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Patología Cardiaca IV: Enfermedades del pericardio, insuficiencia
cardiaca e isquemia
Dra. Adriana Arias G. V-28
Enfermedades del pericardio
Las enfermedades del pericardio generalmente son secundarias a enfermedades
sistémicas, o sea son consecuencia de algo más.
Dentro de estas se pueden dar los derrames pericárdicos y el hemopericardio. El primero
es un aumento de líquido entre las dos hojas del pericardio. El hemopericardio por su parte,
también es un aumento de líquido en el espacio pericárdico, sin embargo el líquido es sangre.
También, existen diferentes patrones de inflamación del pericardio. En este caso se habla
de una pericarditis que se puede dividir en pericarditis aguda o curada (crónica).
Derrame pericárdico
Normalmente en el espacio pericárdico se encuentran entre 30-50mL. Este líquido es
claro, transparente color pajizo. Si las características de este cambian se puede hablar de:



Líquido trasudado: En el cual la concentración proteica es baja.
Hemopericardio: En el que hay presencia de sangre
Pericarditis supurada: En la cual hay presencia de pus. Cuando hay pus, se debe a un
acumulo de polimorfonucleares (células de la inflamación aguda).
Debido al derrame pericardico se pueden dar diversas complicaciones:

Taponamiento cardiaco: Normalmente el espacio pericárdico es un espacio
virtual, la cantidad de líquido es muy poca. Si aumenta el líquido se da la
compresión del corazón y de las cavas, esto ocasiona una disminución del llenado
ventricular. Es como si se le estuviera poniendo un tapón.
Clínicamente se manifiesta por ruidos hipofonéticos y puede haber frote e
hipotensión. Si el aumento de líquido es poco ocasiona frote por el roce de las
paredes pericárdicas, pero si el aumento es mucho ocasiona ruidos hipofonéticos.
También, a la hora de realizar un EKG, se registra actividad eléctrica pero sin pulso
ya que no se logra expulsar la sangre adecuadamente (a la hora de tomar el pulso,
en alguno de los puntos del cuerpo no se siente).
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cardiaca e isquemia
Dra. Adriana Arias G. V-28
Existen múltiples causas de los derrames pericárdicos:



Infecciones: Por virus, bacterias, tuberculosis, hongos y parásitos.
Reacciones inmunitarias: Fiebre reumática, lupus eritematoso sistémico (LES),
esclerodermia, poscardiotomía, postinfarto, fármacos
Otras: Infarto agudo al miocardio, uremia (que es un aumento del nitrógeno
ureico en el cuerpo, generalmente secundario a una insuficiencia renal. Hay una
retención de líquido ya que no se elimina a nivel renal), neoplasias, radiación,
traumatismos
Hemopericardio
La gravedad del hemopericardio depende de 3 factores:
1. La cantidad de sangre
2. La velocidad con se instauró. Por ejemplo la gravedad es mayor cuando hay herida de
arma blanca la cual perfora el miocardio y hay una salida inmediata de sangre.
3. Distensibilidad del pericardio. El pericardio tiene cierta elasticidad, pero si este se
encuentra fibroso, con un poco de aumento del líquido en el espacio se puede limitar
mucho la distensibilidad miocárdica. Se da un taponamiento cardiaco.
Existen diversas causas que pueden originar un hemopericardio:
1. Ruptura cardiaca por infarto agudo al miocardio (IAM). Al haber muerte de los
miocitos, se necrosa la pared y puede ocasionar ruptura de la misma.
2. Perforación traumática. Por ejemplo por arma de fuego o arma blanca.
3. Disección aórtica. Esto debido a que la aorta también se encuentra rodeada por el
pericardio.
Pericarditis Aguda
Esta puede ser de diferentes tipos:




Pericarditis serosa
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
Pericarditis hemorrágica
Pericarditis caseosa, es rara y causada por tuberculosis
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Pericarditis serosa
Se produce cuando hay inflamaciones no infecciosas, como por ejemplo cuando hay fiebre
reumática, LES, esclerodermia, tumores o uremia. En estos casos solo hay aumento del líquido en
el espacio.
En la pericarditis serosa se va a observar una inflamación de la superficie del epicardio y el
pericardio, con escaso número de polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos. El acumulo de
líquido es lento y este va de 50 a 200mL. Los pacientes no presentan síntomas de instauración
rápida, sino que se van sintiendo mal con el paso del tiempo (no llegan en emergencia).
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
Estas son las más frecuentes. Existe un aumento en la fibrina. El derrame de líquido seroso
en estos casos presenta un exudado fibrinoso.
Estas inflamaciones se pueden observar en el IAM, en la hiperazoemia (es lo mismo que
decir uremia) irradiación, fiebre reumática, LES, trauma y cirugía.
La morfología va a ser diferente para ambas inflamaciones:


Fibrinosa: La superficie pericárdica es seca, áspera y con granulaciones finas.
Serofibrinosa: Además de lo anterior hay presencia de líquido espeso, amarillento,
turbio, lo anterior debido a su contenido de leucocitos, hematíes y fibrina.
El exudado (se refiera a presencia de células inflamatorias) puede desaparecer u
organizarse. Esto quiere decir que cuando hay un exudado que aparte de líquido
contiene células inflamatorias, este puede reabsorberse y no quedar nada u
organizarse que significa crear una cicatriz fibrosa.
En la clínica se va a manifestar con fiebre (cuando existe infección), puede haber dolor y
cuando la cantidad de líquido no es muy grande puede haber roce que se escucha a la hora de
auscultar al paciente.
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Pericarditis supurada o purulenta
Se debe a causas infecciosas. Las vías de entrada pueden ser varias:
1. Extensión directa: Por ejemplo en una cirugía en la que hay entrada bacteriana, puede ser
también por herida de arma blanca o de fuego
2. Por siembra hematógena: Una infección en otra región se desplaza por torrente y se
implanta en pericardio.
3. Linfática
4. Cirugía
En cuanto a la morfología, se va a observar la presencia de pus fluido o cremoso. La superficie
se va a encontrar enrojecida, granulosa y con exudado. Puede existir una reacción inflamatoria
aguda.
En este caso, la organización es más frecuente que la resolución. Si se da la fibrosis en las hojas
pericárdicas estas se adhieren y se da una pericarditis constrictiva.
Se da fiebre debido a la infección.
Pericarditis hemorrágica
No es un hemopericardio. Es un proceso inflamatorio de las hojas del pericardio que además
tiene sangre. Puede ser un derrame exudativo, fibrinoso o purulento mezclado con sangre.
Pericarditis caseosa
Es muy rara y causada por tuberculosis (Tb) y a veces por hongos. Esta produce una
pericarditis constrictiva crónica, fribrocalcificada e invalidante.
Es importante que al ser producida por Tb y hongos, se da la calcificación pericárdica lo
que ocasiona la constricción.
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Pericarditis curada o crónica
Al organizarse, se forman engrosamientos fibrosos en placas o adherencias.
En esta inflamación se puede dar una mediastinopericarditis adhesiva o una pericarditis
constrictiva. Ambos son muy parecidos, hay una fibrosis y adhesión de las hojas. La diferencia
entre ambas es que en la mediastinopericarditis adhesiva hay adherencia a otras estructuras
mediastínicas, mientras que en la pericarditis constrictiva la adhesión es más limitada al
pericardio.


Mediastinopericarditis adhesiva: Esta puede ser secundaria a una pericarditis supurada o
caseosa. Se adhiere el pericardio parietal y el visceral. Va a existir una sobrecarga al
corazón que produce una hipertrofia y dilatación cardiaca ya que no hay contracción
adecuada del corazón.
Pericarditis constrictiva: Hay presencia de una cicatriz fibrosa o fibrocálcica que rodea al
corazón reduciendo la expansión sistólica y disminuye el gasto cardiaco. Se da cuando hay
antecedentes de pericarditis supurada, hemorrágica o caseosa. También, se da la
formación de una coraza de 1cm de espesor. El tratamiento en este caso es la
pericardiectomía.
Insuficiencia cardiaca
Es la incapacidad ventricular para expulsar la sangre necesaria para los requerimientos del
organismo. Esta puede ser izquierda, derecha o global. El corazón va a tener ciertos mecanismos
compensatorios que se van a ejecutar antes de caer en insuficiencia. Estos son:

Morfológicos (estructurales):
o Hipertrofia
o Dilatación
o Ambos

Funcionales:
o Taquicardia: Esto se da ya que se requiere aumentar el gasto cardiaco.
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o
o
Aumento de la volemia: No llega suficiente gasto cardiaco al riñón (el
riñón tiene el 20% del gasto cardiaco), se sensa una disminución del
volumen y se retiene Na y agua.
Aumento de la diferencia arterio-venosa tisular de oxigeno: Se aumenta la
cantidad de eritrocitos.
Existen gran variedad de causas de la insuficiencia cardiaca:
1. Miocardiopatías
a. Orgánicas (estructurales)
i. Miocarditis
ii. Malformaciones
iii. Isquemia
b. Funcionales
i. Alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis metabólica-taquicardia
ventricular)
2. Trastornos hemodinámicos
a. Sobrecarga de volumen
i. Insuficiencias valvulares
ii. Cardiopatías congénitas
b. Sobrecarga de presión
i. Hipertensión sistémica: Al aumentar la presión en la aorta se genera un
obstáculo a una adecuada función cardiaca.
ii. Hipertensión pulmonar
iii. Estenosis valvulares
3. Arritmia cardiaca
a. Por gasto cardiaco aumentado
b. Anemia
c. Hipertiroidismo
El corazón se debe ver como una bomba, y si falla el corazón izquierdo probablemente después va
a fallar el corazón derecho. Cuando ya ambos fallan se habla de una insuficiencia cardiaca
congestiva o global.
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Insuficiencia Cardiaca izquierda
Se va a dar una congestión pulmonar. Si el ventrículo izquierdo es incapaz de bombear la
sangre hacia la circulación sistémica se va a dar una congestión retrógrada de la sangre; hacia el
atrio izquierdo y los vasos pulmonares. Esto se puede dar de forma crónica o aguda (ésta
ocasionando edema agudo de pulmón).
El aumento retrógrado de presión dentro de los vasos pulmonares ocasiona la salida de
líquido hacia el intersticio. El alveolo respiratorio se encuentra en estrecha relación con el capilar
por lo que el agua acumulada en el intersticio puede pasar fácilmente hacia el espacio alveolar
(“Los pulmones se llenan de agua”). El espacio aéreo se llena de líquido ocasionando el edema
agudo de pulmón (es una emergencia ya que no se da el intercambio gaseoso). Si es en forma
crónica también se da el aumento de la presión pulmonar y la congestión pero se da lentamente.
Entonces, se da un trasudado perivascular e intersticial. Además se da ensanchamiento
edematoso de los tabiques alveolares que en condiciones normales es muy delgado y difícil de
identificar. Junto con esto, hay presencia de macrófagos cargados con hemosiderina ya que hay
salida de eritrocitos hacia el intersticio, estos macrófagos se llaman células de la insuficiencia
cardiaca.
También existen consecuencias anterógradas. Se va a dar hipoperfusión cerebral que lleva
a irritabilidad, agitación, disminución de la atención, estupor y coma.
A nivel renal se sensa una disminución del flujo sanguíneo por lo que se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona que aumenta la reabsorción de agua y Na. A fin de cuentas, este
aumento en la volemia es perjudicial ya que el corazón es incapaz de bombear el volumen inicial y
mucho menos el aumento por lo que se crea aún más edema a nivel pulmonar.
Existen diversas causas de la insuficiencia cardiaca izquierda:
1.
2.
3.
4.
Cardiopatía isquémica
Hipertensión arterial
Valvulopatía aortica y mitral
Enfermedades no isquémicas del miocárdio
Insuficiencia cardiaca derecha
Esta insuficiencia generalmente es secundaria a la insuficiencia cardiaca izquierda. Esto ya
que al ser el ventrículo izquierdo incapaz de bombear aumenta la presión pulmonar y se da falla a
nivel del ventrículo derecho ya que este es incapaz de sobrellevar la sobrecarga de presión.
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Consecuencias de la insuficiencia cardiaca derecha:
1. Congestión de otros órganos
2. Hepatomegalia con hígado en nuez moscada y necrosis centrolobulillar. Esto
debido a la congestión
a. La isquemia se da cuando hay disminución en el riego pero también
cuando el drenaje es insuficiente. La vena central, que drena la sangre del
hígado está congestiva, entonces los hepatocitos alrededor sufren de
isquemia lo que produce un parcheado que se denomina hígado en nuez
moscada. Mientras no haya necrosis se puede revertir.
3. Ingurgitación yugular. La sobrecarga de volumen se puede observar por el
aumento de presión en atrio derecho, pero la ingurgitación no es exclusiva de la
yugular.
4. Congestión gastroentérica, intracraneal y renal
5. Edema en extremidades inferiores
6. Insuficiencia renal por vasoconstricción arteriolar y necrosis tubular
Cor pulmonale
Es algo así como un sinónimo de la insuficiencia cardiaca derecha. Significa corazón
pulmonar, una insuficiencia cardiaca de causa pulmonar.
Es un conjunto de trastornos circulatorios que llevan a una insuficiencia cardiaca derecha
en la que puede haber hipertrofia ventricular derecha si es crónica y o dilatación si es aguda. Esto
secundario a procesos pulmonares crónicos o agudos respectivamente.
La hipertensión pulmonar va a llevar a la dilatación y/o hipertrofia ventricular derecha. Si
se logra compensar hay hipertrofia y si no dilatación.
Existen diversas causas del cor pulmonale:
1. Alteraciones del parénquima pulmonar
a. EPOC
b. Fibrosis
2. Alteración vascular pulmonar intrínseca
a. Embolia: ocasionan hipertensión pulmonar
b. Esclerosis vascular pulmonar
3. Vasoconstricción arteriolar mantenida
a. Acidosis metabólica
b. Hipoxemia
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4. Alteración de la movilidad torácica
a. Cifoescoliosis
b. Obesidad
c. Enfermedades neuromusculares
Isquemia e infarto al miocardio
Estos podrían, eventualmente, ocasionar insuficiencia cardiaca. Son la causa más
frecuente de muerte en países desarrollados.
Se da debido a una disminución del aporte sanguíneo. Si la isquemia es transitoria no se
producen lesiones morfológicas, sin embargo si persiste se va a producir infarto de miocardio e
incluso la muerte. En ocasiones hay sintomatología por isquemia, como la angina, pero que al
pasar no hay una lesión permanente (no se muere el miocito).
Existen diferentes tipos de cardiopatías:
1.
2.
3.
4.
5.
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía hipertensiva
Cardiopatía valvular
Miocardiopatías no isquémicas
Cardiopatías congénitas
En la cardiopatía isquémica hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda. Si el aporte,
necesario para el funcionamiento adecuado, se encuentra limitado se da la isquemia; también si el
aporte es normal, pero se da un aumento en la demanda del corazón se da isquemia. La demanda
puede estar aumentada por taquicardia e hipertrofia. Se va a dar un déficit de oxígeno y
nutrientes y además se va a dar una insuficiente eliminación de metabolitos de desecho.
Existen dos conceptos que se deben diferenciar, la hipoxemia y la isquemia. La hipoxemia es la
disminución del aporte de oxígeno. La isquemia por su parte es la disminución del riego sanguíneo.
La primera es menos nociva ya que se mantiene el aporte de nutrientes y la eliminación de
desechos.
La cardiopatía isquémica, en más del 90% de los casos se debe a aterosclerosis coronaria, por
lo que usualmente se llama coronariopatía. La aterosclerosis también afecta la aorta, pero al ser
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un vaso con luz grande no se ve tan afectada como las coronarias de luz pequeña. Existen procesos
que pueden agravar la isquemia: la hipertrofia (si el aporte sanguíneo es normal, pero hay
hipertrofia se da isquemia), choque (si hay choque hipovolémico disminuye aún más el flujo) e
hipoxemia (aparte de la disminución en el flujo hay disminución en el aporte de oxígeno).
Cuando hay taquicardia, se da un aumento de las demandas cardiacas. Debido al aumento en
las contracciones se da una disminución del tiempo de diástole que es cuando se da la perfusión
cardiaca por lo que se da una disminución aún mayor del aporte sanguíneo. Esto implica que hay
un aumento de la demanda con una disminución del aporte lo que agrava la situación.
Se pueden dar depósitos de colesterol en las coronarias (cuya luz se encuentra disminuida).
Estos cristales se pueden calcificar y romper el endotelio y ocasionar una trombosis que ocluiría el
vaso. La aterosclerosis es una obstrucción fija del vaso, en la que se engruesa la pared pero deja
cierta luz, mientras que hay cambios abruptos en los que se forma un trombo. Una placa (fija) de
ateroma complicada es una placa que se ha trombosado.
Existen diversas manifestaciones de la cardiopatía isquémica:
1. Infarto de miocardio: cuando el vaso se ocluye en su totalidad
2. Angina de pecho: Es la manifestación antes del infarto. Hay limitación de flujo, dolor
pero el miocito no muere
a. Estable: Hay obstrucción fija. Los mecanismos compensatorios no funcionan
durante el esfuerzo. El paciente debe descansar para que se alivie el dolor.
b. Prinzmetal: No tiene nada que ver con la coronariopatía. Se debe a un
mecanismo de vasoconstricción, pero el vaso no tiene aterosclerosis.
c. Inestable: La placa fija se complica. El cuerpo tiene antitrombolíticos que
pueden deshacer el trombo y evitar el infarto, sin embargo estos mecanismos
pueden fallar y se da el infarto (“es el anuncio de un infarto”).
3. Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca
4. Muerte súbita
En cuanto a la epidemiología, es la primera causa de muerte en ambos sexos en Estados
Unidos. La mortalidad ha disminuido debido a la prevención (eliminación de factores de riesgosedentarismo, fumado, alimentación) y el tratamiento médico e intervencionista.
En cuanto a la patogenia puede haber:
1. Obstrucción coronaria fija: Deposito de colesterol debajo de la íntima (placa
aterosclerótica)
a. Con frecuencia se afectan dos o tres vasos:
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i. Descendente anterior
ii. Circunfleja
iii. Coronaria derecha
2. Trombosis intraluminal superpuesta a placa rota
a. En el cambio brusco de la placa se da:
i. Ruptura de la placa
ii. Hemorragia del seno del ateroma
iii. Fisurización de la placa
iv. Ulceración de la placa: se pone en contacto con la membrana
basal endotelial con la sangre
3. Agregación plaquetaria y espasmo (que ocasiona una oclusión aún mayor)
Angina de pecho
Es una crisis de dolor opresivo, precordial, sofocante, causado por isquemia cardiaca
transitoria de 15s a 15 min que no llega a provocar necrosis miocárdica.
Angina estable
Existe una reducción del flujo sanguíneo hasta un nivel crítico como para causar dolor pero
sin ocasionar daño celular. Esto debido a una obstrucción fija (placa aterosclerótica). Al aumentar
demandas aparecen los síntomas y en el reposo se alivian, la demanda supera la capacidad de
riego debido a la estenosis.
Angina inestable
Aparece sin esfuerzo o con esfuerzos mínimos y se debe a un cambio brusco en el que se
da la ruptura de la placa y formación de un trombo. Es la antesala a un infarto.
Angina de Prinzmetal
No tiene nada que ver con cardiopatía coronaria, es poco frecuente, aparece en reposo. Se
debe a un espasmo coronario y no a las placas. Esta resuelve con vasodilatadores.
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cardiaca e isquemia
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Infarto de miocardio
Este puede ser:


Transmural: En el cual se afecta toda la pared del miocardio ventricular y constituye la
mayoría de los casos
Subendocárdico: Se debe a que el endocardio es la parte más perfundida (la irrigación va
del epicardio al endocardio), en especial si hay mucha hipertrofia. El área de necrosis solo
afecta un tercio o la mitad del espesor de la pared. Generalmente no es por la ruptura de
una placa ni por trombosis.
En el tiempo, en el infarto del miocardio sucede:
Fenómeno
Tiempo
Comienzo del
agotamiento del ATP
Segundos
Perdida de
contractilidad
< de 2 min
Disminución de ATP
Lesión celular
irreversible
Lesión de la micro
circulación
10 a 40 min
20 a 40 min
>
hora
De
una
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La localización, intensidad y rapidez de aparición van a definir la gravedad del infarto. Esta
también se va a ver relacionada con la masa irrigada por los vasos obstruidos, la duración de la
oclusión, las necesidades metabólicas y de oxígeno y presencia, lugar e intensidad del espasmo.
La hipertensión arterial, frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco también se encuentran
relacionados. Por ejemplo, si a un paciente con cardiopatía isquémica que además tiene EPOC, se
le administra salbutamol se va a aumentar la frecuencia cardiaca por lo que puede sufrir de angina
y hasta infarto.
En cuanto a la morfología, los infartos transmurales por lo general afectan la pared libre y
el tabique interventricular. Se ha visto que los infartos exclusivos del ventrículo derecho son raros,
se presentan en 1-3% de la población. Los infartos al miocardio de menos de 12h no suelen ser
evidentes al examen microscópico. Posteriormente aparece un área parda amarillenta y blanda
Puede haber fibras onduladas en la periferia del infarto por tirones del tejido viable que se
contrae. También en la periferia puede haber degeneración vacuolar de los miocitos.
El orden en el tiempo de los hallazgos:
Tiempo
Lx rever.
Datos
Microscopio óptico
Microscopio elec.
(-)
(-)
Edema
miocitos
de
Ruptura
sarcolema
de
0 a 1/2 hr
Lx irrev.
(-)
Ondulación de fibras
1/2 a 4hr
4 a 12 hr
Moteado
oscuro
Inicio de necrosis de coagulación
12 a 24 hr
Moteado
oscuro
Hipereosinofilia de las fibras inicia
PMF
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1 a 3 dias
Pardo
amarillento
en el centro
Perdida de nucleos Franco PMN
3 a 7 dias
Reblandec.
del centro
Macrófagos y fagocitosis
7 a 10 días
Máxima coloración pardo
amarillenta
Fagocitosis intensa, inicia tejido de granulación
10 a 14 días
Bordes deprimidos
Tejido de granulación bien consolidado
2 a 8 semanas
Cicatriz blanco grisácea
Aumento del depósito de colágeno
> De 2 meses
Cicatriz completa
Cicatriz
Lo interesante de las tablas es que primero se da la llegada de polimorfonucleares, luego
ese infiltrado de polimorfos se hace franco y luego se empieza a sustituir y reemplazar por
macrófagos. Luego viene el tejido de granulación y por último la fibrosis. **Es importante estudiar
las tablas**
Existen distintas consecuencias y complicaciones del infarto:
•
Trastornos de la función contráctil
•
Arritmias: Partes muertas del tejido pueden afectar la conducción o el mismo infarto
pudo haber afectado un nodo.
•
Ruptura de miocardio
•
Pericarditis
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•
Expansión del infarto: Re-infarto
•
Trombo mural: En una parte muerta del corazón es fácil que se dé una turbulencia
debido a que esa parte no se contrae.
•
Aneurisma ventricular: Hay dilatación cuando hay adelgazamiento de la pared debido
a la necrosis.
•
Disfunción de los músculos papilares: Son sostén de las cuerdas tendíneas y al haber
disfunción papilar se puede dar una insuficiencia valvular.
•
Insuficiencia cardiaca tardía: Un paciente que tenga varios infartos leves,
progresivamente va a tener un corazón más incapaz para contraerse adecuadamente.
Cardiopatía isquémica crónica
El corazón suele ser de mayor tamaño y peso esto debido a los mecanismos
compensatorios. Se presenta ante aterosclerosis coronaria de grado moderado a severo. Es
posible encontrar cicatrices de infartos anteriores
Muerte súbita cardiaca
En muchos casos es una complicación y a veces la primeria manifestación de cardiopatía
coronaria isquémica. El mecanismo final es una arritmia mortal (asistolia o fibrilación ventricular),
producida por isquemia. Puede darse porque el área infartada es muy grande o por afección
directa de un nodo.
Cardiopatía hipertensiva
Es un aumento de presión que va a generar del lado izquierdo una hipertrofia
circunferencial debido al aumento de la presión en aorta. Se observa un grosor mayor a 2cm y un
peso mayor a 500g.
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En cuanto al lado derecho (cor pulmonale), se da una dilatación del ventrículo derecho y
un engrosamiento de la pared ventricular hasta de 1 cm.
Tumores cardiacos
Los tumores cardiacos primarios son muy raros.
2/3 son benignos:



Mixomas: se ve con más frecuencia
o Es un tumor mixoide que generalmente se origina en las aurículas
o Se puede manifestar como un cuadro de estenosis valvular ya que puede
tapar la válvula
o Es un tumor lobulado, amarillento, con zonas de hemorragia y
consistencia blanda
o Tiene células y mucopolisacáridos.
Lipoma
Fibroblastoma papilar
Los malignos:



Angiosarcoma: deriva de los vasos
Rabdomiosarcoma: deriva de músculo
Mesotelioma: deriva de mesotelio
Las metástasis son más comunes y se dan principalmente a pericardio. A miocardio
pueden metastatizar:
•
Melanomas
•
Carcinomas renales
•
Pulmonares
•
Mamarios
•
Hepáticos
Roxana Fernández Vaglio- [email protected]