones netas:

Epitelio Cupular Suprayacente:
Contiene células especializadas de tipo M, que pueden diferenciarse por
microscopía electrónica, de las microvellosidades, más largas y finas de las
superficies de células epiteliales vecinas. Las células M ingieren antígenos y los
transportan a los macrófagos, células dendríticas, linfocitos B y T y en los folículos
que están en plano inferior. Se ha demostrado que ellas se adhieren a diversos
patógenos y los captan, incluidos Vibrio cholerae, Shigella flexneri, poliovirus,
Salmonella typhi, reovirus, micobacterias y cepas de E. coli.
La unión de IgA específica de antígeno, los complejos formados con ella y
el antígeno, o ambos elementos, pudieran estimular a las células M para la
endocitosis del antígeno. Se ha demostrado que las células M se ligan de manera
selectiva a leptinas glucoespecíficas diferentes de las que son ligadas por otros
enterocitos, lo cual denota especificidad de los glucoconjugados en las
membranas apicales de las células M.
2

Zona de Linfocitos B.
Por debajo del epitelio cupular se encuentra un gran cúmulo de linfocitos B
llamado centro germinativo. Durante la activación de la respuesta inmunitaria
intestinal emigran del centro germinativo de las placas de Peyer a ganglios
linfáticos mesentéricos, linfocitos B comprometidos con IgA, así como algunos
linfocitos T activados y viajan por los sistemas linfáticos abdominales y torácicos
para llegar a la circulación general. Rápidamente salen de ella y emigran a otras
superficies mucosas en glándulas salivales, lagrimales, bronquiales y mamaria y
en la lámina propia intestinal cerca del centro germinativo de origen. Este proceso
se conoce como vuelta a casa y tiene como función educar adecuadamente al
sistema inmunitario en general y de las mucosas en relación con los antígenos
ingeridos.
Las moléculas receptoras especializadas en los linfocitos conocidas como
receptores del fenómeno vuelta a casa, dirigen los linfocitos a sitios tisulares
específicos. En su destino, los linfocitos reconocen y se ligan a moléculas de
adherencia histoespecíficas, en el endotelio vascular conocidas como
destinatarias vasculares. Estas se expresan en las venillas endoteliales; pueden
expresarse también en las placas de Peyer, la lámina propia de intestino delgado y
grueso y la glándula mamaria en actividad.

Zona de Linfocitos T Parafoliculares.
La mayor parte de éstos linfocitos son células auxiliares CD4+ situadas en
las zonas interfoliculares alrededor del centro germinativo. Una de sus principales
funciones pudiera ser auxiliar a los linfocitos B en el procesamiento del cambio de
isotipo de células inmaduras con IgM, a células comprometidas con IgA. Las
citocinas secretadas por éstos linfocitos regulan diferentes fases en la producción
de IgA.
Mucosa Intestinal

Epitelio

Células epiteliales intestinales.
Desempeñan múltiples funciones como las de absorción, secreción,
barrera e inmunitarias. Las células mencionadas comienzan a expresar las
moléculas de histocompatibilidad mayor de clase II (MHC) poco después de nacer
el producto, en reacción a la estimulación antigénica intraluminal. Se ha
demostrado que éstas células secretan citocinas y presentan los antígenos. Una
de las actividades posibles más interesantes de éstas células epiteliales es su
intervención para diferenciar los linfocitos intraepiteliales.
Otra función importante es crear una barrera epitelial eficaz, la cual
comprende células epiteliales y las uniones ocluyentes entre ellas, así como la
3
mucina y la capa de IgA que la cubre. Se ha demostrado que las uniones
ocluyentes constituyen poros de función fina, selectivamente permeables que son
regulados por los cambios en el citoesqueleto de las células epiteliales y la
secreción de citocinas, factores de crecimiento y hormonas en el microentorno
local.
La presencia de IgA sobre la capa de células epiteliales es importante para
la defensa intestinal del huésped, sin embargo, IgG proveniente de la madre,
llevada a través de la placenta y quizás a través del intestino, también es
importante.

Lámina Propia.

Linfocitos T.
Se encuentran intercalados entre las células epiteliales intestinales. Nacen
en la médula ósea, emigran a las placas de Peyer y recirculan. Algunos estudios
han demostrado actividad citotóxica de estos linfocitos in vivo e in vitro,
particularmente contra células infectadas por virus, produciendo diversas citocinas
que podrían ser importantes en la regulación de células epiteliales vecinas.

Linfocitos B.
Son los que tienen importancia en la producción de IgA polimérica, contiene
una cadena J peculiar que puede intervenir en la polimerización y se liga al
receptor de inmunoglobulina polimérica en la zona basolateral de las células
epiteliales intestinales. El receptor de inmunoglobulinas poliméricas está
compuesto de una molécula similar a una inmunoglobulina conocida como
componente secretor con un dominio transmembrana y una cola citoplasmática.
Después de la unión, la molécula de IgA con el componente secretor unido,
pasa por una fase de endocitosis, es transportada por las células epiteliales y
4
secretada en el extremo apical y de ahí a la luz intestinal en forma de IgA
secretora.

Células cebadas.
Participan en reacciones alérgicas y de hipersensibilidad de tipo I mediadas
por IgE. También intervienen de manera accesoria en respuestas inflamatorias
inmunitarias no mediadas por IgE.
Se conocen dos tipos de células, las de la mucosa y las del tejido conectivo.
El factor de crecimiento más importante de las células cebadas es el factor de
precursores hemático, expresado abundantemente por los fibroblastos. Las
células cebadas activadas liberan proteasas como la triptasa y quimasa, de
gránulos almacenados en su citoplasma.
Las células cebadas reaccionan a la sustancia P y al péptido relacionado
con el gen de calcitonina que representan un vínculo entre los sistemas nervioso e
inmunitario, dichas substancias pueden mediar respuestas inflamatorias de fase
tardía como la mayor permeabilidad vascular, el edema, el depósito de fibrina y la
infiltración por leucocitos. Son reguladoras importantes de la permeabilidad de
células del epitelio intestinal; también producen óxido nítrico y citocinas que les
permiten participar en respuestas inmunitarias antibacterianas. Podrían intervenir
en la respuesta gastrointestinal contra infecciones parasitarias.

Eosinófilos.
Aparecen en tejidos que están en la interfase entre el entorno interno y el
externo, que incluyen los pulmones, el útero y la lámina propia del estómago y el
íleon. Han sido vinculados con reacciones alérgicas e infecciones parasitarias.
Aumentan su número en las vías gastrointestinales de lactantes con
gastroenteritis eosinófila y alergia a la proteína de vaca. Se ha dicho que
intervienen en las defensas contra las infecciones parasitarias intestinales.
5

Macrófagos y células dendríticas.
Predominan en las placas de Peyer, sitio en el que pudieran intervenir en la
presentación de antígeno y la estimulación de linfocitos T. La presencia de éstas
células al parecer es necesaria para la producción óptima de anticuerpos por parte
de los plasmocitos.
Los macrófagos intestinales son activados y asumen una participación
importante en cuadros de inflamación intestinal.
Equilibrio en el ecosistema de la flora saprofita.
El normal metabolismo del tracto gastrointestinal depende en gran manera
de la flora saprofita. Dicha flora tiene entre otras las funciones siguientes:
1. Contribuye al mantenimiento de la integridad de la mucosa y a la actividad
inmunitaria local.
2. Efecto barrera a la colonización por gérmenes patógenos, por un lado
compitiendo con ellos para los receptores de adhesión y por otro segregando
sustancias (lactocidina, lactobicilina acidolina) que son inhibidoras de su
crecimiento.
Modulación del metabolismo de la mucosa intestinal y de su motilidad.
3.
Producción "in situ" de vitaminas (B1,B2, B6, B12 y K).
4.
Producción de ácidos grasos de cadena corta: el butirato utilizado como fuel
de las células de la mucosa del colon y acetato que tiene una actividad
antimicrobiana frente a levaduras, hongos y determinadas bacterias.
6
Integridad de la mucosa intestinal
Todos los procesos de presencia de xenobióticos en los alimentos,
infecciones crónicas, pH inadecuado, disbiosis, mala digestión, mala absorció, se
sinergian para producir un efecto clave para la salud como es el romper la
integridad de la mucosa intestinal. Ello derivará en un aumento de la
permeabilidad intestinal, proceso clave para muchas patologías ligadas a procesos
inmunitarios sistémicos como la intolerancia y alergia alimentaria, artritis
reumatoide, fibromialgia, eczema atópico, síndrome del intestino irritable,
ansiedad, depresión y un extenso etcétera de patologías que en los últimos años
se ha demostrado que están asociadas al aumento de la permeabilidad intestinal.
Permeabilidad intestinal.
En condiciones normales las células de la mucosa están fuertemente unidas
mediante las llamas "tigh junctions" que a modo de lazos de fibras de colágeno
aseguran la integridad de la pared intestinal. Los productos de la digestión a nivel
de "building blocks", es decir, piezas primarias como son los aminoácidos,
monosacáridos y ácidos grasos, se absorben por simple difusión o transporte
activo a través de un mecanismo transcelular, es decir, a través de las células, y
en muy poca o nula cantidad entre células, transporte paracelular, salvando las
"tigh junctions". Los disacáridos y péptidos de más de dos aminoácidos, en
condiciones
normales,
no
atraviesan
la
barrera
intestinal.
Las moléculas antigénicas son de un PM de unos 10.000 a 70.000 daltons y
no atraviesan la barrera intestinal. Estos antígenos se absorben a través de la
capa epitelial por el mecanismo de transcitosis; una vez en el interior de la célula
son absorbidos por los lisosomas que las descomponen en moléculas más
pequeñas sin capacidad antigénica. Ahora bien, si la integridad del epitelio, ya sea
estructural o funcional, está alterado, estas moléculas con capacidad antigénica
pueden atravesarla, llegar a la circulación sistémica y desencadenar reacciones
inmunes.
El aumento de la permeabilidad intestinal o el "leaky gut síndrome"
(síndrome del intestino agujereado) es una patología bastante frecuente, que
cursa muchas veces sin diagnosticar como tal, y es causa de patologías muy
relacionadas con la inflamación, algunas de las cuales ya han sido citadas.
Entre las causas más frecuentes del síndrome podemos citar:
1.
2.
otras)
3.
4.
5.
Lesión directa de componentes tóxicos de la dieta sobre las vellosidades.
Yatrogenia (alcohol, antiinflamatorios, corticoterapia, quimioterapia, entre
Disbiosis o infecciones crónicas bacterianas, por levaduras o parasitarias.
Mecanismos indirectos: pancreatitis, cirrosis hepática.
Estrés. Muy importante en personas "ejecutivas"
7
Sus consecuencias funcionales podrán ser:
1.
Masiva entrada de antígenos.
2.
Entrada de agentes patógenos que atraviesan la barrera.
3.
Entrada de toxinas alimentarias o bacterianas.
4.
Entrada de alimentos mal digeridos, a nivel de péptidos, proteinas,
discarádios, polisacáridos.
Y sus consecuencias para la salud, entre otras podrán ser:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Intolerancia alimentaria (IgG dependiente).
Alergia alimentaria (IgE dependiente).
Enfermedades inflamatorias.
Enfermedades autoinmunes.
Infecciones sistémicas bacterianas o por levaduras-hongos.
Sobrecarga de la función de destoxificación (Fase I y Fase II)
Entre las pruebas de laboratorio útiles en el estudio de la impermeabilidad
intestinal, por un lado está la determinación de IgG frente a alimentos, en caso de
síntomas de alergia IgE frente a alimentos, y la prueba específica es la
determinación de la permeabilidad intestinal, mediante el test de sobrecarga oral
de manitol/lactulosa y posterior determinación en orina, por cromatografía, del
porcentaje absorbido.
Esquema de cómo se desenvuelve la función digestiva.
8
Enfermedades relacionadas con el Sistema Enteroinmune.
A. Anemia Perniciosa.
Es un tipo de anemia megaloblástica causada por la carencia de factor
intrínseco, una sustancia que se requiere para absorber la vitamina B12 del tracto
gastrointestinal. Esta vitamina, a su vez, es necesaria para la formación de los
glóbulos rojos.
La anemia es una afección en la cual los glóbulos rojos no están
suministrando el oxígeno adecuado a los tejidos corporales. Existen muchos tipos
y causas de anemia. (Ver el artículo general sobre anemia.)
Causas, incidencia y factores de riesgo.
El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de
la vitamina B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor
intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien, ocasionando así la anemia
perniciosa y otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina.
La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas
funcionen de manera apropiada, de tal manera que su deficiencia puede ocasionar
una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para respirar,
sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea.
Otras causas de los bajos niveles de factor intrínseco (y por lo tanto de
anemia perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, autoinmunidad contra las
células parietales gástricas y autoinmunidad contra el factor intrínseco.
La ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del
estómago, en sí es la causa más común de deficiencia de la vitamina B12. En
adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de
gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y
puede tomar décadas.
En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir
factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia perniciosa congénita se
hereda como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen defectuoso
de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia
perniciosa y otras formas de anemia megaloblástica en los niños son el resultado
de otras causas de deficiencia de vitamina B12 u otras deficiencias vitamínicas.
Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los
niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años de
edad y el promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años. En
efecto, un estudio reciente reveló que casi el 2 por ciento de los individuos
9
mayores de 60 años sufrían de anemia perniciosa. Además, las mujeres estaban
levemente más afectadas que los hombres. La enfermedad puede afectar a todos
los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia
escandinava o europea nórdica.
Los factores de riesgo son: antecedentes familiares de anemia perniciosa,
ascendencia escandinava o de europea nórdica y antecedentes de enfermedades
endocrinas autoinmunes. La anemia perniciosa se observa en asociación con
algunas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1,
hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, disfunción testicular,
enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, amenorrea secundaria y
vitiligo.
Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina
B12 incluyen:

Nutrición (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta pobre en el
bebé o mala nutrición de la madre durante el embarazo)

Infección (parásitos intestinales, infestación de bacterias)

Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, enfermedad celíaca o esprue,
enfermedad de Crohn)

Medicamentos (colchicina, neomicina, tratamiento para la tuberculosis con
ácido paraaminosalicílico)

Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)
Síntomas.
Muchas células en nuestro cuerpo necesitan vitamina B12, incluyendo
células nerviosas y sanguíneas. El suministro inadecuado de esta vitamina
gradualmente afecta los nervios sensoriomotores, haciendo que se
desarrollen problemas neurológicos con el tiempo. Es importante saber que los
efectos neurológicos de la deficiencia de Vitamina B12 pueden verse antes de que
se diagnostique la anemia.
La anemia también afecta el sistema gastrointestinal y el cardiovascular.
Los siguientes síntomas pueden ser indicio de una anemia perniciosa:









Dificultad para respirar
Fatiga
Palidez
Frecuencia cardíaca rápida
Pérdida del apetito
Diarrea
Hormigueo y entumecimiento de las manos y pies
Úlceras en la boca
Marcha inestable, especialmente en la oscuridad
10






Problemas linguales
Deterioro del sentido del olfato
Sangrado en las encías
Reflejo de Babinski positivo
Pérdida de los reflejos tendinosos profundos
Cambios de personalidad: "locura megaloblástica".
Signos y exámenes

Los exámenes que pueden indicar anemia perniciosa, entre otros, son:

Resultados del CSC (Conteo Sanguíneo Completo) que muestran
hematocrito bajo y hemoglobina con elevado MCV (conteo de glóbulos rojos bajo
con glóbulos rojos de gran tamaño)

CSC que muestra conteo de glóbulos blancos y plaquetas bajos

Conteo de reticulocitos bajo

Examen de médula ósea (sólo es necesario si el diagnóstico no está claro)

LDH en suero

Nivel de vitamina B-12 en suero por debajo del normal

Examen de Schilling

Medición de la holotranscobalamina II sérica

Medición del ácido metilmalónico (MMA, por sus siglas en inglés)
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes
exámenes:






TIBC (capacidad total de fijación de hierro)
Frotis periférico
Fosfatasa alcalina leucocítica
Gastrina
Prueba de colesterol
Bilirrubina
Tratamiento.
Las inyecciones mensuales de vitamina B12 son el tratamiento definitivo
para corregir la deficiencia de dicha vitamina. Esta terapia corrige la anemia y
puede corregir las complicaciones neurológicas si se administra lo suficientemente
pronto.
Dado que alrededor del 1% de la vitamina B12 se absorbe (incluso en
ausencia del factor intrínseco), algunos médicos recomiendan que los pacientes
ancianos con atrofia gástrica tomen suplementos orales de vitamina B12 además
de las inyecciones mensuales.
También existe una preparación de vitamina B12 que se puede administrar
de manera intranasal (por la nariz). Así mismo, una dieta bien balanceada es
11
esencial para proporcionar otros elementos tales como el ácido fólico, el hierro y
la vitamina C para el desarrollo de glóbulos saludables.
Expectativas (pronóstico).
Por lo general, el resultado es excelente con el tratamiento.
Complicaciones.

Las personas con anemia perniciosa pueden presentar pólipos gástricos y
tener una frecuencia doble de cáncer gástrico y tumores carcinoides que la
población normal.

Si el tratamiento se retarda, podrían presentarse defectos neurológicos
persistentes.

La deficiencia de vitamina B12 afecta la apariencia de todas las células
epiteliales, por lo tanto una mujer que no se trate podría obtener un falso positivo
en el frotis de Papanicolaou.
Situaciones que requieren asistencia médica.
Se debe buscar asistencia médica si se desarrollan síntomas que
sugieran el desarrollo de deficiencia de vitamina B12.
Prevención
La anemia perniciosa no se puede prevenir, pero con la detección y
tratamiento oportunos de la deficiencia de la vitamina B12, las complicaciones se
controlan fácilmente.
12
B. Enfermedad Celíaca.
Otros nombres:



Celiaquía,
Sprue no tropical,
Enteropatía por gluten.
Hay otras enfermedades relacionadas con intolerancia al gluten como es la
Dermatitis Herpetiforme.
Definición.
La enfermedad celiaca o sprue, es enfermedad inflamatoria del intestino
delgado producida por la ingestión de trigo en individuos predispuestos
(genéticamente.)
Síntomas.
El inicio de la enfermedad suele ser hacia los dos años de edad, tras la
introducción del trigo en la dieta, y en los adultos entre los 30 y 40 años. Se
produce un aplanamiento de la superficie intestinal disminuyendo el área de
absorción de los alimentos, la perdida de ésta superficie es la que delimitará el
grado
de
síntomas
en
cada
individuo.
Síntomas de la enfermedad celiaca:

En muchos casos puede pasar prácticamente desapercibida, hasta que se
manifiesten sus complicaciones.

Lo más habitual es la presencia de una diarrea crónica con mala
absorción.

Pérdida de peso.

Deficiencias nutricionales.

Anemia por deficiencia de hierro.
El dolor abdominal puede ser recurrente y asociado a flatulencia distensión
abdominal,
y
movimientos
intestinales
anormales.
La anemia se produce por malabsorcion de hierro, de ácido fólico y/o de vitamina
B12. A veces se asocia a un cuadro de artritis con dolor, rigidez y cansancio.
Pueden aparecer lesiones oseas y tetanias
Aparecen también síntomas del sistema nervioso con sensación de
quemazón y picor en la piel de las extremidades, contracciones musculares y
dificultad para mantenerse de pie, con irritabilidad y alteraciones en la memoria.
13
Causas:
Mecanismos involucrados en la intolerancia al gluten:
1.
Ausencia de enzimas digestivos (glutaminasa intestinal).
2.
Producción de Anticuerpos anti-prolamina, ó a fragmentos de ella.
3.
Aumento de la permeabilidad intestinal a macromoléculas y proteínas
antigénicas.
4.
Aumento en la producción de mediadores (histamina, serotonina, cininas,
prostaglandinas, e interleukinas).
Los familiares de primer grado tienen una predisposición que se encuentra
en el cromosoma 6, y el marcador más frecuente es el asociado al HLA DQw2.
¿Qué es el Gluten?
El gluten es una mezcla de proteínas individuales, clasificada en dos
grupos, las Prolaminas y las Glutelinas. El principal componente del gluten es la
prolamina del trigo llamada Gliadina.
Las prolaminas de los diferentes cereales son:
Cereales
el trigo
el centeno
la avena
la cebada
la borona
el maíz
el arroz
el sorgo
Tipo de Prolamina
Gliadina
Secalinina
Avenina
Hordeina
Panicina
Ziena
Orzenina
Kafirina
Contenido %
69%
30-50%
16%
46-52%
40%
55%
5%
52%
Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza con la medición de anticuerpos específicos en la
sangre,
con una
biopsia
de intestino
y por los
síntomas.
La biopsia suele ser duodenal, aunque será más sensible la del yeyuno.
Aparecen tres modelos distintos que varían según la presentación clínica:
1.
La infiltración del epitelio velloso con linfocitos, con vellosidades normales y
con criptas. Este modelo se encuentra en 40% de individuos con Dermatitis
14
Herpetiforme y una pequeña porción de enfermos con afectación intestinal y en
parientes de afectados que está asintomáticos.
2.
Elongaciones de las criptas con aplanamiento y con células inflamatorias en
la lamina propia. Este modelo se encuentra clásicamente en individuos con
enfermedad celiaca con síntomas intestinales, en parientes de afectados
asintomáticos, y en individuos con Dermatitis Herpetiforme. En la mayoría de estos
individuos, el tratamiento con una dieta libre de gluten produce la mejoría de las
vellosidades y la arquitectura de las criptas que se vuelve normal o casi normal.
3.
Aplanamiento total de la mucosa con ausencia de vellosidades y con criptas
muy pequeñas. Se encuentra en pacientes afectados más severamente. Suele ser
refractaria a la dieta libre de gluten, y la lesión no es reversible. Son pacientes que
precisan de suplementos alimenticios vía parenteral.
La biopsia característica y repetida para evitar falsos positivos de
infecciones intestinales, con lesiones producidas por la lactosa. También hay que
tener en cuenta que los pacientes en remisión o con síntomas intermitentes
pueden tener normal la biopsia y los resultados de los análisis aunque
permanecen muy sensibles a alguna prolamina.
Análisis de sangre:

Los Anticuerpos IgG anti-gliadina (AGA), que no son específicos de la
enfermedad Celiaca.

Los anticuerpos IgA anti-gliadina (AGA), que a veces (2%) no aparecen ya
que existe un déficit de IgA.
Entre ambos anticuerpos consiguen una sensibilidad (detectan enfermos)
del 96-97% y una especificidad (no aparecen en sanos) del 96%.
Los anticuerpos antireticulina (ARA) pueden ser IgG que no son específicos
de la enfermedad celiaca, y los IgA que alcanzan una sensibilidad (detectan
enfermos) del 97% al 98%. En los niños estos valores son menos específicos.



También existen otros dos anticuerpos:
Anticuerpos IgA - antiendomisiales (AME)
Anticuerpos anti-yeyuno humano (REJONEA)
Ambos con una sensibilidad (detectan enfermos) del 100%. En cualquier
caso en niños menores de 2 años esta especificidad (no aparecen en sanos) es
menor. También cuando existe un déficit de IgA estos anticuerpos pierden su
especificidad.
Con este panel de anticuerpos (IgG AGA, IgA AGA, e IgA AME) podemos
llegar a un valor predictivo positivo del 99,3% si todos son positivos y un valor
predictivo
negativo
del
99,6%
cuando
todos
eran
negativos.
15
Todos estos anticuerpos tienden a negativizarse con la dieta de exclusión
de gluten, sirven para observar la evolución de los posibles síntomas intestinales
pero no de síntomas extraintestinales.
En todo caso la biopsia es necesaria para confirmar el diagnóstico.
Permaneciendo la clínica como primordial y siendo la prueba más importante de
intolerancia de gluten es la remisión de síntomas cuando los cereales se eliminan
por un período de 3-6 semanas.
La realización de dietas de exclusión de gluten con biopsias en las fases sin
dieta en 3 o más ocasiones suele ser el metodo diagnóstico más adecuado.
Tratamiento.
Se
realiza
una
dieta
exenta
de
gluten.
Tras una dieta libre de gluten (harinas de trigo) en dos semanas se produce una
mejoría
de
los
síntomas
en
la
mayoría
de
los
casos.
Si no mejora puede ser por que la dieta no es idónea o porque aparecen
complicaciones linfomatosas.
En individuos asintomáticos se realiza la dieta también porque la
enfermedad tiende a empeorar si no se hace y porque la incidencia de linfomas y
adenocarcinomas aumenta, pareciendo coincidir el aumento de estos tumores con
el grado de inflamación intestinal.Por ello no está claro que los individuos con
serología positiva pero sin inflamación intestinal deban llevar esta dieta.
C. Reacciones Alérgicas a los Alimentos.
La alergia alimenticia es una reacción adversa del sistema inmunológico de
una persona, ante la ingesta de un alimento o componente de un alimento. Existen
algunas reacciones adversas a los alimentos, producidas por el propio
metabolismo, pero no por el sistema inmunológico. Estas reacciones se conocen
con el nombre de intolerancia a los alimentos. La imposibilidad de digerir
correctamente algunos componentes de los alimentos, como por ejemplo la
lactosa, que es el azúcar de la leche (condición que se conoce como intolerancia a
la lactosa.)
Una verdadera reacción alérgica a los alimentos incluye tres componentes
principales:
1. Contacto con los alergenos de los alimentos (sustancia que provoca la reacción,
casi siempre se trata de una proteína); 2) inmunoglobulina E (IgE-un anticuerpo
16
del sistema inmunológico que reacciona frente a los alergenos); y 3) mastocitos
(células del tejido) y basófilos (células sanguíneas), que cuando se conectan con
los anticuerpos IgE liberan histamina u otras sustancias que causan los síntomas
alérgicos.
El sistema inmunológico del cuerpo identifica a los alergenos en los
alimentos como cuerpos extraños y produce anticuerpos para detener la 'invasión'.
A medida que progresa la batalla, los síntomas aparecen en el cuerpo. Los sitios
más comunes donde se producen las reacciones son la boca (hinchazón de los
labios), el tracto digestivo (calambres estomacales, vómitos, diarrea), la piel
(sarpullido, picazón o eczema) y las vías respiratorias (estornudos o problemas
para respirar)
Las reacciones alérgicas a los alimentos no son muy frecuentes y pueden
ser causadas por cualquier alimento. Los alergenos alimenticios más comunes,
conocidos como los “8 principales” son el pescado, los crustáceos, la leche, el
huevo, la soya, el trigo, los cacahuates y las nueces de árbol como por ejemplo,
las avellanas y las castañas de cajù. Los síntomas de la alergia alimenticia son
particulares en cada individuo y por lo general, se presentan a los pocos minutos o
a las pocas horas de haber ingerido el alimento ofensivo. Las personas que
padecen alergias verdaderas y confirmadas deben evitar ingerir el alimento
ofensivo.
Existen ideas equivocadas con relación a las alergias a los aditivos,
conservantes conservantes e ingredientes de los alimentos. Pese a que se ha
demostrado que algunos aditivos y conservantes desencadenan en algunas
personas ataques de asma o urticaria, estas reacciones no son iguales a las que
se observan con los alimentos. Este tipo de reacciones no se relaciona con el
sistema inmunológico y por lo tanto, son ejemplos de intolerancia o idiosincrasia
más que de alergia alimenticia. La mayoría de los estadounidenses consume una
amplia variedad de aditivos e ingredientes a diario, y sólo una pequeña porción de
ellos exhibe reacciones adversas.
Cómo se diagnostican las alergias a los alimentos
El diagnóstico comienza con un detallado análisis de los antecedentes
médicos, un completo examen físico y la realización de ciertas pruebas para
descartar otras condiciones médicas subyacentes que no están relacionadas con
este tipo de alergias. Es posible que los pacientes deban llevar un diario de
alimentos donde registren los síntomas durante un período determinado.
Hay varias pruebas disponibles que se utilizan para determinar si una
persona es alérgica a determinado alimento. En la prueba cutánea por 'prick', un
extracto diluido del alimento sospechoso se coloca sobre la piel del paciente, la
que luego es picada o rasguñada. Un análisis de sangre puede proporcionar
información similar a la que se obtiene a través de la prueba cutánea. La prueba
preferida y que más confianza merece cuando se debe diagnosticar una alergia
alimenticia, es el ensayo controlado a doble ciego contra placebo (DBPCFC). Esta
prueba la debe realizar un especialista en alergias matriculado. El alergeno
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sospechosos (por ejemplo, la leche, el pescado, la soja) se coloca en una cápsula
o se oculta en la comida, y el paciente lo ingiere bajo estricta supervisión médica.
Ni el alergista ni el paciente sabe cuál es la cápsula o la comida que contiene el
alergeno, de ahí el nombre "doble ciego". Para que la prueba resulte exitosa, el
paciente también debe ingerir cápsulas o alimentos que no contengan el alergeno
para asegurar que la reacción que se observe, de existir, es causada por el
alergeno y no por algún otro factor, de ahí que se la denomine "contra placebo".
Estas pruebas han logrado que los alergistas identifiquen a los alergenos más
comunes, y también a que puedan determinar qué alimentos y aditivos no causan
reacciones alérgicas. Las pruebas pueden utilizarse también para determinar si un
niño o adulto ha "superado" una alergia que antes padecía
¿Cómo manejar la alergia a los alimentos?
Si se diagnostica una alergia alimenticia, la única terapia comprobada que
da resultado es evitar ingerir el alimento que la causa. Debido a que no existen
medicamentos ni vacunas disponibles contra la alergia, que alteren el curso de la
alergia alimenticia a largo plazo, se prescriben dietas de eliminación. Cada dieta
debe tomar en cuenta las necesidades individuales de nutrición y la capacidad de
cada persona, para tolerar el alimento dañino, asi como las necesidades calóricas
y otros factores similares. El cumplimiento estricto de una dieta de eliminación y el
abstenerse de ingerir el alergeno, en algunos casos, puede acelerar la
desaparición de la alergia.
La mayor parte de las reacciones alérgicas alimenticias que ponen en
peligro la vida de la persona, no se producen en el hogar. Es importante que
explique su situación y necesidades claramente a su anfitrión , o a quien le está
sirviendo la comida. Si fuera necesario, pida hablar con el chef o gerente del local.
La FDA exige que se enlisten todos los ingredientes de un alimento en las
etiquetas del envase. Se recomienda leer los ingredientes en las etiquetas de los
alimentos para determinar la presencia de alguno de los 8 alergenos más
peligrosos (pescado, mariscos, cacahuates, nueces de árbol, soya, trigo, leche y
huevo). Debido a que los fabricantes de alimentos y bebidas siempre están
mejorando sus productos, las personas alérgicas deberían leer las etiquetas de los
alimentos de cada uno de los productos que adquiera, cada vez que los adquiera.
Intolerancia a los Alimentos.
La intolerancia a los alimentos se define como cualquier reacción adversa a
la comida en la que no se puede demostrar la participación del sistema
inmunológico, porque los análisis de sangre y las pruebas dermatológicas y de
otro tipo para detectar alergias dan un resultado negativo. Es posible que el
sistema inmunológico participe de alguna manera, pero no como factor
determinante en la producción de los síntomas.
Se trata de un problema que todavía permanece sin aclarar, aunque
algunos estudios recientes han demostrado que la intolerancia a los alimentos
está relacionada con enfermedades como colon irritable, migraña, artritis,
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enfermedad de Crohn e hiperactividad. Estas enfermedades responden a la
eliminación de alimentos específicos de la dieta. Muchos pacientes pueden tomar
una dieta y sentirse mejor al cabo de un tiempo. Más adelante, es posible que
empiecen a excluir más alimentos y acabar llevando una dieta peligrosa. Siempre
es mejor empezar cualquier dieta bajo la supervisión de un experto. En cualquier
régimen de eliminación es crucial tener cuidado y reintroducir los alimentos de uno
en uno cada vez para controlar los resultados. Resulta obvio que no hay razón
para eliminar un alimento si no causa problemas cuando se le vuelve a incorporar
a la dieta.
Mecanismo
No hay una prueba única que diagnostique con fiabilidad cuándo un
paciente tiene intolerancia a algún alimento; las pruebas dermatológicas no son
útiles y ningún análisis de sangre es totalmente fiable. Ciertas personas carecen
de una sustancia química (una enzima) en las paredes del intestino que rompe los
azúcares. La insuficiencia de esta enzima específica (lactasa) produce intolerancia
a la lactosa (el azúcar de la leche), lo que a su vez provoca diarrea. De hecho, el
75% de la población mundial carece de lactasa, ya que esta enzima sólo se
necesita cuando el bebé mama del pecho materno. Después de ese periodo la
leche deja de ser el alimento básico y la enzima desaparece.
Hay otros factores que predisponen a la intolerancia a los alimentos.
Algunos pacientes sólo desarrollan colon irritable tras una operación, cuando les
son administrados antibióticos. Algunos adolescentes desarrollan los mismos
síntomas abdominales después de varios años de tomar tetraciclina para combatir
el acné. Otros pueden tener síntomas después de tomar la píldora anticonceptiva
o tabletas de cortisona. En ciertas pacientes los síntomas de colon irritable están
asociados con una infección vaginal (Candida albicans) pasada o actual. Hay
indicaciones de que estas formas de colon irritable se deben a la excesiva
reproducción de organismos fermentadores en el intestino, lo cual se puede aliviar
con una dieta y tratamiento con fármacos fungicidas.
Diagnóstico de intolerancia a los alimentos
La única forma fiable de descubrir si un alimento está causando síntomas
es eliminándolo de la dieta para reintroducirlo después y controlar los síntomas.
Los resultados generales son muy coherentes. El paciente a menudo se siente
peor al principio (reacción de abstinencia), pero al cabo de seis o siete días suele
experimentar gran mejoría a medida que los síntomas van desapareciendo. Si los
síntomas no sufren ningún cambio después de tres semanas se debe abandonar
la dieta. La dieta de eliminación es muy pesada de realizar y a veces los
resultados no están bien definidos, pero sigue siendo el único método fiable de
diagnóstico.
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Alimentos que causan intolerancia
Los colorantes y conservantes, así como algunos alimentos básicos son
responsables de gran número de intolerancias alimentarias. Los cereales y los
productos lácteos son causas frecuentes de este tipo de intolerancias, y los
azúcares y los alimentos con levadura pueden provocar colon irritable. En
ocasiones se ha comprobado que cuanto más se abusa de un alimento más
posibilidades existen de volverse sensible a él. A continuación se exponen algunos
de los alimentos que causan reacciones adversas y los síntomas que pueden
generar.
Harina y gluten
En relación al trigo hay dos formas básicas de cuadros de intolerancia:
sensibilidad al gluten, que produce la enfermedad celíaca y reacciones que se
pueden calificar de intolerancia al trigo, cuyo mecanismo se desconoce, si bien la
respuesta a las dietas de eliminación de este alimento es positiva. El mayor
problema de cualquier diagnóstico de intolerancia a los alimentos es el tiempo que
transcurre entre el consumo del alimento y la aparición de los síntomas. En el caso
del trigo la mayoría de las personas comen productos derivados de este cereal
varias veces al día en forma de comida o como aperitivo, pasta, galletas,
bocadillos o tortas y pasteles, lo que hace difícil detectar la causa desencadenante
de la intolerancia. Como siempre, el diagnóstico debe efectuarse basándose en
una dieta de eliminación.
La enfermedad celíaca se debe a la sensibilidad al gluten del trigo. Esto
acaba dañando las paredes del intestino, causando diarrea y a menudo una
alteración dermatológica típica que produce muchos picores; dermatitis
herpetiformis. La enfermedad celíaca se puede sospechar con análisis de sangre,
pero el único diagnóstico fiable es hacer una biopsia de la pared del intestino
delgado y examinarla al microscopio. La estructura de la pared del intestino es
muy característica cuando está sana, pero cuando está afectada por el gluten se
vuelve plana y delgada. El tratamiento consiste en evitar los productos que
contienen gluten durante un largo periodo de tiempo.
La intolerancia al trigo y a otros cereales es mucho más común que la
enfermedad celíaca. Los síntomas se pueden clasificar en el apartado de colon
irritable; hay una alternancia de diarrea o estreñimiento y dolor abdominal
asociado con distensión abdominal y meteorismo. Las amplias investigaciones
llevadas a cabo rara vez demuestran ninguna anormalidad en el intestino. Los
síntomas relacionados con esta intolerancia consisten en letargia, artralgia y dolor
de cabeza. La eliminación del cereal de la dieta da buenos resultados en un 50%
de los pacientes con colon irritable, ya que alivia no sólo los síntomas intestinales
sino también los asociados a esta dolencia.
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Productos lácteos
Hay varios mecanismos por los cuales los productos lácteos producen
reacción. La carencia de la enzima lactasa se da en un 75% de la población
mundial y es normal. Los europeos han conservado esta enzima y por tanto
pueden digerir el azúcar de la leche durante toda su vida en circunstancias
normales. Hay otros individuos que pierden su enzima ya sea de niños o después,
y por tanto deben evitar la lactosa. Son intolerantes a la lactosa y deficitarios en
lactasa. Ciertas personas son alérgicas a las proteínas lácteas pero pueden tolerar
el azúcar.
Otra enfermedad.
Enfermedad de Crohn
Esta enfermedad pertenece al grupo de colitis inflamatorias, donde también
se incluye la colitis ulcerosa. La enfermedad de Crohn consiste en una inflamación
y engrosamiento de la pared del intestino y, en circunstancias graves, puede llegar
a obstruir por completo el tracto intestinal. El tratamiento con cortisona y fármacos
que supriman el sistema inmunológico es el más empleado en casi todos los
departamentos de gastroenterología. El papel de la dieta en esta incómoda
enfermedad es altamente efectivo.
Los síntomas se pueden aliviar siguiendo una dieta líquida durante una o
dos semanas, dando así descanso al intestino. Esta es una dieta artificial que
contiene todos los nutrientes necesarios para sobrevivir. En ella se van
reintroduciendo alimentos de uno en uno cada pocos días y se controlan muy de
cerca las reacciones. Así, se eliminan los alimentos que producen reacción. Estos
pacientes mejoran mucho más que los pacientes que siguen una dieta sin
restricciones. Importantes estudios de experimentación y verificación han
confirmado el valor de este enfoque. Todo el proceso debe estar supervisado por
un equipo experto.
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