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Medicina Interna 153 Tema 9. Alteraciones de la micción. Tema 9. Alteraciones de la micción. 1. Alteraciones del color de la orina. El color normal de la orina es amarillo, más o menos oscuro en función de la concentración. La presencia de pigmentos endógenos o exógenos puede hacer que adquiera colores anormales, siendo los más frecuentes: -‐ -‐ -‐ Amarillo muy claro: si es muy claro quiere decir que la orina está diluida, y es posible que tenga PU/PD à confirmarlo evaluando densidad de orina. Color blanco denso, como leche: posiblemente purulenta. También puede ser por presencia de lípidos o cristales. Negra-‐ marrón – roja: mioglobina, sangre, hemoglobina o bilirrubina. o Si centrifugas y queda un sedimento abajo (eritrocitos) y el resto queda ligeramente rojiza à hematuria. Si solo hay hemoglobina no se forma el sedimento y sigue igual. o Si centrifugando queda marrón igual (no eritrocitos), hemos de sacar sangre: § Plasma normal: mioglobina. § Plasma rosado: hemoglobina à hematocrito bajo. § Plasma amarillo: bilirrubina. El origen puede ser pre-‐hepático (hematocrito bajo con proteínas normales), hepático (no se está metabolizando bien la bilirrubina) o post-‐ hepático (obstrucción biliar). Medicina Interna 154 Tema 9. Alteraciones de la micción. Ø Hematuria Presencia anormal de sangre en orina. Puede ser microscópica o macroscópica. Evaluar otros signos clínicos asociados: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Polaquiuria, disuria, estranguria: problema en vías urinarias bajas. Posiblemente ITU: infección vías urinarias. Dificultad para defecar: problema próstata. Comportamiento de estro: celo. Descargas vaginales: posible piómetra. Apatía, anorexia, vómitos… Probablemente el problema sea renal o sistémico. Es importante determinar cuándo aparece el sangrado: -‐ -‐ -‐ Durante la micción: problema renal, lesión difusa en la vejiga o coagulopatía. Al final de la micción: lesión focal de vejiga (cálculos, pólipos) Independientemente de la micción: lesión en uretra, vagina, útero, próstata… Origen: -‐ -‐ -‐ -‐ Vías urinarias altas: riñón, uréter. o Nefrolitiasi, uretrolitiasi, neoplasia, glomerulonefritis, infartos renales, pielonefritis, traumatismos, hematuria renal primaria. Vías urinarias bajas: vejiga, uretra. o Urolitiasis o Cistitis o Neoplasia o Fármacos: ciclofosfamida. o Traumatismos o Infección vías urinarias (UTI) Genitales: vagina, útero, prepucio, próstata. o Cuerpo extraño, neoplasia, infección, traumatismo, abscesos, quistes, hiperplasia prostática bengigna (HPB). Sistémicos: coagulopatías. o Hemostasia primaria: problemas en la formación del tapón plaquetario. o Hemostasia secundaria: intoxicaciones con matarratas o hemofílias. o Combinación de las dos: coagulación intravascular diseminada (CID). 2. Disuria, estranguria, polaquiuria Definiciones: -‐ -‐ -‐ Disuria: dolor o dificultad para orinar. Polaquiuria: micción frecuente. Estranguria: micción lenta y dolorosa. Casi siempre son debidas a problemas de vías bajas o genitales. Medicina Interna 155 Tema 9. Alteraciones de la micción. Causas disuria: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Infección (cistitis, prostatitis, vaginitis, uretritis) Cálculos (uretrales, vesicales) Neoplasia (uretra, vesical, prostático, genital) Trauma (vesical, uretral, genital) Inflamatorio (HPB, cistitis felina) Neurológico Protocolo diagnóstico: 1. Examen físico e historia clínica: desde cuando le pasa, ¿ha sido agudo o es crónico? a. Historia de celo o trauma. b. Mucosas/ TRC/ temperatura c. Palpación renal: valorar tamaño, consistencia, simetría, dolor… d. Palpar vejiga: muy importante en gatos, detectar si está especialmente distendida o si manifiesta dolor. e. Palpación vaginal: para detectar posibles neoplasias. El leiomioma es un tumor muy frecuente en perras no castradas. f. Palpación rectal: vejiga, próstata y cuello vagina. g. Palpación vaginal. 2. Examen neurológico 3. Urianálisis: La muestra para el urianálisis la podemos obtener: -‐ -‐ -‐ -‐ Por micción espontánea: a veces no hay más remedio, sobre todo en gatos. Pueden usarse substancias no absorbentes (arena especial, maíz). No es lo ideal, ya que pueden haber más bacterias y células epiteliales y no sirve para cultivos. Exprimir vejiga: en gatos. Riesgo de perforar la vejiga (trauma o ruptura vesical) o de que suba la infección hacia arriba y de lugar a una pielonefritis. Sondaje: estéril. Frecuente en perros. Cistocentesis: es lo ideal porque la muestra no pasa por el aparato genital y así confirmamos/descartamos problemas en estas localizaciones. Hay que analizar la muestra en 1-‐2 horas, si no, refrigerar. Si hemos de cultivar la muestra: sondaje o cistocentesis. a. Valorar macroscópicamente: color, aspecto… b. Densidad (normal en perros > 1030). c. Tira reactiva de orina: el problema es que son de humana y no están perfectamente adaptadas al uso veterinario. i. pH: la mayoría de perros y gatos tienen pH normal o ácido (6). Varía según la dieta. Un pH muy alto indica posible presencia de Medicina Interna 156 Tema 9. Alteraciones de la micción. bacterias ureasa positivas: convierten la urea en amonio y bicarbonato y, como el amonio es básico, aumenta el pH. ii. Leucocitos: en perros es fiable, pero en gatos no. iii. Proteinuria: detecta principalmente albúmina. Depende de la densidad urinaria: con una densidad muy baja, la presencia de proteínas es muy significativa. Para evitar esta relatividad con la densidad hemos de hacer el ratio creatinina:proteína. iv. Glucosa: <180 mg/dl en perros; <280 mg/dl en gatos. 1. Hiperglucemia: diabetes mellitus o estrés (gatos). 2. Si hay glucosa alta en orina y en sangre no: a. Lesión tubular. b. Sindrome de Fanconi: enfermedad tubular congénita. c. Glucosuria primaria: por lesión tubular. v. Cuerpos cetónicos: normalmente no hay. 1. Por ayuno prolongado. 2. Por metabolismo de grasas: diabetes cetoacidótica (DKA). vi. Bilirrubina: 1. En perros machos puede ser normal encontrar trazas, sobre todo si la orina está concentrada. 2. El origen puede ser prehepático, hepático o posthepático. vii. Nitritos. viii. Hematuria: normalmente no ha de haber sangre. d. Sedimento: para ver si hay cristales, cilindros, células inflamatorias… i. Directo: coger una pequeña cantidad de orina y centrifugarla a bajas revoluciones. Retirar la orina y evaluar el sedimento. Útil para observar cilindros, cristales, células y bacterias. 1. Cilindros: hialinos, granulares, ceruminosos, celulares… Los cilindros granulares, ceruminosos y celulares son indicativos de necrosis tubular (por infarto, isquemia, nefrotoxinas). Los cilindros hialinos (de proteína) indican proteinuria. 2. Cristales: la detección de cristales puede ser útil para buscar alteraciones que predispongan a formar cálculos (perros tratados con alopurinol, por ej.), para estimar la composición de los urolitos existentes y para evaluar la efectividad de tratamientos médicos para disolver o prevenir cálculos. a. Estruvita (foto): en perros está asociado a infección por bacterias ureasa + (en gatos no). La urea se convierte en amonio y la mezcla de magnesio, amonio y fosfato da lugar a estruvita. b. Cristales de urato amónico: en perros con hepatopatías (exceso de amonio o ácido úrico) o de raza Dálmata (no pasan el ácido úrico a alantoina). Hay que tener en cuenta que la refrigeración de la muestra acentúa la formación de cristales. Por ello es importante hacer el examen de orina en menos de una hora desde la toma de la muestra. Medicina Interna 157 Tema 9. Alteraciones de la micción. e. Citología: i. Células: del uroepitelio, de la pelvis renal, de la próstata o tumorales. ii. Cocos o bacilos intracelulares: indican infección urinaria, pero no encontrarlas no descarta ITU. Hacer tinción normal y tinción de Gram. f. Cultivo: si hace falta. 4. Analítica general: detectar azotemia post-‐renal. 5. Radiografías: para ver masas o cálculos radiopacos. Pueden hacerse contrastes: i. Uretrografía ii. Pielografía iii. Cistografía 6. 7. 8. 9. Ecografía: para detectar masas uretrales (foto). Cistoscopia. Laparotomía: última opción. Biopsia. Ø Infecciones del tracto urinario Características: -‐ -‐ Sexo: son más frecuente en hembras porque tienen la uretra más corta. El riesgo aumenta con la edad. Existen una serie de mecanismos de defensa por parte del hospedador para controlar la presencia de UTIs: -‐ -‐ -‐ Concentración de la orina Flujo urinario Flora normal: cuidado con los antibióticos… Medicina Interna 158 Tema 9. Alteraciones de la micción. -‐ -‐ Uroepitelio: si hay erosiones o pérdida de epitelio es más fácil que se adhieran las bacterias. Respuesta inmunológico: si el animal tiene Cushing (exceso de cortisol), estará inmunosuprimido y puede favorecer las infecciones. Infecciones de orina no complicadas Ocurren en aquellos animales que nunca habían tenido ITU. Se trata empíricamente, es decir, sin confirmar la infección, aunque lo ideal es hacer un cultivo. -‐ Tratamiento empírico: 15 días. o Amoxicilina/clavulánico o Cefalosporinas o Fluroquinolonas Para el tratamiento sin cultivo podemos basarnos en este cuadro: Infecciones del tracto urinario complicadas Causas predisponentes: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Endocrinopatías: Diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo. Alteraciones anatómicas: vulva juvenil (se cierra mucho la salida de la vulva y puede favorecer que se acumule orina en el vestíbulo vaginal), uréter ectópico… Neoplasias. Enfermedades neurológicas. Enfermedad renal crónica. Sondaje uretral que haya causado inflamación. Urolitiasis. Tratamientos inmunosupresores. Para diagnosticarlas tomar una muestra por cistocentesis y realizar un cultivo: -‐ -‐ -‐ 75% de las ITU: un solo patógeno causante. 20% de las ITU: dos patógenos. 5% de las ITU: tres patógenos. Medicina Interna 159 Tema 9. Alteraciones de la micción. Caso clínico. Perra con fístula vaginovesical que le provoca una ITU complicada. Es importante buscar el origen porque si no el tratamiento es eterno y no cura nada. Tratamiento de las ITU complicadas: -‐ -‐ -‐ Eliminación de la causa predisponente. Hacer tratamiento según cultivo y repetir cultivo a los 5-‐7 días del tratamiento para confirmar eficacia. Duración mínima: 6 semanas. Caso clínico 1 Taca, Pastor vasco, hembra no castrada de 9 años. Historia clínica: -‐ -‐ -‐ Ploquiuria, estranguria Hematuria Historia de infección urinaria crónica tratada con diferentes antibióticos. Protocolo diagnóstico: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Urianálisis Cultivo de orina Analítica sanguínea Ecografía abdominal Radiografías de contraste: se detectó una masa. Biopsia de la masa. Se le halló una masa en la uretra: carcinoma de células transicionales. No hay opción quirúrgica pero con tratamiento médico (gemcitabina, meloxicam) duró un año. El pronóstico es malo porque acaban haciendo insuficiencia renal postrenal por obstrucción, como fue este caso. Medicina Interna 160 Tema 9. Alteraciones de la micción. Caso clínico 2 Cecilia, Husky hembra no castrada de 3 años con ITU tratada con diferentes antibióticos e incontinencia. Pruebas diagnósticas: -‐ -‐ -‐ Bioquímica: o Urea 140 mg/dl o Creatinina: 2,3 mg/dl UA/ cultivo de orina: E. coli sensible a la mayoría de antibióticos. Ecografía: o Agenesia del riñón derecho: solo tiene un riñón izquierdo. o Pielonefritis en riñón izquierdo. o Hidrouréter. Se la trató con fluidoterapia para estabilizarla: urea 130 mg/dl y creat 2,3 mg/dl. Luego se le realizó una pielografía endovenosa (puede ser tóxica, por eso se ha de acompañar con fluidoterapia). Foto à uréter ectópico: va a parar a uretra en vez de a vejiga. Diagnóstico: Uréter ectópico + pielonefritis crónica à INSUFICIENCIA RENAL (estadio 3) con poliuria, azotemia y sin uremia. Tratamiento: -‐ -‐ -‐ Cirugía: corregimos la localización del uréter. Dieta renal e inhibidores H2. Antibióticos 3 meses: si cambias la localización del uréter es posible que consigamos controlar la infección. Causas de fracaso en el tratamiento de las infecciones urinarias: -‐ -‐ -‐ -‐ Proceso urinario no infeccioso. Administración incorrecta del medicamento: por la dosis, porque el perro vomite, por culpa del propietario… Resistencia bacteriana. Sobreinfección por causas predisponentes. Ø Urolitiasis en perros Causa: supersaturación de minerales en orina que precipitan y dan lugar a cristales. Causan daño en uroepitelio +/-‐ complicación con UTI. Principalmente se localizan en vejiga y uretra: sólo un 5-‐10% en riñones y uréteres. En orden de frecuencia: -‐ -‐ Estruvita: 50% Oxalato cálcico: 33% Medicina Interna 161 Tema 9. Alteraciones de la micción. -‐ -‐ -‐ -‐ Urato: 8% Mixtos: 7% o Cálculos mixtos: tienen el núcleo de un tipo y el exterior de otro. En hembras son más frecuentes porque tienen más infecciones de orina. Un 29% de los urolitos son puros en hembras (no mixtos), mientras que en machos es un 69%. Hemos de analizar los cálculos siempre y no fiarnos del aspecto externo!! Silica: 1% Cistina: 1% Factores predisponentes: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Dieta Retención urinaria Disminución ingesta de agua Disminución reabsorción tubular de calcio, cistina, ácido úrico UTI: amonio, iones fosfato Protocolo diagnóstico: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Signos clínicos: variable según número, tipo, localización del cálculo… Urianálisis: cristaluria Cateterización Cultivo orina Analítica general: presencia de azotemia Radiografía con o sin contraste Ecografía: nos proporciona información sobre el estado de la pared (grado de cistitis) y sobre la existencia o no de pólipos/neoplasias. Además es útil para valorar el tamaño de la próstata y la presencia de quistes. Medicina Interna 162 Tema 9. Alteraciones de la micción. à Cálculos en vejiga à Dálmata con típica postura de estranguria. En este caso le encontraron un montón de cálculos en la uretra y hubo que amputarle el pene. Tratamiento de las urolitiasis -‐ -‐ -‐ -‐ Estabilización del paciente Desobstruir y descomprimir la vejiga: o Urohidropropulsión: solo en cálculos muy pequeños. o Sondaje. o Cistocentesis. Tratamiento médico según el tipo de cálculo. o Los cálculos que pueden disolverse medicamente (con dieta y fármacos) son los de estruvita, uratos y cistina. o Tratamiento con antibiótico debe prolongarse más allá de la disolución completa del cálculo. o La dieta especial ha de mantenerse un mes después de la completa disolución del cálculo. Quirúrgico: cistotomía, uretrostomía, nefrectomía Medicina Interna 163 Tema 9. Alteraciones de la micción. La presencia de cálculos está asociada a bacterias de forma mucho más frecuente de lo que se cree, ya que en un 18,5% de los casos de perros con urolitos que dan resultado negativo al cultivo por cistocentesis, son positivos en cultivos a partir de biopsia de vejiga o del mismo urolito (Hamaide AJ et al, 1998, JAAHA). Realizar controles periódicos mediante urianálisis y radiografías. **Los cálculos de oxalato cálcico han de sacarse mediante cirugía, aunque luego puedes controlarlos con dieta. Ø FLUTD en gatos FLUTD: Feline Lower Urinary Tract Disease. La enfermedad del tracto urinario inferior felino es un trastorno caracterizado por hematuria, disuria, polaquiuria u obstrucción uretral parcial o completa, asociado con cualquier etiología que afecte a esta parte del aparato urinario en la especie felina. Se presenta en un 1-‐6% de los gatos. Puede ocurrir a cualquier edad, pero con más frecuencia en gatos jóvenes o adultos de edad media, tanto machos como hembras. En machos es más frecuente la obstrucción uretral. Etiopatogenia: Medicina Interna 164 Tema 9. Alteraciones de la micción. -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Idiopático: 50-‐70% à la causa más frecuente de FLUTD, tanto en hembras como en machos es la cistitis idiopática Urolitiasis: 15-‐21% Plugs uretrales: 10-‐21% à los tapones o plugs uretrales están compuestos por una sustancia proteica (matriz), elaborada por las glándulas prostáticas diseminadas en la uretra prostática, y un precipitado desorganizado de material cristalino, en la mayoría de los casos estruvita. Infecciones: porcentaje mucho más bajo que en perros (1-‐8%). Anatómico/ neurogénico/ neoplasia: menos frecuente. Urolitiasis: -‐ -‐ -‐ -‐ Material sólido macroscópico en vejiga/uretra Estruvita (fosfato amónico magnésico): entre el 90 y el 35% de los casos. A diferencia de en los perros, son estériles. o Existen factores de riesgo dietéticos, ya que para que se formen la orina ha de estar sobresaturada de magnesio y amonio, por lo que las dietas altas en proteína favorecen su presencia. o La orina concentrada favorece la sobresaturación, y el pH alcalino (>6,5) la formación de iones fosfato. o Son más frecuentes en hembras que en machos, y más frecuentes en animales obesos y en castrados. o La mayoría se localizan en vejiga, aunque pueden encontrarse en cualquier punto. Oxalato cálcico: 50% de los casos. Urato amónico, cistina, fosfato cálcico, sílice, mixtos, fármacos: 15%. Infecciones bacterianas: En gatos mayores de 8 años: 25-‐45% de los casos. Los gatos tienen resistencia natural (física y química) a las infecciones, pero a medida que se alteran los mecanismos de defensa (diabetes, muchos sondajes, obesidad… o cualquier enfermedad que baje la densidad urinaria) aumenta la probabilidad de que tengan infección. Alteraciones congénitas Cuando uno o ambos uréteres no desembocan normalmente en el trígono vesical se denominan uréteres ectópicos. Es un proceso congénito. Es raro en gatos. Puede acompañarse de otras alteraciones del aparato urinario como el hidrouréter e hidronefrosis. Medicina Interna 165 Tema 9. Alteraciones de la micción. Cistitis idiopática o intersticial Más del 70% de los casos de FLUTD son secundarios a este trastorno. Se diagnostica por exclusión. No se ha encontrado una causa concreta, probablemente sea multifactorial: factores dietéticos, estrés, ambientales…. Se cree que la cistitis idiopática felina (CIF) es un trastorno inflamatorio no infeccioso en el que intervienen factores psicológicos y neuroendocrinos y en el que se observan anomalías de la vejiga, del sistema nervioso central y de la respuesta al eje hipotalámico-‐hipofisario-‐adrenal. Frecuentemente es de curso autolimitante: está 4-‐7 días mal y se recupera, luego recae. Dificulta el tratamiento. Los autores Buffington et al. han investigado el concepto de cistitis intersticial por estrés en el gato. Han visto que cambios estresantes en el ambiente y cambios comportamentales por estrés provocan inflamación neurogénica en las vías que inervan la vejiga y provoca inflamación de la pared vesical y muchísimo dolor. La hipótesis que se ha sugerido es que la disminución de los niveles de glucosaminoglicanos tiene como consecuenica una reducción del efecto protector del urotelio, de forma que constituyentes de la orina como el calcio y el potasio penetran en el epitelio originando inflamación. Además, estos iones pueden estimular las neuronas sensoriales situadas en la submucosa, y vía médula espinal y por el cerebro se perciben como dolor. Factores estresantes en el entorno del gato pueden desembocar en signos clínicos por la activación del sistema nervioso simpático eferente estimulando los ganglios raquídeos de la raíz dorsal de la médula espinal, provocando la liberación de neuropéptidos y de mediadores responsables de la inflamación y del dolor. Un gato puede nacer con una predisposición a la CIF, de forma que se manifestan los signos clínicos de FLUTD cuando el gato se encuentra en un ambiente estresante desencadenante. La CIF es una enfermedad crónica recurrente que se caracteriza por períodos de remisión y recaídas precipitadas por factores estresantes. Tratamiento: -‐ -‐ -‐ Analgésicos Amitriptilina: ansiolítico. Glucosaminoglicanos: pentosan polisulfato. Medicina Interna 166 Tema 9. Alteraciones de la micción. -‐ -‐ -‐ Dieta húmeda: cuanto más diluida está la orina, más orina el animal y disminuye el riesgo de plugs uretrales y elimina más células inflamatorias. Cambios comportamentales y de ambiente. Feromonas felinas (Feliway) La amitriptilina y los GAG son controvertidos: no se sabe si realmente funcionan. Solo darlos en casos graves que no se solucionen con manejo y analgesia. Antes se daban glucocorticoides en estos casos, pero se ha visto que no son eficaces (Osborne et al. Vet Clin North Am 26:563-‐570, 1996). Ansiolíticos: solo en casos que no sean autolimitantes. Estudio sobre el efecto de la dieta húmeda en gatos con cistitis idiopática. Se basaba en el hecho de que la orina más diluida arrastra más células inflamatorias porque aumenta el flujo urinario. v Caso clínico: Malcom Macho de 2 años castrado, indoor. Presenta polaquiuria y hematuria. Tiene la vejiga llena y ha vomitado à sospecha de azotemia por un proceso osbtructivo. Diagnóstico diferencial de enfermedad obstructiva en gatos: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Plugs uretrales: en machos (las hembras tienen la uretra más ancha y los eliminan). Urolitiasis: cálculos estériles de estruvita, o cálculos de oxalato cálcico. Inflamación/espasmos: gatos con mucho dolor al orinar. Fibrosis/ estenosis. Neurológico/ disinergia refleja. Neoplasia. Medicina Interna 167 Tema 9. Alteraciones de la micción. Protocolo: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Catéter IV. Analítica básica: o Creatinina: 3,5 mg/dl à azotemia. o Potasio: 6,5 à hipercaliemia o Htc/ PT normales Radiografía abdomen: no se observan cálculos ni masas. ¿Urianálisis? Sondaje bajo sedación: se ha de hacer estirando el pene en dirección a la cola y utilizando una sonda Minnesota (foto de abajo a la izquierda). à típico aspecto de plug uretral Plugs o tapones uretrales Es una de las causas más frecuentes de osbtruccion urinaria en gatos machos (por la forma de su uretra). Son precipitados desorganizados compuestos por restos de tejidos blandos mezclados con matriz orgánica. Están formados por una matriz orgánica y minerales (asociado a estruvita en el 90% de los casos). Son radiotransparentes. Hemos de tratar la obstrucción y sus consecuencias. Podemos prevenirlo diluyendo los cálculos de estruvita mediante dieta. Medicina Interna 168 Tema 9. Alteraciones de la micción. Tratamiento de los plugs: -‐ -‐ -‐ -‐ Si está azotémico: sonda para fluidoterapia rápida. Analgesia: buprenorfina. Relajantes uretrales: para que no haga espasmos uretrales y se vuelva a osbtruir. o Prazosin: alfa-‐agonista. 0’5 mg/gato TID. Antibióticos?? En casa: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Buprex oral TID 3-‐4 días: para que no le duela y tenga espasmos. Prazosin 0,5 mg/gato TID, 3-‐4 días. Dieta C/D: si no se la come porque no le gusta, basta con darle dieta húmeda. Aumentar ingesta de agua. Enriquecer ambiente: evitar que se estrese. Suficientes cubetas: si hay más de un gato es importante que no hayan conflictos por las cubetas y que estas estén siempre limpias. 3. Proteinuria Siempre hay unas pequeñas cantidades de proteína en orina, pero no han de ser muy altas. Hemos de valorar la proteinuria en función del método de obtención de la orina y del aspecto del sedimento. El glomérulo filtra las proteínas en función de la carga (negativa) y del tamaño (> 60.000-‐65.000 D). Las proteínas pequeñas de carga positiva que se filtran son reabsorbidas por los túbulos (hasta cierto límite). Clasificación de la proteinuria: -‐ Pre-‐renal: Medicina Interna 169 Tema 9. Alteraciones de la micción. Fisiológica o benigna: por ejercicio, convulsiones, fiebre, exposición a temperaturas extremas, estrés. o Por sobrecarga: los túbulos y el glomérulo funcionan bien pero no dan abasto. § Hiperproteinemia § Hemoglobinemia § Mioglobinemia § Paraproteinemia Post-‐renal: el glomérulo funciona bien pero hay un problema a nivel de las vías urinarias. o Hemorragia o ITU o Cálculos o Neoplasia Renal: o Proteinuria tubular: por alteración tubular (Síndrome de Fanconi, necrosis tubular aguda) o Proteinuria glomerular: pérdida de albumina y antitrombina III (son las proteínas más pequeñas). § Glomerunefritis § Amiloidosis § Glomeruloesclerosis o -‐ -‐ Protocolo diagnóstico: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Urianálisis sencillo: tira de orina. Examen del sedimento: directo (cilindros proteicos) o teñido. Cultivo de orina. Ratio proteína:creatinina en orina (UP/C) Analítica: o CBC. o BQ. o Prueba de ACTH. o Serologías: Leishmania? Ecografía: glomerulonefritis, aspecto del riñón… Presión arterial: un incremento de la presión puede provocar proteinuria. Electroforesis orina: si hay gammapatias monoclonal puedes ver proteínas Bence-‐Johnes en orina. Valoración de la proteína: Las pruebas se han de interpretar siempre en conjunto con la densidad urinaria. -‐ -‐ Tira de orina: método semicuantitativo. o Más sensible a albúmina que a globulinas. o Falsos negativos por proteínas de Bence Jones o si la orina está muy diluida. o Falsos positivos: si el pH > 8, por uso reciente de antibióticos o clorhexidina, por pigmenturia. Prueba turbidimétrica de ácido sulfosalícilico: es una prueba semicuantitativa antigua que se usa poco, lo bueno que tiene es que detecta las proteínas Bence-‐Jones. Medicina Interna 170 Tema 9. Alteraciones de la micción. -‐ -‐ -‐ -‐ o Mezclar cantidades iguales de orina y ácido sulfosalicílico al 5%. o Se evalúa la turbidez de la mezcla según una escala del 0 al 4+. o Valora principalmente albúmina, pero también detecta proteínas Bence-‐Jones. Excreción proteinuria en 24h: (< 10-‐20 mg/kg/24 h) o Caro y requiere tiempo. o Se necesita una jaula metabólica. o Da lugar a muchos errores. Bence-‐Jones proteinuria: son fragmentos de inmunoglobulina de cadena corta, típicos de mieloma múltiple. Se detectan por electroforesis o inmunoelectroforesis, aunque normalmente no hace falta porque con el hemograma y otras pruebas básicas ya lo detectas. Microalbuminuria (1.0-‐30 mg/dl) o A partir de 30 mg/dl se considera albuminuria. o Se detecta mediante ELISA o tiras de orina. o Se ve poco alterada por piuria o hematuria. o Sirve para predecir enfermedad renal. Ratio proteína:creatinina en orina: o Es importante hacer primero un UA para descartar fuentes de proteína no renal. o Refleja la excreción de proteína en las últimas 24 horas. o Hacer mediciones separadas en el tiempo. Ø Insuficiencia renal crónica La existencia de proteinuria nos puede indicar: -‐ -‐ -‐ Lesión glomerular. Riesgo de síndrome nefrótico. Progresión de la enfermedad renal, pérdida de peso. Síndrome nefrótico Cuando la patología glomerular aparece acompañada de hipercolesterolemia y ascitis o edemas (además de proteinuria grave e hipoalbuminemia marcada) hay un síndrome nefrótico. Coexistencia de 3 o 4: -‐ -‐ -‐ -‐ Proteinuria e hipoalbuminemia. Hipercolesterolemia e hiperlipidemia: la hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado, responsables del transporte de colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de la síntesis hepática de colesterol. Acumulo de trasudado intersticial: edema y/o ascitis. Tendencia a tromboembolismos e hipercoagulabilidad: Medicina Interna 171 Tema 9. Alteraciones de la micción. o o o Agrecación plaquetar: tromboxanos, fibrinógeno, hipercolesterolemia. Pérdida de antitrombina III. Alteración de la fibrinólisis. Los tromboembolismos pueden ir a parar a arterias pulmonares, mesentéricas, renales, coronarias… Tratamiento: -‐ -‐ Identificar la causa primaria. Aspirina: para evitar trombos. o 0,5-‐5 mg/kg PO BID (perro) o 0,5-‐5 mg/kg PO q48 h (gato) -‐ Dieta: restricción sodio, poca proteína o de alta calidad. -‐ Enalapril (IECA): 0,25-‐0,5 mg/kg SID o Al reducir la presión de las arterias renales (es hipotensor) disminuye el daño renal. Además tiene efecto antiproteinúrico. -‐ Furosemida (si es necesario): 2,2 mg/kg PO SID-‐TID. -‐ Reposo: para evitar el riesgo de tromboembolismos. v Caso clínico Perro con IRC en grado III (según la IRIS). Proteinúrico. La causa de su IRC era una glomerulopatía idiopática que dio lugar a un síndrome nefrótico con un tromboembolismo arterial. Se intentó tratamiento: -‐ -‐ -‐ Soporte Dieta renal + IECAs Aspirina Al final se decidió por la eutanasia. Necropsia: trombos a nivel arterial y glomérulos anormales. Medicina Interna 172 Tema 9. Alteraciones de la micción. v Caso clínico: Gonso. Gato felino europeo, castrado de 3 años. macho Problem oriented approach: presentaba edemas en las extremidades y acúmulo de alfa 2 globulinas (típico de gammapatías). El ratio UP/C había pasado de 2,9 a 12,9 en tres meses. Buscando la causa se le detectó inmunodeficiencia felina (FIV+): se acumulan anticuerpos en glomérulo y es lo que provoca el daño renal. No llegó a tener insuficiencia renal (se mantuvo en enfermedad renal, estadío I con proteinuria pero sin hipertensión) y estuvo estable durante más de 1 año con el siguiente tratamiento: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Dieta renal IECAs: 0,25-‐0,5 mg/kg/día Amlodipino: 0,625 mg/gato/día Seguril: a dosis bajas, solo en fases más graves. Interferón alfa: 1 mL PO SID a semanas alternas. v Caso clínico Phylax, Sant Bernardo macho no castrado de 1,5 años. Presentaba: -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ Anemia no regenerativa Albúmina 1,8 à hipoalbuminemia Proteínas totales > 12 à proteinemia UP/C 0,8 Creatinina 4,5 Gammaglobulinas 4,5 Medicina Interna 173 Tema 9. Alteraciones de la micción. -‐ Presión arterial 140 mmHg à normal. Gammaglobulinas muy altas, proteinuria, proteinemia y azotemia à Estadío renal III, proteinúrico (controversia: ¿era realmente proteinúrico o se debe a la proteinemia?) no hipertenso. Serología a Leishmania positiva. Tratamiento: -‐ -‐ -‐ Glucantime: 75 mg/kg/día, sc, durante un mes. Alopurinol (Zyloric): 10 mg/kg BID PO. Dieta renal. Al cabo de un mes: aumento de peso, mejor estado clínico. Había pasado a estadio II (No-‐proteinurico, No-‐hipertenso): -‐ -‐ -‐ -‐ Creatinina: 1,6 mg/dl Gammaglobulinas: 2,5 UP/C: 0,1 à la proteinuria era debida a la producción de proteínas de fase aguda por la Leishmania. La hipoalbuminemia que veíamos era debida a una inhibición porque se considera proteína de fase negativa (no sirve para controlar la inflamación). En este momento la albúmina había aumentado. Al controlar la inflamación y volver a evaluar se confirmó que el problema no era renal. Presión arterial: 140 mmHg
