Download Diagnóstico Diferencial de Hipercalcemia - medicina

Trastornos de las glándulas Paratiroides
Dr Cob
I.
Hiperparatiroidismo Primario
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Es aquella condición en donde hay una excesiva producción de PTH.
El marcador común de esta condición es la Hipercalcemia
Tiene una frecuencia bastante alta de aproximadamente 1/1000 casos por año, sin embargo las manifestaciones
clínicas no van a ser muy evidentes, de ahí que muchos casos asintomático van a pasar desapercibidos y cada vez
se están diagnosticando mas porque ahora es de rutina la medición de la Calcemia en la mayoría de los pacientes
que se internan en salones de medicina.
La enfermedad tiene un pico de incidencia 7ª década (74% son mujeres), es decir de las que se presentan a esa
edad la mayoría son mujeres, pero cuando se presenta en gente joven la incidencia probablemente es similar en
ambos sexos.
Es raro en niños y cuando se presenta así usualmente se asocia a otros padecimientos endocrinológicos.
Hiperparatiroidismo Normocalcemico es como un hipotiroidismo subclínico, es decir aquellos pacientes con PTH
alta pero con calcios normales, es una condición controversial porque podría ser simplemente un
hiperparatiroidismo secundario (IRC, Deficiencia de Ca y otras causas de HiperPTH secundario)
Manifestaciones Clínicas
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La mayoría de los casos van a ser asintomáticos y se van a detectar solo por laboratorio.
Los síntomas son inespecíficos pero hay que recordar que puede darse debilidad y fatiga. Hipocalcemia es un
estado que se presenta con hiperexcitabilidad neuromuscular (calambres, parestesias, contracturas) mientras que
la hipercalcemia lo contrarios (fatiga, debilidad, flacidez)
Algunos de estos pacientes se pueden presentar con las consecuencias óseas del hiperparatiroidismo. Recordar
que la PTH va a tener una función principalmente de resorción ósea. Osteitis fibrosa quística es precisamente el
nombre que se le da a este efecto excesivo de PTH sobre el hueso, sus características son:
o Trabéculas óseas sustituidas por tejido fibroso.
o Resorción subperiosticas en falanges.
o Aspecto de “Sal y pimienta” en las radiografías simples de cráneo.
Poliuria y polidipsia (e l calcio al excretarse más por el riñón va a tener un efecto osmótico)
Nefrolitiasis 4-15%
Trastorno de Ansiedad
Trastornos cognitivos
HTA
Disminución en la densidad mineral ósea (DMO) principalmente a nivel del hueso cortical, principalmente a nivel
del antebrazo y la cadera (sitio que me da mayor información en una densitometría es el antebrazo). En la columna
hay más hueso trabecular, de ahí que las manifestaciones de resorción no van a ser tan marcadas.
Hay una alta tasa de Déficit de vitamina D
o Aumenta catabolismo óseo por eso muy importante en los pacientes sustitución de vitamina D
Pacientes con hipercalcemia severa de rápida instauración se puede presentar con letargo hasta estupor y coma.
Debilidad muscular e hipertonía.
Queratitis en banda en la córnea (requiere de un examen olftamologico). Lesiones en conjuntiva.
Bradicardia. QT corto (hipocalcemia puede más bien alargar el QT)
Prurito.
Dispepsia, enfermedad acido péptica, pancreatitis.
Los síntomas se relacionan con la severidad de la hipercalcemia y la velocidad de instauración. Entre más rápido se dé el
aumento o más altos sean los niveles, más síntomas aparecen.
Hay una Mnemotecnia que describe manifestaciones clínicas de la Hipercalcemia:
“Stones, bones, abdominal groans, psychic moans”
 Litiasis
 Compromiso Óseo
 Manifestaciones GI
 Trastornos Cognitivos (no es infrecuente ver a pacientes en hospitales psiquiátricos con
alteraciones en la conducta muy agitados y que el cuadro sea por una hipercalcemia)
A continuación les dejo la diapositiva donde vienen todos a manera de lista por si en el audio el Dr. Se ahorró
alguno:
Etiología
 Se ha relacionado con la irradiación de cabeza y cuello principalmente en la infancia
o La mayoría se dan por adenomas únicos 80-90% en alguna de las glándulas paratiroides, es la causa
principal.
o 10-15% Son hiperplasias de las cuatro paratiroides sin formación adenomatosa y se debe pensar en
casos familiares que se asocia a MEN (neoplasia endocrina múltiple) 1 y 2 o no asociados a MEN.
 Los casos esporádicos son por adenomas únicos en las paratiroides y son benignos.
Carcinoma
 Pueden ser funcionantes o no funcionantes, la mayoría son funcionantes.
 Condición rara, es menos del 1% de los casos de hiperparatiroidismo, más frecuente en pacientes masculinos.
 Debe sospecharse cuando:
o se tenga una masa palpable (los adenomas son no palpables por su localización más hacia posterior)
o con una hipercalcemia significativa (Nivel de calcio >14mg/dl)
o una PTH >3-10 veces el límite superior normal (límite superior normal 76 ng/dl).
 El diagnostico se hace por histología, no es citológico (no usar biopsia por aspiración). Se hace la resección del
tumor y luego biopsia de toda la pieza quirúrgica.
Localización de los Adenomas
 US: Es uno de los mejores métodos. Usualmente se describen como nódulos sólidos hipoecoicos adyacentes a la
glándula tiroides.
 Sestamibi: captación que se mantiene en la fase tardía y no se lava como en la tiroides, la ventaja es que podría
encontrar paratiroides ectópicas.
 RMN también puede ayudar para visualizar dichas lesiones.
Manejo:
Si hay un paciente asintomático, sin ninguna repercusión, no necesariamente requiere de tratamiento. Puede nada más
dársele seguimiento si tienen una leve hipercalcemia.
¿En quienes se les debe dar tratamiento?
Cirugía (tratamiento de primera línea para resecar adenomas)
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Pacientes sintomáticos.
Niveles de Ca> 1mg del límite superior normal (en general, con calcemias > 11 mg/dl se considera la qx)
Cuando hay disminución del AEC<60 ml/min, la deshidratación crónica puede llevar a compromiso de la función
renal y esto es una indicación para el tratamiento.
Pacientes con osteoporosis o fracturas por fragilidad.
<50 años edad (por el riesgo de que en la evolución se vuelva sintomático)
Dificultad para seguimiento.
Respecto a la cirugía:
 Va a ofrecer curación en 95-98%.
 PTH transoperatoria sirve para valorar si la resección ha sido satisfactoria:
o Reducción de >50% a los 10 min post resección.
o Si persiste elevada: hay más adenomas o hay hiperplasia
 La mejoría de DMO es muy satisfactoria.
 Recurrencia de nefrolitiasis son raras
 HTA usualmente persiste (debido a remodelamiento vascular).
TX médico: Si por alguna razón no es posible el tratamiento quirurgico
 Seguimiento y vigilancia sin intervención medicamentosa, la hipercalcemia puede empeorar en 30% de los casos,
la mayoría se quedan en un mismo nivel sin progresar.
 Asegurarles una ingesta adecuada de Ca ya que si no se ingiere se da un hiperparatiroidismo secundaria a la baja
ingesta y solo se le suma al problema.
 Suplementos de vitamina D, se debe mantener mínimo niveles >50 nmol/dL (lo normal entre 25-75 nmol/dL)
 Puede valorarse el uso de antirresortivos: estrógenos, bifosfonatos (se puede usar en px con osteoporosis, pero
que no son buenos candidatos para Qx).
 Cinacalcet: sensibiliza el receptor de calcio en las paratiroides por lo que se ejerce un mayor retrocontrol negativo.
Diagnóstico Diferencial de Hipercalcemia
La diferencia la hace las mediciones de PTH
 PTH aumentada para el nivel de Ca:
o HiperPTH 1ª (adenoma).
o HiperPTH 3ª (En el caso de IRC, donde después de tener un hiperPTH 2º crónico las glándulas adquieren
autonomía).
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II.
PTH disminuida
o Malignidad: una neoplasia puede dar hiperCa por dos mecanismos: secretan péptidos relacionado a la
PTH o dan lisis ósea.
o Drogas.
o Enfermedades granulomatosas.
o Enfermedades genéticas.
o Inmovilización.
Hipoparatiroidismo
Etiología:
 Quirúrgicas:
o Extirpación o isquemia.
o Transitoria (<6meses) o permanente.
o 0.5-1%. La incidencia de hipoparatiroidismo permanente depende de experiencia del cirujano. En el HSJD es cerca
del 10%. Los transitorios son un porcentaje más alto (30-40%)
o Tienen hipoparatiroidismo post cirugía de tiroides casi todos, es asintomático y resuelve en un periodo corto de
tiempo (días).
 Autoinmune:
o Idiopático, por anticuerpos contra las paratiroides (pueden tener Addison o diabetes u otras autoinmunes
concomitantes).
 Funcional
o Hipomagnesemia (Mg es necesario para secreción de PTH) se ve en UCI en paciente con fístulas gastrointestinale o
quemaduras extensas, donde ambos pierden Mg. Puede haber hipocalcemia que se corrige al corregir la
hipomagnesemia.
o Neonatos de madres con hiperparatiroidismo, por la supresión de hipercalcemia materna que también afecta al
neonato, este va suprimir la secreción de PTH transitoriamente, debido a retrocontrol negativo.
Clínica:
- Catarata muy frecuente.
- Manifestaciones cardiacas, trastornos del ritmo con QT largo.
- Manifestaciones dentales, deficiencias en la dentina.
- Sd de malabsorción.
- Neuromusculares:
 parestesias
 tetania
 hiperventilación
 síntomas adrenérgicos: sudoración, taquicardia, temblor.
 convulsiones
 signos extrapiramiedales
- Signos de Chvostek y Trousseau (mano de la partera)
Pseudohipotiroidismo
- Trastorno familiar, genético, condición rara.
- Existe una resistencia periférica de la PTH. El receptor de la PTH esta alterado y el paciente tiene resistencia, va
tener hipocalcemia con niveles de PTH altos.
- Hipocalcemia.
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Tienen un fenotipo característico: Osteodistrofia de Albright
 baja talla, cuello corto.
 acorta 4-5º metacarpo-metatarso.
 Obesidad.
 Pseudohipoparatiroidismo.
Pseudo-pseudohipoparatiroidismo.
 Condición hereditaria genética, muy rara.
 Presentan el fenotipo de la osteodistrofia de Albright sin alteraciones Bioquímicas, sin hipocalcemia.
 Responden normalmente al estímulo de PTH.
 Pueden tener resistencia a otras hormonas como TSH, gonadotropinas, pueden hacer hipogonadismos por
resistencia a diferentes hormonas.
El tratamiento del hiperparatiroidismo va depender de las indicaciones, si es sintomático, si hay compromiso renal u
óseo.
Hiperparatiroidismo primario:
Condición donde un adenoma en las glándulas o hiperplasia de las glándulas paratiroides que producen una mayor
secreción de PTH y no tiene un retrocontrol adecuado. No depende del nivel de calcio porque, porque la PTH se secreta
solo cuando el Ca está bajo.
Hiperparatiroidismo secundario:
Es la respuesta fisiológica normal que tiene el organismo para tratar de mantener el Ca normal, si por alguna razón no
hay suficiente Ca, la PTH empieza a producirse más para mantener el calcio normal. Podría ser por una baja ingesta de
Ca, que está eliminando mucho Ca por la orina, tienen poca vitamina D y en el intestino se absorbe poco Ca.
Hiperparatiroidismo terciario:
Se da en pacientes con insuficiencia renal crónica que tienen hipocalcemia sostenida que hace que las paratiroides
secundariamente empiecen a producir PTH, pero el estímulo persistente hace que en un momento adquieran autonomía.
Es un hiperparatiroidismo primario después de una insuficiencia renal crónica de larga data que adquirió autonomía.
REPASO DE FISIOLOGÍA DEL MANEJO DEL CA.
Los efectos de la PTH consisten en aumentar los niveles de Ca en sangre de modo tal que:
- En hueso: se aumenta la resorción debido a que la PTH estimula los osteoblastos favoreciendo la expresión del
RANK-L para que se una a RANK del osteoclasto. Esta unión activa el osteoclasto para que se dé la resorción
ósea.
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En riñón: se aumenta la reabsorción de Ca en la RAGAH y TCD. Se aumenta la producción de vit D, que en
intestino favorece la absorción de Ca.
Osteoporosis
Trastorno esquelético caracterizado por disminución de la fortaleza ósea que predispone a un riesgo aumentado de
fractura. La fortaleza ósea consiste en 2 condiciones:
1. Densidad mineral ósea.
2. Calidad ósea.
Normal
Osteoporosis
Osteoporosis Severa
La osteoporosis no duele, lo que duele son las fracturas, se pueden tener fracturas vertebrales que producen un dolor
dorsal crónico. Este dolor puede ser una manifestación de la osteoporosis, pero la perdida de la densidad ósea y de la
calidad ósea no duele. La osteoporosis se presenta con la edad, la curva de pérdida de densidad ósea con la edad es
progresiva.
Diagnóstico temprano.
Se puede hacer diagnóstico clínico en pacientes que ya tuvo una complicación, pero no es el objetivo, el objetivo es
agarrar a los pacientes cuando inicien con la patología. Las fracturas asociadas a osteoporosis son vertebrales. La
osteoporosis por lo general se da en pacientes >55 años.
- Componente trabecular alto, recambio acelerado.
- Disminuye estatura aumenta cifosis.
- Dolor crónico (disminución en DMO no duele, solo las fracturas).
- Aumenta morbilidad por fracturas múltiples.
- Dolor costal anterior (por compresión de las crestas iliacas).
- Cambios negativos en imagen corporal.
- Dificultad ABVD.
Fracturas osteoporóticas.
Las fracturas son la complicación de la enfermedad y el objetivo del tratamiento es reducir las fracturas.
Fractura Vertebral
- Son las más frecuentes.
- Usualmente mujeres > 55 años (postmenopáusicas)
- ↓ estatura y ↑ cifosis dorsal.
- Pueden ser por aplastamiento de la vértebra, por acuñamiento con vértice anterior y por eso la cifosis que se
produce.
- Dolor crónico (ASOCIADO A LA FRACTURA, LA OSTEOPOROSIS NO DUELE)
- ↑ Morbilidad por fracturas múltiples, pacientes con mayor cantidad de fracturas tienen más riesgo de otras
complicaciones: cardiovasculares, neurológicas, respiratorias.
- Dolor costal anterior (por compresión de crestas ilíacas): cuando la persona está completamente cifótica que las
costillas le llegan a las crestas ilíacas.
- Genera cambios negativos de la imagen corporal.
- Dificultad para las actividades diarias de la vida, como vestirse, por ejemplo.
Fractura de colles
- 1/3 distal de radio,
- Fractura por fragilidad: por trauma que en condiciones normales no debió generarla. Caída desde la propia altura
es un trauma leve, usualmente no genera fractura.
- <60 años
- Mecanismo de caída
- Morbilidad a corto plazo (recuperación completa)
- Perdida de la fuerza laboral (población más joven)
Otras fracturas:
- húmero proximal
- pelvis
- tibia
- costillas
Fracturas del macizo facial y falanges o manos no se consideran fracturas osteoporóticas.
Fractura de cadera
- Se da en >75 años.
- Morbimortalidad 5-20% en el primer año. (Necesita corrección quirúrgica y en parte por eso tiene tan alta
mortalidad comparada con las otras).
- TVP, embolismo pulmonar.
- Neumonía.
- ICC.
- Morbilidad a largo plazo
 60% perdida de función.
 30% requiere de atención permanente.
 20% recupera completa.
- Mortalidad 20-25% a 1 año.
- 50% de sobrevivientes no recuperan su nivel de funcionalidad.
- Gran impacto económico.
Diagnóstico.
Densitometría es el estándar de oro.
DS de T score
- Nl: -1 a +2,5
- Osteopenia -1 a -2.5
- Osteoporosis < -2.5
- Osteoporosis severa: ya con fractura por fragilidad, independiente de T score
La DMO
Se usa para diagnóstico radiológico, mide la densidad de las L1-5 y la densidad de la cadera (la zona de mayor interés
es el cuello femoral) el triángulo de ward´s no tiene ninguna correlación clínica y ya no se usa.
También se puede hacer diagnóstico clínico, en un paciente con fragilidad ósea y se fracturó con un trauma mínimo, eso
es osteoporosis. Independientemente de cómo este la densitometría, se puede decir que un paciente tiene osteoporosis
porque tuvo una fractura por fragilidad.
El T score compara la DMO del paciente contra la DMO de la media del mismo sexo en su pico de masa ósea (a los 25
- 35 años), es el que se toma para efectos diagnósticos.
El Z score compara la DMO del paciente con el promedio de la misma edad y sexo (se usa para ver si además de la
edad, haya otro factor que esté condicionando la perdida de DMO, una causa secundaria).
INDICACIONES PARA DMO
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Mujeres > 65 años de edad
Fractura vertebral por compresión
Fractura por fragilidad en > 40 años (más que nada para evaluar seguimiento con tratamiento)
Historia familiar de fractura osteoporótica (principalmente de cadera en madre)
Síndrome de mala absorción
Hiperparatiroidismo primario
Propensión a caídas (dificultad para marcha, trastornos del equilibrio, etc)
Osteopenia aparente en Rayos X simple
Hipogonadismo
Menopausia temprana, < 45 años
Otros factores de riesgo menores que justifican DMO:
• Arttritis reumatoide
• Antecedente de hipertiroidismo
• Terapia anti convulsivante crónica
• Baja ingesta de calcio
• Fumado (causa más frecuente de osteoporosis en hombres junto con alcohol)
• Exceso ingesta licor
• Exceso ingesta cafeína (más de 7 tazas al día)
• Peso < 57 kg
• Pérdida de peso > 10 % después de los 25 años
• Terapia crónica con heparina
TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS
El objetivo es la reducción del riesgo de fracturas por fragilidad, no es únicamente ver mejoría en la densidad mineral
ósea. La relación que tiene una densidad mineral ósea con riesgo de fracturas es más fuerte que la que tiene la
hipercolesterolemia con el riesgo de un infarto y es muy parecida a la HTA con riesgo de AVC. Sin embargo hay otros
factores de riesgo también para fracturas: los más importantes son el antecedente de fractura previa y la edad.
Otros factores de riesgo
  Remodelacion osea (se mide por laboratorio)
 Otros factores esqueleticos (personas pequeñas con más riesgo)
 Frecuencia y tipo de caidas
 Enfermedades médicas (respiratorios, cardíacos)
 Otros factores clinicos
Existe una herramienta que se llama FRAX para calcular el
riesgo de fractura y que sirve para determinar si es necesario
iniciar tratamiento farmacológico para disminuir el riesgo.
Toda paciente que tenga más de 20% de riesgo de
fractura osteoporótica a cualquier nivel o más del 3% de
riesgo a nivel de cadera en los próximos 10 años es
tributaria de tratamiento.
PREVENCIÓN DE CAÍDAS
Es importante realizar un interrogatorio y exploración de:
• # de caídas en el año anterior
• Uso de sedantes
• Limitaciones físicas
– Habilidad de ponerse de pie sin ayuda
– Fortaleza de las extremidades inferiores
– Marcha segura
– Trastornos de visión
– Función cognitiva
• Barreras arquitectónicas (Presentes en 1/3 casos)
– Curvas - gradas - poca luz - pisos resbaladizos
Se puede reducir el impacto de los traumas con protectores externos de cadera que protegen en caso de una caída.
ADICIONAL: El doctor habla de la técnica radiológica
El densitómetro es una camilla con una fuente de rayos X que está
dentro de la camilla, y tiene un brazo que se desplaza a lo largo de la camilla
y que va a recibir la radiación, son rayos X, por eso el examen se llama
Densitometría por absorción de rayos X. Emite rayos X y los que no logran
pasar a través del cuerpo es la diferencia que llega al brazo y así es como
mide la densidad de los tejidos a evaluar.
Es un estudio muy rápido, tardan entre 2 - 3 min en estar el estudio.
Posición en que se coloca al paciente, para realizar un estudio de columna, se flexionan las piernas para que la lordosis
normal de la columna disminuya un poco y quede lo más plano posible.
Esta es la imagen que se obtiene en una densitometría, parece una radiografía.
Convencionalmente se ha establecido que las vértebras que se utilizan para medir DMO en
columna son las primeras 4 vértebras lumbares (L1 a L4), por lo que es necesario aprender a
identificar bien las vértebras lumbares, para identificar bien L1 se observan las costillas, la última
vértebra que tiene costillas es última vértebra torácica. Pero para efectos densitométricos se
cuenta siempre de abajo hacia arriba porque es frecuente (15-20%) que hayan malformaciones
a nivel de la columna lumbar. Entonces en vez de ver las costillas, se busca donde se encuentra
el sacro y de ahí se cuenta hacia arriba, la que esta superior al sacro va ser L5 y así
sucesivamente.
La máquina identifica las vértebras.
La posición que se usa en un estudio de cadera implica el uso de un posicionador para rotar
la cadera y que así el cuello femoral quede más expuesto. Se va a evaluar toda el área de la
cadera con énfasis en el cuello y en una zona que se llama triángulo de Ward (cuadrado a nivel
del cuello) (zona de menor densidad ósea), sin embargo ya esto no se va a reportar porque no
se ha visto una correlación con mayor o menor riesgo de fractura; es mejor utilizar todo el
cuello femoral.
La maquina hace todo el estudio y se va reportando indivualdmente cada vertebra y al final
reportaje el puntaje T y el Z en desviaciones estándar. Para ver si está bien hecho también hay
que fijarse que L4 va a ser más grande que L3 y así sucesivamenta hacia arriba.