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DROGAS EN TIROIDES
Dr. Chen
Stefannie Picado
David Elizondo
Síntesis de hormonas tiroideas
El sustrato para síntesis de hormonas tiroideas es el yodo el cual se obtiene de la dieta, principalmente de la sal.
Los requerimientos mínimos en la dieta son habitualmente 20 microgramos (µg) que se extraen de la sal. Una
vez que absorbemos el yodo de la dieta (yoduro inorgánico porque no está acoplado a ninguna molécula que
contenga carbonos), pasa por la circulación y entra a la célula folicular de la tiroides, a través de un transporte
activo secundario que es un simporte Na/Yoduro que aprovecha la gradiente de concentración generada por la
Na/K ATPasa, que saca Na y crea el gradiente para que este entre a favor de gradiente de concentración y va
acoplado con el yoduro. Esto permite entonces alcanzar concentraciones intracelulares más altas de yoduro (4-5
veces mayor) con respecto al extracelular.
Sin embargo, la síntesis de hormona tiroidea no sucede dentro de
la célula folicular de la tiroides, sino que el yoduro tiene que
difundir hacia el espacio coloidal y ahí se encuentra una molécula
que se llama tiroglobulina que es muy rica en residuos de tirosina.
Esta proteína se sintetiza como cualquier otra a través del ADN,
ARNm, ARNt, Golgi, etc y se secreta en forma de tiroglobulina.
La primera enzima importante que además es el paso limitante de
la síntesis se llama tiroperoxidasa (TPO) que toma el yoduro y lo
incorpora a los residuos de tirosina de la tiroglobulina. Para que se
active se tiene que oxidar por reacción con peróxido de
hidrógeno, incorpora el yoduro a ella misma y lo dona a la
tiroglobulina. Entonces según la cantidad de moléculas de yoduro
que se incorporen a los residuos de tirosina se genera T1 (monoyodotirosina) o T2 (diyodotirosina), y si combino
ambos formo T3 (triyodotironina), y si combino T2 con T2 formo T4 (tetrayodotironina). Esta diferencia de
nomenclatura se da porque sólo se conserva el anillo de benceno y lo demás se pierde de una de las moléculas
que se mezclan para formar T3 y T4.
Cuando tenemos estímulos sobretodo TSH en su receptor (Gs AMPc), podemos estimular una serie de
cambios en el intracelular que van a facilitar la fagocitosis de ese coloide con las moléculas. Una vez en el
intracelular se forman vesículas en donde vamos a tener una serie de proteasas que van a romper el enlace de la
tirosina con la tiroglobulina y libera T1, T2, T3 y T4. T1 y T2 sufren recirculación, no llegan a circulación sistémica
sino que la desyodinasa les elimina el yoduro y este yoduro libre se reciclan. T3 y T4 sí se excretan a la
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circulación sistémica. Una vez que se secretan las hormonas tiroideas a la circulación, viajan unidas a proteínas
en su gran mayoría (TBG, albúmina, glicoproteína α-1 ácida antes llamada prealbúmina).
Los receptores de T3-T4 son nucleares, al llegar al órgano blanco, dependiendo del tejido va a necesitar
transportadores o va a difundir libremente para llegar al receptor, por ejemplo en el SNC necesita transportador
para ser internalizado. En núcleo actúa sobre el receptor estimulando la transcripción de diferentes genes.
La tiroides produce más T4 que T3 en una relación cercana al 80% vrs 20% pero el que es biológicamente activo
es T3 por su afinidad con el receptor, que es 10 veces más alta que la de T4. El receptor de hormonas tiroideas
es el mismo para ambos, pero la afinidad por el receptor es mayor para T3 por lo cual se requieren
concentraciones menores de éste para activarlo.
Cómo se convierte a nivel periférico T4 hacia T3? A través de deyodinasas que se expresan en hígado, tejido
muscular, cerebro, placenta. Quitan una molécula de yoduro y queda T3, hay de diferentes tipos pero no se va a
enfatizar en eso.
Una vez que actúa sobre su receptor estas hormonas se degradan principalmente en el hígado por la
deyodinasa, T1 y T2 se excretan por la vía biliar, una vez en el TGI las bacterias rompen el enlace que existe
entre la tirosina y el yoduro, éste último sufre circulación enterohepática, se reabsorbe por eso los
requerimientos de yodo de la dieta son relativamente bajos.
La diferencia entre el T3 y el T3 reverso se refiere a que el anillo de benceno no va a tener un sitio de unión con
el yoduro. Entonces si tenemos que el anillo interno de benceno contiene 2 yoduros y el externo sólo tiene 1
yoduro éste forma T3, pero si el espacio que está desocupado no es del anillo externo sino del interno esto
forma más bien T3 reverso.
¿Y cuál es la diferencia en actividad biológica entre T3 y T3 reversa? Bueno, T3 reversa es inactivo, no activa el
receptor de hormonas tiroideas a pesar de que puede unirse a él. Entonces la posición del yoduro en el anillo
interno es importante para que puedan tener actividad las hormonas tiroideas.
¿Qué efectos produce la hormona tiroidea?
Hay ocasiones en las que el efecto es dosis dependiente, sobre todo si hablamos de metabolismo de
carbohidratos y proteínas.
 En general, aumenta la actividad metabólica y la tasa de metabolismo basal, de hecho si un niño
nace sin tiroides (cretinismo) va a ser pequeño, gordito y con retardo mental, es decir se requieren
para un desarrollo normal. Si el caso es que no funciona bien se tiene intolerancia al frío, edemas,
piel reseca, etc.
 Aumenta el consumo de oxígeno en miocardio, músculo, hígado, riñón, TGI. Sin embargo, hay
algunos órganos cuya actividad basal no depende de las hormonas tiroideas, entonces su consumo
de oxígeno no va a cambiar, este es el caso del cerebro, el bazo y las gónadas. Esto no implica que
no requieran hormonas tiroideas porque de hecho se vio que SNC lo necesita, lo que pasa es que el
consumo de O2 no cambia.
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 Entonces, a través de diferentes mecanismos aumentamos la tasa de metabolismo basal y
producimos termogénesis. A nivel de la mitocondria, aumentamos el metabolismo oxidativo,
aumentamos la degradación en la mitocondria, favorecemos el ciclo de Krebs y la beta-oxidación.
Entonces, a través de mayor actividad mitocondrial esto origina termogénesis (por eso los
hipertiroideos pierden peso).
 Pero también las hormonas tiroideas van a estimular a la Na/K ATPasa la cual consume ATP y por lo
tanto genera calor.
 Facilita la absorción intestinal de glucosa.
 Aumenta el metabolismo lipídico (catabolismo de lípidos).
 Aumenta la oxidación de los ácidos grasos (favorece beta-oxidación de los ácidos grasos).
 Favorecen la síntesis de colesterol, pero a final de cuentas los niveles bajan porque aumenta la
captura del hígado del colesterol, entonces al tratar de aumentar la síntesis está también
aumentando la excreción y eliminación en forma de sales biliares.
Esto lo logra aumentando la eliminación, no por supresión de síntesis. En hipotiroidismo lo que hay es una
disminución de la eliminación. En general tiene un efecto trófico en los diferentes tejidos como corazón e
hígado.
Efectos dosis dependientes
1. Sobre síntesis proteica
Cuando utilizamos dosis bajas (o fisiológicas), las hormonas tiroideas tienen un efecto anabólico, entonces van a
favorecer la síntesis proteica. Pero cuando se usan dosis suprafisiológicas, o sea el paciente está hipertiroideo
más bien favorece el catabolismo de proteínas (puede tener miopatías). Niño con hipotiroidismo o cretinismo de
baja talla si recibe tratamiento a dosis fisiológicas, se desarrolla normal y queda con talla normal, pero si a
cualquier persona se le da un exceso de hormonas tiroideas, va a favorecer el catabolismo proteico, el paciente
va a perder peso y masa muscular.
2. Sobre metabolismo de glucosa
Cuando se dan dosis fisiológicas se favorece la síntesis de glucógeno y cuando se dan dosis suprafisiológicas más
bien favorece el catabolismo, de la glucogenólisis y la gluconeogénesis por lo tanto el hipertiroidismo me lleva a
hiperglicemia, se va a encontrar que el hipertiroidismo es causa secundaria de diabetes, y más bien el paciente
hipotiroideo puede llevar a producir hipoglicemias, raramente pero está descrito.
Entonces, cuando tenemos un paciente hipotiroideo, básicamente vamos a sustituir las hormonas que no
produce en cantidades suficientes, independientemente de la causa del hipotiroidismo como tal (tiroidectomía,
radioyodo, Hashimoto, hipotiroidismo primario), cualquiera que sea la causa, lo que uno trata es la
consecuencia.
Preparados hormonales farmacológicos
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Son preparados sintéticos de T3 y T4. Al inicio se daba tiroides disecada de animales que no era muy bueno, la
ventaja que tenemos hoy en día es que los preparados farmacológicos que estamos dando son idénticos al T3 y
T4 nativos, entonces realmente no deberíamos esperar nada diferente del preparado farmacológico con
respecto a los efectos habituales de T3 y T4, que son exactamente lo mismo, sólo que en forma sintética y
purificada. La levotiroxina es igual al T4 endógeno.
T4
 Se absorbe predominantemente (60-80%) en yeyuno proximal y medio y aumenta en ayunas, por eso
siempre se le dice al paciente que tiene que tomar T4 con un batido.
 La biodisponibilidad varía mucho entre un fabricante y otro y entre lotes. Los organismos reguladores
permiten una variabilidad de +/- 15%. Si toma 100 pueda que esté tomando en realidad 85 y el siguiente que
compre 115 y el resultado terina siendo diferente pero permitido.
 También interfieren sustancias en su absorción, incluye factores dietéticos (nueces, soya, leche de fórmula
pediátrica a base de soya, semilla de algodón todo esto por la fibra que contiene), procesos de mal
absorción, resecciones yeyunales, diarrea crónica, aclorhidria (no se disuelve). Para asegurar la correcta
absorción del fármaco se le pide al paciente que se lo tome en ayunas y no ingiera nada hasta 30-60 minutos
después. También interfiere el calcio y el desayuno es la hora del día en que se consume más lácteos. Si es
un neonato que nunca está en ayunas porque come cada 2-3h entonces se aumenta la dosis. Cuando se dan
las dosis por kilo los neonatos tienen dosis hasta 10 veces mayores que los adultos pero es por esta razón.
Se tienen que vigilar los niveles séricos con la TSH, en adultos es más sencillo.
 En hipotiroidismo se va a absorber un poco más.
 El medicamento tiene un pico sérico 2 a 4 horas después, este pico no es importante porque el paciente no
hace síntomas (temblores, taquicardia, calores, diarrea) porque se debe actuar a nivel nuclear y convertir la
T4 en T3, no debería traducirse en hipertiroidismo, entonces deberíamos esperar algún efecto secundario
del preparado farmacológico de T4? En realidad no debería producir efectos secundarios.
 Si se está tratando un hipotiroidismo se monitoriza con TSH, si el paciente viene con T4 elevada y TSH
normal está bien, solo se tomo recientemente la levotiroxina. No tiene utilidad medir T4, solo TSH es
importante.
 Medicamentos: colestiramina (es una resina, no se debe dar con ningún medicamento), hierro, antiácidos,
sucralfato, todos estos fármacos que en general van a inhibir la absorción de la levotiroxina y no deberían
darse 1-2h antes y después de estos medicamentos.
 Inductores enzimáticos clásicos que van a actuar a nivel de las desyodinasas y pueden aumentar su
actividad enzimática (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina), aumentando los requerimientos
de hormona tiroidea.
 Desde el punto de vista del metabolismo: si es hipotiroideo tiene una actividad metabólica hepática
disminuida por lo que la vida media aumenta, cuando se controla mejor el problema aumenta la actividad
hepática y la vida media disminuye, el TSH entonces se elevaría. El valor normal del TSH es entre 0,4-4. Si el
paciente al inicio llega con un TSH en 15 está claramente hipotiroideo, lo medico y se estabiliza en 2 a los 3
meses pero 3 meses después llega con TSH=5, qué pasó, por qué aumento, suponiendo que tiene una buena
adhesión al tratamiento… lo que ocurre es que el metabolismo aumentó y se requiere aumentar un poquito
la dosis.
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 La vida media es muy larga: tiene la ventaja de que se puede dar una vez al día, si se le olvida una dosis no
baja dramáticamente el nivel, es más fácil para el paciente. Por otro lado si se tiene hipertiroidismo
iatrogénico y se le está dando mucha hormona tiroidea va a durar mucho en resolver los síntomas. Esta vida
media tan larga permite jugar con dosis semanales, en la CCSS las tabletas son de 100 mcg, si se tiene un
paciente que con 100mcg tiene la TSH levemente elevada y necesita 125mcg para estar bien cómo se hace,
no se puede partir la tableta en 4 y se quiere dar 900mcg por semana entonces se dan 100 entre semana y
200 el fin de semana y no se va a poner hipertiroideo por lo que ya se vio anteriormente. Los cálculos se
hacen normalmente semanales en la práctica clínica.
 Después de iniciado el tratamiento se hace una TSH para ver la respuesta a este de 6 a 8 semanas después,
al menos 5 vidas medias.
 Se habla de levotiroxina y tiroxina casi indistintamente esto es porque es la forma levo es la activa, hay una
forma dextro pero solo el 4% es activa, solo 0,04% está en fracción libre, es decir tiene una alta unión a
proteínas.
T3
 Su vida media es más corta, de 1 día
 La unión de proteínas es de 99.6% unión a proteínas, entonces su fracción libre es mayor que en la T3, eso
trae ciertos efectos:
o Puede eliminarse más rápido
o Niveles séricos va a ser mas fluctuante, sobre todo si se brinca una dosis
 95% absorción oral
¿ENTONCES PARA QUE SE UTILIZARÍA EL T3?
Alguna gente persiste con síntomas a pesar de dar T4, entonces se cree que brindando un tratamiento más
cercano a la fisiología normal del organismo pueden mejorar, es decir, dándoles 80% de T4 y 20% de T3, eso se
cree que hace una mejora en la calidad de vida de esas personas, aunque el doctor tiene sus dudas con respecto
a la veracidad de esto.
En la CCSS no se usa así, solamente está indicado el T3 para una situación: para un paciente con cáncer de
tiroides. Se utiliza porque en estos pacientes cuando se va tratar con radiación se desea que el TSH este
aumentado para que estimule toda la vía de síntesis de la célula folicular de la tiroides, y así aumente su
captación del yodo radiactivo, pero para lograr esto necesitamos que el paciente se deje sin tratamiento
durante 6 semanas para que este hipertiroideo y por ende la persona se va sentir fatal durante todo este
tiempo (que es lo que dura la T4 en aclararse) en cambio si le quito a la persona el T4 pero se lo sustituyo con
T3, puedo dejar al paciente con tratamiento durante 4 semanas y solamente lo dejamos sin nada durante 2
semanas, lo cual el paciente se los agradecerá mucho.
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PREPARADOS:
Existen dos tipos:
◊
◊
Sintéticos: todos son así actualmente
Animales: muy raramente se pueden encontrar en el país, ya que ya no se utilizan en todo el mundo
Dosis equivalentes:
◊
100 mg tiroides desecada = 100 mcg levotiroxina (T4) = 37.5 mcg triyodotironina (T3)
¿SE PODRÍAN USAR HORMONAS TIROIDEAS COMO HIPOLIPEMIANTES?
Se podría pensar que si, ya que las hormonas tiroideas aumentan los receptores de LDL a nivel periférico,
haciendo que estos bajen en sangre, sin embargo NO es factible hacer esto debido a los complicaciones que se
darían, ya que se tendrían que dar cantidades suprafisiológicas de hormonas tiroideas para lograr un efecto,
pero esto provocaría en el corazón arritmias, hipertensión sistólica, taquicardias, entonces esto no tiene mucho
sentido si lo que se quiere con un tratamiento hipolipemiante es protección cardiovascular.
Sin embargo, basándose en esta idea, se descubrió que existen dos subtipos de receptores de hormonas
tiroideas a nivel hepático y a nivel cardíaco, el subtipo beta se encuentra en el hígado, y el subtipo alfa es a nivel
cardíaco, entonces si se tuviere un fármaco específico para el subtipo beta se disminuirían los efectos cardiacos
y entonces sí tendría efectos protectores cardiovasculares, este análogo es el EPROTIROME, simplemente es la
hormona tiroidea con dos bromuros, con esto ya no es afín al alfa, en el hígado lo que provoca es:

Aumenta SHBG y transaminasas

Disminuye lípidos y TSH, en este último baja un poco pero en rangos normales, mostrando que tiene
cierto efecto a nivel hipofisario
Esté fármaco se encuentra actualmente en fase 3 de ensayos clínicos para ver si realmente tiene protección
cardiovascular.
HIPERTIROIDISMO
Para frenarle la función tiroidea solo existe actualmente un grupo de fármacos llamado las Tionamidas
PTU: en Costa Rica este es el que se usa
Metimazol: en el resto de países se usa bastante
Carbimazol en Inglaterra, es la prodroga de metimazol, entonces para efectos prácticos es lo mismo
MECANISMO DE ACCIÓN
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Interfieren con la donación de yoduro a la tirosina, es decir con la tioperoxidasa, el medicamento recibe el
yoduro, produciendo entonces que T1 y T2 no se haga, y por ende la síntesis de hormonas tiroidea disminuye, es
decir, actúa como un receptor falso de yodo.
Ahora comprendiendo el mecanismo se puede ver el por qué se necesitan 2-3 semanas para que haya un efecto
terapéutico en el paciente, ya que este periodo es de de latencia se gasta la hormona tiroidea que ya fue
sintetizada (ya que el medicamento no hace ningún efecto sobre la hormona ya disponible), si el paciente llega
muy sintomático entonces lo que se hace es dar tratamiento dirigido, por ejemplo betabloqueadores para
síntomas cardiovasculares.
Se absorben muy rápido a nivel del TGI, y una ventaja que tienen es que no requiere ajuste de dosis en niños,
ancianos ni en Insuficiencia renal
¿QUE MAS EFECTOS PROVOCA?
Efectos inmunosupresores
– Reducen expresión de Anticuerpos anti receptor de TSH: efecto más importante
– Reducen niveles de ICAM, IL-2, IL-6: linfocitos intratiroides disminuyen
– Induce apoptosis de linfocitos intratiroideos
– Reducen expresión de HLA clase II
– Aumentan linfocitos T supresores
– Reducen linfocitos T helpers, NK
¿ESTE MEDICAMENTO CURA TODAS LAS ENFERMEDADES HIPERTIROIDEAS?
Por su efecto inmunomodulador si cura la enfermedad de Graves (60% se curan, es decir se puede quitar el
tratamiento después de un tiempo y la persona no presentará hipertiroidismo), por ser esta una enfermedad
autoinmune, pero no así los tumores multinodulares tóxicos o los adenomas tóxicos, que sólo controlan la
enfermedad, pero en el momento en el que se quita el medicamento vuelve, por eso en estos casos se deben
dar otra solución definitiva al paciente.
TIONAMIDAS
PTU puede tener efectos extratiroideos, es decir bloquear conversión periférica de T4 a T3, esto es beneficioso
porque alivia un poco más rápido los síntomas.
Farmacocinética:
 60-80% absorción VO
 Metabolismo hepático y eliminación renal
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 Diferencias entre PTU y metimazol:
Parámetro farmacocinético
PTU
Unión a proteínas
Más unido a proteínas
Grado de ionización
Más ionizado
Potencia
Metimazol
10 veces más potente que
PTU
Duración del efecto
Menor efecto (3 veces al
día)
Mayor efecto (1 vez al día)
Con esto se puede ver que el metimazol es mejor que el PTU, ya que es más cómodo, se usa una vez al día por
ser 10 veces más potente, PERO tiene una desventaja con PTU de gran importancia, al estar más libre en plasma
y menos ionizado, puede traspasar la placenta, provocando malformaciones e hipotiroidismo fetal, ese el
motivo de porque la CCSS tiene PTU y no metimazol para evitar el riesgo de malformaciones.
Ya hablando en otro contexto (no embarazo) el PTU no es del todo inocuo tampoco, a continuación se presentan
los principales efectos adversos:
REACCIONES ADVERSAS (AMBOS MEDICAMENTOS):
 Cambios en la línea blanca:
o
Leucopenia: son reversibles y transitorias 12% adultos y 25% niños, entonces NO hagan
hemogramas ni REFIERAN A UN PACIENTE CON 4 MIL LEUCOS, porque se quita solo.
o
Agranulocitos: se da de 0.3-0.6% de los casos, ESTE SI es importante porque hace que el
paciente tenga muchas infecciones. Se cree que esto se da por una sensibilidad cruzada por
unos anticuerpos antigranulocitos en los primeros 3 meses de iniciado el tratamiento, si se dio
con PTU es muy probable que también se vaya a dar con metimazol. En este caso se suspende
el fármaco, se brindan antibióticos de gran espectro, pero NO ES JUSTIFICALE hacer hemograma
a cada rato tampoco, lo que se recomienda es advertir el paciente al iniciar el tratamiento que si
presenta síntomas (como los de una gripe) se dirija al hospital, y ahí SI le hace hemograma para
ver si hay agranulocitosis, pero si tiene una leucocitosis probablemente sea una gripe normal.
 Erupciones cutáneas: este si es más frecuente, semejan a una urticaria, pero no se suspende el
medicamento, porque NO ES UNA ALERGIA al medicamento, en 15 días se desvanece.
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 Raros:
o
Vasculitis: más frecuente en PTU, la serología es compatible con LES
o
síndrome tipo lupus: este es mas asociado al PTU
o
trombocitopenia
o
anemia aplásica
o
síndrome nefrótico
 A nivel hepático: en este se ven las mayores diferencias entre el PTU y el metimazol
◊
Colestasis: únicamente metimazol pero usualmente son dosis dependiente
◊
Hepatitis: Se dio una alerta en el PTU porque provoco daños hepáticos de importancia en un
grupo de pacientes, con metimazol también se vieron estos daños pero en una proporción
mucho menor (aunque en EUA donde se dio la alerta se use más el metimazol que el PTU),
además se vio que el grupo de población donde más se vieron daños fue en la población
pediátrica. Todo esto provocó que los países que todavía usaban el PTU con más frecuencia
cambiara a metimazol (excepto Costa Rica claro está), en esos países se sigue utilizando el PTU
solamente en el I trimestre de embarazo
Esta hepatitis usualmente se da en forma de necrosis hepatocelular, pero hay que diferenciarlo de elevación de
transaminasas por hipertiroidismo
Es importante aclarar que las reacciones adversas del metimazol usualmente son dosis dependiente contrario a
lo que sucede con propiltiouracilo
 Artralgias: obliga a suspender tratamiento porque puede ser el pródromo del “síndrome de artritis por
antitiroideos”, pero el doctor dice que solo ha visto 1 en toda su carrera a pesar que la teoría dice que se
presenta en un 10%
 Embriopatía asociado a metimazol: esto se produce por la exposición del medicamento en el I trimestre
de embarazo, que produce las siguientes malformaciones:
o
Aplasia cutis: hueco en el cuero cabelludo
o
Atresia coanas
o
Fístula traqueo-esofágica
o
Pezones hipoplásicos
o
Anomalías faciales
o
Retardo psicomotor
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En el resto del embarazo solo hay que tener cuidado con hipotiroidismo fetal.
YODUROS
¿POR QUÉ SE DA MÁS SUSTRATO DE HORMONAS TIROIDEAS PARA TRATAMIENTO DE
HIPERTIROIDISMO?
Se podría pensar que si hay mas sustrato hay mas producción, aunque suene lógico, yoduros a dosis altas
intervienen en el proceso de captación activa del ion, proceso conocido como el efecto Wolff-Chaikoff, si
interfiere en la captación del mismo, entonces lo hará también en la formación de yodotirosina y yodotironina,
el problema es que este efecto es transitorio, dura de 2 a 3 semanas (a veces hasta 8 semanas). Además de
esto los yoduros tienen otras funciones, como lo es inhibir la actividad de la tiroides, reducir la vascularidad,
disminuir tamaño de células, y frena respuesta a TSH. Los efectos con > 6 mg empiezan a observarse a los 2-7
días
¿ENTONCES EN QUÉ SITUACIONES SE DAN YODUROS?
1. Se da en la TORMENTA TIROIDEA, pero si le estamos dando mucho más sustrato, en el momento en que el
efecto pase habrá un exceso de yodo y eso podría ser problemático, es por esto que se debe combinar con
PTU 1 hora antes para tratar de bloquear la síntesis.
2. En el preoperatorio de los bocios grandes, para reducir la vascularidad y así se evite un sangrado excesivo,
pero si lo usamos para esto hay que tener mucha sincronización con la cirugía porque si se extiende la fecha
de la misma es posible que el efecto ya no esté.
REACCIONES ADVERSAS:
◊
◊
Hipersensibilidad
Intoxicación crónica: alteraciones del gusto, quemazón mucosa oral, aumento de salivación, coriza,
estornudos, irritación de los ojos, cefalea, hiperactividad de glándulas mucosa traqueobronquial,
inflamación de glándulas salivales
YODO RADIACTIVO
Se usa el I131, es un isotopo del yodo endógeno utilizado para el tratamiento de cáncer de tiroides que libera
rayos X y partículas β desde el coloide donde se incorpora, como es el mismo yodo se aprovecha de la bomba de
atrape de yoduros para concentrarse en la tiroides, siendo bastante especifico al sólo actuar a este nivel, una vez
ahí comienza a liberar las partículas beta, y comienza dañar la membrana celular de las células foliculares,
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haciendo que se liberen las hormonas tiroideas preformadas a la circulación, esto provoca un empeoramiento
del paciente, ya sea por un aumento en los síntomas hipertiroideos, respuesta inflamatoria, dolor, aumento del
bocio de forma transitoria, esto ocurre en las primeras dos sesiones, y a largo plazo, crea hipotiroidismo.
Contraindicado: en embarazo, produce hipotiroidismo congénito, también prohibido en lactancia, ya que el
yodo se queda en las mamas, que además de afectar el bebé hace que las mamás se estén irradiando y NO
QUEREMOS ESO
OTROS AGENTES
1. β bloqueadores:
Se usan para manejo de síntomas, se prefiere el propanolol, sin embargo este es metabolizado en hígado y es
flujo dependiente, como en hipertiroideos el flujo está aumentado, se deben dar dosis más altas que en una
persona corriente.
Se puede usar también el atenolol que no es flujo dependiente pero no tiene mucho efecto sistémico al ser
más selectivo para el corazón.
Para efectos prácticos, se pueden usar ambos tranquilamente.
2. Glucocorticoides
Inhibe secreción T4 y conversión a T3, en dosis altas, se usa en tormentas tiroideas.
3. Carbonato de litio
Bloquea el receptor de TSH a dosis altas (provoca muchos efectos secundarios), entonces inhibe secreción
hormona tiroidea, se usa en agranulocitosis por pTU, pero fuera de eso no se usa
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