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PARALISIS FACIAL
MANEJO EN ATENCION PRIMARIA
Dra. Adriana Vega R
INTRODUCCION
Constituye una patología de fácil diagnóstico clínico a nivel de atención primaria, basado en la observación del paciente;
desde el punto de vista de la atención primaria se debe conocer su manejo, la necesidad de estudios complementarios,
la identificación de las causas del problema, así como las situaciones en las cuales se debe hacer referencia (ORL, CENARE,
Neurología, Neurocirugía).
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Corresponde a la lesión nerviosa periférica más frecuente, con una incidencia 25 casos por cada 100000
habitantes al año.
El nervio facial posee un amplio recorrido intraóseo (aproximadamente 30 mm), lo cual aumenta su
vulnerabilidad haciéndolo susceptible a cualquier daño.
De vital importancia debido a los problemas que relaciona:
 Estético
 Emocional
 Social
 Comunicación
 Visuales (recordar que posee un componente relacionado con el lagrimeo, por lo que si
afectación puede causar resequedad del ojo.
CAUSAS DE PARALISIS FACIAL
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Parálisis de Bell
Herpes Zoster Ótico
Sd. De Guillan Barré
Enfermedad autoinmune
Enfermedad de Lyme
SIDA
Enfermedad de Kawasaki
Fractura del h. temporal
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Barotrauma
Trauma de nacimiento
Otitis media aguda
Esclerosis múltiple
ELA
Otitis Media Aguda
Otitis Media Crónica
Colesteatoma
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Sarcoidosis
Sd. Melkersson Rosenthal
Enf. Cerebrovascular
Tumor parotídeo
Metástasis a parótida
Neurinoma del Acústico
Tumor glómico
Tumor cerebral
Además de las causas mencionadas anteriormente, existen al menos otras 60 causas adicionales descritas en diferentes
publicaciones médicas.
ANATOMÍA DEL VII PAR CRANEAL (NERVIO FACIAL)
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El N. Facial posee dos raíces nerviosas, las cuales nacen de cinco núcleos diferentes:
o Medial: Nervio Facial
o Lateral: Nervio intermediario de Wrisberg
Trayecto:
1. Origen real a nivel de núcleos del tallo cerebral.
2. Emerge a nivel del surco bulboprotuberancial.
3. Posteriormente se observa la salida del nervio a nivel del espacio pontocerebeloso (importante ya que tumores
del acústico o a este nivel - fosa posterior – pueden comprometer el nervio por compresión).
4. Luego discurre por el conducto auditivo interno, en donde viaja en relación al nervio vestibulococlear.
5. A nivel del hueso Temporal, lleva un trayecto hasta bajar por la mastoides con su tercera porción y
posteriormente ramificarse a nivel de la parótida. El conducto óseo dentro del hueso Temporal tiene tres
porciones:
a. Laberíntica: 3 mm, en relación a los canales semicirculares
b. Timpánica: 12 mm, en relación a los huesecillos
c. Mastoidea: 15 mm
6. El nervio empieza su trayecto extracraneal al salir por el agujero estilomastoideo y ramificación en 3 porciones.
FUNCIONES
1. Función Motora: relacionada con la mímica facial involucrando toda la parte motora de la mitad de la cara, por
lo cual conlleva problema a nivel estético y emocional para el paciente.
2. Función Sensitiva: involucra oído externo y el sentido del gusto.
3. Función Parasimpática: relacionada con la secreción lacrimal y de las glándulas salivales.
EVALUACION CLINICA DE LA PARALISIS FACIAL
A la hora de evaluar a un paciente con clínica de parálisis facial se debe hacer la diferencia
entre Parcial y Periférica, ya que esto orienta a la posibles causas etiológicas de la condición.
Cuando se tiene una afectación de las tres ramas del n. Facial se habla de una parálisis
periférica, en donde existe lesión de la motoneurona inferior, después del bulbo. Por otra
parte si la lesión es anterior al bulbo, en la motoneurona superior se habla de parálisis central.
Para la identificación a nivel clínico, se debe dividir la cara en cuatro cuadrantes tomando en
cuenta que una lesión de motoneurona inferior (periférica) afecta los dos cuadrantes
ipsilaterales, mientras que una lesión a nivel de la motoneurona superior (central) afecta el
cuadrante inferior contralateral; esto debido a que a los núcleos del VII PC llega información
procedente de ambos hemisferios cerebrales.
PARALISIS FACIAL CENTRAL
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Lesión del nervio Facial por encima de los núcleos del puente cerebral,
ya sea a nivel del mesencéfalo, cápsula interna, corteza cerebral, o
cualquier otro punto del tracto corticobulbar.
Causas: AVC, tumor del parénquima cerebal, enfermedad
neurodegenerativa.
REFERIR A NEUROLOGÍA O EMERGENCIAS MÉDICAS.
PARALISIS FACIAL PERIFERICA
Se define como una afección del nervio ubicada en el algún segmento entre los
núcleos faciales del tronco cerebral y sus ramas terminales que provocarán la
ausencia o disminución de los movimientos de la cara del lado afectado.
Fisiopatología:
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o
o
Neuropraxia: existe un daño, pero el nervio conserva la
capacidad de recuperación.
Axonotmesis: daño más severo, regeneración m
Neurotmesis: el daño es tal que ya no es posible la
recuperación del nervio, llegando inclusive a producirse un
neuroma.
Abordaje
 Diagnóstico clínico fácil de realizar, se le pide al paciente realizar muecas y movimiento faciales para valorar la
asimetría.
 Tiene la finalidad de realizar una aproximación etiológica y topográfica de la lesión, definiendo si es central o
periférica.
 Historia clínica y un examen físico ORL adecuado.
Etiologia
1. Otológica: un colesteatoma en la pars flácida puede erosionar el trayecto del nervio, produciendo la clínica de
parálisis facial periférica.
2. Traumática: puede existir afectación del nervio en presencia de fracturas.
3. Infecciosa: en patologías como Ramsay Hunt.
4. Tumoral: lesiones que involucren el trayecto del nervio, como un meningioma, neuronima o un tumor de
parótida que pueden comprimir el nervio.
5. Idiopática: conocida como Parálisis de Bell, posterior a descartar otras posibles etiologías, con otoscopía normal,
examen neurológico íntegro, no masas a nivel de la parótida. Comprende el 85% de los casos.
PARALISIS DE BELL
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Causa más frecuente de parálisis facial (85 % de los casos)
Diagnóstico de exclusión
Criterios:
o Inicio súbito
o Paresia o parálisis de todo un grupo muscular de al menos un lado de la
cara
o Ausencia de signos otológicos
o Ausencia de signos del sistema nervioso central
Epidemiologia
 25 / 100000 habitantes
 Raro en menores de 15 años
 Igual en hombres que en mujeres
 Igual en lado derecho o izquierdo
 7 % APP (+)
 8 % AHF (+)
 0,3 % casos afección bilateral
Etiologia: historicamente han existido 2 teorías:
1. Falla vascular en la vasa nervorum
2. Policraneoneuropatía viral
En el caso de la falla vascular de la vasa nervorum se ha propuesto que
existe congestión vascular secundaria a un vasoespasmo que lleva a
isquemia con posterior edema del nervio, lo cual causa compresión del
nervio dentro del canal facial.
Por otra parte, en el caso de la teoría de la policraneoneuropatía viral,
se considera la más aceptada, donde se habla de Herpes Simple Tipo 1
alojado en el ganglio geniculado, que sufre reactivación espontánea. Se
da inflamación a nivel del ganglio que se propaga a la porción laberíntica
y posteriormente al resto del nervio intratemporal, dando a su vez
compresión e isquemia dentro del canal facial, que lelva a
desmielinización o daño axonal.
La Parálisis de Bell se puede acompañar de afectación de otros nervios
craneales, por ejemplo:
Examen Clínico de la Motricidad de la Cara
Para esto se pueden utilizar varias clasificaciones, con el objetivo de que en futuras consultas
que puede evaluar objetivamente si el paciente ha presentado mejoría.
1. House-Brackman: evalúa simetría en reposo, simetría en movimiento, tono muscular;
clasificando la enfermedad en un sistema de grados de severidad.
2. Portman: se explora frente, músculos del orbicular del ojo, músculo nasogeniano,
músculo risorio, músculo orbicular de la boca, mentón; asignando un punto de 0-3 y
posteriormente en reposo.
Entre más rápida sea la recuperación del paciente, mayor será la probabilidad de que dicha recuperación sea del 100%.
Clasificación
Se clasifica el grado de afectación:
1. Completa ( 70 %)
 Parálisis facial: limitación importante en el paciente a la hora de realizar un movimiento.
 Evolución Natural: 84% de los pacientes van a recuperarse al 100% sin secuelas al año (House Brackman
I o II), sin embargo el 16% tendrá un peor pronóstico, sin mejoría alguna a los 3 meses (House Brackman
3-5).
2. Incompleta (30 %)
 Paresia facial: la limitación es muy sutil, produce cuerto tipo de movimiento sin poder completarlo.
 Evolución Natural: hasta el 95% de los pacientes recobran la normalidad sin secuelas aún sin
tratamiento, el daño es transitorio o mínimo, con mejoría evidente a partir de las 3 semanas.
Tratamiento Médico
Es difícil establecer el beneficio de un tratamiento médico dado el carácter favorable de la enfermedad. Existen
diferentes estudios que se contradicen en relación a cual medicamento utilizar, sin embargo, es importante instaurarlo
en las primeras 24-48 horas.
1. Esteroides:
 A finales de los 80s no era aceptado
 1993: Austin et al, en un estudio randomizado a doble ciego utilizando Prednisona vs Placebo,
observaron una recuperación total en el 100% de los pacientes con Prednisona vs 83% de los paciente
con Placebo.
2. Antivirales:
 1996: Adour et al, en un estudio randomizado a doble ciego utilizando Prednisona-Placebo vs
Prednisona-Aciclovir, observaron que había una evolución más satisfactoria en el grupo PrednisonaAciclovir, lo cual sumado a que la etiología viral parece ser la más frecuente justificaba su utilización.
 2009: Adour et al, en un meta-análisis sobre Prednisona-Placebo vs Prednisona-Aciclovir, observaron
que no existe diferencia significativa que respalda su utilización, por lo que se descartó el uso de
Aciclovir.
Como conclusión de los estudios anteriormente mencionados, en estos pacientes el tratamiento principal se basa en
Prednisona, utilizando Aciclovir únicamente cuando existieran vesículas o antecedente de HS1.
1. Apoyo psicológico al paciente
2. Cuidados del ojo
 Lágrimas artificiales cada hora
 Lentes oscuros
3. Prednisona
 1 mg/kg por 10 días y disminuir en 2 a 3 semanas
4. Aciclovir
 400 mg c/4h (5/día) por 10 días
5. Seguimiento del paciente
¿CUANDO REFERIR A ORL?
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Sospecha de parálisis facial de causa otológica, tumoral, traumática o infecciosa
Parálisis facial de Bell completa
Parálisis facial de Bell incompleta sin ningún grado de mejoría a las 3 semanas
Parálisis facial ipsilateral recidivantes
Parálisis facial bilateral
EXAMENES PARACLINICOS
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Audiometría
Impedanciometría
Radiología
TAC
RMN
Estudios electrofisiológicos para la valoración del daño del nervio:
o Electroneuronografía
o Electromiografía
o Velocidad de conducción nerviosa
TRATAMIENTO QUIRURGICO
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Reservado para algunos casos:
o Post-traumática
o Colesteatoma
o Origen tumoral
Controversial en parálisis de Bell
Dos vías de abordaje:
o Translaberíntica
o Fosa Media
TRANSCRIPCION POR: Jorge Rodríguez R.