Download attachment_id=1151 - medicina

Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I
L 23 de febrero
7:00 – 8:40
Dr. Vázquez
La energía que se genera por el aparato cardiovascular es la que produce en forma secuencial los ruidos que se
generan en el mismo. Los fenómenos que se van a producir por esa energía que al principio es energía química y
que se va a ir transformando en diferentes tipos de energía, es la responsable por los siguientes fenómenos
acústicos: ruidos, chasquidos, soplos y frotes. Donde los frotes son menos frecuentes y los soplos son un poco
más frecuentes.
Se consideraba desde los siglos XVIII y XIX que los ruidos cardiovasculares van a ser producidos por los
movimientos vibratorios de todas las estructuras que van a participar en el funcionamiento del corazón: Atrios,
válvulas atrioventriculares, cuerdas tendinosas, músculos papilares, válvulas semilunares, paredes ventriculares,
las paredes de los grandes vasos e inclusive de la masa sanguínea presente en el sistema. La discusión se ha
referido a si son las válvulas per se lo que produce los ruidos o si es el sistema cardiohémico como un todo el
que genera los ruidos cardiacos. Por esta razón se tienen dos teorías que se complementan:


Teoría cardiohémica, hemodinámica o de Rushmer: considera las estructuras cardiacas sólidas (válvulas,
paredes atriales y ventriculares, cuerdas tendinosas, músculos papilares, grandes vasos) y a la sangre
presente en ellas como un sistema hemodinámico generador de ruidos.
Teoría valvular: Los ruidos son generados por la apertura y cierre de las válvulas.
Tenemos cuatro ruidos cardiacos (R-1, R-2, R-3 y R-4) y los ruidos accesorios.
Génesis del Primer Ruido Cardiaco
Está formado por 5 componentes de los cuales si acaso se auscultan dos. Tanto el 1° como el 5° se consideran de
baja frecuencia, de pequeña amplitud, y no se auscultan. Del 2° al 4° son los componentes que se auscultan por
estar formados de vibraciones más intensas de media y alta frecuencia, principalmente se auscultan el 2° y el 3°.

Teoría Valvular:
o Se inicia con vibraciones inaudibles (de baja frecuencia), relacionadas a la contracción atrial y se
denominan de primer componente.
o Luego aparecen el 2° y el 3° componente que son de alta frecuencia, audibles y producidos por
las vibraciones que surgen durante el cierre de las válvulas atrioventriculares.
o El 4° componente que es de baja frecuencia y no se ausculta, ocurre en el momento de apertura
de las válvulas semilunares.
o El 5° componente son vibraciones de baja frecuencia, inaudibles, y producidas por el
movimiento de la sangre en el interior de los vasos durante el período de eyección ventricular
rápida.
Se han hecho correlaciones clínicas, hemodinámicas, etc que han sido demostradas y aceptadas en
la literatura.
1
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I

Teoría Hemodinámica: a través de trabajos clínicos y experimentales, y analizando la masa, superficie y
excursión del cierre valvular pudieron demostrar que solamente el 10% de la energía acústica total de
R-1 se origina en las estructuras valvulares. Por lo que existen otras causas hemodinámicas que
generan los ruidos cardiacos.
o La energía química que se produce en las proteínas contráctiles de las miofibrillas durante el
proceso de acoplamiento y contracción, se transforma en energía mecánica que se transfiere a
la masa sanguínea bajo la forma de energía cinética. Esto hace que la sangre que circula dentro
del corazón y dentro de los grandes vasos sufra un proceso de aceleración y desaceleración al
encontrarse con las estructuras solidas del corazón.
o Los impactos de la sangre y todo este proceso de aceleración- desaceleración va a disiparse
bajo la forma de energía sonora y térmica.
El Dr Luisada fue quien más estudio esta teoría y establece una nueva teoría en la cual existen 5 componentes
del primer ruido cardiaco:
Figura 1. Componentes de R-1
0 (CERO): Vibraciones iniciales de baja frecuencia que no se auscultan. Ocurre inmediatamente después del
inicio de la elevación de la presión intraventricular izquierda, en la fase de contracción isovolumétrica.

Génesis: Aceleración y desaceleración de la masa sanguínea al encontrarse con las paredes ventriculares
izquierdas y con las valvas de la válvula mitral que aún están abiertas. Entonces cuando esa sangre
choca: vibran las paredes ventriculares, vibra la masa sanguínea y la válvula mitral, la cual está
comenzando a cerrarse.
A: es de frecuencia e intensidad más elevada. Constituye la parte audible de R-1.Ocurre en la fase inicial de
elevación de la presión intraventricular izquierda.

Coincide con el pico de la primera derivada de presión y se genera 30-40ms luego del cierre de la válvula
mitral.
2
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I


Génesis: En este caso la válvula mitral ya está cerrada por el aumento de presión, el ruido es generado
por la tensión de las paredes ventriculares y de la válvula mitral. Además, hay desaceleración de la masa
sanguínea en esa fase de la sístole ventricular.
La magnitud de este componente está determinada por la velocidad con que el ventrículo izquierdo
adquiere y desarrolla su presión intraventricular. Esto se demuestra en clínica, por ejemplo en un
paciente que tiene una miocardiopatía dilatada o un infarto muy extenso con una disminución de la
masa ventricular que se contrae, este componente se vuelve hipofonético (disminuye su intensidad).
También en los niños y adolescentes el primer ruido es sumamente intenso porque la masa ventricular
es hiperdinámica y hay una gran contractilidad.
B: Es un componente de frecuencia media-elevada, a veces se ausculta 25-40ms luego del componente A.
Coincide con el segundo pico de la primera derivada de presión del ventrículo izquierdo (en cada momento de la
curva de presión intraventricular podemos obtener la dP/dT, variación de la presión en cada momento con
respecto al tiempo).

Génesis: aceleración y desaceleración de la masa sanguínea en la vía de salida del ventrículo izquierdo y
en la válvula aórtica estando ésta aún cerrada. Sucede antes de que inicie la fase de eyección
ventricular.
C: Es un componente de alta frecuencia y audible. Se genera 60-70ms luego del componente A y es simultáneo
con el pico máximo de la curva de presión aórtica y con el pico de la primera derivada del pulso carotídeo.

Génesis: aceleración-desaceleración de la masa sanguínea en la vía de salida del ventrículo izquierdo, a
nivel de la válvula aórtica en el momento en que se abre y en las paredes de la aorta.
D: Es un componente de baja frecuencia y de pequeña amplitud. Ocurre en la fase de dilatación máxima de las
paredes de la aorta.

Génesis: aceleración-desaceleración de la masa sanguínea en las paredes aórticas durante la eyección
del ventrículo izquierdo.
Esta teoría se originó por estudios realizados con registros simultáneos de las presiones intracavitarias y R-1, y
de investigaciones cineangio y ecocardiográficas que evidenciaron que las válvulas atrioventriculares estaban
cerradas cuando se producían las vibraciones correspondientes a R-1. Si se excluye el ventrículo derecho el
primer ruido no desaparece indicando la poca participación del mismo. Sin embargo, si excluimos el ventrículo
izquierdo el primer ruido si desaparece.
Tenemos que Craige y otros autores demostraron que la válvula mitral inicia su excursión de cierre en el
momento en que ocurre cruzamiento de las curvas de presión del ventrículo izquierdo y el atrio izquierdo como
podemos observar en la figura 2. La coaptación máxima de las válvulas atrioventriculares ocurre 30-40ms luego
de dicho cruce concomitante con la aparición de R-1. Hay un gradiente de presión ventrículo izquierdo-atrio
izquierdo, cuando ha cesado la eyección ventricular la presión en ventrículo desciende y la presión en atrio
asciende lo que inicia el cierre de la válvula mitral.
3
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I
Figura 2. Mecanismo de R-1
Génesis del Segundo Ruido Cardiaco
Siempre se ha considerado que se debe al cierre de las valvas sigmoideas (Aórtica y
pulmonar), la coaptación de las válvulas ocurre unos ms antes del inicio de las
vibraciones de alta frecuencia de R-2 que generan primero el componente aórtico y
luego el pulmonar.
Participan tanto la teoría valvular como la hemodinámica. La teoría hemodinámica
considera que al final de la sístole ventricular ocurre una inversión del gradiente de
presión ventrículo-arterial debido al cese de eyección y a la influencia de los niveles de
la resistencia periférica.
Figura 3. R-2
Se da un retroceso de sangre de la aorta hacia el ventrículo izquierdo y de la pulmonar hacia ventrículo derecho,
que produce una transformación de la energía cinética en energía sonora. Tanto el cierre valvular como la
alteración hemodinámica participan en R-2.
El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido es ocasionado por la auscultación primero de la válvula aórtica y
luego de la pulmonar. Si la persona inspira y sostiene la inspiración los dos ruidos se apartan. Esto se debe a un
aumento del retorno venoso al atrio derecho y al ventrículo derecho debido a una reducción de la presión
intratorácica que llevan a un aumento del débito del ventrículo derecho, aumentando su sístole y ocasionando
un retardo del cierre de la válvula pulmonar.
4
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I
Figura 4. Desdoblamiento fisiológico de R-2
Durante la inspiración siempre se produce reducción del llenado ventricular por lo que se da una disminución de
la presión sistólica arterial menor a 10mmHg, cuando es superior a 12mmHg se produce el pulso paradójico de
Kussmaul que es típico del taponamiento cardiaco y de la pericarditis constrictiva.
Utilizando registros simultáneos de curvas de presión del ventrículo derecho, de la primera derivada presión de
este ventrículo con fonomecanocardiografía, se obtuvo que durante la inspiración el retorno venoso contribuye
con un 30% en el desdoblamiento de R-2. Se demostró que en el árbol pulmonar existe un gran lecho vascular
de pequeña circulación que están colapsados y eventualmente van a servir en situaciones donde se requiera
aumentar el lecho vascular pulmonar. Este lecho es capaz de acomodar el débito del ventrículo derecho sin
aumentar sus presiones y niveles de resistencia, lo que genera un mayor acomodamiento de la sangre en el
árbol pulmonar y un retardo en la aparición de la inversión de gradiente de presión entre el ventrículo derecho y
arteria pulmonar. Esto se consideró como el factor determinante del cierre de la válvula pulmonar.
En Resumen: durante la inspiración profunda existe en la circulación pulmonar un tiempo de latencia (o HangOut) entre el final del movimiento anterógrado de la columna sanguínea, producido por la sístole del ventrículo
derecho, y la aparición de vibraciones que generan el componente pulmonar de R-2.
En el ventrículo izquierdo no existe Hang Out por que no existe ese poder de acomodamiento a nivel aórtico. El
Hang Out del ventrículo derecho desaparece cuando se da un incremento en las presiones de la arteria
pulmonar, y ya no se puede meter más sangre como en la Hipertensión pulmonar.
Figura 5. Desdoblamiento fisiológico R-2, 1) inspiración 2)espiración
5
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I
Génesis del Tercer Ruido Cardiaco
Tanto el tercer como el cuarto ruido pueden ser fisiológicos (niños, adolescentes, o en los adultos mayores por
la rigidez de las paredes) o patológicos, siendo lo patológico lo más frecuente.
R-3 se produce en la onda final de llenado rápido, ocurre a nivel de la proto-mesodiastole 100-180ms del
componente aórtico de R-2.
Para diferenciar un R-3 fisiológico del patológico se aplican los siguientes métodos, si aún persiste el ruido es
considerado patológico.



Reducción del retorno venoso al corazón.
Adoptar una posición ortostática.
Aplicar torniquetes, o la maniobra de valsalva.
Tenemos un R-3 del lado derecho y del izquierdo. El R-3 izquierdo lo auscultamos en el área mitral y va a
aumentar en posición de decúbito lateral izquierdo.
La energía potencial desarrollada al inicio de la diástole atrial se transforma en energía cinética cuando se abre
la válvula mitral o tricúspide y eso imprime gran velocidad al flujo anterógrado. En niños y adolescentes como
existe un corazón hiperdinámico se genera un tercer ruido por la gran masa sanguínea que pasa. El flujo
sanguíneo es desacelerado por las estructuras ventriculares, es decir por la masa ventricular que vibra por el
proceso de aceleración-desaceleración y que produce el desarrollo de energía sonora responsable de la
aparición de R-3. Cuando hay falla ventricular, la rigidez de la pared genera un R-3 patológico.
La capacitancia inicial es la capacidad del ventrículo de recibir sangre y va a depender del poder de
acomodamiento del miocardio ventricular. Esta capacitancia se altera cuando hay sobrecarga de volumen en el
ventrículo izquierdo o derecho por ejemplo: insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral o tricúspide, comunicación
interventricular, o cuando hay daño en las fibras ventriculares. En estas situaciones el R-3 es patológico.
Cuando hay miocardiopatías de los ventrículos, la disminución del poder contráctil de la fibra cardiaca ocasiona
una reducción de la capacitancia inicial de las ventrículos y eso genera un tercer ruido izquierdo. Y cuando la
frecuencia cardiaca aumenta arriba de 110 lat/min este tercer ruido genera un galope protodiastólico que
indica la presencia de falla ventricular izquierda o derecha, generando graves alteraciones hemodinámicas.
Génesis del Cuarto Ruido Cardiaco
Se ausculta en niños, adolescentes sanos y en el 75% de los adultos mayores.
Va a depender de una contracción atrial enérgica ya sea del atrio izquierdo o del derecho, y para que se
produzca tiene que haber un aumento en la presión diastólica del ventrículo y disminución de la “complacencia”
ventricular (se ve en adultos mayores).

Cuanto más corto el intervalo P-R mayor es la gravedad de la cardiopatía.
6
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I






Siempre es patológico cuando es intenso.
Ante taquicardia, arriba de 110lat/min produce el galope presistólico.
Si aparece ante el ejercicio o emociones indica la presencia de disfunción diastóica.
Condiciones que aumentan el retorno venoso y la maniobra de valsalva aumentan la intensidad de R-4.
A nivel de cavidades derechas hay cuarto ruido de galope en la enfermedad de Ebstein, insuficiencia
cardiaca derecha con o sin insuficiencia cardiaca izquierda, hipertensión arterial pulmonar, estenosis
pulmonar o infundibular grave, y en la Trilogía de Fallot con foramen oval permeable.
R-4 y galope atrial izquierdo en: estenosis aortica grave, miocardiopatías agudas, atresia tricuspídea,
cardiopatía isquémica aguda y crónica, hipertensión arterial grave , insuficiencia mitral aguda y crónica,
bloqueos atrioventriculares.
Cuando hay galope presistólico y galope protosistólico a una frecuencia menor a 110lat/min se llama ritmo a
cuatro tiempos. Y si se pegan el R-3 y R-4 se llama galope de suma, pero si R-3 y R-4 permanecen separados se
llama galope mixto. Ver figura 6.
Figura 6. Galope mixto y galope de suma
Estallidos, clics y chásquidos



Ruidos de corta duración y frecuencia elevada que acompañan determinados eventos hemodinámicos.
Principalmente la estenosis mitral/ aórtica, y el prolapso de la válvula mitral.
Pueden ser de dos tipos
Sistólicos
o Pueden ser proto, meso o telesistólicos
o Protosistólicos
 Son los más frecuentes y generan un primer ruido desdoblado (osea que se
complementa con un soplo)
 En la fase de pre-eyección y de eyección rápida
7
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I


Se dan al haber un proceso de aceleración-desaceleración o al abrir la válvula aórtica o
pulmonar
 Acentúan el componente C de R-1.
 Causas:
 Hiperflujos durante eyección ventricular
 Comunicación interauricular o interventricular
 Persistencia del conducto arterioso
 Estenosis pulmonar o aórtica
o El proceso de aceleración-desaceleración de la columna de sangre hace
que las válvulas sigmoideas vibren.
o En el caso de estenosis gravis no se dan chasquidos ya que las válvulas
se encuentran completamente fibrosadas, por lo que no se mueven ni
vibran (lo repite como 60 veces, aplica para todos)
 Síndrome de Marfan (dilatación idiopática de la aorta)
 HTA pulmonar, insuficiencia pulmonar
 Aorta bicúspide
o Meso o telesistólicos
 Se dan en síndrome de prolapso mitral: durante la sístole del ventrículo izquierdo se da
una proyección o prolapso de la valva septal o posterior hacia el atrio izquierdo, lo cual
causa un efecto de aceleración-desaceleración y por lo tanto vibración de las valvas.
 Existe un soplo por regurgitación mitral.
 Cambios de posición y la respiración alteran la ubicación para auscultar el chasquido.
 Se pueden auscultar chasquidos sistólicos múltiples en la permanencia del canal arterial.
o Chasquido sistólico aórtico
 Es el más frecuente, ocurre 60-160 ms luego del segmento QRS
 Coincide con el ascenso rápido del pulso carotideo, el inicio de la fase de eyección
ventricular, la apertura de las valvas y la aceleración de la sangre.
o Chasquido sistólico pulmonar
 Aumenta con la inspiración
Diastólicos
o Chasquidos solo se escuchan en protodiástole y se relacionan con las aperturas de las válvulas
atrioventriculares.
o Se dan en estenosis tricuspídea y estenosis mitral por el gradiente de presión que causa la
estenosis, ya que aumenta la fuerza de contracción del atrio por lo que suena como un
¨portazo¨ al abrirse la válvula estenótica, causando vibración y aceleración-desaceleración de la
masa sanguínea.
o Se ausculta en área paraesternal izquierda, se diferencia del desdoblamiento del segundo ruido
y del ruido protodiastólico de la pericarditis constructiva, ya que estos son de alta frecuencia.
o Causas son insuficiencia mitral o tricúspide, persistencia del conducto arterioso, comunicación
interventricular, insuficiencia aórtica o pulmonar.
8
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I
o
Ausencia del chasquido se puede dar cuando la válvula está calcificada o en una estenosis
discreta.
Ritmo de Galope



Indicador de Insuficiencia Cardíaca.
Se puede ver y palpar, FC superior 100-110 por minuto.
Cuando no se da la cadencia adecuada o FC baja, solamente se le llama ritmo de 3 tiempos.
Auscultación







Lenguaje audible del corazón.
Se usa para estudiar la reverberación de la voz, el paso del aire en los pulmones o los ruidos que
genera el corazón.
Se usa para dar diagnósticos rápidos con un simple aparato (el estetoscopio).
Se puede auscultar la separación de los ruidos cardíacos en inspiración.
Se pueden escuchar alteraciones.
o Hipofonéticas
o Hiperfonéticos
o Desdoblamientos patológicos
o Ruidos agregados, chasquidos, clics, soplos y frotes
Primero se deben detectar el primer y segundo ruido, luego detectar si hay sonidos agregados en
sístole o en diástole.
Existe una orden de eventos que se debe seguir para la auscultación
1. Auscultar el área mitral
2. El área tricúspide
3. Tercer espacio intercostal izquierdo o accesorio aórtico
4. Segundo espacio intercostal izquierdo
5. Segundo espacio intercostal derecho
6. Fosa supraesternal
7. Fosa supraclavicular
8. Carótidas
Figura 7. Focos de Auscultación
9
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I




Para detectar el primer ruido se debe encontrar el pulso carotídeo y el primer ruido será el que
coincida con la presión de pulso, con esta información se determina sístole y diástole.
La intensidad del primer ruido cardíaco depende de:
o La intensidad de cierre valvular
o La integridad de la válvula, la movilidad de la válvula
o La velocidad de cierre
o El estado de la contracción ventricular
Pueden haber sonidos disminuidos al auscultar por tórax enfisematosos, enfermedad pulmonar,
derrames pleurales, obesidad o el embarazo hacen que la transmisión de los ruidos a través de la
caja torácica sea afectado.
Anormalidades auscultatorias vinculadas con los ruidos cardíacos
o Alteraciones del 1er ruido
 Hiperfonético puede ser hipertiroidismo en gente joven o la estenosis mitral
 Asociado a segmento PR corto
 Otra causa suele ser la estrechez de la válvula mitral
 Intermitente
 Ruido de cañón se da en el bloqueo auriculoventricular, por la disociación
de las contracción
 Variable debido a la fibrilación atrial
 Desdoblamiento puede ser verdadero (bloqueo completo de rama derecha) o falso
(un ruido primero más un chasquido sistólico)
 Hipofónetico: IAM, cardiopatías, miocarditis, daño de válvula mitral, mala
transmisión del sonido o segmento PR largo (hay diferencias de presiones más bajas
y la válvula se cierra más lentamente)
o Alteraciones del 2do ruido
 Hiperfonético
 Aórtico: HTA sistémica y la esclerosis valvular aórtica
 Pulmonar por la HTA pulmonar
 Hipofonético
 Aórtica: estenosis aórtica grave, estenosis aórtica grave
 Pulmonar por estenosis pulmonar grave y tetralogía de Fallot
 Ambos: miocarditis, infarto al miocardio, shock y taquirritmias
 Desdoblamiento fisiológico: durante la inspiración se separan porque aumenta el
retorno venoso al corazón derecho, aumenta el tiempo de eyección del VD, lo que
produce un retraso del cierre de la válvula pulmonar y se desincronizan las válvulas.
 Desdoblamiento patológico
 Verdadero
o Bloqueo completo de rama derecha o rama izquierda
o Insuficiencia mitral
10
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I
o

Falso
o
o
Comunicación interventricular o comunicación interatrial (única q es
fija, todas tienen bloqueo de rama derecha)
Segundo ruido + un chasquido
Segundo ruido + tercer ruido
Bloqueo completo de
rama derecha
Estrechez pulmonar
Variable: se acentua
con la inspiración
Insuficiencia mitral
Verdadero (en foco
pulmonar)
Comunicación
interventricular
Fijo: no se modifica
con la respiración
Paradojico:
Disminuye con la
inspiración
Desdoblamiento
patologico
Comunicación
interauricular
Bloqueo completo de
rama izquierda
Segundo ruido + chasquido de apertura mitral
Falso (en ápex)
Segundo ruido + tercer ruido
*Esquema obtenido de la transcripción 2014.
o
Ritmos a tres tiempos
 Primer y segundo ruido + tercer ruido
 Por hiperflujo (tercer ruido funcional)
o Insuficiencia mitral
o Comunicación interventricular
o Ductus
o Estados hipercinéticos
 Por brusca distensión de una pared ventricular previamente alterada –
cuando la capacitancia y el cierre de ambos ventrículos están alterados.
11
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I

o Insuficiencia ventricular izquierda o derecha por volumen.
Primer y segundo ruido + cuarto ruido
 Vinculado con la contracción auricular
o Insuficiencia ventricular izquierda o derecha por presión
o Miocardiopatía hipertrófica asimétrica o simétrica, obstructiva o no
obstructiva
Figura 8. Ritmo a tres tiempos


Primer y segundo ruido + tercer y cuarto ruido juntos
 Por brusca dilatación ventricular + contracción auricular (galope de suma)
o Insuficiencia ventricular izquierda o derecha
 Primer y segundo ruido + tercer ruido protodiastólico
 Por llenado ventricular brusco con muy poca distensibilidad (Chasquido
protodiastólico)
o Pericarditis constrictiva calcificada
o Ritmo a cuatro tiempos, por la presencia de tercer y cuarto ruido
Efectos según cambio de posición
o Los cambios de posición afectan la auscultación de soplos y clics de una válvula mitral
prolapsada
o Posición supina: chasquido se vuelve mesosistólico
o Sentado: se vuelve protosistólico y acentúa el soplo
o De pie: de nuevo protosistólico y soplo aún más acentuado
o De cuclillas: chasquido se vuelve telesistólico
12
Tema 8: Ruidos Cardiacos, Soplos I
Figura 9. Cambios en auscultación de chasquidos según posición
Frotes






Son la manifestación auscultatoria de una inflamación de las hojas parietal y visceral del pericardio que
hace que se rocen
Se pueden auscultar tanto en diástole o sístole
No se propagan
Se deben de auscultar en la región para esternal izquierda
Es un ruido seco, de intensidad variable, comparable con el sonido de cuero nuevo o de rozar dos hojas
de cartulina
Intensidad varía en cambios de posición y movimientos respiratorios.
María José Calderón
Felipe Deliyore
13