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PREECLAMPSIA (HPE)
DIAGNÓSTICO
1. Hipertensión arterial según criterios enunciados
2. Proteinuria: ≥ 300 mg/24 hrs., o ≥ 0.1 g/l en 2muestras separadas por 6 hrs. o más, sin ITU
3. Edema: no es un signo característico de preeclampsia (se observa entre el 30 y 80% de las
embarazadas a nivel de sus extremidades inferiores)
Tabla 2. Clasificación según severidad
Moderada (leve)
Severa
Presión diastólica / sistólica
Proteinuria (g/24 hr)
Diuresis (ml/24 hr)
Edema
Compromiso neurológico
< 110/160
<5
> 500
Generalizado Mod.
Ausente
Compromiso coagulación
Compromiso hepático
Ausente
Ausente
≥ 110/160
≥5
≤ 500 (oliguria)
Generalizado (anasarca, edema pulmón)
Irritabilidad SNC (cefaléa, fotopsias,
Tinitus, Hiperreflexia, escotomas)
Trombocitopenia (<100.000 /mm3)
Elevación de enzimas más del doble de lo
Normal
Presente
Presente
Insuf. Cardíaca (edema pulmonar) Ausente
Síndrome de HELLP
Ausente
ENFOQUE CLÍNICO
Está dirigido a:
1. Evaluar la severidad del síndrome hipertensivo
2. Realizar el diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de HA de la embarazada (Tabla 3)
3. Determinar lo más preciso posible la magnitud del daño causado por la enfermedad en
parénquimas maternos: encéfalo, corazón, riñones, vasos sanguíneos de calibre fino) y en la
unidad fetoplacentaria (flujo uteroplacentario, feto, placenta)
4. Determinar la duración del cuadro hipertensivo y cuando es posible su etiología
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de los síndromes hipertensivos del embarazo
HAC
Paridad
multípara
Semanas inicio
< 20
Antec. Familiares
HAC
Fondo de ojo
Esclerosis
Proteinuria >300 mg/l
+Uricemia: >5 mg%
Deterioro FR
+PA postparto
Elevada
Recurrencia
+
PE
HAC + PE
HAC transitoria
Primigesta
> 24
PE
Edema
+
+
+
Normal
-
Multípara
< 24
HAC
Esclerosis y Edema
+
+
+
Elevada
|+
Multípara
> 36
HAC
Normal
+
ANAMNESIS
-
Antecedentes familiares de HA
Patología renal previa
Uso de gestágenos y su tolerancia
PA en embarazos anteriores y época de estos en que se inició
Esto orienta a HAC
EXAMEN FÍSICO
-
Compromiso de conciencia
Evaluación cardiaca: hipertrofia indica enfermedad previa al embarazo, aparición de 4to y
3er ruido que significa insuficiencia cardiaca inminente o franca.
Evaluar edema en cara, manos y región lumbosacra
Peso materno
Reflejos osteotendíneos: evaluar su intensidad y extensión (bicipital y patelar)
Fondo de ojo: vasoconstricción arteriolar y aumento del brillo retiniano. Exudados,
hemorragias y edema de papila en HA severas. En HA de larga data se observa aumento
del brillo arteriolar y alteraciones de los cruces arteriovenosos que expresan esclerosis
vascular lo que descarta una HPE pura.
LABORATORIO
-
-
Función Renal (FR)
o clearance de creatinina
o Proteinuria de 24 horas
o sedimento de orina que el la HPE moderada no presenta elementos figurados
o Acido Urico: >5 mg% en casos de HPE y casos de HAC + HPE.
NA y K: en plasma y orina permiten evaluar la ingesta sódica y la posibilidad de un
hiperaldosteronismo (K plasmático de 3 mEq/L o menos)
Hemograma: aparición de plaquetopenia o de esquistocitos indica daño de la pequeña
circulación y refleja severidad de la enfermedad.
P. Hepáticas: especial atención a incrementos de las enzimas hepáticas
EVALUACIÓN DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP)
1. Examen obstétrico: evalúa la vitalidad y crecimiento fetal y su relación con la edad gestacional a
través de la altura uterina (AU) y la estimación clínica del peso fetal. Además, permite
determinar la presentación fetal y grado de madurez cervical.
2. Movimientos fetales: autocontrol materno durante 30 minutos, 3 veces al día
3. Monitorización electrónica de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)¨test de tolerancia a las
contracciones uterina (TTCU) y ¿registro basal?
4. Ultrasonografía seriada: crecimiento fetal (mínimo cada 2 semanas) para diagnóstico de retardo
del crecimiento (RCF), Perfil biofísico fetal (PBF), diagnóstico de anomalías congénitas.
5. Amnioscopía: cuando las condiciones cervicales lo permitan (meconio del LA)
6. Amniocentesis: para evaluar la edad gestacional (EG) (Madurez fetal) cuando se requiera la
interrupción.
7. Equilibrio ácido básico fetal: pH de cuero cabelludo durante el trabajo de parto (TP)
8. Velocimetría Doppler:
 Doppler anormal de las arterias uterinas entre las 16 y 24 semanas puede seleccionar el grupo
de embarazadas con mayor riesgo de desarrollar HA: Notch: se trata de una escotadura en
diástole en la onda de flujo de la arteria uterina que es normal hasta alrededor de las 24-26
semanas
 Por otro lado, analiza los índices de resistencia de la arteria umbilical lo que se relaciona con
el pronóstico perinatal. Si ambos fenómenos están presentes el pronóstico fetal es peor.
 Permite evaluar la influencia de los antihipertensivos sobre la circulación uterina y fetal.
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN DE LA HPE
1. El uso de Aspirina (60 a 100 mg/día) se asocia a una reducción no significativa de HPE
(Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy), a una reducción significativa de
preeclampsia severa y de comienzo precoz, y a ausencia de cambios en la incidencia de RCF,
óbitos fetales y muertes neonatales. Su uso no se ha asociado a complicaciones hemorrágicas
maternas o neonatales en ningún estudio publicado.
 Indicaciones
o Antecedentes de HA o RCF en 2 o más gestaciones, especialmente si han sido
severos y de inicio precoz
o HAC conocida antes del embarazo
o Enfermedades autoinmunes (síndrome Antifosfolípido, LES.)
o Aumento de la reactividad vascular en el II trimestre identificado por PA normales
altas: 135-139/80-89 mmHg
 Dosis: 75 a 100 mg/día
 EG: desde las 14 a las 34-36 semanas
2. Suplementación de calcio: 1 g/día en casos de baja ingesta o déficit nutricional.
3. En aquellas pacientes que en el II trimestre del embarazo muestren valores de PAD de 80 mmHg
o un alza de 10 mm de Hg sobre su PA preembarazo se benefician con:
 Reposo diario (2 hrs.) en decúbito lateral izquierdo
 Restricción del Na a pacientes que demuestran una ingesta alta de éste en la dieta
El único tratamiento que revierte las alteraciones características de la enfermedad es la
interrupción del embarazo. En nuestra práctica clínica no es posible interrumpir la gestación en un
gran número de pacientes, ya que se hace necesario prolongar la estadía fetal in útero para permitir
una madurez que asegure su viabilidad.. Cuando hablamos de tratamiento nos referimos a:
Objetivos del tratamiento. (Tabla 4)
1. Promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria intentando evitar:
1.1. RCF
1.2. Vasoconstricción fetal (Doppler)
1.3. Insuficiencia cardíaca intrauterina
1.4. Muerte fetal in útero
1.5. Muerte neonatal
2. Prolongar con el menor riesgo posible la estadía del feto in útero, evitando las complicaciones
de la prematurez
3. Evitar el compromiso materno derivado del alza tensional
3.1. DPPNI (25% )
3.2. Insuficiencia cardíaca y edema agudo pulmonar
3.3. Insuficiencia renal (IR)
3.4. Daño hepático, ruptura cápsula
3.5. Coagulación vascular diseminada
3.6. AVE
3.7. Necrosis subendocárdica
3.8. Eclampsia
3.9. Muerte
4. Prevenir la eclampsia.
La elección entre parto inmediato y tratamiento expectante debe individualizarse después de
la valoración cuidadosa de la gravedad de la enfermedad y el estado maternofetal.
TRATAMIENTO DE LA HPE MODERADA (LEVE)
1. Hospitalización: ¿toda paciente con diagnóstico de HPE moderada (leve) debe ser hospitalizada
antes del término? para estudio materno y de la UFP y resolución del parto.
2. Valoración Materna
2.1. Reposo, decúbito lateral izquierdo
2.2. Régimen normal
2.3. Signos vitales maternos y LCF cada 4 o cada 6 horas entre las 07,00 y 23,00 hrs.
2.4. Peso diario. Diuresis diaria: > 500 ml
2.5. Búsqueda de alteraciones sensoriales: tinitus, fotopsias, cefalea frontal a occipital
persistente: síntomas de eclampsia inminente
2.6. Preguntar por epigastralgia o dolor cuadrante superior derecho
2.7. Presencia de edema facial o abdominal
2.8. Laboratorio
2.8.2. Proteinuria de 24 horas, clearance de creatinina, uricemia, recuento globular y
plaquetas 2 veces por semana, ( o según criterio médico).
2.8.3. Pruebas hepáticas según evolución clínica (incluye deshidrogenasa láctica) semanal
2.8.4. Fondo de ojo semanal
3. Evaluación de la unidad fetoplacentaria
3.1. Perfil biofísico fetal (PBF) semanal
3.2. Monitorización fetal basal (?) bisemanal
3.3. Autocontrol de movimientos fetales.
3.4. Velocimetría Doppler materno-fetal (ver evaluación de la UFP) semanal
3.5. Evaluación del crecimiento fetal c/2 a 3 semanas
4. Hipotensores en casos de PAD es >100 mm Hg
4.1. “A la fecha hay pocos datos para apoyar los antihipertensores en el tratamiento de la
hipertensión gestacional o preeclampsia moderada (leve) lejos del término”
4.2. Drogas: alfametildopa: hasta 2 g/día repartido en 3 a 4 dosis, Hidralazina: hasta 200
mg/día repartidos en 2 a 4 dosis, Atenolol: hasta 100 mg/día en una toma, Labetalol o
antagonistas del calcio. Utilizar la forma oral.
4.3. Objetivo: lograr PAD entre 90 y 100 mm Hg
4.4. Tener presente que un control satisfactorio de la PA con hipotensores no indica mejoría de
la enfermedad, por lo que la UFP puede seguir comprometiéndose. Por ello no debe darse
el alta hasta la resolución del parto, como, pauta general
5. Alta para tratamiento ambulatorio en pacientes lejos del término: <37 semanas. Control en
policlínico de ARO (ideal: 2 veces por semana)
5.1. Con estado maternofetal estable (PAD < 100 mmHg, proteinuria leve o ausente, UFP
estable con buen crecimiento y LA normal)
5.2. Reposo relativo en casa
5.3. Proteinuria cualitativa con tiras reactivas u otro procedimiento (calentar orina) o cuantitativa
2 veces por semana
5.4. Vigilancia de la PA 2-3 o 4 veces al día
5.5.Control de la UFP: autocontrol de movimientos fetales según esquema, TNE, PBF, Doppler
semanales.
5.6. Cualquier dato de empeoramiento materno (incremento de la PA y/o de la proteinuria, datos
de laboratorio de HPE grave) y/o fetal (Oligohidramnios, RCF, disminución franca de los
movimientos fetales, PBF alterado o Doppler alterado) obliga a la hospitalización
inmediata.
Tabla 5. Instrucciones para cuidado externo continuo de embarazadas con preeclampsia
(dadas de alta)
Se le ha diagnosticado preeclampsia, también conocida como hipertensión gestacional,
hipertensión inducida por el embarazo y toxemia, situación exclusiva del embarazo y el periodo
inmediatamente posterior al parto. Suele caracterizarse por presión arterial alta; edema facial en
manos y piernas, y la presencia de proteínas en orina.
Se desconoce la causa de la preeclampsia. Aunque el reposo en cama ayudará a controlar o
mejorar los síntomas de esta enfermedad, sólo el parto puede proveer curación. Usted no ha
alcanzado la fecha probable de parto; sin embargo, los médicos intentamos prolongar su embarazo
en tanto sea seguro para usted y su feto.
Como parte de su cuidado continuo externo, usted debe:
1. Tomar su presión arterial __________* veces al día.
2. Pesarse cada mañana.
3. Buscar proteínas en la primera orina de la mañana.
4. Continuar con reposo en cama en casa, aunque puede dejar la primera para ir al baño y comer.
Debe contactarnos de inmediato por alguno o más de los siguientes motivos:
1. Si su presión arterial es mayor de __________* sistólica.
2. Si su presión arterial es mayor de __________* diastólica.
3. Si su proteinuria es de ___________* o mayor en tira reactiva.
4. Si ha aumentado más de _______* kg en un día.
5. Si tiene cefalea intensa y duradera.
6. Si tiene un dolor duradero en su abdomen, particularmente alrededor del estómago o en el
cuadrante superior derecho.
7. Si tiene hemorragia vaginal.
8. Si nota expulsión de líquido por la vagina.
9. Si experimenta contracciones uterinas regulares.
10. Si presenta trastornos visuales, como vista doble o sensibilidad excesiva a la luz.
11.Si tiene otros síntomas qua le causen preocupación, como náusea persistente, vómito o
disminución de los movimientos fatales.
Comuníquese al consultorio a cualquier hora del día o de la noche al número 208025. Si por algún
motivo no puede estar en contacto con uno de los médicos, (lame a la unidad de trabajo de parto y
parto al 208051 y comente su estado con la enfermera o solicite contactar a su médico. Cuando
llame al consultorio u hospital recuerde mencionar en primer lugar qua tiene preeclampsia y qua es
objeto de vigilancia en casa. Si uno de los médicos no contesta en 30 minutos o si su estado empeora
en ese periodo, vaya directamente al hospital, sea en automóvil o, de ser necesario, en ambulancia.
*Como el médico indique.
Tabla 6. Criterios de interrupción o indicaciones para el nacimiento
1. Indicaciones maternas
1.1. Aumento persistente en la PA hasta cifras de la forma grave de la enfermedad: PAD ≥ 110
mmHg y/o PAS ≥ 160 mmHg.
1.2. Aparición de persistencia de síntomas cerebrales (excitabilidad del SNC)
1.3. Dolor epigástrico persistente
1.4. Aparición de Trombocitopenia progresiva
1.5. Incremento de enzimas hepáticas en forma progresiva
1.6. Inicio espontáneo del TP, RPM o Hemorragia
1.7. Deterioro de: clearance de creatinina, elevación de la proteinuria, aumentos del ácido úrico
2. Indicaciones fetales
2.1. Detección de RCF severo
2.2. PDB alterado en 2 oportunidades dentro de 24 horas
2.3. Aparición de oligohidramnios (ILA ≤ 5 cm)
2.4. EG ≥ 37 semanas
Tratamiento intraparto
1. Es preferible la vía vaginal cuando es posible y podría emplearse la inducción con misotrol
vaginal cuando faltan las condiciones cervicales u oxitocina cuando aquellas están presentes.
2. Se sugiere que las mujeres con diagnóstico de HPE reciban SMg parenteral durante el TP, ya
que se ha demostrado que aquellas embarazadas con HPE en las que se usa el anticonvulsivante
tienen una incidencia de eclampsia de 0.15 a 0.3 % contra un 1.2% en las que no.
3. Vigilancia continua electrónica de la FCF en pacientes con TP.
4. Analgesia materna: anestesia local o epidural continua. Se prefiere esta última para op. cesárea
5. Vigilancia estrecha durante el TP y parto. Con especial atención a ingresos y egresos de líquidos.
Control de Diuresis horaria y no más de 150 ml/hora de infusión de líquidos.
6. Tratamiento antihipertensivo: se recomienda en forma empírica ante agravamiento de las cifras
tensionales (PAS ≥ 160 mmHg, PAD ≥ 110 mmHg) y el objetivo es mantener la PAS entre 140
y 150 mmHg y la PAD entre 90 y 100 mmHg
Tratamiento postparto
1. Continuar vigilancia estrecha durante 12 a 24 horas ya que 1/3 de las eclampsias se producen en
este lapso, especialmente en casos de HPE severa, y en general, en este periodo se resuelve el
proceso patológico en casi todas las pacientes
2. Si en el puerperio inmediato las cifras tensionales se tornan graves se sugiere utilizar la droga
Nifedipino en dosis de 10 a 20 mg c/4hrs.
3. La gran mayoría de estas pacientes son dadas de alta con cifras tensionales normales
4. Si al alta la paciente persiste con cifras tensionales moderadamente elevadas, debe controlarse
semanalmente en el policlínico de ARO hasta normalizarlas. Si no es así, se deriva al
especialista para estudio total de la hipertensión.
TRATAMIENTO DE LA HPE GRAVE
Tratamiento expectante de la HPE grave lejos del término
Los criterios utilizados para definir la gravedad de la HPE son los propuestos por el Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos:
Tabla 7. Criterios de gravedad
1. PAS: ≥160 mmHg
2. PAD: ≥110 mm Hg
3. Proteinuria: ≥ 5 g/34 hrs.
4. Aumento de la cifra sérica de creatinina
5. Convulsiones del tipo gran mal (eclampsia)
6. Edema pulmonar
7. Oliguria: < 500 ml/24 hrs.
8. Hemólisis microangiopática
9. Trombocitopenia (< 100.000 o < 150.000)
10. Elevación de transaminasas séricas
11. RCF, Oligohidramnios
12. Síntomas de afección significativa de órgano terminal: cefaléa, trastornos visuales, dolor
epigástrico, o de cuadrante superior derecho abdominal
Puesto que no hay cura o tratamiento eficaz además del nacimiento, éste siempre es el ideal
para la madre. Sin embargo, en ciertos casos es más adecuado para el feto lejos del término
prolongar el embarazo, siempre que el beneficio sea demostrable para el RN.
En varios estudios, el tiempo promedio ganado con el tratamiento expectante fue de 10 a 14
días. Actualmente, las pacientes con HPE grave que cursan entre las 24 y 26 semanas pueden muy
bien tratarse de manera expectante, porque cada semana ganada dentro del útero confiere beneficio
tangible al resultado neonatal.
Tabla 8. Selección de candidatas
1. Pautas maternas para tratamiento expectante y nacimiento expedito en HPE grave lejos
del termino
1.1. Para tratamiento Expectante (> 72 hrs.) Uno o más de los siguientes:
1.1.2. Gestaciones < 34 semanas, especialmente < 28 y ≥ 24 semanas
1.1.3. Hipertensión controlada
1.1.4. Proteinuria de cualquier cantidad
1.1.5. Oliguria < 0.5 ml/kg/hr que se resuelve con ingestión sistemática de líquidos o
alimentos
1.1.6. Sin epigastralgia
1.1.7. Plaquetas > 100.000 mm3
1.2. Nacimiento expedito en 72 hrs. Uno o más de los siguientes:
1.2.2. HA grave no controlada: > 160/110 mmHg con dosis máximas recomendadas de
hipotensores.
1.2.3. Eclampsia
1.2.4. Plaquetas < 100.000 mm3
1.2.5. Dolor epigástrico y elevación de la enzimas hepáticas más del doble de lo normal
1.2.6. Edema pulmonar
1.2.7. Afección de la función renal: ↑creatinina sérica de 1 mg en relación a cifras basales
1.2.8. DPPNI
1.2.9. Cefaléa grave persistente o cambios visuales
2. Pautas fetales para tratamiento expectante y nacimiento expedito en la HPE grave lejos
del término
2.1. Para tratamiento expectante (todos los siguientes)
2.1.2. PBF ≥ 6
2.1.3. índice de LA > 2 cm
2.1.4. Peso fetal ecográfico > percentil 5
2.2. Para nacimiento expedito en 72 hrs. (Uno o más de los siguientes)
2.2.2. Desaceleraciones tardías o variables graves repetitivas
2.2.3. PBF ≤4 en 2 ocasiones con 4 hrs. de diferencia
2.2.4. ILA ≤ 2 cm
2.2.5. Peso fetal ecográfico ≤ percentil 5
2.2.6. ¿inversión flujo diastólico umbilical?
Tabla 9. Pautas para el tratamiento expectante
1. Primeras 24 horas
1.1. Observación en la unidad de prepartos una vez ingresada la paciente, durante 24 horas para
determinar su elegibilidad de tratamiento expectante.
1.2. Durante este tiempo se administra Sulfato de Magnesio IV para profilaxis de convulsiones y
glucocorticoides para maduración pulmonar
1.3. Administrar antihipertensores, según se requiera: Hidralazina IV en bolos,. Nifedipino oral
o Atenolol oral.
1.4. Biometría hemática completa y plaquetas
1.5. Determinaciones de : creatinina sérica, ácido úrico, lactato deshidrogenasa (LDH), enzimas
hepáticas.
1.6. Recolección de orina de 24 hrs. para clearance de creatinina y proteinuria
1.7. Administrar solución de Ringer lactato IV con glucosa al 5% a razón de 100 a 125 ml/hr y
la ingestión se limita a medicamentos y algo de agua (Hielo)
2. Segundo día en adelante
2.1. Si al cabo de estas primeras 24 hrs. la madre y su feto se consideran adecuados para el
tratamiento expectante por los criterios señalados, se interrumpe el SMg.
2.2. Se continúa con control de la PA c/4 a 6 hrs.
2.3. Determinación de Plaquetas diariamente y creatinina sérica c/2-3 días
2.4. Se continúa con hipotensores orales para mantener la PAS entre 130-150 mmHg y la PAD
entre 80 y 100 mmHg: Nifedipino hasta dosis de 20 mg c/4 hrs. + Atenolol 100 a 200 mg al
día ( en 1 dosis), o Hidralazina y/o metildopa en 3 a 4 dosis
2.5. Si persiste cefalea importante se reinicia administración de Sulfato de Magnesio (SMg). Si
aún así la cefaléa es persistente procede interrumpir.
2.6. Estabilizada la paciente se realizan diariamente un TNE y un PFB e ILA 2 veces por
semana. Cálculo de peso fetal c/2 semanas.
Por lo general, las pacientes con HPE que cumplen los criterios aceptados para la forma grave
de la enfermedad son objeto de interrupción expedita del embarazo, independientemente de la EG.
Aunque el nacimiento es siempre un tratamiento adecuado para la madre, puede no ser óptimo para
el feto lejos del término. Varios estudios clínicos aleatorios recientes apoyan el tratamiento
expectante de la paciente con HPE grave lejos del término en pacientes bien seleccionadas. Pero este
manejo debe realizarse en centros perinatales terciarios donde el juicio clínico del médico debería
jugar un papel de la máxima importancia (decisivo)
Tratamiento activo (parto inmediato) de la HPE grave y Prevención de eclampsia
El tratamiento de la HA aguda o la encefalopatía hipertensiva es la estabilización y el
nacimiento. Ya vimos el tratamiento conservador de la HA grave antes de las 32 semanas (34)
1. Hospitalización en sala de preparto para valoración maternofetal
2. La HPE es una enfermedad multisistémica como se observa en el cuadro siguiente:
Tabla 10. Efectos multisistémicos de la HPE
Cerebro
Ojos
Cardiovascular
Pulmonar
Hígado
Riñón
Sangre
Reproductor
Piel
Mucosas
Edema, hemorragia, infarto
Desprendimiento seroso de retina, ceguera cortical, papiledema
Hipertensión, edema pulmonar
Edema pulmonar, neumonía por broncoaspiración
Congestión, hemorragia, infarto, rotura
Glomeruloendoteliosis, síndrome nefrósico, IRA
Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, CID
RCF, Prematurez, DPPNI, muerte fetal
Edema, petequias, equimosis
Edema laríngeo
3. Por lo tanto es necesario una valoración completa anamnéstica y física:
3.1. Interrogar sobre cefalea, escotomas, amaurosis, dolor precordial, diseña, dolor cuadrante
superior derecho abdominal, o hemorragia vaginal
3.2. Revisar los fármacos recibidos y revisión de hospitalizaciones previas.
3.3. En la exploración física se busca: hipertensión, disminución del estado de alerta (estado de
conciencia), papiledema, estertores, un tercer ruido cardíaco, hipersensibilidad del cuadrante
superior derecho abdominal, edema, ascitis, hiperreflexia, signos de lateralización, petequias
y equímosis.
4. Se registrarán signos vitales y curva ingresos egresos: control ingesta hídrica, pérdidas
insensibles, diuresis horaria mediante sonda vesical a permanencia, hidratación parenteral y
aporte de electrolitos el que debe mantener normonatremia y normokalemia. Ojo con el uso de
SMg.
5. Sedación con diazepam: 5 a 10 mg IM c/8-6 hrs.
6. Anticonvulsivante: Sulfato de Magnesio al existir hiperreflexia
6.1. Dosis:
6.1.1. Inicial: 4-6 g EV de una solución al 20%, durante 5 minutos
6.1.2. Mantención: 1 a 2 o 3 g/hr de una solución de 10 a 20 g en SG5% lo que permite una
concentración de la droga en plasma de 6-8 mEq/L = dosis terapéutica.
6.2. Control clínico del efecto
6.2.1. Reflejos presentes (no llegar a la abolición de ellos)
6.2.2. Diuresis mayor de 25 ml/hr
6.2.3. Ausencia de depresión respiratoria
6.3. Intoxicación: hipocalcemia: temblor, agitación colapso, depresión respiratoria, paro
respiratorio, paro cardíaco,
6.4. Antídoto: gluconato de calcio: 1 g IV corrige rápidamente el trastorno
6.5. Efectos del tratamiento
6.5.1. Beneficios comunicados
6.5.1.1.Vasodilatación en lechos vasculares
6.5.1.2.Aumento del riego sanguíneo uterino
6.5.1.3.Aumento del riego sanguíneo renal
6.5.1.4.Aumento de la secreción de prostaciclina por células endoteliales
6.5.1.5.Aumento de la actividad plasmática de renina
6.5.1.6. de la concentración de enzima convertidota de angiotensina
6.5.1.7.Atenuación de la respuesta vascular a las sustancias presoras
6.5.1.8.Broncodilatación
6.5.1.9. de la agregación plaquetaria
6.5.2. Lesivos comunicados
6.5.2.1. de la actividad uterina y TP prolongado
6.5.2.2. de la variabilidad de la FCF
6.5.2.3.Pérdida sanguínea excesiva posparto
6.5.2.4.Depresión neuromuscular y respiratoria neonatal
6.5.2.5.Puntuaciones de Apgar bajos
6.6. Nota: No se ha demostrado aún la validez del concepto “profilaxis selectiva de
convulsiones”. En EU no se ha podido predecir que mujeres con HPE tuvieron convulsiones
eclámpticas. Aunque hay una menor incidencia de convulsiones en mujeres tratadas con
magnesio, ningún estudio ha correlacionado jamás cifras séricas específicas de magnesio
con la abolición de la actividad convulsiva de una manera análoga al uso de la
concentración inhibidora mínima y la selección de antimicrobianos. El concepto de “la
concentración adecuada de magnesio” se basa en la experiencia clínica de Pritchard. Casi un
10% de las convulsiones eclámpticas recurren. Por lo tanto, se desconoce si la abolición de
la actividad convulsiva es función del tratamiento con sulfato de magnesio, o simplemente
de la naturaleza autolimitada de tal actividad.
7. Antihipertensores.
7.1. Algunas consideraciones importantes
7.1.1. La terapia antihipertensiva debe ser enérgica e iniciarse con PAD >100 mmHg para
llevarla a cifras entre 90 y 100 mmHg.
7.1.2. Existe gran variabilidad individual en la respuesta a estos fármacos y éstos no
disminuyen la PA de manera predecible, precisa o suave.
7.1.3. La disminución muy rápida de la PA puede causar SFA, especialmente en el contexto
del RCF.
7.1.4. La anestesia epidural disminuirá la PA en casi 15%, lo que a menudo elimina la
necesidad de antihipertensores
7.1.5. La embarazada con insuficiencia renal crónica (IRC) tiene HA mucho más difícil de
controlar, en parte por la expansión del volumen.
7.2. Antihipertensivos parenterales.
7.2.1. Hidralazina. Es el fármaco ideal debido a su prolongada historia de seguridad y
eficacia.
7.2.1.1.Modo de acción: vasodilatador arteriolar directo que produce actividad simpática
mediada por baroreceptores: taquicardia y aumento del gasto cardíaco lo que
aumenta el riego sanguíneo uterino y bloquea la respuesta hipotensora
7.2.1.2.Dosis: entre 25 mg c/12hrs. a 50 mg c/6hrs. en su forma oral. Si se requiere
tratamiento IV: 5 mg iniciales y dar una segunda dosis de 5 a 10 mg c/20-30
minutos. Si una dosis total de 30 mg no controla la PA (disminuir a < 110 mmHg),
se debe cambiar a otro medicamento.
7.2.1.3.Efectos colaterales: el principal es la cefaléa
7.2.2. Labetalol: Es un excelente hipotensor.
7.2.2.1.Modo de acción: antagonista parcial de los adrenoreceptores alfa y beta. ↓ la
resistencia periférica por bloqueo de los alfa receptores y evita la estimulación
simpática normalmente inducida por la vasodilatación, por su efecto
betabloqueador sobre el corazón, con poco o ningún cambio en el gasto cardíaco
7.2.2.2.Dosis: 50 mg c/12hrs. hasta 800 mg/día en su forma oral. Parenteralmente inicia
su acción en 5 minutos, el efecto máximo es 10 a 20 minutos y la duración de
acción va de 45 minutos a 6 horas. Puede darse en dosis creciente de 20, 40, 60,
80 y 80 mg c/10 minutos, hasta una máxima acumulativa de 300 mg o hasta que la
PAD sea < 100 mmHg
7.2.2.3.Efectos colaterales: ninguno de importancia.
7.2.3. Nitroprusiato de sodio: rara vez se requiere para pacientes obstétricas y la
experiencia es limitada al respecto.
7.2.3.1.Modo de acción: vasodilatador equivalente arteriolar y venular, que actúa
directamente en la pared vascular. Cruza la placenta, no tiene efectos sobre la
contractilidad uterina y podría aumentar el riego sanguíneo uterino
7.2.3.2.Dosis: 0.25 a 5 pg/kg/minuto, a mayor velocidad induce toxicidad por cianuro y
tiocianato, lo mismo ocurre en pacientes con disfunción renal. Antídotos: nitrito de
amilo, nitrito de sodio, tiosulfato de sodio o cianocobalamina. No usarlo por más
de 30 minutos por riesgo de toxicidad fetal por cianuro
7.2.4. Nicardipina: fármaco ideal en las urgencia hipertensivas. Corresponde a un agente
bloqueador del calcio dihidropiridínico
7.2.4.1.De uso oral y parenteral. Tiene la ventaja sobre la nifedipina en que actúa más
selectivamente en los vasos sanguíneos que en el miocardio y produce efecto
inotrópico negativo y taquicardia refleja menores. No hay mucha experiencia con
este agente en embarazo humano, incluso, experiencias en animales sugieren que
sus efectos hemodinámicos podrían ser causa de acidosis fetal y muerte
7.3. Antihipertensivos orales
7.3.1. Nifedipino. Este medicamento se ha vuelto un recurso importante de tratamiento de
la hipertensión durante el embarazo
7.3.1.1.Modo de acción: miembro de la clase de bloqueadores de conductos de calcio
dihidropiridínicos, es un agente práctico, confiable, no parenteral, fácil de usar y
útil para la administración aguda y crónica. A mayor PA más la disminuye. Las
pacientes con PA normal que toman Nifedipino para tocolisis en TP prematuro no
tienen disminución de la PA. Se absorbe en el estómago de modo que la vía
sublingual sólo acorta su inicio en 5 a 10 minutos.
7.3.1.2.Forma farmacéutica: efecto inmediato: cápsulas de 10 y 20 mg, efecto
prolongado: tabletas de 30, 60 y 90 mg
7.3.1.3.Dosis: cápsulas de 10 mg c/30-60 minutos, hasta que la PAD baje de 110 mmHg
en paciente con vena permeable. Se debe disponer de Gluconato o cloruro de
Calcio. Si hay hipotensión súbita: colocar en trendelemburg y administrar 500 a
1.000 ml de SF 0.9%. Si no responde con esa medida: administrar calcio EV.
TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES ECLÁMPTICAS
1. Casi todas las convulsiones eclámpticas se resuelven en 60 a 90 segundos
2. 40% de las convulsiones eclámpticas ocurre antes del parto (antes de la
hospitalización), cuando las mujeres aún no reciben atención médica.
3. Hasta cerca de un 50% de las convulsiones se presenta a una edad gestacional < 36
semanas, cuando hay mayor morbilidad y mortalidad fetales.
4. Ocurre un 16% adicional de convulsiones eclámpticas más de 48 horas después del
parto
5. En contra de la tendencia natural de los médicos, es potencialmente peligroso abolir
de inmediato o abreviar la actividad convulsiva
6. Después de terminada la convulsión, debe administrarse una dosis de carga IV
inicial de 6 g. de Sulfato de Magnesio (SMg) en 100 ml de SG5% o en solución
Ringer Lactado, administrada durante 15 a 20 minutos.
7. Si ocurre otra convulsión después de ésta dosis inicial, se puede dar una dosis IV
adicional rápida de 2 g. en 3 a 5 minutos. Casi 10 a 15% de las pacientes tendrán
una segunda convulsión después de recibir la dosis de carga. La mayor parte de ellas
se mantendrá sin convulsiones después de la dosis adicional (2 g)
8. Aquellas mujeres con convulsiones recurrentes mientras reciben SMg terapéutico
pueden administrarse un barbitúrico de acción corta, como el amobarbital sódico, a
dosis de 250 mg IV durante 3 a 5 minutos
9. Seguir con dosis de sostén de 2 g/Hora de SMg, que se ajusta según los reflejos
rotulianos, mecánica respiratoria y gasto urinario en el periodo previo de 4 horas.
10. Después de iniciar el tratamiento con SMg y la estabilización materna, se harán
planes para el parto. La eclampsia no es indicación de cesárea de urgencia, a menos
que exista una indicación obstétrica habitual.
11. Por lo anteriormente dicho, es de esperar que la profilaxis de las convulsiones con
SMg tenga un impacto potencial sólo en las disminuciones que ocurren durante el
parto y en las 12 horas que siguen. Esto representa menos del 45-50% de las
convulsiones eclámpticas.
12. En la práctica clínica, casi un 75% de las mujeres elegibles para profilaxis con SMg
tiene sólo hipertensión gestacional o Preeclampsia leve (moderada)
13. No se utilizan diuréticos, expansores del volumen plasmático o vigilancia
hemodinámica cruenta.
14. Se inicia la inducción del parto (interrupción) a las 4 horas que siguen a la
estabilización materna
15. Se continúa con SMg como mínimo durante 24 horas después del parto o de la
última convulsión. (promedio 48 hrs.)