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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LANUS
DEPARTAMENTO DE SALUD COMUNITARIA
CARRERA LICENCIATURA EN ENFERMERIA
“Analgésicos, Antipiréticos, Antiinflamatorios no Esteroides, Opiáceos.”
ASIGNATURA: FARMACOLOGIA Y TOXICOLOGIA
DOCENTE
: LIC.ALUNNI, SERGIO OSCAR
ALUMNOS:
 Carla Peralta
 Melisa Padilla
 María Maringolo
 Daiana Miño
 Melisa Rojas
COMISION: “B”
COHORTE 2011
1
DOLOR:
Sensación desagradable causada por una estimulación de las terminaciones
nerviosas sensoriales.
PERCEPCION DEL DOLOR:
Los receptores del dolor avisa de que se está produciendo o se va a producir un
daño en el organismo, los receptores cutáneos (quemaduras, lesiones, etc.)
también se interpreta como dolor.
Cuando una persona sufre una lesión, determinados receptores sensitivos
especializados, llamados nociceptores, reciben esta información del daño corporal
y envían una señal eléctrica, llamada impulso nervioso, a la médula espinal
mediante un nervio sensorial. Una zona especializada de la medula espinal
conocida como ganglio dorsal procesa la información y envía un impulso a la zona
que ha sufrido el daño mediante un nervio motor. En este viaje, el impulso
nervioso se transmite a través de células nerviosas. Cuando el impulso alcanza
una terminación nerviosa, el nervio libera un neurotransmisor que lleva el mensaje
al nervio. Cuando el impulso llega al cerebro, se integra la información sensitiva y
se produce la sensación emocional que se denomina dolor.
TIPOS DE DOLOR:
 Nociceptivo: se produce cuando se irritan ciertas terminaciones nerviosas
llamadas nocireceptores. El dolor nociceptivo es el tipo de dolor que siente
cuando sufre una quemadura, se tuerce el tobillo o se golpea el dedo del
pie. Es una sensación de dolor sordo o intenso. Puede ser de intensidad
media o fuerte.
Este tipo de dolor normalmente puede controlarse si se elimina la causa de
la irritación, o bien se la trata médicamente.
 Psicológico: desconocido.
 Neuropatico: está provocado por un comportamiento inadecuado del
sistema nervioso debido a una lesión, enfermedad o trauma, circunscrito a
una zona pequeña (por ejemplo, el trauma provocado por una intervención
quirúrgica). El dolor neuropático puede ser punzante, intenso, chocante o
penetrante. También resulta ser muy persistente ya que no suele responder
tan bien como el dolor nociceptivo a las terapias convencionales contra el
dolor, tales como fármacos sin receta (por ejemplo aspirina o ibuprofeno) y
fármacos recetados.
2
CLASIFICACION DEL DOLOR:
 Localización:
– Superficial El dolor se nota en la piel o justo por debajo, y suele aparecer
cuando las estructuras afectadas están muy cerca de la piel que las
cubre.
– Intermedio:
– Profundo: El dolor se nota en planos más profundos como en el
hueso o en ciertos músculos y articulaciones.
 Por su duración:
– Agudo condicionado a un tiempo determinado, con limitado componente
psicológico.
– crónico: indefinido en el tiempo y se presenta con componentes
psicológicos.
 Por su intensidad:
– Leve
– Moderado
– Intenso
Los leves y moderados son tratados con aines y los intensos son
tratados con opioides.
3
INFLAMACION:
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños
tales como virus y bacterias. Como respuesta a la infección o la lesión,
diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo
hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación
suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece.
CLASIFICACION:
 Según su localización: se le asigna el nombre al tipo de inflamación de
acuerdo al lugar donde se produce.
 Según el agente etiológico:
Inflamación por agentes extrínsecos
Inflamación por agentes intrínsecos
 Según su duración:
Aguda termina en un período de 15 días.
Crónica: dura más de 15 días.
FEBRIL.
Es la elevación de la temperatura corporal como respuesta del organismo a la
interacción con múltiples agentes infecciosos y no infecciosos. La sustancia que
produce la fiebre se llama pirógena y pueden ser exógenos o endógenos.
37 °C: temperatura normal del cuerpo (tomada en cavidad oral). Puede oscilar
entre 36,5 y 37.5, 8 °C
4
AINES.
Los antiinflamatorios no esteroides (abreviado AINEs) son sustancias químicas
con efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético por lo que reducen los
síntomas de la inflamación, alivian el dolor y la fiebre respectivamente. El
término no-esteroides se refiere a que los efectos clínicos son similares a los de
los corticoides pero no las acompañan las consecuencias secundarias que
caracterizan a los esteroides. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer
a la clase de los narcóticos y actúan disminuyendo la síntesis de prostaglandinas.
FARMACOCINETICA.
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•
•
•
•
•
•
•
Absorción rápida y compleja.
VO preferente.
Más importante absorción en ID proximal.
Absorción rectal lenta e incompleta.
Se combinan con albúmina (99%).
Se distribuyen bien de manera uniforme: líquido sinovial, tejidos,
peritoneo y la saliva.
Atraviesan lento la BHE
Después VO las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
entre 20 min-4 horas.
Circulación entero hepática, contribuye a persistencia de niveles
sanguíneos terapéuticos.
Casi todos se eliminan por riñón como metabolitos
5
Analgésicos
Son aquellos fármacos que reducen o alivian los dolores de cabeza, musculares,
articulares, etc. Los analgésicos también pueden tener un efecto antipirético; es
decir que pueden aliviar la fiebre, pero ningún analgésico ejerce efecto
antiinflamatorio. Los analgésicos forman un gran grupo que abarca desde los
derivados del opio (morfina, codeína), hasta los no opiáceos, como la aspirina,
paracetamol y el ibuprofeno, etc.
Los analgésicos no opiáceos actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas que
son los mediadores del dolor y la inflamación en los tejidos periféricos.
Acción de los analgésicos:
•
Estos medicamentos bloquean la producción de las prostaglandinas
necesarias para desencadenar la sensación del dolor, gracias a que inhiben
la acción de las enzimas denominadas ciclooxigenasas; por lo cual los
analgésicos tienen también propiedades antiinflamatorias y antipiréticas
(controlan la fiebre).
•
Tiempo de acción.- En general, los analgésicos del botiquín son sustancias
de acción rápida. Esto quiere decir que calman el dolor, a la media hora
después de tomarlos
•
•
Duración de la acción.- Existen grandes variaciones.
Algunos sostienen su efecto durante 24 horas, otros durante seis horas.
Cualquiera de los analgésicos del botiquín da tiempo, en todo caso, para
vigilar otros síntomas asociados al dolor, controlarlo, o acudir al médico
Contraindicaciones generales:
 Evitar el uso indiscriminado de los medicamentos.
 Las personas con afecciones estomacales deben recurrir a un tipo de
analgésico que no les perjudique, como puede ser el paracetamol.
 El analgésico se debe tomar con agua, nunca con alcohol o café.
6
 Las personas con antecedentes alérgicos o con problemas en los riñones
deberían prescindir este tipo de fármacos.
 Las mujeres embarazadas deben abstenerse de tomar analgésicos.
 Los niños que sufren varicela, no deben tomar acido acetil salicílico, ya que
se relaciona con la aparición del Síndrome de Reye; el cual en este caso se
debe consultar con el médico para encontrar un fármaco alternativo capaz
de aliviar el dolor.
Efectos adversos:
Tomar una dosis de “analgésicos” superior a la recomendada o durante más
tiempo de lo prescrito puede provocar consecuencias perjudiciales para el
corazón, los riñones, el sistema nervioso, el hígado, o la mucosa gastrointestinal.
Los fármacos comparten dos propiedades importantes como su nivel de
efectividad y de toxicidad, el cual es diferente en cada individuo. Pero estas dos
variables también dependen según el horario en el que se administra, si se lo toma
combinados con otros fármacos e incluso también en función de la edad; es decir
en una persona mayor de 65 años con una enfermedad crónica, el potencial tóxico
se emplea.
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
Trastornos digestivos (gastritis)
Alergia (urticaria, inflamación y picor generalizados y dificultad respiratoria )
Hemorragias intestinales
Vómitos
Nauseas
Somnolencia
Sudoración excesiva
Mareos
Sequedad de la boca
Fatiga
Confuncion
Hepatotoxicidad
Vías de administración:




Vía Oral
Vía Intramuscular
Vía Endovenosa
Vía Subcutánea
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Fármacos:
Hay infinidad de analgésicos, los cuales disminuyen el dolor, bajar la fiebre,
disminuir el dolor en órganos (visceral).
Los fármacos más comunes son el Ácido acetilsalitico (aspirina), ibuprofeno,
acetominofen (paracetamol), naproxemo, clonixinato de lisina, hioscina, diclofenac
y tramadol, etc.

Aspirina: Este fármaco alivia el dolor, baja la fiebre y es antiinflamatorio. Sin
embargo puede irritar la mucosa del estómago, por lo que se desaconseja
su utilización en las personas con gastritis o úlcera.
Farmacocinética:
 Biodisponibilidad: 68%
 Tiene una V1/2 beta de 15 minutos
 Droga acida
Vía de administración: oral y Endovenosa
Presentación: comprimidos de 0,5g ampollas 0,5 y 1 g
Terapéutica:


Posología en Adulto:
500-1000mg c/4-6hs máximo día 4g

Posología en Niños:
-Analgésico y antipirético oral: 10-15mg/kg c/4-6hs máximo día
4g
Ibuprofeno: Es un buen antiinflamatorio, sobre todo en las enfermedades
articulares, de hecho ese fue su uso inicial. En la actualidad también se
valoran sus propiedades analgésicas y antipiréticas.
Farmacocinética:

Biodisponibilidad: Mas de 80%
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


V1/2 beta: 2hs (duración de acción 6-8hs)
Acido-Base: Acido
Metabolismo: Biotransformación hepático
Terapéutica:
Presentación: comprimidos de 120mg (ibupireta) 200, 400 y 600;
ampolla 400mg; suspensión 20 mg/ml.
Vía de administración: oral, IM, EV.
 Posología en adultos: analgésicos y antipiréticos.
200-400mg c/4-6hs, máximo día 1,2g.
 Posología en niños:
Analgésico oral: 4-10mg/kg c/6-8hs
Antipirético 6 meses a 12 años, menor de 39°C
5mg/kg c/6-8hs. Mayor de 39° C 10mg/kg c/6-8hs.
 Paracetamol: Se utiliza para aliviar
Farmacocinética:
las cefaleas, la fiebre y el dolor leve.
Biodisponibilidad: 88%
V1/2 beta: 2hs
Metabolismo: conjugación con acido glucorónico, sulfato y cisteína.
Droga básica
Terapéutica:
Presentación: Comprimido 500mg; Suspensión 2g/20ml
Vía de administración: Oral
Posología en adulto: 352-650mg c/4-6hs o 1g c/6-8hs,
máximo día 4g
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Posología en niños: 10-15mg/kg c/4-6hs
-Dosis orientativo c/4-6h
0-3meses 40mg
4-11meses 80mg
1-2 años 120mg
2-3años 160mg
4-5años 240mg
6-8 años 320mg
9-10años 400mg
11 años y mayores 480mg
“no exceder 5 dosis en 24hs”
Posología en neonato: 10-15mg c/6-8hs
 Naproxemo: Su utilidad se centra en el alivio del dolor producto de las
inflamaciones provocadas por la artritis, reuma, menstruación, migraña,
golpes o torceduras. Está contraindicado para personas que padecen
úlceras, gastritis o colitis.
Farmacocinética:
Biodisponibilidad: 99%
Droga acida
Metabolismo: Biotransformacion hepática >99%
Terapéutica:
 Presentación: comprimido 200 y 500mg, suspensión 25mg/ml
 Vía de administración: oral
Posología en adulto:
Analgésico: dosis de inicio 500mg, luego 250mg c/8hs, máximo día
1,25g
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Gota: 250mg c/8hs
Artrosis y artritis reumática 250-500mg c/12hs
Posología en niños: mayores de 2 años
Analgésico: 5-7mg/kg c/8-12hs
Antiinflamatorio: 3,5-7,5mg c/12hs máximo 1g
 Clonixinato de Lisina: Se utiliza para el tratamiento del dolor leve de
origen visceral osteoarticular, y cefaleas.
Farmacocinética:
Biodisponibilidad oral: 90%
Acido-base: acido
Metabolismo: oxidación hepática
Terapéutica:
 Presentación: comprimido 125mg; ampolla 200mg
 Vía de administración: oral, IM, EV.
Posología en adulto: comprimido 125-250mg c/6hs, ampolla 100-200mg
c/6-8hs.
Formas farmacéuticas en general:
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

Comprimidos
Capsulas
Jarabe
Geles
Ampollas
Recomendación para el uso de analgésicos:




Tomarlos con los alimentos, en algunos casos.
No automedicarse.
Ni tomarlos más de 5 días
Pero si los síntomas persisten deben consultar con el médico,
11
 No duplicar las dosis si el síntoma no disminuye, ya que puede
desencadenar un efecto prolongado y aumentar los efectos no deseados.
 Informar al médico de los fármacos de uso habitual, como los
antihipertensivos, antilipidicos (baja el colesterol); el cual puede tener
reacciones indeseables con los analgésicos.
 Tome el analgésico con una buena cantidad de agua (un vaso).
Tipo de dolor y analgésico
tipo de dolor
Analgésico
Dolor de cabeza
Aspirina y acetaminofon
Dolor de los tejidos blandos
Ibuprofeno, diclofenac, ketoprofeno.
Dolor dental
Acido mefenamico
Dolor articular
Aspirina, diclofenac, piroxicam
Dolor de garganta
Ketoprofeno, diclofenac
Dolor menstrual
Acido mefenamico
Dolor muscular
Diclofenac, codeína, ketoprofeno
Dolor abdominal
Dipirona
Recomendaciones General a la hora de administración:
Ante la administración de los medicamentos, hay que tener en cuenta los
siguientes puntos:
 Conocer la medicación que está administrando.
 Usar envases donde se lea claramente el nombre de la droga la dosis y la
fecha de vencimiento.
 Saber la dosis adecuada para el paciente.
 No usar el medicamento so esta turbio o con color diferente.
 Administrar solo el medicamento que Ud. haya preparado.
 Antes de administrar el fármaco identifique al paciente (preguntándole el
nombre).
 Si el paciente vomita avisar al jefe de enfermería/ medico o ambos.
 Si se administrar por error un medicamento AVISE al médico rápidamente.
12
Los cincos pasos correctos:
1.
2.
3.
4.
5.
Paciente correcto
Medicamento correcto
Dosis correcta
Hora correcta
Vía correcta
Registrar:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hora de administración.
Nombre del medicamento.
Dosis del medicamento.
Vía de administración.
Efectos colaterales (si los hubiese).
Firma, aclaración y matricula (sello).
Cuidados de Enfermería:
1. Determinar la ubicación, características, calidad y gravedad del dolor antes de
medicar al paciente
2. Comprobar las órdenes médicas en cuanto al medicamento, dosis y frecuencia
del analgésico prescrito
3. Comprobar el historial de alergias a medicamentos
4. Evaluar la capacidad del paciente para participar en la selección del analgésico,
vía y dosis, e implicar al paciente, si procede
5. Elegir el analgésico o combinación de analgésicos adecuados cuando se
prescriba más de uno
6. Determinar la selección de analgésicos (narcóticos, no narcóticos o
antiinflamatorios no esteroides)
7. Determinar el analgésico preferido, vía de administración y dosis para conseguir
un efecto analgésico óptimo
8. Elegir la vía IV; en vez de IM, para inyecciones frecuentes de medicación contra
el dolor, cuando sea posible
13
9. Descartar narcóticos y otros medicamentos restringidos de acuerdo con el
protocolo de la institución
10. Controlar los signos vitales antes y después de la administración de los
analgésicos narcóticos, según protocolo de la institución
11. Atender a las necesidades de comodidad y otras actividades que ayuden en la
relajación para facilitar la respuesta a la analgesia
12. Administrar los analgésicos a la hora adecuada para evitar picos y valles de la
analgesia, especialmente con el dolor severo
13. Establecer expectativas positivas respecto de la eficacia de los analgésicos
para optimizar la respuesta del paciente
14. Administrar analgésicos y/o fármacos complementarios cuando sea necesario
para potenciar la analgesia
15. Considerar el uso de infusión continua, ya sea sola o juntamente con opiáceos
en bolo, para mantener los niveles en suero
16. Instituir precauciones de seguridad para los que reciban analgésicos
narcóticos, si procede.
17. Instruir para que se solicite la medicación PRN para el dolor antes de que el
dolor sea severo
18. Informar a la persona que con la administración de narcóticos puede
producirse somnolencia durante los primeros dos a tres días que luego remite
19. Corregir los conceptos equivocados o mitos del paciente o miembros de la
familia sobre los analgésicos, especialmente los opiáceos (adicción y riesgos de
sobredosis)
20. Evaluar la eficacia del analgésico a intervalos regulares después de cada
administración, pero especialmente después de las dosis iniciales, se debe
observar también si hay señales y síntomas de efectos adversos (depresión
respiratoria, náusea y vómitos, sequedad de boca y estreñimiento)
21. Registrar la respuesta al analgésico y cualquier efecto adverso
22. Evaluar y registrar el nivel de sedación de los pacientes que reciben opiáceos
23. Llevar a cabo aquellas acciones que disminuyan los efectos adversos de los
analgésicos (estreñimiento e irritación gástrica)
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24. Colaborar con el médico si se indican fármacos, dosis, vía de administración o
cambios de intervalo con recomendaciones específicas en función de los
principios de la analgesia
25. Enseñar el uso de analgésicos, estrategias para disminuir los efectos
secundarios y expectativas de implicación en las decisiones sobre el alivio del
dolor
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Analgésicos opiáceos
Opioide: es cualquier agente que se une a receptores opiodes, son compuestos naturales
o sintéticos con efectos similares a la morfina.
Opiáceos: se refiere a los alcaloides presentes en el opio. Los principales opiáceos
provenientes del opio son la morfina, codeína y tebaína.
Los analgésicos opiáceos son un grupo de fármacos que se caracterizan por:
Actuar sobre receptores farmacológicos específicos que se encuentran distribuidos en el
SNC y SNP, produciendo analgesia, farmacodependencia, depresión respiratoria y
efectos psicológicos subjetivos.
Los opioides son fármacos que atenúan o eliminan el dolor actuando directamente sobre
las neuronas. Esto significa que a la hora de tomar un fármaco de este grupo, éste llegará
al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) atenuando la respuesta de las
células nerviosas encargadas de responder ante un estímulo doloroso.
Los opiáceos se clasifican:
 Por su efectividad ante el dolor: opioides débiles (o menores) y opioides potentes
(o mayores).
 Por su afinidad con receptores cerebrales: agonistas puros, agonistasantagonistas y antagonistas.
Clasificación según su efectividad:
Débiles o menores:
Estos medicamentos se utilizan cuando la intensidad del dolor es moderado o cuando el
efecto de los AINES no logra controlarlo del todo. Los opioides débiles o menores se
toman habitualmente en combinación con analgésicos no opioides, ya que los opioides
actúan sobre el sistema nervioso central (SNC) y los analgésicos no opioides lo hacen
sobre el sistema nervioso periférico lo que permite atacar el dolor desde los dos frentes.
Como en el caso de los analgésicos no opioides, los opioides débiles son capaces de
reducir o eliminar el dolor, pero no la causa que lo motiva.
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Los opioides débiles tienen un techo analgésico, de tal modo que a partir de una dosis
determinada, el aumento de la misma no conlleva un aumento del efecto analgésico.
 Codeína y Dextropropoxifeno
Potentes o mayores:
Estos fármacos se utilizan cuando la intensidad del dolor es elevada y el tratamiento con
analgésicos no opioides y con opioides débiles o menores no es capaz de controlarla. Lo
más frecuente es combinarlos con analgésicos no opioides.
Los opioides potentes actúan sobre el sistema nervioso (cerebro y nervios) disminuyendo
de forma muy importante la respuesta ante los estímulos dolorosos. De esta forma de
actuar también se derivan sus efectos no deseados como la somnolencia o los mareos.
Hay un grupo de opioides potentes o mayores (los llamados agonistas puros) que carecen
de techo analgésico, por lo que existe margen para aumentar la dosis de opioides con el
fin de controlar el dolor y, de hecho, las limitaciones para usarlos no se relacionan con su
falta de eficacia, sino con la aparición de efectos adversos que se producen cuando se
aumenta la dosis.
 Morfina, Fentanilo, Metadona .
Clasificación por su afinidad con receptores:
Los opioides se unen a tres tipos de receptores situados en la membrana de las neuronas
(llamados con las letras griegas delta [δ], mu [µ] y kappa [κ]). Y en función de la capacidad
o afinidad que tengan para unirse a estos receptores, los opioides se clasifican en:
agonistas puros, agonistas-antagonistas y antagonistas puros.
Agonistas puros:
 Los fármacos agonistas son aquellos que tienen capacidad para unirse a los
receptores cerebrales, que es lo que se conoce como afinidad. Una vez unidos a
estos receptores son capaces de provocar una serie de reacciones que llevan a
atenuar el dolor; este efecto analgésico se denomina actividad intrínseca
(muestran la máxima actividad intrínseca sobre los receptores µ). De este grupo,
los fármacos más comúnmente usados son la morfina, el fentanilo, la petidina, la
heroína o la metadona. No tienen techo analgésico (es decir, no tienen límite de
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eficacia analgésica) y no revierten o antagonizan los efectos de los otros opioides
de su misma clase cuando se administran simultáneamente.
Agonistas – antagonista, mixtos:
 Los fármacos de este grupo, a diferencia de los agonistas, tienen techo para la
analgesia, es decir, que a partir de una dosis determinada, si se aumenta la dosis
no comporta que sea mayor el alivio del dolor. Estos fármacos bloquean la
analgesia opioide en los receptores µ o son neutrales en este receptor, mientras
que simultáneamente activan un receptor opioide diferente, el K. Esto significa que
las personas que estén recibiendo opioides agonistas puros (que ejercen su
actividad intrínseca sobre los receptores µ) no deben recibir un opioide agonistaantagonista pues al hacerlo se puede bloquear la analgesia causada por el
primero, que se precipite un síndrome de abstinencia y que el dolor aumente.
Entre los fármacos más utilizados de este grupo se encuentran: pentazocina,
butorfanol, dezocina y nalbufina.
Antagonista:
 Los fármacos antagonistas sólo presentan afinidad pero sin actividad intrínseca, es
decir, se unen a los receptores opioides cerebrales pero no desencadenan un
efecto analgésico. Por consiguiente, no se usan como analgésicos sino que se
utilizan para tratar la intoxicación por opioides, ya que son capaces de revertir sus
efectos. El fármaco más utilizado de este grupo es la naloxona.
Los analgésicos opiáceos son utilizados en:
 Dolor de agudo a crónico: enfermedad terminal, postoperatorio, analgesia
obstétrica
 Edema agudo de pulmón
 Tos
 Síndrome diarreico
 Anestesia: hay que optimizar la vía de administración e individualizar la dosis.
Mecanismos de acción de los opiáceos:
 Los opiaceos ejercen su acción a través de la unión a receptores específicos que
se encuentran ampliamente distribuidos en el SNC, así como en el aparato
digestivo, sistema cardiovascular, endocrino, etc.
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ADME:
Absorción:
 Los opiodes se absorben por vía oral, aunque lo hacen más lentamente. Estos
agentes se absorben tambien por la mucosa nasal y por los pulmones . Las vías
mas comunes de administración de la morfina, son la SC;IM;IV
Distribución y metabolismo:
 La distribución de la morfina se hace rápidamente y se concentra en el hígado,
bazo, pulmones, riñón, músculo estriado, y cerebro.
 No hay acumulación en los tejidos y a las 24 hs. la concentración es muy pequeña.
 La metabolización es hepática
Excreción:
 La excreción se realiza por vía renal.El 90% de una dosis de morfina, se
elimina en 48 hs. y el principal mecanismo es la filtración glomerular.
 Se eliminan por leche materna, aunque en pequeña cantidad.
 La duración de la acción farmacológica de 10 mg. es de 4-5 hs. y en general
para todos los opiodes.
 El comienzo de la acción es de 30 min. para la v.i.m., y de 60 min. para la v.s.c
Efectos producidos por los opioides:
Analgésica:
 A dosis terapéuticas disminuye la intensidad del dolor o desaparece, luego
sobreviene la somnolencia.
 Náusea, vómitos, apatía, dificultad para pensar y depresión respiratoria.
Mecanismo de Acción: Inhibición directa de la transmisión de información nociceptiva.
Alteración del estado de ánimo:
 Euforia, tranquilidad.
Otros efectos en el sistema nervioso central:
 Hipotálamo:Alteranelpunto de equilibrio.Temperatura corporal disminuye.
Miosis:
 Acción excitadora en el nervio parasimpático que inerva la pupila.
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Convulsiones:
 Excitan grupos neuronales, inhiben la liberación de GABA.
Respiración:
 Efectos directos en los centros respiratorios ocasionan depresión de la respiración.
Tos:
 Deprimen el reflejo de la tos .
Cardiovascular:
 Hipotensión ortostática: Vasodilatación e inhibición del reflejo barorreceptor.
(liberación de histamina)
Estómago:
 Disminuye la secreción de HCL. Disminución de la motilidad gástrica
Intestino Delgado:
 Disminución de las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales. Incrementa el
tono y espasmos periódicos.
Colon:
 Disminuyen las ondas peristálticas
Vías biliares:
 Contracción del esfínter de Oddi. Síntomas de malestar epigástrico y cólico biliar.
Piel:
 Vasodilatación, se enrojece la piel. Prurito.
Músculo liso:
 Aumenta el tono del uréter y vejiga urinaria.
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Ejemplos de fármacos opiaceos:
Metadona
Agonista Mu con propiedades analgésicas similares a morfina.
Produce menos depresión respiratoria y poder antitusivo.
Se absorbe bien en TGI, 30 min. detectable, pico en 4 horas.
Se metaboliza en hígado y es excretada por bilis y orina.
Vida media de 15 a 40 horas.
Puede acumularse en tejidos.
Fentanilo
Agonista Mu puro, 100 veces más potente que la morfina.
Depresión respiratoria más corta que con meperidina.
Puede originar rigidez muscular por efectos centrales en SNC.
Fase de distribución 1.7 min. y redistribución es 13 minutos.
Metabolizado en hígado, se liga a proteínas en 54%.
Naloxona y naltreoxona.
Revierten los efectos de los narcóticos, de modo variable entre ellos.
Indicado cuando existe depresión respiratoria o sospecha de intoxicación.
Tratamiento de rigidez post-operatoria.
Dosis 1 ug/kg dosis EV lenta, puede repetirse en 5 a 10 minutos.
Serias complicaciones post-efecto.
21
Antipiréticos:
Un antipirético es una sustancia que hace disminuir la fiebre. Dentro de este tipo
de sustancias tenemos, principalmente acetil salicílico, la dipirona y el
paracetamol. Los antitérmicos suelen ser medicamentos que tratan la fiebre de
una forma sintomática, sin actuar sobre la causa que provoca la fiebre.
Es sabido que la fiebre es un mecanismo de defensa del cuerpo, sobre todo para
activar al sistema inmunitario para que trabaje con más eficacia. El aumento de
temperatura corporal hasta 38 grados, se llama febrícula, y no es una fiebre
peligrosa que haya que disminuirla con medicación. Se debe abordar la
enfermedad de fondo, pero debido a los hábitos adquiridos por la población y por
la comunidad médica, se prescriben y administran antipiréticos más por ansiedad
de los padres y no porque realmente deban ser indicados.
La decisión de qué antipirético utilizar debe fundamentarse en su mecanismo de
acción, farmacodinamia, efectividad y efectos secundarios. Como la mayoría de
las veces el objetivo es disminuir la temperatura y las molestias del enfermo y en
lo posible no alterar la respuesta inflamatoria, excepto que ésta sea exagerada, se
recomienda el paracetamol.
Se clasifican según su estructura química en:
•
Salicilatos (AAS,salicilamida)
•
Derivados pirazolonicos (dipirona,fenazona y propifenazona)
•
Acido antranilico y derivados (acido mefenamico y flufenamico)
•
Derivados del acido propionico (ibuprofeno,ketoprofeno y naxopreno)
•
Indoles (indometacina)
•
Derivados del acido acetico (diclofenac, ketorolac)
•
Derivado del para-aminofenol (paracetamol)
•
Derivados del acido nicotinico (cloxinato de lisina).
22
Acción antipirética:
•
Es consecuencia de la capacidad inhibidora de la síntesis de prostaglandina
a nivel central. Reducen la liberación local de PGE2 en la región preóptica
hipotalámica que regula el termostato de la temperatura corporal.
•
La PGE2 cuya liberación es estimulada por la acción de diferentes
pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo
de la temperatura. Los AINES reducen la temperatura corporal si esta se
halla previamente aumentada por el pirógeno.
El mecanismo de esta acción es de tipo central, por depresión hipotalámica, la
cual actúa sobre la periferia produciendo por un lado termólisis y por otro la
disminución de la termogénesis debida a una disminución del metabolismo basal;
todo lo cual se manifiesta objetivamente por vasodilatación periférica, aumento de
la sudoración, etc.
Acciones toxicas de los antipiréticos:
•
Son en general sustancias poco tóxicas, ya que la aparición de los
accidentes, aunque son frecuentes, son poco graves y casi nunca necesitan
ser tratados. Por parte de las pirazolonas, sobre todo por el piramidón y la
antipirina, sobresalen los fenómenos de intolerancia, que pueden afectar al
aparato digestivo, principalmente al estómago, dando origen a ardores y
dolor, que suelen ceder con alcalinos. Los fenómenos de intolerancia que
pueden afectar a la piel se caracterizan por ser de tipo alérgico, erupciones,
urticarias, que en ocasiones pueden necesitar el tratamiento con
antihistamínicos. Éstos son los fenómenos más frecuentes, pero en
ocasiones pueden aparecer: agranulocitosis, trastornos hepáticos con
ictericia, trastornos renales, incluso pueden aparecer manifestaciones
nerviosas
Vías de administración
•
•
Dosis:
•
- Orales:
•
* Analgésica y antipirética 10 a 20 mg/Kg/dosis
cada 4 ó 6 horas
•
•
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO:
* dosis máxima 60 a 80 mg/kg/día.
-Metabolización:
hepática
23
•
-Eliminación:
•
- Intravenosas: Salicilato de Lisina 900 mg equivalen a 500 mg de AAS.
•
Vías de administración
•
-Vida media:
•
- Efectos secundarios:
•
Presentaciones: * Aspirina infantil
renal
2 a 3 horas y de 6 a 12 horas en dosis altas.
Vómitos, gastritis erosiva,
125 mg
•
* Aspirina adultos
•
* Inyesprin (viales intravenosos) de 900 y 800 mg.
•
Indicaciones:
500 mg
Dolores leves y como antitérmico.
Formas farmacéuticas:
 Comprimidos
 ampollas.
Paracetamol
Vías de administración: oral y rectal.
Dosis:
10 a 15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 hs(max 2 a 6 gr/día)
Metabolización:
hepática
Eliminación:
renal
Vida media:
1 a 3 hs
Efectos secundarios: insuficiencia hepática en indigestión
Presentaciones:
* apiretal gotas 100 mg/ml
*gelocatil comprimidos 650 mg/comprimido
* Febrectal supositorios infantiles 300 mg/supositorio
* Febrectal supositorios lactantes 150Mg./supositorio
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Indicaciones:
Dolores leves a moderados y como antitérmico.
Formas farmacéuticas:
 Comprimidos
 jarabes
 gotas
 supositorios.
Dipirona:
Analgésico antipirético. Posee leve acción relajante del musculo liso. Derivado
pirazolonico.
Usos: dolor, especialmente de origen somático, de leve a moderado.
Síndromes febriles de diversa etiología.
Contraindicaciones:
Porfiria hepática, déficit congénito de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
hipersensibilidad a las pirazolonas y a los aines.
Reacciones adversas:
Anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipersensibilidad, erupciones cutáneas,
coloración rojas de la orina poco frecuentes, proteinuria, nefritis intersticial.
Vías de administración:
Vía oral, intramuscular en adultos:
0.5- 1 g cada 6 a 12 hs. Dosis máxima en uso continuado 3g/día.
Vía intravenosa 1 g a 2.5 g cada 12 hs.
En niños; 10 mg/kg/dosis cada 6 hs.
Formas farmacéuticas:
 Comprimidos
25
 jarabes
 ampollas.
Cuidados de enfermería
•
Evitar tomar estos fármacos de forma intermitente durante los picos febriles,
ya que pueden ocasionar caídas bruscas de la temperatura y agravar la
sensación de malestar general del paciente.
•
En pacientes con fiebre debida a causas infecciosas, el tratamiento
antibiótico específico controlará la fiebre y la infección en 48 - 72 horas;
llegados a este punto, es útil disminuir gradualmente la dosis de
antipiréticos hasta suspenderlos.
•
En infecciones víricas en niños (varicela, gripe) se debe evitar el uso de
Salicilatos ya que estos se han asociado con el Síndrome de Reye.
•
Evitar también este fármaco en pacientes que presenten reacción alérgica
al mismo, en pacientes con úlcera gastroduodenal y / o intolerancia
digestiva y en pacientes con tratamiento anticoagulante. En estos casos se
puede usar Paracetamol.
•
Mantener una buena hidratación.
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Los antiinflamatorios no esteroides son sustancias químicas con efectos
antiinflamatorios analgésicos y antipiréticos, efectos que son similares a los de los
corticoides pero sin las consecuencias secundarias. Actúan bloqueando las
síntesis de prostaglandina que son potente vasodilatadoras y permeabilidad
capilar, esto produce la infiltración de las células inflamatorias que a la vez liberan
sustancias que perpetuán el proceso inflamatorio.
Mecanismo de Acción de los AINES
El mecanismo de acción de los AINES se encuentra relacionado con la inhibición
de uno de los pasos que forman parte de la cascada del ácido araquidonico, este
compuesto se forma a partir de la degradación de los fosfolipidos de membrana
proceso mediado por la enzima fosfolipasa. Una vez formado el ácido
araquidonico su metabolismo puede derivar diversos autacoides, entre ellos: las
prostaglandinas, leucotrienos. Dos enzimas son claves en la degradación del
ácido araquidonico: la lipoxigenasa involucrada en la formación de los leucotrienos
(el asma bronquial puede ser tratada con antagonistas de los receptores de
leucotrienos). La otra enzima involucrada es la Ciclo-oxigenasa (COX) para la
formación de prostaglandinas, tromboxanos, y prostaciclinas.
En los procesos inflamatorios se liberan diversos mediadores, de importancia esta
recordar: histamina, sustancia P, bradicinina, tromboxanos, prostaglandinas, etc.
Las Prostaglandinas pueden sensibilizar las neuronas nociceptivas. Por lo tanto si
en un proceso inflamatorio se inhibe la producción de las prostaglandinas,
estamos disminuyendo la sensibilización que hacen las mismas a las fibras
nociceptivas y de este modo se reduce la sensación dolorosa que acompaña a los
procesos inflamatorios.
El sitio de acción de los AINES es a nivel de la Ciclo-oxigenasa (COX), producen
inhibición de la misma. Hoy en día se sabe de la existencia de dos enzimas COX,
con variaciones sutiles en su secuencia de aminoácidos. Estas enzimas se
diferencian en que la COX-1 es una enzima constitutiva y la COX-2 es una enzima
inductiva. Esto significa que hay una cantidad de COX-1 disponible para actuar en
cualquier momento en que se estimule la producción de prostaglandinas o
tromboxanos, a diferencia de la COX-2 que se activa en aquellos momentos que
se desarrolla una noxa en el organismo y posiblemente esta COX-2 sea la
responsable de la síntesis de las PG que están involucradas en los procesos
inflamatorios. Aunque es difícil de diferenciar cuales son las PG que se encuentran
27
sintetizándose de manera constante, por ejemplo: las que median el
mantenimiento de la protección de la mucosa gastrointestinal; de aquellas PG que
se generan en la inflamación. Ambas COX se pueden aislar de aquellos sitios
donde hay inflamación
Actualmente existen fármacos con actividad selectiva para la inhibición de la
COX-2, se pensó que su aparición desplazaría a los inhibidores no selectivos de la
COX del tipo Aspirina, ya que estas nuevas drogas inhibirían la síntesis de las PG
involucradas en los procesos inflamatorios y no aquellas que regulan ciertos
mecanismos fisiológicos en el organismo; por ejemplo: a nivel renal la producción
de PG regulan el flujo sanguíneo renal. Esta inhibición selectiva no
desencadenaría los efectos secundarios asociados al uso de drogas tipo aspirina.
Sin embargo se ha visto que ambas COX son importantes y que en algunos casos
el solo bloqueo de la COX-2 no es suficiente para producir un efecto farmacológico
efectivo, y que se hace necesario incrementar la dosis del inhibidor selectivo hasta
el punto de que pierda su selectividad y poder producir inhibición de la COX-1 y
producir el efecto terapéutico deseado. Hace menos de una década atrás se
planteo la posibilidad de la existencia de una COX-3 que probablemente medie la
reversión del proceso inflamatorio al sintetizar PG antiinflamatorias. En un
tratamiento prolongado con drogas del tipo aspirina, hipotéticamente se puede
estar retardando el proceso de recuperación del paciente por bloqueo de la COX-3
y disminución de la síntesis de PG antiinflamatorias.
MECANISMO DE ACCION ANTIINFLAMATORIO
La inflamación se puede producir por diferentes estímulos: agentes infecciosos,
isquemia, reacciones antígenos-anticuerpos, daño (térmico, físico). Clínicamente
es capaz de dar los siguientes signos: eritema, edema, hiperalgesia, dolor.
La respuesta inflamatoria se puede dividir en tres etapas:
Aguda: se caracteriza por intensa vasodilatación con incremento de la
permeabilidad capilar.
Subaguda: hay infiltración de leucocitos y células fagocíticas hacia el sitio de la
lesión.
Crónica o proliferativa: donde ocurre fibrosis y regeneración tisular.
Los AINES estimulan la retención de agua, Na+, al disminuir la inhibición de la
resorción de cloruro inducida por PGs y la acción de la ADH. En el caso de tener
un paciente que está siendo tratado con diuréticos para el control de su presión
arterial (presión arterial levemente aumentada y que responde al tratamiento con
28
diuréticos) del tipo Furosemida (diurético natri urético) los cuales producen
aumento en la excreción de sodio acompañado con agua, el uso concomitante en
este paciente con AINES va a reducir el efecto antihipertensivos del diurético. Los
AINES estimulan la hiperpotasemia por varios mecanismos, como serían mayor
resorción de potasio como consecuencia de menor disponibilidad y actividad de
sodio en zonas dístales de túbulos y la supresión de la secreción de renina,
inducida por PGs.
Metabolismo de las grasas: disminución de la lipogénesis al bloquear parcialmente
la incorporación de acetato en los ácidos grasos, perdida de los ácidos grasos
principalmente del músculo esquelético (¿?). También inhiben la lipólisis de
células grasas, estimulada por adrenalina.
Efectos endocrinos: dosis elevadas producen aumento de la secreción de
corticoesteroides suprarrenales (acción no relacionada con la acción antiinflamatoria de los AINES). Disminución de la captación de yodo por la glándula
tiroides.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Es analgésico y antipirético. Tiene poco efecto antiinflamatorio, este hecho puede
atribuirse a que constituye un inhibidor débil de la COX en presencia de altas
concentraciones de peróxidos que aparecen en las lesiones inflamatorias. Aún
más, el fármaco en cuestión no inhibe la activación de los neutrófilos como lo
hacen otros antiinflamatorios no esteroides. Es de importancia recordar que el
acetaminofén no está indicado para procesos inflamatorios.
En el sistema cardiovascular y respiratorio no tiene ningún efecto. No hay
cambios en el balance ácido-base. En algunos textos se describe que no irrita la
mucosa gástrica, lo cual no es del todo cierto, existe irritación, pero en menor
proporción que la aspirina, de hecho hay personas que no toleran el acetaminofén,
a las cuales se les receta la droga pero con una presentación distinta (cápsulas
entericas). No inhibe la COX plaquetaria. La unión a proteínas plasmáticas es
baja, solo en algunas ocasiones puede elevarse y poder desplazar a la Warfarina
de su unión a PP; por lo que es un AINES recomendado para ser utilizados por
pacientes con tratamiento anticoagulantes orales. No tiene actividad sobre la
excreción de ácido úrico, ya que no compite por el mecanismo de transporte a
través del cual el ácido úrico es recaptado a nivel renal.
FARMACOCINETICA
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Se absorbe en forma efectiva y rápida por el tracto gastrointestinal. La vida media
en plasma es de unas dos horas después del consumo de dosis terapéuticas. Se
distribuye de manera uniforme en casi todos los líquidos corporales (Vd=0,9L/Kg).
Su unión a proteínas plasmáticas es nula con dosis terapéutica y a dosis toxica
puede llegar a 20 - 50%.
Sufre metabolismo hepático en un 95%. Generando como metabolitos
glucorónidos en un 60% y sulfato en un 35%. Sin embargo hay una pequeña
proporción (2 - 3%) del acetaminofen que se metaboliza a través del citocromo
p450 hasta formar N-metil-benzoquinoneimina, un producto intermediario
fuertemente reactivo que reacciona en circunstancias normales con los grupos
sulfhidrilos del glutatión y se inactiva el reactivo. Sin embargo, después de la
ingestión de grandes dosis de acetaminofén se forma el metabólito en cantidades
que bastan para agotar el glutatión hepático; en dichas circunstancias, aumenta la
reacción con grupos sulfihidrílicos en proteínas hepáticas y puede presentarse
necrosis des hepatocitos (daño irreversible). Generalmente el glutatión está
disminuido en niños desnutridos.
EFECTOS SECUNDARIOS
El acetaminofén es un fármaco muy seguro a dosis terapéuticas. En resumen
podría ocasionar:
Reacciones alérgicas y erupciones cutáneas de manera ocasional.
En unos cuantos casos aislados, el consumo de acetaminofén se ha acompañado
de neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia.
El efecto colateral más grave de la intoxicación severa es la necrosis hepática que
produce (hepatotoxicidad).
USOS TERAPÉUTICOS
Artritis reumatoidea.
Bursitis
Osteoartritis
Tendinitis.
Gota aguda
Dismenorrea.
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Vías de administración
*Oral
*Intramuscular
*endovenoso
Cuidados de enfermería
 Los pacientes que reciben dosis elevadas durante periodos prolongados de
tiempo deben ser sometidos a un control basal, así como a controles
 periódicos de hemoglobina, y reacciones oftálmicas y auditivas. Estos
fármacos pueden producir somnolencia y vértigo, sobre todo en personas
que conducen o realizan actividades riesgosas.
 Deben vigilar la retención de líquidos y edemas especialmente en pacientes
con descompensación cardiaca.
Bibliografía
1. Farmacología para la enfermería. C Osinachi
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2. Farmanuario 2008 (guía farmacología y terapéutica)
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