Download INFECCIONES VIRALES - anatomia para odontologos

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UNIVERSIDAD LOS ANGELES DE CHIMBOTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE ODONTOLOGÍA
CURSO: MEDICINA ESTOMATOLOGICA III
II-2009
INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORAL
La presencia de infecciones de origen viral, bacteriano, micótico o infestación parasitaria es muy
frecuente en la cavidad oral y el odontólogo, además de poder contraer estas enfermedades, puede
ser víctima de graves secuelas de algunas de estas enfermedades como las producidas por la sífilis,
hepatitis B, tuberculosis, etc.
Es importante reconocer las características clínico-histológicas y serológicas de las infecciones
virales, bacterianas y micóticas que afectan la cavidad oral; y realizar el diagnóstico diferencial
entre las infecciones más comunes de la cavidad oral.
INTRODUCCION
Los tejidos orales muestran excelente resistencia a la infección ya sea de gérmenes propios de la
cavidad oral o patógenos externos. Su mecanismo protector incluye: humedad de la cavidad oral
con saliva, la cual contiene inmunoglobulinas, especialmente Ig A, lisosima y también por el fluido
crevicular, y por descamación de células epiteliales. Sin embargo, la resistencia a las infecciones
puede estar disminuida en pacientes diabéticos, con procesos malignos, malnutridos, con
inmunodeficiencias primarias o secundarias, en pacientes bajo tratamiento con drogas citotóxicas,
en pacientes con xerostomía, etc. Aunque la mayoría de las infecciones orales son inespecíficas en
cuanto a su agente causal, existen otras en que el germen es perfectamente identificable y produce
una alteración a veces específica. Si bien el diagnóstico a veces es clínico, existen elementos
auxiliares de gran utilidad como el cultivo viral o bacteriológico, la histopatología y los tests
inmunológicos que debemos utilizar adecuada y oportunamente para establecer el diagnóstico.
En el diagnóstico de infecciones de la boca es importante tener en cuenta los siguientes puntos: si
el paciente es un inmigrante o ha estado en el extranjero recientemente, si existen pacientes en su
grupo familiar o que viven cerca con las mismas manifestaciones clínicas, si se trata de una lesión
recurrente, si existe una historia pasada que sugiera transmisión por contacto sexual u ocupación,
si existe evidencia de infección sistémica, y finalmente, cómo se inició la enfermedad y si el
paciente lo relaciona con algún factor en especial. Si las lesiones orales son sospechosas de
manifestar un cuadro sistémico, debe investigarse fiebre, malestar, cefalea, dolor de garganta,
enfermedad respiratoria, dolor articular, linfoadenopatía, rash, dolor o lesiones aisladas en otros
órganos o tejidos.
Entre las enfermedades infecciosas específicas de la mucosa oral más frecuentes tenemos,
dividiéndolas en bacterianas, virales y micóticas:
ENFERMEDADES VIRALES
Índice
a) Gingivoestomatitis herpética primaria
b) Estomatitis herpética secundaria (herpes intraoral)
c) Herpes labial (recurrente o secundario)
d) Herpes Zóster
e) Herpangina
f) Faringitis linfonodular aguda
g) Enfermedad mano-pie-boca
h) Sarampión
i) Varicela
j) Parotiditis epidémica (paperas)
k) Mononucleosis infecciosa
l) Verruga vulgar
m) Molusco contagioso
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n) Condiloma acuminado
o) Hiperplasia epitelial focal o Enfermedad de Heck
p) Síndrome de kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar
Las tres familias de virus que se encuentran más comúnmente en la cavidad oral son los virus
herpes, los virus Coxsackie y los papovavirus.
a)
Gingivoestomatitis herpética primaria
El herpes es una enfermedad infecciosa aguda probablemente la más común de las virosis en el
hombre. Hay dos tipos inmunológicamente diferentes de virus herpes simple (VHS): el tipo 1 que
afecta la cara, labios, mucosa oral y piel de la parte superior del cuerpo. El tipo 2 afecta a los
genitales y la piel de la parte inferior del cuerpo. Aproximadamente en un 10% de los casos puede
encontrarse VHS-2 en lesiones orales. Otros virus que pertenecen a este grupo son: varicelazóster, Epstein-Barr y citomegalovirus.
El VHS tipo 1 (VHS-1) produce en el hombre tres tipos enfermedades:
o Gingivoestomatitis herpética primaria
o Estomatitis herpética secundaria (herpes intraoral)
o Herpes labial (recurrente o secundario)
La gingivoestomatitis herpética primaria es la infección vírica aguda mas frecuente de la mucosa
yugal. Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes. Raramente ocurre antes de los seis meses
de vida por la presencia de anticuerpos protectores maternos. El primer contacto con el VHS-1
puede producir una enfermedad primaria aguda (sólo en el 1% de los casos) o una infección
asintomática subclínica, y ambas conducen a la inmunidad. Clínicamente se caracteriza por fiebre
alta, malestar general, irritabilidad, cefalea, estomatodinea, seguido, a los 1 a 3 días, por la fase
eruptiva. La mucosa yugal aparece roja y edematosa, con numerosas vesículas coalescentes
vesículas que involucran las áreas queratinizadas y no queratinizadas de la mucosa oral. En 24
horas las vesículas se rompen y dejan pequeñas úlceras (2 a 8 mm.) superficiales dolorosas,
redondas, cubiertas por una seudomembrana gris amarillenta y rodeadas por un halo eritematoso.
Durante los primeros 3 a 5 días siguen apareciendo nuevas lesiones. Las úlceras curan en forma
gradual en 10 a 14 días sin dejar cicatriz. La linfoadenopatía regional dolorosa bilateral es una
característica constante de la enfermedad. Las lesiones se localizan casi siempre en las encías y
dan lugar a una gingivitis aguda dolorosa que puede aparecer sin vesículas. Cualquier otra zona de
la mucosa yugal también puede verse afectada, es decir, la mucosa bucal, la lengua, los labios y el
paladar. Las lesiones orales suelen estar diseminadas, aunque también pueden observarse lesiones
únicas.
Actualmente se ha establecido que el VHS-1 no permanece latente en el sitio de la infección
original sino que alcanza el ganglio nervioso regional a través de las fibras nerviosas. Aquí el DNA
viral es incorporado al genoma del huésped de esta manera no puede ser alcanzado por
anticuerpos o linfocitos y permanece indefinidamente.
El diagnostico se basa en las características clínicas, y la confirmación del laboratorio solo es
necesaria en raras ocasiones.
El diagnostico diferencial se establece con las úlceras herpetiformes, ulceras aftosas,
enfermedad de mano-pie-boca, herpangina, estomatitis estreptocócica, gingivitis ulcerativa
necrosante aguda, eritema multiforme y pénfigo vulgar.
En las pruebas complementarias tenemos el examen citológico que es definitorio de infección
vírica intranuclear. Los estudios histopatológicos, los anticuerpos monoclonales, el aislamiento y el
cultivo de virus (hibridación del acido nucleico) confirman el diagnostico en casos difíciles. Un valor
elevado de anticuerpos en suero también es indicativo de la enfermedad.
El tratamiento en casos graves esta indicada la administración de aciclovir o valaciclovir en forma
sistémica, pero en la mayoría de casos el tratamiento es sintomático.
b)
Estomatitis herpética secundaria (herpes intraoral)
La reactivación del virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) en personas previamente infectadas
puede causar herpes simple intraoral recurrente, especialmente en la mucosa queratinizada
(paladar duro y encía)
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La infección del herpes recurrente difiere de la infección primaria por el hecho que las vesículas
están estrechamente agrupadas, son más pequeñas y los síntomas generales están ausentes. Los
factores predisponentes que pueden desencadenar la reactivación del virus incluyen la tensión
psíquica, la enfermedad febril, el traumatismo por aguja después de una inyección en la boca y la
extracción de un diente. Además, recientemente se ha comprobado que las lesiones herpéticas
recurrentes son una manifestación bastante frecuente de los pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
Las características clínicas consisten en la presencia de un pequeño número de distintas
vesículas agrupadas, por lo general situadas en la bóveda palatina y la encía adherida. Las
vesículas se rompen en unas horas y dejan pequeñas úlceras de 1 a 3 mm. que curan de forma
espontánea en 6-10 días sin dejar cicatriz.
Debido a la inmunidad adquirida durante la infección primaria, las molestias del paciente suelen ser
leves y los síntomas generales no suelen aparecer. El diagnostico se realiza exclusivamente por
criterios clínicos.
El diagnostico diferencial se establece con úlceras herpetiformes, úlceras aftosas, herpes zóster,
estomatitis estreptocócica, estomatitis gonocócica y sífilis primaria y secundaria.
El tratamiento es sintomático.
Herpes intraoral
c)
Herpes labial (recurrente o secundario)
El herpes labial se debe a la reactivación del virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) desde su
ubicación en los ganglios nerviosos y es, con mucho, el tipo mas frecuente de infección herpética
recurrente. Afecta mas frecuentemente a las mujeres que a los hombres, en un porcentaje
aproximado de 2:1, y aparece con la misma frecuencia tanto en el labio superior como en el
inferior. Los síntomas prodrómicos, tales como quemazón, leve dolor y ligero escozor, suelen
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producirse unas horas antes de la erupción. Clínicamente, el herpes labial se caracteriza por la
presencia de edema y enrojecimiento en el borde bermellón y la piel perioral, seguido de
agrupaciones de pequeñas vesículas. Las vesículas pronto se rompen y dejan úlceras pequeñas
rodeadas de un pequeño halo eritematoso que quedan cubiertas por costras color café y curan de
forma espontánea en 5-8 días. Al coalescer forman grandes lesiones.
Las recurrencias se asocian frecuentemente a tensión psíquica, menstruación, exposición a la luz,
condiciones climatológicas frías, traumatismo mecánico, etc. El diagnostico se suele basar en
criterios clínicos.
El diagnostico diferencial se establece con lesiones traumáticas, sífilis primaria y secundaria, e
impétigo.
El tratamiento. Es asintomático y se fortalece mediante la aplicación tópica de aciclovir.
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Herpes labial
d)
Herpes Zóster
Es una enfermedad vírica localizada, aguda e incapacitante causada por la reactivación de un virus
latente de varicela zóster. El virus varicela zóster es el mismo de la varicela. El herpes zóster es la
forma recurrente de una infección primaria de varicela. El herpes zóster afecta a las personas de
edad avanzada, por lo general de más de 50 años, y rara vez a recién nacidos y niños. En la
enfermedad de Hodgkin se produce un aumento de la incidencia de herpes zóster, así como en las
leucemias, en otros canceres y en la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); lo
mismo ocurre después de la administración de corticosteroides y otros fármacos inmunosupresores
y durante la radioterapia. Clínicamente la primera manifestación de la enfermedad suele consistir
en molestias y dolor neurálgico pre-eruptivo del dermatoma* afectado. También pueden producirse
síntomas generales, tales como fiebre, malestar y cefalea. Transcurridos 2 a 4 días tiene lugar la
fase eruptiva, caracterizada por la presencia de maculopápulas agrupadas en una base eritematosa
que rápidamente forman vesículas y en 2 a 3 días producen pústulas. En 5 días las pústulas se
convierten en costras y persisten durante 10 a 20 días. Durante varios días siguen apareciendo
nuevas lesiones. Los ganglios linfáticos regionales suelen ser dolorosos al tacto y estar agrandados.
La ubicación unilateral de las lesiones constituye la característica clínica más definitoria del herpes
zóster. Existen factores precipitantes de la lesión: trauma, tumor asociado al ganglio afectado,
radiación local, terapia inmunosupresiva, etc. Las manifestaciones orales pueden producirse
cuando se afectan las ramas segunda y tercera del nervio trigémino. Con frecuencia, la afectación
intraoral esta relacionada con lesiones cutáneas unilaterales de la cara. Las lesiones,
extremadamente dolorosas, afectan principalmente la mucosa yugal y son casi idénticas a las
lesiones cutáneas. Puede involucrar también la lengua, úvula, faringe, y laringe, respetando la
línea media. Una sensación de picor y dolor, semejante a la pulpitis, precede a la las lesiones
orales. Estas empiezan como grupo de vesículas unilaterales que se rompen en 2 ó 3 días y dejan
ulceras rodeadas de una zona eritematosa amplia. Las ulceras curan en 2 a 3 semanas sin dejar
cicatriz. La neuralgia del trigémino postherpética es la complicación mas frecuente del herpes
zóster oral. En raras ocasiones, en pacientes inmunodeficientes, puede producirse osteomielitis,
necrosis de la mandíbula o pérdida de piezas dentarias.
El diagnostico de herpes zóster oral se basa en criterios clínicos.
El diagnostico diferencial se establece con la estomatitis herpética secundaria varicela y eritema
multiforme.
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Dentro de las pruebas complementarias, el examen citológico confirma la presencia de células
epiteliales afectadas por virus. El diagnostico definitivo de infección por herpes zóster se logra
aislando el virus en cultivos celulares inoculados con liquido vesicular, sangre o tejidos infectados,
o identificando directamente los antígenos del virus.
El tratamiento es sintomático. Los analgésicos y sedantes pueden ayudar a controlar el dolor. Las
dosis bajas de corticosteroides (tales como 15 a 20 mg. de prednisona al día) durante un periodo
de tiempo breve en la etapa inicial de la enfermedad, pueden reducir la posibilidad de neuralgia
postherpética. Los costicosteroides están contraindicados en pacientes con inmunodeficiencia. El
aciclovir y otros fármacos antiviricos, como el valaciclovir y el formciclovir, pueden resultar de
ayuda en casos graves.
(*)Un dermatoma es el área de la piel inervada por un o nervio craneal o dorsal de la medula espinal
e) Herpangina
Es una infección aguda especifica causada por el virus Coxsackie grupo A, serotipos 1 al 6, 8, 10,
16 y 22 y, con menor frecuencia por los virus Coxsackie B serotipos 1 a 5 y los virus ECHO 3, 6, 9,
17, 25 y 30. La mayor incidencia se produce en verano y otoño y suele afecta a niños menores de
10 años y a adultos jóvenes. Presenta un período de incubación de 2-10 días, tras el cual se
desarrolla el cuadro clínico caracterizado por fiebre repentina (de 38 a 40ºC), dolor de garganta,
cefalea, disfagia, vómitos, dolor en extremidades y la aparición de un enantema periuvular. A nivel
bucal, la evolución del enantema es hacia vesículas (1 a 2 mm.) blancoamarillentas en la mucosa
yugal posterior y la orofaringe.
Las vesículas son pequeñas y numerosas y se rompen al poco tiempo dejando ulceras superficiales
no muy dolorosas que curan en 7 a 10 días. Las lesiones afectan de modo característico al velo del
paladar y la úvula, las amígdalas, los pilares del istmo de las fauces, la pared faringea posterior y,
en raras ocasiones la mucosa yugal y la lengua.
La ausencia de lesiones en labios, encías y suelo de la boca es característica. El diagnostico se basa
únicamente en criterios clínicos.
El diagnostico diferencial es con la gingivoestomatitis herpética primaria, ulceras aftosas,
ulceras herpetiformes, faringitis linfonodular aguda, faringitis estreptocócica y gonocócica y eritema
multiforme.
En las pruebas complementarias existe el aislamiento del virus y serologia, aunque por lo
general no suelen ser necesarios.
El tratamiento es sintomático.
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e)
Faringitis linfonodular aguda
La faringitis linfonodular aguda se considera un variante peculiar de herpangina causada por el
Coxsackie A10. Este cuadro se inicia como un proceso agudo con fiebre, vómitos, mialgias y cefalea
asociado a la presencia de pequeñas lesiones papulares amarillento-blancuzcas dolorosas rodeadas
por una zona eritematosa de 3 a 6 mm. que no se ulceran y tienden a persistir durante más de una
semana. Se localizan predominantemente en la uvula, los pilares amigdalinos anteriores y la
retrofaringe, sin exantema.
g) Enfermedad mano-pie-boca
Se trata de un proceso infeccioso que suele afectar a niños (de 1 a 5 años) y jóvenes adultos. El
agente responsable es causado por el enterovirus Coxsackie A16, aunque en ocasiones, también se
han aislado los tipos serológicos A5, A9, A10, B2 y B5 y el enterovirus 71, transmitido por vía
directa a través de secreciones buco-faríngeas o bien por contacto directo con el contenido de las
vesículas.
La enfermedad puede darse en epidemias o casos aislados preferentemente en verano. Tras un
período de incubación de 2-6 días, se inicia el cuadro clínico caracterizado por la aparición súbita
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de lesiones cutáneas en manos, pies y a nivel oral sin afectar el estado general. Clínicamente
aparecen unas pocas vesículas (5 a 10) que pronto se rompen dejando ulceras superficiales
recubiertas por una pseudomembrana amarillenta ligeramente dolorosas (de 2 a 6 mm. de
diámetro) rodeadas de un halo rojo. Las zonas de afectación suelen ser la lengua, la mucosa yugal
y el paladar. Las lesiones cutáneas son inconstantes y existen pequeñas vesículas rodeadas de de
un estrecho halo rojo. Las superficies laterales y dorsales de los dedos de las manos y de los pies
son las zonas mas frecuentemente afectadas. Sin embargo, pueden producirse lesiones en las
palmas de las manos, en las plantas de los pies y en las nalgas. También puede haber febrícula de
breve duración y malestar. La enfermedad dura de 5 a 8 días. El diagnostico se basa en criterios
clínicos.
El diagnostico diferencial se establece con las ulceras aftosas, ulceras herpetiformes, estomatitis
herpética primaria y secundaria y herpangina
Las pruebas complementarias se usan en casos atípicos y pueden ser necesarios el aislamiento
del virus y la inoculación en ratones recién nacidos para confirmar el diagnostico.
El tratamiento es sintomático.
h) Sarampión
Se trata de una enfermedad infecciosa aguda de origen vírico que asienta de forma preferente
durante la infancia y en adultos jóvenes. La vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y parotiditis),
sintetizada a partir de virus atenuados y pautada a los 15 meses de vida con recuerdo a los 4 años
de edad, reduce drásticamente las cifras de prevalencia en la población.
La enfermedad está producida por un virus RNA perteneciente al grupo de los paramyxovirus. Es
extraordinariamente contagioso y se transmite de persona a persona por vía respiratoria. Tras un
período de incubación de 8 a 12 días comienza con fiebre, malestar, escalofríos, tos, conjuntivitis,
fotofobia, lagrimeo y después de (3 a 4) 5 a 7 días presenta un exantema* maculopapular
característico que comienza en la línea del pelo y región retroauricular para extenderse en un
periodo de 24 horas al resto de la cara, cuello, tronco y extremidades. El exantema respeta las
palmas y plantas de las manos y pies. El exantema empieza a desaparecer una vez transcurridos
de 6 a 10 días. Uno o dos (dos a tres) días antes del inicio del exantema pueden aparecer granos
característicos de tonalidad azul-blanquecina con areolas de color rojo intenso (manchas de Koplik)
en la mucosa yugal, ubicadas en la zona del primer y segundo molar. Constituyen un signo
prodrómico muy importante para el diagnóstico precoz. Este signo aparece en el 97% de los casos
y es patognomónico del sarampión. Estas lesiones maculares aumentan en número y coalescen
para formar otras grandes. Ocasionalmente pueden acompañarse de petequias faríngeas y
palatinas, inflamación generalizada, congestión, aumento de volumen y ulceración focal de la
encía, paladar. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia y cuadro clínico. Las
complicaciones médicas consisten en encefalitis, otitis media, neumonía y enteritis.
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El diagnostico diferencial se establece con la candidiasis aguda, ulceras aftosas menores,
lesiones herpéticas, mononucleosis infecciosa y varicela.
En las pruebas complementarias tenemos el aislamiento del virus desde la sangre, conjuntiva,
nasofaringe o desde lesiones tisulares; demostración de aumento de la inhibición de la
hemoaglutinación específica, aumento de los anticuerpos fijadores del complemento. Estas son
útiles en casos atípicos.
El tratamiento es sintomático.


Podemos definir el exantema como una erupción eritematosa difusa, de extensión y distribución variable,
habitualmente autolimitada, formada por lesiones de características morfológicas variables (máculas,
pápulas o vesículopústulas).
i)Varicela
Enfermedad exantematosa aguda y muy contagiosa de origen vírico que afecta principalmente a
niños de entre 5-9 años y adolescentes. Es causada por una infección primaria del virus varicelazóster (VVZ), perteneciente a la familia herpesvirus, cuyo único huésped posible es el hombre. Se
transmite a través del contacto directo o gotitas de saliva. La prevalencia de la enfermedad
aumenta en los meses de invierno y primavera, el virus permanece latente en nervios sensoriales,
y ocasionalmente sobre nervios motores, con posibilidad de reactivación en forma de herpes zóster
en situaciones de inmunosupresión. Generalmente se trata de un proceso benigno y autolimitado
en el cual las complicaciones del cuadro son infrecuentes, salvo en pacientes
inmunocomprometidos en los que la neumonía, encefalitis o sobreinfecciones bacterianas cutáneas
por estreptococos del grupo A pueden ser motivo de importante morbilidad del paciente.
El periodo de incubación suele ser de 10 a 20 días, seguido de de un estadio prodrómico
caracterizado por cefalea, nasofaringitis, febrícula, mialgias, malestar general y anorexia a la que
sigue un exantema maculo-papular del tronco y extremidades que rápidamente (en 24 horas)
pasan a la fase de pápula, vesícula, pústula y formación de costras. La aparición de nuevas
lesiones en sucesivas oleadas durante 2 a 4 días y la presencia de lesiones en diferentes estadios
constituyen rasgos clínicos característicos. El tronco, la cara y el cuero cabelludo son las áreas mas
afectadas. La varicela en los adultos es más grave y presenta complicaciones con mayor
frecuencia, entre las que destacan la neumonía y la encefalitis.
En la mucosa yugal aparecen unas pocas vesículas con halo eritematoso de pequeño tamaño (3 a 4
mm.) de efímera duración que al poco tiempo se rompen y dejan erosiones que se caracterizan por
tener una superficie blanquecina y un halo rojo, similares al afta pero menos dolorosa. Las lesiones
orales son frecuentes y casi siempre se localizan en el paladar y los labios aunque ocasionalmente
puede afectar la lengua, encía y faringe. También pueden aparecer vesículas en otras mucosas.
El diagnóstico se basa en criterios clínicos.
El diagnostico diferencial se establece con lesiones herpéticas, ulcera aftosa y estomatitis
estreptocócica.
Dentro de las pruebas complementarias tenemos la demostración del virus por microscopio
electrónico, aislamiento por cultivo o verificación de anticuerpos fijadores de complemento.
El tratamiento es sintomático.
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j) Parotiditis epidémica (paperas)
Es una infección vírica aguda que afecta sobre todo a niños de entre 5 a 15 años y rara vez a
individuos de más edad. La transmisión se produce por gotículas respiratorias. Principalmente se
ven afectadas la glándula parótida y con menor frecuencia, las glándulas submandibulares y
sublinguales.
Clínicamente, después de un periodo de incubación de 14 a 21 días se produce fiebre de
temperatura variable, escalofríos, cefalea y malestar general, acompañados de dolor en las zonas
de las parótidas. La hinchazón edematosa, de aspecto gomoso y doloroso al tacto, de una o las dos
parótidas son signos de la enfermedad y duran al menos 7 días. El orificio de desembocadura del
conducto de stensen puede estar hinchado y rojo. Las complicaciones médicas mas frecuentes son
la orquitis, la meningoencefalitis y la pancreatitis.
El diagnostico diferencial se establece con la parotiditis supurativa aguda, sialolitiasis, celulitis
oral, edema angioneurótico, síndrome de Sjögren, síndrome de Mikulicz, síndrome de Heefordt,
neoplasias de las glándulas salivales y adenopatías.
En las pruebas complementarias para confirmar el diagnostico tenemos examen serológico y
con el aislamiento del virus en la saliva. Puede existir un nivel elevado de amilasa sérica y
linfocitosis relativa.
El tratamiento es sintomático. Reposo en cama durante los periodos febriles y administración de
analgésicos.
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k) Mononucleosis infecciosa
Es una enfermedad aguda autolimitada causada por el virus de Epstein-Barr. El virus se transmite
con frecuencia mediante la saliva. La mononucleosis infecciosa es mas frecuente en niños y en
adultos jóvenes. El periodo de incubación es de unos 30 a 50 días; le sigue una febrícula que
persiste durante 1 a 2 semanas, malestar, ligera cefalea y fatiga. La linfadenopatía generalizada
también se inicia pronto y es una manifestación frecuente. También puede producirse
esplenomegalia, hepatomegalia y, en muy raras ocasiones, afectación del sistema nervioso central.
En el 5 a 15% de los casos existe una erupción maculopapular que suele aparecer en tronco y
brazos. Las manifestaciones orales se producen con frecuencia y en una etapa temprana, y las
características mas constantes son petequias en el paladar, edema uvular, exudación de las
amígdalas, eritema difuso de la mucosa yugal, gingivitis y, en raras ocasiones, ulceras. También
puede producirse dolor de garganta, amigdalitis y faringitis asociadas a las lesiones orales.
El diagnostico suele basarse en las características clínicas.
El diagnostico diferencial se establece con lesiones por felación, orofaringitis estreptocócica,
difteria, leucemia y sífilis secundaria.
En las pruebas complementarias tenemos el análisis de anticuerpos heterófilos y otros análisis
específicos de anticuerpos.
El tratamiento es sintomático.
l) Verruga vulgar
Es una lesión cutánea benigna causada por un virus del papiloma humano (VPH 2, 4 y 40). El sitio
más común de ocurrencia es la piel de los dedos y manos, regiones peribucales, cara y cuero
cabelludo, siendo relativamente rara en la mucosa bucal (labios, comisuras lengua y paladar) y
cuando se presentan son causadas por auto inoculación, a partir de las lesiones de los dedos y las
manos.
El cuadro clínico e histológico es similar a las lesiones cutáneas. Clínicamente se muestra como
una pequeña lesión sésil con crecimiento exofítico bien definido de color blanquecino o normal, con
una superficie en forma de coliflor. Las lesiones orales pueden ser únicas o múltiples y suelen
localizarse en los labios, paladar duro, dorso de la lengua y en un 10-20 % en las encías.
El diagnostico diferencial se establece con el papiloma, condiloma acuminado, carcinoma
verrugoso temprano, xantoma verruciforme y sialadenoma papilífero.
En las pruebas complementarias, el examen histopatológico confirma el diagnostico.
El tratamiento es la escisión quirúrgica.
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m) Molusco contagioso
Es una lesión benigna que se puede producir en la piel y esta causada por un poxvirus. Las lesiones
pueden desarrollarse a cualquier edad, pero en la mayoría de casos se producen en niños. Afecta
con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. Se ha observado un aumento de la incidencia en
pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Clínicamente, las lesiones
se caracterizan por la presencia de pápulas agrupadas, diminutas, con forma de bóveda y a
menudo con umbilicación central. Estas lesiones pueden exudar pequeñas cantidades de líquido
blanquecino al ejercer presión sobre ellas: pueden aparecer en cualquier zona cutánea, pero las
áreas más frecuentemente afectadas son la cabeza, los parpados, el tronco y los genitales. El
molusco contagioso es extremadamente raro en la cavidad oral. El cuadro clínico de las lesiones
orales es similar al de las lesiones cutáneas y se caracteriza por la presencia de múltiples paulas
hemisféricas de pequeño tamaño con umbilicación central. La mucosa yuyal, la mucosa labial y el
paladar son los lugares afectados en los casos comunicados.
El diagnostico diferencial es con el linfangioma, hemangioma, granuloma piógeno y condiloma
acuminado.
En las pruebas complementarias, el diagnóstico histopatológico establece el diagnostico
definitivo.
El tratamiento mas indicado para las lesiones orales es la escisión quirúrgica o la crioterapia.
n) Condiloma acuminado
También llamado verruga genital, es una lesión frecuente producida por el virus del papiloma
humano 6 y 11 (90% de casos) de bajo potencial de transformación neoplásico (los genotipos 33,
35, 39, 40, 43, 45, 51-56, 58 tienen moderado potencial de transformación neoplásico y los
genotipos 16 y 18 (oncogénicos) se asocian en el 70% con el cáncer del cuello del útero). En la
actualidad, se han descrito alrededor de 100 genotipos de VPH, de los cuales el 55, causan lesiones
en el humano.
Es una enfermedad de transmisión sexual. Aparece principalmente en la región anogenital. Los
casos de condiloma acuminado en la mucosa yugal son raros, y pueden deberse a una inoculación
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a partir del condiloma acuminado genital o durante un contacto orogenital. Se ha notificado un
aumento de la incidencia de las lesiones en pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Clínicamente se muestra como una pequeña lesión sésil única o
múltiple, o como nódulos pedunculados que pueden proliferar y coalescer formando crecimientos
en forma de coliflor. Las lesiones son de color blanquecino o normal y muestran una tendencia a
ser recurrentes. El dorso de la lengua, la mucosa labial, las encías, la mucosa yugal (especialmente
cerca de la comisura) y el paladar son las zonas que se ven afectadas con mayor frecuencia.
El diagnostico diferencial son con la verruga vulgar, papiloma, carcinoma verrugoso, xantoma
verruciforme, hiperplasia epitelial focal, sialadenoma papilífero, molusco contagioso y síndrome de
hipoplasia dérmica local.
En las pruebas complementarias, el examen histopatológico es necesario para confirmar el
diagnostico. Las técnicas de hibridación de ADN también pueden ser de ayuda.
El tratamiento es la escisión quirúrgica o electrocauterización.
o) Hiperplasia epitelial focal o Enfermedad de Heck
Es una lesión hiperplásica benigna de la mucosa yugal. Se produce con frecuencia en esquimales,
en indios de Norteamérica y en sudafricanos, pero también se han notificado casos en otros grupos
raciales. Asimismo se han encontrado casos esporádicos en europeos y asiáticos. Los agentes
causales son los virus del papiloma humano (VPH-13 y 32). Sin embargo la ocurrencia familiar y el
hecho de que la enfermedad tienda a desarrollarse en determinados grupos de edad indican que la
aparición de las lesiones podría deberse a un factor genético. Clínicamente, se caracteriza por la
presencia de múltiples lesiones sésiles indoloras, pápulas blandas verruciformes ligeramente
elevadas o nódulos con diámetros de 1 a 10 mm. Las lesiones son blanquecinas o tiene un color
normal y su superficie es lisa; al estirar de la mucosa, tienden a desaparecer. La enfermedad suele
producirse en niños y las lesiones, por lo general, están ubicadas en el labio inferior, la mucosa
yugal, la lengua y, con menor frecuencia, en el labio superior, las encías y el paladar.
El diagnostico diferencial se hace con el condiloma acuminado múltiple y verruga vulgar,
papilomas múltiples y fibromas, enfermedad de Cowden y síndrome de hipoplasia dérmica local.
Entre las pruebas complementarias se emplea el examen histopatológico, esencial para
establecer el diagnostico.
El tratamiento es inespecífico y debería ser farmacológico, ya que las lesiones pueden
desaparecer en unos pocos meses o pueden volverse inactivas.
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p) Síndrome de kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar
Se trata de una vasculitis febril, exantemática, multisistémica y de carácter epidémico. A pesar de
su baja incidencia, más elevada en países asiáticos, presenta una gran trascendencia clínica, ya
que se presenta entre los 9 meses y los 6 años de edad, y aproximadamente el 20% de los niños
no tratados desarrolla anomalías coronarias, siendo el aneurisma la complicación más destacada.
La etiología es desconocida, aunque las características epidemiológicas y clínicas sugieren que se
trata de una entidad infecciosa. Un nuevo coronavirus humano denominado New Haven (HCOV-NH)
se ha descrito recientemente como un posible agente causal. Este síndrome se ha relacionado con
la presencia de anticuerpos IgM dirigidos contra las células endoteliales (Ac antiendotelio). Este
síndrome estaría desencadenado por una infección viral o bacteriana (con activación de
superantígenos), las cuales facilitarían el reconocimiento de antígenos endoteliales y la
subsiguiente formación de anticuerpos. Estos anticuerpos al reaccionar con el antígeno inducirían
una arteritis coronaria y la formación de aneurismas.
Tras un pródromo de fiebre y malestar, aparecen los signos y síntomas característicos de la
enfermedad (Tabla 2).
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Debido a que no se dispone de prueba diagnóstica específica, para el diagnóstico del síndrome de
Kawasaki, se requiere la presencia de fiebre durante al menos 5 días y un mínimo de 4 de las 5
características clínicas. La ecocardiografía tridimensional puede mostrar aneurismas coronarios
aproximadamente en el 20-25% de los pacientes no tratados durante los 10 primeros días desde el
inicio de la fiebre. Generalmente se producen de 1-4 semanas después del comienzo de la
enfermedad. El porcentaje actual de casos mortales es menor del 0,01%, siendo el infarto de
miocardio por oclusión coronaria la principal causa de muerte.
La complicación más importante es la afectación cardíaca que puede producir pericarditis, infarto
de miocardio, aneurismas ventriculares y alteraciones valvulares. Un tercio de los pacientes
desarrollan aneurisma de la arteria coronaria.
El tratamiento durante la fase aguda tiene como objetivo reducir la inflamación del miocardio y de
la pared de la arteria coronaria. El tratamiento con dosis altas de IgIv (inmunoglobulina
intravenosa) y ácido acetilsalicílico iniciado durante los primeros 10 días desde la aparición de la
fiebre disminuye sustancialmente la progresión hacia dilatación arterial coronaria y aneurismas,
consiguiendo una resolución significativamente más rápida de la fiebre y otros indicadores de
inflamación aguda. Se recomienda una dosis de 2 g/kg de IgIv como dosis única administrada
durante 10-12 horas. A pesar de este tratamiento inmediato, entre el 2 y el 4% de los pacientes,
desarrollará anomalías de las arterias coronarias.
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Imágenes clínicas de un niño de 4 años con los hallazgos característicos de la enfermedad de Kawasaki, incluyendo la
conjuntivitis no exudativa bilateral (imagen A), la presencia de labios secos, fisurados y eritematosos así como una lengua
aframbruesada (imagen B), exantema eritema-edematoso afectando a palmas y plantas (imagen C y D) y rash eritematoso
en tronco (imagen D) asi como rash descamativo perianal (imagen F). Este paciente también presentaba una linfadenopatia
cervical anterior y una piuria estéril pero no otras complicaciones de la enfermedad. El niño se recupero sin secuelas tras
recibir tratamiento con aspirina y gamaglobulinas endovenosas.