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8. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA: II
PARTE
TAXONOMIA
RETROVIRUS
SPUMAVIRUS
LENTIVIRUS
ONCORNAVIRUS
HTLV-I
LINFOTROFICO
SIMIOS
VIH
VI BOVINA
HTLV-II
V. LINFOTROFICO FELINA
Los retrovirus son virus que tienen ARN y un gen
que codifican para una enzima que se llama
transcriptasa reversa. Se dividen en tres grandes
familias: spumavirus, que no tienen importancia
en humanos; lentivirus, al que pertenece el VIH,
y los oncornavirus que se asocian a cáncer.
En la imagen se puede observar el ciclo de vida
del virus. Iniciando con la adhesión y la unión a
los receptores CD4 y coreceptores (CXCR4 y CCR5) que son igualmente importantes para el ingreso
dentro de la célula. Ingresa entonces a la célula solamente el AR, el cual posteriormente se
transforma en ADN y se une al genoma de la célula huesped a través de una INTEGRASA.
Posteriormente se da la síntesis de proteínas virales con la maquinaria de la célula huésped y estas
proteínas son modificadas por PROTEASAS y con esto se inicia el ensamblaje y gemación de los
viriones.
VE CAPRINA
V VISNA
VAI EQUINA
Infecta a las células presentadoras de antígenos, a los
Linfocitos T CD4+, el cual es el centro de la respuesta
inmune y por lo tanto a partir de aquí afecta a los LT
CD8 y a los linfocitos B. Los linfocitos TCD4 se afectan
tanto en número como en función.
El VIH/ SIDA se divide en:
1. Síndrome retroviral agudo ( Infección primaria)
2. Infección latente (Infección crónica)
a. Asintomática
b. Sintomática
3. Enfermedad por VIH (SIDA)
Es de suma importancia que desde la atención primaria se conozcan las manifestaciones iniciales
de la enfermedad ya que es a este nivel donde se podrían detectar y muchas veces no se hace
simplemente porque no se piensa en VIH.
¿Por qué es importante que se detecten estas manifestaciones clínicas iniciales?








Manejo adecuado del dx por parte del paciente. No es lo mismo explicarle todo al
paciente cuando tiene 700-800 CD4 que cuando está ya en el hospital con una o dos
enfermedades oportunistas.
Análisis de factores de riesgo y modificación de estilos de vida, impacto social : Relaciones
sexuales de riesgo, uso de drogas, el estado nutricional.
Se pueden instaurar medidas preventivas: ETS (preservativo), Hepatitis, Enfermedades
oportunistas
Posibilidad de profilaxis de estas enfermedades oportunistas
Vacunación
Profilaxis en embarazadas
Educación sobre el tratamiento antri retroviral ( TARV )
Entre más temprano se trate además, menor impacto sobre el sistema inmune y por lo
tanto menos complicaciones. (Sin embargo, todavía no está bien establecido el
tratamiento entre 350-500 CD4, actualmente se le ofrece el tx al paciente).
¿A quiénes les vamos a mandar la prueba? Tenemos que tener una base epidemiológica.
1. Es más frecuente en Hombres que en mujeres: 7 : 3 (1995: 9/1)
2. Nivel socio-económico: medio/bajo
3. Residencia: Alajuelita – Desamparados - Pavas-Hatillo (esto es en HSJD por área de
atracción.)
4. Edad: 25-45a (media: 34 años)
5. 33 % nicaragüenses. (residentes)
6. Conducta sexual de riesgo: heterosexuales/homosexuales 50%-35%. (“más o menos anda
parecido entre los dos”) (en el mundo , la vía más frecuente es la heterosexual)
a. La diferencia no es tanto si son hetero u homosexuales sino si mantienen
relaciones sexuales SIN USO DE PRESERVATIVO
7. Mujeres: amas de casa
8.
9.
Adicciones (> 35% de los pacientes tienen una adicción)
Trabajadoras del sexo: <15%
Entonces puede ser un hombre, joven, con antecedentes de adicciones, con relaciones sexuales
de RIESGO.
INFECCIÓN PRIMARIA/SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO
Es difícil de diagnosticarla. Puede asemejarse a un cuadro gripal común y corriente.
Dos estudios de ya hace un tiempo demostraron que el 81% de los seroconvertidores tenían
síntomas después de 2-4 semanas de la exposición.
¿cuáles síntomas?

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




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
Fiebre prolongada 94%(FOD) ) ( de > 10 días de duración)
Mialgias 60%
Fatiga
90%
Faringitis 72%
Pérdida de peso
70%
S.mononucleosis
16%
Manifestaciones neurológicas:
cefalea, fotofobia, Guillain-Barre, polineuropatía
periférica, parálisis facial, meningoencefalitis aséptica, mielopatía
Si hay inmunosupresión severa: enfermedades oportunistas.
Otros: exantema, ulceraciones orales, eritema multiforme
Para distinguir hay que hacer una buena historia clínica con historia epidemiológica de conductas
de riesgo. En la infección primaria, las manifestaciones neurológicas van a tener un papel
importante; todas las parálisis faciales y todas las meningoencefalitis asépticas, todos los guillenbarre, todos las polineuropatías, deben estudiarse por VIH. En un pequeño porcentaje de los
pacientes (MUY pocos casos) cursan con una inmunosupresión severa durante su infección
primaria y pueden presentar una enfermedad oportunista, y en estos casos es muy difícil
diferenciar si se trata de SIDA o de una infección primaria con inmunosupresión severa, eso sólo se
puede diferenciar con el tiempo, si se recuperan espontáneamente los CD4 o si sigue deteriorando
y agregando otras infecciones oportunistas.
¿Cómo se hace el diagnóstico?
Cuando iniciaron a hacerse los primeros ELISAs, hace más de 20 años, había un período de ventana
de tres meses; es decir, pasaban tres meses desde la infección hasta que se pudiera detectar. Hoy
en día se utiliza el antígeno P24, el cual aumenta en la primera semana (no el anticuerpo, sino el
antígeno) entonces el período de ventana hoy en día es de 17 días (se dice que 2 semanas
aproximadamente). Entonces a la mayoría de las personas que lleguen a la consulta se les puede
hacer el ELISA porque ya se podría detectar.
FASE DE LATENCIA (INFECCIÓN CRÓNICA)
En la fase de latencia, empiezan a disminuir los CD4 y a aumentar la carga viral.
La infección se divide en dos: Sintomática y asintomática. Entre más altos los CD4, más
probabilidad de que haya infección asintomática. (<500 (no estoy seguro del número que dijo) la
probabilidad de que haya infección asintomática es mucho menor).
¿Cuáles son las manifestaciones en la asintomática?



Adenopatías crónicas: presentes en >75% de los pacientes en algún momento de su
evolución. Pequeñas, duroelásticas, indoloras, cervicales predominantes posteriores.
Realizar estudios ELISA VIH, toxoplasmosis, CMV,V-EB, VDRL.
Si grandes, no dolorosas, duras o suaves tipo absceso: Biopsia y punción por BK y hongos y
por linfoma
Adenopatía con hepatoesplenomegalia:
estudios por histoplasmosis, linfoma.
En la infección sintomática (CD4 <500) vamos a
tener:
Manifestaciones orales (las detectan
generalmente los odontólogos).






Presentes en al menos 90% de los
pacientes
Candidiasis: (75%) lengua, carrillos,
paladar blando
Enfermedad periodontal (50%)
Ulceraciones: (50%) (Aftas) herpes simple
recurrente y severo, otros virus
Leucoplasia vellosa: (<10%) produvcida pro
virus de Epstein-Barr
Sarcoma de Kaposi (15%) lesiones violáceas
blandas en paladar blando y duro. SI HAY
SARCOMA DE KAPOSI YA NO ES INFECCIÓN,
YA TIENE ENFERMEDAD POR VIH, SIDA.
Manifestaciones cutáneas



Lesiones más frecuentes, severas, atípicas, y resistentes a tratamiento que en VIH
negativos. Casi todos los pacientes que llegan a la consulta tienen manifestaciones
cutáneas.
Herpes simple 1 y 2: orales, perianales, genitales (todos los pacientes con herpes genital se
les debe pedir la prueba de VIH)
Herpes zoster: severo, recurrente y más de dos dermatomas (todos los pacientes con
herpes zoster se les debe pedir la prueba de VIH)
 Molusco contagioso: poxvirus, diseminado
 Foliculitis, impétigo: cocos gram +, eosinofílica
 Candidiasis: mucocutánea, uñas, recurrente
 Dermatitis seborreica: caspa, en cara, muy severa, y muy resistente al tratamiento
 ETS: gonorrea, herpes, lúes ( y secundarismo), VDRL/FTA (a todos, la prueba de VIH)
 Escabiosis. Muy frecuente.
 Sarcoma de Kaposi
 Psoriasis. Cuando aparece en pacientes con VIH reflejan mucha inmunodeficiencia.
Ejemplos: (VER HOJA DE EJEMPLOS ADJUNTA)
Manifestaciones neurológicas:

VIH es la primera causa de síndrome demencial en jóvenes. Encefalopatía relacionada a
SIDA: trastornos cognitivos y motores menores: pérdida de la concentración,
enlentecimiento del pensamiento, depresión.
•
•
•
•
Meningoencefalitis aguda aséptica
S. Guillain Barré
Polineuropatía 50% de pacientes, sensorial, simétrica, bilateral, distal, en calcetín o guante
Mononeuropatía múltiple
Manifestaciones gastrointestinales:
El TGI, principalmente intestino delgado e intestino grueso, tienen grandes cantidades de
células inmunológicas activas, aquí suceden entonces muchos de los fenómenos del VIH. Aquí se
depletan los linfocitos.
•
Disfagia y odinofagia por Candida. Si tiene candidiasis oral y odinofagia, es probable que
tenga candidiasis esofágica, y esta última es una enfermedad oportunista (i.e. diagnóstico
de SIDA).
•
•
•
•
•
•
Esofagitis por CMV y Herpes simple
Úlceras gástricas por CMV y Herpes
Colecistitis acalculosa. RARO.
Colangiopatía: estenosis papilar, colangitis esclerosante
Pancreatitis por CMV o coccidios, criptococos
Diarrea: (50%) parásitos (criptosporidios,
microsporidios,
isospora,
giardiasis,
estrongiloidiasis),
candidas,
salmonella,
Blastocystis hominis, CMV,herpes, disfunción
autónoma, enterocolitis por VIH. Cada vez son
menos los pacientes que se presentan con
diarrea pero sigue siendo muy común.
Cuando
se
haya
descartado
estos
microorganismos, lo que queda es
diagnosticar enterocolitis por VIH, donde se
pierden todas las vellosidades y la mucosa
está aplanada.
Hepatitis
•
•
•
Coinfección con hepatitis B: <15%
Coinfección con Hepatitis C: 45-65%
En HSJD
- Hepatitis B: 15 pacientes. (no activa)
- Hepatitis C : 3 pacientes, son europeos
Manifestaciones hematológicas :




60-70% de los pacientes
Anemia de enfermedad crónica, normo-normo o megaloblástica, infrecuente hemolítica,
37% SIDA sintomático
Trombocitopenia 40% en cualquier etapa. MUY FRECUENTE. Pacientes trombocitopénicos
DEBEN ESTUDIARSE POR VIH.( 15% primera manifestación, PT trombótica poco frecuente)
Neutropenia TODO PACIENTE ESTUDIARLO POR VIH
NEOPLASIA ASOCIADA A SIDA
Si hay kapossi o linfoma, ya es SIDA. ( LO EXPLICÓ AQUÍ, PERO COMO YA ES SIDA, NO DEBERÍA
ESTAR AQUÍ) por eso lo puse con título diferente.
Sarcoma de Kaposi
 Producida por Herpes virus 8
 Es un tipo especial de angiosarcoma, con células espinosas, neovascularización anormal e
infiltrado inflamatorio intenso.
 Afecta piel, cavidad oral, TGI, pulmones y pleura, ganglios linfáticos y circulación linfática
con edema severo
Linfomas:
 Es un grupo heterogéneo de entidades
 Se Dx en 3-6% de pacientes
 Curso clínico agresivo
 113 veces más frecuente en VIH+
 Enfermedad extranodal 80%
 Asociado a virus EB y HVH-8
 Alta mortalidad a pesar de ARV y Qx
 Mayoría son de células B de alto grado
 Más frecuentes en hombres y en estadios avanzados de la enfermedad, presentándose
con adenopatías y “síntomas B” (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso),o LEO SNC
 Los de SNC aparecen cuando tienen <50 CD4, es decir muchísima inmunosupresión. Y por
otro lado están los hodgkin y no hodgkin que pueden presentarse con CD4 incluso >200.
 Linfoma de Hodgkin (se asocia a virus ebstein bar)
 Linfoma no Hodgkin (virus ebstein bar, Herper virus6, 7)
 Estos dos, están la mayoría asociados a virus, son difíciles de tratar. Pueden aparecer
incluso con CD4 más de 200.
Otras malignidades:
 CA cuello uterino (virus papiloma humano)




CA anal (virus papiloma humano)
Hepatocarcinoma (Virus Hep B)
Carcinoma de células escamosas de la conjuntiva
Seminoma de testículos, cáncer del labio
LESIONES ESPACIO OCUPANTES EN SNC:
1. Toxoplasmosis: más frecuente, tratar primero. Son
toxoplasmosis hasta no demostrar lo contrario. (Es decir,
hasta que se trate y no responda al tratamiento). Si no
responde al tratamiento se manda a neurocirugía para hacer
biopsia guiada.
2.
Linfoma SNC: no Hodking, de células B, inmunoblástico, de
células grandes, casi 100% con Ag. VEB, el que se comporta
como oportunista cuando hay inmunodeficiencia severa
(CD4+<50), permitiendo la expresión de un oncogen.
3.
Tuberculoma
4.
Criptococoma
Manifestaciones Pulmonares:
HOY EN DÍA SON LAS MANIFESTACIONES PRINCIPALES CON LAS QUE LLEGAN LOS PACIENTES CON
SIDA.
Infecciones
1. Neumonía por P.jirovecii (P.carinii) : causa más frecuente de presentación de sida. LA
PRINCIPAL.
 Cuadro clínico subagudo
 Fiebre
 Disnea
 Tos con espectoración blanquecina
 Rx tórax con infiltrados intersticiales y/o alveolares
 Neumonitis intersticial
 Hipoxemia
2. Neumonía adquiridas en la comunidad: severas, a repetición, principalmente por
S.pneumoniae, H.influenzae, K.pneumoniae
3. Hongos: histoplasma, criptococo, aspergillus
4.
Tuberculosis. (TODO PTE VIH INVESTIGAR TB Y TODO PTE TB DESCARTAR VIH)
• TB es enfermedad definitoria de SIDA independientemente de CD4.
• Tasa de Prevalencia en CR 11/10 mil habitantes (medio-bajo)
 Coinfección TB/VIH en HSJD aprox 15%; alta mortalidad. (Mortalidad coinfectados
30%, contra no coinfectados 13%)
• TB pulmonar, Dx con tres esputos seridos.; pero frecuente TB extrapulmonar
principalmente TB ganglionar.40% de las pulmonares tienen extrapulmonar;
extrapulmonares sin pulmonar no es infrecuente. En contexto de VIH es más común
encontrar extrapulmonar sin pulmonar.
• Dx no siempre es fácil.
•
Esputos, lavado bronquial, biopsia
• Por inmunodeficiencia placas rx son limpias, infiltrados diferentes, sin reacción de
hipersensibilidad tardía, sin formación de granulomas, a veces paucibacilares.
•
PPD no reactiva. Puede ser ser negativa por la inmunosupresión.
• Manifestaciones clínicas: fiebre, pérdida de peso, sintomático
(sintomático respiratorio= ≥15 días de tos)
respiratorio.
Otras manifestaciones pulmonares (no le dio importancia)
• Neumonitis intersticial linfocitaria: principalmente en niños. Relacionada a V-EB
• Neumonitis intersticial no-específica: más frecuente en adultos. Clínicamente y Rx similar
a neumonía por P.jirovecii. Con CD4+ altos. Histología puede confundirse con linfoma.
Asociado a V-EB
• Hipertensión arterial pulmonar: predisposición genética. Con CD4+ altos y similar clínica y
Rx a clásica. Alta mortalidad.
Manifestaciones Cardíacas:






Poco frecuentes
Derrame pericárdico
Miocarditis linfocitaria
Endocarditis
Cardiomiopatía dilatada: CD4+ bajos
Cardiopatía isquémica asociada además de a los factores normales al TARV
Manifestaciones Genito-urinarias:
•
•
•
•
•
Glomerulopatía esclerosante: en negros y uso de drogas endovenosas..
Gloméruloesclerosis focal segmentaria
Glomérulonefritis de complejos inmunes: en blancos
Tumores testiculares: en jóvenes más frecuente
Atrofia testicular
Manifestaciones osteoarticulares y musculares:


AR, espondiloartropatía
Artritis seronegativa: autolimitada






Artritis reactiva
S. Reiter
Polimiositis: debilidad muscular proximal, subaguda, progresiva con CPK alta
Piomiositis
Vasculitis
Síndrome poco frecuente: parótidas, neuropatía periférica, acidosis tubular renal,
polimiositis, hepatitis linfocitaria, linfoma
Adenopatías:

Comunes tanto en asintomática como sintomática.
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
Criterios de ingreso




Manifestaciones clínicas. Infección sintomática o manifestaciones clínicas de SIDA
o Ej: paciente con ELISA (+) y trombocitopenia
Conteo CD4+ <350, aunque esté ASINTOMÁTICO
Debe cumplir un estudio psicosocial y de adherencia
[carga viral no se usa, es sólo para seguimiento de tratamiento]
transcrip del año pasado:
¿Cuándo empezar?




Conteos de linfocitos T CD4+ (normal 700 células/ul)
Más de 500 no se necesita
Entre 350-500 se habla con el paciente, y se le explican los beneficios y riesgos, y es complicado la adherencia
al tratamiento porque el paciente se encuentra asintomático. La reconstitución del sistema inmune es mejor si
se inicia aquí.
<350 se inicia tratamiento
Cuando hay nefropatía asociada, hepatitis B crónica activa, embarazo y carga viral más de 10 mil copias, estos son los
casos en los que sin importar el conteo de CD4+ se debe empezar tratamiento.
Beneficios




Mejora en expectativa de vida. Si se inicia a los 30 años, tiene expectativa de vida de 40
años más. Transcrip vieja: (con Tx es igual a paciente sin VIH).
Mejora en calidad de vida
Disminución en la aparición de enfermedades oportunistas
Disminución de internamientos
¿Con qué empezar?

Siempre el tratamiento triple, como mínimo.
o Debe incluir dos inhibidores de transcriptasa reversa nucleósidos y un inhibidor de
proteasas potenciado* ó
o Dos Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos y un inhibidor no
nucleósido de transcriptasa reversa
o [[[[esto no es de la clase: o 2 inhib transcriptasa reversa + inhibidor de integrasa]]]
o
o
Deben ser vigilados estrictamente.
*= potenciado es usarlo con otro fármaco potenciador. Ver cuadro de abajo en
sección de IP.
Fármacos:
(tienen que saberlo)
INHIBIDORES
NUCLEÓTIDOS
TRANSCRIPTASA REVERSA
DE
LA ANÁLOGOS DE LA TIMIDINA
 AZT O ZIDOVUDINA (primero desarrollado)
 LAMIVUDINA O 3TC
 ESTAVUDINA O d4T (fuera de cuadro básico
de la CCSS por efectos tóxicos)
ANÁLOGOS DE LA ADENOSINA
 DDI o DIDANOSINA (tratando de sacarla del
cuadro básico x efectos tóxicos)
 TENOFOVIR
 ABACAVIR
INHIBIDORES NO NUCLEÓTIDOS
TRANSCRIPTASA REVERSA
INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS (IP)
DE
LA
 NEVIRAPINE
 DELAVIRDINE
 EFAVIRENZ (TERATOGENICO)
 RITONAVIR O NORVIR

SAQUINAVIR O INVIRASE

INDINAVIR O CRIXIVAN (YA NO)

NELFINAVIR O VIRACEPT (YA NO)

LOPINAVIR
EN CCSS

LOPINAVIR/ritonavir (se potencian)

DARUNAVIR/ritonavir (se potencian)
INHIBIDORES DE LA ENTRADA
Maraviroc
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
Raltegravir
Se ha estado utilizando más en los últimos
años, bien tolerado. El problema es que es muy
caro.
INHIBIDORES DE LA FUSIÓN
Fusion
(SC,
adherencia)
problemático
en
cuanto
Objetivos del tratamiento



Asintomático, ausencia de enfermedades oportunistas
Aumento sostenido de CD4+
Carga viral indetectable
Adherencia al tratamiento
Proceso dinámico en el cual el paciente no sólo cumple con las indicaciones médicas sino que
participa activamente con el personal de salud para el éxito de su tratamiento; es consciente de su
responsabilidad en el autocuidado de la salud.
Esto es medicina integral. Esto debería ser así en todas las enfermedades crónicas.
Esquemas de tratamiento:
1. AZT( ó en su defecto abacavir o tenofovir) + LAMIVUDINA (3TC) + Efavirenz *
2. AZT (ó en su defecto abacavir abacavir o tenofovir) + 3TC + Lopinavir/ritonavir
El AZT es uno de los mejores medicamentos (es como decir la penicilina), pero tiene muchos
efectos adversos. Nunca se inicia abacavir y efavirenz al mismo tiempo para distinguir si hay
reacción alérgica cual de los dos es, entonces algunos se inician con azt y a los meses los pasan
a abacavir.
Efectos secundarios del tratamiento:

ANEMIA MACROCÍTICA (AZT)
(85% tienen anemia, tanto así que se dice que si
está tomando AZT y no tiene anemia no se está tomando bien el AZT, no es severa (Hb
alrededor de 11, sólo un 12% de los pacientes desarrollan anemias muy severas con
Hb’s hasta en 3. )





LEUCOPENIA (AZT)
(8%)
EXANTEMA MÁCULO PAPULAR (10%) Frecuente con el efavirenz
NÁUSEAS, VÓMITOS
CEFALEA
DIARREA Lopinavir/ritonavir (1/3 parte de los pacientes)
Hay tres efectos secundarios crónicos que nos preocupan: la LIPODISTROFIA, las
DISLIPIDEMIAS y la NEUROPATÍA.

LIPODISTROFIA
o Distribución anormal de la grasa corporal
o


Extremidades y cara
adelgazadas, abdomen
prominente
o Lipoatrofica,
Lipohipertrofica o
Mixta.
o Entre 4-75 % de los
ptes. la presentan
o Se acompaña de
aumento de Colesterol
y Triglicéridos y
síndrome metabólico.
o Lo anterior se da principalmente por Toxicidad
mitocondrial, que lo dan todos los medicamentos, excepto, o al menos los que
dan menos son RALTEGRAVIR y el TENOFOVIR
DISLIPIDEMIA
POLINEUROPATIA
ACCIDENTES LABORALES:





(DE LA DIAP 63-78): muchas cosas no las mencionó, no me parecieron tan importantes,
pero es para que sepan por si quieren completar toda la información.
Pocos casos reportados en los que haya habido seroconversión
48% PERSONAL DE ENFERMERÍA
20% TÉCNICOS DE LABORATORIO
OTROS: Médicos, personal auxiliar, personal de aseo, estudiantes de áreas médicas.
El mayor riesgo es una aguja canulada, que venga con sangre de un paciente que no esté con
tratamiento, que esté con cargas virales altísimas y que se meta la aguja muy profundo y no a
través del guante. Noten todas las características que deben cumplir para que sea de alto riesgo.
TRANSMISIÓN PERINATAL VIH/SIDA
La posibilidad de transmisión de VIH de embarazada infectada a producto es 25-45% con mayor
probabilidad de transmisión en el periodo perinatal por la exposición a las secreciones y sangre,
de la paciente. El contacto de sangre de madre con producto es el principal factor de riesgo. La
Carga viral es uno de los principales factores de riesgo, entre más alta esta, más probabilidad de
transmisión.
Con protocolo actual en el país: ningún niño se ha infectado.
PREVENCIÓN PERINATAL DE VIH (PREGUNTA DE EXAMEN)







Tamizaje de la mujer embarazada en la primera consulta A TODAS!!! ELISA VIH + VRDL
o Si está +, referir.
Tx Antirretroviral para la mujer embarazada
Cesárea, independiente de la carga viral siempre cesárea. (excepto, si tiene cargas virales
indetectables, pero el Dr. considera que mejor no arriesgarse).
Recomendaciones a la madre sobre sexo seguro, adherencia al tratamiento, lactancia
materna, nuevos embarazos.
NO DEBE DAR DE MAMAR.
Atención neonatal de hijo(a)
Atención de hijo(a) en HNN
Embarazada infectada con > 14 semanas:
 Mujer VIH+ con ARV antes de embarazo: continuar ARV, si efavirenz (teratógeno)
suspenderlo e iniciar lopinavir/ritonavir. Debe recibir siempre AZT (tenofovir), es el único
BIEN COMPROBADO que disminuye la transmisión PLACENTARIA.

Embarazada VIH + en labor de parto sin ARV se le dan Indicaciones perinatales para ella y
el producto. Hay que correr y darle AZT IV.
o AZT IV: Frascos 10 mg/ml 20 ml
o Dosis de carga: 2 mg/kg peso IV a pasar en la primera hora
o Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg IV por hora hasta el nacimiento independiente
de duración de labor
Terapia ARV durante el embarazo
 Terapia triple. Si estaba tomando terapia triple sigue tomando terapia triple. Si no estaba
tomando TT hay que ponérsela, con el objetivo de EVITAR LA TRANSMISIÓN. Si después
del parto los CD4 están altos (500-600) se le puede suspender el tratamiento
antiretroviral si la paciente desea.
 Cesárea: AZT 3 horas antes de Cx. y mantener infusión hasta cortar cordón.
LO SIGUIENTE NO LO MENCIONÓ ESTE AÑO, ESTABA EN LA TRANSCRIPCIÓN VIEJA Y ME
PARECIERON COSAS IMPORTANTES:
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS


Mayoría de infecciones son por reactivaciones endógenas lo que refleja la epidemiología
local.
Un TAC con una lesión espacio ocupante en VIH es toxoplasmosis hasta no demostrar lo
contrario
SÍNDROME DE DESGASTE
Muy frecuente, Pérdida no intencional de 10% de peso corporal en 1 mes
TUBERCULOSIS TRATAMIENTO EN HIV:
2 meses de isoniacida, Rifampiinca, Pirizinamida, etambutol.




Isoniacida 300 mg por día
Rifampicina 600 mg por día
Pirazinamida 1500 mg(3 tabletas por día)
Etambutol 1200 mg por día(3 tabletas)
4 meses de Isoniacida y Rifampicina


HAIN 300 mg por día por 4 meses
Rifampicina 600 mg por día por 4 meses
HEPATITIS: SEROLOGIAS:
Este
artículo
lo
explica
muy
bien
y
son
http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1722/39/00390045_LR.pdf
solo
4
páginas: