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SECRETARIA DE SALUD
SUB SECRETARIA DE REDES DE SERVICIOS
DIRECCION GENERAL DE DESARROLLO DE SISTEMAS Y SERVICIOS DE
SALUD
DEPARTAMENTO DE SERVICIOS DE SEGUNDO NIVEL DE ATENCION
PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS SEIS CAUSAS PRINCIPALES DE ALTA
EN LAS SALAS DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL REGIONAL DEL
SUR, CHOLUTECA
1
I.-PARTICIPANTES
Dr. Nery E Linarez Ochoa. FACC
Especialista en Medicina Interna y Cardiología
Jefe del Servicio de Medicina Interna.
Dra. Teresa Yamileth Ferrufino Acosta.
Especialista en Medina Interna.
Jornada Vespertina.
Dr. Jorge Arturo Cruz Rodríguez
Especialista en Medicina Interna y Neurología (AAN, ACP).
Dr. Carlos Noé Cerrato Varela
Médico Especialista Medicina Interna
Jefe sala de Medicina Interna
Dr. Allan A Araujo Vivas
Especialista en Medicina Interna.
Médico de Guardia
Dr. José Marcel Bonilla Zepeda
Especialista en Medicina Interna.
Mayo 2015
2
II. INDICE.
Participantes…………………………………………………………………………… 2
Introducción…………………………………………………………………………….. 4
Objetivo General………………………………………………………………………...4
Aplicación de Protocolo………………………………………………………………..4
Insuficiencia Cardiaca………………………………………………………………5-13
Diabetes mellitus……………………………………………………………………14-20
Asma Bronquial/EPOC…………………………………………………………….21-27
Evento Vascular Cerebral……………………………………………………….. 28-35
Sangrado Digestivo Alto………………………………………………………… 36-42
Infección Urinaria/ Choque Séptico……………………………………………. 43-50
3
III.-INTRODUCCION.
El presente trabajo manual de protocolos es una búsqueda sistemática de la
información científica, basada en evidencia y experiencia clínica de los médicos
especialistas de Medicina Interna y Sub especialidades que laboramos en el
Hospital del Sur, además la colaboración desinteresada y oportuna de otros
médicos especialistas de la ciudad que participaron con la elaboración de estas
guías de manejo.
Se trata de unificar criterios para el manejo de las seis principales patología que
son motivo de manejo en las salas de medicina interna del Hospital del Sur,
beneficiando a los pacientes que son atendidos.
IV.
Objetivo General.
Lograr el manejo científico, práctico, con criterios unificado de las cinco
Patologías que son atendidas en las salas de Medicina Interna del Hospital del
Sur.
V .Aplicación del Protocolo
El protocolo será aplicado por el personal médico que esta permanente en las
salas como son los médicos especialistas; los médicos generales que hacen
guardias y acuden a hacer evaluaciones de pacientes .
Además el los médicos internos (estudiantes de séptimo año de medicina) y los
médicos en servicio social.}
La medición sobre el cumplimiento de los protocolos estará a cargo de las
Licenciadas en enfermería.
4
VI.
1.-.INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. (I 50)
Falla cardiaca, es un síndrome complejo que resulta de una alteración en la
función o en la estructura del llenado ventricular, o en la fracción de eyección.
Las manifestaciones clínica son disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención
de líquidos o edema.
Epidemiologia.
La prevalencia de ICC va en aumento . hay una supervivencia de 50% a los 5
años del diagnóstico. La mortalidad de ICC mas Infarto del Miocardio es de es de
30 % a los 12 meses. El 45 % de los pacientes hospitalizados serán
rehospitalizados al menos una vez en un plazo de 12 meses.
Es la principal causa de ingreso de hospitalizaciones en mayores de 65 años.
La ICC s e puede prevenir, si se hicieran campañas de prevención de factores de
riesgo (Hipertensión Arterial, Tabaquismo etc.) como en el Cáncer .
Etiología. Las principales causas son: Cardiopatía Isquémica, Hipertensión
Arterial, Cardiopatias Congénitas, Miocardiopatias ( Dilatada, en nuestro medio la
Cardiopatía Chagasica), Cardiopatia Reumática, Taquicadiomiopatias.
Criterios Diagnostico de Insuficiencia Cardiaca Framinghan.
Mayores.
Disnea paroxística Nocturna.
Ingurgitación de Venas Yugulares.
Estertores.
Cardiomegalia.
Edema Agudo de Pulmón.
R3, R4 (Galope).
Aumento de Presión Venosa.
Reflujo Hepatoyugular.
Pérdida de peso > 4.5 Kg con tratamiento.
Criterios Menores.
Edema Maleolar.
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia.
Derrame Pleural.
5
Taquicardia
Dos mayores y un menor/ o un menor solo si se excluyen otras causas.
Edema Agudo de Pulmón
Se define como una cantidad excesiva de líquido en los pulmones, ocasionado por
la filtración de más cantidad de líquido al pulmón , esto sobrepasa la capacidad
de remoción del sistema linfático. Puede ser generado por aumento de la presión
a nivel vascular, como por aumento de la permeabilidad de los vasos al paso de
solutos y líquidos.
Cuadro clinico.
Disnea de esfuerzo, Disnea paroxística nocturna, Disnea de reposo, Taquipnea,
sibilancias, Soplos cardiacos, Fatiga, Edema bilateral, Estertores, Cianosis,
Respiración de Cheyne Stokes, Ingurgitación yugular.
Arritmias cardiacas, Hepatomegalia, expectoración sanguinolenta (rosada).
Diagnóstico Diferencial de Insuficiencia Cardiaca.
Tromboembolia Pulmonar Aguda ( TEPA), Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica ( EPOC), Cirrosis Hepática, Insuficiencia Renal, Infarto Agudo del
Miocardio
Manejo.
1.-No movilizar al paciente hasta estabilizarlo.
2.- Toma de signos vitales ( Monitor cardiaco ).
3. Nada por Boca
4. Posición Fowler
5.-Medir diuresis por hora.
6.- Colocación de Oxígeno en mascarilla nasal o bigotera, mascarilla de reservorio
si PA o2 >80%.
7.-canalizar por lo menos una via periférica (de preferencia si es posible via central
yugular).
8.- Tomar muestras para Glicemia, BUN/creatinina, CPK, troponinas, hemograma,
sodio, potasio, Gases arteriales.
9.- Solicitar urgentemente EKG. Radiografía de tórax y Ecocardiograma al
estabilizarse
10.- Furosemida 80 mg intravenoso, si no existe mejoría o no se inicia al diuresis
repetir dosis en una hora de 40 mg y luego cada seis horas, se puede usar en
infusión continua .
11.-Aminofilina 5 mg /Kg de carga pasar en una hora en solución dextrosada
(verificar si es diabético), luego 0,3mg/Kg/hora de mantenimiento.
12.-Si la causa es por cardiopatía isquémica e Hipertensión arterial se puede usar
nitroglicerina intravenosa (una ampolla de 50 mg en 250 dextrosado al 5% ) la
dosis es de 0.1 a 10 microgramos por Kilo.
6
13.- Isordil sublingual 5mg cada 5 minutos hasta tres dosis, siempre y cuando al
presión arterial no este < de 100 mmHg/60mmHg.
1.-Morfina intravenoso o subcutáneo 3-5 mg. Iv PRN
15.-En caso de choque cardiogénico inicio de Dopamina dos ampollas ( 400 mg )
en 250 dextrosado al % % ) iniciar a 5 microgramo/Kg/min).
15.-De no haber mejoría y los gases arteriales demuestran hipoxemia y acidosis
importante se colocara en asistencia respiratoria mecánica.
16.-. Digoxina intravenoso 0,5 mg (Una ampolla) si hay fibrilación auricular de
alta respuesta ventricular o taquicardia sinusal.,luego se pasa a la Via oral 0.1250.25 mg dia.
17.- Si no mejora se usa: Milrinona,Vasopresina, Levosimendan, Norepinefrina.
17.- El paciente debe permanecer en observación y ser evaluado periódicamente
por el médico interno, servicio social, y médico general y especialista , trasladarlo
a sala con el visto bueno del médico especialista.
Cuando el paciente tiene solo Insuficiencia Cardiaca Congestiva: el manejo
debe ser asi:
.-Inicialmente en Observación se debe aplicar diuréticos, dosis Respuesta
iniciando con Furosemida de 40-80 mg Iv , dosis respuesta.
.-O2 3lts x min, o con mascarilla de reservorio.
.-Sonda Foley dependiendo estado de conciencia o estabilidad hemodinámica.
.-Solicitarle hemograma , glicemia, BUN, creatinina, Na, K,
.-Radiografía de Tórax, (movilizarlo de acuerdo a su condición clínica).
Electrocardiograma.
Ecocardiograma al estabilizarse.
En sala.
.-Peso diario, disminuir 0.5 Kg dia si solo tiene edema y 1 kg Kg dia si es Edema
más ascitis.
.-Dieta Hiposódica, restricción de líquidos.
.- Medición de Diuresis por turno, evitar en lo posible el uso de sonda foley.
.-Corregir si hay anemia, transfundir con HB < 10 gr.
.-Cobertura antibiótica si foco infeccioso (Urinario, Respiratorio, piel)
El paciente que llega solo en Insuficiencia cardiaca debe recibir:
.a)-Furosemida intravenosa dosis respuesta generalmente 20-40 mg cada seis
horas, al mejorar, cuando se da de alta se le pasa a la via oral , 40 mg cada dia.
b) Digoxina IV si tiene fibrilación auricular de alta respuesta ventricular ( FC > DE
100 lpm) 0.5 mg intravenoso de carga, luego 0.25 mg si persiste con FC alta a las
seis horas , y otra dosis de 0.25 mg intravenoso si persiste con la frecuencia > 100
lpm. Luego se pasa a via oral.
c).-. IECA, el que se cuenta en el cuadro básico de la Secretaria de Salud, es el
enalapril 5 mg dia, si es Hipertenso se da 20 mg dia. También se puede usar:
Lisinopril 5 mg dia, , Pirindopril 2.5 mg dia, Ramipril 2.5 mg dia. Cuando los IECA
provocan tos se le cambia a ARA II tipo Valsartan, Irbesartan, Candesartan.
d).- Los Betabloqueadores selectivos se agregan al mejorar la clase funcional,
siempre y cuando no tenga contraindicaciones ( Bradicardia, Bloqueo AV, EPOC o
7
Asma Bronquial sin crisis recientes): entre ellos el Carvedilol con la dosis mínima
irlo titulando hasta lograr la dosis óptima, 6.25 ( ½ tableta) día. También se puede
usar Bisoprolol, Nebivolol.
e).- Espironolactona se inicia con 50 a 100 mg dia, se puede llegar a 400 mg dia,
vigilar pruebas de función Renal y potasio sérico por el riesgo de Hiperpotasemia.
f.).- Si el paciente está muy dilatado, tiene fibrilación auricular, agregar
anticoagulante; la warfarina es el tradicional y que está en el cuadro básico, se
inicia con 5 mg dia, dosis máximo de 10 mg día,, se da con el estómago vacío; se
vigila el INR ( índice internacional normatizado); este debe estar de 2.5-3.5.
Valorar uso de nuevos anticoagulantes orales tipo Rivaroxaban (inhibidor de Xa) y
el Dabigratan inhibidor de la trombina , tienen la ventaja de no tener que medir
INR..
g).- Ivabradina, inhibidor de los canales if, dosis inicial de 5 mg dia.
Manejo Ambulatorio
Al dar alta se debe individualizar el caso para su manejo, pero en general se
recomienda.
1.
2.
3.
4.
Furosemida via oral 40 mg cada dia.
Espironolactona 100 mg via cada dia.
Enalapril 5 mg dia, Lisinopril 5 mg, Ibersartan 150 mg dia.
Carvedilol 6.25 mg dia , via oral dia.o Nevibolol 2.5 md dia o Bisoprolol 2.5
mg dia
5. Digoxina 0.25 mg via oral dia. Individualizar el caso.
6. Warfarina iniciar en sala con dosis de 5 mg dia y luego al tercer dia medir
INR. Luego tratar de mantener INR de 2.5-3.5. o Dabigratan o Ribaroxaban.
7. Ivabradina 5 mg dia
Glosario.
ICC: Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Na: Sodio.
K: Potasio.
Bloqueo AV: Bloqueo Auriculo Ventricular.
TEPA: tromboembolia Pulmonar Aguda.
IECA: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina II.
ARA: Antagonistas de los receptores de Angiotensina 2.
INR: Indice Internacional Normatizado
BIBLIOGRAFIA.
1.- Manual de Urgencias cardiovasculares. Ignacio Chávez. McGraw-Hill.
Interamericana. .México , D.F 1996.
2. -Carlos Jerjes Sánchez –Diaz. Urgencias cardiovasculares , 2°ed, México. 2001
3.- GYH Lip et al. Actualidad en Hipertensión. 2003
8
4.-Marco Antonio González et al. Paciente en estado crítico. CIB. 2003. Medellin ,
Colombia.
5.- Guías de Resucitación Cardiopulmonar y atención cardiovascular de
Emergencia de American Heart Association (AHA). Volumen 16 Número 4 20052006.
6.-ESC Guidelines desk reference, cardiovascular Medicine. 2010.
7. Tratado de Medicina de Urgencias. M.S Moya Mir, P. Pinera Salmeron, M.
Marine Blanco. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.
2011.
8.- Stavros Konstantinides, M.D. Tromboembolia Pulmonar Aguda. The new
england journal o f medicine, 2008;359:2804-13.
9.- Manual de Emergencias Médicas: Hospital del Sur. 2012. Editorial CIS.
ANEXOS.
Sospecha de Insuficiencia Cardiaca
Aguda
Historia / Examen
(Incluida la presión arterial y el ritmo respiratorio)
Radiografía torácica
ECG
Ecocardiograma o PN (o ambas)
Saturación de Oxigeno
Química sanguínea
Hemograma completo
Evaluar
simultáneament
e en busca de
Acción urgente
en caso de estar
presente
¿Ventilación/
oxigenación,
sistémica
inadecuada?
- Oxigeno
- VNI
- ETT y
ventilación
invasiva
¿Arritmia/
bradicardia
amenazante
para la vida?
Presión arterial
< 85 mmHg o
shock
- Cardioversión
eléctrica
- Marcapasos
- Intropodo /
Vasopresor
- Soporte
circulatorio
mecánico
(p. Ej.
BCIA)
9
Síndrome
coronario
agudo
- Reperfusion
coronaria
- Tratamiento
antitrombotico
Causa mecánica
aguda /
enfermedad
valvular grave
- Ecocardiografí
a
- Intervención
quirúrgica/
percutánea
10
11
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRONICA
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO FRAMINGHAM
MAYORES
MENORES
 Disnea paroxística nocturna
 Ingurgitación venas del cuello
 Estertores
 Cardiomegalia
 Edema agudo de pulmón
 Galope R3
 Aumento presión venosa
 Reflujo hepatoyugular
 Pérdida de peso >4.5 kg con tratamiento






Edemas maleolares
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia (120 L/min)
12
 2 mayores y 1 menor
 Menor solo valido si se
excluyen otras causas
Bolo
Tasa de Infusión
Dobutamina
No
2-20 μg/kg/min (β+)
Dopamina
No
<3 μg/kg/min: efecto renal (δ+)
3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+)
Milrinona
Enoximona
Levosimedan
25-75 μg/kg durante 10-20 min
0.5-1.0 mg/kg durante 5-10 min
12 μg/kg durante 10 min (opcional)
Norepinefrina
Epinefrina
No
Bolo: se puede administrar 1 mg
por vía i.v. durante la reanimación y
repetir cada 3 – 5 min.
13
>5 μg/kg/min: (β+) Vasopresor (α+)
0.375-0.75 μg/kg/min
5-20 μg/kg/min
0.1 μg/kg/min, que puede rebajarse a 0.05
o aumentarse a 0.2 μg/kg/min
0.1 – 1.0 μg/kg/min
0.05-0.5 μg/kg/min
- Diabetes Mellitus . ( E 11.9)
Dr. Carlos Noé Cerrato Varela
Médico Especialista Medicina Interna
Jefe sala de Medicina Interna
Hospital Regional del Sur.
1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es una complicación típica de la DMID, aunque se puede dar en DMNID en
situaciones de estrés. Suele darse en jóvenes ya diagnosticado o en debut.
Factores precipitantes: La infección (30% a 39%) siendo las frecuentes la
neumonía y la infección urinaria, la omisión o la administración de una dosis
inadecuada de insulina (21% a 49%) y la diabetes de debutante (20% a 30%).
Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad
cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las
tiacidas, los simpaticomiméticos y los b -bloqueadores), el trauma, la cirugía y el
embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento
precipitante.
Fisiopatogenesis: los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una
reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una
elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser
absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras.
Diagnóstico: Los criterios diagnósticos CAD son: Glicemia > 250 mg/dL (13,9
mmol/dL), pH arterial < 7,30, Bicarbonato sérico < 15 mmol/L, Grado moderado de
cetonemia y cetonuria.
Calculo de la osmoralidad: 2x(Na + K)+ (glicemia/18)+ (Urea/2.8).
Anion Gap: Na-( Cl+HCO3) =7-12
Tratamiento: 1- Fluidoterapia: Solucion salina normal 0.9% 1 a 2 litros en la
primera hora, luego de mantenimiento 250-1000 ml/hora. Dextrosado cuando la
glicemia sea < de 250 mg/dl y continuar infusión de insulina a la mitad de la dosis
inicial. Asegurarse que se haya corregido la acidosis, haciendo cetonemias
dilucional, después continuar con esquema de insulina.
2. Antes de iniciar la infusión de Insulina corregir potasio si este es menor de 3.5
mEq/l.
3. Terapia de insulina: inicia en ambos grupos de pacientes a una velocidad de 0.1
unids/Kg/h (5-7 unids/h en adultos). Dicha infusión se prepara mezclando de 50
unids en 250 cc de 0,9% lo que equivale a 1 unid/5cc. No interrumpir bruscamente
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insulina por vía intravenosa, se debe dar terapia de insulina por vía intravenosa y
el inicio del régimen de insulina NPH subcutánea.
3. Monitoreo de glicemia o glucometria cada hora hasta estabilizar.
4- Bicarbonato de 50-100 mEq/len 1-2 h, si Ph < de 7.1 (defict de CO3H:
0.3xpesox exceso de base ).
5- Potasio: la reposición de potasio se inicia después de los niveles séricos por
debajo de 3,5 mEq / l, suponiendo la presencia de una excreción urinaria
adecuada. Por lo general, 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquido de
infusión es suficiente para mantener una concentración sérica de potasio dentro
del rango normal de 5.4 mEq / l
6- Antibiotocoterapia en presencia de un proceso infeccioso
Criterios de resolución de la Cetoacidosis Diabtetica (CAD)
Glicemia < 200 mg/dl
Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L
PH sanguíneo > 7,3
Resuelta la acidosis se pasa a Insulina NPH.
.
2.-ESTADO O COMA HIPEROSMOLAR
Es la complicación aguda más frecuente en DMNID, mayores de 65 años,
mortalidad > del 50%
Causas: falta de tratamiento insulinico o hipoglicemiantes orales, transgresiones
dietéticas, infecciones, IAM, ECV, fármacos(corticoides, tiazidas), menos frecuente
son pancreatitis, cirugía y diálisis.
Fisiopatologia: El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción
antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón
Manifestaciones clínicas: poliuria, polidipsia, deshidratación hipertónica,
alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsiva y coma, puede observarse
íleo paralitico o distensión abdominal, disfagia,
Diagnostico: glicemia > de 600 mg/dl, disminución del nivel de conciencia,
ausencia de acidosis de origen cetósico, osmoralidad > de 320 mosm/L,
glucosuria sin cetonuria
Tratamiento: 1- hidratación con solución salina hipertónica, 2000 ml de carga y
luego 250 ml por hora y pasar a soluciones dextrosada al 5% cuando la glicemia
sea < de 250mg/dl
2- debe administrar una carga inicial de insulina corriente, 0.2 unidades/kg por
inyección IV, seguida de una infusión continua de 0.1 unidades/kg/hora. En los
pacientes con factores de riesgo para la aparición de edema cerebral, se corrige
15
lentamente la glicemia. Alcanzado los niveles de glicemia < de 250 mg/dl bajas
dosis a 0.05-0.1 ukg/h.
No interrumpir bruscamente insulina por vía intravenosa, se debe dar terapia de
insulina por vía intravenosa y el inicio del régimen de insulina NPH subcutánea.
Los pacientes con diabetes conocida se puede administrar la insulina a la dosis
que recibían antes de la aparición de la cetoacidosis diabética o el Estado
Hiperosmolar y modificado según sea necesario para el control. En los pacientes
con diabetes de reciente diagnóstico, la dosis inicial total de insulina se debe 0,51,0 unidades · kg -1 · día -1 , divididos en al menos dos dosis
3- Potasio: la reposición de potasio se inicia después de los niveles séricos por
debajo de 5,5 mEq / l, suponiendo la presencia de una excreción urinaria
adecuada. Por lo general, 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquido de
infusión es suficiente para mantener una concentración sérica de potasio dentro
del rango normal de 5.4 mEq / l
3- Antibiotocoterapia en presencia de un proceso infeccioso
3.- Hipoglicemia en paciente con diabetes mellitus
Definición: La hipoglucemia es el conjunto de síntomas que aparecen cuando las
cifras de glucemia son inferiores a 50mgr/dl.
Causas: Exógenas (>90%): sobredosificación de insulina, - sobredosificación de
antidiabéticos orales, - Ejercicio físico excesivo
- Secundarias (<10%): por falla renal
Clinica:
1ª Fase o fase adrenérgica: se produce una descarga de adrenalina como
mecanismo compensador de la hipoglucemia, esto provoca palidez, sudoración,
palpitaciones. Temblores, frialdad, nauseas. Esta primera fase puede pasar
desapercibida en pacientes en tratamiento con βbloqueantes.
- 2ª Fase o Fase de neuroglucopenia: hay una disminución de glucosa a nivel
cerebral y esto conlleva a cefaleas, confusión, irritabilidad, alteración del
comportamiento, visión doble, pérdida de fuerza de los miembros, nerviosismo y
alteraciones del nivel de conciencia (pudiendo llegar hasta el coma).
Tratamiento:
Si el paciente está consciente el mejor tratamiento es darle glucosa vía oral.
- Si el paciente está en coma:
administrar un vial de solución dextrosada al 50%. De glucosa IV (se puede repetir
tantas veces como sea necesario)
Una vez remontado si la causa persiste le administraremos un suero glucosado al
10% de 1000ml cada 12horas.
Control de glicemias sin aplicar insulina, ni dar hipoglucemiantes orales
Las hipoglucemias secundarias a antidiabéticos orales requieren vigilancia 48-72
horas, debido a la gran vida media de dichos fármacos, por lo que amerita su
hospitalización.
16
Si después de administrar solución dextrosado y tener niveles de glicemia
adecuados ( altos) y el paciente no recupera su estado de conciencia considerarlo
como encefalopatía metabolica ( Valorar otros estudios TAC, EEG)
-Al momento de dar el alta del paciente no utilizar hipoglicemiantes para el control
de su enfermedad, si su función renal esta alterada deberá de egresarse con
insulina basal. Si su función renal esta conservada readecuar o cambiar el
tratamiento con hipoglicemiante orales.
3. Diagnóstico y reconocimiento de la hiperglucemia y la diabetes en el
contexto
hospitalario.
-- Evaluar a todo paciente que ingrese al hospital, posible antecedente de diabetes
y realizar, independientemente de ser o no diabético, una glucemia.
-- Una glucemia mayor a 140, amerita seguimiento durante la hospitalización.
-- Si hay terapias en pacientes no diabéticos, que se asocien a hiperglucemia
(como corticosteroides u octreotide, nutrición enteral y parenteral), los pacientes
deben ser monitorizados por al menos 24 a 48 horas después de iniciar dichos
fármacos.
-- Todo paciente diabético o con hiperglucemia >140 mg/dl, debe realizársele
HbA1C (si éste examen no se ha realizado en los últimos 3 meses).
2.
Monitorización
de
la
glucemia
en
el
paciente
no
crítico.
-- Se recomiendan glucometrías pre-prandiales así: antes de las comidas y a la
hora de cenar en pacientes con vía oral ó cada 4h (insulina rápida) ó 6 horas
(insulina regular), en pacientes que reciben Nutricion parenteral ó nutrición enteral
continua.
3.
Metas
glucémicas
en
el
paciente
no
crítico.
-- Glucemias pre-prandiales menores de 140 mg/dl y aleatorias menores de 180
mg/dl. Rangos más bajos pueden ser razonables en pacientes con control óptimo
antes
de
la
hospitalización.
-- Para pacientes con enfermedad terminal y/o con limitada expectativa de vida ó
en alto riesgo de hipoglucemia, glucemias menores a 200 mg/dl son razonables.
-- Para evitar hipoglucemias, se sugiere que la terapia antidiabética sea reevaluada cuando los valores de glucemia sean menores a 100 mg/dl. Si son
menores de 70 mg/dl, obligan a replantear las dosis utilizadas.
4.
Terapia
farmacológica.
* Todo paciente con diabetes tratado con insulina en casa, debe ser tratado con
esquema
fijo
de
Insulina
en
el
hospital.
* Se desaconseja el uso de la escala móvil de insulina como método único de
control glucémico en pacientes hiperglucémicos con historia de DM2 durante la
hospitalización.
17
* El esquema fijo de Insulina en el hospital consta de dosificación basal ó insulina
de acción intermedia dada una ó dos veces al día (respectivamente), en
combinación con insulina de acción rápida ó de corta acción administrada antes de
las
comidas,
en
pacientes
con
vía
oral.
* Se sugiere el uso de esquemas de corrección de insulina como un componente
del esquema de dosis fijo de Insulina, cuando los valores glucémicos estén fuera
de
metas.
-Transición
del
hospital
a
la
casa.
* Re-instituir el esquema de Insulina ó de antidiabéticos orales que el paciente
traía de casa al momento del egreso, siempre y cuando estuviera el paciente
compensado
con
dichos
tratamientos.
* Se sugiere la iniciación del esquema de insulina ó anti-diabéticos que el
paciente traía al menos un día antes del alta para permitir la evaluación de la
eficacia
y
la
seguridad
de
dicha
transición.
* Se recomienda que tanto al paciente como a su familia, se le oriente con
instrucciones orales y escritas respecto al manejo glucémico al momento del alta
hospitalaria.
5.
Situaciones
especiales.
-- Transición de la infusión continua de insulina a la terapia subcutanea.
* En pacientes diabéticos la transición de insulina cristalina por horario, debe
realizarse 1-2 horas antes de suspender la infusión de insulina.
* En pacientes sin historia de diabetes, que cursen con hiperglucemia y hayan
recibido infusión de insulina, se recomienda el paso a insulina subcutanea 2 horas
antes de la suspensión de la infusión, si la dosis de Insulina era superior a 2 U/h.
-Control
peri-operatorio
de
glucemia.
* Todo paciente con DM1 que sufra procedimiento quirúrgico mayor ó menor debe
recibir infusión de insulina ó insulina basal con bolos de insulina si son necesarios
para evitar la hiperglucemia durante el período peri-operatorio. La dosis de
Insulina Glargina es igual a la usual. La dosis de NPH debe ser reducida en 2550%.
* Discontinuar agentes anti-diabéticos orales ó inyectables no insulínicos antes de
la cirugía, iniciando Insulina en aquellos que desarrollen hiperglucemia durante el
período
peri-operatorio.
* Luego de la cirugía, y cuando se considere instituir esquema de insulina
subcutaneo, se recomienda que sea la dosificación basal de Insulina sea la
preferida.
-Diabetes
inducida
por
glucocorticoides.
* Se recomienda seguimiento metabólico en pacientes con o sin historia de
diabetes que vayan a recibir terapia corticoide. Puede descontinuarse éste
seguimiento si el paciente tiene glucometrías <140 mg/dl durante 24-48 h
consecutivas.
* Si el paciente con terapia con esteroide presenta hiperglucemias, iniciar terapia
insulínica.
* A aquellos pacientes con hiperglucemias graves que no alcancen control
metabólico con dosificación fija de insulina, les está indicada la Infusión de
18
Insulina.
6. EJEMPLO DE REGIMEN DE BOLO BASAL DE INSULINA PARA EL
PACIENTE DIABÉTICO 2 NO CRÍTICO.
-Basal.
* Discontinuar anti-diabéticos orales ó inyectables no insulínico.
* Iniciar Insulina: 0,2 - 0,3 U/kg en mayores de 70 años y tasa de filtración
glomerular
menor
de
60
ml/min.
0,4 U/kg/día en pacientes sin vía oral con glucemias de 140-200
0,5 U/kg/día para pacientes que tengan vía oral y con glucemias de 201 a 400
mg/dl.
* Distribuir la dosis calculada total en aproximadamente 50% basal y 50% de
insulina
nutricional.
* Dar Insulina basal una vez (glargina/detemir) ó dos veces al día (detemir/NPH),
a
la
misma
hora
cada
día.
* El ajuste en la dosis fijas de Insulina Basal ó nutricional pueden basarse en las
dosis totales que se requirieron en el esquema de corrección, administrado las 24
horas
previas.
* Dar insulina de acción rápida (prandial), en tres dosis igualmente divididas antes
de
cada
comida.
Suspenderla
si
no
hay
vía
oral.
* Ajustar las dosis de insulina nutricional de acuerdo a los resultados de
glucometrías. Esto es importante sobre todo con hiperglucemias elevadas en uno
ó dos oportunidades del día (hiperglucemias "aisladas" que ocurren siempre a la
misma
hora
del
día).
-- Esquema de suplementación (corrección) de Insulina con análogo de insulina de
rápida acción ó Insulina Regular. (Ésta dosis de Insulina es Adicional a la dosis de
Insulina
Nutricional
ó
Pre-prandial).
Escala de Insulina Suplementaria
Glucemia (mg/dl)
141-180
181-220
221 – 260
261 – 300
301 – 350
351 – 400
>401
-
Dosis
“sensibles
Insulina”
2
4
6
8
10
12
14
para Dosis “usuales” Dosis
para
a la de Insulina
“resistentes a la
Insulina”
4
6
6
8
8
10
10
12
12
14
14
16
16
18
Ojo: las dosis de insulina de la noche en el esquema suplementario es la
mitad de la dosis indicada en la columna.
Elección de la “columna”:
Si el paciente puede comer, la columna “Dosis usuales de Insulina”.
19
-
-
-
Si el paciente no come, es anciano ó tiene falla renal “Dosis para sensibles a la
Insulina”.
Si el paciente recibe corticosteroides ó usaba más de 80U/día antes de la
admisión, use la columna “Dosis para resistentes a la Insulina”.
Cambio de columna:
Si a pesar de la columna elegida el paciente persiste con glucemias mayores a
140 mg/dl, desplácese a la columna de la derecha más próxima (ejemplo: si el
paciente estaba en la columna de “Dosis para sensibles a la Insulina”, pasar a la
columna “Dosis usuales de Insulina”).
Si en la columna elegida el paciente hace hipoglucemias, desplácese a la
columna de la izquierda (ejemplo: si el paciente estaba en la columna “Dosis para
resistentes a la Insulina” y hace glucemias menores a 70, pasar a la columna
“Dosis usuales de Insulina).
* Si el paciente no es capaz de comer, dar insulina regular cada 6 horas (6-12-612) ó insulina de acción rápida siguiendo la columna "dosis para sensibles a la
Insulina".
* Éste esquema de suplementación no debe ser confundido con el esquema
"móvil", que usualmente se refiere a la cantidad de Insulina administrada en
hiperglucemia sin advertir tiempo de ingesta alimentaria, presencia ó ausencia de
administración de Insulina pre-existente ó aún la individualización de la
sensibilidad
del
paciente
a
la
Insulina.
* Cuando se requiere el uso muy frecuente del esquema suplementario, eso
quiere decir que el paciente necesita más Insulina Basal ó Nutricional.
Glosario:
CAD: Cetoacidos Diabética.
DMID: Diabetes Mellitus insulino Dependiente.
DMNID: Diabetes mellitus no Insulino dependiente.
Na. Sodio.
K. Potasio.
KCl : Cloruro de Potasio.
Bibliografia
1. Bracho Francisco. Cetoacidosis Diabética- Revista de medicina Interna y
medicina critica. MEDICRIT Vol 2 Num 1 Enero 2005.
2. 10.2337/diacare.27.2007.S94
3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone
JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes
mellitus .Diabetes Care 01 2004 vol. 27 no. supl 1 S94-S102
4. Duran M, Jiménez L, Martínez MR, Montero FJ. Actitud de urgencia ante
una hipoglucemia. Manual de urgencias: guía diagnóstica y protocolos de
actuación.2ª Ed. Harcourt; 2000, p.411-414.
20
5. Management of Hyperglycemia in Hospitalized Patients in NonCritical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab,January 2012, 97(1):16–38
-Asma Bronquial. ( J.44)
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( J 44 )
Dra. Teresa Yamileth Ferrufino Acosta.
Especialista en Medina Interna.
Jornada Vespertina
Definición
Episodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de la dificultad
respiratoria, tos, sibilancias y opresión en torácica.
Causas
Puede ser motivada por la exposición a un desencadenante (infección respiratoria,
alérgenos, ejercicio físico, irritantes u otros) y puede reflejar también una falla en el
manejo de la enfermedad.
La crisis se inicia en el paciente susceptible luego de la exposición a algún factor
desencadenante. El problema fundamental es el aumento en la resistencia de las
vías aéreas que se produce por edema de la mucosa, aumento de las secreciones
y, principalmente, bronco constricción. Desde el punto de vista de la gasometría,
se encuentra hipoxemia por alteración de la ventilación-perfusión, trastorno de
difusión por edema e, inicialmente, alcalosis respiratoria como respuesta a la
hipoxemia.
21
Diagnóstico: antecedentes de síntomas respiratorio
significativa de limitación del flujo aéreo.
Radiografía de tórax, gasometría capilar, hemograma
variables,
evidencia
Manejo: el objetivo a largo plazo en el manejo de asma son el control de los
síntomas y la reducción del riesgo

Oxígeno. 2-3 litros por minuto

Nebulizaciones con salbutamol 5mg en 3 ml de S0lucion Salina Normal cada
6 horas.

Nebulizaciones con bromuro de ipatropio como coadyuvante junto con un
agonista 2 de acción corta por sus efectos sinérgicos, en las crisis asmáticas
moderadas a graves que no responden adecuadamente al agonista ß2 solo.

Metilxantinas (aminofilina) deben utilizarse actualmente en pacientes con
crisis asmática grave resistente cuando otras terapias hayan fallado.

Se recomienda la infusión IV continua de aminofilina en 250 ml de SSN al 0.9%
a las siguientes dosis:
- Paciente fumador: 0.7- 0.9 mg/ kg/ h.
- No fumador (sin patología asociada): 0.4- 0.6 mg/ kg/ h.
- Otros: Ancianos, cardiópatas, insuficiencia renal y/o hepática: 0.2- 0.3mg/
kg/ h.

Los glucocorticoides sistémicos aceleran la resolución de la exacerbación y
pueden ser utilizados en las crisis, excepto en las leves.
Dosis de mantenimiento:
- 6-metilprednisolona: 60-125mg cada 4-6h o
- Hidrocortisona: 100mg-500mg cada 4-6h o
- Prednisolona: Repetir la dosis inicial. (1-3mg/kg).

Sulfato de magnesio: Se puede considerar la terapia solamente en aquellos
pacientes con broncoespasmo grave que no responden a la terapia
convencional. Administrar 2-3 g en 20 minutos. Si la respuesta es favorable
continuar una perfusión intravenosa continua (2-3 g/h) durante 8-10 h.

Adrenalina: 0.3 ml subcutánea en enfermos con descenso del nivel de
conciencia o con disnea tan severa, o cuando no existe mejoría en 30-60
minutos de tratamiento con beta-agonistas inhalados y corticosteroides.
Repetir dosis cada 15 min sólo 3-4 veces.
22

Evaluar el uso de antibióticos.
Abordaje escalonado del ajuste de tratamiento:
- Paso 1: agonista beta 2 de acción corta (SABA) según las necesidades
- Paso 2: dosis baja de corticoesteroides inhalados(ICS) junto con SABA o ICS
con agonista beta 2 de acción prolongada (LABA)
- Paso 3: dosis baja de ICS mas LABA como tratamiento de mantenimiento junto
con SABA según las necesidades
- Paso 4: dosis bajas de ICS/formoterol como tratamiento de mantenimiento y
sintomatica o dosis medias de ICS/LABA como tratamiento de mantenimiento
junto con SABA
- Paso 5: remitir a estudios especializados.
Estatus asmático
VALORACIÓN CLÍNICA DEL ESTATUS ASMÁTICO
FUNCIÓN
LEVE
Lenguaje
Frases Palabras
-
-
Frecuencia cardíaca
<100>
100-120 lpm
120-140 lpm
>140 lpm
Pulso paradójico
-
+
++
+++
Músculos accesorios
+/-
+
++
+++
Ruidos respiratorios
+
+
+/-
-
Sibilancias
++
+++
+++/++
+/-
Presión arterial
Normal Normal/+
Aumentada
Variable
Cianosis
-
-
-/+
++
Fatiga muscular
-
-
+
++
Consciencia
Normal Normal
Normal/disminuida
Disminuida
MODERADO GRAVE
MUY GRAVE
VALORACIÓN GASOMÉTRICA DEL ESTATUS ASMÁTICO
PARÁMETRO
LEVE
MODERADO
PH
GRAVE
MUY GRAVE
Normal
¯¯
paCO2
¯
¯¯
Normal
paO2
Normal
¯
¯¯
¯¯¯
HCO3
Normal
Normal /¯
¯
¯¯
23
paCO2: presión arterial de CO2; paO2: presión arterial de paO2; HCO3:
bicarbonato plasmático; : aumentado; ¯: disminuido.
VALORACIÓN FUNCIONAL DEL ESTATUS ASMÁTICO
PARÁMETRO
LEVE
MODERADO
GRAVE
MUY GRAVE
FEV1 (l)
2-3
1-2
0,5-1
<0,5
CVF (l)
3,5-5
2-3,5
1-2
<1
PEFR (l/min)
>200
100-200
50-100
<50
FEV1: volumen espirado forzado en el primer minuto; CVF: capacidad vital
forzada; PEFR: pico de flujo espiratorio.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ASMA GRAVE











Duración prolongada de los síntomas.
Progresión a pesar de tratamiento correcto.
Disnea que impide dormir.
Disnea que impide hablar.
Empleo de musculatura respiratoria accesoria.
Taquicardia >120 lpm.
Taquipnea >35 rpm.
Pulso paradójico >15 mm Hg.
FEV1 <1>
Pico de flujo espiratorio forzado <120>
Aumento o descenso de paCO2.
FEV1: volumen espirado forzado en el primer segundo; paCO2: presión arterial de
CO2.
CRITERIOS DE INTUBACIÓN EN ASMA GRAVE
·Taquipnea
·Aumento
·Caída
del
·Alteración
·Imposibilidad
·Barotrauma.
del
pulso
del
paradójico
nivel
de
24
>40
pulso
en
paciente
de
rpm.
paradójico.
exhausto.
consciencia.
hablar.
·Acidosis
láctica
·Diaforesis
·Silencio
pulmonar
a
pesar
de
· Elevación de paCO2 con progresión de síntomas.
esfuerzos
persistente.
profusa.
respiratorios.
paCO2:
Biblografía
GINA. Global strategy for asthma management and prevention, 2014.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( EPOC)
Definición: se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo progresiva
y se asocia a una respuesta inflamatoria acentuada y crónica de las vías
respiratoria.
Causa: humo de tabaco, contaminación del aire, polvos y sustancias químicas
ocupacionales, deficiencia hereditaria de alfa 1 antitripsina.
Síntomas: disnea, tos crónica, expectoración crónica.
Diagnóstico clínico requiere espirometria con una relación VEF1/CVF
posbroncodilatador < 0.70 confirmando la existencia de una limitación persistente
del flujo aéreo.
Diagnóstico diferencial: Asma bronquial, ICC, bronquiectasia, tuberculosis,
bronquiolitis obliterante
Tratamiento de las exacerbaciones:
- Radiografía de Tórax, gases arteriales, EKG, hemograma, química ( Na, K,
glucosa)
- Oxigeno 2-3 litros/ min (SO2 88- 92%)
- Nebulizaciones con salbutamol 5mg en 3 ml de S0lucion Salina Normal cada
6 horas.
-
Nebulizaciones con bromuro de ipatropio 20 gotas+ 3 ml de solución salina
cada 6 horas.
- Corticoesteriodes sistémicos:
- prednisona 50 mg/ dia via oral,
- 6-metilprednisolona: 60-125mg cada 4-6h o,
- Hidrocortisona: 100mg-500mg cada 4-6h o
-
Metilxantinas (aminofilina) son menos efectivos, alivia la disnea, disminuye
las exacerbaciones, pero no mejora la función pulmonar.
25
Se recomienda la infusión IV continua de aminofilina en 250 ml de SSN al 0.9%
a las siguientes dosis:
- Paciente fumador: 0.7- 0.9 mg/ kg/ h.
- No fumador (sin patología asociada): 0.4- 0.6 mg/ kg/ h.
- Otros: Ancianos, cardiópatas, insuficiencia renal y/o hepática: 0.2- 0.3mg/
kg/ h.
-
Antibióticos: si aumenta la disnea, aumento del volumen de esputo y esputo
purulento.
-
Agentes mucoliticos: paciente con
carbocisteina)
-
Tratamiento complementario: balance hídrico adecuado, administración de
diuréticos, anticoagulante.
producción de esputo viscoso(
Manejo del EPOC estable
Se utiliza para aminorar los síntomas, disminuir la frecuencia y gravedad de las
exacerbaciones:
a- Broncodilatores: anticolinérgicos de acción corta o B2 de acción corta;
anticolinérgico de acción prolongada o B2 de acción prolongada.
b- Corticoesteroides inhalados: pacientes con EPOC y un VEF1 menor de 60
%, mejora los síntomas, función pulmonar y calidad de vida
c- Tratamiento combinado de corticoesteroides/broncodilatadores, son mas
efectivos
d- Corticoesteroides orales no se recomienda.
Glosario:
B2.: Receptores beta 2
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
VEF1: Volumen espiratorio forzado.
CVF: Capacidad Vital Funcional.
SO2: Saturación de Oxígeno
Bibliografia:
1.-Iniciativa global para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Guia par
el diagnostico, manejo y prevención de la EPOC. Actualización 2014.
26
EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO ( I 64)
Dr. Jorge Arturo Cruz Rodríguez
Especialista en Medicina Interna y Neurología
Active Corresponding Member AAN (American Academy of Neurology)
Introducción:
El Evento Cerebrovascular se define como
cualquier trastorno que dañe un área del cerebro de
forma transitoria o permanente, asociado a una
causa isquémica o hemorragia, en los que hay daño
vascular 1. La OMS lo define como un síndrome
clínico focal de instalación rápida que se origina por
un infarto o hemorragia, con una duración de 24 hs
o más que tiene origen vascular 2. Es la segunda
causa de muerte a nivel mundial y la tercera en
países en vías de desarrollo, asociándose
aproximadamente 5.9 millones de muertes al año3.
En Estados Unidos en el año 2008, se convirtió en
la cuarta causa de mortalidad en parte debido a la
campaña exhaustiva para disminuir en 25% las
muertes relacionadas a eventos cerebrovasculares,
enfermedad coronaria y riesgo cardiovascular4.
Los factores de riesgo que más se relacionan para
desarrollar un evento cerebrovascular son la edad,
sexo, historia familiar, hipertensión arterial,
tabaquismo,
enfermedad
cardiaca,
alcohol,
dislipidemia y diabetes mellitus5.
Abordaje inicial (una vez que el paciente ingresa
a la sala de emergencias)
• Reposo absoluto en cama, cabecera a 30° a 45°
• Evaluación de la vía aérea, respiración y
circulación.
• Saturación de O2, toma de P/A y Fc y pulso, T°.
• Glucómetria de ingreso y con horario cada seis
horas si es Diabético.
• Colocación de acceso venoso periférico en
brazo no parético.
• Número limitado de pruebas hematológicas,
coagulación y bioquímicas.
• Electrocardiograma basal de 12 derivaciones.
• Troponina basal.
• Radiografía de Tórax. (es de utilidad pero no
debe retrasar el diagnostico)
Diagnóstico de imagenes
 TAC cerebral sin contraste al ingreso (necesario
para tomar decisiones en cuanto al manejo y
determinar tipo de evento isquémico o
hemorrágico, así como tumores, abscesos, etc.)
y control tomográfico 24 a 48 hs, en base a
evolución neurológica.
Evaluación de emergencia y diagnóstico de
Evento Cerebrovascular Isquémico
Cuidados generales y manejo de las
complicaciones agudas
 Nada por via oral al menos 24 horas Y de
acuerdo a evolución neurológica. Tan pronto
como sea posible la administración de líquidos y
alimentos. vía oral o por sonda nasogástrica.
 Asegurar al menos un aporte diario de 2000 ml
de SSN 0.9%, en casos de ICC o edema cerebral
disminuir a 1500 en 24 hs.
 No utilizar soluciones hipotónicas.
 Monitoreo cardiaco al menos las primeras 24
horas.
 Previa Terapia fibrinolitica: ver anexos.
El objetivo de la evaluación es idealmente
administrar terapia fibrinolítica dentro de los
primeros 60 minutos de la llegada del paciente a la
sala de emergencia y utilizar escalas para medir el
déficit neurológico6. Es importante determinar
algunas situaciones clínicas que pueden simular un
ECV
como,
hipoglucemia,
convulsiones
migraña(complicada,) encefalopatía hipertensiva,
Encefalopatía de Wernicke, absceso del SNC, tumor
del SNC, drogas y conversión ya que el manejo de
estas entidades clínicas es diferente y puede retrasar
el abordaje terapeutico7.
27















Soporte ventilatorio y ventilación mecánica en
pacientes con deterioro neurológico y
manifestaciones bulbares
Oxigeno suplementario para mantener la SO2 ≥
94%.
Fuentes de hipertermia (≥ de 38°C) deben de ser
identificadas
y
tratadas
(Aceamonifen
/Paracetamol 500 a 1000 mg cada 6-8 hs,
medios físicos).
En pacientes con marcada hipertensión que no
son candidatos para Trombólisis IV es oportuno
disminuir 15% la presión arterial.
Hipovolemia debe de ser corregida con solución
salina , tratar arritmias cardiacas .
Hipoglicemia (˂ 60 mg/dL) debe de ser tratada
hasta alcanzar normoglicemia.
Tratar hiperglicemia y mantener entre 140 y 180
mg/dL.
Para evitar ulceras por decúbito, movilización
cada dos horas, colchón antiescaras, hidratación
e higiene de la piel (aceite mineral)




Agentes antiplaquetarios
Administración de aspirina 300 mg, dosis
inicial, luego 100 mg al día, si no se tromboliza.
Uso de clopidogrel (75 mg) en la fase aguda no
esta bien establecido, se puede combinar por
una semana con aspirina, después de este
periodo deberá continuar solo con un
antiagregante plaquetario.
Agentes Neuroprotectores
Pacientes que toman estatinas deben de
continuarla y
si no deben de iniciarse
inmediatamente (Atorvastatina 80 mg PO al día
o Rosuvastatina 40 mg al día).
Terapia laser transcraneal no está recomendada.
o Agentes farmacológicos con supuesto
efecto
neuroprotector
no
están
recomendados entre ellos Nimodipina
,Citicolina.
Medidas
Generales
en
Pacientes
Hospitalizados en Sala.
 Uso de unidades de ECV con rehabilitación
temprana, con participación de la familia.
 Pacientes con neumonía o infección urinaria
deben de ser tratados con los antibióticos
adecuados
 Administración
subcutánea
de
anticoagulantes en pacientes encamados
para evitar TVP (HNF 5000 UI SC C/12-8
hs o enoxaparina 40 mg SC día).
 Evaluación de la capacidad de deglutir.
 Colocar SNG en aquellos pacientes que no
pueden tomar alimentos sólidos o líquidos
 Tratamiento de enfermedades médicas.
 Compresión externa y vendas elásticas.
 Colocar sonda Foley solo en caso de
retención urinaria y el menor tiempo posible,
en el caso que no exista retención colocar
colectores externos o pañal con cambios
frecuentes.
Terapia Fibrinolítica
rtPA IV (0.9 mg/kg, max 100 mg) es
recomendada para pacientes seleccionados entre
las 3-4.5 hs
Tratamiento debe de iniciarse lo más pronto
posible (antes de 60 min)
Es segura en pacientes con P/A menores de
185/110 mmHg
Vigilancia e identificación de complicaciones
como sangrado o angioedema.
Anticoagulantes
Inhibidores de la trombina no están
recomendados.
Uso de anticoagulación urgente en pacientes con
estenosis severa de la arteria carótida interna
ipsilateral no está bien establecido.
Anticoagulación urgente como meta para evitar
la recurrencia, empeoramiento o mejoría del
pronóstico no es recomendado.
28
Manejo de las complicaciones neurológicas
aguda
 Pacientes con infartos extensos tienen alta
probabilidad de desarrollar edema cerebral y
aumento de la presión intracraneal ( cefalea,
vómito, edema de papila, anisocoria ,
disminución en escala de glasgow)
 Terapia médica para el manejo de edema
cerebral
o Manitol
 1 g/kg en bolus, seguido de
0.25 a 0.5 g/kg cada 4-6 hs
o Solución salina hipertónica
 Bolus de soluciones al 3% a
24.3%
o Barbituricos
o Hiperventilación
 PCO2 menor de 30 mmHg
o Elevar la posición de la cabeza
 30° posición neutra
 Cranectomia descompresiva en pacientes
con infarto cerebeloso, para evitar
herniación y compresión del tallo cerebral.
 Hemicranectomia
descompresiva
en
pacientes con edema maligno en infartos
hemisféricos es efectivo y potencialmente
puede salvar vidas.
 Convulsiones recurrentes después del ECV
deben
de
manejarse
con
drogas
antiepilépticas
de
acuerdo
a
las
características clínicas de las mismas.
(fenitoína 20 mg/kg en bolus y luego 100
mg IV c/8hs, Acido Valproico 20 mg/Kg en
bolus y luego 500 mg c/8hs.
 Drenaje
ventricular
en
hidrocefalia
secundaria
 Uso de anticonvulsivantes profilácticos no
es recomendado
 Corticosteroides no están recomendados
para el tratamiento de edema cerebral y
aumento de la presión intracraneal.
Bibliografia.
1. National Institute of Neurológical Disorders and
Stroke. Neurology 1958;1:397-434
2. Organization Mundiale de la Santé. Préparé par
Orgogozo JM et Dartigues JF 1 vol. 241 OMS,
Genève, 1988
3. World Health Organization (2005a). The World
Health Report 2004—Changing History. World
Health Organization,Geneva.
4. Stroke drops to fourth leading cause of death in
2008 [news release]. Atlanta, GA: Centers for
Disease Control and Prevention; December 9,
2010.
5. Sacco RL. Stroke risk factors: an overview. In:
Stroke prevention. Norris JW, Hachinski V.
Oxford University Press, 2001
6. Guidelines for the Early Management of
Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke.
2013;44:870-947.
7. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, et al.
Distinguishing between stroke and mimic at the
bedside: the brain attack study. Stroke
2006;37(3):769–775.
29
ANEXOS
Recomendaciones del NINDS para la Evaluación de ECV en potenciales candidatos para
Fibrinólisis
Tiempo Objetivo
Puerta a doctor
10 min
Puerta a TAC realizada
25 min
Puerta a lectura de TAC
45 min
Puerta a tratamiento
60 min
Acceso a Neurólogo experto
15 min
Acceso a Neurocirujano experto
2 hs
Admisión a cama con monitor
3 hs
Manejo de la Hipertensión Arterial en crisis, en Pacientes Candidatos a Tratamiento
Fibrinólitico
• P/A mayor de 185/110 mmHg
– Labetalol 10-20 mg IV en 1-2 min, puede repetirse una vez, o
– Nicardipina 5 mg/h IV, incrementandose 2.5 mg/h cada 5-15 min, dosis max
15 mg/h,
– Otros agentes (hidralazina, enalaprilato, etc) pueden ser considerados
• Si no se mantiene menor o en 185/110 mmHg no administrar fibrinolítico.
• Manejo de la presión arterial durante y después del rtPA
– Monitoreo cada 15 min ,las primeras 2 h, luego cada 30 min por 6 h y
después cada hora por 16 horas.
• Si la PAS es ˃ 180-230 mmHg o PAD ˃ 105 – 120 mmHg
– Labetalol 10 mg IV , seguido de infusión continua 2-8 mg/min, o
– Nicardipina 5 mg/h IV, incrementándose 2.5 mg/h cada 5-15 min, dosis max
15 mg/h
• Si la P/A no es controlada o la PAD ˃ 140 mmHg
– Considerar nitroprusiato IV .
PROTOCOLO DE MANEJO DE EMERGENCIA DE LA HEMORRAGIA
CEREBRAL ESPONTANEA
Introducción
La Hemorragia intracerebral espontanea no traumatica es una causa importante de
morbilidad y mortalidad a nivel mundial, donde la mayoría tienen lesiones pequeñas lo que
favorece la supervivencia con la asistencia adecuada. Las causas pueden ser Primarias
(hipertensión arterial y angiopatía amiloide) o Secudarias (coagulopatias, traumas, MAV,
trombosis de senos venosos, angioma cavernoso, aneurisma, neoplasias, infartos con
conversión hemorrágica, abuso de cocaína y vasculitis)1.
Diagnóstico de Urgencia y Evaluación
30
La HIC es una emergencia médica, ya que el deterioro clínico se presenta rápidamente en
las primeras horas de sufrir un evento, donde casi el 20% de los pacientes tendrán un
descenso de 2 puntos o más en la GCS2. Es importante establecer el momento de inicio de
síntomas, primeras manifestaciones del paciente, la progresión neurológica. Se debe
documentar los factores de riesgo como ser Hipertensión Arterial, diabetes,
Hipercolesterolemia, y tabaquismo. Otros elementos fundamentales para el abordaje de los
pacientes con HIC es investigar que medicamentos toma el paciente como ser
anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, descongestionantes, antihipertensivos,
estimulantes (medicamentos para adelgazar), así como la existencia de traumas craneales o
cirugías recientes, si hay historia de demencia que se asocia a la angiopatia amiloide. Otros
elementos que se deben incluir son los antecedentes de uso de drogas ilícitas, alcohol,
cáncer, hepatopatías, crisis epilépticas y trastornos hematológicos3.
Abordaje inicial
 Reposo absoluto en cama, cabecera a 30° a 45°
 Evaluación de la vía aérea, respiración y circulación.
 Evaluación por neurología en las primeras 6 horas de su ingreso y por Neurocirugia en
el caso de abordaje quirúrgico
 Saturación de O2, toma de P/A y Fc y pulso, T°.
 Glucómetria.
 Realizar escalas pronosticas para determinar evolución y conducta del paciente (Indice
de severidad, GSC).
 Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, BUN
 TP, INR y TTPa
 Batería toxicológica en pacientes jóvenes y de mediana edad para detectar drogas de
abuso
 Análisis de orina, urocultivo y prueba de embarazo en mujeres en edad fértil.
 EKG de 12 derivaciones
 Radiografía x de Tórax.
Neuroimagen
1. Se recomienda la obtención rápida de una TAC cerebral sin contraste o RMN cerebral
para diferenciar de un evento isquémico
Tratamiento Médico de la HIC
1. Pacientes con deficiencias graves de factores de coagulación o trombocitopenia grave
deber de recibir tratamiento sustitutivo adecuado.
2. Cuando el INR está elevado a causa de anticoagulantes orales, administrar tratamiento
sustitutivo, corregir el INR y se debe administrar vitamina K IV.
3. La utilidad de la transfusión de plaquetas en pacientes que usan antiagregantes
plaquetarios, no es clara.
4. Debe aplicarse compresión neumática intermitente para prevenir TVP, además de
medias elásticas.
5. Después del cese de la hemorragia se puede considerar el uso de dosis bajas de HNF o
HBPM subcutánea, si no tienen movilidad después de 1 a 4 días de transcurrido el
evento.
31
Manejo de la Presión arterial
La presión arterial es a menudo más intensa que en ECV isquémico, por lo que la
hipertensión arterial podría contribuir a la expansión del hematoma, edema perilesional y
resangrado4.
1. Las recomendaciones para manejo de la presión arterial actulaes son las siguientes:
a. PAS > de 200 mmHg o PAM > 150 mmHg, realizar reducción agresiva con
infusión continua IV.
b. PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg , con sospecha de PIC elevada,
medicamentos de forma intermitente o continua, para mantener una PPC ≥ 60
mmmHg.
c. PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg, sin sospecha de elevación de PIC,
considerar una reducción modesta de la PA (PAM de 110 mmHg o PA 160/90
mmHg).
2. En pacientes que presentan idealmente una PA sistólica de 150 a 220 mmHg, la
reducción aguda a 140 mmHg, es probablemente segura.
Manejo del paciente hospitalizado y prevención del daño cerebral secundario.
1. Monitorización y manejo inicial de los pacientes debe realizar en una unidad de
cuidados intensivos con personal especializado.
2. Paciente con GCS < de 9 se debe de intubar para proteger la vía aérea.
3. Uso de solución salina al 0.9% idealmente en base a la PVC, evitar el uso de soluciones
hipotónicas (Dextrosa al 5% o Lactato Ringer).
4. Las causas de hipertermia deben identificarse y tratarse de forma adecuada (medios
físicos, acetaminofen o paracetamol 500-1000 mg c/ 6 hs).
5. Debe vigilarse los niveles de glucosa y mantenerse en rangos normales (mantener
niveles < 140 mg/dL). Evitar la hipoglicemia.
6. Las crisis epilépticas deben tratarse con fármacos antiepilépticos.
a. Monitoreo EEG continuo está indicada en pacientes con depresión del estado
mental desproporcionada al grado de lesión cerebral.
b. Pacientes con cambios en el EEG que sugieran convulsión deben de tratarse.
c. No debe de usarse medicamentos de forma profiláctica.
Monitorización y tratamiento de la PIC
1. Elevar cabecera de la cama a 30° y mantener la cabeza en posición neutra.
2. Pacientes con una puntuación de GCS ≤, evidencia de herniación transtentorial,
Hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia, podría considerarse tratamiento
y monitorización.
a. Osmoterapia (transitorio)
i. Manitol: 0.25 a 1.5 g/kg IV en 30 min.
ii. Solución salina hipertónica al 3%.
iii. Hiperventilación (PCO2 entre 30-35 mmHg)
32
iv. Coma barbitúrico.
3. Drenaje ventricular en pacientes con
reducción del nivel de conciencia.
hidrocefalia es razonable en pacientes con
Drenaje del coágulo
1. En la mayoría de los pacientes la utilidad de la cirugía no está clara, pera hay algunas
excepciones.
2. Pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión del tallo
cerebral y/o hidrocefalia, debe realizarse una extracción quirúrgica lo más pronto
posible.
3. Pacientes con hemorragias lobares de un volumen > de 30 mL, y a una distancia menor
de 1 cm de la superficie, se debe considerar drenaje del mismo mediante craneotomía
estándar.
4. Efectividad de la evacuación mínimamente invasiva es incierta.
5. La extracción ultra temprana del coágulo (< de 6 hs), puede relacionarse con aumento
de riesgo de hemorragia recurrente.
Glosario:
EEG: Electro encefalograma
EVC: Evento Cerebro Vascular.
HNF: Heparina no Fraccionada.
HNPM: Heparina de bajo Peso Molecular
HIC: Hemoragia Intracerebral.
INR: Indice Internacional Normatizado.
PAS: Presion Arterial Sistolica.
rTPA: Activador tisular del Plasminógeno.
RMN: Resonancia Magnética Cerebral.
SSN: Solución Salina Normal.
SNG: Sonda nasogástrica.
TAC: Tomografía Axial Computada.
TP: Tiempo de protrombina.
TTP: Tiempo parcial de tromboplastina
TVP: Trombosis Venosa Profunda.
BIBLIOGRAFÍA
1. Zahuranec DB, Gonzales NR, Brown DL, Lisabeth LD, Longwell PJ, Eden SV, Smith
MA, Garcia NM, HoffJT, Morgenstern LB. Presentation of intracerebral haemorrhage
in a community .J Neurol Neurosurg Psychiatry.2006; 77:340–344.
2. Moon JS, Janjua N, Ahmed S, Kirmani JF, Harris-Lane P, Jacob M, Ezzeddine MA,
Qureshi AI. Prehospital neurologic deterioration in patients with intracerebral
hemorrhag. Crit Care Med. 2008;36:172–175.
3. Sacco S, Marini C, Toni D, Olivieri L, Carolei A. Incidence and 10-year survival of
intracerebral hemorrhage in a population-based registry. Stroke. 2009; 40:394–399.
33
4. Davis SM, Broderick J, Hennerici M, Brun NC, Diringer MN, Mayer SA , Begtrup K,
Steiner T; Recombinant Activated Factor VII Intracerebral Hemorrhage Trial
Investigators. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after
intracerebral hemorrhage. Neurology.2006;66:1175–1181.
ANEXOS
INDICE DE SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL
ESCALA DE GLASGOW
3-4
5-12
13-15
VOLUMEN CM3
> 30 CM3
<30 CM3
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
SI
NO
HEMORRAGIA INFRATENTORIAL
SI
NO
EDAD
>80 AÑOS
<80 AÑOS
Mortalidad a los 30 días:
 0 puntos: 0%
 1 punto: 13%
 2 puntos: 26%
 3 puntos:72%
 4 puntos: 97%
 5 puntos: 100%
2 PTS
1 PTO
0 PTS
1 PTO
0 PTS
1 PTO
0 PTS
1 PTO
0 PTS
1 PT0
0 PTS
Medicamentos IV recomendados para el manejo de la HTA
 Labetalol :
5 - 100 mg / h por
dosis intermitentes en
40 mg o goteo continuo (2- 8 mg / min )
bolo
 Esmolol: 500 mcg / kg carga; 50 - 200 mcg / kg / min mantenimiento
 Nitroprusiato: 0,5 - 10.0 mcg / kg / min
 Nicardipina: 5,0 mg / h aumentar 2,5 mg / h cada 15 min máximo 15 mg / h
 Hidralazina : 10 - 20 mg cada 4 a 6 horas
34
de 10-
 Enalaprilato: 0,625 - 1,2 mg cada 6 horas según sea necesario
Productos para la terapia sustitutiva de factores de coagulación
LOS PACIENTES TRATADOS CON WARFARINA
 Plasma fresco congelado (PFC) de 10 ml / kg durante 90 minutos
 Concentrado de protrombina 50 U / kg
 Vitamina K 10 mg IV pasar en 10 minutos.
 Repetir INR en 4 horas.
 INR > 1,3, administrar una segunda
dosis de PFC (10 ml /kg durante 90 minutos)
 INR cada 6 horas durante 24 horas
 Repetir INR a las 8 horas
 Si INR > 1.3 evaluar CID
 INR cada 6 horas durante 24 horas.
PACIENTES CON HEPARINA:
 Protamina 10 a 50 mg por vía intravenosa durante 1 a 3 minutos.
TRANSTORNOS PLAQUETARIOS:
 Trombocitopenia (plaquetas < 100,000 l):
 Transfundir plaquetas dependiendo de la severidad
SINDROME VON WILLEBRAND:
 Desmopresina 0,3 mcg / kg de IV pasar en 30 min
 Considere la posibilidad de concentrado de Factor Von Willebrand.
Antiplaquetarios (Aspirina o clopidogrel):
 1 dosis (6 unidades ) de las plaquetas.
35
Protocolo de manejo de Sangrado digestivo Alto. (K 92.2)
Dr. Allan A Araujo Vivas
Definición: Hemorragia del tracto digestivo originada por arriba del ligamento de
Treitz (esófago a duodeno).
Etiología Variceal:
Venas colateral en esófago y/o estómago secundarias a hipertensión portal No
Variceal: Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica, duodenal)
Gastritis (estrés,
medicamentos, quimioterapia)
Medicamentos (ASA, AINE’s, tetraciclina, KCl,
warfarina) Infecciones (HSV, CMV) Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extraño),
Lesiones vasculares (várices, Sd Osler-Weber-Rendu, lesión de Dielafoy, ectasia
vascular antral, gastropatía portal hipertensiva, fístula aorto-entérica,
telangiectasia o
inducida por radioterapia) Esofagitis Tumores Causas
pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)
Epidemiologia:
La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más frecuente de sangrado digestivo
alto no variceal (>50%) ·Los pacientes cirróticos presentan sangrado por várices
esófago-gástricas en 33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en el primer
episodio.
Fisiopatología:
El sangrado del tubo digestivo se debe a: Sangrado capilar Erosión de un vaso
Ruptura de venas Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del
tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión, erosión; esta última, con
necrosis y sangramiento.
Diagnóstico
Examen físico: se debe determinar severidad del sangrado, enfermedades de
base, datos de hepatopatía crónica, historia de sangrado previo, uso de
anticoagulantes, Infección por H. pylori, uso AINEs.

Endoscopia alta
hematológico, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepáticas.
Valoración de la severidad del sangrado .
Hay que hacer Diagnóstico diferencial con Hemoptisis, Epistaxis posterior
36
Manifestaciones Clínicas:
se necesita sangrado de al menos 50-100 ml para producir melena; puede
prolongarse 3-5 dí
evacuación; usualmente en SDA con tránsito acelerado),
Hipotensión y
taquicardia
Diagnóstico Diferencial
moptisis: Síntoma respiratorio consistente en la expulsión de
Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad oral.
Tratamiento:
hemodinámica (choque, hipotensión
ortostática, signos de isquemia en el EK
Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) – endoscopia alta de
do claro (48%) pozos de café (8-19%) sangre fresca (12-28%). El lavado gástrico no es
necesario para el diagnóstico, el pronóstico, la visualización, o el efecto
examen físico buscando hallazgos sugestivos de alguna patología en particular,
Tratamiento médico de sangrado no variceal Por úlcera:
Inhibidor de Bomba de protones 80 mg iv, luego 200 mg en 250 cc DW 5% a 10
cc/hr (8mg/hr) por 72 hrs, luego 40mg iv c/12 hrs. El inhibidor de bomba de
protones induce cicatrización de la úlcera en 63% a 93% de los pacientes a las 2
claro con el uso de Ranitidina probablemente a causa de desarrollo temprano de
tolerancia farmacológica.
37
pacientes con sangrado activo, en sábana, o profuso, o un vaso visible no
sangrante (Según clasificación Forrest I y IIa), en úlceras IIb (coágulo adherido) el
tratamiento e
electrocoagulación, sonda de calor, escleroterapia, son recomendables para
con sangrado activo: terapia térmica o epinefrina más una segunda modalidad
hemostasia endoscópica exitosa, terapia IV inhibidor de bomba de protones con
bolo de 80mg seguido de 8mg/h por 72 hrs en úlceras Forrest IA, IB, IIA, IIB se ha
demostrado disminuye sangrado.
No se recomienda repetir endoscopia 24 hrs
sangrando después de una segunda sesión terapéutica endoscópica, cirugía o
radiología intervencionista con embolización arterial se recomienda.
te la endoscopia
2 mm de diámetro)
bulbo duodenal
to riesgo deben ser hospitalizados durante
con base limpia pueden recibir dieta regular y ser dado de alta después de la
endoscopia con las condiciones adecuadas (estado hemodinámico, hemoglobina,
residencia).
asociadas a H. Pylori deben recibir tratamiento, terapia antisecretora posterior a la
erradicación documentada de H. Pylori no es recomendada, a menos que el
no se deben reanudar si es posible, ante la necesidad del mismo utilizar inhibidor
e
úlceras por Aspirina, se debe reanudar en prevención secundaria tan pronto como
sea posible, en cuanto la hemorragia cesa, junto con inhibidor de bomba de
protones diario.
38
Tratamiento médico de sangrado variceal:
Octreótido: Bolo de 50 ug IV de inicio, luego infusión 25- 50 μg/hr por 5 días
amina K
(Fitomenadiona) 10 mg IV cada 12 horas por tiempo dependiendo de la evolución
iótico profiláctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis
horas durante 5 días.
Transfundir Hemoderivados: si HG es menor de 7 g/dl, sin embargo
independientemente del nivel de HG se deberá transfundir si el paciente tiene
datos de inestabilidad hemodinámica hasta lograr estabilidad y manteniendo
como meta una HG entre 7-9 g/dl.
Tratamiento endoscópico en sangrado variceal
-Blakemore o
Minnesota solo en espera de tratamiento definitivo endoscópico, no más de 24-48
Portosystemic Shunt) en caso de falla terapéutica o cirugía derivativa
Criterios que contraindican la realización de la Endoscopia
Presión Sistólica ˂ 90 mmHg, Hb ˂ 7 g/dl
FC: ˃100/min,
puede ser detenida y requiere
Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 U de
embolización de detener una hemorragia activa ya sea vaso sangrant
resangrado que indica que la lesión vuelve a sangrar en un paciente en que las
medidas de tratamiento no fueron satisfactorias y que tiene una gran probabilidad
del fracaso
peor la hipovolemia, tienen mayor incidencia de sangrado y el retardo del
para transfundir, para evitar una mayor pérdida que no pueda ser compensada.
cirugía
39
Prevención:
-bloqueadores
no selectivos (propanolol, nadolol) o Propanolol 20 mg PO BID ajustar a reducir
25% el pulso de base: <55-60/min o Nitratos de acción prolongada (Mononitrato
de Isosorbide) en pacientes intolerantes o con contraindicaciones para uso de beta
bloqueadores.
lidad 2.4% cuando el examen físico
es normal; 13.9% cuando es anormal, 3-14% cuando el sangrado del tubo
digestivo (SDA) es la causa primaria de hospitalización, 32-39% cuando se
desarrolla SDA en un paciente previamente hospitalizado.
eal: Mortalidad 30 a 50% en primer episodio, por resangrado
30%.
debe hospitalizar.
Glosario.
AAINES: Analgésicos, antiinflamataorios, antipiréticos no esteroideos.
EKG: Electroacrdiograma.
IBP: Inhibidor de Bomba de Protones.
HSV: Virus de Herpes.
CMV: Citomegalovirus.
BIbliografia
1. Eric P Trawick and Patrick S Yachimski. Management of non-variceal upper
gastrointestinal tract hemorrhage: Controversies and areas of uncertainty. J
Gastroenterol. 2012 March 21; 18(11): 1159–1165.
2. D'Amigo G, Pietrosi G, Tarantino I, Pagliaro L. Emergency sclerotherapy versus
medical interventions for bleeding oesophageal varices in cirrhotic patients.
Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD00223
3. Götzsche PC. Somatostatin or octreotide for acutely bleeding oesophageal
varices. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD000193
40
4. Martti Matikainen, Article ID: ebm00177 (008.005), EBM Guidelines ©
2006Duodecim Medical Publications Ltd 17.4.2005
5. Jeffrey A. Alexander, Nonvariceal Gastrointestinal Tract Bleeding, Mayo Clinic
Gastroenterology and Hepatology Board Review, Third Edition, 2011 pp 159-166
6. Harrison. Ulcera Péptica. Principios de Medicina Interna. 17 Edición McGrawHill;
2009:1855-1872
7. Management of Patients with Ulcer Bleeding. ACG PRACTICE GUIDELINES.
Am J Gastroenterol 2012; 107:345– 360
8. Intravenous proton pump inhibitors for peptic ulcer bleeding: Clinical benefits
and limits. World J Gastrointest Endosc 2011 March 16; 3(3): 49-56
9. Dawn L. Francis, MD, MHs. Peptic Ulcer Disease. Mayo Clinic:
Gastroenterology and Hepatology, third Ed, 2008, chapter 4: 55-66
10.
Management of Acute Gastric Ulcer Bleeding. InTech, 2011: 285-302 11.
Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl J Med 2008; 359:92837
ANEXOS
41
42
- INFECCION DE VIAS URINARIAS. ( N 39.0)
Choque séptico
Dr José Marcel Bonilla Zepeda.
Criterios de ingreso.
Siempre será necesario efectuar una correlación clínica laboratorial y de
acuerdo a ciertas condiciones que ameriten hospitalización inmediata.
1.- Infección urinaria complicada:
a) en la cual existen indicios de bacteriemia o septicemia como por ej.
Hipotensión, taquicardia, estado confusional agudo, dolor abdominal,
intranquilidad y fiebre de 39 grados, leucocitos > de 12000 y < de 4000.
b) Manipulación urológica reciente
c) Sonda vesical con piuria
d) Tratamiento antibiótico reciente con microorganismo de resistencia
comprobada.
2.- Infección urinaria con patología de base
a) Ancianos. b) Diabetes mellitus c) Cirrosis hepática d) Neoplasias
e) Pacientes con trasplantes
3.- Imposibilidad de tratamiento oral ej. Vómitos y dificultad para deglutir
4.- Obstrucción (dolor cólico, hematuria franca o tumor renal)
Tratamiento
Pielonefritis aguda no complicada en pacientes Hospitalizados:
1.- Ceftriazona 1gr Iv c/12/hrs +Gentamicina 240 IV c/24/hrs o Amikacina
500mg IV c/12/hrs (estos dos últimos si la función renal esta nl. Si la función
renal esta alterada cambiar los Aminoglucósidos.2.-Fluroquinolonas IV o
piperacilina más tazobactan durante 14 días.
43
Tratamiento Alternativo
Las fluoroquinolonas: ciprofloxacina 500 mg administrada por vía oral dos
veces al día o 1 g (liberación extendida) administrado por vía oral una vez al
día, por7 días. Levofloxacina 750 mg dados por vía oral una vez al día
durante 5 días. Dosis de antibióticos deberán de ser modificados según su
tasa de filtración glomerular.
Duración de tratamiento de 7 a 14 días.
TMP-SMX, 160 mg and 800 mg via oral dos veces al día por 14 días.
Piolonefritis Aguda complicada: se considera a aquella relacionada con
sonda Foley, catéter o dispositivos uretrales, obstrucción de vías urinarias,
con trasplante renal, reflujo y elevación de pruebas de función renal.
1.-Ceftazidine 2 gr IV c/8/hrs + imipenen 500mg IV c/12hrs. O
Tazobactan – piperacilina 4.5gr IV c/6-8/hrs+ imipenen 500mg cada 12hrs.(
dosis máxima 4 g/24 horas.
Estos antibióticos se pueden asociar también a ciprofloxacino 200-400
c/12/hrs o levofloxacino 500mg c/24/hrs.
Profilaxis antimicrobiana continua: dosis diaria antes de acostarse
(excepto fosfomicina)
Nitrofurantoina 50-100 mg
TMP-SMX, 40 mg y 200 mg (3 veces a la semana es también eficaz)
TMP, 100 mg
Cefalexina, 125-250 mg
La fosfomicina, 3-g sobres cada 10 días
Otras medidas terapéuticas
1.- norepinefrina dosis calculada por kilogramo de peso si hay choque
séptico
2.- Hidratación fluido terapia
3.- Analgésicos – Antipiréticos
4.- Antieméticos
5.- protectores de la mucosa gástrica.
44
6.-Tomar muestras para urocultivo, hemocultivos previo inicio de
antibióticos.
7. Ultrasonido abdominal en caso especial (ITU recurrente, pobre respuesta al
tratamiento, obstrucción o defecación.
8.-Jugo de arándanos, capsulas o tabletas. Su mecanismo biológico se basa en la
inhibición de la adherencia del uropatógeno a las células uroepiteliales.
9.- estrógenos en crema: En algunas mujeres posmenopáusicas, el estrógeno
tópico normaliza la flora vaginal y reduce el riesgo de ITUS recurrente; los
estrógenos orales no son efectivos.
10.- Profilaxis antimicrobiana:
Profilaxis antimicrobiana postcoital: dosis única de los siguientes antimicrobianos
tan pronto como sea posible después de la relación sexual:
Nitrofurantoina 50-100 mg.
TMP-SMX, 40 mg y 200 mg o 80 mg y 400 mg.
TMP, 100 mg,
Cefalexina, 250 mg.
45
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE SEPSIS GRAVE Y
CHOQUE SEPTICO
46
CHOQUE SEPTICO. ( A 41.9)
Definición: Septicemia con hipotensión (P/A sistólica < de 90 mmHg) durante una
hora como mínimo, a pesar de fluidoterapia adecuada o la necesidad de
vasopresores para mantener PAM > 65 mmHg.
Manifestaciones clínicas:
a. Palidez y frío cutáneos, particularmente aparentes en los pies y las
manos;
b. Blanqueamiento cutáneo bajo presión digital, demostrable en el
pulpejo de los dedos de manos y pies o en el lecho de las uñas y que
tarda en recuperarse o que no se recupera;
c. Colapso de las venas subcutáneas por vasoconstricción
adrenérgica, lo cual dificulta la canulación venosa y la toma de
muestras de sangre;
d. Hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y
conservación de la diastólica (disminución de la presión diferencial);
e. Taquicardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérgico;
f. Angustia y obnubilación mental, que en gran parte se deben a
disminución del flujo cerebral;
g. Oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg por hora
en el adulto y de menos de 1.0 ml/kg/hora en el niño, como
consecuencia de la disminución de la perfusión renal;
h. Signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a
insuficiente flujo coronario
Diagnóstico
1. Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se
causan retrasos (> 45 min) en el comienzo de la administración antibiótica. Al
menos dos hemocultivos antes del tratamiento antibiótico, con al menos uno
47
recogido por vía percutánea y otro recogido a través de cada dispositivo de acceso
vascular.
2. Uso del ensayo 1,3 beta-D-glucano, ensayos de anticuerpos manano y
antimanano, si se encuentran disponibles, para candidiasis invasiva en el
diagnóstico diferencial como causa de la infección.
3. Estudios de imágenes realizados con urgencia para constatar el posible foco de
la infección (Ultrasonido Abdominal).
Tratamiento: Durante las primeras 6 horas de reanimación, los objetivos de la
reanimación inicial de hipoperfusión inducida por sepsis deben incluir todos los
puntos siguientes como parte del protocolo de tratamiento:
a) PVC 8–12 mm Hg
b) PAM ≥ 65 mm Hg
c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr
d) Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2) o saturación de
oxígeno venosa mixta (SvO2) 70 % o 65 %, respectivamente.
1-
Medidas de sosten: FAST-HUG (SANGUCHE)
Nutrición enteral ( Sonda Nasogastrica si lo amerita)
Analgesia ( Ketorolaco, Dexketoprofeno)
Sedación ( si lo amerita )
Tromboprofilaxis ( Heparina de bajo peso molecular )
Mantener cabeza entre 30-45 º
Prevenir ulceras por stress con inhibidores de bomba de protones
Glicemia: mantenerla entre 70-110 mg/dl
2- Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen
circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides; 30 ml/kg de solución
en un período de 30-60 minutos.
3- Agentes vasopresores: Norepinefrina como vasopresor de primera
elección. Preparación: 4 ampollas en 240 cc de dextrosa 5% ,se calcula
la velocidad de infusión y la dosis kg/min: Dosis X peso Kg X 60/64
Dopamina como agente vasopresor alternativo a norepinefrina solo en
pacientes sumamente seleccionados (por ej., pacientes con riesgo bajo de
taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa). Usualmente dopamina (3-15
µg/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presión
venosa central o la presión capilar pulmonar en cuña. Preparación : 2 Amp.
En 240 cc de dextrosa 5 %
Se calcula la velocidad de infusión y la dosis Kg/min : Dosois X Peso /
13.3
4- Tratamiento de la causa del choque séptico
5- Antibióticoterapia inicial sugerida según foco infeccioso:
48




La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la primera
hora deberá ser el objetivo del tratamiento.
El tratamiento empírico inicial incluya uno o más fármacos que han
demostrado actividad contra todos los patógenos probables (bacteriano y/o
fúngico o vírico) y que penetran, en concentraciones adecuadas, en los
tejidos que se supone son la fuente de sepsis.
El régimen antimicrobiano debe volver a evaluarse diariamente con miras a
una posible reducción.
NAC severa( Neumonia adquirida en la Comunidad): Cefalosporina de 3a
generación + fluorquinolona ( Levofloxacino o moxifloxacina ), para más
detalles ver protocolos de NAC.
Endocarditis bacteriana: Vancomicina + Gentamicina
Infección intraabdominal Cefalosporina de 3ª generación + Aminoglucósido
+Metronidazole
Urosepsis :Cefalosporina de 3a + Aminoglucósido o fluoroquinolona (
Ciprofloxacina )
Infección severa de tejido blando: Vancomicina + Cefalosporina de 3a +
Aminoglucósido
El tratamiento de combinación empírica no debe administrarse durante un
período superior a 3–5 días. La duración del tratamiento normalmente es de
7 a 10 días si está clínicamente indicado; las tandas más largas pueden ser
apropiadas en pacientes que tienen una respuesta clínica lenta, focos de
infección no drenados, bacteriemia con S. aureus; algunas infecciones
fúngicas y víricas, o deficiencias inmunitarias; incluida la neutropenia.
El tratamiento antivírico se inicie tan pronto como sea posible en paciente
con sepsis grave o choque septicémico de origen vírico.
6- Esteroides: indicado en aquellos pacientes que a pesar de una resucitación
adecuada con volumen, e infusión de vasopresores, requieren el inicio de
esteroides. La dosis es Hidrocortisona 100 mg c/12hrs IV, ó 50 mg c/6hrs IV.
7- Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de
circunstancias atenuantes, tales como isquemia miocárdica, hipoxemia
grave, hemorragia aguda o arteriopatía coronaria isquémica, recomendamos
que la transfusión de eritrocitos se lleve a cabo cuando la concentración de
hemoglobina disminuya a < 7,0 g/dl para lograr un objetivo de concentración
de hemoglobina de 7,0 a 9,0 g/dl en adultos.
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Glosario:
NAC: Neumonía adquirida en la Comunidad.
PA O2: Presión arterial de Oxigeno.
FIO2: Fracción inspirada de oxígeno.
PAM: Presión Arterial Media.
PVC: Presión Venosa Central.
TMP-SMX: Trimetro prin-Sulfa metoxasol
BIBLIOGRAFIA
1. Salas Segura Donato y Arias Ortiz Julián . Abordaje clínico del choque
Séptico. IIParte: tratamiento del Choque séptico revista Médica de la
Universidad de Costa Rica. Volumen 2, número 2, artículo 4, septiembre
2008.
2. Kasper Dennis, Braunwald Eugene, Harrison principios de Medicina Interna:
Septicemia grave y choque séptico. McGrawHill. Parte X:2, 1773-1779.
3.-Hooton thomas, uncomplicated urinary tract infection, n engl j med 366;11
4.- Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales
para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico, 2012.
5. - David Gilbert et al, the Sanford guide to antimicrobial therapy 2014.
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