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Universidad de Chile
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
Departamento de Ciencias Clínicas
Internado de Animales Menores
Caso Clínico: Mu
Integrantes:
Valentina Tapia G.
Paloma Terrada P.
Linda Tognarelli S.
Carolina Toledo M.
Paulina Torres C.
Daniela Trujillo A.
FICHA CLINICA
IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE:
Nombre: Mu
Especie: Felino
Sexo: Hembra esterilizada
Edad: 7 años
Raza: DPL
Color: Blanco/ café
N° Ficha: 0107351
PROPIETARIO:
Nombre: Gabriela Medina
Dirección: Guanaco 7945, La Granja
Teléfono: 5254213
MOTIVO DE CONSULTA:
Orina de aspecto sanguinolento, decaimiento progresivo.
ANAMNESIS REMOTA:
Sin vacunación ni desparasitaciones al día, no vive con más gatos.
Paciente con episodio de hematuria hace dos años, se solicitaron exámenes los cuales
muestran NUS y creatinina aumentada, así como la ALT y AST; el cuadro se trató con
antibióticos y resolvió. El 2009 se trató con antibióticos (1/4 pastilla) por 1 semana por
hematuria.
Hace aproximadamente 5 meses el cuadro se repite, y el médico tratante sugiere cambio
de dieta, hasta ese momento la paciente se alimentaba con Whiskas para gatos mayores
de 7 años, el cambio de dieta no fue realizado.
ANAMNESIS ACTUAL:
La paciente presenta hematuria de color rojo intenso, y en ocasiones con coágulos. Hace 3
días ha disminuido el consumo de alimentos y no se alimenta desde el día anterior. Ha
disminuido de peso y no se le ha visto defecar. Ha cambiado el aspecto de su pelaje. Se ve
decaída y no responde a los llamados. Se presentan cambios en su postura habitual.
EXAMEN CLÍNICO:
Peso: 2,7 Kg.
Frecuencia Cardiaca: 180 lpm.
Frecuencia Respiratoria: 18 rpm.
Temperatura rectal: 38 ºC
Mucosas: rosadas pálidas y pigmentadas.
Pliegue cutáneo: 3”
Condición Corporal: 2/5
Paciente decaído, atento al medio, pelaje hirsuto, presenta dolor a la palpación
abdominal, el riñón izquierdo se palpa difícilmente y es mas pequeño de lo normal, se
estima un 8% de deshidratación, presencia de tártaro dental, no presenta hálito urémico.
EXAMEN POR SISTEMA:
Sistema nervioso: paciente decaído y atento al medio
Sistema respiratorio: bradipnea, respiración costo abdominal, ritmo respiratorio normal
Sistema digestivo: presencia de tártaro dental, no se evidencia hálito urémico, dolor a la
palpación abdominal.
Sistema tegumentario: pelaje hirsuto, evidente prurito en ambos pabellones auriculares y
secreción sin contaminación bacteriana al análisis microscópico
Sistema urinario: riñón izquierdo de tamaño pequeño y arquitectura conservada, difícil de
palpar, vejiga sin anormalidades aparentes.
Sistema cardiovascular: frecuencia dentro de rango para la especie, tono y ritmo sin
anormalidad, PAS: 90-120.
Se estima un 8% de deshidratación.
PREDIAGNOSTICOS:
IRC
Cistitis
Pielonefritis
Neoplasma vesical
Urolitiasis
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Se decide dejar hospitalizada a la paciente para tomar exámenes la mañana siguiente. En
el momento se realiza una ecografía abdominal y una cistocentesis.
HEMOGRAMA
La anemia normocíitica normocrómica, evidenciable por el bajo recuento de eritrocitos,
hemoglobina y VGA , y valores dentro de rango de V.C.M y C.H.C.M es un signo típico de
cuadros de tipo crónico, lo que puede en parte apoyar nuestra hipótesis de que la
paciente Mu estaría cursando con IRC.
El índice de reticulocitos corregidos nos indica, al ser menor al 1%, que no existe una
respuesta por parte de la médula ósea. El hecho de que ésta no esté respondiendo a la
anemia existente puede ser indicativo de que no hay suficiente estimulo por parte de la
Eritropoyetina, la que estaría siendo sintetizada en menor grado por causa de estos
riñones insuficientes.
La neutrofilia y presencia de neutrófilos tóxicos es indicativa de un cuadro infeccioso en
curso en la paciente, una de nuestras sospechas es también una cistitis bacteriana, (que se
condice además con la presencia de microorganismos, leucocitos y aspecto turbio en el
urianálisis).
Los linfopenia la podemos interpretar como una respuesta a la cistitis, ya que estas células
inflamatorias estarían disminuidas en la circulación para dirigirse al foco infeccioso
presente en la vejiga, además, el sedimento microscópico del urianálisis con presencia de
leucocitos apoyaría nuestra interpretación.
Howell jolly + , nos indica que hay un remanente nuclear en los eritrocitos, los cual es
común en sangre periférica de gatos sanos, aunque junto con policromasia y anisocitosis
pueden indicar anemia regenerativa.
PERFIL BIOQUIMICO
En patologías perdedoras de proteínas, como es la IRC, es razonable que se vea
disminuida la proteína plasmática, y exista a la vez hipoalbuminemia, ya que los
glomérulos no están cumpliendo su rol y están filtrando estas grandes moléculas, que son
las proteínas.
Una cosa que nos llamo la atención fue que la relación A/G no se ve alterada, siendo que
la albúmina esta disminuida y las globulinas esta normales. Una explicación a esto podría
ser el hecho de que las globulinas, aun cuando están dentro del rango, este valor podría
ser algo mayor que este resultado (siempre manteniéndose dentro del rango normal) de
no existir la linfopenia descrita en el hemograma, y en este caso, al haber linfopenia,
disminuye levemente la globulina en plasma, y mantiene la relación A/G inalterada.
La creatinina y el NUS están altos en sangre debido a que los riñones no los estarían
eliminando totalmente, acumulándose estos en plasma.
Habitualmente las enzimas ALT y GGT se asocian a patologías hepáticas. En la ecografía
abdominal se pudo observar hepatomegalia y aumento de la ecogenicidad, lo que nos
sugiere que el hígado también podría estar cursando alguna patología. Sin embargo, el
NUS esta aumentado en sangre, y de haber una patología hepática, ésta no estaría
afectando su funcionalidad, ya que el NUS se ve disminuido en sangre por la alteración del
ciclo de la urea cuando cesa o disminuye la función de este órgano.
Dichas enzimas también están presentes en tejido renal, pero en menor cuantía, por lo
que el aumento de ambas enzimas en plasma también puede ser indicativo de daño
estructural de riñones. La IRC puede ser producida por daño celular en distintos
segmentos del riñón.
URIANALISIS
El resultado del urianalisis nos muestra claramente una orina alterada tanto en su aspecto
físico- químico como en el microscópico. Se observa sangre oculta y blirrubina, que
podrían ser los causantes del color café anaranjado, el aspecto turbio puede estar siendo
producido por la presencia de
proteinuria,
células inflamatorias, cristales o
microorganismos. La hipostenuria es compatible con nuestra hipótesis de IRC, en que el
riñón no estaría concentrando la orina por falla en sus funciones (glucosuria, y cilindros,
muchas veces presentes en la falla renal, no son evidenciables en este análisis).
La hematuria, turbidez y células inflamatorias y microorganismos son indicativos de un
proceso inflamatorio del tracto urinario, pero basándonos en este único examen no
podemos afirmar cual órgano estaría siendo afectado. Podemos especular diciendo que se
deba a una nefritis, pielitis, pielonefritis, ureteritis o cistitis. Sin embargo, si
complementamos la información con lo encontrado en la ecografía abdominal, las
imágenes no evidenciaron inflamación o engrosamiento de pelvis renal, uréteres ni
vejiga. No obstante, algunas veces la vejiga puede estar cursando con un proceso
inflamatorio o infeccioso sin ser evidenciable el engrosamiento de su pared a la ecografía.
La presencia de sedimento en el urianálisis es concordante con el informe ecográfico. Los
cristales de fosfato observados al urianálisis podrían hacer presumir la existencia de
urolitos, pero estos no se observaron al estudio ecográfico, y el examen clínico de la
paciente descarta la obstrucción de las vías urinarias.
La inflamación o infección de la pelvis renal idealmente deberían evaluarse tomando una
muestra de orina de dicha zona, lo cual no se hizo, por lo tanto no podemos descartar ni
afirmar dicho prediagnóstico. Sin embargo a la ecografía no se observaron alteraciones en
su estructura ni ecogenicidad.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
A la observación de la cavidad abdominal se evidenció una disminución de tamaño clara
del riñón izquierdo el que medía 1.47 cm y el contralateral 3.48 cm., se pesquisó además
hepatomegalia y al examinar la vejiga ésta no presentaba alteraciones en su pared a pesar
de la hematuria y a la vez se encontró sedimento urinario en suspensión.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN CLINICA
03/08/10
Previo a obtener los resultados de los exámenes se decide administrar fluidos para
hidratar (NaCl 0,9%), antibiótico para tratar la posible infección que esta produciendo la
hematuria, además se opta por el tratamiento del dolor y administración de vitaminas.
Medicamento
Enrofloxacino
Tiamina
Fecha
inicio
03/08/2010
Fecha
término
Cianocobalamina
KCl
Tramadol
Dosis
5 mg/Kg
30 mg
Via adm.
EVL
EV
250 µg
0,4 ml/500 cc
1 mg/Kg
SC
EV
EV
Ritmo
horario
SID
SID
1 vez
semana
BID
La evolución clínica favorable, paciente estable, en un principio decaída, pero su ánimo
fue mejorando, la deshidratación ha disminuido a un 7%, continúa con dolor abdominal a
la palpación, presenta prurito en los pabellones auriculares, ha orinado varias veces en la
jaula y continúa con hematuria.
04/08/10: Paciente estable de buen ánimo, no ha defecado y orinó una vez, pero no se
pudo observar su orina por lo que no se sabe si sigue con hematuria. Toma
constantemente agua, lentamente y sin desesperación. Come I/D, pero sólo a cucharadas
por lo que se debe seguir incentivando que coma, para evaluar si necesita postura de
sonda esofágica. Hoy se le realizó la toma de muestras para hemograma y perfil
bioquímico. Se estima que no posee dolor abdominal ni prurito en las orejas y que esto se
debe a una actitud muy regalona en busca de afecto. Se debe calcular fluidoterapia de
mantención.
FC
FR
Tº
TLLC
Mucosas
Pliegue cutáneo
Presión
19:00
204
44
38º
1”
Rosada
Brillante
1”
110
23:00
208
32
38,3º
1”
Brillante
3:00
206
32
38,5
1”
Brillante
7:00
212
22
39º
1”
Brillante
1”
110
1”
110
1”
95
05/08/10: Noche: paciente estable de buen ánimo, ronronea y se acicala. Se mantiene
normotérmica y normotensa. Se calcula fluidoterapia para 24 horas (351 ml), a una
velocidad de 1 gota cada 4 segundos. La vía venosa se mantiene permeable. Orina en
múltiples oportunidades tanto en jaula como en caja de arena (hay que dejarla libre en la
sala para que la utilice), de aspecto diluido, pero mantiene hematuria, poliuria con
polidipsia compensatoria, se mantiene hiporéxica, salvo a las 3 am y 7 am en donde come
un poco más, aproximadamente 2 cucharaditas.
Debido a la anorexia persistente se decide la instalación de sonda esofágica de
alimentación.
FC
FR
Tº
TLLC
Mucosas
Pliegue cutáneo
Presión
10:00
220
24
Rosada
ictérica
1-2”
15:00
220
24
38,3º
2”
Rosada
ictérica
2”
19:00
200
24
39,3º
2”
Rosada
ictérica
2”
DISCUSIÓN
La paciente llega a la clínica debido a que presenta un cuadro de hematuria que llama la
atención de su dueña. Mediante la anamnesis realizada se evidenció que este es un signo
más bien crónico, ya que lo presenta hace casi dos años con un periodo de cese debido a
que fue llevado a otra clínica veteriaria donde le indicaron antibioticoterapia, meses más
tarde recae en el mismo cuadro. La paciente hoy, al llegar a nosotros presenta aún la
hematuria, dolor a la palpación abdominal, hiporexia, deshidratación de un 8%, pelaje
hirsuto, riñón pequeño a la palpación y una pobre condición corporal 2/5, signos que
dicen relación con una cronicidad de su condición fisiológica alterada. Además al llevar a
cabo la ecografía abdominal se evidenció una hipoplasia renal izquierda. El paciente
presentó prurito en ambas orejas. Al realizar observación microscópica del serumen
auricular no se encontraron microorganismos que puedan ser responsables de esta
signología.
Al ser la paciente hospitalizada se constató que presenta poliuria y polidipsia, anorexia y
decaimiento. Toda esta signología nos conduce a pensar en una Insuficiencia Renal
Crónica (IRC) con un posible cuadro de infección del tracto urinario bajo (ITUB).
Se debe hacer un análisis exhaustivo del historial médico pasado que pueda entregar
pistas de la causa del daño renal, las que incluyen Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 y 2,
hipertensión, neoplasias, cirugías previas que involucran el tracto urinario, cálculos
renales. El examen de los diferentes sistemas deben ser enfocados en infecciones
recientes, rash cutáneo, síntomas urémicos como nauseas, prurito, dificultades para
dormir e hiporexia (Singh, 2009). Haciendo relación con esto, quizás se pueda explicar el
prurito auricular. En este caso afortunadamente no hay alteración de la presión
sanguínea. No hay antecedentes de patologías ni cirugías previas.
Se declara insuficiencia renal con: el aumento del Nitrógeno Uréico Sanguíneo en >35
mg/dl, 12.5 mmol/l, concentraciones de creatinina >2.1 mg/dl, 186 mmol/l y baja
densidad urinaria, es decir <1.030. (Mayer-Roenne et al, 2007) por lo que en nuestro caso
……(examenes)
Las anormalidades usualmente encontradas en gatos con IRC son: reducción del tamaño y
anormalidades en forma y arquitectura (Singh, 2009). Lo que concuerda con la signología
de nuestro paciente.
Se estima que existe una mayor prevalencia de ITUB en hembras que en machos, esto se
fundamenta por que tienen una uretra más corta. La paciente presenta esta hematuria
hace casi dos años, por lo que nos hace sospechar de una cistitis bacteriana. Durante la
ecografía abdominal la pared vesical no presentaba alteración, pero se han descrito
presentaciones de hematuria sin alteración de la pared vesical. También nos hace pensar
en una infección del tracto urinario bajo debido a que gatos con IRC y DM muestran una
asociación entre ITUB e IRC. A la vez gatos con IRC muestran una asociación entre ITUB y
glucosuria. Que puede deberse al incremento de la glucosa en sangre por sobre el umbral
renal para glucosa. Por lo que el daño tubular renal puede ser la causa para glucosuria en
estos gatos (Singh, 2009).
La glucosuria produce por arrastre osmótico poliuria, cambiando así el pH de la orina, lo
que lleva a que exista una alteración de la principal barrera de defensa del tracto urinario
bajo. Dando pie a que se puedan desarrollar microorganismos que puedan causar una
infección ascendente.
El urianalisis se usa como un buen estimador de la ITUB. Pero cabe destacar que hay
gatos que presentan ITUB sin bacteriuria y que no presentan hallazgos anormales en su
sedimento urinario. Debido a esto se hace necesario realizar el cultivo urinario para
diagnosticar ITUB. Por lo que sería como la prueba gold estándar para identificar infección
del tracto urinario bacteriana. (Barteges 2004).
La infección con Echerichia coli, ha sido reportada como la bacteria más aislada en los
urocultivos de gatos infectados. (Mayer-Roenne et al, 2007).
La hematuria en perros y gatos es mas asociada a enfermedad del tracto urinario bajo
(Forrester, 2004). Las causas renales de hematuria incluyen enfermedades glomerulares y
no glomerulares incluyendo neoplasias, nefrolitos, trauma, pielonefritis y hematuria renal
ideopatica. (Forrester, 2004).
Fuente: Mayer-Roenne et al, 2007
TRATAMIENTOS
Para Mu hemos elegido como sospecha de una cistitis bacteriana complementar el
tratamiento con un antibiótico de amplio espectro con máxima eficacia in vitro contra
patógenos urinarios comunes basada en las concentraciones previsibles de antibiótico en
la orina como es el enrofloxacino, fluroquinolona, que por sus características ataca a gram
negativas, donde varia su eficacia según el patógeno que ataque y dentro de los cuales
tenemos Escherichia coli, Staphylococcus spp, Proteus, Klebsiella spp, Enterobacter spp.
Además es un antibiótico con metabolización hepática sufriendo biotransformación,
concentraciones en orina altas por 24 horas o más, con filtración glomerular y secreción
tubular, y permitiendo un tiempo de administración de 12-24 horas dependiendo de la
dosis dada.
Además el tratamiento fue complementado con vitaminas tiamina (B1) y cianocobalamina
(B12) las cuales son vitaminas que no se acumulan en el paciente felino lo cual las hace
necesarias de suplementar, sin embargo en este tratamiento falto también suplementar
piridoxina debido a que por la alta tasa transaminasa es necesario el cofactor que es la
vitamina B6. Este tratamiento se debe a que los pacientes felinos necesitan comer, y en el
caso de Mu ella llevaba más de 2 días sin comer, en cambio en el caso de los pacientes
caninos que pueden estar 3-4 días solo con suero.
El principal medidor de pronóstico de la IRC es el fosforo, en nuestro caso los niveles de
fósforo no fueron medidos, pero como existe evidencia de ser una IRC de estadio 4, según
los niveles de creatinina, es recomendable dar a este paciente quelantes de fosforo como
el hidróxido de aluminio en dosis de 10-30 mg/kg/8 hrs, ya que la restricción de fosforo
de la dieta en nefrópatas con insuficiencia avanzada no es suficiente. El hidróxido de
aluminio debe ser administrado en un principio hasta que los niveles de fosforo de
normalicen ya que si se sigue con este tratamiento se puede producir intoxicación por
aluminio, por lo tanto este debe ser cambiado por acetato de calcio en dosis de 30-45
mg/12 hrs o carbonato de calcio 45-75 mg/kg/12 hrs, sin embargo la calcemia debe ser
monitoreada.
Además como medida de profilaxis y para evitar la aparición de gastritis secundaria por la
acumulación de la gastrina, se trata con bloqueadores de receptores histamínicos H2 o
con bloqueadores de bomba de hidrogeno, donde en gatos parece ser más eficaz
administrar un antiácido como la famotidina en dosis de 0.5 mg/kg/12-24 hrs.
Y por ultimo como Mu es un paciente IRC estadio IV de pronostico malo e irreversible,
sería recomendable instaurar una terapia con manitol una vez reestablecida la
hidratación, para así prolongar la vida unos meses más, lo cual sin esto y con tan solo la
terapia tradicional la vida será tan solo de algunos días.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Insuficiencia Renal Crónica (IRC):
INTRODUCCIÓN:
Cuando el deterioro del parénquima alcanza el 66% de las nefronas funcionantes,
el riñón se torna insuficiente para mantener el mecanismo de concentración urinaria, lo
cual se manifiesta clínicamente como poliuria- polidipsia. La nobleza del órgano y la
capacidad de hiperfunción de las nefronas sanas (las cuales actúan, cada una, como
unidades separadas) mantienen la mayor parte de las funciones renales (IRC
compensada), hasta que el porcentaje de destrucción de nefronas alcanza el 75% (IRC
descompensada), periodo en el cual la cantidad de nefronas sobrevivientes no puede
garantizar el mantenimiento de las funciones de homeostasis que dependen del riñón
(Molina y Lamarca, 2002)
Las alteraciones fisiopatológicas que se presentan en la IRC son el resultado de la
incapacidad de los riñones paras llevar a cabo sus funciones normales de excreción,
regulación y síntesis. La pérdida de la función excretoria causa retención de sustancias
nitrogenadas (por ejemplo NUS y creatinina) que se eliminan por filtración glomerular. La
alteración de la función de regulación conduce a cambios en el equilibrio hídrico,
acidobásico y electrolítico. La incapacidad para sintetizar eritropoyetina causa anemia no
regenerativa. La disminución de la conversión de vitamina D a su metabolito activo altera
la absorción intestinal de calcio, lo que produce hiperparatiroidismo renal secundario
(Smeak, 1996).
En esta evolución juegan un papel importante aunque no del todo definido, la
dieta y los niveles de nitrógeno, la hipertensión y la proteinuria. En el hombre, se
encuentra claramente documentada la relación entre estos factores y la progresión de la
enfermedad renal. En los felinos, todavía existen interrogantes al respecto (Molina y
Lamarca, 2002)
ETIOLOGIA
Las lesiones renales que producen IRC pueden ser congénitas o adquiridas. La presencia
de IRC en animales jóvenes de ciertas razas hace sospechar trastornos congénitos o
familiares. Sin embargo, la mayoría de los animales con IRC tienen una enfermedad
adquirida. Hay una gran variedad de causas para IRC adquirida, pero en la mayor parte de
las ocasiones no es posible identificar un motivo primario específico. Sin importar la causa
del daño a la nefrona, la IRC es un trastorno irreversible y por lo general progresivo
(Forrester y Lees, 1996).
 Enfermedades congénitas y familiares que causan con IRC en gatos son la
amiloidosis renal en gato abisinio, y la enfermedad renal poliquística idiopática en
gatos domésticos de pelo largo y persas (Forrester y Lees, 1996).
 Los trastornos infecciosos e inflamatorios son causas adquiridas comunes de IRC.
Algunos producen lesiones glomerulares primarias. Otros son principalmente
enfermedades tubulointersticiales. Sin embargo, una vez que se desarrolla IRC se
afectan todos los componentes de los riñones. Las enfermedades infecciosas que
causan nefritis intersticial y que conducen a IRC incluyen leptospirosis,
pielonefritis, peritonitis infecciosa felina (PIF). La glomerulonefritis crónica también
es una causa común de IRC en perros y gatos. Por lo general es secundaria a
enfermedades de otros órganos. El deposito de complejos inmunológicos puede
causar lesiones glomerulares. Las enfermedades infecciosas e inflamatorias que
pueden causar glomerulonefritis que origina IRC son numerosas y diversas
(Forrester y Lees, 1996).
 En gatos, los virus de la Leucemia viral, Inmunodeficiencia viral felina y Peritonitis
infecciosa felina pueden producir daño a nivel renal. En cuadros de leucemia viral
felina e inmunodeficiencia viral felina, la inmunodepresión puede predisponer a
pielonefritis, o puede presentarse un linfoma renal. La forma seca de la Peritonitis
infecciosa felina, puede presentarse con lesiones granulomatosas en varios
órganos. (Valdés, 1998)
 La amiloidosis es un motivo frecuente de IRC. En perros, la amiloidosis renal es una
lesión glomerular característica que produce proteinuria y en consecuencia
síndrome nefrótico, IRC o ambos. En gatos, los depósitos amiloides se forman
sobre todo en el tejido intersticial de la medula renal y con el tiempo conducen a
IRC (Forrester y Lees, 1996).
 Las enfermedades neoplásicas que pueden causar IRC incluyen linfosarcoma renal,
sobre todo en gatos, carcinoma renal y mieloma múltiple (Forrester y Lees, 1996).
 Las nefrotoxinas, como el etilenglicol y los antibióticos aminoglicósidos pueden
producir IRC debido a exposición subaguda o crónica de bajos niveles, o como
consecuencia de IRA (Smeak, 1996). Otros potenciales nefrotóxicos son los





metales pesados, herbicidas, pesticidas, pigmentos, metoxifluorano, tetraciclinas,
anfotericina B, antiinflamatorios no esteroidales, etc. (Molina y Lamarca, 2002).
La enfermedad glomerular, la tubulointersticial, o ambas, son alteraciones
idiopáticas comunes en perros y gatos con IRC adquirida. No se puede identificar
una causa primaria específica de enfermedad renal (Forrester y Lees, 1996).
El aumento de la caliuresis y la menor ingesta de potasio (anorexia) puede inducir
una hipokalemia y llevar a IRC (Molina y Lamarca, 2002).
Hidronefrosis producidas por litiasis, neoplasias, coágulos en pelvis y uréteres,
vejiga y uretra, uréteres ectópicos y otras anomalías anatómicas, disfunción del
detrusor. (Molina y Lamarca, 2002).
Deplesión del volumen vascular por insuficiencia cardiaca, enfermedad de
Addison, azotemia pre renal con tendencia a cronicidad. (Molina y Lamarca, 2002).
Nefropatia hipercalcémica producida por linfomas, adenocarcinomas mamarios,
pancreáticos,
neoplasias
óseas,
hipoadrenocortisismo,
osteomielitis,
hipervitaminosis D, hiperparatiroidismo primario. (Molina y Lamarca, 2002).
EPIDEMIOLOGIA
La insuficiencia renal crónica puede ocurrir en perros o gatos de cualquier edad; sin
embargo, los animales más viejos son afectados con mayor frecuencia que los más
jóvenes. La edad promedio de los animales con insuficiencia renal crónica es de siete años
aproximadamente. (Häfelin, 2008).
FISIOPATOLOGIA
La lesión primaria del riñón puede ser glomerular, tubular, intersticial, vascular o
mixta. Si la lesión primaria es lo suficientemente severa y duradera, se puede desarrollar
una falla renal progresiva y con frecuencia fatal. En casos avanzados, la lesión primaria a
menudo es indetectable debido a los cambios secundarios severos que incluyen
inflamación túbulo intersticial y fibrosis. De esta forma, la causa inicial de daño renal
puede estar ausente y permanecer oculta al clínico y al patólogo. (Häfelin, 2008).
Cuando algunos nefrones se hacen no funcionales, la homeostasis se mantiene por
los nefrones remanentes, lo que conlleva cambios compensatorios que incluyen el
aumento en el tamaño y largo de los segmentos glomerular y tubular, así como un
incremento en la perfusión y la depuración fraccional de la sangre que circula por los
riñones. Los mecanismos responsables de los cambios compensatorios son benéficos en el
corto plazo, pero son dañinos para los riñones, causando eventualmente mayor
destrucción de nefrones y relegando las funciones de excreción y reabsorción a cada vez
menos de ellos. La perpetuación de esta injuria implica que la insuficiencia renal es
inevitable luego que un número crítico de nefrones es destruido, incluso si la causa de la
destrucción se ha corregido o ha desaparecido. (Häfelin, 2008).
SINTOMATOLOGIA CLINICA
Los síntomas de una IRC son mayoritariamente inespecíficos e incluyen poliuria,
polidipsdia, letargo, pérdida de apetito y peso, vómitos, pelaje hirsuto y diarrea. En casos
severos pueden presentarse además de signos como debilidad, tremores, signos de
encefalopatía urémica y respiración urémica (Häfelin, 2008).
Existe una multicausalidad en la presentación de la anorexia, donde destacan la
hipokalemia, acidosis metabólica, anemia no regenerativa e hipergastrinemia.(Valdés,
1998)
La disminución de peso puede explicarse por una inadecuada ingesta calórica,
efectos catabólicos de la uremia, malaabsorción intestinal producto de gastroenteritis
urémica.(Valdés, 1998)
Los vómitos se producen principalmente por la estimulación, a nivel central, de los
tóxicos urémicos en la zona quimiorreceptora del vómito (zona gatillo), y a nivel local por
hipergastrinemia. La severidad de los vómitos se correlaciona con la magnitud de la
azotemia. También, puede presentarse hematemesis, favorecida por la gastritis ulcerativa.
Cabe recordar que el 40% de la gastrina se metaboliza a nivel renal. (Valdés, 1998)
Estomatitis urémica que se presenta como úlceras orales, decoloración y necrosis
de la lengua y aliento urémico; se explicaría por la necrosis fibrinoide y arteritis que
inducirían las toxinas urémicas. (Valdés, 1998)
En gatos y perros con uremia severa se puede presentar enterocolitis, la que a
menudo es hemorrágica. (Valdés, 1998)
En perros la poliuria y la polidipsia son los signos clínicos más precoces en IRC. Sin
embargo en los gatos estos signos no son evidentes para los propietarios, por sus hábitos
de eliminación y por su gran capacidad de concentrar la orina. Esta capacidad se puede
ver afectada por muchos factores como: aumento en la pérdida de solutos por orina
(diuresis osmótica), alteración de la arquitectura medular, alteración del sistema
multiplicador de contracorriente, falla en la respuesta renal a la hormona antidiurética
(ADH). (Valdés, 1998)
La polidipsia aparece como compensación a la poliuria, y si la ingesta de agua es
insuficiente para compensar las pérdidas, se producirá deshidratación. (Valdés, 1998)
La hipertensión en pacientes felinos que cursan con IRC se presentaría en el 60 –
70% de los casos. A pesar de que siempre se asocia IRC con hipertensión, su patogénesis
no está bien comprendida en la actualidad. Se ha explicado a través de la retención de
sodio, expansión del volumen de líquido extracelular, activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona, aumento de los niveles de norepinefrina, disminución de la
actividad de sustancias vasodilatadoras, aumento del débito cardiaco, aumento de la
resistencia vascular periférica e hiperparatiroidismo secundario. (Valdés, 1998)
Debido a la prevalencia en perros y gatos con enfermedad renal (>50%), de debe
medir la presión sanguínea en todos los pacientes con IRC, sobre todo en aquellos con
enfermedad glomerular. La medición directa de la presión sanguínea es más exacta, sin
embargo, en la clínica privada los métodos indirectos también pueden proporcionar
información útil. (Forrester y Lees, 1996).
Se considera hipertensión en perros cuando la presión sanguínea sistólica y diastólica son
> 180 y 95 mm Hg, respectivamente.En gatos, una presión sistólica > 200 mm Hg y una
diastólica >145 mm Hg se consideran indicativas de hipertensión (Forrester y Lees, 1996).
Los signos neurológicos en un paciente urémico incluyen letargia, somnolencia,
tremores, marcha incoordinada, mioclonias, convulsiones, estupor y coma. Muchos de
estos signos se deberían a los efectos de las toxinas urémicas o al hiperparatiroidimo
secundario renal. Tremores, mioclonia y tetania pueden desarrollarse producto de la
hipercalcemia. En gatos que cursan con hipokalemia se ha observado una marcada
ventroflexión cervical y dificultad para desplazarse; también debilidad muscular (flacidez)
y disturbios moderados en el ritmo cardiaco. (Valdés, 1998)
En pacientes con uremia severa, los hallazgos oftalmoscópicos incluyen inyección
escleral y conjuntival. Otros signos indicadores de hipertensión arterial son: disminución
del reflejo pupilar (estimulación luminosa), papiledema, tortuosidad de arterias retinales,
hemorragia retinal, desprendimiento de retina, uveítis anterior y glaucoma. (Valdés,
1998).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Es importante identificar cualquier enfermedad renal activa que pueda contribuir a la
progresión de IRC, estas son: pielonefritis, nefrolitiasis, hipertensión, linfosarcoma renal,
uropatía obstructiva, nefropatía hipercalcémica (Forrester y Lees, 1996).
Anamnesis:
En general el propietario consulta por apetito irregular, pérdida de peso, vómitos
intermitentes, deterioro del pelaje, perdida de hábitos de limpieza y/o decaimiento. Es
frecuente que el propietario no perciba poliuria ni polidipsia y esto es debido, a que
algunos gatos pueden mantener cierta capacidad de concentración urinaria, a diferencia
de lo que suele ocurrir en caninos (Molina y Lamarca, 2002).
Historia clínica:
Por medio de la historia clínica se identifican factores que sugieren una causa de IRC,
incluyendo historia familiar, posibilidad de exposición toxinas y enfermedades infecciosas,
así como administración previa de fármacos (Forrester y Lees, 1996).
Examen Físico:
 Evaluar el estado de hidratación observando la turgencia de la piel y la humedad
de las membranas mucosas.
 Examinar la cavidad oral en busca de ulceraciones y aliento urinoso, las cuales son
frecuentes en caso de uremia, Las membranas mucosas pálidas sugieren anemia.
 Evaluar las retinas con el fin de descubrir cambios que sugieran hipertensión
sistémica. Cuando existe hipertensión e hiperviscosidad ocurren hemorragias,
desprendimiento y tortuosidad de vasos retinianos.



Se palpa el abdomen para determinar el tamaño renal. Es común que en la IRC los
riñones sean pequeños, firmes y nodulares. Sin embargo, algunas enfermedades
(p. ej., linfosarcoma, riñones poliquisticos, PIF) pueden asociarse
a riñones
aumentados de tamaño.
Puede haber edema subcutáneo, ascitis, o ambos, en animales con síndrome
nefrótico, debido a que ocurre pérdida proteínica glomerular intensa.
Se efectúa examen rectal para evaluar la próstata, la uretra pélvica y el trígono de
la vejiga urinaria en busca de anormalidades como cálculos, masas, etc (Forrester
y Lees, 1996).
Hemograma:
En pacientes con IRC es común encontrar anemia moderada a severa, no
regenerativa y normocítica, con la presencia de leptocitos. La severidad de la anemia se
correlaciona con la de la insuficiencia, lo que se evidencia por el grado de azotemia. La
causa primaria de esta anemia es la disminución en la producción de eritropoyetina por
parte del riñón. Otros factores, como una tendencia mayor a la hemorragia, también
puede tener participación en la aparición de este tipo de anemia, pero por lo general su
importancia es comparativamente menor. Aumentos en las concentraciones de hormona
paratiroidea sérica (PTH) y fósforo y una mayor fragilidad osmótica eritrocitaria, no se han
correlacionado significativamente con el grado de anemia. (Häfelin, 2008).
Perfil bioquímico:
a) Azotemia: Es un exceso de urea u otros componentes nitrogenados no proteicos en la
sangre. La pérdida de la función renal determina la acumulación de una amplia variedad
de componentes nitrogenados, incluyendo urea y creatinina. (Valdés, 1998).
Muchos desechos del catabolismo proteico son excretados por filtración
glomerular. La retención de catabolitos proteicos puede verse agravada además, por una
secreción tubular alterada; y por factores externos que promueven la hipoperfusión renal
y aumentan el catabolismo celular. (Valdés, 1998).
El nivel de NUS (nitrógeno ureico sanguíneo), además de elevarse de acuerdo a la
ingesta proteica y a una disfunción renal, puede aumentar por hemorragias
gastrointestinales, aumento del catabolismo proteico (sepsis, pirexia, quemaduras, ayuno
prolongado), reducción del volumen urinario (causas prerrenales como deshidratación y
drogas (Ej. Glucocorticoides y azatioprina que aumentan el catabolismo proteico)).
(Valdés, 1998).
La medición de la creatinina sérica es un mejor estimador del nivel de filtración
glomerular, comparado con el nivel de NUS. La creatinina se excreta casi exclusivamente
vía filtración glomerular, en perros y gatos. (Valdés, 1998).
b) Fosfatemia y Calcemia: El Hiperparatiroidismo renal secundario y la osteodistrofia renal
son manifestaciones clínicas de IRC; las que comúnmente se presentan en forma
simultánea. (Valdés, 1998).
La función de la PTH es mantener la concentración de calcio extracelular dentro de
los niveles normales y es precisamente el calcio extracelular el principal regulador de la
secreción de PTH. Otro factor importante en la regulación de la función de la célula
paratiroide es el 1,25(OH)2D3 (calcitriol), el cual actúa directamente sobre la célula
paratiroide inhibiendo la síntesis del RNA mensajero de la PTH; por lo tanto, un descenso
del calcitriol da lugar a un aumento de la producción de RNA mensajero de la PTH.
(Rodríguez, 1995)
La hipocalcemia observada comúnmente en enfermos con insuficiencia renal es un
factor importante en el mantenimiento de niveles elevados de PTH. Sin embargo, en
estadios tempranos de la insuficiencia renal, los niveles de calcio no suelen estar
descendidos, y a pesar de ello la PTH está moderadamente incrementada. Estudios en
animales urémicos han demostrado que no se necesita un descenso de la calcemia para
que se desarrolle hiperparatiroidismo secundario. Esto quiere decir que en estadios
iniciales de la insuficiencia renal hay otros factores, además de la hipocalcemia, que son
responsables del desarrollo del hiperparatiroidismo secundario. (Rodríguez, 1995)
Una disminución de la masa renal funcionante da lugar a una deficiencia de
calcitriol, lo cual “desinhibe” la producción de PTH mRNA. Además de la hipocalcemia y
de la disminución del calcitriol, la retención de fósforo, consecuencia de la disminución del
filtrado glomerular, es otro factor que, a través dedistintos mecanismos, favorece el
desarrollo del hiperparatiroidismo secundario. (Rodríguez, 1995)
Las causas de la hipocalcemia en la insuficiencia renal son: disminución de la
absorción intestinal de calcio debido al déficit de calcitriol; resistencia del hueso a la
acción calcémica de la PTH, y precipitación del calcio por un efecto quelante del fósforo
cuando los niveles de fósforo son excesivamente elevados. La hipocalcemia se observa en
insuficiencia renal avanzada; sin embargo, en estadios incipientes de la insuficiencia renal
se mantiene normocalcemia posiblemente porque el grado de descenso de calcitriol y el
de acumulación de fósforo es sólo moderado y, sobre todo, porque ya existe una PTH
moderadamente elevada que ejerce una acción calcémica evitando que la concentración
de calcio descienda por debajo de lo normal. (Rodríguez, 1995)
Si la ingesta de fósforo se mantiene, la disminución del filtrado glomerular da lugar
a una acumulación de fósforo. La retención de fósforo es uno de los factores
etiopatogénicos claves del hiperparatiroidismo secundario. La acumulación de fósforo
participa en la génesis del hiperparatiroidismo secundario a través de varios mecanismos:
disminuye la producción de calcitriol; favorece la hipocalcemia, y datos recientes sugieren
que un aumento de fósforo tiene un efecto estimulador directo sobre la PTH. El aumento
de fósforo inhibe la hidroxilación del 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 (calcitriol) en el riñón. En la
insuficiencia renal terminal existen muy pocas células renales funcionales y, por lo tanto,
variaciones del fósforo sérico no tienen la capacidad de regular la producción de calcitriol
17; sin embargo, en la insuficiencia renal moderada una restricción del fósforo en la dieta
produce un aumento significativo del
calcitriol, y, por el contrario, un exceso de fósforo desciende la producción de calcitriol.
(Rodríguez, 1995)
La osteodistrofia renal es poco común, se presenta generalmente en pacientes
jóvenes, presumiblemente debido a que sus huesos aún están en proceso de crecimiento
y son más susceptibles a los efectos adversos del hiperparatiroidismo. (Valdés, 1998).
Pueden presentarse fracturas patológicas en perros y gatos. En estos últimos se
produce una desmineralización de la mandíbula llamada “mandíbula de goma”. Otras
manifestaciones clínicas de la osteodristrofia renal son: descalcificación ósea, lesiones
óseas quísticas, dolor óseo y retardo en el crecimiento. (Valdés, 1998).
La calcificación de tejidos blandos es otra complicación del hiperparatiroidismo
secundario y la hiperfosfatemia. En perros y gatos se produce a nivel de pulmones,
riñones, arterias, estómago y miocardio principalmente. (Valdés, 1998).
c) Kalemia: La hipokalemia se define como una concentración de potasio sérico menor a
3.5 mEq/L. El potasio se excreta primariamente por secreción renal, y pequeñas
cantidades se pierden por las fecas y sudor. A pesar de aparecer en grandes cantidades en
el filtrado glomerular, se reabsorbe casi totalmente, antes de alcanzar los túbulos distales.
La mayor parte del potasio que se elimina por orina es el resultado de su excreción a nivel
de células tubulares distales. La excreción de potasio depende del nivel de flujo tubular;
así un rápido flujo de orina (Ej. Poliuria) promueve la secreción de potasio. (Valdés, 1998).
El signo clínico más típico de hipokalemia es la debilidad muscular; producto de la
hiperpolarización de la membrana plasmática (aumenta el potencial de reposo). (Valdés,
1998).
Urianálisis:
En los felinos afectados por IRC la capacidad de concentración urinaria se
encuentra deteriorada, por lo que el valor de densidad urinaria no excede de 1.035 aún en
un paciente deshidratado. Para medir la densidad se puede utilizar un refractómetro o un
microdensímetro. El valor de las tiritas reactivas no es confiable. (Molina y Lamarca,
2002).
Una densidad urinaria mayor a 1017 y menor a 1030 no implica necesariamente
disfunción renal, a menos que el paciente esté clínicamente deshidratado; en este caso
una densidad urinaria de esta magnitud refleja una función tubular deficiente. (Häfelin,
2008).
Siempre existe un cierto grado de proteinuria en los nefrópatas. Cuando ésta es muy
intensa y no está acompañada por un sedimento reactivo que la justifique se debe
sospechar un origen glomerular. (Molina y Lamarca, 2002).
La excreción de proteína por orina está típicamente aumentada en perros y gatos
que cursan con IRC. La magnitud de la proteinuria es a menudo 2 a 3 veces lo normal, o
mayor aún, dependiendo de la ingesta dietaria. Cuando la proteinuria aumenta en forma
progresiva, es indicativa de lesiones estructurales a nivel glomerular. (Valdés, 1998).
El pH urinario suele ser ácido, a consecuencia de la acidosis metabólica presente,
aunque puede alcalinizarse por efecto de bacterias ureasa positivas. (Molina y Lamarca,
2002).
En el sedimento pueden hallarse cilindros, glóbulos rojos, glóbulos blancos, etc.
(Molina y Lamarca, 2002).
d) Método de Heller: Permite detectar albúminas y otras proteínas urinarias (a diferencia
de las tiras reactivas que solo reaccionan ante las albuminas), lo cual hace de éste un
método semicuantitativo sensible a la proteinuria. El método consiste en colocar partes
iguales de Acido Nítrico y orina en un tubo de ensayo cuidando que no se mezclen. En la
interfase se formará un anillo blanquecino en presencia de proteinuria. El espesor de este
anillo es además un indicador semicuantitativo. (Molina y Lamarca, 2002).
Cultivo de orina:
Se efectúa cultivo cuantitativo de orina por medio de cistocéntesis, con el fin de
descartar infección del tracto urinario (Forrester y Lees, 1996).
Radiografías abdominales:
Las radiografías simples se usan para evaluar el tamaño renal y para identificar
cálculos radioopacos.
La urografía excretora puede ser de valor para evaluar trastornos que afecten el
tracto urinario alto (p. ej., pielonefritis, hidronefrosis, uropatía obstructiva). Sin embargo,
es común que la función renal excretora reducida limite el uso de esta técnica (Forrester y
Lees, 1996).
Ultrasonografía:
Se puede emplear ultrasonografía para identificar urolitos, hidronefrosis y
enfermedad renal poliquística (Forrester y Lees, 1996).
Biopsia renal:
La biopsia renal es una opción cuando la información así obtenida puede alterar las
recomendaciones terapéuticas (p. ej., glomerulonefropatía) (Forrester y Lees, 1996).
TRATAMIENTO
Se debe tratar la causa primaria si se pudo identificar. Sin embargo, debido a que
las lesiones renales que causan IRC son irreversibles y por lo general progresivas, no hay
terapéutica específica curativa. Por ello los objetivos del tratamiento médico conservador
de IRC consisten en controlar las signos clínicos de uremia, mantener un equilibrio hídrico,
electrolítico y acido básico, proporcionar nutrición adecuada y reducir al mínimo la
progresión de la insuficiencia renal.
Manejo Nutricional:
Consiste principalmente en restringir la cantidad de proteínas, fosforo y sodio de la
dieta, proporcionando cantidades adecuadas de calorías no proteínicas, vitaminas y
minerales (Forrester y Lees, 1996).
Las dietas hipoproteicas felinas deben aportar no menos de 3,3- 3,8 g/Kg/dia de
proteínas de alto valor biológico, y las proteínas deben representar no menos de un
20%del aporte calórico de la ración. Deben ser altamente digestibles, con un contenido de
aminoácidos esenciales equivalentes a los del huevo. Las proteínas pueden administrarse
de dos formas:
- Dietas caseras: huevo, pollo, productos lácteos, carnes rojas magras.
- Dietas comerciales prescritas para nefrópatas.
Una vez prescrita la dieta, debe controlarse periódicamente el peso corporal, al igual
que los niveles de hematocrito, proteínas totales y albúmina, cuyo descenso indicaría una
restricción proteica exagerada. Por el contrario, un incremento de los niveles de uremia
con creatinina estable amerita un mejor ajuste de la restricción (Molina y Lamarca, 2002).
Hiperfosfatemia:
La hiperfosfatemia juega un rol esencial en la inducción y agravamiento de lesiones
de gloméruloesclerosis, fibrosis intersticial y atrofia tubular. Por lo tanto, el control de la
fosfatemia e hiperparatiroidismo secundario renal evitan en parte la progresión del
deterioro renal. (Molina y Lamarca, 2002).
Cuando se suministran dietas hipoprotéicas se esta restringiendo también el
aporte de fosforo (0.13% a 0.28% en materia seca). Si este manejo no logra controlar el
incremento de la fosfatemia, puede recurrirse al uso de agentes quelantes que inhiben su
absorción intestinal, como el Hidróxido de Aluminio (30-90 mg/Kg/día, vía oral, dividido en
2 a 3 tomas diarias). El problema en los gatos es que suelen rechazar el medicamento y
como efecto colateral puede presentarse constipación. (Molina y Lamarca, 2002).
El uso de vitamina D activa, el Colecalciferol, actúa directamente en el control del
hiperparatiroidismo al disminuir la síntesis de paratohormona. No está recomendado su
uso en pacientes con niveles de fosforo sanguíneo mayores a 6mg/dl o en
hipercalcémicos. (Molina y Lamarca, 2002).
Se administra a razón de 1,5 – 3,5 ng/Kg/día, vía oral. Hasta ahora se ha
implementado su uso debido a la falta de disponibilidad en el mercado. Algunos reportes
sugieren que su uso precoz ayudaría a prevenir la hiperplasia de la glándula paratiroidea,
evitando así el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario renal (Molina y Lamarca,
2002).
Si esta medida de manejo no es suficientemente efectiva se deberá recurrir a la
suplementación de calcitriol, ya que prolongaría la sobrevida y mejoraría la calidad de vida
de los pacientes con IRC. Su utilización debe estar acompañada de una monitorización
estricta de los nivele de calcio sérico, por ser la hipercalcemia una de las principales
complicaciones. (Valdés, 1998).
El tratamiento con calcitriol debe iniciarse con niveles normales de fosfatemia.
Calcitriol rápidamente suprime el hiperparatiroidismo secundario. Las dosis para gatos y
perros son muy bajas: 1.3-3.5 ng/kg/día PO, por lo que comúnmente se debe recurrir a
recetas magistrales. No debe administrarse junto a las comidas porque puede aumentar la
absorción de calcio a nivel intestinal. (Valdés, 1998).
Hipernatremia:
La hipertensión relacionada a la IRC se trata en primera instancia con la reducción
moderada de la ingesta salina. Se recomienda un aporte de 0,1 – 0,3% de la dieta en
materia seca. Esta disminución debe hacerse en forma gradual, en el transcurso de 2-4
semanas, ya que el riñón no puede compensar la caída brusca de la natremia (Molina y
Lamarca, 2002).
Hipokalemia:
La administración oral de potasio es la forma más utilizada y segura; especialmente
en el tratamiento de gatos hipokalemicos. Se utiliza gluconato de potasio en dosis de 2 a 6
mEq/gato/día. La debilidad muscular debiera desaparecer en 1 a 5 días. Posteriormente,
la dosis de mantención se debe ajustar según las concentraciones séricas, evaluadas
inicialmente cada 48 horas, y posteriormente cada 1 a 2 semanas. (Valdés, 1998).
En gatos se debe evitar dietas muy bajas en contenido de magnesio o acidificantes
(en exceso), ya que promueven la generación de hipokalemia. (Valdés, 1998).
Acidosis metabólica:
El control de la acidosis metabólica mejoraría la signología de letargia, anorexia,
nauseas, vómitos, debilidad muscular y disminución de peso corporal.
Se debe iniciar una terapia alcalinizante cuando se alcanzan niveles de bicarbonato sérico
inferiores a 17 mEq/l. La administración de bicarbonato oral es la forma más segura. La
dosis debe ajustarse individualmente, siendo la dosis inicial entre 8 – 12 mg/kg/8 – 12
horas. Una solución de preparada al solubilizar 76 gr de bicarbonato en 946 ml de agua
destilada contiene 1 mEq/ml. Su dosificación oral (solo o mezclado con el alimento) es 1 –
1,5 ml/10 kg de peso (puede refrigerarse por meses). (Valdés, 1998).
Otro agente alcalinizante es el citrato de potasio (especialmente indicado en
gatos). Sería de utilidad en casos en que además de la acidosis se presenta hipokalemia y
deplesión de magnesio. Dosis inicial: 0.3 – 0.5 m Eq/kg/12 hrs.
(Valdés, 1998).
Hipertensión arterial:
Si se comprobara que un nefropata crónico es hipertenso, es necesario controlar la
presión. El primer paso terapéutico es la restricción del sodio dietético. Si no se logra
controlar la hipertensión de esta manera, pueden utilizarse una serie de medicamentos
que disminuyen la presión sanguínea. Según distintos autores, los mas recomendados son
los bloqueantes de canales de calcio (Amlodipino 0,6- 1,25 mg una vez por día) y los
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (Captopril 0,25- 2 mg/Kg cada 8
horas), especialmente para tratamientos a largo plazo. (Molina y Lamarca, 2002).
Los diuréticos de aza (Furosemida 2- 4 mg/Kg cada 8- 12 horas) solo deben
utilizarse en casos agudos. (Molina y Lamarca, 2002).
Anemia:
Se debe analizar su uso cuando el hematocrito es menor al 20%. La corrección del
hematocrito a niveles normales (30-35%) toma 2 a 8 semanas, dependiendo del
hematocrito inicial y la dosis administrada. A medida que la anemia se corrige, aumenta el
apetito, el peso corporal y los niveles de energía y actividad. La dosis usual es de 50 a 150
UI/kg vía SC, tres veces a la semana. En ocasiones puede administrarse diariamente
(anemia severa) por 1 semana; o una vez a la semana para la mantención del hematocrito
normal.
Debido a la alta demanda de hierro, se debe suplementar con este mineral a los pacientes
tratados con Epoetina, en forma oral. (Valdés, 1998).
La complicación más importante de la terapia con eritropoyetina recombinante
humana es el desarrollo de una anemia refractaria, debida a la producción de anticuerpos
neutralizantes contra esta proteína extraña. (Valdés, 1998).
Modificación posológica de los fármacos en la falla renal
Como los riñones intervienen en la eliminación de muchos fármacos desde el
cuerpo, la depuración disminuye en la falla renal, prolongando su vida media. Asimismo, la
distribución, afinidad proteica y bio-transformación hepática de los fármacos pueden ser
anormales en la falla renal. Por ejemplo, en la FR se presentan 2 defectos en la afinidad
proteica. Un grupo de agentes primariamente ácidos muestra menor afinidad con
incremento de las fracciones de fármaco activo libre en plasma. El efecto de este cambio
de afinidad es que se requieran menores dosis para alcanzar los niveles terapéuticos ya
que las posologías convencionales pueden asociarse con toxicidad. Los fármacos básicos
tienen aumento de la afinidad, lo cual reduce sus niveles libres disminuyendo el efecto
terapéutico. Con estas medicaciones se puede necesitar el aumento de los niveles totales
para alcanzar el efecto terapéutico deseado. Sin embargo, estos efectos pueden ser
complicados por la reducción de la depuración renal farmacológica. Por otra parte, la
acumulación de metabolitos activos puede acrecentar la potencia o toxicidad del fármaco.
El efecto de estos cambios es que para muchos fármacos normalmente excretados
por los riñones, existe la tendencia a su acumulación en pacientes con falla renal. La
acumulación excesiva promueve el aumento del porcentaje de reacciones adversas y
nefrotoxicidad. Por esta razón, los agentes nefrotóxicos y las medicaciones que requieren
excreción urinaria en general deben evitarse en pacientes con falla renal. Si se prescriben
tales fármacos en pacientes con falla renal, los regímenes posológicos deben ser ajustados
para compensar la hipofunción orgánica, esto quiere decir, reduciendo la dosis normal o
aumentando el intervalo de dosis.
La posología de las medicaciones antimicrobianas puede modificarse de acuerdo
con tres patrones generales, dependiendo de la fracción del fármaco eliminado por los
riñones:
1. Duplicación del intervalo o reducción a la mitad de la dosis en pacientes con
marcada disminución de la función renal, para medicamentos relativamente
atóxicos.
2. Aumento del intervalo de acuerdo con los valores del clearance de creatinina, para
medicamentos que tienen mayor posibilidad de toxicidad.
3. Modificación posológica precisa, de acuerdo a cálculos específicos. Algunos
agentes antimicrobianos relativamente tóxicos que solo se excretan mediante
filtración glomerular (en particular los antibióticos aminoglucósidos) requieren una
modificación posológica precisa de acuerdo con la Kf. Para estos fármacos, el
aumento del intervalo con dosis fija parece ocasionar menor nefrotoxicidad que el
intervalo fijo a dosis reducida. Para animales con disfunción renal seria se
recomendó una combinación de reducción de dosis y extensión del intervalo.
La modificación de la farmacoterapia mediante la medición del clearance de
creatinina es la preferida para pacientes con FRC. Sin embargo, la concentración sérica de
creatinina es una medición disponible más universal para dicho fin.
La concentración del NUS está influida por muchos factores extrarrenales y no
brinda una base exacta para modificar los regímenes posológicos.
Otro medio para ajustar las dosis en los pacientes con FRC es la determinación de
las concentraciones plasmáticas de los fármacos. Sobre la base del conocimiento de los
rangos terapéuticos específicos y niveles tóxicos, las dosis pueden ser ajustadas de
acuerdo con las concentraciones plasmáticas medidas. El empleo de concentraciones
terapéuticas para la supervisión de la terapia se recomienda en particular cuando en los
pacientes con FRC se deben administrar fármacos tóxicos como los aminoglucósidos.
Los riesgos y beneficios potenciales asociados con el empleo de agentes
nefrotóxicos y medicaciones que requieren excreción renal siempre deben ser
considerados antes de iniciar el tratamiento con ellos en los pacientes con FRC. Es esencial
la vigilancia clínica y de laboratorio para saber si el fármaco está produciendo toxicosis o si
está produciendo el efecto deseado. (Ettinger y Feldman, 2002)
CISTITIS BACTERIANA
DEFINICION
La cistitis bacteriana es la infección e inflamación de la vejiga urinaria. (Wallace,
2008)
ETIOLOGIA
La bacteria que causa la mayoría de las cistitis bacteriana en gatos, como en otras
especies, es la Escherichia coli, siendo la más comúnmente aislada. Los cocos grampositivo como los estafilococos y los estreptococos cuentan como los siguientes más
comunes de ser aislados. (Buffington, et. al, 2004)
EPIDEMIOLOGIA
A diferencia de las personas y los perros, la cistitis bacteriana es rara en gatos
(causando menos del 3% de todos los casos de FLUTD). (Your Cat)
Las cistitis bacterianas son relativamente raras en gatos. En los individuos jóvenes,
las cistitis bacterianas afectan a menos del 2% de los gatos que se presentan para
evaluación de alguna enfermedad del tracto urinario bajo. En gatos mayores de 10 años
presentados para evaluación de signos del tracto urinario inferior, la probabilidad de
infección del tracto inferior aumenta en más de un 50%. Los gatos que tienen
enfermedades concomitantes, como diabetes mellitus o falla renal crónica, tienen un
riesgo mayor de desarrollar una infección del tracto urinario bajo. Los pacientes que han
tenido recientemente instalado un catéter para tratar una uropatía obstructiva u otra
razón, y gatos que hayan tenido una uretrostomía perineal, también tienen un alto riesgo
de desarrollar una infección. En tales casos, el cultivo y antibiograma de la orina obtenida
por cistocéntesis son una de las consideraciones diagnósticas más importantes en la
primera presentación. (Chew, et. al, 2005)
SINTOMATOLOGIA CLINICA
Los signos clínicos son poliaquiuria, hematuria, disuria y el orinar en lugares
inapropiados. La hematuria puede ser más notoria al final del flujo de orina. El animal
puede presentar dolor a la palpación del abdomen caudal, y la vejiga se podría sentir
engrosada o irregular. (Wallace, 2008)
La cistitis bacteriana puede ser ocasionalmente diagnosticada en un animal
asintomático cuando se realiza un urianálisis de rutina es realizado. La administración
crónica de glucocorticoides o hiperadrenocorticismo están, en algunas ocasiones,
asociadas con infecciones urinarias asintomáticas. (Wallace, 2008)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El urianálisis comúnmente muestra un incremento de la proteína y de la
hemoglobina en la tira reactiva. El pH de la orina puede ser alcalino (7.5-9.0) si las
bacterias son ureasa positiva (Ej. Staphylococcus or Proteus ). Una orina alcalina por sí
misma no es anormal, sin embargo, la dieta y otros factores pueden afectar el pH de la
orina. El sedimento urinario debe ser examinado microscópicamente. Un aumento de las
células blancas, células rojas, y/o bacterias son consistentes con cistitis. Las bacterias
pueden ser confundidas con la tinción del precipitado; filtrando la tinción o evaluando el
sedimento sin tinción son recomendadas. La falta de bacterias visibles en el sedimento no
descarta la infección del tracto urinario. (Wallace, 2008)
Si los signos clínicos y/o urianálisis sugieren una infección, un cultivo de orina y
antibiograma debe ser realizado. Cistocéntesis es el método ideal para recolectar la
muestra, seguido por cateterización uretral estéril o flujo libre recolectado en un envase
estéril. Un cultivo cuantitativo es necesario para interpretar los resultados, especialmente
con muestras no colectadas por cistocéntesis. (Wallace, 2008)
Tratamiento
Una cistitis bacteriana simple es tratada por 2 semanas con un antibiótico de
amplio espectro que alcance altas concentraciones en orina. Las opciones iniciales
incluyen amoxicilina (10-20 mg/kg, PO, BID-TID), cefadroxilo (22-30 mgkg, PO, SID), o
ometoprim-sulfadimetoxina (27 mg/kg, PO, el primer día, después 13.5 mg/kg, PO, SID).
Un cultivo urinario 3 a 5 días después de la terapia es recomendada. Si es positivo, un
nuevo antibiótico debe ser dado, basado en el antibiograma, por un periodo mayor (Ej. 34 semanas). Infecciones muy resistentes o recurrentes deben ser tratadas por 4 a 6
semanas. Cada elección de tratamiento debe ser seguido por una cultivo urinario, incluso
si los signos han sido resueltos. En animales que tienen una historia de infecciones
crónicas o recurrentes, un cultivo de orina debe ser realizado cada mes, por 3 meses
seguidos, luego de la terapia. Si todos los cultivos resultan negativos, un cultivo de orina
cada 2 a 4 meses por el siguiente año es recomendado. Debido a que durante la terapia
podría desarrollarse una resistencia a los antibióticos, un antibiograma debe ser realizado
en cada cultivo positivo de orina. (Wallace, 2008)
Animales con cistitis bacteriana resistente o recurente, deben ser evaluados para
buscar una causa subyacente. El historial puede revelar un uso de glucocorticoides
crónico. Un perfil bioquímico y un hemograma para descartar una enfermedad sistémica
predisponerte. Otros diagnósticos que se deben considerar son el virus de la
inmunodeficiencia felina, el virus de la leucemia felina e hipertiroidismo en gatos o
hipotiroidismo en perros. (Wallace, 2008)
En caso en que responda a la terapia, pero continúe presentando cuadros de
cistitis sin una causa identificable, bajas dosis profilácticas de antibióticos puede ser
usados como prevención a que bacterias ascendentes establezcan una infección,
siguiendo el protocolo a continuación: 1) un tratamiento terapéutico con antibióticos haya
sido completado, 2) ningún antibiótico debe ser dado durante los siguientes 3 días, para
permitir la recolección de orina para un cultivo postratamiento, y 3) el protocolo
profiláctico es empezado inmediatamente. La profilaxis consiste en usar un antibiótico de
amplio espectro (Ej. Amoxicilina, cefadroxilo) a 1/3 de la dosis total diaria, dado en la
noche, indefinidamente. Cada 6 a 8 semanas, el antibiótico debe interrumpirse por 3 a 5
días para obtener una muestra para repetir el urianálisis y cultivo. Cada nueva infección
debe ser tratada con un curso terapéutico, basado en los resultados del cultivo y
antibiograma. El tratamiento antibiótico será un poco diferente que el profiláctico. Los
antibióticos terapéuticos ideales (Ej. Fluroquinolonas, cefalosporinas de segunda
generación) deben ser reservados para infecciones resistentes. Si la infección recurrente
es resistente a los antibióticos profilácticos. Animando una micción frecuente durante el
día es útil para evitar infecciones recurrentes. (Wallace, 2008)
Un especial cuidado debe ser tomado con el uso de fluoroquinolonas en el
tratamiento de gatos con infección del tracto urinario asociado con insuficiencia renal
crónica. Reportes iniciales de ceguera espontánea en gatos tratados con enrofloxacino,
mostraron lo que parecía ser una relación dosis-efecto en aquellos tratados con una dosis
mayor. Algunos gatos tratados con dosis menores, también desarrollaron ceguera, pero
los afectados resultaron tener una menor funcionalidad renal. Luego la dosis
recomendada fue reducida a 5 mg/kg cada 24 horas, y los reportes de ceguera bajaron
dramáticamente. Los gatos con disfunción renal mostraron mayores concentraciones
plasmáticas de fluoroquinolonas y de sus metabolitos. La toxicidad retinal de las
fluoroquinolonas pueden estar relacionadas a concentraciones peak de la droga, lo que
favorece la distribución a los tejidos. Todas las fluoroquinolonas demostraron toxicidad
retinal dosis-dependiente a una dosificación mayor. En gatos con insuficiencia renal y una
infección del tracto urinario, una dosis de 3 mg/kg cada 24 horas o 2.5 mg/kg cada 12
horas es recomendada para reducir la potencial toxicidad retinal. En gatos normales, la
concentración de fluoroquinolonas en la orina es alta y muy sobre la concentración
mínima inhibitoria para la mayoría de los patógenos. En insuficientes renales crónicos, la
concentración de fluoroquinolonas en la orina está disminuida, pero la concentración
lograda es todavía sobre la concentración mínima inhibitoria para la mayoría de los
uropatógenos. Sin embargo, el régimen de dosificación reducida no se sabe si alcanza la
concentración mínima inhibitoria para atacar los organismos en los riñones de los gatos
con infección bacteriana. (Chew, et. al, 2005)
USO DE SONDA ESOFÁGICA
La desnutrición proteicocalorica aumenta la mortalidad y morbilidad en los pacientes. Se
indica el inicio de la administración de nutrientes al paciente apenas se encuentre estable
en cuanto a fluidos, electrolitos y de las anormalidades ácido-base. El ideal es que se
consiga iniciar la nutrición máximo 24 horas después de la lesión, comienzo de la
enfermedad o presentación en la clínica. Cada 24 horas de atraso aumentan los riesgos de
complicaciones.
A menudo es necesario un periodo de alimentación asistida. En una primera instancia, y
en función de la enfermedad subyacente y preferencia del paciente o propietario, es
posible administrar el alimento con jeringa o con la mano. Sin embargo, las sondas de
alimentación representan una solución más fácil para asegurar el soporte nutricional en
los animales incapacitados o que no consumen de manera espontánea una cantidad
suficiente de calorías.
La alimentación enteral puede administrarse por medio de sondas nasoesofágicas,
faríngeas, esofágicas, gástricas o yeyunales. Las sondas esofágicas son más fáciles de
colocar y suponen menos complicaciones. Es un procedimiento seguro (no se ha
reportado como complicación estenosis esofágica ni fistula esofagocutánea). Es una de las
técnicas más utilizadas en pacientes felinos.
No existe un procedimiento absoluto para identificar la necesidad de soporte nutricional
en pequeños animales. En veterinaria se utiliza la evaluación del historial, examen físico,
condición corporal y exámenes de laboratorio.
El soporte nutricional está dado por la historia del consumo o no de alimento, también por
el examen físico que se efectúe. La mejor vía para acceder el estado nutricional es ver la
condición corporal por visualización y palpación.
En general, los gatos que han tenido anorexia por más de 3 a 5 días o que disminuyan un
10% su peso corporal son candidatos a soporte nutricional.
Se debe identificar:
-
Anorexia por más de 3 días
Disminución de la masa muscular
Aumento en la perdida de nutrientes (vómitos, diarrea, heridas, quemaduras)
Aumento en la demanda de nutrientes (cirugía, infección, cáncer, etc)
La indicación y utilización de soporte nutricional, se puede basar en 5 principios:
-
No hay enfermedad que se beneficie del ayuno o de la sola infusión de glucosa al
5% como aporte calórico nutricional
La desnutrición progresiva lleva a atrofia de órganos vitales
El aumento de la severidad de la desnutrición está asociado al aumento de la
morbilidad y mortalidad
Existe una única indicación para el uso de soporte nutricional: mantener el estado
nutricional
Cuando fuera empleado, el soporte nutricional debe ser indicado lo más
rápidamente posible, antes que la desnutrición se desarrolle (especialmente en el
paciente crítico) o tan luego sea diagnosticada.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO DE INTUBACIÓN ALIMENTARIA PERCUTÁNEA EN EL
ESÓFAGO MEDIO CERVICAL.
Materiales necesarios:

Espéculo bucal

Bisturí nº15

Pinzas curvas

Porta agujas

Tubo de alimentación de goma

Sutura y vendajes
Procedimiento: con el paciente bajo anestesia general se rasura el área cervical lateral y se
prepara en forma aséptica. La pinza curva se introduce dentro del esófago proximal. La
piel superpuesta, tejido subcutáneo y esófago solo se seccionan lo suficiente para
acomodar el tubo alimentario (4-5 mm). La punta de la pinza se empuja a través de la
incisión para asir el extremo del tubo de alimentación, este último se inserta dentro del
esófago con su extremo en el tercio distal de éste y se lo sutura a la piel (sin perforarlo)
para evitar desprendimiento. Finalmente se practica un vendaje de sostén. (Nelson y
Couto, 2000)
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