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Cardiopatías
I-. Insuficiencia cardíaca:
Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado a la
demanda metabólica del organismo.
*Causas:
-Falla de la bomba  patologías que dañan funcional y
estructuralmente al miocito, son transtornos que causan isquemia del tejido
musc. esquelético, como placas ateroscleróticas.
-Insuficiencia diastólica  el corazón no es capaz de regular el volúmen
que recibe (llene ventricular)  el corazón no logra expulsar lo que debe y por
lo tanto no recibe lo que debiera.
-Flujo de regurgitación  fallas en las válvulas, ventrículo-auriculares.
Alteración en la conducción  se traducen en alteraciones mecánicas
de la bomba.
El organismo hecha mano a mecanismos compensatorios para no llegar a
insuficiencia cardiaca.
Hipertensión
Valvulopatía
Infarto de miocardio
Sobrecarga de
presión
Sobrecarga de
presión y/o vol.
Disfunción regional
con sobrecarga de vol
Trabajo cardiaco
de tensión de la pared.
Distorsión celular.
Hipertrofia y/o dilatación
Disfunción
cardiaca
*Características de la Hipertrofia y/o dilatación:
-Aumento de tamaño y masa cardiaca.
-Aumento de síntesis de proteínas.
-Inducción de genes inmediato-precoses.
-Inducción del programa de genes fetales.
-Prot. anormales.
-Fibrosis (hipertrofia).
-Vascularización inadecuada.
*Características de la Disfunción Cardiaca:
-Insuficiencia cardiaca (sistólica primero y luego se daña la diastólica).
-Arritmias.
-Estimulación neurohormonal, por ejemplo secreción de catecolaminas (+
inotropismo, resistencia periférica).
*Signos y síntomas de pacientes con insuficiencia:
-Perfusión tisular deficiente  asociada a retención de líquidos (por
activación del eje renina-angiotensina).
-Astenia.
-Adinamia.
-Disnea (dificultad respiratoria) y edema (producido por aumento de la
presión intravascualr por activación del eje renina-angiotensina).
-Disminuye la diuresis  por activación del eje y por disminución en la
filtración glomerular.
-Confusión y letargia
-Shock cardiogénico  en casos extremos.
El individuo puede estar tan compensado que no se reconozca un problema
cardíaco.
*Mecanismos de compensación:
 Dilatación e hipertrofia ventricular (del lado izquierdo ppal%)
 Aumento de la resistencia vascular sistémica (aumento de presión arterial).
 Activación del eje renina-angiotensina-vasopresina.
1.-Insuficiencia izquierda
Cuando el VI no puede manejar el retorno venoso desde los pulmones-por algún problema como el cierre de válvulas.
*Manifestaciones clínicas:
-Disnea, ortopnea (fatiga), disnea paroxisatica nocturna (dificultad
respiratoria de inicio agudo).
-Tos con expectoración espumosa con sangre (por daño en alveoloss pulmonares
por congectión pasive del VI).
*Causas más frecuentes:
-Enfermedades de arterias coronaria (placas ateromas--depósitos de
colesterol en capa íntima que produce que gradualmente se obstruya el lumen.
Cuando las placas ateromatosas se rompen se produce un fenómeno
trombótico).
-Cardiopatías hipertensiva (hipertensión arterial)  aumenta
resistencia de expulsión de VI.
-Miocardiopatías.
-Valvulopatías problemas en cierre de válvulas.
-Insuficiencia cardíaca con gasto elevado  secundario a problemas
que generan mala oxigenación de tejidos como anemia crónica, cortocircuitos
arteriovenosos, trixicosis.
*Factores precipitantes:
-Isquemia o infarto agudo al miocardio.
-Arritmia.
-Infecciones  producen aumento de los requerimientos metabólicos.
-Anemia.
-Embarazo.
-Enfermedad tiroides.
-Exceso de volumen  cuando hay aumento de retorno venoso por alto
consumo de sal.
-Tóxicas.
-Fármacos.
-Embolía pulmonar.
2.-Insuficiencia derecha:
 Secundaria a la izquierda
 Estenosis mitral
 Derivaciones congénitas (comunicación entre lado derecho e izquierdo)
 Aumento de la resistencia de la circulación pulmonar.
 Varios órganos afectados: hígado, bazo, sistema renal.
 Edema periférico, derrame pleural, hipertensión portal.
II.- Cardiopatía isquémica:
Disminución en la perfusión coronaria en relación a la demanda del miocardio.
*Causas:
-Aterosclerosis coronaria  se sufren cambios, generándose:
-Trombosisi intraluminal  vaso-espasamo y agregación plaquetaria.
*Síndromes clínicos:
-Angina pectoris (de pecho).
-Infarto agudo al miocardio.
-Cardiopatía isquémica crónica.
-Muerte súbita.
*Factores de riesgo:
-Tabaquismo  fomenta formación de placas ateroscleróticas.
-Hipercolesterolemia  para disminuirla, hay que disminuir los niveles de
colesterol en la sangre.
-Hipertensión arterial.
-Sedentarismo.
-Diabetes Mellitus  cuando hay mala compensación.
-Obesidad  asociada con malos hábitos alimenticios.
1.-Angina pectoris:
Crisis paroxistica de dolor toráxico retroesternal o precordial.
*Causa:
-Cardiopatía isquémica.
*Características del dolor:
-Constrictivo, opresivo, sofocante o en encuchillada.
*Consecuencias:
-Isquemia transitoria del miocardio  antecede infarto.
*Tipos:
A.-Estable o típica.
B.-Prizmetal.
C.-Inestable.
a) Estable o típica:
Reducción en perfusión de arterias coronarias que hace más vulnerable al
corazón a  demanda.
 Aparece con el esfuerzo y cede frente al descanso.
 Responde a vasodilatadores coronarios (nitroglicerina sublingual).
 El dolor hace que el individuo se quede quieto  reposo mejora la
perfusión coronaria.
b)



Prizmetal:
De produce por espasmo coronario en reposo.
Es indicador de isquemia transmural.
Cede con TNT (nitroglicerina sublingual) o con bloqueadores de los canales
de calcio.
c) Inestable:
Dolor progresivamente creciente frente a esfuerzos progresivamente
menores.
 Dolor más prolongaado que se presenta en reposo.
 Es la más peligrosa.
 Aviso de ingfarto próximo.
 La obstrucción es mayor.
2.-Infarto al Miocardio (IAM):
*Patogenia:
-Oclusión coronaria completa:
-Necrosis tisular consecutiva.
-Aterosclerosis.
-Trombosis Oclusiva.
-Activación plaquetaria.
*Características Clínicas:
-Intenso y prolongado dolor retroesternal o precordial, irradiado a
hombro y brazo izquierdo, mandíbula y/o cuello.
-No cede con vasodilatadores ni con reposo.
-Hay sudoración, náuseas, vómito y falta de aliento.
*Diagnóstico:
-Clínica característica.
-Alteraciones del ECG.
-Aumento característico de enzimas cardíacas:
CKmb  [ ] máx. a las 18 hrs. desp. del infarto y baja a las
Protein- kinasas 48.
-LDH  lactato deshidrogenasa.
*Consecuencias:
Dependen de:
-La intensidad y duración del déficit de riesgo.
-Extensión de la zona necrosada.
-Condición sistémica del enfermo.
-Aplicación de un tratamiento apropiado y oportuno  ojalá tratarse no
después de 20 minutos de iniciado el infarto agudo.
*Complicaciones del IAM:
-Falla en bombeo.
-Arritmias.
-Rotura de pared.
-Pericarditis.
-Extensión del infarto.
-Trombosis mural.
-Aneurismas.
-Insuficiencia valvular.
*Tratamiento:
-Manejo de arritmias.
-Control del dolor.
-Trombolisis (por medicamentos) – Reperfusión.
-Oxígenoterapia.
-Reposo.
-Tratamiento farmacológico.
3.-Cardiopatía Isquémica Crónica:
-Lesión al miocardio progresiva, consecuencia de la isquemia antigua y
reiterada.
-Típica de los ancianos.
-Historia de episodios de Angina e infarto.
-Cambios en ECG e insuficiencia cardiaca congestiva.
4.-Muerte Cardíaca Súbita:
-Muerte producida 1 a 24 hrs. después de iniciado el infarto agudo.
-75 – 90% son como consecuencia de cardiopatía isquémica.
-Mecanismo de muerte suele ser arritmia.
-Factores predisponentes  obesidad e hipertensión.
III.-Cardiopatía Hipertensiva:
-Cambios morfológicos del corazón por adaptación de ventrículos.
-Hipertrofia ventricular izquierda asociada a hipertensión de larga data.
*Consecuencias:
-Insuficiencia cardiaca.
-Deterioro renal progresivo.
-Riesgo aumentado de accidentes cerebrovasculares.
-Riesgo aumentado de muerte súbita.
IV.-Cor Pulmonale:
-Hipertrofia ventricular derecha asociada a hipertensión pulmonar.
-Causa de 10-30% de descompensaciones cardiacas.
-Descompensación cardiaca secundaria, por problema pulmonar.
*Tipos
-Forma aguda  obedece a embolia pulmonar masiva.
-Forma crónica  es la más común, lleva a esclerosis vascular pulmonar.
V.-Valvulopatías:
1.- Estenosis  incapacidad de la válvula de abrirse o dilatarse por
completo. Ej: válvula calcificada.
2.- Insuficiencia valvular  regurgitación o incapacidad de la válvula de
cerrarse por completo (herméticamente).
3.- Soplos  alteraciones en el flujo, hay una corriente desorganizada 
turbulencia, la cual se nota con la auscultación.
VI.-Fiebre Reumática:
-Enfermedad inflamatoria aguda, recurrente, propia de la infancia.
-2ria a infección faríngea por estreptococo  hemolítico del grupo A.
-Mecanismo inmunológico.
-IgM  anticuerpos.
*Clínica:
-Manifestaciones menores.
-Manifestaciones mayores.
*Manifestaciones de la Cardiopatía Reumática:
-Formación de vegetaciones  sobresalen de las válvulas al lumen y la
dejan vulnerable a infección.
-Hay fibrosis 2ria a la infección.
-Estenosis.
*Curso clínico:
-Poliartritis migratoria con fiebre.
-Miocarditis en 50% de los infantes generando arritmias.
-1er ataque tiene buen pronóstico, al ser tratado.
-Puede desencadenar insuficiencia pulmonar, embolias y endocarditis
infecciosa.
-Recurrencias causan alteraciones progresivas  presencia de bacterias
causan recurrencias.
VII.-Endocarditis Infecciosa bacteriana:
-Proceso infeccioso grave del endocardio o válvulas cardiacas causado por
agentes microbianos.
*Tipos:
-Forma aguda  infección destructiva por flora muy virulenta en
corazones sanos. Generalmente se da en drogadictos endovenosos (por sepsis a
través de agujas infectadas).
-Forma sub-aguda  infección con flora de baja virulencia sobre
corazones con alteraciones morfológicas.
*Microbiología:
-Forma aguda  Estafilococo aureus.
-Forma sub-aguda  enterococos, patógenos periodontales y H.
Influenzae.
1.-Endocarditis Infecciosa Bacteriana:
*Microbilogía:
-Est. aureus.
-Enterococos.
-Patógenos periodontales.
-H. Influenzae.
 Prevención de Enfermedades Cardiovasculares:
*Se deben evitar:
-Lípidos séricos.
-Obesidad.
-Sedentarismo.
-Tabaquismo.
-Homocisteína.
-Ác. Grasos:
-Omega 3  poliinsaturados presentes en carne de pescado de
agua fría.
-Trans  margarinas.