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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Dr. Jorge Faerron
17/03/2014
El material de donde el profesor sacará las preguntas para el examen, está en:
http://al-ghassani.net/cardiopedhnn/index.php?content_id=1
Es el material que se llama Cardiopatías congénitas, con la lectura de esto es suficiente para
responder el examen. Recomiendo leer el artículo, porque la clase fue un poco enredada además
de repetitiva.
Se hablará de malformaciones del corazón y grandes vasos, que es más o menos lo que se refiere a
cardiopatías congénitas.
En número redondos, es el 1%, o sea, si tenemos 70 mil nacidos vivos al año, serían
aproximadamente 700 niños por año que tienen una cardiopatía congénita, obviamente no todas
van a ser severas, ni se van a presentar en los primeros años de vida, sino que posteriormente se
van a diagnosticar. Esperamos que la mayoría de las cardiopatías severas se diagnostiquen antes
de los 6 meses, porque entre más temprano se diagnostiquen, es mejor. De ahí que estos
conceptos son importantes para entender su forma de presentación, la importancia del
diagnóstico temprano, y el porqué de que algunos de estos pacientes salen de las maternidades
sin el diagnóstico, y hasta que pasan los días y semanas se presentan en medicina 6 o en
emergencias, con problemas serios.
La ETIOLOGÍA aún no está clara, en algunas patologías sí se ve que hay una asociación de
anormalidades cromosómicas, como el Síndrome de Down, donde un poco menos del 50% de
niños con este Sd. nacen con algún tipo de problema cardiaco. Por eso todo Sd. de Down debe ser
visto por el cardiólogo, aunque no tenga soplos, los pulsos estén bien, y esté rosadito y respirando
bien, porque el riesgo es muy alto, por lo cual no hay que confiar en la apariencia del bebé, y se
refiere de rutina!
Lo que se dice es que la etiología es multifactorial. El 90% de los pacientes que tenemos actuales,
es por algo que sucedió, algún factor externo, en el vientre, en una época específica de los
primeros 2 meses de embarazo que es cuando se forma el corazón, +/- predisposición genética.
Unidos esos 3 factores hacen que una o varias estructuras cardiacas no se formen
adecuadamente.
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La función primordial del corazón es bombear una cantidad adecuada de sangre a los tejidos,
dependiendo de la demanda. Esta es una ecuación que depende de aporte y demanda.
Cómo logra el corazón mandar una adecuada cantidad de sangre a los pulmones primero, para
que se oxigene y después al resto del cuerpo?
Mediante la contractilidad, y la capacidad del corazón de vaciarse, y la capacidad del corazón de
relajarse.
La fuerza que empuja la sangre del corazón es la diástole, que no sólo es bomba, si no que es
también “aspiradora”, el corazón aspira o succiona sangre. Para que el corazón pueda bombear
sangre, ésta tiene que llegarle, entonces el corazón tiene que tener una función de succión, que es
la función diastólica (“función aspiradora”), que requiere de ATP, P y Calcio, no es una cosa pasiva
que se infla y se desinfla… es una acción activa que gasta energía.
El ventrículo derecho (VD) es una aspiradora hecha en EUA y el izquierdo es “made in China”, o
sea, la función aspiradora o función diastólica, o la Compliance del VD es mucho mejor que la del
ventrículo izquierdo (VI), por que el VD tiene menos masa ventricular que el VI, por la fuerza que
se opone a que la sangre fluya: como la circulación pulmonar ejerce menos fuerza para que la
sangre circule, en relación con la circulación sistémica, el VD no necesita la misma masa que el VI,
entonces hay sensores ahí o receptores, donde los miocitos se dan cuenta de que no necesitan
generar tanta presión, por lo que no necesitan la masa del VI. Pero, si ponemos una estenosis
pulmonar a ese VD, esos receptores “dicen: tengo que ir al gimnasio y hacer los ejercicios para
poder levantar la masa ventricular, para manejar esa presión”. Entonces, no es que no tenga la
capacidad de tener la misma masa ventricular, lo que pasa es que no lo necesita.
En el corazón fetal, cuál de los 2 ventrículos tiene más masa? Ambos tienen una masa muy similar,
lo que quiere decir que esa fuerza que se opone a que la sangre fluya, del VD y del VI es muy
parecida.
La fuerza que se opone a que la sangre fluya, en el VD, en términos generales, son las resistencias
pulmonares, que en el feto están disminuidas porque:
1. Los pulmones están colapsados, y
2. Las arteriolas pulmonares, o sea, los factores de vasoconstricción y de modulación, son
muy parecidas a las arteriolas sistémicas, inclusive las resistencias pulmonares son
mayores que las sistémicas en un feto, porque la placenta aumenta el área vascular, lo que
hace que las resistencias sistémicas no sean tan elevadas como las pulmonares.
Qué tenemos entre las 2 circulaciones, qué las comunica? El conducto arterioso, que es inmenso,
es del mismo tamaño que las pulmonares, eso hace que el VD lo que vea es la circulación sistémica
y no la pulmonar elevada, por algo el cortocircuito es de derecha a izquierda, porque hay más
fuerza que se opone a que la sangre circule hacia los pulmones, que hacia la placenta, porque los
pulmones del feto no necesitan sangre, ya que el Oxígeno se lo da la madre, entonces la sangre
usada, lo que necesita es ir a la placenta para recibir oxígeno. Entonces, la circulación fetal es así.
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Hay que entender eso, porque muchas cardiopatías críticas, dependen de ese tipo de circulación,
ya sea con cortocircuitos de derecha a izquierda (D-I) o de izquierda a derecha (I-D), dependiendo
de cuál es la patología de fondo, y si uno entiende la circulación fetal, entiende por qué algunas
cardiopatías severas tienen cortocircuitos de D-I.
Qué sucede cuando el bebé nace? Las resistencias pulmonares caen, por el contacto con el O2, el
pulmón se expande, se cierra el ductus, y la masa ventricular derecha se pierde por apoptosis, en
los siguientes 3, 4-6 meses. Usualmente después de los 6 meses el VD tiene una compliance mejor
que la del VI.
Para que el corazón trabaje adecuadamente, como cualquier otro órgano, tiene que tener
RESEVA , ningún órgano en reposo trabaja al 100%, a no ser que esté enfermo. La enfermedad lo
que hace es ir reduciendo la reserva del órgano, al ir reduciendo la reserva, se va ir dependiendo
cada vez menos, hasta que ya no puede. Cualquier noxa o estrés hacia el corazón, lo que hace es
reducir la reserva, la reserva sistólica (cuánto se vacía), la reserva diastólica (cuánto se llena),
además el corazón tiene la reserva cronotrópica, inotrópica y luciotrópica, son importantísimas,
por algo tenemos una frecuencia de 70 en reposo y no de 120. Parte de la insuficiencia cardiaca es
la taquicardia, el corazón compensa usando la reserva cronotrópica para aumentar el gasto, y se
dilata el VD o el VI para que haya más volumen, está usando la reserva diastólica, y así
sucesivamente.
El Dr. nunca ha visto un niño que tenga una saturación de O2 de 0, por más mal que esté, algo de
O2 tiene en las venas. No tenemos un mecanismo tan perfecto que sea capaz de extraer el 100%
de O2 de la sangre, el tejido no es capaz de extraer el 100%, por más bajo gasto que tenga, por
más anemia, etc. Una saturación de 40% significa que el paciente está muy grave, saturaciones en
venas, de 40-50% hay producción de ácido láctico, porque se está usando la extracción de O2 “a
todo dar”. Entonces, reserva, también hay a nivel de saturación.
LA DIFERENCIA DE PRESIONES. En las aurículas la diferencia es muy baja, porque lo que estas
hacen básicamente, es recibir sangre, en cambio, en los ventrículos las diferencias son sistólicas, y
en diástole se parece a las presiones auriculares. Dado que las resistencias pulmonares o el
diámetro de “la cañería” de las arteriolas pulmonares es mayor que el de la cañería de las arterias
sistémicas, la resistencia o la fuerza que se opone a que la sangre fluya a los pulmones es mucho
menor que la fuerza que se opone a que la sangre fluya hacia la circulación sistémica, de ahí que el
VI tiene que generar más presión que el VD.
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS en general, se pueden aplicar a muchas enfermedades
del corazón, inclusive a muchas cardiopatías congénitas. El síndrome de insuficiencia cardiaca, por
ejemplo, puede aplicarse todas las causas que alteran la precarga, la postcarga, el flujo arterial, la
contractilidad, la función diastólica.
Trastornos electro-fisiológicos, las arritmias, desbalance aporte-demanda coronario, todo eso son
las noxas fisio-patológicas que comienzan a reducir la reserva miocárdica, entonces al consumir la
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reserva miocárdica, si la noxa es muy severa, ya los ventrículos no pueden generar un gasto
cardiaco adecuado, y ahí e sdonde entra el estado de bajo gasto de insuficiencia cardiaca,
cualquiera de las 2 condiciones.
Si se entiende la fisiopatología de los grandes grupos que están integrando el 85%, podemos
entender la fisiopatología de otros grupos que se parecen a ciertas cardiopatías, por lo que se nos
recomienda dominar y entender la fisiopatología de grupo y no memorizar.
El grupo más grande es el Cortocircuito de Izquierda- Derecha, le siguen las Lesiones Obstructivas y
después los Cortocircuitos de Derecha-Izquierda.
La lesiones OBSTRUCTIVAS más frecuentes son:
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

Estenosis de válvula pulmonar
Estenosis de la válvula aortica
Coartación de Aorta
Sin embargo, hay estenosis debajo de la válvula pulmonar, que se llama Estenosis Subpulmonar o
Infundibular, hay estenosis arriba de la válvula pulmonar, puede ser de la Arteria Pulmonar, o de
las ramas pulmonares, hay enfermedad vascular pulmonar, que son las arteriolas pulmonares. Hay
muchas otras lesiones obstructivas derechas (supongo quiso decir izq) que podrían tener cierta
similitud con la estenosis regular pulmonar, tenemos la estenosis aórtica, valvular, subvalvular,
supravalvular, y la coartación de aorta.
CORTOCIRCUITOS DE IZQUIERDA- DERECHA :



Comunicación interauricular
o Más frecuente: CIA Ostium Secundum
o Otras con la misma fisiopato, que no se abordan y cuyo tratamiento puede ser un
poco diferente.
Comunicación interventricular
Comunicación entre grandes vasos
o Conducto arterioso permeable
o Ventana aorto-pulmonar (entre aorta ascendente y la pulmonar principal, hay un
hueco que conecta ambos vasos, si es muy grande se comporta como un ductus
inmenso, si no es muy grande como uno pequeño… -.-… o sea, que si entendemos
cómo funciona el ductos entendemos cómo funciona la ventana aorto-pulmonar)
CORTOCIRCUITOS DE DERECHA-IZQUIERDA :


La cardiopatía morada (cianótica) más frecuente, es la Tetralogía de Fallot, a cualquier
edad
La transposición de grandes vasos es muy frecuente a nivel neonatal
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
Fisiología de ventrículo único (conexión entre atrios y ventrículos es la que es única, en
algunos casos sí, solo hay un ventrículo, o uno de los ventrículos es muy hipoplásico o muy
mal desarrollado)
o Atresia tricuspídea, es la más frecuente dentro de ese gran grupo de ventrículos
únicos.
Porqué ante un hueco entre las dos aurículas (CIA) la sangre va de la aurícula izquierda a la
derecha, o sea, por qué se va hacia los pulmones, y no hacia el cuerpo?
Porque hay una mayor resistencia a nivel sistémico, igual si tuviéramos una estenosis tricuspídea,
la sangre va a ir de derecha a izquierda, así es como si fuera una estenosis mitral importante, la
sangre se va a ir al otro lado, de izquierda a derecha. Si las válvulas mitral y tricuspídea son
normales, siguen los ventrículos, y como dijimos, éstos tienen la función de vaciarse y llenarse, y
esa función de llenado es la de aspiración, hay una aspiradora izquierda y una aspiradora derecha,
de las cuales la derecha es la mejor. Entonces, la sangre se va hacia donde haya menos resistencia,
por la fuerza de succión, va a donde la están jalando más.
Por qué la función diastólica o de succión es menor en el ventrículo izquierdo? Porque tiene más
masa ventricular. Porqué tiene más masa ventricular? Porque la post carga es mayor. Pero lo que
las aurículas están viendo directamente, son los ventrículos y no la post carga, o sea, la
consecuencia de la post carga. Entonces, tomar en cuenta la función aspiradora!
COMUNICACIONES INTER-AURICULARES (CIAS) :
El único verdadero defecto del septum que produce comunicación interauricular es la CIA OSTIUM
SECUNDUM, los demás son huecos que son defectos de otra cosa que no es el septum
interauricular, que no necesitamos saber.
CIA OSTIUM PRIMUM , se le llama a defectos que incluyen el septum aurículo-ventricular, cuando
ese septum aurículo-ventricular no existe, hay un solo anillo y las válvulas están del mismo lado y
entonces es un canal A-V completo, cuando este canal no tiene CIV, si no nada más la CIA, se llama
CIA Ostim Primum (CIA Ostim Primum= Canal A-V incompleto).
La compliance ventricular, la elasticidad, de nuevo! Imagínense cuando están pensando en el
corazón, que no solo es bombear sangre, sino que hay dos aspiradoras ahí, una derecha y una
izquierda, esa función aspiradora es muy, muy importante, no puede olvidarse ante un paciente
cardiaco!
Lo típico, son los pacientes hipertensos, arteriales sistémicos, estos hipertensos no controlados
tienen hipertrofia ventricular izquierda, y toda esa disnea, y esa dificultad respiratoria y que se
despiertan ahogándose, etc., eso no es una bronconeumonía, eso es un VI poco complaciente,
rígido, poco elástico que está dando problemas y que está dando congestión pulmonar, aparte de
también arritmias (fibrilación auricular especialmente) porque la aurícula izquierda va a estar
grande por esa fuerza que se opone a que la sangre llegue al VI.
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Qué produce el Cortocircuito de Izquierda-Derecha a nivel auricular?
Esa sangre que le llega a la aurícula derecha, llega al ventrículo derecho en diástole, cuando el
ventrículo está llenando, cuando el aspirador está succionando, entonces hay un exceso de carga
de volumen de cavidades derechas y obviamente, a medida que se llena de sangre, se va a ir
dilatando, porque es elástico, y cuando se va dilatando, la función diastólica disminuye, porque
está consumiendo la reserva diastólica, igual que cuando se infla un balón, cada vez cuesta más
inflarlo, porque la elasticidad de ese balón se va perdiendo, tiene que haber un punto que diga
“pare, pare, pare!!”, si no, la aurícula izquierda se vaciaría y no le llegaría sangre al VI, porque
también es un mecanismo de compensación, llega un momento en que ya la fuerza aspiradora se
parece mucho a la izquierda, entonces la sangre no va a cruzar de la aurícula izquierda a la aurícula
derecha y se va a quedar sin sangre el izquierdo.
Se observa en una Resonancia Magnética, que el ventrículo derecho puede ser el doble o el triple
que el izquierdo.
Como se mencionó, se recuerda, que el cortocircuito de izquierda-derecha va a variar con la edad.
Estamos hablando de una CIA grande, en una pequeña, el mismo hueco ejerce una fuerza que se
opone a que la sangre pase por el huequito, en ese caso va a ser más fácil que la sangre pase por
el anillo mitral que por el hueco. A pesar de que el ventrículo esté pidiendo sangre, el tamaño de
la CIA es importante, si es una CIA pequeña o moderada, pues el cortocircuito no va a ser tan
importante, a pesar de que hay diferencias de compliance, a pesar de que la diferencia de
aspiradoras o de fuerza de succión, está presente.
Cómo se explica que el cortocircuito de I-D vaya aumentando conforme la edad? En un recién
nacido, como la masa de los ventrículos es muy similar en ambas, aunque tenga una CIA muy
grande, el cortocircuito va a ser mínimo, inclusive puede ser bidireccional, y por eso los pacientes
con CIAs cuando lloran, pueden ponerse morados, porque pueden invertir el flujo.
A medida que se va perdiendo esa masa ventricular, la función de succión del VD va mejorando, y
entonces el cortocircuito izquierda-derecha se va a ir incrementando. Por eso un recién nacido o
un lactante puede no presentar absolutamente ningún problema, ni soplos ni nada, porque el
cortocircuito es mínimo.
Por ejemplo, una CIA con estenosis pulmonar importante, la estenosis pulmonar va a producir
hipertrofia ventricular, la hipertrofia va a disminuir la capacidad de succión, entonces, a pesar de
la CIA, el cortocircuito a nivel de la CIA no va a ser tan importante como en alguien sin estenosis
pulmonar.
Cuando hay una CIV grande, el corto circuito va a ser de izquierda a derecha de nuevo, por qué?
No hay una diferencia de presiones importante por el gran hueco que comunica los ventrículos, sin
embargo la sangre tiende a irse a la circulación pulmonar, porque el corto circuito se da en sístole,
cuando los ventrículos están vaciando, y el ventrículo derecho está viendo la fuerza de la
postcarga, las arteriolas de la circulación sistémica están más cerradas que las arteriolas de la
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circulación pulmonar, es más fácil que la sangre pase a los pulmones, aquí sí, la fuerza que se
opone a que la sangre circule son las resistencias, porque estamos hablando de sístole en lugar de
diástole.
¿Qué fuerzas se ven cuando el ventrículo se está vaciando?
Tienen q enfrentar la postcarga, que es dada por las arteriolas, las arteriolas de la
circulación sistémica están más cerradas que las de la circulación pulmonar, es por esto
que la sangre se dirige a las arterias pulmonares.
*Diástole: En CIA, atrios “ven” los ventrículos
*Sístole: En CIV, ventrículos “ven” las arteriolas (Resistencias)
En CIV el cortocircuito se da en Sístole, cuando es a nivel de grandes vasos (Persistencia
del conducto arterioso “PCA”) el cortocircuito se da en sístole y diástole.
En CIV grande, la sangre oxigenada del
VI pasa al VD (en sístole*), esto hace
que se combine con la sangre del
retorno venoso (RV) sistémico normal,
debido a esto, se produce un aumento
en el flujo arterial pulmonar y un
aumento en el RV pulmonar, que
consume la reserva diastólica y
produce sobrecarga de volumen de
cavidades izquierdas, debido a esto se produce ICC. (Ver imagen)
Cortocircuito en CIV en diástole es mínimo (SI HAY pero muy poco) y no depende de las
resistencias, sino de cual ventrículo es más hipertrófico. En cambio en PCA, tanto en
sístole como en diástole, los grandes vasos “ven” a las arteriolas
Conforme avanza la CIV o PCA en el tiempo, puede llegarse a una patología en la cual las
resistencias pulmonares son mayores a las sistémicas, esto es el Síndrome de Einsenmenger, una
Hipertensión pulmonar (HTP) severa e irreversible, en la que el cortocircuito se invierte (por el
aumento en las resistencias pulmonares), lo que produce hipoxemia sistémica (No desarrollan ICC)
Hay niños que nacen con resistencias pulmonares aumentadas, por lo que desarrollan HTP, y
tienen una circulación semejante a la fetal, y a pesar de los esfuerzos de vasodilatadores, las
resistencias no disminuyen, y si lo hacen, es muy lento (4-6sem) y nunca llegan a niveles normales,
sino hasta que las resistencias pulmonares caigan a niveles que permitan un cortocircuito
izquierda-derecha (I-D) de importancia clínica (Soplo, cardiomegalia, cansancio, o sea, clínica de
ICC).
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¿Por qué si las resistencias caen, la presión pulmonar no cambia?
Porque hay una gran cantidad de continente, entonces a medida que aumenta el continente, el
cortocircuito aumenta, lo que mantiene elevada la presión
CIV pequeña
-Tamaño de
cavidades izquierdas
-Presión pulmonar
normal
CIV moderada
-Sobrecarga de
volumen izquierda.
-HTP leve-moderada
reversible
CIV grande
-Sobrecarga volumen
izquierda importante.
-HTP severa reversible
Einsenmenger
-Sin sobrecarga
volumétrica.
-HTP severa
irreversible
-Cianosis
**Cualquier causa de HTP en RN mantiene un patrón fetal: Hipoxemia, Hipercapnia, CIV grande.
**Para recordar: Un niño normal antes de nacer las resistencias sistémicas (placenta) son
menores a las pulmonares, el pulmón está colapsado y además moduladores de vasoconstricción
están actuando en las arteriolas. Cuando nace el paciente se cierra el ducto, ingresa oxígeno, se
expanden los pulmones y arteriolas, y por eso cambian las resistencias pulmonares.
¿Qué pasa si el niño con CIV grande no se opera antes del año de edad?
Comienza a producirse elevación de las resistencias pulmonares que va a ir evolucionando hacia
un síndrome de Einsenmenger.
La vasculopatía pulmonar y el flujo persistentemente aumentado comienzan a romper las
barreras (No menciona cuales) lo que hace que se libere elastasa, la elastasa produce destrucción
del tejido elástico de las arteriolas y los moduladores de vasoconstricción producen
muscularización de las arterias (en una primera etapa, o sea, son reversibles) que disminuye el
diámetro y aumenta las resistencias; luego termina siendo irreversible, y si estos niños se operan,
se mueren (Se corrige el cortocircuito, pero la HTP es irreversible)
*1° etapa: Hay HTP y el cortocircuito se mantiene I-D, resistencias pulmonares se van elevando.
*2° etapa: Hay Síndrome de Einsenmenger, cortocircuito es D-I, paciente está cianótico.
 PCA
Fisiopatología similar a una CIV, con la
diferencia de que el cortocircuito también se
presenta en diástole, por eso un ducto del
mismo tamaño q una CIV va a ser de más
cuidado que esa CIV (Ejemplo: Ductus de
3mm es grande y puede dar problemas, CIV
de 3mm “tranquilo, se cierra sola”)
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Entre más grande el ductus, mas semejantes son las presiones en sístole y diástole
*En edad pediátrica, es muy raro que una CIA produzca ICC. CIA va a presentar Falla Para
Progresar, “soplo” de estenosis pulmonar relativa (por sobrecarga volumétrica derecha), aunque
en una CIA no se produce soplo porque hay flujo laminar. (Soplos parecen ser inocentes)
Cardiopatías con cortocircuito D-I
Hay sobrecarga de presión (no volumen)
Ventrículo derecho se hipertrofia
Estenosis Aórtica: Mayor la hipertrófia en ventrículo izquierdo, mayor gradiente de
presión, mayor el soplo.
Coartación de Aorta: Se dan generalmente después de la subclavia izquierda, lo que
provoca diferencias de pulsos femorales y braquiales.
Puede ser tan severa, que más que una coartación, sea una interrupción del arco aórtico
(Cardiopatía crítica “Si no se aborda, el Paciente se muere) que se da antes del ductus,
mientras tenga PCA y CIV (e HTP severa por supuesto) la circulación puede seguir siendo
fetal
 Tipo A: Entre subclavia y carótida izquierdas
 Tipo B: Entre carótida derecha y carótida izquierda, es la más frecuente
 Tipo C: Entre carótida y subclavia derechas
*Paciente con interrupción de arco aórtico, sin ductus/sin CIV es un paciente que se va a
morir.
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*Hay que detectar pronto esta interrupción o coartaciones de aorta muy severas, para
evitar que se cierre el ductus. (Se le da prostaglandinas)
Otras cardiopatías
Tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, ventrículo único. (El Dr dice que hay
que leerlo del material, ya que por cuestiones de tiempo no se pudo ver).
Pacientes cianóticos: Cortocircuito intracardiaco de D-I; para que se invierta este
cortocircuito, sin síndrome de Einsenmenger ni vasculopatía pulmonar, la fuerza que se
opone a que la sangre fluya en los pulmones debe ser mayor.
 Fallot: Hay CIV (puede haber CIA), hipoplasia y estenosis infundibular (Obstrucción por
debajo de válvula pulmonar).
Resistencias pulmonares van a estar muy disminuidas y presiones pulmonares están
bajas.
Paciente con cianosis central y periférica
*Cianosis central: Aorta desaturada
*Cianosis periférica: Mayor extracción de oxígeno
*Una cardiopatía sí puede producir cortocircuito intrapulmonar (venas ya van
desaturadas), por ejemplo un paciente con ICC o CIV, en conjunto con edema pulmonar,
pero este cortocircuito no sería cianótico, para que sea cianótico el cortocircuito tiene que
ser intracardiaco
 Atresia Tricuspídea
Ventrículo derecho no está bien formado, es un síndrome de hipoplasia de ventrículo
derecho.
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Paciente requiere de una CIA. Para que sangre vaya a
los pulmones puede tener una CIV que comunique con
un ventrículo derecho pequeño o a través del ductus
*La PCA puede ser más bien beneficioso en ciertas patologías como: Estenosis aórtica
severa, coartación de aorta severa, interrupción del arco aórtico, hipoplasia de ventrículo
derecho, atresia pulmonar.
 Transposición de grandes arterias
Es de fisiopatología de circulación en paralelo y no en serie. Circulación sistémica entra a
cavidades derechas y sale por aorta; circulación pulmonar entra a cavidades izquierdas y
sale por arteria pulmonar.
Si no hay comunicación entre ambos sistemas, el paciente se muere
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