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Enfermedades del sistema eritrocitario. Tipos de anemia.
Consideraciones de Enfermería. Policitemias.
Enfermería Clínica Grupo1; Virgen Macarena.
Miguel Ángel Sánchez Vacas
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Introducción:
Fisiología del eritrocito:
El eritrocito presenta una serie de características mencionadas a continuación:
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Es una célula anucleada y bicóncava.
Presentan una membrana deformable.
Carecen de mitocondrias y, por ello, la energía que usan proviene de la glucólisis.
Se hallan en un promedio de 5.200.000/µl, siendo más numerosos en el hombre que
en la mujer.
Concepto de hematocrito: Es un examen de sangre que mide el porcentaje del volumen de
toda la sangre que está compuesta de glóbulos rojos. Esta medición depende del número de
glóbulos rojos y de su tamaño. Los valores normales son 42±5% en la mujer y 47±6% en el
hombre.
Funciones de los eritrocitos:
Su función principal es el transporte de gases, de lo que desglosamos:
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Transporte de O2 en la sangre unido a la hemoglobina
Aumenta la cantidad de CO2 que puede transportar la sangre ya que aumenta su
solubilidad gracias al alto contenido en anhidrasa carbónica.
Eritropoyesis: Es un proceso de formación de nuevos glóbulos rojos o eritrocitos. Se realiza en
la médula ósea y está regulado por la hormona eritropoyetina. A partir de células madre de la
médula ósea se forman los proeritroblastos, unas células de gran tamaño y núcleo voluminoso.
De ellas derivan los eritoblastos, que en sucesivas divisiones acaban perdiendo el núcleo hasta
formar reticulocitos. Los reticulocitos maduran, se vierten a la sangre y se convierten en
glóbulos rojos.
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Anemias. Concepto general. Clasificación etiológica y morfológica:
La anemia consiste en una insuficiencia del número de eritrocitos (glóbulos rojos [GR]),
de la cantidad de hemoglobina, del hematocrito o de todos ellos. Es una anomalía frecuente
que tiene muchas etiologías posibles, como las hemorragias, la alteración de la formación de
eritrocitos o el aumento de su destrucción. Como la función de los glóbulos rojos es
transportar el oxígeno (O2), los trastornos de estos componentes de la sangre pueden
provocar hipoxia. Esta hipoxia es la responsable de muchos de los signos y los síntomas de la
anemia. La anemia no es una enfermedad concreta, sino la manifestación de un proceso
patológico. Se identifica y se clasifica mediante pruebas de laboratorio. Una vez detectada la
anemia, habrá que investigar su causa. La anemia puede ser secundaria a enfermedades
hematológicas primarias o aparecer como consecuencia de anomalías en otros sistemas
orgánicos. Los diferentes tipos de anemia se establecen siguiendo criterios morfológicos
(características celulares) o etiológicos (causa subyacente). La clasificación morfológica se
basa en la información descriptiva y objetiva sobre el tamaño y el color de los eritrocitos,
obtenida de los análisis de sangre. La clasificación etiológica está relacionada con las anomalías
clínicas que causan anemia, como la hipoproducción de eritrocitos, las hemorragias o el
aumento de la hemólisis.
Anemia ferropénica:
La anemia ferropénica, uno de los trastornos hematológicos crónicos más frecuentes,
se observa en el 30% de la población mundial. El déficit de hierro puede deberse a un aporte
insuficiente en la dieta, a una hipoabsorción, a hemorragias o a hemólisis. Se absorbe entre el
5 y el 10% del hierro ingerido. Esta cantidad de hierro procedente de la alimentación es
suficiente para satisfacer las necesidades de los hombres y de las mujeres ancianas, pero
puede no bastar para las personas que tienen mayores necesidades de hierro. La
hipoabsorción de hierro se produce después de determinadas intervenciones quirúrgicas
digestivas y en los síndromes de malabsorción. El hierro se absorbe en el duodeno. Los
síndromes de malabsorción pueden ser debidos a una enfermedad del duodeno que altere o
destruya la superficie de absorción. La hemorragia es una de las causas más importantes del
déficit de hierro en los adultos.
Anemias megaloblásticas:
Las anemias megaloblásticas son un grupo de trastornos causados por una alteración
en la síntesis de ADN y que se caracterizan por la presencia de eritrocitos de gran tamaño.
Cuando se altera la síntesis del ADN, la maduración de los eritrocitos se vuelve defectuosa. Los
eritrocitos son grandes (macrocíticos) y anormales y reciben el nombre de megaloblastos.
Estos eritrocitos macrocíticos son fáciles de destruir porque tienen una membrana plasmática
frágil. Aunque las anemias megaloblásticas se deben en su inmensa mayoría a una carencia de
cobalamina (vitamina B12) y de ácido fólico, este tipo de deformidad de los eritrocitos también
puede ser secundaria a la inhibición de la síntesis del ADN por fármacos, a errores congénitos
del metabolismo de la cobalamina y del ácido fólico o a una eritroleucemia (enfermedad
maligna de la sangre caracterizada por la proliferación de las células eritropoyéticas en la
médula ósea). Dos causas frecuentes de anemia megaloblástica son el déficit de cobalamina y
el déficit de ácido fólico.
Anemia aplásica:
La anemia aplásica es una enfermedad en la que el paciente presenta una
pancitopenia (disminución de todos los tipos de células sanguíneas: eritrocitos, leucocitos y
plaquetas) en la sangre periférica e hipocelularidad en la médula ósea. Los signos y síntomas
varían desde un trastorno crónico que se trata con eritropoyetina o con transfusiones de
sangre hasta una situación muy grave que cursa con hemorragias y sepsis.
Policitemias:
La policitemia es la producción y la presencia de un número elevado de eritrocitos.
Esta abundancia de eritrocitos puede llegar a ser de tal magnitud que altere la circulación
como consecuencia del aumento de la viscosidad (hiperviscosidad) y del volumen
(hipervolemia) sanguíneos.
Los dos tipos de policitemia son la policitemia primaria, o policitemia vera, y la
policitemia secundaria:
- La policitemia vera se considera un trastorno mieloproliferativo que surge a partir de
una mutación cromosómica en una sola célula madre pluripotencial. Por tanto, estarán
afectados no sólo los eritrocitos sino también los granulocitos y las plaquetas,
teniendo lugar una hiperproducción de las tres estirpes celulares. La enfermedad
aparece de manera insidiosa y sigue una evolución crónica y oscilante. Suele
observarse en personas mayores de 50 años. Este trastorno mieloproliferativo provoca
un aumento de la viscosidad y del volumen sanguíneos y una congestión de órganos y
tejidos. La esplenomegalia es frecuente.
- La hipoxia crónica es la causa de la policitemia secundaria. La hipoxia estimula la
producción de eritropoyetina en el riñón, lo que a su vez estimula la formación de
eritrocitos. La necesidad de oxígeno puede ser secundaria a una gran altitud,
neumopatías, enfermedades cardiovasculares, hipoventilación alveolar, alteración del
transporte de oxígeno o hipoxia tisular. Así pues, más que una reacción patológica, la
policitemia secundaria es una respuesta fisiológica en la que el organismo intenta
compensar un trastorno.
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Datos subjetivos. Patrones funcionales. Anemia en general:
Información importante para la salud
Historia clínica de salud: hemorragia o traumatismo recientes; hepatopatía crónica,
endocrinopatía o nefropatía (incluida la diálisis); enfermedades digestivas (síndrome de
malabsorción, úlceras, gastritis o hemorroides); trastornos inflamatorios (especialmente la
enfermedad de Crohn); exposición a radiación o a sustancias químicas tóxicas (arsénico,
plomo, benceno, cobre)
Medicamentos: uso de vitaminas o de suplementos de hierro; ácido acetilsalicílico,
anticoagulantes, anticonceptivos orales, fenobarbital, penicilinas, antiinflamatorios no
esteroideos, fenacetina, quinina, quinidina, fenitoína, metildopa, sulfamidas
Cirugía y otros tratamientos: intervención quirúrgica reciente, resección de intestino
delgado, gastrectomía, prótesis de válvula cardíaca, quimioterapia, radioterapia
Patrones funcionales de salud
Percepción de salud y su cuidado: antecedentes familiares de anemia; malestar
Nutricional-metabólico: náuseas, vómitos, anorexia, adelgazamiento; disfagia, dispepsia,
pirosis, sudoración nocturna, intolerancia al frío
Eliminación: hematuria, disminución de la diuresis; diarrea, estreñimiento, flatulencia,
heces alquitranadas, melenas
Actividad-movilidad: fatiga, debilidad muscular y disminución de fuerza; disnea, ortopnea,
tos, hemoptisis; palpitaciones; disnea de esfuerzo
Conocimiento y percepción: cefalea; dolor abdominal y dolor óseo; dolor en la lengua;
parestesias en pies y manos; prurito; trastornos visuales, gustativos o auditivos; vértigo;
hipersensibilidad al frío
Sexualidad y reproducción: menorragia, metrorragia; embarazo reciente o actual;
impotencia masculina.
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Datos objetivos. Exploración física. Anemia en general:
Generales: Letargo, apatía, adenopatías generalizadas, fiebre
Tegumentarios: Palidez de piel y mucosas; escleróticas azules, blancas pálidas o ictéricas;
queilitis; sequedad de la piel; coiloniquia, uñas quebradizas; ictericia, petequias; equimosis;
epistaxis o sangrado gingival; cicatrización mala; pelo seco, quebradizo y fino
Respiratorios: Taquipnea
Cardiovasculares: Taquicardia, soplo sistólico, arritmias; hipotensión postural, aumento de
la tensión diferencial, soplos (especialmente carotídeos); claudicación intermitente, edema
maleolar
Digestivos: Hepatoesplenomegalia; glositis; lengua roja; estomatitis, distensión abdominal;
anorexia
Neurológicos: Confusión, deterioro del juicio, irritabilidad, ataxia, inestabilidad en la
marcha, parálisis
Hallazgos posibles: ↓ eritrocitos; ↓ Hemoglobina; ↓ Hematocrito; ↓ hierro, ferritina, folato
o cobalamina (vitamina B12) séricos; presencia de sangre oculta en heces; ↓ eritropoyetina
sérica
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Descripción de los principales medios diagnósticos. Anemia en general: Los
principales medios diagnósticos son los descritos en los datos objetivos y en los datos
subjetivos.
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Problemas de Colaboración. Intervenciones. Medidas terapéuticas. Distinguir entre
los tres tipos de anemias estudiadas y la poliglobulia.
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Anemia ferropénica: El objetivo principal de los cuidados de colaboración para la
anemia ferropénica es tratar la enfermedad subyacente que está causando la
disminución del aporte o de la absorción del hierro. Además, los esfuerzos se dirigirán
a reponer el hierro. Para ello se aumentará el aporte de hierro en la dieta. Hay que
enseñar al paciente qué alimentos constituyen una buena fuente de hierro. Si la
nutrición es adecuada, posiblemente no resulte práctico aumentar la ingesta de hierro
con medidas dietéticas. En tales circunstancias se suministran complementos de hierro
orales y, en ocasiones, por vía parenteral. Si la ferropenia se debe a una hemorragia
aguda, es posible que el paciente necesite una transfusión de concentrado de
hematíes.
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Anemia megaloblástica: Si el paciente carece de factor intrínseco o presenta una
alteración de la absorción en el íleon, será incapaz de absorber la cobalamina sea cual
fuere la cantidad ingerida. No obstante, hay que enseñar al paciente a seguir una dieta
adecuada para mantener una buena nutrición. El tratamiento de elección es la
administración parenteral de cobalamina (cianocobalamina o hidroxicobalamina). En
ausencia de tratamiento, estos pacientes morirán al cabo de uno a tres años. Nunca se
insistirá demasiado en la eficacia de las inyecciones de cobalamina para alterar el
curso, de lo contrario mortal, de la enfermedad. La dosis y la frecuencia de
administración pueden modificarse. Un régimen terapéutico típico consiste en 1.000
mg de cobalamina intramuscular al día durante 2 semanas, después semanalmente
hasta que se normalice el hematocrito y a continuación mensualmente de por vida.
Hoy en día se dispone de una cianocobalamina intranasal. Es un gel nasal que se aplica
el propio paciente una vez por semana. También existen formulaciones orales con
altas dosis de cobalamina y formulaciones sublinguales. La anemia puede desaparecer
siempre que se mantenga la administración de cobalamina. No obstante, las
complicaciones neuromusculares de larga duración pueden ser irreversibles.
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Anemia aplásica: El pronóstico de la anemia aplásica no tratada es malo
(aproximadamente el 75% mortal). Sin embargo, los avances en el tratamiento
médico, como los trasplantes de médula ósea y la inmunodepresión con globulina
antitimocítica (GAT) y ciclosporina, han mejorado notablemente los resultados. La GAT
es un suero equino que contiene anticuerpos policlonales contra los linfocitos T
humanos. El fundamento teórico de este tratamiento es que la anemia aplásica es una
enfermedad inmunitaria.
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Policitemia: Una vez establecido el diagnóstico de policitemia vera, el tratamiento está
dirigido a disminuir el volumen y la viscosidad de la sangre y la actividad de la médula
ósea. Se puede practicar una flebotomía para disminuir el volumen sanguíneo hasta
alcanzar el hematocrito deseado. El objetivo de la flebotomía es reducir el hematocrito
y mantenerlo por debajo de un 45-48%. En líneas generales, en el momento del
diagnóstico se pueden extraer entre 300 y 500 ml de sangre a días alternos hasta
normalizar la masa eritrocitaria. Un paciente sometido a flebotomías repetidas
acabará sufriendo ferropenia, aunque este efecto rara vez es sintomático. Hay que
evitar los suplementos de hierro. La terapia de hidratación se utiliza para disminuir la
viscosidad sanguínea. Para inhibir la actividad de la médula ósea se pueden
administrar mielosupresores como el busulfán, la hidroxiurea, el melfalán y el fósforo
radioactivo. El alopurinol permite reducir el número de episodios agudos de gota. Un
punto polémico es la administración de antiplaquetarios, como el ácido acetilsalicílico
y el dipiridamol, para prevenir las complicaciones trombóticas, puesto que estos
fármacos irritan la mucosa gástrica y provocan problemas digestivos como, por
ejemplo, hemorragias.
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Diagnósticos Enfermeros. Intervenciones. Matizar entre los tres tipos de anemias. No
sobre la poliglobulia.
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Anemia ferropénica: Con el fin de determinar la etiología de la anemia se llevan a cabo
pruebas diagnósticas (p. ej., prueba de sangre oculta en heces). Para detectar una
hemorragia digestiva están indicadas la endoscopia y la colonoscopia.
Es importante conocer qué grupos de personas están más predispuestas a
padecer una anemia ferropénica, como las mujeres premenopáusicas y las
embarazadas, las personas de estado socioeconómico bajo, los ancianos y aquellas
personas que sufren hemorragias. En estos grupos es fundamental informar acerca de
la dieta, indicando qué alimentos son ricos en hierro. Los complementos de hierro
tienen una trascendencia especial en las embarazadas. Hay que comentar con el
paciente la necesidad de realizar pruebas diagnósticas para establecer la causa del
problema. Más adelante se determinarán la hemoglobina y el recuento de eritrocitos
para valorar la respuesta al tratamiento. Es importante hacer hincapié en el
cumplimiento de la dieta y del tratamiento farmacológico. Para rellenar los depósitos
corporales de hierro, el paciente necesita mantener la ferroterapia hasta 2 o 3 meses
después de que la hemoglobina se haya normalizado. En los pacientes que necesitan
tomar complementos de hierro de por vida es obligado vigilar la aparición de
problemas hepáticos por depósito de hierro.
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Anemia megaloblástica: Los eritrocitos son grandes (macrocíticos) y de forma anormal
tienen una estructura que contribuye a la destrucción de los eritrocitos debido a la
fragilidad de la membrana plasmática. La concentración de cobalamina en el suero es
baja. También se determina la concentración sérica de folato. Si esta última es normal,
pero la cifra de cobalamina es baja, la causa de la anemia megaloblástica será
probablemente un déficit de cobalamina. Los pacientes con anemia perniciosa están
más predispuestos a sufrir un cáncer de estómago, por lo que estará indicado realizar
una gastroscopia con biopsia de la mucosa gástrica.
Otro método para valorar la función de las células parietales es la prueba de
Schilling. Después de administrar al paciente cobalamina marcada con un radionúclido,
se mide la cantidad de cobalamina excretada por la orina. Una persona que sea
incapaz de absorber la cobalamina excretará tan sólo una cantidad pequeña de la
forma radioactiva.
Puesto que existe una predisposición familiar a la anemia perniciosa, la causa
más frecuente de carencia de cobalamina, en todos los pacientes con antecedentes
familiares de anemia perniciosa debe descartarse la presencia de síntomas. Aunque la
enfermedad no es evitable, la detección y el tratamiento precoces pueden hacer
desaparecer los síntomas.
Las medidas enfermeras presentadas en el Plan de cuidados enfermeros para
el paciente con anemia son adecuadas para el paciente con anemia por déficit de
cobalamina. Además de estas intervenciones, la enfermera debe comprobar que no se
han producido lesiones por una disminución de la sensibilidad al calor o al dolor,
secundaria a un deterioro neurológico. Hay que proteger al paciente de las
quemaduras y los traumatismos. Cuando sea necesario aplicar calor con fines
terapéuticos, se examinará la piel del paciente a intervalos frecuentes para descartar
su enrojecimiento.
Los cuidados evolutivos se centran en garantizar un buen cumplimiento del
tratamiento por parte del paciente. También hay que comprobar minuciosamente las
alteraciones neurológicas que no se hayan corregido por completo mediante el
tratamiento adecuado de reposición de cobalamina. Debido a la predisposición al
carcinoma gástrico, en los pacientes con anemia perniciosa secundaria a gastritis
crónica atrófica hay que evaluar con frecuencia este problema.
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Anemia aplásica: El diagnóstico se confirma mediante pruebas analíticas. Puesto que
en la anemia aplásica están afectados todos los elementos de la médula ósea, las cifras
de hemoglobina, de leucocitos y de plaquetas suelen ser bajas. Los demás índices
eritrocitarios son normales. Por tanto, el proceso se clasifica como una anemia
normocítica normocrómica. La cifra de reticulocitos es baja. El tiempo de hemorragia
está alargado.
La anemia aplásica se estudia más exhaustivamente analizando los diferentes
parámetros del hierro. La sideremia y la capacidad total de captación del hierro están
elevados y son los primeros signos de la inhibición de la eritropoyesis. La biopsia, la
aspiración y el examen anatomopatológico de la médula ósea están indicados ante
cualquier estado anémico. Sin embargo, son especialmente importantes en la anemia
aplásica, en que la médula ósea muestra hipocelularidad y aumento de la médula
amarilla (contenido adiposo), lo que en ocasiones se denomina «tapón seco».
Las intervenciones para la anemia aplásica se basan en identificar y eliminar la
causa subyacente (cuando sea posible) y en proporcionar los cuidados de apoyo hasta
que revierta la pancitopenia. Las intervenciones enfermeras están dirigidas a prevenir
las complicaciones secundarias a las infecciones y las hemorragias.
El tratamiento de elección para los adultos menores de 45 años que dispongan
de un donante compatible para el antígeno leucocitario humano (HLA) es el trasplante
de médula ósea. Los mejores resultados se consiguen en un paciente joven que no
haya recibido transfusiones con anterioridad. Las transfusiones previas aumentan el
riesgo de rechazo del injerto.
En los pacientes mayores de 45 años o que carecen de un donante compatible,
el tratamiento de elección es la inmunodepresión con GAT o con ciclosporina. Aunque
es posible que esta pauta obtenga sólo un resultado parcial, a menudo, permite evitar
las transfusiones.