Download examen de médico quirúrgico ii: diabetes mellitus

III AÑO DE
ENFERMERÍA
2012
UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS
ESCUELA DE ENFERMERÍA
WENDOLYN CATALÁN ILLANES
[EXAMEN DE MÉDICO
QUIRÚRGICO II: DIABETES
MELLITUS – GUIA GES ]
LA DM I, ES UNA ENFERMEDAD METABÓLICA, QUE SE CARACTERIZA POR HIPERGLICEMIA
CRÓNICA, QUE RESULTA DE LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LAS CÉLULAS BETA
PANCREÁTICAS, DETERMINANDO UN DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA Y DEPENDENCIA VITAL
DE LA INSULINA EXÓGENA.
LA HIPERGLICEMIA CRÓNICA DEFINE A LA DIABETES II, CONDICIÓN QUE TRAE COMO
CONSECUENCIA DAÑO A NIVEL MICROANGIOPÁTICO Y MACROVASCULAR.
LA DIABETES SE ASOCIA A UNA REDUCCIÓN EN LA EXPECTATIVA DE VIDA, AUMENTO DEL
RIESGO DE COMPLICACIONES Y DE EVENTOS MÓRBIDOS RELACIONADOS CON LAS
COMPLICACIONES CRÓNICAS, DISMINUCIÓN EN LA CALIDAD DE VIDA YAUMENTO EN LOS
COSTOS.
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
DIABETES
La insulina segregada por el páncreas controla la concentración en sangre del azúcar glucosa, necesaria como
combustible en numerosas reacciones químicas. En una persona sana, la digestión del alimento (1) induce el
aumento de la glucosa en sangre (2). El páncreas libera insulina (3), que estimula la absorción de glucosa por parte de
las células. También contribuye a transformar la glucosa en glucógeno, que se almacena en el hígado (4) y los
músculos como reserva energética. Las hormonas regulan la liberación de insulina estimulando la disminución de la
concentración de azúcar en sangre (5), lo que a su vez frena la secreción pancreática (6). En una persona con diabetes
mellitus, el páncreas no produce insulina suficiente o el organismo no es capaz de utilizarla. Después de la digestión
(A), si el páncreas no segrega suficiente insulina (B), el organismo se ve obligado a descomponer las grasas, pues no
puede utilizar la glucosa para obtener energía. Como consecuencia, se eliminan con la orina unos compuestos tóxicos
llamados cetonas (D), que también se acumulan en la sangre (E) y provocan acidosis cetónica, un cuadro grave que
puede degenerar en coma o muerte. Si el organismo no es capaz de utilizar la insulina, la glucosa se acumula fuera de
las células y circula sin ser absorbida. Las concentraciones elevadas de este azúcar en sangre (C) y orina (D) deterioran
la capacidad del organismo para combatir las infecciones y pueden provocar también acidosis cetónica.
EPIDEMIOLOGIA:
2003 → +- 700.000.2010 → 1.200.000.↓
NACIONAL → 9,4%
HOMBRES → 8,4%
MUJERES → 10,4%
El objetivo primordial de los programa de salud del MINSAL es enfocarse en la prevención de esta enfermedad.
Se pretende postergar la aparición de la enfermedad como también realizar un diagnóstico precoz y oportuno
basado en la educación del paciente y su grupo familiar.
La DM1: Constituye el 5-10% del total.
La DM2: Constituye el 90-95% del total.
La cetoacidosis diabética es la causa más común de muertes en niños y adolescentes tipo 1 y representa la mitad
de todas las muertes en pacientes diabéticos menores de 24 años de edad.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
DIABETES TIPO I:
Aunque en Chile no se tiene información sobre incidencia de Diabetes Mellitus (DM) Tipo 1 a nivel nacional, la
información disponible indica que Chile es un país con una baja tasa de incidencia, 6,58 por 100.000 habitantes/año,
que encontró 500 niños con DM Tipo 1 (267 niños y 233 niñas), según los resultados del estudio en población menor
de 15 años de la Región Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004. En el período se observó un incremento
significativo de la tasa de incidencia de 5,44 a 8,33 por 100.000 habitantes/año, respectivamente. No se observaron
diferencias significativas según sexo. A marzo 2011 había un total de 10.760 casos de diabetes tipo 1 acumulados.
DIABETES TIPO II:
La prevalencia de diabetes en nuestro país se estima entre 4,2% y 7,5% según las encuestas realizadas a nivel
nacional los años 2003 y 2006, por el Ministerio de Salud y la ADICH, respectivamente. En Chile sobre el 85% de las
personas que tiene diabetes conoce su condición; el problema radica en la baja proporción de las personas afectadas
que está bien controlada (tiene niveles de glicemia dentro de rangos normales), 19,7% y 17,6% respectivamente. La
Encuesta Nacional de Salud 2003 no encontró diferencias significativas en la prevalencia de diabetes según sexo. Al
analizar la prevalencia según grupos de edad, se observa que ésta aumenta en forma significativa después de los 44
años, alcanza una prevalencia de 0,2% en los menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64 años y a
15, 8% en los de 65 y más años. La prevalencia es mayor también en población de menor nivel socioeconómico
(NSE); a modo de ejemplo, 21,3% de la población sin estudios formales en comparación con 2,5% en aquellos con
estudios superiores.
En los Objetivos Sanitarios (OS) para la Década 2000-2010 se propuso “Quebrar la tendencia al ascenso de la tasa de
mortalidad ajustada por edad de diabetes mellitus”, manteniendo la tasa estandarizada del año 1999, de 14,2 por
cien mil habitantes. El 2007 hubo 1503 defunciones por diabetes tipo 2, 89.3% de éstas ocurrieron en personas
mayores de 60 años.
COMPLICACIONES DM:
CAUSADAS POR LA SUMATORIA DE LAS ELEVACIONES DE LA GLICEMIA LO QUE ATRAVES DE LOS AÑOS, VA
DESENCADENANDO PROCESOS BIOQUIMICOS Y FISICO-QUIMICOS EN LOS TEJIDOS, LO QUE FINALMENTE SE
MANIFIESTAN SE MANIFIESTAN COMO LOS SINTOMAS Y SIGNOS CLASICOS DE LAS COMPLICACIONES.

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
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

AGUDAS: Hiperglicemia – Hipoglicemia – Cetoacidosis Diabética – Coma Hiperosmolar No cetónico
CRONICAS: Microangiopatìa – Polineuropatìa - Pie Diabético – Retinopatía – Nefropatía
Carácter invalidante
Especialmente degenerativas
Frecuencia creciente
Son susceptibles de prevenir, mediante el tratamiento precoz y glicemia estable.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
SINTOMAS DIABETES MELLITUS
DESCOMPENSADA O DEBUT:

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
P = Polidipsia
P = Polifagia
P = Poliuria
P = Pérdida de Peso
Heridas en los pies
Lesiones Cutáneas: Zona Genital – Zona Peneana
Disfunción sexual
Calambres y adormecimiento
PARESTESIA: Hormigueo.
Sensación anormal de los sentidos o de la
sensibilidad general.
Visión borrosa
Hipermegtación
Infecciones frecuentes vaginales y urinarias
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES:
 Edad
 Sexo Masculino
 Historia Familiar
MODIFICABLES:
 FISIOLOGICAS:
 LDL = Colesterol de baja densidad aumentado
 HDL = Colesterol de alta densidad disminuido
 HTA
 DM
 CONDUCTUALES:
 Tabaquismo
 Dieta rica en grasas saturadas
 Alto consumo de sal
 Ingesta excesiva de alcohol
 Vida sedentaria
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
RECORDEMOS: ¿QUÉ ES EL METABOLISMO?
 Es el conjunto de todas las reacciones que se producen en el interior de las células de un organismo.
Mediante esas reacciones se transforman las moléculas nutritivas que, dirigidas y transportadas por la
sangre, llegan a ellas. Para que sucedan cada una de estas transformaciones se necesitan enzimas que
originen sustancias.
 El metabolismo obtiene energía utilizable por la célula, que se almacena en forma de ATP (Adenosin
trifosfato).
 Este conjunto de reacciones químicas y enzimáticas se denomina RUTA O VIA METABOLICA: CATABOLICA Y
ANABOLICA.
CATABOLICAS:
ANABOLICAS:
 Su función es reducir, una sustancia o molécula  Es formar una sustancia más compleja a partir de
compleja a una más simple.
una simple
 Moléculas Complejas → Glúcidos, lípidos
 Moléculas Simples → CO2, H2O, Acido Láctico, etc.
 Degradan biomoleculas (H de C – Aa – Proteínas –  Fabrican biomoleculas
Enzimas – etc.)

Producen energía (La almacenan como ATP)

Consumen energía (Usan ATP)

Implica procesos de oxidación

Implica procesos de reducción

Sus rutas son convergentes

Sus rutas son divergentes

Libera energía → Reacción exergònica

Captura energía → Reacción endergonica
LAS ENFERMEDADES METABÓLICAS MÁS FRECUENTES SON LAS QUE AFECTAN LAS VÍAS DE DEGRADACIÓN (VÍA
CATABÓLICA) DE NUTRIENTES (PROTEÍNAS, H DE C, GRASAS) Y LA CAPACIDAD DE MANTENER LA GLUCOSA EN LA
SANGRE.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
INSULINA
La INSULINA es secretada por las células β del páncreas. Una hormona que controla el nivel de glucosa en la sangre.
La síntesis de la Insulina se lleva a cabo en los Islotes de Langerhans.
Es la principal hormona anabólica del organismo. Su función es almacenar los sustratos metabólicos. Así disminuye
los niveles plasmáticos de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos.
Lógicamente el estímulo para la secreción de insulina es la Hiperglicemia; mientras que una hipoglicemia tiene el
efecto contrario.
ISLOTE
PANCREATICO
CELULAS ALFA:
Secretoras de glucagón
pancreático.
CELULAS BETA
Productoras de Insulina
CELULAS D:
Secretoras de Somatostatina
pancreática.
CELULAS PP:
Secretoras de polipéptido
pancreático.
La Insulina es la llave que el azúcar entre en las células del cuerpo.
En la DM1 el sistema inmunológico destruye por error las células β, sin estas células el páncreas no puede
producir INSULINA. Sin insulina, la glucosa no puede entrar en la célula. La oxidación de la glucosa es la forma
principal para obtener energía, los ácidos grasos y aminoácidos constituyen medios secundarios. Las grasas
(Triglicéridos y colesterol) son capaces de entregar grana cantidad de energía, ya que contienen ácidos grasos.
POR LO TANTO LA INSULINA PRODUCE ALMACENAMIENTO DE LAS GRASAS, SÍNTESIS DE ÉSTAS, DISMINUYE SUS
NIVELES PLASMÁTICOS Y FAVORECE EL AUMENTO DE PESO.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil, por ello el organismo
necesita recibir glucosa, a través de los alimentos, absorberla para que circule en la sangre y se distribuya a todo el
cuerpo y que finalmente la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. ESTO ULTIMO SOLO
OCURRE BAJO LOS EFECTOS DE LA INSULINA.
FISIOLOGÍA DEL GLUCAGÓN
Durante el ayuno habrá tendencia hipoglicemia y disminución de los ácidos grasos en el plasma. Por lo tanto,
no hay producción significativa de insulina. En contraposición se secreta glucagón y adrenalina.
CLASIFICACION DIABETES MELLITUS
En 1977 la Asociación Americana de Diabetes propuso 4 categorías y un 5 grupo de individuos que tienen glicemias
anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes.
1. DM1
2. DM2
3. Otros tipos específicos de DM:
 Diabetes insípida - Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas MODY
(Matury onset diabetes of the young) - Patologías Pancreáticas: Pancreatectomía – Pancreatitis aguda y
crónica – Neoplasia del páncreas – entre otras.
4. Diabetes Gestacional: Se caracteriza por hiperglicemia que aparece en el 3 trimestre del embarazo –
Embarazo y parto de mayor riesgo – El 60% después de los 15 años pueden desarrollar DM – Puede
desaparecer al término del embarazo.
5. Intolerancia a la Glucosa y Glicemia en ayunas alterada: Se caracteriza por una respuesta anormal a una
sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
DIABETES MELLITUS 1: (Diabetes Juvenil o Insulina Dependiente)
Tiene mayor incidencia a desarrollar CETOACIDOSIS.
Se caracteriza por la destrucción de las células β del páncreas, traduciéndose en un déficit absoluto de
insulina y dependencia vital a la insulina exógena.
LAS CELULAS β DEL PANCREAS, SON UN TIPO DE CELULAS DEL PANCREAS LOCALIZADAS EN LOS ISLOTES DE
LANGERHANS.
SINTETIZAN Y SEGREGAN INSULINA. UNA HORMONA QUE CONTROLA LOS NIVELES DE GLUCOSA EN LA SANGRE.
La DM1 generalmente se da antes de los 30 años y es gradual. Estos pacientes NO pueden fabricar su propia
insulina y por lo tanto deben administrarse diariamente.
SINTOMAS:
 Fatiga
 Polidipsia: Aumento de la sed.
 Poliuria: Aumento de la orina. Adulto sobre 2,5 litros / día.
 Polifagia: Aumento del hambre.
 Nauseas
 Vómitos
DM1
↓
↓
DIABETES AUTOINMUNE
DIABETES IDIOPATICA
Marcadores + en un 85-95% de los casos, anticuerpos, Con igual comportamiento metabólico, pero sin
antiislotes, antiGADS (Decarboxilasa del ac. Glutamico) asociación con marcadores de autoinmunidad ni HLA.
y antitirosina fosfatasa. Esta forma también se asocia a
genes HLA (Genes Específicos contra los islotes).
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
DIABETES MELLITUS 2
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El 90% de los diabéticos pertenecen al tipo 2.
La Insulina no trabaja adecuadamente.
Caracterizada por insulinoresistencia y deficiencia NO ABSOLUTA de Insulina.
Generalmente obesos y/o con distribución de grasa predominante abdominal.
Sin tendencia a la ACIDOSIS.
Responden a dieta e hipoglicemiantes orales.
Muchos con el tiempo requieren de insulina, pero ello no es indispensable para preservara la vida.
Con niveles de insulina plasmática normal o elevada.
GENERALIDADES DM1 Y DM2
DIABETES MELLITUS 1
DIABETES MELLITUS 2
Generalmente ante de los 30 años.
EDAD INICIO
Generalmente < 40 años.
Normal o Bajo Peso
ESTADO NUTRICIONAL
Obeso o Normal
Inicio Agudo
SINTOMAS CLINICOS
Inicio Incidioso
ALTA
TENDENCIA A ACIDOSIS
En situación de estrés.
Mala adhesión al tratamiento.
BAJA
NIVEL INSULINEMIA
NORMAL O ALTA
INSULINO DEPENDIENTE
RESPUESTA TERAPEUTICA
DIETA – HGO – INSULINA POR
FRACASO AL TRATAMIENTO
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
COMPLICACIÓN AGUDA: CETOACIDOSIS DIABETICA
Ocurre en personas con DM y se presenta cuando el cuerpo no puede usar la GLUCOSA como fuente de
energía debido a que no hay insulina o esta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía.
Síndrome donde existe una deficiencia de Insulina y un exceso de glucagón. Que combinados producen una
HIPERGLICEMIA, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica.
Las personas con DM1 no tienen suficiente Insulina, una hormona que el cuerpo utiliza para descomponer la
glucosa en el cuerpo para obtener energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.
A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y en la orina.
En niveles altos, las cetonas son toxicas. Denominándose CETOACIDOSIS. Los niveles de glicemia se elevan
generalmente por encima de los 300 mm/dL, debido a que el hígado produce glucosa para tratar de combatir el
problema, sin embargo las células no pueden absorber esa glucosa sin la insulina.
La CETOACIDOSIS DIABETICA con frecuencia es el primer signo de DM1. En pacientes con DM2, es poco
frecuente la cetoacidosis, generalmente se desencadena por una enfermedad grave.
SINTOMAS:
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Respiración de KUSSMAUL: Respiración acelerada y profunda.
Dificultad respiratoria al estar acostado
Resequedad boca y piel
Enrojecimiento de la cara
Aliento a fruta
Nauseas y vómitos
Dolor de estómago
↓ del apetito
↓ del estado de conciencia
Fatiga
Poliuria
Polidipsia
Dolor de cabeza
Rigidez Muscular
Puede llegar a coma
HIPERGLICEMIA oscila entre 250-750 mg/dL
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: CORREGIR EL ALTO NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE CON INSULINA.
EN URGENCIA SE REALIZARA:
 Administración de Insulina
 Reposición de líquidos y electrólitos
 EXAMEN DE CETONAS: Se puede usar para detectar CETOACIDOSIS. Este examen se hace utilizando una
muestra de orina y por lo regular se lleva a cabo cuando el azúcar en sangre es superior a 240 mg/dL.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
COMPLICACIÓN AGUDA: COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.



Su causa es una insuficiencia insulinica y/o desenfreno de hormonas catabólicas.
Para la ausencia de cetoacidosis, es la persistencia de niveles significativos de insulina que ha nivel hepático
son suficientes para inhibir la cetogenesis pero no para mantener la utilización periférica de la glucosa.
SINTOMAS:
 Hiperglicemia Severa 700-1700 mg/dL
 Hiperosmolaridad Plasmática
 Compromiso de conciencia
 AUN NO PRESENTA ACIDOSIS – CETOACIDOSIS
 Mayor incidencia en DM2
 Mortalidad 40-50% a causa de shock o Embolia Pulmonar
COMPLICACIÓN AGUDA: HIPOGLICEMIA
Síndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por alteración de
conciencia y/o sinología focal neurológica. COMPLICACIÓN FRECUENTE DEL TRATAMIENTO HIPOGLICEMIANTE DEL
DIABÉTICO 1, ESPECIALMENTE.
SINTOMAS:
 Glicemias ↓ a 50 mg/dL
 Con o Sin compromiso de conciencia
 ATETOSIS: Se da en un 25% de los casos de Parálisis cerebral. Son lesiones en el Sistema Extrapiramidal, que
se manifiesta en movimientos lentos, involuntarios e incontrolados.
 Rigidez y parálisis muscular
 Convulsiones
TRATAMIENTO: Cambio en el estilo de vida: Ejercicio, Autocontrol, Régimen con restricción de hidratos de carbono.
VIDA SANA!!!
 La alimentación es el factor de mayor importancia para equilibrar con la insulina. Debe ser variada, equilibrada y
balanceada.
 Hay alimentos que NO deben consumir porque contienen azúcar que elevan bruscamente la glicemia: Pasteles,
caramelos, postres y bebidas de fantasía.
 Alimentos SIN azúcar, con endulcorantes.
 Cuidado con los alimentos ligth que significa que tienen menos calorías o grasas, deben ser DIET sin azúcar.
 Las fibras hacen subir más lento la glicemia ya que la digestión es más pausada, por eso preferir alimentos
integrales.
 Se debe ser prudente con la ingesta de grasas por su riesgo cardiovascular. Preferencia de alimentos de origen
vegetal.
 EJERCICIOS: Ayuda a bajar la glicemia, mejorar la circulación y evitar la obesidad - Frecuencia de 3-5 sesiones
semanales de 20 a 30 minutos según edad y estado físico.
 Manejo del estrés
 HGO (Hipoglicemiantes) o Antihiperglicemiante
 Insulina y control de glicemia periódica
 Control con especialidades: Diabetologo – Oftalmólogo
 Cuidado de la piel y especialmente de los pies (EDUCACION)
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
HIPERGLICEMIA
La glicemia alta se puede deber a comer demasiado, poco ejercicio, estrés, enfermedad.
SINTOMAS:
 Polidipsia
 Poliuria
 Cansancio
 Visión borrosa
 Aliento cetónico (Olor a manzana)
CORTISOL:
Considerada la hormona del estrés, el organismo la fabrica ante situaciones de emergencia para ayudarnos a
enfrentar los problemas.
En situaciones normales las células de nuestro cuerpo utilizan el 90% de la energía en actividades metabólicas
tales como reparación, renovación y formación de nuevos tejidos. Pero cuando se produce una situación de
alarma y estrés nuestro cerebro envía un mensaje a las glándulas adrenales para que liberen cortisol, esta
hormona hace que el organismo libere glucosa a la sangre para enviar cantidades masivas de energía a los
músculos.
GENERALIDADES
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:
•
•
Se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral.
Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes
clínica (5-15% por año).
GLICEMIA DE AYUNO ALTERADA
•
•
Se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl.
Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
COMPLICACIONES CRONICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
MICROANGIOPATIA: Daño en los pequeños vasos sanguíneos
MACROANGIOPATÍA
POLINEUROPATIA: Daño de los nervios periféricos
PIE DIABETICO: Sumatoria de Poli – Micro – Macro
RETINOPATIA: Daño en la retina
NEFROPATIA: Daño renal
# ANGIOPATIA: Es un término médico, que se refiere a una enfermedad de los vasos sanguíneos.

MICROANGIOPATÍA: DAÑO EN LOS PEQUEÑOS VASOS SANGUÍNEOS
El daño en los pequeños vasos sanguíneos producidos por la DM dificulta el flujo de sangre hacia la piel. El alto
contenido de glucosa en la sangre ↓ la capacidad del sistema que tiene el cuerpo para combatir las infecciones. En
conjunto estos problemas crean un alto riesgo de infecciones a las personas con diabetes.
DISMINUCION DE LA CAPACIDAD PARA COMBATIR INFECCIONES Y SANAR LESIONES.
 MACROANGIOPATÍA: DAÑO A LOS GRANDES VASOS
Daño de los vasos sanguíneos grandes; trastorno de las grandes arterias.
El daño ocurre cuando se forman cicatrices en el interior de las arterias, volviéndolas rígidas y duras.
El colesterol en la sangre se adhiere a los lugares donde existen cicatrices y con el tiempo, las arterias se obstruyen. El
corazón tiene que trabajar más para bombear la sangre a través de los vasos obstruidos. Pudiendo conducir a infartos
cardiacos, accidentes vasculares, hipertensión y circulación sanguínea insuficiente en brazos, piernas y cabeza.

POLINEUROPATIA: DAÑO DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Cuando el nivel de glucosa en sangre es alto, las células del sistema nervioso se inflaman y se forman cicatrices con el
tiempo, los nervios pierden la capacidad para enviar señales a través del cuerpo como es debido. Al afectarse los
nervios periféricos, se altera la sensibilidad frente a la temperatura y el dolor.
Esta alteración puede provocar PARESTESIA (Hormigueo), entumecimiento, ardor o latidos en los pies y en la parte
inferior de las piernas.
Otra consecuencia de la neuropatía es la perdida de la sensibilidad para detectar los síntomas de la Hipoglicemia.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES


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



RETINOPATIA: DAÑO EN LA RETINA
Lesión más común en las personas diabéticas.
Afecta a la retina, parte del ojo encargada de recibir y transmitir los estímulos luminosos que permiten la visión.
El examen de fondo de ojos permite detectar oportunamente las alteraciones de la retina.
Las personas que padecen DM1 más de 5 años deben examinarse la vista por lo menos 1 vez al año, cuando el
resultado es normal y cada 6 meses si aparece una pequeña alteración.
Las personas con DM2 deben hacerse este examen tan pronto sean diagnosticadas. Y luego en forma anual.
Si las personas ya tienen retinopatía, el buen control metabólico retardara la evolución de la misma.

NEFROPATIA: DAÑO RENAL
Los riñones tienen la importante función de filtrar la sangre y eliminar los productos de desecho del cuerpo a través
de la orina. Los filtros de los riñones, llamados nefrones, tienen pequeños vasos sanguíneos que pueden ser dañados
por la Hiperglicemia, la hipertensión y las infecciones urinarias.
Al comienzo pueden funcionar a pesar del daño, cuando aumenta estos pierden su capacidad de filtrar sangre como
deben, reteniendo desechos dañinos que deberían salir del cuerpo a través de la orina.
El daño al riñón puede reducirse en gran medida controlando la Hiperglicemia y la Hipertensión.
Para detectar el daño inicial se realiza un examen MICROALBUMINURIA, detecta pequeñas cantidades de proteínas
en la orina. El deterioro progresivo del riñón puede conducir a la Insuficiencia Renal Crónica.
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DM

Se usa la determinación de glucosa en plasma o suero

En ayunas de 10 a 12 horas

El paciente debe cumplir:
1. Glicemia >/ 200 mg/dL asociado a síntomas: Las 4 P
2. Dos o más glicemias de >/ 126 mg/dL
3. Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a las 2 horas post carga >/ 200 mg/dL
4. Síntomas de DM más un nivel causal mayor o igual a 200 mg/dL (CAUSAL: Se refiere a cualquier hora del día
sin relación a comidas)
5. Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL. Ayunas de 8 horas previa sin ingesta.
6. Glicemia en TTG a las 2 horas mayor o igual a 200 mg/dL. El test debe estar hecho con carga de glucosa de 75
grs.
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
INSULINOTERAPIA DM1 Y ALGUNOS DM2
TERAPIA CON HIPOGLICEMIANTES DM2
INSULINOTERAPIA:
La insulina solo puede administrarse por vía parenteral (SC o IV).
La Insulina es una hormona.
La mayoría de los tejidos principalmente hígado y riñòn metabolizan la insulina.
La enzima metabolizadora es la GLUTATION – insulina – transhidrogenasa.
En el hombre la producción diaria es de 40-50 U de insulina.
La insulina es sintetizada a partir de un precursor de cadena única conocido como proinsulina, esta síntesis y su
posterior almacenamiento ocurren en el páncreas, específicamente en las células beta de los islotes de
Langerhans. Tiene la principal función de actuar en el mecanismo de la glucosa, principalmente:
HÍGADO:
 Estimula la utilización de glucosa promoviendo la glucogénesis.
 Estimula el depósito de glucógeno.
 Reduce o inhibe la producción hepática de glucosa (Glucogenolisis).
 Reduce o inhibe la formación de glucosa a partir de amino ácidos (Gluconeogénesis).
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EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
MÚSCULO ESQUELÉTICO:
 Mejora la disponibilidad, almacenaje y oxidación de la glucosa.
 Estimula la traslocación del transportador GLUT-4 del citoplasma a la membrana celular muscular.
ADIPOSITO:
 Disminuye la lipólisis en el adiposito y con ello la disponibilidad de glicerol para la gluconeogénesis.
LA GLUCOSA ES EL MAYOR ESTÍMULO PARA LA LIBERACIÓN DE INSULINA POR LA CÉLULA BETA, LA QUE
NORMALMENTE ES SECRETADA SIGUIENDO UN PATRÓN BIFÁSICO CARACTERIZADO POR UNA FASE INICIAL
AGUDA, SEGUIDA POR UNA FASE SOSTENIDA, YA QUE UNO DE ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA DIABETES
MELLITUS ES LA PÉRDIDA TEMPRANA DE ESTE PICO DE LIBERACIÓN AGUDA Y UNO DE LOS ENFOQUES DEL
TRATAMIENTO ESTÁ ORIENTADO A RESTITUIRLO.
 La secreción de insulina fisiológica tiene dos componentes, uno basal continuo y otro agudo desencadenado por
la hiperglicemia. En personas sanas, inmediatamente después de ingerir alimentos se secreta insulina desde las
células beta a la circulación portal, alcanzando insulinemias elevadas, con niveles máximos de hasta 80 uU/ml a
los 30 minutos, seguido por una disminución de los valores basales al cabo de 2-3 horas. La insulina secretada,
se une a las células del tejido adiposo, hígado y músculo estimulando la entrada de nutrientes a la célula y
evitando así un ascenso excesivo de la glicemia en el período post prandial. Por otro lado durante el período de
ayunas, la insulina conocida en esta fase como insulina basal, desempeña un papel crucial ya que inhibe la
neoglucogénesis hepática y evita la hiperglicemia en ayunas.
BENEFICIOS DE LA INSULINOTERAPIA:
 Mayor control glicémico y mayor estabilidad.
 Prevenir y evitar el progreso de las complicaciones microvasculares.
 Disminuir el riesgo y evitar el progreso de complicaciones macrovasculares.
 Auxiliar el control metabólico de los demás factores de riesgo cardiovascular.
TIPOS DE INSULINAS:
Se pueden dividir entre: convencionales - análogos de insulina - premezcladas.
INSULINAS CONVENCIONALES:
 INSULINA REGULAR O RÁPIDA: Esta insulina es obtenida por recristalización de la insulina, sin adición de
sustancias retardantes. Su aspecto es de una solución transparente. En caso necesario puede ser usado vía
intravenosa. Su lenta absorción determina un retraso en el inicio de la acción que comienza a los 30-60 minutos,
lo que obliga a inyectársela entre 20-30 minutos antes de las comidas. El efecto máximo se alcanza lo que
aumenta el riesgo de hipoglicemia post prandial. Esta insulina actúa casi inmediatamente cuando se administra
vía intravenosa.
 DE ACCIÓN INTERMEDIA O NPH: Es también conocida como insulina isofánica o NPH (insulina Hagedorn
Protamina Neutra), se caracteriza por una lenta absorción debido a la adición de protamina a la insulina regular,
es una solución de aspecto lechoso que debe ser batida, no agitada, previo a usarla. Su acción se inicia a las 2
horas y tiene una duración total de 13 a 18 horas con una acción máxima entre las 5 y 8 horas siguientes a su
administración que sólo puede ser subcutánea.
16
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
ANÁLOGOS DE INSULINA: Se clasifican en análogos de acción rápida y de acción lenta.
 DE ACCIÓN RÁPIDA: Su comienzo de acción es más rápido el efecto máximo es más precoz y la duración del
efecto es más corta. En este grupo se enmarcan las insulina: Lispro (Humalog®); Aspártica (Novorapid ®);
Glulisina (Apidra ®).
 DE ACCIÓN LENTA: Producen una liberación de insulina más lenta y sin picos, por lo que disminuye la frecuencia
de hipoglicemias nocturnas. En este grupo contamos con glargina (Lantus ®); detemir (Levemir).
INSULINAS PREMEZCLADAS:
Están compuestas por mezclas en proporciones fijas de insulinas de acción rápida o análoga de rápida acción e
insulinas de acción intermedia. Están indicadas en la terapia insulinica convencional actuando tanto como insulinas
basales como pre-prandiales. Habitualmente se administran antes de desayuno y cena, y tienen como principal
ventaja la comodidad de la administración, pero como desventaja tienen la falta de flexibilidad para adecuar la dosis
de insulina en relación con la ingesta de alimentos y/o con la actividad física.
SITIOS DE PUNCIÓN:
La inyección debe ser administrada en el tejido subcutáneo del abdomen por fuera de los 5 cms. alrededor del
ombligo, en cara externa de brazos, región glútea y cara anterior y lateral de los muslos. Es preferible rotar la
inyección en una misma área que estar cambiando permanente los sitios de administración porque la insulina no se
absorbe igual en los distintos sitios, siendo más rápida en orden decreciente en abdomen, brazo, muslo y glúteo.
17
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA INSULINICA:
1.
HIPOGLICEMIA: Es la complicación más frecuente y temida de la terapia insulinica, todos los pacientes diabéticos
deben ser educados para reconocer oportunamente y tratar adecuadamente una hipoglicemia.
2. AUMENTO DE PESO: Cualquier tratamiento que estabilice metabólicamente a un paciente diabético
descompensado producirá un aumento de peso, no obstante el tratamiento con insulina puede además favorecer la
ganancia de peso un estímulo lipogénico directo de la insulina sobre el tejido adiposo, independiente de la ingesta,
por lo que es fundamental un tratamiento dietético estricto.
3. LIPODISTROFIAS: se puede presentar de 2 formas:
• LIPODISTROFIA ATRÓFICA, que se manifiestan por un hundimiento de la piel en el sitio de inyección,
producida por un fenómeno inmunológico que produce pérdida de tejido graso.
• LIPODISTROFIA HIPERTRÓFICA se manifiestan como “pequeños tumores” subcutáneos y son producidos por
inicialmente hipertrofia del tejido graso y luego del tejido fibroso estimulado por las inyecciones frecuentes
de insulina.
4. CAMBIOS DE REFRACCIÓN DEL CRISTALINO: Se debe a variaciones bruscas e importantes de la glicemia
(presbiopenia), por disminución de la osmolaridad del humor acuoso e hidratación del cristalino, produciéndose una
hipermetropía importante y transitoria que puede llegar a impedir la lectura por 2 a 3 semanas.
5. EDEMA INSULÍNICO: Es poco frecuente y se presenta especialmente en diabéticos enflaquecidos con períodos
prolongados de hiperglicemia, aparece 8 a 15 días después de la compensación, preferentemente en extremidades
inferiores, pero a veces es generalizado.
6. INFECCIONES EN EL SITIO DE INYECCIÓN, son infrecuentes a pesar de las mínimas condiciones de asepsia que
mantienen los pacientes no se presentan probablemente debido a la acción bacteriostática de los preparados
farmacológicos.
7. ALERGIA A LA INSULINA ocurre en el 2-3% de los pacientes, siendo más frecuente en los con antecedentes
atópicos, puede deberse a la insulina misma, a la proteína de la NPH, a los aditivos e incluso al látex de la tapa de los
frascos.
18
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
TECNICA DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA SUBCUTANEA:
ACTIVIDADES
OBSERVACIONES
Con una tórula con alcohol, limpiar el tapón de La insulina se inactiva con el alcohol.
goma. Esperar que se seque antes de puncionar.
Si es insulina NPH batir suavemente el frasco, La insulina NPH precipita cuando esta con sus preservantes.
nunca agitar.
Puncione el frasco ampolla poniéndolo en
posición hacia abajo, tirar el embolo hacia atrás,
extrayendo las unidades requeridas.
Retire la jeringa y revise que tenga las unidades
indicadas.
Tome la piel con los dedos formando un pliegue.
Puncione en un ángulo de 90º, y luego aspire
suavemente.
Administre insulina y espere unos segundos y
luego retire la aguja.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HG (HIPOGLICEMIANTES):


SULFONILUREAS: Ayudan al cuerpo a producer más Insulina.
1º. Generación: TOLBUTAMIDA – CLOPROPAMIDEA
2º. Generación: GLIBENCLAMIDA - GLIPIZIDA
REPAGLINIDA: Secretagogo no sulfonilurea.
(GENERACION: PORQUE LOS DE 1º GENERACION HACEN RESISTENCIA.)
AHL (ANTIHIPERGLICEMIANTES):



BIGUANIDAS
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
TIAZOLIDENEDIONAS
19
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
HIPOGLICEMIANTE ORAL: HGO


Ayudan al páncreas a secretar insulina o a hacer que usen mejor su propia insulina.
Se usan en la DM2 y disminuyen la glucosa en la sangre. Muchas personas con DM2 producen insulina pero no la
suficiente.
 El alcohol puede producir una Hipoglicemia grave en las personas que usan hipoglicemiantes, en especial
CLORPROPAMIDA Y TOLBUTAMIDA.
 Pueden indicarse junto con insulina o reemplazarse totalmente por insulina.
 Se puede dejar de tomar HGO porque el nivel de glucosa en la sangre se ha normalizado. Cuando las personas
bajan de peso, tienen alimentación saludable y siguen un programa regular de ejercicios.
 Pacientes con DM2 que no responden al tratamiento dietético y/o físico, deben recibir un plan terapéutico con
HGO.
OBJETIVO DE LOS HGO:
 Eliminar los síntomas, mediante la normalización de los niveles de glicemia.
 Prevenir complicaciones metabólicas agudas.
 Reducir la morbilidad y mortalidad derivadas de la enfermedad macrovascular.
MEDICAMENTO:
INDICACIONES:
CARACTERÍSTICAS:
VIA DE
ADMINISTRACIÓN:
POSOLOGÍA:
CONTRAINDICACIONES:
EFECTOS SECUNDARIOS:
INTERRACIONES
MEDICAMENTOSAS:
TOLBUTAMIDA: Hipoglicemiante de 1º Generación
Diabetes Mellitus Tipo II
-Pertenece a la familia de las SULFONILUREAS
-Acción corta, menor 1 día
-El medicamento puede Aumentar su sensibilidad al sol, usar ropa protectora y
cremas de protección solar.
-Vía oral
-Tomar la dosis a la misma hora todos los días
-Usual 500 mg/dosis -Cada 8-12 horas
-Dosis máxima 2 g/día
-Diabetes Mellitus Tipo I
-Cetoacidosis
-Infecciones severas
-Cirugía
-Enfermedad hepática severa
-Dificultad para respirar
-Orina de color amarillo oscuro o marrón, ojos o piel amarillentos
-Diarrea
-Fiebre, escalofríos, dolor de garganta, dolor de cabeza
-Bajo nivel de glucosa en la sangre
-Erupción cutánea severa, enrojecimiento, hinchazón o picazón
-Sangrado o magulladuras inusuales
-Cloranfenicol
-Cisapride
-Metoclopramida
-Warfarina
-Bosentano
20
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
MEDICAMENTO:
INDICACIONES:
COMPOSICIÓN:
CARACTERÍSTICAS:
VIA DE
ADMINISTRACIÓN:
POSOLOGÍA:
CONTRAINDICACIONES:
MEDICAMENTO:
INDICACIONES:
CARACTERÍSTICAS:
COMPOSICIÓN:
POSOLOGÍA:
CONTRAINDICACIONES:
EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS ADVERSOS:
PRECAUCIONES:
CLOPROPAMIDEA: Hipoglicemiante de 1º Generación - Antidiabético
-Diabetes mellitus no insulinodependiente o tipo II. Diabetes insípida.
-Cada comprimido contiene: Clorpropamida 250 mg.
-Pertenece a la familia de las SULFONILUREAS
-Acción prolongada
-Hasta 3 días
-Vida media: 36 horas
-Vía oral
-Usual, 125-250 mg/dosis. Dosis máxima, 500 mg/día. Oral cada 12-24 horas.
-Diabetes mellitus insulinodependiente o tipo I. Diabetes mellitus en fase de
descompensación. Cetoacidosis, infecciones severas, cirugía. Enfermedad hepática
y/o renal severa. Hipersensibilidad a las sulfonilureas. No usar en embarazo ni en
lactancia.
GLIMENCLAMIDA: Hipoglicemiante de 2º Generación - Antidiabético
- Diabetes mellitus no insulino-dependiente, cuando el paciente ya no responde a
una dieta o actividad física.
-Pertenece a la familia de las SULFONILUREAS
-Secretagogo de Insulina
-Acción Intermedia, todo el día y su vida media: 10 horas
Cada comprimido contiene: Glibenclamida 5 mg. Excipientes c.s.
-Adultos: en el inicio 2.5 a 5 mg 1 vez al día; la dosificación se ajusta con incrementos
que no superen los 2.5 mg en intervalos semanales, hasta el control de la diabetes o
hasta que la dosis diaria total sea de 20 mg. En pacientes ancianos, debilitados o
malnutridos, o con disfunción renal o hepática debe comenzarse con 1.25 mg 1 vez al
día.
- No es eficaz en el tratamiento de la diabetes juvenil.
-Acidosis importante, quemaduras severas, coma diabético, cetoacidosis diabética
con o sin coma, coma no cetónico hiperosmolar, cirugía mayor, traumatismos
severos, cualquier condición que cause severas fluctuaciones de la glicemia o en la
cual la insulina necesite cambiar rápidamente. Se evaluará la relación riesgobeneficio en presencia de insuficiencia suprarrenal, debilidad general, malnutrición,
náuseas, vómitos, insuficiencia hipofisaria, disfunción renal y disfunción tiroidea.
- Alza de peso de 3 a 4 kilos a largo plazo
- Se asocia a riesgo de Hipoglicemia
-Agranulocitosis, anemia, angioedema, colestasis, hipoglucemia, leucopenia,
náuseas, vómitos, fotosensibilidad, trombocitopenia, escalofríos, somnolencia y
urticaria.
-No ingerir alcohol.
-Puede producir fotosensibilidad.
21
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
INTERRACIONES
MEDICAMENTOSAS:
-Se excreta en la leche materna por lo que se debe evaluar la relación riesgo
beneficio de su prescripción durante el período de lactancia.
-Los pacientes geriátricos son más sensibles a los efectos de la glibenclamida, dado
que se reduce el metabolismo y la excreción. En estos pacientes es preferible evitar
los hipoglucemiantes orales de acción prolongada. Los efectos leucopénicos y
trombocitopénicos dan lugar a una mayor incidencia de infecciones microbianas,
retraso de la cicatrización y hemorragia gingival.
-Cuando los pacientes que van a tomar glibenclamida estaban en tratamiento con
otra sulfonilurea (excepto clorpropamida), no se requiere de un período de
transición. Cuando los pacientes se transfieren de una terapia con clorpropamida a
glibenclamida, durante las primeras 2 semanas, se debe administrar con precaución
ya que la retención prolongada de clorpropamida en el cuerpo y la consiguiente
superposición de efectos de ambas drogas podría producir hipoglucemia.
-Corticoides, adrenalina, danazol, difenilhidantoína, hormonas tiroídeas y
triamtereno aumentan la concentración de glucosa en sangre, y por lo tanto obligan
a modificar la dosificación de glibenclamida.
-En presencia de alopurinol puede presentarse una inhibición de la secreción tubular
renal.
-Los AINE, cloramfenicol, fibratos, insulina, IMAO, probencid, salicilatos o
sulfonamidas potencian el efecto hipoglicemiante.
-Los bloqueadores betaadrenérgicos, incluso los oftálmicos pueden aumentar el
riesgo de hipoglucemia.
-Cuando se administran anticonceptivos orales que contienen estrógenos puede
disminuir la eficacia hipoglucemiante de glibenclamida.
-No se recomienda el uso simultáneo de glibenclamida y ketoconazol porque puede
producir hipoglucemia severa.
-Rifampicina disminuye el efecto hipoglucemiante de glibenclamida.
22
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
MEDICAMENTO:
CARACTERÍSTICAS:
POSOLOGÍA:
PRECAUCIONES:
CONTRAINDICACIONES:
EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS ADVERSOS:
GLIPIZIDA 5mg: Hipoglicemiante de 2º Generación
-Pertenece a la familia de las SULFONILUREAS
-1-6 mg. Inicio 1 c/d 30 minutos antes del desayuno
-Según pruebas de glicemia > o < ½ c hasta alcanzar la dosis de mantención
-Dosis única 3 c. Dosis mayores de 6 c. (30 mg) no muestra efectos
-Requiere tto y control diabético periódico.
-Diabetes juvenil o DM tipo1
-Insuficiencia renal y hepática grave
-Fiebre
-Gangrena
-Cirugía mayor
-Traumas graves
-Embarazo
-Escasas erupciones cutáneas
-Náuseas
-Cefaleas
-Vómitos
-Diarreas
AHL (ANTIHIPERGLICEMIANTES)
 BIGUANIDAS
 INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
 TIAZOLIDENEDIONAS
BIGUANIDAS
INHIBIDORES DE LA ALFA
GLUCOSIDASA
TIAZOLIDENEDIONAS
TZD
-AHL
-Dentro de la familia de las Biguanidas, tenemos la METFORMINA
-MECANISMO DE ACCIÓN de los AHL:
 No modifican secreción ni niveles de insulina
 Inhiben la producción basal hepática de glucosa por un mecanismo
desconocido
 Mejoran sensibilidad periférica a insulina
 Disminuyen la velocidad de absorción de glucosa en intestino
 Disminuye concentración y oxidación de ácidos grasos libres
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Inhibición competitiva de Alfa amilasa pancreática, alfa glucosidasa,
dextrinasa, maltasa y sacarasa en intestino superior
 Disminución postprandial de la absorción de carbohidratos
-Nueva clase
23
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
MEDICAMENTO:
INDICACIONES:
ACCIÓN TERAPEÚTICA:
CARACTERÍSTICAS:
Composición:
POSOLOGÍA:
METFORMINA (AHL)
 Diabetes no insulino dependiente (Tipo II) del adulto en particular con sobrecarga
ponderal cuando el régimen prescrito no es suficiente para restablecer por sí
mismo el equilibrio glicémico.
 Hipoglicemiante oral.








Efecto antihiperglicemiante no hipoglicemiante
Absorción oral
Vida media plasmática 2-6 horas
Duración de acción hasta por 4 semanas
Se distribuye en eritrocitos
NO es metabolizada
Eliminación por secreción tubular activa
Cada comprimido recubierto contiene: Metformina 850 mg.
 En diabetes no insulino dependiente la posología es en promedio de 2
comprimidos por día en 2 tomas en un intervalo de 12 horas (durante o al final de
la comida).
 Esta posología puede ser aumentada eventualmente a 3 comprimidos sin
inconveniente.
 La sustitución a otro tratamiento oral es simple: detener la terapia hipoglicémica
precedente y sustitución para la Metformina 850 mg a la posología sobre
mencionada.
 En el diabético insulino dependiente la metformina no reemplaza nunca a la
insulina, pero su asociación con ella permite reducir la dosis y obtener una mejor
estabilización de la glicemia.
PRECAUCIONES:
 Si se indica en pacientes insulino dependientes debe monitorearse la glicemia
antes de modificar la dosis de insulina.
CONTRAINDICACIONES:
 Insuficiencia renal.
 Condiciones hipóxicas (insuficiencia cardíaca severa, insuficiencia respiratoria,
infecciones agudas). Etilismo. Embarazo. Pre-operatorio y post-operatorio.
Hipersensibilidad a la metformina.
EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS ADVERSOS:




INTERRACIONES
MEDICAMENTOSAS:
Sola no produce hipoglicemia pero si en combinación con otros hipoglicemiantes
Nauseas, vómitos, diarrea y anorexia
Acidosis láctica
Pirosis. Sabor metálico. Existe riesgo de acidosis láctica, más aún en
ancianos y pacientes con insuficiencia renal, siendo éste menor que con
la fenformina.
 La metformina puede reducir la absorción de la vitamina B12.
24
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
VALORACION DE ENFERMERIA
HISTORIA CLINICA:












Síntomas y resultados de exámenes diagnósticos
Estado nutricional: Peso
Tratamiento previo y actual, educación recibida
Actividad física, tiempo, frecuencia
Complicaciones agudas de la diabetes e infecciones
Complicaciones crónicas DM y tratamiento efectuado
Otros medicamentos de uso actual
Factores de riesgo cardiovascular: Antecedentes familiares, tabaco, HTA, dislipidemias, etc.
Nivel de escolaridad y condición psicosocial.
Consumo de alcohol y drogas
Historia gineco-obstetra y USO DE ANTICONCEPTIVOS
Historia sexual
EXAMEN FISICO GENERAL Y SEGMENTARIO, EN ENFASIS EN:




Peso, talla, IMC y CC
PA
Piel: Sitios de inyección de Insulina, acantosis (Es como piñén), vitiligio, micosis, heridas, ulceras
Exploración de la cavidad oral
EXAMENES:








Examen cardiovascular: Corazón – carótidas – arterias periféricas, femorales, poplíteas, tibiales posterior y
pedias (Ambas extremidades).
Examen de los pies:
 Neurológicos de las extremidades inferiores:
 Reflejos osteotendinosos
 Sensibilidad superficial con monofilamento 10 grs.
 Sensibilidad vibratoria con diapasón de 256
 Alteraciones ortopédicas de los pies:
 Evaluación del pie en el Pie Diabético
Glicemia en ayunas y/o post prandial (Venosa y capilar)
Hemoglobina A1c (HbA1c)
Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos
Creatinina sérica, para estimar la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG).
Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
Proteinuria de 24 horas (sólo en aquellos con proteinuria en el examen de orina).
25
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
EXAMENES DE LABORATORIO:
EXAMEN:
VALOR NORMAL:
GLICEMIA:
70-100 mg/dL
Es la medida de concentración de (Miligramos decilitros)
glucosa libre en sangre, suero o plasma.
EXAMEN
VALOR NORMAL:
PTGO (PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA):
Se toma un líquido que contiene una cierta cantidad de glucosa. (Por lo
general 75 grs.). Se le toman muestras de sangre antes de hacer esto de
nuevo cada 30 a 60 minutos después de beber la solución.
RECOMENDACIONES: No se puede comer ni beber nada de 8 a 12 horas
antes del examen.
AYUNAS: 70 A 100 mg/dL
1 HORA: ↓ 200 mg/dL
2 HORAS: ↓ 140 mg/dL
EXAMEN:
VALOR NORMAL:
HEMOGLOBINA GLICOSILADA:
 PACIENTES DIABETICOS: 7%
-Es una hemoglobina modificada por combinación con la
 NORMAL: Menor 5,7%
glucosa.
 PRE-DIABETES: 5,7-6,4%
-Formada en los glóbulos rojos proporcional a los niveles
 DIABETES: 6,5% Superior
de glucosa de la sangre.
-Permanece en la sangre por períodos prolongados que
llegan en promedio a los 3 meses.
-Revela que tan bien está controlando la diabetes.
EXAMEN
VALOR NORMAL:
PERFIL LIPIDICO:
Son un grupo de exámenes que se solicitan de forma
conjunta para determinar el estado del metabolismo de
los lípidos corporales.
INCLUYE: Colesterol Total - Triglicéridos, entre otros.
COLESTEROL TOTAL:
NORMAL: > 200 mg/dL
RIESGO CARDIOVASCULAR: 200-239 mg/Dl
ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR: <240 mg/dL
HDL:
Colesterol Bueno. Lipoproteínas de alta RIESGO DE CARDIOPATIA: ↓ a 40 mg/dL
densidad. Las lipoproteínas están hechas de PROTEGE: ↑ a 60 mg/Dl
grasa y proteínas.
26
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
LDH:
LDH:
VLDL:
Colesterol Malo. Lipoproteínas de baja OPTIMO: ↓ a 100 mg/dL
densidad. Demasiada cantidad de LDH puede PERSONAS CON ANTECEDENTES DE CARDIOPATIA:
obstruir las arterias.
CERCA DE UN NIVEL ÓPTIMO: 100 a 120 mg/dL
↓a7
LIMITE ALTO: 130-159 mg/dL
ALTO: 160 a 189 mg/dL
MUY ALTO: </ 190 mg/dL
OPTIMO: ↓ a 100 mg/dL
PERSONAS CON ANTECEDENTES DE CARDIOPATIA:
CERCA DE UN NIVEL ÓPTIMO: 100 a 120 mg/dL
LIMITE ALTO: 130-159 mg/dL
ALTO: 160 a 189 mg/dL
MUY ALTO: </ 190 mg/dL
↓a7
Colesterol Malo. Lipoproteínas de baja
densidad. Demasiada cantidad de LDH puede
obstruir las arterias.
Colesterol Malo. Lipoproteínas de muy baja
densidad. Esta lipoproteína contiene la NORMAL: 5-40 mg/dL
cantidad más alta de triglicéridos. Es malo,
debido a que ayuda a que el colesterol se
acumula en las paredes de las arterias.
EXAMEN
VALOR NORMAL:
TRIGLICERIDOS:
Mide el tipo de grasa en la sangre.
NORMAL: > 150 mg/dL
LIMITE ALTO: 150-199 mg/dL
ALTO: 200-499 mg/dL
MUY ALTO: </ 500 mg/dL
VALOR NORMAL:
EXAMEN: CREATININA SÉRICA
Para estimar la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG).
Hombres: 0.7 a 1.3 mg/dL
Mujeres: 0.6 a 1.1 mg/dL
VALOR NORMAL:
EXAMEN:
ANALISIS DE ORINA: GLUCOSA
GLUCOSA EN ORINA: Mide la cantidad de glucosa en orina. La 0- 0,8 mmol/l (0-15 mg/dL)
presencia de glucosa en la orina se denomina GLUCOSURIA.
EXAMEN
VALOR NORMAL:
SANGRE
CUERPOS CETONICOS:
Son productos de desechos de las grasas. Se producen cuando no hay
suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células.
ESTE EXAMEN CONFIRMA LA CETOACIDOSIS DIABETICA.
27
NORMAL o MENOR: ↓ de 0,6 mmol/L
LIGERAMENTE ELEVADO: 0,6-1,0
RIESGO DE CETOACIDOSIS: 1,1-3,0
CETOACIDOSIS: ↑ 3 mmol/L
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
EXAMEN
VALOR NORMAL:
URICEMIA:
Es la tasa de acido úrico contenido en la sangre.
EXAMEN
30-70 mg/dL
VALOR NORMAL:
PH DE LA ORINA:
Examen que mide la acidez de la orina.
4,6 – 8.0
EXAMEN
VALOR NORMAL:
PCR:
Es una proteína plasmática circulante que aumenta sus niveles en respuesta a la 0-5 mg/L
inflamación. Es producida por el hígado y su nivel se eleva cuando HAY
INFLAMACION EN TODO EL CUERPO.
INDICACION:
-Para verificar exacerbaciones de Enfermedades Inflamatorias, Artritis Reumatoide,
Lupus o Vasculitis.
-Determinar si un antiinflamatorio está funcionando para tratar la afección.
28
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
ESTADOS DE NECESIDAD SEGÚN VIRGINIA HENDERSON
SATISFECHA
NO SATISFECHA
OXIGENACIÓN / CIRCULACIÓN
NUTRICIÓN E HIDRATACIÓN
ELIMINACIÓN
MOVERSE Y MANTENERSE EN UNA POSICIÓN ADECUADA
SUEÑO Y DESCANSO
USAR PRENDAS DE VESTIR ADECUADAS
TERMORREGULACIÓN
MANTENER HIGIENE
EVITAR LOS PELIGROS DEL ENTORNO
COMUNICARSE CON OTRAS PERSONAS
VIVIR SEGÚN VALORES Y CREENCIAS
TRABAJAR Y SENTIRSE REALIZADO
PARTICIPAR EN ACTIVIDADES RECREATIVAS
APRENDER, DESCUBRIR Y SATISFACER LA CURIOSIDAD
DIAGNÓSTICO:
Riesgo de
desequilibrio
nutricional: Ingesta
superior a las
necesidades
R/C
Aporte excesivo
polifagia.
de
nutrientes
Alteración de la
perfusión tisular
periférica
R/C
Deterioro de la circulación arterial
Mantenimiento
ineficaz de la salud
R/C
Déficit de conocimientos
cuidado de la DM
Riesgo de alteración
de la integridad
cutánea
R/C
El deterioro de la circulación periférica y la
pérdida de la percepción del dolor de las
extremidades.
Riesgo de Infección
R/C
Hiperglicemia, cicatrización incorrecta.
relativo
por
M/P
al M/P
Incumplimiento del R/C
tratamiento
Riesgo de déficit de R/C
volumen de líquidos
Las restricciones en el estilo de vida, M/P
cambios de dieta, medicación y ejercicio
Manejo
ineficaz R/C
terapéutica
La complejidad del mismo
Entumecimiento
manos y pies.
de
Declaración verbal del
paciente.
Hiperglicemia
y
problemas de la visión
Pérdida excesiva de líquidos.
29
M/P
Declaración verbal del
paciente.
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
OBJETIVOS:
CORTO PLAZO:
HORAS
0 – 24 horas ( 72 horas )
MEDIANO PLAZO:
DIAS
48, 72 horas a 1 semana
LARGO PLAZO:
MESES
1 mes – 1 año
Conocimiento del paciente sobre su enfermedad y su tratamiento.
Cumplimiento del tratamiento por parte del paciente.
Evitar las infecciones.
Evitar obesidad o reducirla.
Mantener nivel de glicemia estable.
Evitar deshidratación.
Mantener la piel en estado óptimo.
PLANIFICACION Y EJECUCION:
Educación completa
Dieta
Autocontrol
Cuidados del paciente diabético
Adherencia al tratamiento farmacológico
Asistencia a controles médicos, especialistas y enfermera
RECORDEMOS
1. IMC: Talla x 2
Peso: Resultado
ENFLAQUECIDO:
NORMAL:
SOBREPESO:
OBESIDAD:
< 18,5
18,5 – 24,9
25 – 29,9
>/ 30
2. CC: Circunferencia de Cintura: Se marca punto intermedio entre la última costilla y la cresta iliaca.
HOMBRES:
MUJERES:
RIESGO MODERADO
>/ 94 cts.
>/ 80 cts.
30
RIESGO ALTO
102 cts.
88 cts.
EXAMEN DE MÉDICO QUIRÚRGICO II: DIABETES MELLITUS – GUIA GES
CASO CLÍNICO:
•
Don Nibaldo Espinoza paciente de 62 años, hospitalizado desde hace una semana en el servicio de medicina
por Diabetes Mellitus II descompensada, además posee Gota desde hace 3 años en tratamiento con
Alopurinol 300 mg. al día y es Hipoacúsico moderado del oído izquierdo.
•
Hoy se encuentra de alta médica, dado que su Diabetes ya ha sido compensada, quedando con tratamiento
de Insulatard 12 unidades a las 7:00 hrs. y 4 unidades a las 19:00 hrs., más régimen especial, está muy
angustiado por que no sabe cómo lo va a hacer para pincharse con Insulina todos los días, además refiere
mucho sueño por que relata no haber dormido nada la noche anterior, dado que estaba nervioso por su alta.
Vive con su esposa, quien hoy acude a buscarlo.
DIAGNÓSTICO DE EGRESO:
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DM II compensada.
Gota en tratamiento.
Hipoacusia OI.
SIGNOS VITALES AL ALTA:
• PA: 120/80.
• Pulso: 80 lpm.
• FR: 18 rpm
• Tº: 36,3 ºC axilar
Mantenimiento
ineficaz de la salud
OBJETIVO
GENERAL:
OBJETIVO
ESPECÍFICO:
R/C
Déficit de conocimientos
cuidado de la DM
relativo
al M/P
Declaración verbal del
paciente.
Que el paciente adquiera el conocimiento necesario para el manejo de su tratamiento y
enfermedad.
 Que el paciente sea capaz de aprender a administrarse la Insulina antes del alta.
 Que adquiera el conocimiento de su patología con sus signos, síntomas y cuidados
en el menor tiempo posible.
 Que el paciente y familia adquiera los conocimientos de los factores de riesgo que
puedan provocar la descompensación de su salud. En el menor tiempo posible.
INTERVENCIONES:  Enfocadas a la educación al paciente y familia en lo que se refiere a la patología,
como llevar el estilo de vida o heridas.
 Estimular la adhesión al tratamiento (Incluir signos y síntomas de descompensación y
como actuar).
 CSV y HGT al momento del alta.
EVALUACION:
 Al momento del alta pedir al paciente que nos demuestre como se administrará la
insulina.
 Al menos nos mencione 3 signos de descompensación y que hacer en caso de
presentar alguna descompensación.
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