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Cardiología
Luigi Gabrielli
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Consecuencias fisiopatológicas y clínica de las arritmias.
A. Consecuencias fisiopatológicas.
1. Las consecuencias hemodinámicas y elctrofisiológicas dependen de la frecuencia, duración, origen de la
arritmia y del estado cardiovascular del paciente.
2. Consecuencias electrofisiológicas: Frecuentemente influenciadas por enfermedad cardíaca de base (ej.
infarto) incluyen el desarrollo de graves taqui o bradiarritmias; iniciación de arritmias sostenidas por
extrasístoles prematuros; progresión de arritmias, tales como TV a una FV.
3. Consecuencias hemodinámicas: Frecuencias cardiacas extremas o la falta de llenado ventricular por las
aurículas, alteran hemodinamia. Ejemplos: Altas frecuencias disminuyen el llene diastólico y, especialmente
en un corazón enfermo, esta alta frecuencia disminuye el volumen de eyección (luego, caen la PA y flujo
coronario)
4. Taquicardias crónicas pueden causar dilatación cardiaca o insuficiencia cardiaca dando cardiopatía
taquicárdico-inducida.
B. Clínica de las arritmias.
1. Anamnesis:
a. Tendiente a la pesquisa de síntomas sugerentes de arritmias: palpitaciones, mareos, fatiga y
síncope. También, angina o insuficiencia cardíaca de instalación brusca..
b. El origen de los síntomas asociados a arritmias pueden ser:
c. Latidos cardíacos más rápidos o enérgicos o con diferente volumen de eyección: produce la sensación
de palpitaciones.
d. Una disminución importante y sostenida del gasto cardíaco, que puede provocar distintos grados de
trastorno de conciencia por hipoperfusión cerebral.
e. En casos de taquicardia y disminución parcial del gasto cardíaco, puede haber un aumento del consumo
de O2 miocárdico, sin aumento de la perfusión coronaria, produciédose angina en pacientes con
insuficiencia coronaria o falla ventricular en pacientes con deterioro de la contractilidad.
f. Además, muchos pacientes con arritmias no tienen síntomas y puede haber palpitaciones sin arritmias.
g. Se debe interrogar sobre las características de las palpitaciones: si son sostenidas o autolimitadas,
regulares o irregulares, de inicio o término brusco o graduales, si son rápidas o lentas y si se acompañan
de algún otro síntoma. Así, por ejemplo, palpitaciones rápidas, regulares, de comienzo y término
brusco, sugieren una TPSV , mientras que si son de inicio y término gradual relacionado a algún stress
o ejercicio, sugieren una taquicardia sinusal.
h. Arritmias asociadas a síncope sugieren arritmia grave: paro sinusal, bloqueo A-V paroxístico o una
taquiarritmia supreventricular o ventricular de muy alta frecuencia.
i. Los pacientes con TPSV u otra taquiarritmia paroxística presentan poliuria.
2. Examen físico:
a. Permite detectar patologías que favorecen aparición de arritmias, ej. estenosis mitral,
hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
b. Si el examen se realiza durante un episodio de arritmia:
c. El examen de pulso venoso puede indicar disociación A-V. Así, “ondas de cañón” más bradicardia
sugiere bloqueo A-V completo. “Ondas de cañón” más taquicardia sugiere taquicardia ventricular o
taquicardia por reentrada nodal,
d. El examen del pulso arterial evalúa frecuencia y regularidad de una arritmia. Así una arritmia completa
sugiere FA.
e. En la auscultación cardíaca un primer ruido normal indica una secuencia normal de activación A-V. Por
el contrario, un primer ruido variable sugiere disociación A-V: si hay taquicardia, sugiere una
taquicardia ventricular; si hay bradicardia, sugiere un bloqueo A-V completo.
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Bloqueos cardíacos. Descripción y clasificación. Manifestaciones clínicas.
A. Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos a distintos niveles del sistema
éxcitoconductor. Para ver el significado clínico de la alteración el la conducción el médico de evaluar: el sitio de
la ateración en la conducción, el riesgo de progresión a bloqueo completo y la posibilidad de que el ritmo de
escape distal al bloqueo, sea electrofisiológica y hemodinámicamente estable. El último punto es el más
importante, ya que la estabilidad del ritmo de escape determina los síntoma que resultan del bloqueo cardíaco. Si
el bloqueo ocurre en el nodo A-V el marcapaso de escape se sitúa en el His, el cual genera una frecuencia
estable de entre 40 y 60 latidos por minuto asociado generalmente a QRS de duración normal, en cambio, si el
sitio de escape es distal al His se genera un frecuencia de entre 25 y 45 latidos por minuto asociado a complejos
QRS anchos y es inestable. La sola morfología del QRS no es adecuada para identificar el sitio del bloqueo.
B. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados.
1. Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado: se observa un intervalo PR prolongado en el ECG y todas
las ondas P son seguidas de un QRS. Clínicamente es posible encontrar en estos casos un apagamiento del
primer ruido.
2. Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado: se observan algunas ondas P no seguidas de QRS. En los
bloqueos tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alrgamiento progresivo del intervalo PR hasta que un
impulso auricular no conduce, generalmente asientan en el nodo A-V. En los bloqueos tipo Mobitz II no
existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular, la mayoría de las veces son expresión
de un trastorno distal al His.
3. Bloqueo aurículo-ventricular completo: se caracterizan por interrupción completa de la conducción A-V. La
calidad del ritmo de escape que comande los ventriculos de penderá del sitio en que éste se origine. Los
bloqueos A-V completos pueden ser permanentes o intermitentes, pueden alternar con bloqueos de menor
grado o con ritmo normal. Clínicamente se encontrará un pulso lento, ondas “a” en cañón, la intensidad del
primer ruido será variable y la presión diferencial estará aumentada. Los bloqueos A-V con ritmo de escape
lento o inestable pueden originar la llamada crisis de Stock Adams (pérdida de conciencia súbita, palidez y
ocasionalmente relajación de esfínteres), habitualmente hay recuperación en pocos minutos sin secuelas.
También pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
C. Estudio electrofisiológico: consiste en la obtención de electrocardiogramas intracardíacos en ritmo sinusal y
durante estimulación eléctrica programada del corazoón. Los electrocardiogramas intracardíacos se obtienen
mediante catéteres electrodos llevados bajo visión fluoroscópica a diferentes cámaras del corazón. Se pueden
realizar estímulos a frecuencias crecientes y extraestímulos, esto permite calcular períodos refractarios, inducir o
interrumpir arritmias, estudiar su origen y mecanismos de producción, así como evaluar diferentes terapias
antiarrítmicas.Intervalos intracardíacos en ritmo sinusal:
1. Intervalo AH: va desde deflexión rápida del electrocardiograma auricular derecho hasta el comienzo de
deflexión del haz de hiss. Refleja el tiempo de conducción A-V. Normal: 50 a 120mseg.
2. Intervalo HV: va desde el comienzo de la deflexión del haz de hiss hasta el comienzo de la depolarización
ventricular. Refleja el tiempo de conducción en el sistema Hiss-Purkinje. Normal: 35 a 55 mseg.
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Insuficiencia cardíaca: definición, mecanismos fisiopatológicos de los síntomas y
signos
A. Definición.
1. “Estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no
pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione con presiones
de llenado elevadas”.
2. El corazón se adapta a las demandas periféricas mediante variaciones de la precarga, postcarga y
contractilidad.
3. Sin embargo, esta mecánica de adaptación, se pierde por algunas situaciones patológicas, que determinan
aumentos sostenidos o exagerados de la pre y postcarga (“sobrecargas”) o deterioro de la contractilidad o de
la distensibilidad; estas son, principalmente, a saber: La sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión,
la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad.
4. El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente es el aumento del volumen ventricular
, elongando el sarcómero y, por lo tanto, aumentando la capacidad de desarrollar fuerza.
5. Simultáneamente, se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral,
entre los que destacan el sistema adrenérgico y el sistema renina-angiotensina.
6. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se produce una hipertrofia cardíaca
(“remodelamiento”), determinada por la sobrecarga. Así, la sobrecarga de volumen conlleva a una
hipertrofia excéntrica (miofibrillas “en serie”) y la sobrecarga de presión a una hipertrofia concéntrica
(miofibrillas “en paralelo”).
7. La hipertrofia lleva a una mayor capacidad de generar fuerza, pero la contractilidad (de cada fibra
individual; medida según la velocidad de acortamiento de la miofibrilla) está disminuida. Esto se deteriora a
medida que la hipertrofia aumenta, hasta que finalmente cae la capacidad de hacer fuerza.
8. La pérdida de la contractilidad, característica común de la mayoría de los pacientes con IC crónica, es el
factor más importante (desde un punto de vista clínico) en la evolución alejada de éste tipo de pacientes.
9. Se utiliza la fracción de eyección (volumen de eyección – volumen diastólico final) como estimador de la
contractilidad.
10. Estas alteraciones pueden ser de instauración brusca (sobrecarga y deterioro de la función cardíaca en forma
súbita): IC aguda; en la cual no hay tiempo para hipertrofia cardíaca, predominando la compensación
neurohumoral; o, por otra parte, de instalación más lenta: IC crónica, en la cual se observan los mecanismos
compensatorios ya descritos.
11. Este conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos (circulatorios y neurohumorales), determinan los síntomas y
signos clínicos de la IC.
B. Etiología: Son numerosas, las más frecuentes son: Hipertensión arterial, valvulopatías, cardiopatía coronaria y
micardiopatías.
C. Síntomas y signos.
1. Derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:
a. Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas.
b. Limitación y redistribución del gasto cardíaco.
c. Hiperactividad simpática.
d. Hiperactividad del sistema renina.angiotensina-aldosterona.
e. Aumento de la volemia y del Na total.
2. Principales síntomas de la IC:
a. Disnea: Dado aumento del líquido intersticial pulmonar debido a la hipertensión de la aurícula
izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. En casos
avanzados, además, por compromiso de músculos intercostales y disminución del flujo sanguíneo
muscular. Según grado de disnea, la IC se puede clasificar en:
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D.
E.
F.
G.
H.
(1) Capacidad funcional I: Existe patología cardíaca. Sin limitación funcional.
(2) Capacidad funcional II: Disnea de esfuerzos moderados. Limitación funcional leve-moderada.
(3) Capacidad funcional III: Disnea de esfuerzos menores. Limitación funcional importante.
(4) Capacidad funcional IV: Disnea de reposo. Limitación funcional máxima.
b. Ortopnea: Disnea en decúbito dorsal, dado hipertensión capilar pulmonar por aumento del volumen
sanguíneo pulmonar.
c. Disnea paroxística nocturna: Dado disminución del centro respiratorio, hipertensión capilar pulmonar y
reabsorción de edemas.
d. Edema pulmonar agudo: Dado hipertensión capilar pulmonar más extravasación de sangre a los
alvéolos.
e. Edema periférico: Predominio vespertino. Dado aumento de presión venosa, Na total y volemia.
f. Nicturia: Dado por reabsorción del edema.
g. Fatigabilidad: Dado disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo.
h. Palpitaciones: Concomitante a la disnea.
i. Anorexia y malestar epigástrico: Dado congestión visceral por congestión venosa.
3. Examen físico en la IC
a. Ortopnea.
b. Disnea.
c. Puede haber obnubilación o somnolencia por bajo débito.
d. En estados avanzados: Caquexia cardíaca (dado congestión visceral y bajo gasto)
e. En piel: vasoconstricción (piel fría y húmeda), signos de bajo débito (mal llene capilar, cianosis
periférica). Puede haber ictericia (congestión hepática)
f. Pulso: habitualmente taquicardia. Puede haber pulso pequeño por bajo volumen de eyección.
Característico es el pulso alternante (dado que contracciones del ventrículo izquierdo son
alternadamente menos enérgicas, en parte por la prolongación del periodo refractario)
g. Respiración: Disnea, taquipnea. Puede haber Cheyne-Stokes. En edema pulmonar puede haber signos
obstructivos.
h. PA: normal o baja.
i. Cuello: Puede haber hipertensión venosa.
j. Corazón: Hipertrofia cardíaca. Es frecuente el galope por 3° o 4° ruido y soplo de regurgitación mitral y
tricúspide. Los soplos son de menor intensidad cuanto menor sea el gasto.
k. Pulmones: Refleja estado del atrio izquierdo. Puede haber: derrames basales, ruidos bronquiales
alveolares finos y sibilancias.
l. Abdomen: hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular.
m. Edema pretibial (ambulatorio) o sacro (decúbito dorsal). Edema de genitales externos.
Resumen complementario. Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales
factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas
pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga (sobrecargas) o deterioro de la
contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de adaptación.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca se produce un grave deterioro de la función
cardíaca, dando un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda. Sin embargo, lo más frecuente es que las
sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y se produzcan los llamados
mecanismos de adaptación ( cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohumoral).
Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son la
sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la
distensibilidad.
Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios anatómicos de gran
significación funcional: la hipertrofia cardíaca. La sobrecarga de presión produce una hipertrofia concéntrica y
la de volumen una hipertrofia excéntrica. La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se
traduce en una mayor capacidad de generar fuerza, sin embargo, la contractilidad se encuentra disminuida
(menor velocidad de acortamiento). Desde un punto de vista clínico, el deterioro de la contractilidad miocárdica
es el factor de mayor importancia en la evolución alejada de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.
Los objetivos más importantes del tratamiento de la Insuficiencia cardíaca son mejorar la calidad de vida y
prolongar la sobrevida de los pacientes. Lo que se busca es:
1. Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento: entre la medidas básicas se
encuentra el reposo y el uso de oxígeno, el uso de vasodilatadores venosos y arteriales para actuar sobre la
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pre y la post carga, la utilización de inhibidores de la ECA para disminuir el efecto del sistema
angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocárdico. Puede ser necesario disminuir con urgencia
el retorno venoso ( EPA ), lo que se logra con medidas como la posición ortopneica, diuréticos,
vasodilatadores venosos e incluso una sangría.
2. Disminuir el estado congestivo pulmonar y sistémico: se debe disminuir la presión de llenado del ventrículo
izquierdo, esto se logra con las medidas antes descritas, menor ingesta de sal y el uso de diuréticos.
3. Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales: esto se logra con la utilización de antagonistas del sistema
renina-angiotensina-aldosterona como los inhibidores de la ECA y la espironolactona. También se ha
propuesto el uso de betabloqueo en pacientes con capacidad funcional II o III, esto se basa en la
hiperactividad simpática y el “down regulation” que se presenta en estos pacientes.
4. Mejorar la función miocárdica: esto se logra con todas las medidas antes descritas que ayudan a disminuir el
tamaño ventricular, corregir la hipoxemia, incrementar el flujo coronario, etc. Además existen drogas que
mejoran directamente la contractilidad miocárdica, son los llamados inótropos positivos. Entre estas últimas
están las drogas simpaticomiméticas (Dopamina, Dobutamina) para situaciones agudas y los Digitálicos
para el uso crónico.
5. Tratar los factores agravantes o desencadenantes: en todos los pacientes debe buscarse la existencia de
factores que signifiquen una sobrecarga adicional sobre el corazón, como: anemia, estados infecciosos,
hiponatremia, hipokalemia, insuficiencia renal, intoxicación con drogas (digitálicos, hipo e hipertiroidismo,
etc. Estos factores actúan muchas veces como descompensantes de una insuficiencia cardíaca establecida
previamente.
I. Con frecuencia, el factor etiopatogénico fundamental no se puede tratar adecuadamente con las medidas antes
descritas y debe pensarse en una cirugía (cardiopatías congénitas, valvulopatías).
J. Recordar: Casi todos los fármacos mejoran los síntomas; IECA, HDZN-isosrbide, BB y espironolactona:
prolongan la sobrevida; IECA, BB y espironolactona disminuyen la progresión.
K. Recomendaciones terapéuticas según líneas de tratamiento:
1. Primera línea: control de peso, ejercicio; bajar sal (4 gr/dl); diuréticos si hay congestión; IECA; BB en dosis
bajas.
2. Segunda línea (CF III y IV): bajar sal (2 gr/dl); restricción de líquidos (1-2 litros); digital; asociar diuréticos;
asociar vasodilatadores; ACO.
3. IC refractaria: infusiones de inótropos; infusiones de diuréticos de asa; transplante/dispositivos de
asistencia.
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Estenosis mitral: clínica, diagnóstico, evolución natural y tratamiento.
A. Definición, fisiopatología y etiología.
1. “Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular
mitral normal (4-6 cm2). Al disminuir esta área, se produce una resistencia al vaciamiento de la
aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre AI y VI y,
secundariame4nte, se produce un aumento de la presión de AI, que se transmite
retrógradamente en el sistema vascular pulmonar.
2. Etiología: > 95% por enfermedad reumática. Afecta mayoritariamente a mujeres.
B. Síntomas: Son secundarios a la hipertensión venosa de la AI y la congestión pulmonar producida por el
aumento de presión venocapilar (transmisión retrógrada de las presiones), a la presencia de hipertensión
pulmonar (HTP) y a la eventual disminución del gasto cardíaco (producto de la HTP y a la claudicación del
ventrículo izquierdo, cayendo en insuficiencia cardiaca derecha). Estos son:
1. Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar.
2. Edema pulmonar agudo (se produce con el aumento agudo de la presión venosa pulmonar a >25 mmHg)
3. Hemoptisis.
4. Insuficiencia cardiaca derecha: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal.
5. Dolor tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho.
C. Examen físico:Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber
posición ortopnoica, disnea y taquipnea, “chapetas mitrálicas”, enflaquecimiento, etc. Los aspectos más
específicos en el examen segementario son:
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1.
Cuello:
a. Pulso carotídeo normal o “pequeño”, arritmia completa si hay FA (complicación frecuente en este tipo
de pacientes).
b. Hipertensión venosa (ingurgitación yugular), generalmente por HTP.
2. Corazón:
a. Crecimiento de VD y palpación de AP.
b. 1° ruido intenso (“chasquido de cierre”, por la estenosis mitral), 2° ruido intenso (HTP), ruido de
apertura de la válvula mitral (“chasquido de apertura”), soplo diatólico (“rodada”) con refuerzo
presistólico, en ritmo sinusal. Soplo sistólico de eyección pulmonar en caso de HTP.
3. Pulmón: Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.
4. Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, si hay insuficiencia ventricular derecha.
5. Extremidades: edema.
D. Diagnóstico:
1. Habitualmente por el examen físico. Dificil cuando predominan ruidos agregados, calcificación
valvular, bajo débito o taquicardia importante.
2. El ECG puede ser útil: señala crecimiento de AI (P >2,5 mm “P mellada”) e hipertofia o sobrecarga de VD (
R en V1 >= 7mm; S grande en V5 y V6). Confirma FA.
3. Rx tórax: Evaluación de congestión y circulación pulmonar. También, apreciación del tamaño de AI, VD y
tronco de la arteria pulmonar.
4. Ecocardiograma: Procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma diagnóstico con gran sensibilidad, da
buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima área valvular y su gradiente. Estudios
hemodinámicos: sospecha de enfermedad coronaria agregada.
E. Evolución natural y complicaciones.
1. Habitualmente, entre el episodio de fiebre reumática y la aparición de los primeros síntomas, pasan muchos
años.
2. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea sólo con esfuerzos mayores o estados
hiperdinámicos (fiebre, embarazo, etc), luego aparece en relación a actividades habituales y, finalmente, con
esfuerzos mínimos o en reposo. Típico caso: mujer 20-30 años que aparece disnea durante el embarazo o
infección respiratoria.
3. No es raro que aparezca durante una FA, incluso como edema pulmonar agudo.
4. Algunos pacientes desarrollan HTP por aumento desproporcionado de la resistencia vascular pulmonar, con
sobrecarga del VD y manifestaciones de hipertensión de AD. En estos pacientes se ve que disminuyen las
manifestaciones congestivas pulmonares y aumentan las congestivas viscerales, dado falla del VD que
limita el gasto e impide una mayor HT de AI.
F. Tratamiento:
1. Como toda valvulopatía: prevención de endocarditis infecciosa (Buena higiene bucal; antibióticos
profilácticos ante procedimientos con riesgo de bacteremia, P.ej: procedimientos dentales, orales,
esofágicos: amoxicilina 3 gr po 1 hr antes del procedimiento, luego 1,5 gr po 6 hr después; genitales,
urinarios: amp 2,0 gr IV + gent 1,5 mg/kg IV 30 minutos antes, luego amoxicilina 1,5 gr po 6 hr después) y
de la fiebre reumática (prevención primaria: tratamiento de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas con
penicilina benzatina (1,2 mu IM x 1) o eritromicina 500 mg c/6 hrs x 10 días) o secundaria (Pen ben. 1,2 mu
cada mes))
2. Tratamiento específico depende del grado de estenosis:
a. Asintomáticos, con área >1,4 cm: Medidas preventivas (evitar esfuerzos competitivos, limitar ingesta
de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc).
En caso de FA: ACO y digitálicos.
b. Sintomáticos, con área <1,2 cm: Valvuloplastía con balón percutáneo (su evolución dependerá del
grado de estenosis residual y con la aparición de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento)
o quirúrgica (en general de muy buena evolución, en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen
síntomas de insuficiencia, dado estenosis mitral alejada, insuficiencia cardíaca derecha (HTP o
insuficiencia tricúspide) o por necesidad de usar una prótesis mitral)).
c. Grupo intermedio: Síntomas ocasionales, se plantea la intervención de acuerdo al tipo de paciente (Ej.
mujer deportista)
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Estenosis aórtica: clínica, diagnóstico, evolución natural y tratamiento.
A. La estenosis aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la
disminución del área valvular aórtica. Debido a la disminución del área valvular se produce un aumento en la
“postcarga”, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatación de la cavidad ( hipertrofia
concéntrica). Esta hipertrofia permite adaptarse al aumento de la resistencia a la eyección y no se producen
síntomas hasta que el orificio valvular se ha reducido a menos de 0.6-0.7 cm2.
B. Clínica.
1. Los síntomas más característicos son:
a. Angina: se produce un desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria.
b. Disnea de esfuerzos: se debe a una elevación de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
que se produce por una disminución de la distensibilidad, la cual es secundaria a la hipertrofia. Se
puede llegar a producir hipertensión pulmonar y terminar en insuficiencia cardíaca global.
c. Síncope de esfuerzos: se producen por un desajuste entre la disminución de la resistencia periférica, que
se produce durante el ejercicio, y la imposibilidad de ventrículo de aumentar el gasto en forma
instantánea. Puede llegar a producirse muerte súbita, la cual podría deberse a una hipotensión marcada.
2. Al examen físico se puede observar:
a. Pulso “tardus et parvus” el cual se caracteriza por una disminución de su amplitud y de la velocidad de
ascenso.
b. Cuello: pulso arterial de ascenso lento. La hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.
c. Corazón: puede constatarse hipertrofia ventricular izquierda con un choque de la punta sostenido e
intenso; si hay dilatación puede palparse desplazamiento del choque de la punta. A la auscultación
puede aparecer un click de eyección, un 4° ruido (por disminución de la distensibilidad ventricular),
desdoblamiento paradojal de 2° ruido ( prolongación del período de eyección) e incluso abolición de
éste. El soplo característico es un soplo mesosistólico irradiado hacia los vasos del cuello.
C. Diagnóstico.
1. La sospecha de una estenosis aórtica debe plantearse ante la presencia de los síntomas y
hallazgos al examen físico antes mencionado. También puede sospecharse por la aparición de
insuficiencia cardíaca, sin causa evidente, en una persona de edad avanzada (estenosis
calcificada del adulto mayor). Para confirmar nuestra sospecha se puede recurrie a los siguientes
exámenes:
2. Electrocardiograma: se pueden observar criterios de hipertrofia ventricular izquierda.
3. Rx. Tórax: la hipertrofia concéntrica no produce mucha dilatación de cavidades por lo que no se aprecian
muchas alteraciones. Es útil para ver calcificaciones valvulares aórticas.
4. Ecocardiograma: es de mucha utilidad ya que permite apreciar el grado de hipertrofia y la presencia de
engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. Mediante el uso del doppler se puede medir la
diferencia de presión entre la Aorta y el ventrículo izquierdo durante el sístole, esto se conoce como el
gradiente transaórtico y permite medir el grado de estenosis.
5. Estudio hemodinámico y angiográfico: permite descartar compromiso coronario, debido a la presencia de
angina en muchos de esto pacientes.
D. Evolución natural y complicaciones. La lentitud en la instalación del daño valvular y la eficacia de los
mecanismos compensadores, hacen que estos pacientes tengan largos períodos asintomáticos o que fallezcan sin
presentar síntomas significativos. Sin embargo, una vez que aparecen los síntomas el pronóstico es malo:
sobrevida de 2 a 3 años luego de la aparición de angina o síncope y de 2 años si aparece ICC. La FA es menos
frecuente que en pacientes mitrálicos, pero puede producir la descompensación en estos pacientes.
E. Tratamiento. Debe incluir, independiente el grado de estenosis, prevención de endocarditis infecciosa y
eventualmente de enfermedad reumática. En los pacientes asintomáticos con gradientes de 50 mmHG deben
limitarse los esfuerzos físicos y controlar, en cambio, los con gradiente mayor a 80 mmHG puede plantearse la
cirugía de recambio valvular si el paciente no puede cumplir con sus limitaciones físicas. En los pacientes que
presentan síntomas debe indicarse la cirugía de recambio valvular. La valvuloplastía aórtica es una opción en
niños y la valvuloplastía con balón se puede usar como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada.
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Insuficiencia mitral: clínica, diagnóstico, evolución natural y tratamiento.
A. Definición, fisiopatólogía y etiología:
1. “Conjunto de cambios funcionales y clínicos secunadarios a una incompetencia mitral”.
2. Parte del volumen de eyección del VI regurgita a la AI. Esto produce un aumento del volumen
que retorna desde la AI y del volumen de eyección ventricular, con una baja resistencia al
vaciamiento del VI. Típico ejemplo de sobrecarga de volumen. Luego,en el tiempo, se produce
una hipertrofia excéntrica y los volúmenes del VI van creciendo. Esto lleva a un deterioro
progresivo de la función ventricular e HT de la AI.
3. Dado la regurgitación se produce aumento progresivo del volumen y presión de AI (con onda
“v”prominente).
4. Existen numerosas etiologías, que alteran funcionalidad de la válvula por distintos mecanismos:
dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc.
5. Etiologías pueden ser agudas o crónicas: Reumática (produce retracción de velos y cuerdas),
Válvula mixomatosa (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea), cardiopatía isquémica
(ruptura o dsifunción de músculo papilar), endocarditis infecciosa (perforación de velos y ruptura
de cuerdas), daño miocárdico isquémico o idiopático (dilatación del anillo mitral).
B. Síntomas: Normalmente se producen por:
a. Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
b. Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.
c. HTP: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.
C. Examen físico: Según el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc.
Más específicamente:
1. Cuello:
a. Pulso arterial normal o pequeño.
b. Yugulares normales o hipertensas.
2. Corazón:
a. VI +/+++; VD -/+; AP -/+; frémito sistólico apexiano; 1° R normal o disminuído
b. 2° ruido normal o aumentado (dado HTP) o incluso desdoblado (dado cierre prematuro de la
válvula aórtica); 3 ° ruido (+), el cual indica severidad de la insuficiencia.
c. Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o
telesistólicos (típico de prolapso mitral), según la etiología. La irradiación habitual es a axila y
dorso.
3. Pulmones: Hallazgos según grado de congestión pulmonar (ver estenosis mitral).
4. Abdomen: hallazgo según grado de congestión visceral (ver estenosis mitral).
5. Extremidades: puede haber edema.
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D. Diagnóstico:
1. Puede ser difícil, porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos. El significado hemodinámico
de estos soplos puede ser difícil, más aun en presencia de una dilatación de VI por compromiso
isquémico o miocardiopático.
2. Hallazgos que indican cronicidad: Crecimiento de VI y presencia de 3° ruido.
3. Exámenes de laboratorio importantes:
a. ECG: útil para demostrar crecimiento de AI y VI.
b. Radiografía de Tórax: Fundamental para evaluar crecimiento de AI y VI, cambios de la
circulación y congestión pulmonares.
c. Ecocardiograma: Demuestra grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen de VI;
permite avanzar en diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático,
dilatación del anillo, etc), lo que puede ser importante en la decisión terapéutica. El uso del
dopler es limitado (salvo grados extremos de regurgitación)
d. Estudio hemodinámico y angiográfico: A veces no basta con exámenes no invasivos. Permite
evaluar diferentes componentes de deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada,
función de VI, presiones de llenado de VI y AI, presiones pulmonares, etc.
E. Evolución natural y complicaciones:
1. En general, es de lenta progresión y la toleran bien durante años.
2. Sus primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o fenómenos intercurrentes
(ej. infecciones respiratorias, FA, etc).
3. Raramente debutan como episodio de congestión pulmonar grave.
4. Sus primeras manifestaciones responden bien al tratamiento médico.
5. Diferente es el caso de insuficiencia mitral aguda (causas más frecuentes: endocarditis infecciosa
y rupturas del aparato sub-valvular de origen isquémico o en válvula mixomatosa). En estos
casos: Existe una AI pequeña y poco distensible y un VI no capacitado para movilizar grandes
volúmenes, desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos (taquicardia, etc). En estos
casos la evolución clínica es rápidamente progresiva, con aparición de síntomas de congestión
pulmonar y bajo débito, que responden mal al tratamiento médico.
F. Tratamiento: En la elección del tratamiento debe tenerse en cuenta que:
1. Los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos
años.
2. El proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contráctil
del VI, lo que difícilmente se recupera.
3. La solución quirúrgica supone la valvuloplastía (no aplicable a todos los pacientes) o el
reemplazo valvular (con las limitaciones propias de introducir un cuerpo extraño).
4. Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:
a. Prevención de la endocarditis infecciosa y de la fiebre reumática (ver estenosis mitral).
b. Restringir la actividad.
c. Vasodilatadores (inh. de la ECA, hidralazina) que, al disminuir la post-carga, aumentan el
volumen de eyección efectivo, sin aumento del trabajo del VI.
d. Restricción de la sal y uso de diuréticos.
e. Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA.
f. Cirugía vascular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave, evaluada por el
grado de dilatación ventricular. El indicador más utilizado es el diámetro final de sístole
ecocardiográfico (tratamiento médico si es <45mm y Qx si es >50mm. Diámetro intermedio:
decisión dependerá de los síntomas, enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad
y estilo de vida, etc.
g. En insuficiencia mitral aguda significativa, el tratamiento es quirúrgico.
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16
Insuficiencia aórtica: clínica, diagnóstico, evolución natural y tratamiento.
A. La insuficiencia aórtica es la situación patológica, funcional y clínica, asociada a la incompetencia de la válvula
aórtica. Se produce un reflujo del volumen eyectado hacia el ventrículo izquierdo, de tal manera de que el llene
ventricular se realiza tanto desde la aurícula izquierda, como de la aorta, esto produce un importante incremento
de la pre y la post carga sobre el ventrículo izquierdo, lo que produce una gran hipertrofia ventricular izquierda.
B. Clínica:
1. Los síntomas más característicos son:
a. Palpitaciones, movimientos torácicos (los pacientes dicen que “se les mueve el pecho”). Esto se debe al
aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección.
b. Angina debido a la insuficiencia coronaria debido al crecimiento de la masa ventricular y de la
disminución de la presión aórtica diastólica. Al aumentar el consumo y disminuir el aporte se pueden
producir fenómenos de isquemia.
c. Disnea ortopnea DPN, edema pulmonar. Esto se debe a que se puede producir una falla ventricular que
lleva a una insuficiencia cardíaca congestiva.
2. Al examen físico se puede observar:
a. Pulso arterial de asenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler).
b. Presión arterial diferencial aumentada (aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica).
c. Cuello: se puede apreciar la llamada “danza arterial”.
d. Corazón: hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. El primer ruido se encuentra normal o
disminuido. Se ausculta un soplo protodiastólico que va “indecrescendo”, también es posible auscultar,
en caso de gran insuficiencia, el llamado solplo de “Austin Flint” , el cual corresponde a un solplo
mesodiastólico o presistólico (producto de retracción de un velo mitrálico). Además es posible
auscultar un soplo mesosistólico, que se produce por el aumento del volumen sistólico de eyección.
C. Diagnóstico.
1. El diagnóstico es principalmente clínico, pero es muy importante el seguimiento de esto pacientes para
detectar el inicio del deterioro de la función ventricular, para esto son importantes una serie de exámenes:
2. ECG: muestra la hipertrofia ventricular izquierda.
3. Radiografía de Tórax: demuestra el aumento del tamaño del ventrículo izquierdo, dilatación de la aorta
ascendente, cierto grado de crecimiento de la aurícula izquierda y eventualmente cambios de la ciculación
pulmonar por hipertensión de la aurícula izquierda.
4. Ecocardiograma: sirve para evaluar la hipertrofia, dilatación y función del ventrículo izquierdo. El estudio
con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitación.
5. Estudio hemodinámico y angiografía: útil en los pacientes que presentan angina.
D. Historia natural y complicaciones. Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica presentan un período muy
largo de años entre la aparición de la insuficiencia y la aparición de los síntomas, debido a los mecanismos de
adaptación. Sin embargo cuando aparecen los síntomas el pronóstico es grave, ya que traduce una falla en la
capacidad contráctil del ventrículo izquierdo. Los pacientes asintomáticos pueden pasar largos años haciendo
una vida normal. La evolución de la insuficiencia aórtica aguda es diferente, en este caso, los pacientes
presentan un período asintomático de pocos días o semanas, luego aparecen síntomas de congestión pulmonar de
difícil tratamiento y de mal pronóstico.
E. Tratamiento.
1. Se deben tomar una serie de medidas preventivas aún antes de la aparición de síntomas, debido a las graves
consecuencias de una falla ventricular izquierda.
2. Control periódico.
3. Prevención: endocarditis infecciosa, fiebre reumática.
4. Limitación de actividad física pesada.
5. Vasodilatadores, especialmente los inhibidores de la ECA, esto permite prolongar el período de hipertrofia
útil.
6. Digitálicos en pacientes con regurgitación severa sin síntomas de franca falla ventricular izquierda.
7. El uso de diuréticos es discutible en pacientes asintomáticos.
8. Las arritmias e infecciones son mal toleradas por estos pacientes y deben ser enérgicamente tratadas.
11
9.
El tratamiento definitivo es el recambio valvular y debe plantearse con la aparición de los primeros
síntomas de aumento de la presión del ventrículo izquierdo o de angina. También se plantea cuando hay
dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, en general se indica la cirugía antes que el diámetro sistólico
sea mayor de 55 mm.
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Cardiopatía coronaria: definición, etiopatogenia, factores de riesgo, formas
clínicas de evolución.
A. Definición. “ Se denomina cardiopatía coronaria a las alteraciones cardíacas secundarias a
trastornos de la circulación coronaria”. Tiene numerosas etiologías (trombos arteriales, espasmos,
embolia coronaria (rara), estenosis ostiales dada una aortitis luética, malformaciones congénitas en el
niño, etc), pero la más frecuente es la ateroesclerosis. Sus manifestaciones clínicas principales son la
angina, el infarto agudo al miocardio (IAM) y la muerte súbita.
B. Etiopatogenia:
1. La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Actualmente existen dos
hipótesis acerca de la aterogénesis, la hipótesis de respuesta a la injuria (la aceptada
actualmente) y la hipótesis monoclonal (en la cual la placa sería una forma de neoplasia; no será
comentada).
2. En la hipótesis de respuesta a la injuria, la injuria endotelial es un evento principal y sería
causada por diversos factores, tales como, formas modificadas de lipoproteínas (oxLDL), factores
como la HTA, diabetes, tabaquismo, stress, virus, toxinas, organismos como chlamidias, etc. Esto
lleva a disfunción endotelial, en la cual, dentro de muchos fenómenos, existe un aumento en la
adherencia de monocitos/macrófagos y células T. Concomitantemente, los altos niveles de LDL
en el plasma penetran y se depositan en el subendotelio, donde se oxidan (por diversos factores,
ej. radicales libres). La LDL oxidada es captada rápidamente por el macrófago, que expresa un
receptor especial llamado “scavenger” (SR-AI/SR-AII, entre otros) y pasa a ser una “foam cell”.
Por otro lado, la injuria endotelial determina la adherencia de plaquetas, formando un trombo
plaquetario. Tanto plaquetas, macrófagos y células endoteliales son capaces de liberar una serie
de factores de crecimiento (PDGF, FGF, etc) y citoquinas, las cuales estimulan la migración y la
diferenciación de fibroblastos y potencian células musculares lisas y estimulan la formación de
tejido conectivo (principalmente colágeno) por estas células. De esta forma se reconocen tres
formas evolutivas de placa: la estría grasa, la lesión fibrograsa y la placa fibrosa.
3. La placa ateroesclerótica disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del
endotelio y produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria.
4. La placa ateroesclerótica puede progresar de forma lenta o brusca:
a. Progresión lenta: Placas de alto contenido fibroso e, incluso, calcificación. Son placas
“estables”. Característica de la angina estable.
b. Progresión brusca: Placas con alto contenido graso y de macrófagos. Tienen mayor
incidencia de “accidentes de placa” (ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa). Su
traducción clínica característica es el IAM y la angina inestable.
5. El fenómeno fisiopatológico fundamental es la estenosis que afecta principalmente a las arterias
epicárdicas (“vasos de conducción”, distinto a los “vasos de resistencia” de las arteriolas
intracardíacas). <50% no produce disminución de la reserva coronaria. >90% pueden producir
insuficiencia coronaria en condiciones basales.
6. En la estenosis crítica (>70%) epicárdica, los vasos de resistencia están máximamente dilatados,
por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión y del grado de estenosis.
7. Además de la estenosis anatómica, la vasoconstricción de las coronarias epicárdicas puede ser
muy importante en limitar el flujo. Esto puede explicar la isquemia miocárdica sin aumentos del
consumo de O2 y en casos extremos puede desencadenar una angina vasoespástica
(Prinzmetal), incluso en ausencia de estenosis anatómica.
8. Otro factor importante, es la circulación colateral (dado, entre otros, por el VEGF secretado por el
endotelio), que puede suplir en algo a la zona isquémica.
9. La isquemia tiene los siguientes efectos:
a. Metabólicos: Aumento de lactatos., disminución del pH, del ATP y de los creatinfosfatos.
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b. Mecánicos: Disminución de la contractilidad y ditensibilidad. Puede haber falla ventricular
aguda, disfunción del músculo papilar, etc.
c. Eléctricos: Cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en
inestabilidad eléctrica y arritmias. En el ECG aparecen ondas T negativas, desnivel negativo
del ST (isquemia subendocárdica) o denivel positivo del ST (isquemia transmural).
C. Factores de riesgo: Los más importantes son:
1. HTA.
2. Hipercolesterolemia.
3. Tabaquismo.
4. Diabetes.
5. Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria.
6. Adicionalmente: la personalidad tipo A, el sedentarismo y la obesidad son factores de riesgo de
menor importancia relativa.
D. Formas clínicas de evolución
1. Periodo asintomático: Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante
largos periodos de tiempo, con un 20% cuya primera manifestación es la muerte súbita por
accidente de placa. Tampoco es raro, pacientes que han tenido un infarto miocárdico en forma
asintomática.
2. Angina de pecho: Es la manifestación más típica de la enfermedad coronaria. De acuerdo a sus
características clínicas se puede dividir en estable e inestable. Otras patologías coronarias que
cursan con angina son la “angina variante” o de Prinzmetal y la isquemia miocárdica silente tipo II
(La isquemia silente es un subtipo de angina que deriva, ya sea de una angina estable, inestable
o una Prinzmetal. Se caracteriza por periodos de tiempo sintomáticos y otros asintomáticos; sin
embargo, hay isquemia en ambos periodos.)
3. Forma “miocardiopática”: En un número bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta
como una insuficiencia cardíaca por compromiso de la contractilidad de origen isquémico. Esta
forma cae dentro de los cuadros clínicos estables.
E. De esta forma, la enfermedad coronaria se presenta con una gran variedad de cuadros clínicos:
desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post-infarto. Sin embargo, pueden dividirse, en
términos generales, en dos entidades (esta clasificación tiene implicaciones anatómicas,
fisiopatológicas, pronósticas y terapéuticas):
1. Estables: Cuya forma más típica es la angina crónica (pero cuya primera manifestación puede
ser, además de la angina crónica, la isquemia silente, la insuficiencia cardíaca o la muerte
súbita).
2. Inestables: Que incluye la angina inestable, el infarto al miocardio y el infarto complicado o “no
Q”.
13
18
Insuficiencia arterial crónica de extremidades: etiología, formas clínicas de
presentación; tratamiento.
A. Etiologías:
1. Ateroesclerosis: es la primera causa de obstrucción arterial crónica.
2. Arteritis.
3. Disección.
4. Trauma.
5. Embolías no tan críticas.
6. Arsenicismo crónico.
7. Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: se ve en jóvenes menores de 40 años que son grandes
fumadores. Se afectan arterias y venas de pequeño y mediano calibre de brazos y piernas, por lo que los
síntomas son más a distal. Lo característico aquí es el llamado vaso en tirabuzón.
8. Vasculitis por hipersensibilidad (esclerodermia, lupus).
9. Poliarteritis nodosa.
10. Intoxicación por derivados de ergotamina (antijaquecosos).
B. Formas clínicas de presentación.
1. Mientras se producen obstrucciones se van desarrollando colaterales y los síntomas aparecerán dependiendo
de la velocidad en el desarrollo de cada cosa. El síntoma principal es el dolor y su ubicación dependerá del
nivel de obstrucción. Origina un dolor muscular como calambre que aparece en ejercicio y cede con el
reposo, esto se conoce con el nombre de claudicación, mientras más extensa la enfermedad claudicará entes,
la distancia a la que claudica es un índice de la severidad. Existen distintas categorías:
a. Claudicación.
b. Isquemia crítica: se produce dolor en reposo o mínimo esfuerzo, se alteran fanéreos y hay pérdida
tisular menor. Se producen úlceras que se desarrollan en sitios de presión en el pie, estas úlceras
isquémicas son muy dolorosas.
c. Un estado más avanzado es la necrosis y gangrena seca.
2. Como parámetros objetivos se utilizan ciertos criterios de laboratorio vascular que incluyen presión
sistólica de tobillo menor de 40 mmHG con un PVR (regitro de volumen de pulso ) plano o mínimamente
pulsátil a nivel de tobillo o metatarso. Entre estas dos categorías hay intermedios. Los pacientes pueden
estar rubicundos por mucha vasodilatación, pero son fríos y presentan llene capilar lento y al levantar la
pierna se les pone pálida. En estos pacientes es muy útil la utilización del índice tobillo/brazo (se comparan
presiones):
a. 0.7 a 0.9: hay poca claudicación.
b. 0.5 a 0.7: hay claudicación moderada
c. 0.3 a 0.5: hay claudicación severa.
d. Menor de 0.3: crítico.
C. Tratamiento. El objetivo es desobstruir o saltarse la obstrucción.
1. Los pacientes que presentan isquemia crítica en la enfermedad oclusiva crónica, requieren una evaluación
metabólica completa.
2. Los objetivos del tratamiento se pueden lograr con cirugía convencional ( mediante puentes anatómicos o
extra-anatómicos ) o con tratamiento endovascular.
a. La cirugía convencional tiene un riesgo de un 2 a 3%, pero tienen buen resultado a largo plazo.
b. La técnica endovascular tiene menor riesgo, pero puede producirse hiperplasia de la íntima para lo cual
se crearon los Stent y los resultados mejoraron, pero no a los niveles de los by-pass. En los pacientes
con enfermedad más difusa no es buena la técnica endovascular.
3. Los pacientes con obstrucción aorto-iliaca y femoro-poplítea asociada pueden resolver su problema, en un
alto porcentaje, con un puente aorto-bifemoral.
4. Si el riesgo quirúrgico por la enfermedad asociada es alto, se prefiere una reconstrucción extra-anatómica
(axilo-bifemoral o fémoro-femoral).
5. La isquemia crítica en pacientes con enfermedad oclusiva del sector fémoro-poplíteo, se presenta con más
frecuencia en pacientes diabéticos y con la introducción de técnicas vasculares microquirúrgicas y el
empleo de la vena safena in situ (se debe cuidar) se ha logrado salvar la extremidad a muchos pacientes.
14
6.
7.
Cuando ya no es posible salvar la extremidad se debe recurrir a la amputación, existen niveles útiles de
amputación:
a. Primer nivel: ortejos.
b. Segundo nivel: trans-metatarsiana.
c. Tercer nivel: 10-12 cm. bajo rodilla.
d. Cuarto nivel: suprarotuliano.
En la intoxicación por derivados de la ergotamina, la supresión de la droga precipitante y la administración
de vasodilatadores para aliviar el vasoespasmo, además de la heparinización transitoria, habitualmente
permite revertir la isquemia crítica.
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Endocarditis bacteriana.
A. Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del
endocardio, particularmente las válvulas cardíacas.
B. Etiología: entre el 80-90% de las endocarditis infecciosas se producen por:
1. Estreptococo viridans
2. Otros estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis.
3. Estafilococos, especialmente E. Aureus.
C. Clasificación: de acuerdo a su evolución se clasifican en:
1. Agudas: en general por gérmenes virulentos como el E. Aureus, comprometen válvulas previamente sanas y
tienen un curso agudo.
2. Subagudas: por gérmenes menos virulentos, comprometen generalmente válvulas previamente dañadas.
D. En el curso clínico de la enfermedad influyen también la presencia de cuerpos extraños y alteraciones
inmunitarias del huesped.
E. Patogenia: lo habitual es que la infección se produzca en válvulas con algún defecto lo que provoca un flujo
turbulento y daño endotelial que facilita la formación de trombos fibroplaquetarios los cuales son colonizados.
Esta colonización está favorecida por la difícil llegada de fagocitos. El factor desencadenante son las
bacteremias que pueden tener diversos orígenes. El elemento característico son las vegetaciones que
habitualmente producen embolias de distinta magnitud. Adicionalmente a estos procesos embólicos se ha
demostrado la existencia de complejos inmunes que podrían explicar las glomerulonefritis, vasculitis, artritis,
etc.
F. Manifestaciones clínicas:
1. Infecciosas: fiebre prolongada, CEG, anemia, esplenomegalia y abscesos perianulares.
2. Daño valvular: agravación de soplos, insuficiencia cardíaca, aparición de bloqueos por abscesos anulares.
3. Embolias: ocasionalmente son la primera manifestación.
4. Fenómenos inmunológicos: petequias, hipocratismo, nódulos de Osler y glomerulonefritis.
G. Laboratorio:
1. 1.- Anemia
2. 2.- Hematuria microhematuria, elevación del nitrógeno ureico.
3. 3.- Hemocultivos positivos.
4. 4.- Eco: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular.
H. Diagnóstico: debe plantearse ante un cuadro febril arrastrado en un paciente con valvulopatía, se confirma con
la presencia de fenómenos embólicos, inmunológicos y vegetaciones al ecocardiograma. Es muy importante
aislar al gérmen, lamentablemente un 25-30% los hemocultivos son reiteradamente negativos.
I. Tratamiento: el éxito del tratamiento depende importantemente de conocer al agente causal y estudiar su
sensibilidad.
1. Para el tratamiento antibiótico:
a. Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad.
b. Por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis “corrientes” y de 6 semanas o más para casos
especiales ( prótesis, etc.)
c. Dosis que permita niveles plasmáticos adecuados.
d. En caso de no aislarse el germen causal, el tratamiento habitual consiste en la asociación: penicilina,
gentamicina, cloxacilina.
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2.
Indicación quirúrgica se plantea en los siguientes casos:
a. Daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación, etc.)
b. Persistencia de cuadro infeccioso.
c. Hallazgo de grandes vegetaciones al ecocardiograma.
3. El seguimiento debe realizarse con: hemograma, VHS y ecocardiograma.
J. Mortalidad y pronóstico: para las subagudas la mortalidad es de un 10-20% y para las aguda un 40%. Son
indicadores de mal pronóstico: hemocultivos negativos, germen no estreptococo, si hay insuficiencia cardíaca, si
hay insuficiencia aórtica, si hay prótesis cardíacas, si hay abscesos miocárdicos.
K. Profilaxis: debe indicarse en todos los pacientes con soplo cardíaco y riesgo de bacteremia. Se utilizan
antibióticos inmediatamente antes ( 1 hora) y 6 horas después de procedimientos con riesgo de bacteremia. Los
antibióticos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco.
Bibliografía.
1. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Fauci AS editor, et al. 1997. Fourteenth Edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc.
2. Apuntes Departamento Cardiología. IV año 1999.
3. Gabrielli L., Greig D. (G) Cardiología. Colección temas examen final cuarto año. Cabrera D., editor. 1999.