Download 13 de Octubre 2010 ENFERMEDAD ORTOPEDICA

13 de Octubre 2010
ENFERMEDAD ORTOPEDICA. TRAUMATOLOGICA O NEUROLOGICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y TOMA DE DECISIONES
Dra. María Elena Martínez
El diagnostico diferencial entre enfermedades de origen ortopédico-traumatológico y las
de origen neurológico suele ser un desafío para el clínico, sobre todo en algunos casos
donde no se logra llegar a un diagnostico rápidamente debido a que la signologia
puede confundirnos.
La diferenciación suele ser sumamente importante para poder seguir una correcta vía,
tanto diagnostica como terapéutica y no quedar perdidos en un laberinto confuso que
alarga los tiempos de resolución y en muchos de los casos cansa al propietario del
paciente, el cual abandona el tratamiento o nos abandona en busca de otro profesional
que le solucione su problema con mas celeridad.
Aquí nos basaremos en la diferenciación entre alteraciones de la marcha debidas a
causas neurológicas y las debidas a causas ortopédicas, utilizando los métodos de
diagnostico complementarios correspondientes en cada ocasión. Se hará hincapié
fundamentalmente en el examen clínico, selección de los métodos complementarios
para acercarnos al diagnostico. No será tema en este seminario el tratamiento en
particular de cada enfermedad ya que será tema de futuros encuentros dado la
cantidad de patologías existentes.
Consideraciones del examen clínico
Si bien el plan diagnostico puede variar según sospechemos si la enfermedad es
traumatológica
o neurológica, el examen clínico es uno y en este caso se
complementa uno con otro. Debe considerarse una historia cronológica completa que
incluya: comienzo del cuadro, tipo de claudicación, evolución del cuadro clínico,
si fue tratado por otro profesional, que tipo de tratamiento se le indico y si se
realizo el mismo, enfermedades previas, traumatismos reciente, que respuesta
opina el propietario que tuvo al tratamiento, es decir, tratar de solicitar la mayor
información posible para saber donde estamos parados y desde donde partimos. Es
muy importante si es que hubo un traumatismo previo, saber cuanto hace que éste
sucedió. El tiempo transcurrido puede ser útil para evaluar si el cuadro actual pudiera
ser consecuencia del trauma o bien descartarlo como causa probable si el mismo ha
sucedido hace un tiempo lo suficientemente alejado como para que los signos clínicos
se deban a ello.
Sin dejar de reparar en la especie, raza, edad, sexo. Debemos considerar las
patologías degenerativas/ hereditarias en animales de raza, que se encuentren en un
rango de edad correspondiente a estas enfermedades.
La lista de enfermedades es larga entre las que podemos mencionar algunas:
 Polineuropatía hereditaria del Alaskan Malamute
 Enfermedad del Doberman Danzante
 Polineuropatía distal del Gran Danés











Polineuropatía distal del gato de Birmania
Axonopatía progresiva del Boxer
Polineuropatía hipomielinizante del Golden Retriever
Neuropatía hipertrófica
Distrofia muscular
Miopatía del Labrador Retriever
Miopatía distal del Rottweiiler
Miotonía congénita
Miopatía fibrótica
Miosotis osificarte
Acalasia cricofaringea
Los pacientes pueden presentarse como ambulatorios y no-ambulatorios. Aquellos que
pueden deambular pueden a su vez presentar claudicación o ataxia.
Claudicación
se denomina a una alteración de la deambulación normal a causa de la descarga
incompleta del peso sobre uno o más miembros. La misma suele ser producto de
problemas ortopédicos teniendo en cuenta que el signo de raíz, así llamado al dolor
proveniente de la compresión de una raíz nerviosa, puede ocasionar este mismo
cuadro.
Ataxia
es la incapacidad de realizar actividad motora coordinada, no causada por debilidad,
problemas musculoesqueléticos o movimientos anormales (tremores, mioclonias,
miotonias).
Examen neurológico
El examen clínico, luego, debería ser sistemático incluyendo los siguientes pasos:
 Observación del paciente en el piso o si es posible cuando esta en la sala de
espera, que postura adopta, si se puede parar o no. En el caso de poder
deambular como se moviliza o bien evaluarlo al caminar, trotar, antes de
comenzar cualquier maniobra.
 Palpación
 Reacciones posturales
 Reflejos espinales
 Nervios craneales
 Sensibilidad
Podemos agregar, alteraciones en el status mental, cambios en la personalidad
convulsiones, irritabilidad y niveles decrecientes de conciencia. Deberemos tener en
cuenta que los individuos también tienen características de comportamiento raciales e
individuales que caracterizan su nivel de atención y factores ambientales que pueden
influir en los cambios de temperamento.
De la misma forma es importante tener en cuenta los variados y característicos, tipos
de movimientos entre razas de perros y gatos.
Ataxia, caídas, vueltas, inclinación de la cabeza o una disfunción de los nervios
craneanos hace pensar en alteración del sistema nervioso.
Las reacciones posturales también deben ser chequeadas, salto, hemiestación, prueba
de la carretilla.
Los resultados no deben confundirse en pacientes con mucho dolor por enfermedad
ortopédica que se rehúsen a realizarla o la cumplan deficientemente. Los mismos
deben correlacionarse con los demás datos de la revisación.
El reflejo flexor en miembros anteriores y posteriores es fácil de realizar y demuestran
debilidad en forma mas precoz que otros signos de NMI en las neuropatías, no así en
las miopatias. La evaluación de la sensibilidad se suele realizar al final del examen
para no comprometer la cooperación del paciente. Se buscaran áreas de disminución
de la sensibilidad (hipoestesia), hiperestesia o anestesia. Tanto en los miembros como
en la columna comenzando en el espacio LS y desplazándose cranealmente.
Con respecto a la sensibilidad también tenemos que tener en cuenta la hiperpatía, es
decir una respuesta dolorosa exagerada a un estimulo o alodinia, que es una respuesta
exagerada a un estímulo que suele no ser doloroso para otros animales teniendo en
cuenta que estas dos respuestas pueden ser reacciones comportamentales. En estos
casos suele ser útil palpar otras regiones o estructuras alejadas y que no aparenten
estar comprometidas para ver la reacción del animal.
La maniobra de colocar una mano en el abdomen mientras se presiona la columna con
la otra mano suele ser útil ya que una manifestación de dolor suele ser la contracción
de los músculos abdominales.
La revisación de la columna cervical se realiza palpando los procesos transversos
vertebrales y cuerpos vertebrales desde C1 a C7 sumado a los movimientos pasivos
del cuello. Estos resultados se correlacionan con el dolor siguiendo una raíz nerviosa
que pueda provocar claudicación, en ese caso se relaciona con una patología
neurológica.
Recordar que un paciente que está siendo tratado con analgésicos-antiinflamatorios, o
relajantes musculares puede variar su respuesta a la maniobra.
Examen ortopédico
Consideraciones acerca de la dinámica del movimiento:
El trote se considera el mejor paso para ver coordinación y relación entre los miembros.
Se balancea sobre dos miembros, eventualmente en algunos momentos en uno.
El movimiento es un balance entre la propulsión y el equilibrio. Todos los tipos de
perros comparten principios comunes del mecanismo de la locomoción. El movimiento
es asistido por un cambio en el centro de gravedad antes que comience el
desplazamiento. Las variaciones interpersonales entre rodillas, hombros, colas, tarsos,
etc. pueden ocasionar cambios del movimiento como extensiones mas largas o cortas.
La morfología del animal suele determinar un andar determinado. De allí que algunos
son mas eficientes al trotar o al caminar lentamente.
Es conveniente utilizar una superficie antideslizante porque las superficies lisas pueden
empeorar el grado de disfunción.
Al observar el andar del paciente es importante evaluar:
 Largo del paso
 Control de los miembros
 Ubicación de los miembros relativos a la posición del cuerpo
En general encontramos un paso acortado pero la claudicación suele ser mas
pronunciada en un lado que en otro. No suelen entrecruzar sus miembros ni arrastrar
sus dedos, gastando sus uñas y cada paso es similar al otro en longitud. Soporta el
peso el menor tiempo posible y rápidamente se apoya en el contralateral o bien
directamente lleva el miembro en el aire. Si más de un miembro es afectado puede ser
que el animal no se pueda parar.
En algunos paciente con una enfermedad degenerativa articular avanzada,
observándose en particular en la cadera, muchos individuos suelen colocar el miembro
afectado sin apoyar y los dedos tocando el piso, con el dorso de los dedos hacia abajo,
de manera semejante a un déficit propioceptivo. En estos casos se debe evaluar
cuidadosamente este último, ya que en los casos de osteoartrosis avanzada, ésta es
una posición antiálgica del paciente, el cual no puede descender el miembro por el
dolor y solo apoya levemente sus dedos dando un aspecto semejante al déficit
neurológico. Como contrapartida, debemos chequear si una paciente con una
enfermedad degenerativa osteoarticular avanzada no presenta, además, un déficit
neurológico, ya que probablemente si indicamos una cirugía ortopédica en ese
individuo, empeoremos su problema neurológico y fracase el propósito de la misma.
La paresia y debilidad muscular se evalúan analizando el paso y la hipotonía o atrofia
muscular mediante la palpación de los músculos inervados por los nervios espinales
afectados. Es importante medir el diámetro del miembro a distintos niveles (muslo u
hombro, brazo o pierna) y compararlo con el otro miembro.
No menos importante es observar y chequear mediante movimientos pasivos el tono
muscular.
A esto podemos agregar los ítems importantes del examen ortopédico-traumatológico
los cuales se combinan con los anteriores:
 Observación de los ejes óseos
 Rango de movimiento articular de todas las articulaciones del miembro
 Palpación de cada uno de los huesos en cada región del miembro
 Palpación de todas las estructuras articulares y ligamentosas
 Observación de lesiones crónicas
 Puntos de dolor
 Diferenciar si el o los puntos dolorosos asientan en articulaciones, huesos o
músculos o rutas nerviosas (por ejemplo: recorrido de nervio ciático)
Las patologías neurológicas que pueden simular una claudicación son:
 Enfermedad neuromuscular
 Enfermedad discal intervertebral
 Cauda equina o enfermedad lumbosacra
 Tumores de vaina
 Tumores espinales
 Neuropatías traumáticas (avulsión plexo braquial)
Si tomamos en cuenta la sinología, las causas neurológicas de claudicación o que
pueden simular claudicación, porque en realidad producen ataxia o paresia pueden ser
divididas en 2 grupos:
 NMS
 NMI
NMS
MNS
MNI
ORTOPEDICA
Generalmente causado por una alteración de la médula espinal y es la causa menos
común de claudicación.
Suelen tener pasos largos y posicionamiento anormal de sus miembros (ataxia)Puede
ser una ataxia troncal bamboleándose de un lado al otro y generalmente hay falta de
coordinación. El animal cruza los miembros mientras camina especialmente cuando
dobla. Pueden también arrastrar sus pies y el largo del paso es errático
NMI
Está dividida según la patología asiente sobre la intumescencia cervical o lumbar,
raíces nerviosas, neuropatías periféricas, miopatías y unionopatías.
Puede ser frecuentemente confundida con artritis/artrosis o enfermedad articular.
Presentan frecuentemente pasos cortos, andar inestable. Algunos animales pueden
aparecer doloridos pero presentan debilidad. Fatiga asociada al ejercicio, asociada a
alguna desórdenes. Puede necesitar parar a descansar durante el ejercicio. En otras
patologías podemos encontrar rigidez en el andar. Algunas patologías NMI pueden
presentar “Bunny hop” al igual que en la displasia de cadera por ejemplo.
Una situación especial ocurre en una mielopatía cervical caudal, en la que los animales
pueden presentar signología de NMI en los miembros posteriores y NMS en los
anteriores
Diferenciación entre enfermedad de NMS de NMI
andar
Pasos
largos, Pasos
cortos,
cruza
los salta, fatiga
miembros,
hipermétrico
claudicación
Reacciones
posturales
no
disminuidas
no
Normales
disminuidas
Atrofia muscular
Ninguna o leve
Severa
(neurogénica
aguda)
Leve a moderada,
por desuso en
crónicas
Si/no
Puede empeorar
no
Si
en
(artrosis)
fatiga
no
Claudicación
no
mejora
con
ejercicio
ataxia
si
reflejos
aumentados
Tono del miembro Normal
aumentado
Respuesta a los variable
AINE´s
no
disminuidos
a Normal
disminuido
no
Pasos
cortos,
claudicación 4to
grado,
necesita
sentarse,
movimiento
de
cabeza
arribaabajo
si
o Normal pero se
rehúsa a sostener
su peso
EDA
no
normales
a normal
si
Enfermedades Neuromusculares
Enfermedad neuromuscular
Enfermedad medular
Pasos
cortos/
andar
atáxico, Pasos largos
usualmente en los 4 miembros
Mantienen miembros debajo del amplían la base de sustentación
cuerpo para sostener peso del cuerpo
Reacciones
posturales
normales Apoyo del dorso (c/ excepción de
mientras puede soportar su peso
neuropatías
Perdida de propiocepción conciente
Reflejos espinales disminuidos o NMS normales o incrementados
ausentes o en algunos casos NMI disminuidos o ausentes
presentes
Reflejo palpebral ausente, disminuido
Regurgitación, disfagia y disfonía
Cabe recordar que las alteraciones neuromusculares son patologías de la unidad
motora, cuyos componentes son:
 Cuerpo de neurona motora en SNC, tanto en el núcleo motor cerebral como en
el asta ventral en la sustancia gris de la médula espinal
 Unión neuromuscular
 Miofibras inervadas por una motoneurona
La llegada de impulsos al terminal axonal produce una liberación Ca dependiente de
ACo ( acetilcolina) desde la terminal presináptica axonal.
Esta ACo sale a la interfase para ponerse en contacto con los receptores para la
misma en el sarcolema.
Se forma un complejo Aco-receptor aumentando la permeabilidad en la placa terminal
muscular al Na y K, dando como resultado la despolarización de la misma lo cual
genera potenciales de acción sobre toda la superficie del sarcolema para iniciar la
contracción.
La Aco, a través de la acetilcolinesterasa se hidroliza y desaparece de la interfase. La
contracción de cada miofibrilla consiste en el deslizamiento entre actina y miosina. Esta
actividad está regulada por la troponina y la tropomiosina y el ritmo de interacción es
catalizado por la miosina ATP-asa.
No todas las unidades motoras son iguales y pueden variar e acuerdo a:
 Tamaño (número de fibras inervadas por una sola motoneurona)
 Velocidad de contracción y resistencia a la fatiga
 Propiedades funcionales relacionadas a la velocidad y a la resistencia a la fatiga
Los músculos están compuestos por una mezcla de unidades motoras y la proporción
de cada una de ellas varía con cada músculo en particular
Clasificación de las Enfermedades Neuromusculares
Basada en los componentes afectados en la unidad motora
1. Neuropatías
Alteraciones de la neurona (cuerpo, axón y células de Schwann)
2. Unionopatias
Alteraciones en la unión neuromuscular
3. Miopatias
Alteración en las fibras musculares
4. Neuromiopatias
Alteraciones neuronal y en la fibra muscular
Signos clínicos




Debilidad muscular
Paresia, parálisis, anormalidades en la marcha, debilidad relacionada con
el ejercicio, regurgitación, disfagia, disnea, disfonía
Local, regional o generalizada
Alteraciones de la masa muscular: atrofia, hipertrofia, deformaciones
esqueléticas
“Un paciente con debilidad puede sufrir potencialmente un desorden a nivel de la
unidad motora
“no debemos asumir que el paciente está “débil” porque está “enfermo” antes de
realizar una minuciosa evaluación de la unidad motora”
Diagnóstico
Debemos armar un plan diagnóstico; debido a que los signos clínicos son los mismos
deberemos hacer uso de tests diagnósticos adicionales necesarios para confirmar la
localización anatómica.
1. Signos: historia, raza, edad sexo, actividad
Historia: congénita o adquirida, curso, respuesta al tratamiento,
exposición a toxinas
Hallazgos: presencia y distribución de las alteraciones en el examen físico
y neurológico.
2. Hemograma, bioquímica, urianálisis, radiografía de tórax y ecografía
abdominal.
La elevación de las enzimas CK-LDH-AST por mionecrosis son útiles
para diferenciar miopatías de otros alteraciones neuromusculares.
3. Test específicos
a. Electromiografía (EMG)
b. Velocidad de conducción nerviosa motora
c. Potenciales evocados
d. Biopsia nerviosa y muscular
EMG
Usado para evaluar actividad eléctrica espontánea dentro de los músculos causado por
miopatías y neuropatías.
Biopsias
Este método es utilizado para confirmar o descartar diagnósticos presuntivos de
enfermedad neuromuscular. La elección del sitio a biopsiar se basará en los resultados
del examen clínico y resultados del electrodiagnóstico.
Existen laboratorios altamente especializados en USA que proveen información:

Morfológica

Morfométrica

Histoquímica

Ultraestructural y biomecánica
Biopsia de nervio
Los dos nervios más comúnmente biopsiados son el peroneo, el cual pasa lateralmente
sobre la cabeza de los músculos gastrocnemios cerca de la rodilla, y el nervio ulnar, el
cual cursa paralelo a la cabeza medial del músculo tríceps y al flexor digital superficial
cerca del codo.
Este procedimiento se realiza bajo anestesia general.
No se toma una muestra mayor al 30% del diámetro del nervio en busca de preservarlo
anatómica y electrofisiológicamente.
Luego de la incisión inicial, divulsión del tejido subcutáneo, se aísla el nervio del resto
de los tejidos en el tramo en donde realizaremos la toma de muestra.
Se colocan dos puntos con sutura monofilamento aislando el 30% del diámetro del
nervio en cuestión. La longitud de la muestra debería ser entre 2 a 4 cm.
Es absolutamente necesario el uso de instrumental delicado, solemos utilizar el
instrumental usado en oftalmología, debido a que las maniobras bruscas pueden
lesionar severamente el tejido nervioso el cual es muy sensible a toda manipulación,
por otro lado la muestra debe ser cuidada para no dañarse y que comprometa el
diagnóstico posterior.
Luego de la colocación de los puntos se diseca la muestra del tamaño anteriormente
indicado. Esto puede realizarse con bisturí o con una tijera oftalmológica. La muestra
es colocada sobre un trozo de bajalenguas de madera y estaqueada con dos agujas
para que quede estirada. Se coloca en una solución de formol al 10% para ser remitido
al laboratorio.
El plano subcutáneo y piel se suturan por separado con material monofilamento.
Se puede considerar el uso de antiinflamatorios intra y postoperatorio a dosis de 0,5
mg/kg en caso de utilizar dexametasona por dos o tres días.
Biopsia muscular
En las biopsias musculares, se incide piel, divulsiona el tejido subcutáneo el cual se
retrae para permitir visualizar la dirección de las fibras musculares.
Se colocan puntos directores con nylon monofilamento 3 o 4 ceros, en cada extremo de
la muestra a biopsiar, del cual sostiene un ayudante. La muestra deberá tener entre 1,5
y 2,5 cm. El ancho de la misma debería ser de 0,5 cm aprox. Finalmente se realizan
dos cortes perpendiculares a la dirección de las fibras. Se utilizan al igual que en el
nervio instrumental delicado como el usado en oftalmología.
La muestra se coloca en solución salina y se refrigera para el envío al laboratorio.
Neuropatías
Son las alteraciones del SNP, pudiendo clasificarse como mononeuropatías o
polineuropatías. Los nervios periféricos pueden ser mielinizados o amielinicos y a su
vez pueden ser motores o sensitivos. Las neuropatías pueden afectar solo a las
neuronas motoras o a las sensitivas y en algunas oportunidades se ven afectadas
ambas.
Se denominan mononeuropatías cuando se ve afectado un solo nervio (por ejemplo: n.
facial o radial, craneal o periférico).
Las polineuropatías se ven afectados múltiples nervios.
En general se presentan como un fallo en la Neurona Motora Inferior (NMI)
Los signos predominantes suelen ser:

Disminución o ausencia de reflejos

Pobre tono muscular

Atrofia muscular neurogénica
Muchas veces se llega a un diagnóstico: (por ejemplo: disautonomía) pero la mayoría
de las veces no se determina la etiología que lo causa. No obstante es importante que
el clínico sepa localizar el tipo de alteración. Es difícil el conocimiento de todas las
entidades que se agrupan como neuropatías pero una vez confirmada la localización se
puede realizar la interconsulta y evaluar pronóstico y tratamiento probable.
Las neuropatías no necesariamente afectan la calidad de vida del paciente.
Las neuropatías pueden ser:

Degenerativas/ hereditarias

Anormalidades del desarrollo

Metabólicas

Neoplásicas

Inflamatorias/ infecciosas/ autoinmunes

Traumáticas

Toxicas

Neuropatia metabolica.
Deberemos rtener en cuenta las enfermedades que pueden presentar como uno mas
de sus signos a las neuropatias como:

Neuropatia diabética
Tanto en perros como en gatos signos de NMI en ambos miembros posteriores,
paresia, dismunicion de los reflejos y atrofia muscular, en el gato es caracteristico estar
plantigrado, detalle importante para no ser confundido con una ruptura de tendon de
Aquiles ni una lesion traumatica nerviosa.

Neuropatia hiperadrenocortical

Neuropatia en hipotiroidismo
Afecta nervios craneales y perifericos

Neuropatia neoplasica
Puede presentarse como signo paraneoplasico y podemos encontrar los Tumores de
Vaina, Schwanomas, Neurofibromas, neurofibrosarcomas

Neuropatia inflamatoria/ infecciosa/ autoinmune

Neuropatía traumática
En general causadas en su mayoría por accidentes automovilísticos en caninos y
felinos y asociadas, muchas veces a fracturas. Por ejemplo la lesión del nervio ciático
suele asociarse a fractura de pelvis, luxación sacroilíaca como así también puede
dañarse en el momento del trauma o post-traumáticamente por efecto compresivo del
callo óseo. Es importante mencionar la lesión del nervio ciático postquirúrgica cuando
se produce una migración dorsal de uno varios clavos intramedulares colocados como
método de osteosíntesis femoral. En estos casos es importante el reconocimiento
rápido de la lesión nerviosa. Se produce un dolor agudo con claudicación de 4to grado,
si no se retiran o cortan los clavos rápidamente la lesión puede hacerse irreversible. No
obstante suele tardar meses en recuperarse.
Otras causas que podemos mencionar son las lesiones por proyectiles, mordeduras o
iatrogénicas como a causa de una inyección IM o en forma intraquirúrgica en cirugías
como la luxación sacro-iliaca, herniorrafia perineal, triple osteotomía de la pelvis,
nivelación del plateau tibial entre otras.
En el miembro anterior la lesión del nervio radial suele verse en algunos casos de
fractura de humero.
La lesión nerviosa en el Síndrome compartamental, es decir acúmulo de sangre en un
compartimento osteofascial, el cual aumenta su presión y produce lesiones por
compresión e isquemia de los tejidos involucrados en dicho compartimento.
Las neuropatías resultantes de una tracción excesiva nivel por ejemplo: avulsión del
plexo braquial, pueden ocasionar daño parcial o completo al mismo.
Este tipo de lesión característica del plexo braquial podría deberse a la falta de
perineuro sobre las raíces nerviosas. Las avulsiones suelen ser intradurales en la
proximidad de la medula espinal.
Puede encontrarse Síndrome de Horner ipsilateral cuando la lesión es a T1-T3 y falta
de reflejo músculo cutáneo cuando la lesión asienta sobre C8-T1.
Existen tres tipos de lesiones de los nervios periféricos:
Clase 1: Neuropraxia
Falta de función transitoria

Poco o ningún daño estructural

El grado de disfunción motora y propioceptiva es variable

Se preserva función nociceptiva
Se recupera espontáneamente dentro de días a meses y no suele haber atrofia
muscular neurogénica porque los axones están intactos.
Clase 2: Axonotmesis
Alguno o todos los axones se encuentran dañados estructuralmente pero el tejido
conectivo de soporte (cel. Basales de Schwann o endoneuro) permanecen intactos

Disfunción severa motora, propioceptiva y nociceptiva

Atrofia muscular neurogénica
Los axones pueden crecer a través de la guía que les brinda el tejido conectivo.
Clase 3: Neurotmesis
Daño severo a axones y tejido conectivo

Disfunción motora, propioceptiva y nociceptiva
Axones no crecerán, lesión irreversible
“Las clase 2 y 3 son clínicamente indiferenciables”
La localización se basa en evaluar la presencia de las zonas de sensibilidad en las
áreas sensitivas inervadas por cada nervio en particular.
Por ejemplo: región dorsal del carpo: evalúa daño en el nervio radial
El electrodiagnóstico es útil en estos casos porque no solo nos dará idea de la
localización sino nos brindara información pronóstica.
Cabe recordar que estos tests deben hacerse de 5-7 días luego del trauma nervioso ya
que el nervio dañado puede seguir conduciendo impulsos y el músculo denervado, por
otra parte, puede estar silente eléctricamente previo a este periodo.
No suele haber demasiado tratamiento médico. La fisioterapia puede contribuir a los
casos en que se compruebe que puede haber recuperación.
La opción de reparación quirúrgica, neurorrafia, es posible si se puede localizar el sitio
donde el nervio posee una solución de continuidad, y esto suele ser posible sólo en los
casos en que a través de una herida abierta se puede visualizar el nervio dañado.
En algunos casos puede realizarse la transposición tendinosa para tratar de ayudar a
ubicar el miembro en una posición de mayor flexión que impida el arrastre del miembro
y las heridas en el dorso.
El pronóstico es RESERVADO





Avulsión plexo braquial: malo
Lesión sólo de la porción craneal del plexo braquial: mejor pronóstico
porque podrá soportar el peso en ese miembro.
Preservación de la función o recuperación paulatina del tríceps: mejora el
pronóstico
Falta de sensibilidad profunda en los dedos: malo
Lesiones proximales: malo
Si se decide instaurar un tratamiento fisioterápico o de rehabilitación, es importante
tener en cuenta que el mismo tiene una duración variable durante el cual puede haber
episodios de parestesias, disestesias pudiendo generar hasta automutilación y en
algunos casos debido a la falta de función neurológica puede haber fracturas.
La velocidad de crecimiento axonal es de 1-4mm/día
En el humano la placa neuromuscular sufre degeneración si no se restablece la
conexión en 18 meses
Unionopatias
Considera las patologías entre el nervio eferente y el músculo inervado por él.
La unión neuromuscular se posee en tres componentes:
 Membrana presináptica
 Espacio sináptico
 Membrana post-sináptica
Cada motoneurona inerva un número variable de fibras musculares, en conjunto se
denomina UNIDAD MOTORA.
Cuando se afecta la unión neuromuscular puede ser por:
 Aumento o disminución presináptica de la liberación de Aco debida a una
alteración de la síntesis, transporte, captación o liberación presináptica
 Alteración en la concentración o duración del efecto de la Aco en el espacio
sináptico como resultado de una falla en la recaptación de la Aco
 Que el agente nocivo actúe como agonista o antagonista de la Aco por interferir
e a interacción entre esta y los receptores postsinápticos
Enfermedad muscular inmuno-mediada
Miastenia Gravis Adquirida (MG)
La mencionaremos Como ejemplo de unionopatía por ser la de presentación más
frecuente, de origen autoinmune por la cual se forman anticuerpos anti receptores
nicotínicos Aco ocasionando un descenso de los receptores en la superficie
del sarcolema a nivel post sináptico.
Debilitamiento focalizado o generalizado como resultado de la destrucción
inmunomediada de los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular
Es la MG adquirida de presentación más común en perros y poco frecuente en
felinos.
Signos clínicos









Debilidad generalizada
Regurgitación, disfagia y disfonía
Tremores musculares
Reflejos palpebrales ausentes o fácilmente agotables
Salivación excesiva
Duerme con los ojos abiertos
La saliva y secreciones producen tos y neumonía por aspiración en forma secundaria
Reflejos normales pero fácilmente fatigables
Gato: ventroflexión del cuello, disminución reflejo palpebral, debilidad generalizada
Razas con alto riesgo de MG adquirida
 Akita
 Scottish Terrier
 German Shorthair Pointer
 Chihuahua
 Familias identificadas de Gran Danés
 Golden Retriever y OA con alta morbilidad
 Gato: Abisinio y Somalí
Edad de presentación
De 4 meses a 4 años y en adultos de 9 a 13 años
Formas clínicas
 Focalizada: regurgitación por megaesófago, disfagia por debilidad laríngea en un
40% de los casos
 Generalizada leve: debilidad generalizada sin megaesófago (10% de los casos)
 Generalizada severa: debilidad generalizada con megaesófago (45% de los
casos)
 Fulminante: rápido desarrollo progresión a debilidad apendicular. Pueden estar
en decúbito lateral o no ambulatorios. Esta forma semeja a una NMI, botulismo,
poliradiculoneuritis. Pronostico pobre, requieren cuidados intensivos
 MG paraneoplasica: asociado a una masa mediastinica u otra neoplasia
 Felinos: debilidad generalizada sin megaesófago (30% casos); debilidad
generalizada con megaesófago o disfagia (20% de los casos); debilidad
generalizada asociado a una masa mediastinica craneal( 30% casos); MG
focalizada (15% casos); relacionado a medicamentos (methimazole 5% casos)
MG asociada a otras enfermedades autoinmunes o neoplásicas
 Hipotiroidismo






Anemia hemolítica autoinmune
Trombocitopenia
Miositis músculos masticatorios
Timoma
Carcinoma colangiocelular
Sarcoma osteogenico
Diagnóstico MG Adquirida
 Clorhidrato de Edrofonio 0,1 mg/kg IV.
 Una prueba positiva aumenta en forma abrupta la fuerza muscular. Falsos
positivos o negativos pueden ocurrir con este test, de manera que no podemos
confirmar ni descartar esta enfermedad.
 Disminución del potencial de acción con estimulación nerviosa a repetición. Se
debe hacer bajo anestesia y con personal altamente especializado. Pueden
algunos asiente con MG no presentar una respuesta en detrimento además que
varias patología de a transmisión neuromuscular pueden presentar detrimento
también, de manera que no es especifica
 EMG de fibra única. Dificultosa técnicamente, se realiza en centros
especializados. Alta sensibilidad y baja especificidad.
Test confirmatorio:
Determinación de anticuerpos circulantes contra los receptores nicotinicos de la
Acetilcolina (Achís) mediante inmunoprecipitación radioinmunoensayo. Este test es
sensible y especifico.
Este test está disponible en The Comparative neuromuscular Laboratory at the
University of California, San Diego (http://medicine.iscd.eduvet_neuromuscular)
Interpretación de los títulos de AChR´s
 Títulos de más de 0,6nmol/l indica MG en perros y mayores a 0,3nmol/l indica
MG en gatos
 La corticoterapia por más de 7-10 días previos al dosaje puede dar falsos
negativos. Es aconsejable la recolección de muestra de sangre e previa al
tratamiento
 No hay correlación entre signos clínicos y grado de elevación del titulo
 Hay una buena correlación individual entre el título de anticuerpos y
curso clínico del cuadro. Cuando el cuadro está en remisión el título vuelve a
valor normal
Test auxiliares
 Rx tórax
 EKG ( bradicardia, algunos pacientes presentan bloqueo de 3er grado)
 Función tiroidea y chequeo de otras enfermedades autoinmunes
Tratamiento:

Elevar comedero y bebedero

Fluidoterapia de soporte y CI si necesita asistencia ventilatoria







Antibióticos si hubiera neumonía
Tubo de gastrostomía
Drogas anticolinesterasas
Piridostigmina
Neostigmina
Drogas inmunosupresoras (considerando el riesgo,
beneficios y los efectos colaterales)
Prednisolona
Azathioprina, micofenolato
Remoción quirúrgica de la masa en mediastino craneal
los
posibles
Miopatias
Así se denominan las alteraciones adquiridas, familiares y congénitas del músculo
esquelético y liso.
En algunos casos se caracteriza por dolor, debilidad generalizada, intolerancia al
ejercicio, fatiga, paso corto y rígido, pudiendo variar de miembro la claudicación.
La claudicaron frecuentemente empeora con el ejercicio, distribución simétrica de los
músculos afectados, muchas de las veces manifestando dolor de moderado a severo a
la palpación.
Las miopatías más comunes incluyen:
 Distrofia muscular
 Polimiositis
 Miopatía endocrina
 Miopatía infecciosa
 Miastenia gravis
Diagnóstico
Laboratorio:
Bioquímica sanguínea
 CPK
 LDH
 AST
Elevadas en distrofia muscular y en miositis.
 FAS
 TG
 Colesterol
Elevados en miopatías endocrinas
 Proteínas totales
 Fracción Β y Υ de IG
Elevados en miopatías infecciosas
Miastenia gravis
Diagnóstico definitivo:
Detección en suero de anticuerpos o inmuno complejos a la unión neuromuscular.
Urianálisis
Presencia de mioglobinuria en miopatias inflamatorias, usualmente incorrectamente
informado como presencia de sangre en orina cuando se realiza dipsticks.
Radiografías de tórax
En pacientes con vómitos, regurgitación, sialorrea en busca de megaesófago asociado,
en los casos sospechosos de miastenia gravis.
Electrodiagnóstico
No diagnostica miopatías específicas pero puede confirmarlas si se sospecho en el
examen neurológico.
Test para localizar anormalidades musculares o nerviosas:
 Electromiografía
 Conducción nerviosa
 Análisis de ondas F
 Estimulación nerviosa a repetición
Todos estos son test de electrodiagnóstico localizando anormalidades a nivel muscular
o nervioso. La distribución de estas anormalidades puede ser delineados con estos
métodos de diagnostico.
A esto se le puede agregar la biopsia muscular o nerviosa.
Por último, las paresias o parálisis dolorosas agudas en las cuales se presentan los
pacientes como no-ambulatorios, tienen varios diagnósticos diferenciales a tener en
cuenta:
Discoespondilitis
Es la infección del disco intervertebral y de las placas terminales vertebrales, la mayoría
de las veces bacteriana, pudiendo encontrarse también infecciones fúngicas. En estos
pacientes debemos descartar Brucelosis. La infección suele provenir de la diseminación
hematógena, por ejemplo: infecciones urinarias, enfermedad periodontal, piodermia. La
infección directa por cuerpos extraños se puede presentar si el mismo penetra
directamente desde la piel.
 Afecta machos y hembras
 Jóvenes y adultos
 Menor frecuencia en columna cervical
 Lesiones múltiples en un 24% de los casos
 Diagnóstico por Rx y cuadro clínico
El tiempo que media entre la aparición de los signos clínicos y los neurológicos es de
aproximadamente 3 semanas. La RM permite un diagnóstico más precoz de las
lesiones. En ambos casos se debe evaluar toda la médula espinal en busca de
múltiples sitios afectados.
Hemocultivo: en los casos con hipertermias, se toma la muestra en coincidencia con
uno de esos picos ya que indican bacteriemia.
Es conveniente realizar hemograma completo y urianálisis en busca del sitio de
infección.
 Tratamiento:
Si bien lo ideal es el aislamiento del agente en general se comienza con la
administración de un antibiótico (cefalosporina de 1era generación)
La respuesta suele ser muy buena en 4-5 días.
En casos, donde no remite el cuadro y no se puede tomar muestra para
aislamiento, cultivo y antibiograma, la cirugía está indicada.
En el procedimiento quirúrgico se:
1. Tomarán muestras para cultivo bacteriano y fúngico e histopatológico
2. Limpieza y curetaje de la zona
3. Estabilización vertebral si fuese necesario
Tromboembolismo fibrocartilaginoso
Parálisis aguda por una oclusión arterial o venosa en la médula espinal con material
fibrocartilaginoso promoviendo isquemia y déficit neurológico.
El mecanismo de producción es desconocido pero se cree que pequeñas partículas
cartilaginosas del núcleo del disco intervertebral desde donde se diseminan a la
vasculatura espinal. Los síntomas dependerán del tamaño y localización del trombo.
Probablemente el disco no esté en condiciones degenerativas razón por la cual se
presenta en razas no condrodistróficas con mayor frecuencia.
Tiene alta prevalencia en adultos de razas que pesen as de 20-25 kg o mas. A pesar
de ello hay dos razas, el Shetland y Schnauzer miniatura que se ven afectados con
esta entidad.
 Parálisis súbita durante la realización de alguna actividad
 Muchos gritan o lloran en ese momento pero no están doloridos en el momento
en que se lo revisa clínicamente.
 Los signos clínicos pueden progresar hasta las primeras 24 hs aunque
generalmente se limitan a las primeras horas.
Cerca de la mitad de los pacientes presentan lesión a nivel de la intumescencia lumbar
(L4-S3)
No existe u test para confirmar certeramente el diagnostico. La RM puede presentar
una hiperintensidad intraespinal típica en las imágenes T2, pero estos hallazgos si bien
son compatibles no son específicos de esta patología.
 Tratamiento: fisioterapia, analgésicos si los necesita.
 Pronóstico: dos tercios de los casos se recupera en días semanas pero el mismo
empeora se afectan los miembros en forma bilateral y hay ausencia de
sensibilidad profunda.
Fracturas y luxaciones y otras lesiones ortopédicas
Ruptura del tendón de Aquiles:
Presenta propiocepción conciente. No confundir en felinos, luego de un traumatismo,
lesión nervios del ciático o de sus ramas. En ambos casos el animal está plantígrado y
si no se llega a un diagnóstico puede realizarse la cirugía reparadora del tendón
cuando en realidad la lesión nerviosa se recupera en varias semanas.
Afecciones bilaterales como ruptura del ligamento cruzado anterior bilateral o fracturas
bilaterales o en varios miembros, fracturas de cadera, que impiden que el paciente se
mantenga en estación y pueden confundir con una enfermedad neurológica.
Enfermedad tromboembólica aórtica o ilíaca
Es frecuente en felinos, no así en caninos.
Cuadro clínico varía desde un déficit neurológico variable hasta una paraplejía sin
sensibilidad profunda y severo dolor muscular.
Se debe sospechar cuando:
 Pérdida de reflejos en miembros posteriores
 Palpación de los miembros posteriores ocasiona dolor manifiesto
 Palpación del pulso femoral y comparándolo con el de los miembros anteriores,
junto con temperatura y color.
 Ausencia de sangrado si se hace un corte en pulpejo (indica oclusión arterial)
 En la obstrucción parcial el diagnóstico puede ser más complicado porque se
palpa un pulso débil. La toma de presión en los miembros posteriores debería
dar valores menores que en los anteriores.
 Ecografía y ecodoppler pueden visualizar el trombo, tamaño del mismo y a qué
nivel esta.
 Pronóstico: grave en la mayoría de los casos.
CONCLUSIONES
El examen clínico representa el eje que nos guiara en acercarnos al diagnóstico y
tratamiento adecuado. Se debe realizar un examen ortopédico y neurológico
combinado en todos los casos de lesiones aparentes en el sistema
musculoesquelético.
En los pacientes no-ambulatorios no olvidarse de todas las enfermedades que
pueden dar un cuadro semejante.
Las enfermedades degenerativas y hereditarias tienen que ver con la raza, sexo,
factor a tener en cuenta cuando realizamos la reseña.
El conocimiento ayuda al reconocimiento de las patologia posibles para hacer un
buen diagnostico diferencial y no perdernos en el intento.
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BIBLIOGRAFIA
Cuddon PA. Acquired canine peripheralneuropathies. Vet Clin Small Anim.
2002;32:207-249.
Dewey CW, Harb-Hauser MF, Cerda-Gonzales S, et al. Mycophenolate mofetil
therapy for acquired myasthenia gravis in dogs: a comparative
retrospective study (1999-2007) [abstract]. J Vet Intern Med. 2008;22:721.
Shelton GD. Myasthenia gravis and disorders of neuromuscular
dysfunction. Vet Clin Small Anim. 2002;32:189-206.
Podell M. Inflammatory myopathies. Vet Clin Small Anim. 2002;32:147-167.
 Thomas WB. Diskospondylitis and other vertebral infections. Vet Clin Small
Anim. 2000;30:169-182.
 Flegel, T. The acutely paralizad dog. Differentials to disk disease. NAVC
Conference Proceedings. January 17, 2009
 McDonnell, J.,Platt S. Neurolgic conditions causing lameness in companion
animals in: Lameness. Veterinary Clinics if North America: Small Animal
Practice. January 2001
 Lecouteur, R. Feline neuromuscular disorders I. Tufts Animal Expo
Conference Proceedings. September 1, 2001
 Lecouteur, R. Feline neuromuscular disorders II. Tufts Animal Expo
Conference Proceedings. September 1, 2001
 Shelton, D. Diagnostic procederes for neuromuscular diseases. ACVS
Symposiom Equine and Small Animal proceedings. October 27, 2005
 Bergnman, R. Neurological causes of lameness. ACVS Synposium Equime
and Small Anmial proceedings. October 9, 2003
 Waldridge, B. Skeletal muscle disease. North American Veterinary Conference.
January, 2006
 Levine, J. The non-ambulatory dog. NAVC Conference 2010
 Valberg, S. Diagnostics for muscle diseases. College of Veterinary Medicine.
University of Minesota, St. Paul, MN. www.vgl.ucdavis.edu
 Kraus, K. Prognosis for braquial plexus avulsions. ACVS Symposium Equine
and Small Animal Proceedings. October 27, 2005
 Peterson, S. Extremity nerve injury: treatment options. ACVS Symposium
Equine and Small Animal Proceedings. October 27, 2005
 Añor, S. Neuromuscular Weakness: diagnosis and treatment. NAVC
Conference Proceedings. January 17, 2009