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GENERALIDADES DE LA DIABETES
Lo que está en verde es de la transcripción del año pasado que no se dijo este año pero que es importante.
Definición → es una enfermedad hereditaria (familiar), existe una gran discusión entre los genetistas de la genesis de la DM tiipo 2. Osea
es famiiar no genética. Es crónica (no se cura ni hay remisión, se controla) y progresiva en cuanto a la hiperglicemia y las complicaciones
crónicas. No es genética porque no se han encontrado genes que explique en 97 a 98% de los casos.
Descripción vieja: La diabetes es una afliccion temible no muy frecuente en los hombres (había poca obesidad) caracterizada por la pérdida de
la carne a través de la orina el flujo es incesante. Uno no puede aplacarles la sed ni disminuir la poliuria. Todo esto bajo un contexto en donde
no habían medicamentos.
Hacer diagnostico de diabetes es sumamente facil:
Diagnóstico en ayunas según glicemia
Normal
< 100 mg/dl
Prediabetes – Glicemia
elevada en ayunas
100 – 125 mg/dl
Diabetes
> 126 mg/dl
Criterios para el Diagnóstico de Diabetes
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Glicemia ayunas  126mg/dl
Glicemia al azar a cualquier hora del día > o
igual 200 en px con síntomas de hiperglicemia
Curva de Tolerancia a la Glucosa: Glicemia 
200 mg/dl a las 2 horas de una carga con 75g
de glucosa.
HbA1c  6,5% es diagnóstica.
Las normas dicen que deben repetirse los estudios, pero el diagnóstico generalmente se apoya con factores de riesgo o síntomas.
El dx casi siempre está cantado.
Curva de tolerancia a la glucosa → no es necesaria para el dx, rara
vez es necesaria para hacer el dx, porque es costosa. Con 75 g de
glucosa VO → En 99% casos no es necesaria.
Uso de la Hemoglobina Glicosilada - HbA1c: (denota el promedio
de las glicemias en las últimas 10 semanas por la vida media del
eritrocito), esto es relativamente nuevo
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Menor a 140 mg/dl
140-199 pre DM
> o = a 200 → DM
 a 6.5% = Dx de DIABETES
5,6 -6,4= Prediabetes
 5.5% de descarta DM.
Tampoco es necesario repetir la prueba porque en la mayoría de los casos ya sea con glicemia en ayunas, hemoglobina glicosilada y demás, el
caso está cantado. Porque el paciente posee estigmas de DM, como por ejemplo acantosis nigricans, familiares con diabetes, poliuria y demás.
Prediabetes
Estado intermedio en el metabolismo de los carbohidratos entre la normalidad y la diabetes, que se acompaña de mayor riesgo de desarrollar
diabetes. Es una condición de riesgo intermedia
Criterios diagnósticos:
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Glicemia en Ayunas: 100-125 mg/dl. Principal. Al hacer una glicemia y al acercarse más a 125 tiene más riesgo (que por ejemplo uno con
102 aunque ambos son prediabéticos) de desarrollar DM.
2h posprandial: 140-199 mg/dl en la Curva de Tolerancia.
HbA1c : 5.7- 6. 4 % es diagnóstica.
Hay que recordar que existen los falsos positivos y negativos.
Para prevenir la DM2 debe existir un estado de prediabetes tipo 2 (condición de riesgo). La población de alto riesgo para desarrollar DM son los
prediabéticos.
La tasa de conversión anual es de 0.6, cuando tienen una glicemia en ayunas anormal aumenta a 2,4 (4 veces). Cuando una persona llega con
glicemia en ayunas entre 100 y 125 y además la curva de tolerancia esta entre 140 y 199, tiene prediabetes ahí tiene un riesgo de 16.5 veces
mayor a lo normal. La curva de tolerancia alterada es lo que se conoce como intolerancia a los carbohidratos.
Si se puede prevenir y disminuir el riesgo de desarrollar DM. Estudios prospectivos controlados muestran que:
Dieta y ejercicio: disminuye el 58% el riesgo.
Tiazolidinedionas (troglitazona): Medicamento muy bueno pero produce aumento de peso y se sacó del mercado. No sirven para prevenir.
Metformina: reducción del 31%.
Acarbosa: inhibe a la disacaridasa.
Orlistat: inhibe lipasa pancreática. 23%
Sí se puede prevenir en un % significativo de pacientes si se interviene, en prácticamente todos los pacientes con prediabetes se puede atrasar
la enfermedad meses o años. Con pérdida de peso, ejercicio, con/sin metformina. Se retrasa la aparición de la enfermedad y sus síntomas.
Epidemiología
La dimensión del problema a nivel mundial es elevado y el problema es que va en aumento.
Este es un mapa mundial, el numero de arriba es del 2003 y el de abajo es el estimado para el 2025: solo
que el estimado para el 2025 ya se alcanzó!!!!! :/ 11 años antes…
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México e India son los países con mayor índice de DM en el mundo.
Crecimiento menor de Europa por ser más educados, dieta mediterranea y hacer ejercicio (aumentó solo en el 16%) con respecto al Tercer
Mundo África hubo un aumento de 13 a 26 para un aumento del 98%, dobló la poblacion en 11 años. La tasa de crecimiento es mayor en
los continentes no desarrollados.
En Asia hubo un crecimiento del 91%. Oceanía practicamente la duplicó
América latina de 10 a 20, para un aumento del 88% casi el doble.
EEUU prevalencia de 10.3%, en China 9,7%.
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Pre-DM en EEUU → 26% → 57 millones. Como 1/6 de la población de EEUU tiene pre-DM.
Hay un tremendo aumento de DM en países pobres.
Prevalencia de DM y glicemia alterada en CR:
Población adulta se estima la de 20 años o más
En CR:
- DM 8% prevalencia en el 2004, subió a 10,8% en el 2010. Esto es en población adulta
- Pre-DM 17.8% (890 000 casos). Es decir el 25% de la población adulta tiene DM o pre DM
- 1 de 4 personas adultas de CR tiene prediabetes/diabetes.
- Prevalencia aumenta con la edad.
- En 2004 1 de cada 4 no sabían que tenía DM, eran casos nuevos.
- 50% de la población adulta mayor (65 o más) tiene DM.
- Bajó de 25 a 12% los casos de los pacientes que no han sido diagnosticados.
- Prevalencia ↑ conforme ↑ IMC y con la edad porque aumenta la obesidad.
- Tenemos mejor detección de DM que USA.
- Algo que habla muy bien de la salud en CR es que solo el 13% de los pacientes no estaba diagnosticado.
- Para el 2025 en teoría se va a duplicar la DM en CR.
- 25% de la población adulta en CR tiene pre-DM o DM! (1 de cada 4)
- En CR hay aproximadamente hay 385000 personas con DM (10.8) y para el 2025 un aproximado de 500000 personas.
ESTOS DATOS HAY QUE SABERSELOS GROSSO MODO PARA EL EXAMEN!!!! !
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En USA: Prevalencia en 2003 era de 10.3. Hay 30 millones de personas con DM. 25% no han sido diagnosticados en el 2010,
nosotros era en el 2004, andamos mejor nosotros. Igual que en CR la prevalencia aumenta con la edad.
En china: la prevalencia es de 9.7%. Aumenta la prevalencia con la edad.
La DM se comporta muy parecido en CR, USA, China, un poco más en la India y México.
En Costa Rica se estima que hay 385000 pacientes en 2013, para el 2025 500.000.
Hay tanta DM por los cambios en los estilos de vida que conducen a obesidad.
1 de cada 4 pacientes no ha sido diagnosticado en EU, diagnóstico temprano significa tx temprano y exitoso.
¿Por qué hay tanta prevalencia de DM en CR?. Porque como habíamos visto conforme aumenta el IMC aumenta también la prevalencia
de DM y en una población con un IMC menor a 25 la prevalencia es baja, es de 4.1%. Pero si el IMC es elevado por ejemplo mayor a 30 la
prevalencia se dispara a 11%. Y nuestra población es una población con IMC elevado por lo que se espera prevalencia alta de DM. La
isnulinoresistencia aumenta con el IMC y la edad.
Ha aumentado la prevalencia por los cambios en los estilos de vida. La obesidad jala la DM, sobre todo los que tienen familiares enfermos.
Hace muchos años la gente era pobre, con parásitos, muy delgada, comían salteado. La gente ahora en CR, el 60% tiene algún grado de
sobrepeso y obesidad.
Prediabetes 17,8%, (mayores a 20 años) hay 595000 casos estimados. En USA, el porcentaje es de 25.9%, el número de pacientes es de 57
millones.
El 25% de la población mayor de 20 años tiene prediabetes/diabetes. El 50% de la población mayor de 65 años tiene prediabetes/diabetes.
IMC (kg/m2)
Prevalencia (%)
NHANES 1999-2000
< 25
4.1
25-29.9
6.5
30-34.9
11.0
> 35
18.3
Población general
8.2
Clasificación

DM 2
-
Responsable de más del 95% - 97% de los casos en
el país
Pacientes > 30 años generalmente (antes después
de los 50 pero ha ido avanzando por obesidad)
Obesos - 80%
Instalación lenta
No insulino-dependientes: al principio se controlan
bien con dieta-ejercicio e hipoglicemiantes orales
El curso de la enfermedad es muy estable
No cetosis (cel Beta produce insulina que frena la
cetogénesis)

DM 1
-
No autoinmune
Es por la insulino-resistencia y falla de células β 35%
< 25 años
Delgados
Instalación rápida clínica (la inmunológica no)
Insulino-dependientes (se muere sin insulina)
Inestable por naturaleza de difícil control
Cetosis, cetoacidosis y muerte
Naturaleza autoinmunidad
PREGUNTA DE EXAMEN: Explicar las diferencias en general de DM1 y DM 2

Dm tipo 1½ LADA - Latent Autoinmune Diabetes in adults
- Forma de DM tipo 1
- > 30 años
- 20% de los DM tipo 2
- Presencia de auto-anticuerpos
- Insulinodependencia aparece rápidamente
-
Bajos niveles de péptido C (produce poca insulina)
Hx familiar de DM 2 es infrecuente
-
DM Gestacional
Aparece por primera vez en embarazo
Dx con test de O’Sullivan → CTG con carga de 100 g
En los paises con población caucásica la prevalencia de DM tipo 1 es como del 10%, está sí está más geneticamente asociada a la población
caucásica. Como nosotros somos mezclados entonces la prevalencia es menor.
DM Tipo 2: ¿Enfermedad genética o adquirida?*

Genética
- Alta incidencia de HF de DM en paciente con DM tipo 2
- Concordancia en gemelos monocigóticos es mayor que en dicigóticos (pero no es el 100%)
- Ocurre mas en ciertos grupos étnicos

Adquirida
- Fuerte asociación con obesidad
- Poblaciones con baja prevalencia (que ya no hay) desarrollan alta prevalencia al cambiar su estilo de vida, como japoneses que se
iban a vivir a EU que engordaban y aumentaban la prevalencia de DM.
- Poblaciones del mismo origen étnico que viven en diferentes ambientes, como indios Pima que viven en Mexico vs. EU
- Asociación de DM tipo 2 con bajo peso al nacer y ganancia de peso en edades tempranas sugiere también factores adquiridos
- Estudios no han encontrado ninguna asociación que explique genes que determinen más de una pequeña minoría de los casos
- Estudios en primates muestran que la diabetes se puede provocar con cambios ambientales, los engordan.
- Es poco probable que en el tiempo de evolución del homo sapiens se hayan desarrollado mutaciones que expliquen las
diferencias entre MISMOS grupos étnicos

¿Cómo explicar esta discrepancia?
- Las familias y los grupos étnicos comparten ambientes similares
- Las diferencias entre ellos y la alta incidencia en ciertos grupos étnicos, se pueden ver con cambios rapidos en los estilos de vida
- Factores epigenéticos causados en ambiente intrauterino o en la vida temprana pueden causar alteraciones adquirida en el
funcionamiento de varios genes
LA EVIDENCIA CLINICA, EPIDEMIOLOGICA, CIENTIFICA, ANTROPOLOGICA
SUGIERE QUE LA DM TIPO 2 ES UNA ENFERMEDAD MAS ADQUIRIDA QUE GENÉTICA.
Cuadro Clínico

Frecuentes
- Boca seca, es el más común
- Sed
- Orina frecuente
- Nicturia
- Pérdida de peso → signo pivote → está catabólico
→ necesita insulina. CUANDO HAY CATABOLISMO
LO QUE SE NECESITA ES INSULINA.
ESTO ES PREGUNTA DE EXAMEN
-
-
Mareos – no es vértigo sino inestabilidad
Visión borrosa (típico), muchos optometristas son
son los que diagnóstican. Esa visión borrosa viene
del depósito de azucar en el humor vítreo
Infecciones: más tendencia a balanitis en hombres y
en la mujeres a ITU y candidiasis
Lenta cicatrización, sobre todo como complicación
crónica
-

Cansancio → azúcar no entra como tiene que entrar
a la célula
Infrecuentes
- Sudoración
- Extremidades → adormecimiento, dolor y calambres en los miembros inferiores más que en los superiores (a veces está presente
desde el principio porque se bebe mucho alcohol que es neurotóxico (mezcla de neuropatía alcoholica y diabpetica).
Sx de Hiperglicemia → es muy variables.
Hay pacientes con mínima hiperglicemia con mucha sintomatología. Otros con ↑↑ glicemia son
poco sintomáticos.
¿Qué hace la insulina? Estimula la captación de glucosa en músculo principalmente y tejido
adiposo.
Metabólicamente hablando la insulina hace 3 cosas:
1.
2.
3.
insulina plasmática (mU/L)
Supresión del Catabolismo
Niveles de Insulina necesarios para las diferentes Condiciones Metabólicas
100
80
60
captación de glucosa
estimulada por insulina
40
inhibición de
gluconeogenesis
hepática
20
inhibición de lipólisis
0
1
Inhibe lipólisis: se necesitan niveles bajos para inhibir la lipólisis, esto nos hace no
perder peso. Por lo tanto, un paciente que esté perdiendo peso (catabólico) esta
insulinopénico (déficit de insulina). El catabolismo necesita lipólisis, un paciente que está perdiendo peso está muy mal, no tiene
secreción endógena suficiente de insulina para inhibir la lipolisis. Este paciente se trata con insulina!
o Un paciente DM Tipo 2 que está perdiendo peso y con glucosa alta, se le debe dar insulina
Inhibe la gluconeogénesis hepática: se necesitan niveles intermedios para inhibirla.
Estimula la captación de glucosa: se necesitan niveles altos para la captación a nivel muscular y adiposo.
Criterios de Buen Control
Antes de 1993 no sabíamos las causas de las complicaciones crónicas, se pensaba que venía en el paquete con la diabetes. El buen control
de la glicemia reduce la incidencia de complicaciones.
Las complicaciones crónicas son consecuencia de la hiperglicemia crónica, no de causas genéticas.
En el estudio DCCT, (ES EL ESTUDIO MÁS IMPORTANTE ENTRA EN EL EXAMEN). Se tomaron 2 grupos de DM1 uno con A1c de 9% y el otro de
7%, se siguieron por 4 o 6 años, los que tuvieron un mejor control diabético tuvieron un menor riesgo de complicaciones crónicas. En estudio
Kumamoto y UKPDS con DM2 tuvo el mismo resultado.
UKPDS: Por cada 1% en la A1c hay una disminución del 25% de la mortalidad y reducción del 35% del riesgo relativo de las complicaciones
crónicas. Es decir que las complicaciones crónicas son causa de la hiperglicemia crónica!!!
Hemoglobina Glicosilada
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Hb glicosilada es la mejor herramienta para medir el control de la DM.
Hb se glicosila no enzimáticamente dependiendo de la glicemia, el azúcar pasa por gradiente de concentración la membrana del glóbulo
rojo, si hay mucha azúcar pasa mucha, si hay azúcar normal pasa menos. Es una unión no enzimática entre la Hb y la glucosa y se produce
Hb glicosilada.
Mide en promedio las glicemias de las últimas 10 semanas.
Es importante que el paciente tenga buenas Hb glicosilada porque dice como han estado las glicemias del paciente
Si hay poca azúcar se glicosila poco, si hay mucho se glicosila más. Por ejemplo un paciente con una A1Ac de 6 tiene en promedio una
glicemia de 135 y uno que tiene una A1c de 11 tiene una glicemia de 310 mg/dl.
El objetivo es lograr una A1c de 7% o menos.
Antes de 1990 no se sabía cuál era la causa de las complicaciones crónicas (retino – nefro y neuropatía) → se dan por la hiperglicemia
crónica, no de causas genéticas
- Hb glicosiladas más bajas → menos riesgo de desarrollar complicaciones crónicas
- Por cada 1% de ↓ de la HbA1C → ↓ 25% la mortalidad.
- Buen control de glicemias ↓ riesgo complicaciones crónicas
- DM es una enfermedad con hiperglicemia crónica que puede asociarse o no a complicaciones crónicas dependiendo del control
de las glicemias
- ↓ la A1C de 8 a 7% ↓ complicaciones en 35%.
Reducción en diferentes entidades clínicas al reducir la A1c: cualquier desenlace relacionado a DM 21%, muerte relacionada con DM 21%,
mortalidad 14%, IAM 14%, AVC no estadísticamente significativo, Enfermedad vascular periférica 43%, enfermedad microvascular 37%,
extracción de cataratas 19%.
Con el diabético hay que individualizar, una cosa es un diabético con recursos, que no fuma, que bebe moderadamente etc. En ese
paciente alcanzar una HbA1c es relativamente facil. Por otro lado estan los pacientes sin recursos y en los que hay que adecuar la
meta de A1c ESTE DIAGRAMA DE ABAJO NEGRO ES IMPORTANTE de aqupi sale con cuales pacientes se va a ser estrictos.
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Criterios de control de la ADA (Asociación Americana de
Diabetes)
En el

Criterios AACE – EASD (Asociación Europea de Estudios de Diabetes y Asociación Americana de Clínicos Endocrinólogos)
Guías para el control glicémico, tensión arterial y lípidos
Control de la Diabetes en la 3ra edad
En la tercera edad el riesgo de las complicaciones crónicas de la DM dependientes de la hiperglicemia crónica, es menor que el riesgo de las
complicaciones macrovasculares y las hipoglicemias. Estas personas se van a morir de otras enfermedades no de complicaciones propias de la
DM. Como se puede ver en la tabla el riesgo acumulado de retinopatía avanzada e insuficiencia renal, es muy bajo cuando aparezca a los 65
años o más. Se debe ser menos exigente con la A1c de estos pacientes y se debe mejorar la calidad de vida. O sea si le dio hasta que está viejo
es porque tiene buena historia familiar, buena alimentación o hace ejercicio y el riesgo de complicación crónica es menor.
El riesgo de las complicaciones crónicas de la diabetes dependientes de la hiperglicemia crónica es menor que el riesgo de las complicaciones
macrovasculares y las hipoglicemias. Se debe ser más laxo.
DM en la tercera edad:
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Hay menor riesgo de complicaciones crónicas.
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Objetivos deben ser menos estrictos.
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Se deben evitar las hipoglicemias.
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El tratamiento debe ser menos intensivo.
Objetivos HbA1c en la Tercera Edad
Ya estas entidades elevan el objetivo de la Hba1c. De hecho la elevan más si tienen alguna comorbilidad mayor (osea la mayoría). En esos
pacientes no se va a ser estricto. Si la persona tiene una esperanza de vida corta (menor a 5 años) puede tener una A1c un poquito más alta. Lo
que se procura es calidad de vida.
Lo que se espera es que este bien, aunque tenga HbA1c un poco más altas, alrededor de 8.